7697 0

Ker je lahko dolgoročna prognoza pri bolnikih s stabilno angino pektoris zelo različna, sodobne strategije zdravljenja pa so se močno razširile – od simptomatske terapije do visokotehnoloških in dragih metod, ki lahko izboljšajo prognozo, je Evropsko kardiološko združenje (2006) ) je predlagal stratifikacijo tveganja pri bolnikih s stabilno angino pektoris . Tveganje običajno pomeni srčno-žilno smrt in miokardni infarkt ter v nekaterih primerih druge srčno-žilne izide.

Postopek stratifikacije tveganja ima dva cilja:

• odgovori na vprašanja o prognozi, ki izhajajo iz samih bolnikov, delodajalcev, zavarovalnic, zdravnikov drugih specialnosti, ki sodelujejo pri zdravljenju sočasnih bolezni;
• izberite ustrezno zdravljenje.

Z nekaterimi načini zdravljenja, zlasti z revaskularizacijo in/ali intenzivno farmakoterapijo, dosežemo izboljšanje prognoze le pri določenih rizičnih skupinah bolnikov, medtem ko je pri bolnikih z ugodno prognozo korist tovrstnih posegov manj očitna ali pa je sploh ni. V zvezi s tem je treba že v zgodnji fazi raziskave izpostaviti rizične bolnike, ki jim bo bolj verjetno koristilo bolj agresivno zdravljenje.

V priporočilih ESC (2006) je merilo za visoko tveganje srčno-žilna umrljivost nad 2 %, povprečno tveganje manj kot 1-2 % in nizko tveganje manj kot 1 % na leto. Dokler ni razvit praktičen model ocene tveganja, ki vključuje vse možne vidike stratifikacije tveganja, se lahko uporabi alternativni pristop, ki temelji na rezultatih. klinične raziskave. V skladu s tem pristopom morajo vsi bolniki opraviti klinični pregled, večina - neinvazivne študije za odkrivanje ishemije in oceno delovanja LV, in končno, posamezni bolniki - CAG.

1. Stratifikacija tveganja na podlagi kliničnih podatkov

Zdravstvena anamneza in rezultati fizičnega pregleda zagotavljajo zelo pomembne prognostične informacije. Na tej stopnji se lahko za stratificiranje tveganja uporabijo zgoraj navedeni EKG in laboratorijski testi. Ugotovljeno je bilo, da lahko sladkorna bolezen, hipertenzija, multipla skleroza, kajenje in hiperholesterolemija napovedujejo razvoj neželenih izidov pri bolnikih s stabilno angino pektoris in drugimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij. Starost ima slabo prognostično vrednost, kot tudi pretekli MI, simptomi srčnega popuščanja, narava poteka angine pektoris (prvič ali progresivna) in njena resnost, zlasti v odsotnosti odziva na zdravljenje. Značilnosti napadov angine, njihova pogostnost in prisotnost sprememb EKG v mirovanju veljajo za neodvisne napovednike smrti in MI. Na podlagi teh indikatorjev je mogoče izračunati preprost indeks, ki napove neugodne rezultate, zlasti v naslednjem letu.

Telesni pregled pomaga tudi pri oceni tveganja. Prisotnost lezije perifernih žil(spodnjih okončin ali karotidnih arterij) kaže na povečano tveganje za srčno-žilne zaplete pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Takšni simptomi srčnega popuščanja, ki odražajo delovanje LV, veljajo za neugodne prognostične dejavnike.

Bolniki s stabilno angino pektoris, ki imajo spremembe EKG v mirovanju (znaki predhodnega MI, blok leve krake, hipertrofija levega prekata, AV blok II-III stopnje ali AF), imajo večje tveganje za srčno-žilne zaplete kot bolniki z normalnim EKG.

2. Stratifikacija tveganja z uporabo stresnih testov

Prognostična vrednost takšnih testov je določena z možnostjo ne samo odkrivanja miokardne ishemije kot take, temveč tudi ocene praga za njen razvoj, razširjenosti in resnosti obstoječih sprememb (EchoCG in scintigrafija) ter tolerance obremenitve. Rezultati stresnih testov se ne smejo uporabljati ločeno od kliničnih podatkov. Tako stresni testi omogočajo pridobitev Dodatne informacije o srčno-žilnem tveganju pri posameznem bolniku.

2.1. EKG z vadbo

Kombinirana uporaba rezultatov obremenitvenih testov in kliničnih parametrov ter izračun prognostičnih indeksov, kot je Dukeov indeks, se je izkazala za učinkovit pristop za stratificiranje bolnikov s CAD v skupine z visokim in nizkim tveganjem. Dukeov indeks je indeks, ki se izračuna na podlagi časa obremenitve, deviacije spojnice ST in pojava angine pektoris med obremenitvijo.

Izračun indeksa tekalne steze, JACC, 1999.

Indeks tekalne steze \u003d A - -,

kjer je A trajanje obremenitve v minutah; B - odstopanje segmenta ST v milimetrih (med obremenitvijo in po njenem zaključku); C - indeks angine pektoris;

0 - brez angine;

1 - obstaja angina pektoris;

2 - angina vodi do prekinitve študije.

2.2. Stresna ehokardiografija

Stresno ehokardiografijo lahko uspešno uporabimo tudi za razslojevanje srčno-žilnih zapletov. Pri negativnem rezultatu testa je verjetnost neželenih izidov (smrt ali MI) manjša od 0,5 % na leto. Faktor tveganja - število regionalnih motenj kontraktilnosti v mirovanju in med vadbo (več kot jih je, večje je tveganje). Identifikacija rizičnih pacientov omogoča odločitev o nadaljnjem pregledu in/ali zdravljenju.

2.3. Miokardna perfuzijska scintigrafija

Normalni rezultati testov bodo zelo verjetno pokazali ugodna prognoza. Nasprotno, motnje perfuzije so povezane s hudo boleznijo koronarnih arterij in visokim srčno-žilnim tveganjem. Velike in razširjene motnje perfuzije, ki se pojavijo med obremenitvenimi testi, prehodna ishemična dilatacija LV po testu in povečano kopičenje ²°¹Тl v pljučih po obremenitvi ali farmakološkem testu imajo neugodno prognostično vrednost.

3. Stratifikacija tveganja na podlagi delovanja prekatov

Najmočnejši napovedovalec dolgoročnega preživetja je funkcija LV. Pri bolnikih s stabilno angino pektoris se umrljivost poveča, ko se iztisni delež LV zmanjša. Z iztisnim deležem v mirovanju, manjšim od 35 %, letna umrljivost presega 3 %. Velikost ventriklov ima tudi pomembno prognostično vrednost, ki je boljša od rezultatov obremenitvenih testov pri bolnikih s stabilno angino pektoris.

4. Stratifikacija tveganja na podlagi koronarografije

Razširjenost, resnost in lokalizacija stenoze koronarne arterije imajo pomembno prognostično vrednost pri bolnikih z angino pektoris.

V registru CASS 12-letno preživetje v ozadju zdravljenje z zdravili pri bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami je bil 91%, pri bolnikih s poškodbo ene posode - 74%. dva - 59 % in trije - 50 % (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnjakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilna angina

Obstajata dve lestvici za ocenjevanje tveganja za KVB - lestvica, ki temelji na rezultatih Framinghamove študije, ki omogoča izračun 10-letnega tveganja za velike koronarne dogodke (smrt zaradi koronarne arterijske bolezni, nesmrtni miokardni infarkt) in lestvico SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), ki omogoča ugotavljanje 10-letnega tveganja za srčno-žilne dogodke s smrtnim izidom. Lestvica SCORE je namenjena določanju strategije primarne preventive med bolniki v evropski populaciji. Upošteva tveganje ne le za koronarno arterijsko bolezen, temveč za vse srčno-žilne dogodke, pri čemer upošteva koronarne in nekoronarne dejavnike tveganja.

Za oceno tveganja za nastanek KVB je najbolj optimalna uporaba lestvice SCORE, ki je podana v evropskih priporočilih za preprečevanje KVB.

Sistem za ocenjevanje tveganja SCORE

Vsi navedeni kazalniki tega sistema so bili izračunani na podlagi podatkov iz 12 evropskih epidemioloških študij. Sistem predstavljata dve tabeli za izračun tveganja v državah z nizko in visoko stopnjo. Vsaka celica grafa poleg barvne razdelitve glede na stopnjo tveganja vsebuje številko za natančnejšo kvantitativno oceno tveganja. Kazalnik tveganja je verjetnost smrti zaradi katere koli KVB v naslednjih 10 letih bolnikovega življenja. Visoko tveganje je 5 % ali več.

Prednostne skupine bolnikov za preprečevanje KVB (Evropske smernice 2003):

1. Bolniki z manifestacijami koronarne, periferne ali cerebralne ateroskleroze.
2. Bolniki brez simptomov KVB, vendar z velikim tveganjem za smrtne vaskularne dogodke zaradi:
   • kombinacija več dejavnikov tveganja (verjetnost razvoja smrtnih vaskularnih dogodkov v naslednjih 10 letih ≥ 5%)
   • pomembno izraženi posamezni dejavniki tveganja (TC ≥ 8 mmol/l, holesterol LDL ≥ 6 mmol/l)
   • krvni tlak ≥ 180/110 mmHg Umetnost.
   • diabetes mellitus tipa 2 ali tipa 1 z mikroalbuminurijo.
3. Ožji sorodniki bolnikov z zgodnjim razvojem KVB.

Spodaj so barvne tabele za izračun tveganja za KVB. Upoštevajo pacientov spol, starost, skupni holesterol, krvni tlak, kajenje. Zelena označuje nizko tveganje, temno rjava označuje visoko tveganje (tabela 3).

Tabela 3. Tabela 10-letnega smrtnega tveganja za KVB (European Society of Cardiology, 2003 (12 evropskih kohort, vključno z Rusijo))

Upoštevati je treba, da je tveganje za KVB, izračunano s SCORE, lahko podcenjeno, če:

• Pregled starejšega bolnika
• Predklinična ateroskleroza
• Neugodna dednost
• Znižan holesterol HDL, zvišan TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Debelost in hipodinamija.

Kriteriji, na podlagi katerih se določa resnost tveganja za KVB

: prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja v kombinaciji s koronarno boleznijo (miokardni infarkt, nestabilna angina pektoris, stabilna angina pektoris, predhodna operacija koronarnega obvoda ali transluminalna koronarna angioplastika, dokumentirana klinično pomembna miokardna ishemija). Visoko tveganje vključuje tudi prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja v kombinaciji z boleznimi, enakovrednimi glede tveganja za koronarno arterijsko bolezen: periferna ateroskleroza spodnjih okončin, anevrizma aorte, ateroskleroza karotidnih arterij (tranzitorna ishemična ataka ali možganska kap zaradi poškodba karotidnih arterij ali zožitev lumna karotidne arterije >50%), diabetes mellitus. Tveganje za razvoj hude bolezni koronarnih arterij v 10 letih > 20 %.

: prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja. Tveganje za nastanek hude bolezni koronarnih arterij v 10 letih je 10-20 %.

prisotnost 2 ali več dejavnikov tveganja. Tveganje za razvoj hude bolezni koronarnih arterij v 10 letih<10%.

: 0-1 dejavnik tveganja. Ocena tveganja za koronarno arterijsko bolezen v tej skupini ni potrebna.

Glavni dejavniki tveganja, ki vplivajo na ciljne vrednosti LDL-C, so (NCEP ATP III):

• kajenje cigaret
• Hipertenzija (BP nad 140/90 mmHg) ali antihipertenzivna terapija
• Nizek HDL holesterol (<40 мг/дл)
• Zgodnji razvoj koronarne arterijske bolezni v družinski anamnezi (1 stopnja sorodstva; do 55 let pri moških, do 65 let pri ženskah)
• Starost (moški nad 45 let, ženske nad 55 let)

Opozoriti je treba, da so trenutno splošno priznani tudi tako imenovani novi lipidni in nelipidni dejavniki tveganja:

• trigliceridi
• Ostanki lipoproteinov
• Lipoprotein (a)
• Majhni delci LDL
• Podvrste HDL
• Apolipoproteini: B in A-I
• Razmerje: LDL-C/HDL-C

• Homocistein
• Trombogeni/antitrombogeni dejavniki (trombociti in faktorji strjevanja krvi, fibrinogen, aktivirani faktor VII, zaviralec aktivacije plazminogena-1, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrandov faktor, faktor V Leiden, protein C, antitrombin III)
• Vnetni dejavniki
• Povišane ravni glukoze na tešče

Stopnjo holesterola, holesterola LDL, holesterola HDL lahko uporabimo tudi za ugotavljanje tveganja za KVB (tabela 4).

Tabela 4. Določitev tveganja za KVB na podlagi lipidnega profila LDL-C (mmol/L)

Slika 8. Taktika obravnave bolnikov brez kliničnih manifestacij koronarne arterijske bolezni in drugih KVB, ki temelji na izračunu kategorije tveganja


Zato je treba v vseh primerih narediti izračun tveganja za posameznega bolnika. V skladu s tem je treba razviti priporočila in taktike zdravljenja ob upoštevanju tveganja, saj lahko ta pristop zmanjša verjetnost KVB in njihovih zapletov.

Bibliografija

1. EVROPSKE SMERNICE O PREPREČEVANJU KVB Tretja skupna delovna skupina evropskih društev za preprečevanje srčno-žilnih bolezni v klinični praksi, 2003
2. NCEP ATPIII: JAMA, 16. maj 2001, 285 (19), str. 2486-97

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Multisistemska degeneracija (G90.3)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan
št. 23 z dne 12.12.2013

Sinkopa je sindrom, katerega značilna klinična značilnost je prehodna izguba zavesti, ki običajno povzroči padec. Začetek sinkope je hiter, poznejše okrevanje je spontano, popolno in običajno takojšnje. Mehanizem temelji na prehodni cerebralni hipoperfuziji (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Ime protokola: Protokol za diagnozo in stratifikacijo tveganja sinkope. Vodenje pacientov na oddelku za interventno kardiologijo

Kode ICD-10:
F48.8 - Druge določene nevrotične motnje
G90.0 - Idiopatska periferna avtonomna nevropatija
T67.1 - toplotna sinkopa
I95.1 Ortostatska hipotenzija
G90.3 - Polisistemska degeneracija
I45.9 - Prevodna motnja, neopredeljena

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AARP - antiaritmična zdravila
AAT - antiaritmično zdravljenje
A-B - atrioventrikularni
AG - arterijska hipertenzija
ACE - angiotenzinska konvertaza
ATS - antitahikardni stimulator
SCD - nenadna srčna smrt
VNN - vegetativna insuficienca
ANS - avtonomni živčni sistem
HCM - hipertrofična kardiomiopatija
GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa
LVH - hipertrofija levega prekata
DCM - razširjena kardiomiopatija
CHF - kongestivno srčno popuščanje
Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze
bolezen koronarnih arterij - ishemična bolezen srca
LV - levi prekat
LOC - izguba zavesti
IVS - interventrikularni septum
OH - ortostatska hipotenzija
PZHU - atrioventrikularni vozel
HF - srčno popuščanje
SPU - sinoatrijski vozel
SSSU - sindrom bolnega sinoatrijskega vozla
LAA - privesek levega atrija
TTM - transtelefonski nadzor
T-LOC - prehodna izguba zavesti
LV EF - iztisni delež levega prekata
PVR - farmakološka obnova ritma
FK - funkcionalni razred
KOPB - kronična obstruktivna pljučna bolezen
HR - srčni utrip
EKG - elektrokardiogram
EKS - srčni spodbujevalnik
EFI - elektrofiziološka študija
Echo-KG - ehokardiografija
ACC - American College of Cardiology
NASPE - Severnoameriško združenje za pacing in
elektrofiziologija
NYHA - Newyorško združenje za srce

Datum razvoja protokola: april 2013

Uporabniki protokola: kardiologi, terapevti, splošni zdravniki.

Navedba, da ni navzkrižja interesov: odsoten.

Razvrstitev

Ležajna doba na oddelku za interventno kardiologijo 4 - 10 dni

Sinkopa zaradi prehodne globalne cerebralne hipoperfuzije, za katero je značilen hiter začetek, kratko trajanje in spontano popolno okrevanje. Ta definicija sinkope se od drugih razlikuje po tem, da vključuje vzrok nezavesti, tj. prehodno globalno cerebralno hipoperfuzijo. Brez tega dodatka postane definicija sinkope dovolj široka, da vključuje druge motnje, kot so epileptični napadi in pretres možganov. Pravzaprav ta definicija potem postane definicija sinkope, ki zajema vse motnje, za katere je značilna samoomejujoča izguba zavesti (LOC), ne glede na mehanizem. Pri nekaterih oblikah sinkope je lahko prodromalno obdobje z različnimi simptomi (npr. omotica, slabost, potenje, šibkost in motnje vida), ki opozarjajo, da je sinkopa neizbežna. Pogosto pa se LOC pojavi brez opozorila. Redko je mogoče dobiti natančno oceno trajanja spontanih epizod. Tipična sinkopa je kratka. Polna LOC v obliki sinkope ne traja več kot 20 s. Redko pa lahko sinkopa traja dlje, tudi nekaj minut. V takih primerih je diferencialna diagnoza med sinkopo in drugimi vzroki LOC lahko težavna. Okrevanje po sinkopi običajno spremlja skoraj takojšnja vrnitev k ustreznemu vedenju in orientaciji. Čeprav je retrogradna amnezija na videz redka, je lahko pogostejša, kot se je prej mislilo, zlasti pri starejših. Včasih lahko obdobje po okrevanju spremlja utrujenost.

Pridevnik "pre-sinkopa" se uporablja za označevanje simptomov in znakov, ki se pojavijo, preden se onesvestijo v sinkopi, zato je pomen dobeseden, če se uporablja v tem kontekstu in je sinonim za "opozorilo" in "prodromalno". Samostalnik "pre-sinkopa" ali "skoraj sinkopa" se pogosto uporablja za opis stanja, ki spominja na omedlevico, vendar ga ne spremlja LOC; ostajajo dvomi, ali so vključeni mehanizmi enaki kot pri sinkopi.

Refleksna sinkopa (nevralna sinkopa)

Refleksna sinkopa se tradicionalno nanaša na heterogeno skupino stanj, pri katerih postanejo kardiovaskularni refleksi, ki so običajno koristni pri nadzoru cirkulacije, občasno neustrezni kot odgovor na signale, ki vodijo do vazodilatacije in/ali bradikardije, in tako povzročijo padec krvnega tlaka in celotne možganske perfuzije. Refleksna sinkopa je običajno razvrščena glede na najbolj prizadete eferentne poti, tj. simpatično ali parasimpatično. Izraz "vazodepresorski tip" se običajno uporablja, kadar prevladuje hipotenzija zaradi izgube vertikalnega vazokonstriktorskega tona. "Kardioinhibitorni" se uporablja, kadar prevladujeta bradikardija ali asistolija, "mešani" pa, kadar sta prisotna oba mehanizma.
Vazovagalna sinkopa (VVS), znana tudi kot "normalna sinkopa", je posledica čustvenega ali ortostatskega stresa. Običajno se pred njo pojavijo prodromalni znaki avtonomne aktivacije (potenje, bledica, slabost).
"Situacijska" sinkopa se tradicionalno nanaša na refleksno sinkopo, povezano z nekaterimi specifičnimi okoliščinami. Sinkopa po vadbi se lahko pojavi pri mladih športnikih kot oblika refleksne sinkope, pa tudi pri osebah srednjih let in starejših kot zgodnja manifestacija VHN, preden doživijo tipično OH.
Posebno omembo si zasluži sinkopa "karotidnega sinusa". V redki spontani obliki je posledica mehanske manipulacije karotidnega sinusa. V pogostejši obliki njen sprožilec ni znan in se diagnosticira z masažo karotidnega sinusa.
Izraz "atipična oblika" se uporablja za opis tistih situacij, v katerih se refleksna sinkopa pojavi kot posledica nejasnih ali celo očitno odsotnih sprožilcev. Diagnoza se nato manj opira samo na anamnezo in bolj na izključitev drugih vzrokov sinkope (odsotnost organske srčne bolezni) in ponovitev podobnih simptomov pri ortostatskem testu. Takšne manj jasne predstave lahko pri pregledu bolnika nadomestimo z jasnimi.

Ortostatska hipotenzija in sindromi ortostatske intolerance

V nasprotju z refleksno sinkopo je simpatična eferentna aktivnost pri HNV kronično zmanjšana, tako da je vazokonstrikcija nezadostna. Pri vstajanju krvni tlak pade, pojavi se omedlevica ali predsinkopa. OH je opredeljen kot nenormalno znižanje sistoličnega krvnega tlaka po vstajanju. Strogo s patofiziološkega vidika ni preseka med refleksno sinkopo in VNV, vendar se klinične manifestacije obeh stanj pogosto prekrivajo, kar včasih oteži diferencialno diagnozo.

»Ortostatska intoleranca« se nanaša na simptome in znake, ki se pojavijo v pokončnem položaju zaradi motenj krvnega obtoka. Omedlevica je prvi simptom, drugi pa vključujejo omotico/ravnotežje, predsinkopo, šibkost, utrujenost, zaspanost, tresenje, znojenje, motnje vida (vključno z zamegljenostjo, povečano svetlostjo, zožitvijo vidnih polj), okvaro sluha (vključno z izgubo sluha, pokanjem in zvonjenjem). v ušesih) in bolečine v vratu (okcipitalni/paracervikalni in ramenski predel), bolečine v križu ali prekordialne bolečine.

Klasični OH je fizični znak, definiran kot znižanje sistoličnega krvnega tlaka - 20 mm Hg. in diastolični krvni tlak - 10 mm Hg. Umetnost. v 3 minutah po vstajanju, opisano pri bolnikih s čistim TIN, hipovolemijo ali drugimi oblikami TIN.
Za začetni OH je značilen takojšen padec krvnega tlaka za > 40 mmHg, ko vstanete. Krvni tlak se normalizira spontano in hitro, zato je obdobje hipotenzije in simptomov kratko (30 s)

Zapoznela (progresivna) OH je zelo pogosta pri starejših. Pripisujejo ga s starostjo odvisnemu poslabšanju kompenzacijskih refleksov in zmanjšanju elastičnosti srca pri starejših, občutljivih na zmanjšano predobremenitev. Za zapoznelo OH je značilno počasno progresivno znižanje sistoličnega krvnega tlaka, ko oseba zavzame pokončni položaj. Odsotnost bradikardnega (vagalnega) refleksa razlikuje zapoznelo OH od refleksne sinkope. Zakasnjeno OH pa lahko spremlja refleksna bradikardija, pri kateri je padec krvnega tlaka pri starejših manj strm kot pri mlajših. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije. Nekateri bolniki, večinoma mlade ženske, se resno pritožujejo zaradi ortostatske intolerance, vendar ne sinkope, z znatnim povišanjem srčnega utripa (HR) [> 30 utripov na minuto (s.w.m.) ali do 120 w.v.m.] in nestabilnostjo krvi pritisk. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije je pogosto povezan s sindromom kronične utrujenosti. Osnovna patofiziologija še ni bila ugotovljena.

Srčna (kardiovaskularna) sinkopa

aritmija

Aritmije so najpogostejši srčni vzroki sinkope. Povzročajo hemodinamske motnje, ki lahko povzročijo kritično zmanjšanje CO in možganski pretok krvi. Vendar ima sinkopa pogosto številne dejavnike, vključno s srčnim utripom, vrsto aritmije (supraventrikularna ali ventrikularna), funkcijo levega prekata, položajem telesa in ustrezno vaskularno kompenzacijo. Slednji vključuje baroreceptor živčni refleksi kot tudi odzivi na OH, ki jih povzročajo aritmije. Ne glede na takšne stranske učinke, ko je aritmija primarni vzrok omedlevica, zahteva specifično zdravljenje. S sindromom prave šibkosti sinusni vozel sinoatrijski vozel je poškodovan bodisi zaradi nenormalnega avtomatizma bodisi zaradi kršitve sinoatrijskega prevoda. V tem primeru je sinkopa posledica dolgih premorov, ki jih povzroči odpoved sinusa ali sinoatrijalna blokada in odpoved mehanizma za pobeg. Ti premori se najpogosteje pojavijo, ko atrijska tahiaritmija nenadoma preneha (bradi-tahijev sindrom). Na splošno so hujše oblike pridobljenega atrioventrikularnega (AV) bloka (Mobitz II, "visoka stopnja" in popolni AV blok) najtesneje povezane s sinkopo. V teh primerih lahko srčni utrip postane odvisen od asistiranega ali ubežnega (pogosto nezanesljivega) srčnega spodbujevalnika. Do omedlevice pride, ker je premor pred vklopom teh gonilnikov lahko zelo dolg. Poleg tega imajo ti pomožni srčni spodbujevalniki tipično razmeroma redko frekvenco (25-40 w.m.m.).Bradikardija tudi podaljša repolarizacijo in povzroči nagnjenost k polimorfnim ventrikularna tahikardija(VT), predvsem tipa pirouette. Sinkopa ali skoraj sinkopa se pojavi na začetku paroksizmalne tahikardije, preden pride do žilne kompenzacije. Zavest se običajno povrne, preden se tahikardija konča. Nezavestno stanje nadaljuje, če hemodinamika ostane neustrezna zaradi tahikardije. Če ni spontanega okrevanja, se stanje nadalje uvršča ne kot sinkopa, ampak kot srčni zastoj.

organska bolezen

organsko bolezni srca in ožilja lahko povzroči sinkopo, ko zahteve po krvnem pretoku prevladajo nad oslabljeno sposobnostjo srca, da poveča svojo moč. Sinkopa je zelo zanimiva, kadar je povezana s stanji, v katerih obstaja vztrajna ali dinamična obstrukcija iztočnega trakta levega prekata. Osnova sinkope je neustrezen pretok krvi zaradi mehanske ovire. Vendar pa v nekaterih primerih sinkopa ni le posledica omejenega CO, ampak je lahko delno posledica neustreznega refleksa ali OH. Na primer, v primeru valvularne aortne stenoze sinkopa ni le posledica omejenega CO, ampak je lahko delno posledica neustreznega vazodilatacijskega refleksa in/ali primarne srčne aritmije. Poleg tega so aritmije, zlasti atrijska fibrilacija, pogosto pomembni vzroki sinkope. Tako je lahko mehanizem sinkope večfaktorski. Prepoznavanje srca kot vzroka za težave je utemeljeno s potrebo po korekciji osnovne organske bolezni, kadar koli je to mogoče.

Diagnostika

Diagnostična merila:

Začetna ocena, diagnoza in stratifikacija tveganja sinkope

Začetna ocena

Primarni pregled bolnika, ki je bil podvržen kratkoročna izguba zavesti, vključuje temeljito jemanje anamneze, objektivni pregled, vključno z merjenjem krvni pritisk v stoječem položaju, elektrokardiografija. Samo ob upoštevanju teh podatkov je mogoče izvesti nadaljnje raziskave:
- masaža karotidnega sinusa pri bolnikih, mlajših od 40 let;
- ehokardiografija v primeru potrjene srčne bolezni, če obstaja sum nanjo, ali sinkopa zaradi kardiovaskularne patologije;
- spremljanje EKG v primeru suma sinkope aritmičnega izvora;
- ortostatske preiskave (aktivne (prehod iz ležečega v stoječi položaj) in pasivne), če je sinkopa povezana s stoječim položajem ali če obstaja sum na refleksni mehanizem.
Druge preiskave, kot so nevrološki pregled, krvni test, so indicirane, če obstaja sum na nesinkopalno naravo izgube zavesti.
Osnovne raziskave bi morale odgovoriti na 3 glavna vprašanja:
1. Je ta epizoda sinkopa?
2. Ali je bil vzrok tega stanja odkrit?
3. Ali ugotovitve kažejo na visoko tveganje bolezni srca in ožilja ali smrt?

Etiološka diagnoza
Pri 25-50% bolnikov je med začetnim pregledom stanja mogoče ugotoviti vzrok sinkope. Obstajajo številne pomembne točke, ki jih je treba odražati v zdravstveni anamnezi. Za postavitev diagnoze, določitev obsega nadaljnjih študij in predpisovanje zdravljenja je treba upoštevati podatke anamneze, fizičnega pregleda in EKG.
V nasprotnem primeru je nemogoče postaviti pravilno diagnozo, kar pomeni, da lahko le domnevamo vzroke sinkope. V zvezi s tem so potrebne dodatne raziskave.

Stratifikacija tveganja
Če etiologija sinkope ostane nejasna ob prvem pregledu, mora biti naslednji korak ocena tveganja za razvoj najverjetnejših srčno-žilnih dogodkov ali nenadne srčne smrti.
PPS - domnevna prehodna sinkopa

Diagnostične študije

Masaža karotidnega sinusa

Že dolgo je ugotovljeno, da pritisk na bifurkacijo karotidne arterije upočasni napredovanje srčnega popuščanja in pomaga znižati krvni tlak. Pri nekaterih posameznikih lahko učinek, ki ga povzroči ISS, povzroči nenavadno reakcijo. Epizoda ventrikularne asistole, ki traja 3 s, ali padec sistoličnega tlaka za manj kot 50 mm Hg. so znaki preobčutljivosti karotidnega sinusa. S spontano sinkopo lahko HFCS povzroči SCD. Za postavitev diagnoze SCS je treba spontane simptome reproducirati v 10 s po desnem in levem ISS v ležečem položaju in v navpičnem položaju s stalnim spremljanjem frekvence. srčni utrip in občasno merjenje krvnega tlaka, kar bo omogočilo boljšo oceno vazodepresorne komponente. Poudariti je treba, da je HFCS pogostejši pri starejših moških. Hkrati je SCS precej redek pojav pri ljudeh, starejših od 40 let.
Razmerje med patološkim odzivom na ISS in sinkopo je zelo pomembna točka ki jih je treba preučiti. V ta namen se uporabljata dve metodi. Najprej je treba primerjati pogostost sinkopalnih epizod pred in po stimulaciji. Nerandomizirane študije so pokazale, da so imeli bolniki z vsajenim srčnim spodbujevalnikom nižjo stopnjo ponovitve med spremljanjem v primerjavi z bolniki brez kliničnih znakov ob začetni oceni učinka stimulacije.
Druga metoda je analiza pogostosti epizod asistolije pri bolnikih s kardioinhibitornim odgovorom na masažo v predelu karotidnega sinusa z implantirano napravo. V dveh študijah, ki sta uporabljali to tehniko, so bili dolgi premori zabeleženi pri približno enaki frekvenci. Dobljeni rezultati kažejo, da je pozitiven odziv na masažo v predelu karotidnega sinusa zanesljiv napovednik razvoja spontane asistolije.

Klinične značilnosti, ki kažejo na diagnozo ob prvem pregledu:
Nevroposredovana sinkopa:
- ni patologije srca;
- dolga zgodovina ponavljajoče se sinkope;
- razvoj sinkope po nepričakovanem neprijetnem zvoku, vonju, sliki ali bolečini;
- dolgotrajno stanje ali bivanje v gneči, zatohlih prostorih;
- slabost, bruhanje, povezano s sinkopo;
- razvoj sinkope med obrokom ali po njem;
- razvoj sinkope z dolgotrajnim vrtenjem glave ali s stiskanjem karotidnega sinusa (s tumorji na tem območju, med britjem, pri nošenju tesnih ovratnikov);
- po živčni napetosti.
Sinkopa, povezana z ortostatsko hipotenzijo:
- razvoj sinkope po dolgem bivanju v stoječem položaju;
- časovna povezava z začetkom jemanja vazokonstriktorjev ali spremembo njihovega odmerka, kar bi lahko povzročilo hipotenzijo;
- dolgotrajno bivanje v stoječem položaju, zlasti v prenatrpanih in zadušljivih mestih;
- prisotnost avtonomne nevropatije ali Parkinsonove bolezni;
- stanje po živčni napetosti.
Sinkopa kardiovaskularne narave:
- prisotnost organske patologije srca;
- primeri nenadne smrti ali patologije ionskih kanalov v družinski anamnezi;
- spremembe EKG;
- nepričakovan napad hitrega srčnega utripa, po katerem se takoj razvije napad sinkope;
- EKG znaki sinkope zaradi aritmije:
dvosmerna blokada (blokada leve ali desne noge Hisovega snopa v kombinaciji z blokado sprednje zgornje ali spodnje posteriorne veje leve noge Hisovega snopa);
- druge kršitve intraventrikularne prevodnosti (trajanje QRS ≥ 0,12 s);
- AV blok druge stopnje, Mobitz tip I;
asimptomatska neustrezna sinusna bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- zgodnja repolarizacija;


- zobec Q, ki kaže na miokardni infarkt.
Glavni zapleti masaže karotidnega sinusa so nevrološke narave. Masaži karotidnega sinusa se je treba izogibati pri bolnikih s prehodnimi ishemičnimi napadi, ki so imeli možgansko kap v zadnjih 3 mesecih, pri bolnikih, ki imajo šum nad karotidno arterijo, razen če je izključena karotidna dopplerska stenoza.

Stratifikacija tveganja.
Kratkoročni dejavniki visokega tveganja, ki zahtevajo takojšnjo hospitalizacijo ali intenzivno nego
Huda organska bolezen srca ali ishemična bolezen srca (srčno popuščanje, zmanjšan iztisni delež levega prekata ali miokardni infarkt v anamnezi)
Klinični ali EKG znaki sinkope aritmogene etiologije:
- napad sinkope med napetostjo ali v ležečem položaju;
- Povišan srčni utrip med sinkopo
- primeri nenadne smrti v družinski anamnezi;
- nestabilna ventrikularna tahikardija;
- dvožarkovna blokada (blokada leve ali desne veje Hisovega snopa v kombinaciji z blokado sprednje zgornje ali spodnje posteriorne veje levega snopa Hisovega snopa) ali druge motnje intraventrikularnega prevajanja s trajanjem QRS ≥ 120 ms. );
- asimptomatska sinusna bradikardija< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- kompleksi QRS z znaki predekscitacije ventriklov;
- dolgi ali kratki intervali QT;
- blokada desne noge p.Gisa z dvigom segmenta ST v odvodih V1-V3 (Brugada sindrom);
- aritmogena displazija desnega prekata: prisotnost negativnih valov T v desnih prsnih odvodih, epsilon valov in poznih ventrikularnih potencialov;
Pomembna povezana patološka stanja:
- huda anemija;
- elektrolitsko neravnovesje.
Ortostatski test
Sprememba položaja telesa iz ležečega v navpični položaj povzroči pretok krvi iz prsnega koša v spodnje okončine, kar posledično vodi do zmanjšanja venskega odtoka in vsebnosti CO. Z neustreznostjo kompenzacijskih mehanizmov lahko močno znižanje krvnega tlaka povzroči sinkopo.
Trenutno obstajata dve metodi za ocenjevanje odziva na spremembe položaja pri prehodu v stoječi položaj iz ležečega položaja.
Eden od njih je aktiven ortostatski test pri kateri bolnik nenadoma vstane iz ležečega položaja. Druga metoda je pasivni ortostatski test (glava navzgor) z naklonom od 60° do 70°.

Aktivno stanje
Ta test se izvaja za odkrivanje tako imenovane ortostatske intolerance.
Za rutinske klinične preglede se običajno uporablja sfigmomanometer zaradi njegove dostopnosti in enostavne uporabe. Uporaba naprav s samodejnim napihovanjem manšete, ki so programirane za ponovno merjenje v primeru nasprotujočih si odčitkov, je neučinkovita zaradi močnega znižanja krvnega tlaka med ortostatska hipotenzija. S pomočjo sfigmomanometra je mogoče na eni roki opraviti le štiri meritve na minuto, ne da bi prišlo do stenoze ven v njej. Če je potrebno pogostejše merjenje, je možno nadaljnje neinvazivno določanje krvnega tlaka in srčnega utripa.

Tilt test (pasivni ortostatski test)
Utemeljitev
Preskus nagiba vam omogoča reprodukcijo nevroposredovanega refleksa v laboratoriju. Kopičenje krvi in ​​zmanjšanje venskega odtoka zaradi ortostatske obremenitve in nepremičnosti povzroči ta refleks. Posledično sta hipotenzija in običajno spremljajoče zmanjšanje srčnega utripa povezana z oslabljeno vazokonstrikcijo zaradi zaviranja simpatičnih impulzov in vagalne hiperaktivnosti.
Preskus nagiba ustreza klinični situaciji, ko se zaradi dolgotrajnega bivanja v stoječem položaju razvije refleksna sinkopa. Ta test pa je lahko pozitiven tudi pri bolnikih z drugimi oblikami refleksne sinkope in s sindromom bolnega sinusa.
Metodologija
Tilt test je bil uveden v klinično prakso za oceno stanja bolnikov s Kennyjevo sinkopo neznane etiologije leta 1986. Od takrat je bilo razvitih veliko protokolov za izvajanje tega testa, ki določajo začetne parametre za zagotavljanje stabilnosti, trajanje, kot nagiba, metoda podpore, farmakološke provokacije. Najpogosteje uporabljena tehnika obremenitve je nizek odmerek intravenskega izoproterenola; medtem ko se odmerek postopoma povečuje, da se povprečni srčni utrip poveča za približno 20-25 % izhodišče. Pogosto se uporablja tudi metoda nalaganja nitroglicerina pod jezik po 20-minutnem premoru pri jemanju zdravila. Pri starejših bolnikih je lahko učinkovit takojšnji začetek testa z obremenitvijo z nitroglicerinom brez predhodne pasivne faze (brez zdravila). Za obe metodi je značilna dokaj visoka stopnja pozitivnega odgovora (61–69 %) in visoka specifičnost (92–94 %). Ne jejte 4 ure pred testom. Zaradi potrebe po kateterizaciji vene je pripravljalna faza z izoproterenolom 20 minut, z nitroglicerinom pa le 5 minut.
Indikacije. p Izvedba pasivnega ortostatskega testa je indicirana pri bolnikih z nepotrjeno diagnozo refleksne sinkope ob začetni oceni.
Pri bolnikih, pri katerih je diagnoza refleksne sinkope postavljena na podlagi zdravstvene anamneze, ali pri bolnikih z enkratnimi ali redkimi epizodami sinkope, razen v posameznih primerih (poškodba, tesnoba, poklicni poklici, npr. pilot itd.). Znano je, da je pasivni ortostatski test lahko informativen pri bolnikih z visokim tveganjem za srčno-žilne dogodke ali z aritmično sinkopo, vendar je treba s skrbno preiskavo izključiti kardiovaskularni vzrok. Pri bolnikih s prehodno izgubo zavesti, povezano z epileptičnimi napadi, bo ortostatski test pomagal prepoznati epileptično sinkopo. Ta test se uporablja tudi pri bolnikih s pogostimi epizodami prehodne izgube zavesti in domnevnimi psihiatričnimi težavami v travmi za ugotavljanje refleksne narave sinkope. Poleg tega se pri starejših bolnikih uporablja ortostatski test za razlikovanje med sinkopo in drugimi patologijami, ki jih spremlja izguba zavesti.
Tilt test se uporablja za razlikovanje med čisto refleksno sinkopo in neklasičnimi oblikami pozne/zapoznele ortostatske hipotenzije. Vendar njegovi rezultati ne kažejo na učinkovitost zdravljenja. Tilt test ASA priznava kot informativnega za prepoznavanje pacientove nagnjenosti k refleksni sinkopi, kar pomeni, da je na podlagi njegovih rezultatov mogoče predpisati zdravljenje.
Odziv na test nagiba. Rezultati testa nagiba lahko kažejo na refleksno hipotenzijo/bradikardijo ali pozno OH, povezano s sinkopo ali predsinkopo. Narava odziva na evocirani refleks se določi glede na prevladujočo komponento - vazodepresor ali kardioinhibitor (oziroma kardioinhibitorni, vazodepresorski odziv ali mešani tip). Hkrati negativni rezultat testa nagiba ni podlaga za izključitev diagnoze refleksne sinkope.
Danes je klinična veljavnost odziva na tilt test kot dejavnika, ki določa stanje krvnega tlaka in srčnega utripa med sinkopo, postavljena pod vprašaj. Nekatere študije so primerjale odziv testa nagiba s podatki o spontani sinkopi, pridobljenimi z implantiranim zapisovalnikom zanke. Pozitiven kardioinhibitorni odziv na test nagiba kaže na veliko verjetnost spontane asistolične sinkope. Prisotnost pozitivnega vazodepresorja ali mešanega odziva ne izključuje možnosti asistolije med spontano sinkopo.
Zapleti in kontraindikacije. Tilt test je varna diagnostična metoda. Med dogodkom ni znanih smrti. Vendar pa obstajajo dokazi o možnosti razvoja smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij, ki jih povzroča dajanje izoproterenola pri bolniku s koronarno arterijsko boleznijo ali sindromom bolnega sinusa. Ni podatkov o zapletih med testom z uporabo nitroglicerina. Lahko je rahlo stranski učinki med tem testom zlasti povečanje srčnega utripa pri jemanju izoproterenola oz glavobol med jemanjem nitroglicerina. Kljub majhnemu tveganju zapletov in stranski učinki, kljub temu je priporočljivo pripraviti opremo za oživljanje.
Kontraindikacije za testiranje nagiba z izoproterenolom so koronarna arterijska bolezen, nenadzorovana hipertenzija, zožitev iztočnega trakta levega prekata in pomembna aortna stenoza. Ta test je treba izvajati previdno pri bolnikih s potrjenimi aritmijami.
Elektrokardiografsko spremljanje (invazivno in neinvazivno)
Monitoring EKG se uporablja za diagnosticiranje intermitentne bradije in tahiaritmij. Trenutno je na voljo več vrst ambulantnega spremljanja EKG: standardno ambulantno spremljanje EKG po Holterju, spremljanje v bolnišnici, snemalnik dogodkov, snemalnik z zunanjo ali implantirano zanko in daljinska telemetrija (doma).
Zlati standard za diagnosticiranje sinkope je vzpostavitev povezave med simptomi in dokumentirano aritmijo. Nekateri avtorji menijo, da je asimptomatsko pomembno aritmijo, ugotovljeno na podlagi prisotnosti podaljšane asistolije (več kot 3 s), supraventrikularne tahikardije (več kot 160 bpm) ali ventrikularne tahikardije kot diagnostični kriterij. Odsotnost dokumentirane aritmije med sinkopo nam omogoča izključitev slednje kot vzroka sinkope, ni pa specifičen diagnostični pokazatelj.
Praviloma je spremljanje EKG indicirano le v primerih, ko obstaja velika verjetnost odkrivanja aritmične etiologije sinkope v fazi priprave na test. Vendar pa je dokazano, da se aritmija (običajno asistolija) med sinkopo pojavi pri skoraj 50% ljudi, starejših od 40 let, s ponavljajočimi se epizodami sinkope, brez pomembne strukturne poškodbe srca, z normalnim EKG vzorcem.

Spremljanje v bolnišničnem okolju
Nadzor v bolnišničnem okolju je indiciran, kadar obstaja velika verjetnost, da bo bolnik razvil življenjsko nevarno aritmijo. Večdnevno spremljanje EKG ima diagnostično vrednost pri bolnikih s spremembami EKG ali klinično izraziti znaki kar kaže na aritmično etiologijo sinkope, zlasti če se spremljanje opravi takoj po sinkopi. Vendar pa v teh pogojih diagnostična vrednost spremljanja EKG ni večja od 16%, njegovo izvajanje pa je posledica potrebe po izogibanju neposrednemu tveganju pri tem bolniku.

Holterjevo spremljanje
V sodobni praksi se za izvajanje Holterjevega spremljanja uporablja standardni 24-48-urni ali celo 7-dnevni snemalnik. Vendar se pri večini bolnikov med spremljanjem simptomi običajno ne ponovijo. V zvezi s tem se vrednost Holterjevega spremljanja zmanjša na 1-2%. V 15 % simptomi niso povezani z aritmijo. Tako je pri bolnikih te kategorije možno izključiti aritmije kot vzrok sinkope. Holter sam po sebi ni drag, vendar se pri uporabi v diagnostične namene pri bolnikih s sinkopo njegova cena bistveno poveča. Ta metoda ima diagnostično vrednost pri bolnikih s sinkopo s pogostimi simptomi. Izkušnje kažejo, da se pri tej skupini bolnikov pogosto pojavi psihogena psevdosinkopa.

Zunanji zapisovalniki dogodkov v prospektivnem načinu
Snemalnik dogodkov je zunanja naprava, ki se uporablja za oceno bolnikovega stanja ob pojavu simptomov. Ta vrsta zapisovalnika je precej informativna za bolnike s povišanim srčnim utripom, nima pa diagnostične vrednosti pri bolnikih s sinkopo.

Zunanji snemalniki zanke
Ta vrsta naprave ima pomnilnik z zanko, omogoča dolgotrajno snemanje podatkov in sledenje elektrokardiogramu. Običajno ga bolnik aktivira po pojavu simptomov, kar omogoča obdelavo podatkov v 5-15 minutah. Tovrstno napravo povežemo s pacientom s subkutanimi kontaktnimi elektrodami. Obstajajo informacije o potrebi po primerjavi podatkov, pridobljenih s snemalniki zanke in Holterjevim spremljanjem, da bi povečali diagnostično vrednost teh metod. Bolniki pa se indikacije držijo običajno več tednov, kar pa ni dovolj, da bi razkrili povezavo med EKG znaki in sinkopo pri posameznikih z redkimi epizodami sinkope.

Implantabilni snemalniki zanke
Implantable loop recorders (IPR) se implantirajo subkutano z uporabo lokalna anestezija. Življenjska doba baterije je približno 36 mesecev. Ta naprava ima zančni pomnilnik, ki omogoča shranjevanje EKG zapisov v retrospektivnem načinu. Napravo lahko aktivira bolnik ali kdo drug, običajno po epizodi sinkope. Prav tako se lahko snemanje samodejno aktivira v primeru zgodnjega odkrivanja aritmij. Podatke je mogoče analizirati na spletu. Prednosti uporabe IPR so trajanje in visoka natančnost snemanja parametrov EKG. Vendar pa obstajajo številne pomanjkljivosti, zlasti potreba po kirurškem posegu, četudi nepomembnem, težave pri prepoznavanju supraventrikularnih in ventrikularne aritmije, možnost stanja prekomernega vzbujanja ali inhibicije, ki vpliva na podatke v pomnilniški kartici, pa tudi visoke stroške te naprave. Vprašanje visokih stroškov te metode je mogoče pregledati z vidika njene zelo visoke diagnostične vrednosti v primerjavi s standardnimi diagnostičnimi ukrepi. Za to pa je treba dokazati zanesljivo možnost ugotavljanja povezave EKG znakov s sinkopo s to metodo v veliko število bolniki. Danes se praviloma uporablja v primerih, ko je vzrok sinkope po vseh možnih standardih diagnostični ukrepi ostalo nepojasnjeno. V 5 mesecih po IRP so bili znaki EKG povezani s sinkopo pri 88 % bolnikov v skrbno izbrani kohorti. Pri analizi 9 študij, v katere je bilo vključenih 506 bolnikov s sinkopo nejasne etiologije po standardnih metodah preiskave, je bilo ugotovljeno, da je bila korelacija med nepravilnostmi EKG in sinkopo ugotovljena pri 176 (35 %) bolnikih; od teh jih je 56 % imelo asistolijo (ali bradikardijo v nekaj primerih) v času poročanega dogodka, 11 % jih je imelo tahikardijo in 33 % ni imelo aritmij. Sedem študij je pokazalo, da presinkopa ni povezana z aritmijami. Ti podatki kažejo, da v odsotnosti dokumentirane aritmije pojma presinkopa in sinkopa nista zamenljiva. Nasprotno pa je prisotnost potrjene aritmije v predsinkopalnem stanju diagnostični marker.
Poleg sinkope nejasne etiologije se IPR uporablja tudi v drugih primerih, ki so zanimivi za zdravnike in raziskovalce:
- pri bolnikih s sumom na epilepsijo, pri katerih je bilo zdravljenje neučinkovito;
- pri bolnikih s sumom na nevro-posredovano sinkopo (razjasnitev etiologije spontane sinkope lahko vpliva na naravo zdravljenja);
- pri bolnikih z kračnim blokom, pri katerih je kljub negativnemu elektrofiziološkemu odgovoru najverjetneje paroksizmalen AV blok.
- pri bolnikih s potrjeno strukturno srčno boleznijo in/ali kratkotrajno ventrikularno tahiaritmijo, pri katerih je ventrikularna tahiaritmija najverjetnejša kljub negativnemu odgovoru med elektrofiziološko oceno;
- pri bolnikih z omedlevico neznane etiologije.

Oddaljena (doma) telemetrija
Ne tako dolgo nazaj so bili razviti sistemi, zunanji in implantabilni, ki omogočajo snemanje indikatorjev EKG (s pomnilnikom zanke za 24 ur) za dolgo časa in prenašajo podatke v servisni center preko brezžično komunikacijo. Iz centra se zdravniku pošiljajo dnevni podatki oziroma podatki, ki kažejo na verjetnost dogodka. Glede na dobljene rezultate ima tak sistem mobilne telemetrije v skupnosti visoko diagnostično vrednost pri bolnikih s sinkopo ali predsinkopo v primerjavi z zunanjimi zapisovalniki zanke, ki jih aktivirajo bolniki sami. Potrebne so nadaljnje raziskave potencialne vrednosti teh sistemov za diagnostično oceno bolnikov s sinkopo.

Razvrstitev elektrokardiografskih zapisov
Zaradi heterogenosti znakov in variabilnosti motenj ritma, zabeleženih z IPR med sinkopo, so raziskovalci Mednarodne študije o sinkopah neznane etiologije (ISSUE) predlagali klasifikacijo za strukturiranje metod preiskave, ki bo omogočila razvoj standardnega algoritma, ki se uporablja v nadaljnje raziskave in klinična praksa. V tej klasifikaciji so EKG posnetki razdeljeni v 4 skupine. Razlikovalna značilnost je sprememba v ritmu in domnevni mehanizem, ki je v ozadju sinkope.

Elektrokardiografsko spremljanje sinkope – kdaj uporabiti?
Ne zanašajte se samo na podatke spremljanja EKG. Zdravniki morajo upoštevati rezultate začetne ocene bolnikovega stanja. V nekaterih situacijah, na primer, ko klinični dokazi močno kažejo na refleksno naravo sinkope in če so epizode sinkope redke, spremljanje EKG ni potrebno. Pri bolnikih s pogostimi simptomi ali sinkopo domnevno aritmične narave, vendar brez visokega tveganja, se lahko uporabi IPR. IRP se praviloma uporablja, če z drugimi diagnostičnimi metodami ni bilo mogoče ugotoviti etiologije sinkope. V eni študiji je bilo 60 bolnikov randomiziranih v 2 skupini. Eden od njih je uporabljal standardne diagnostične metode, in sicer zunanje snemalnike zanke, test nagiba, elektrofiziološko študijo (EPS); v drugi skupini je bila diagnostika opravljena z uporabo IPR. Dobljeni rezultati kažejo, da ima uporaba IPR v začetni diagnozi večjo diagnostično vrednost v primerjavi s standardnimi metodami (52 oziroma 20 %). Izključeni pa so bili bolniki z velikim tveganjem za razvoj življenjsko nevarnih aritmij in z zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata (35 %). Na podlagi teh podatkov in ob upoštevanju omejenih diagnostičnih zmožnosti testa nagiba, testa z uporabo adenozin trifosfata (ATP), elektrofiziološke preiskave in kratkotrajnega spremljanja EKG (po Holterju, z uporabo zapisovalnikov zanke), je mogoče sklepati da bi morala biti uporaba IPR v zgodnji fazi diagnoze standard za sum na aritmično sinkopo, če je druge metode ne uspejo prepoznati. To bo pomagalo začeti zgodnje etiološko zdravljenje.
V prihodnosti bodo razviti sistemi, s pomočjo katerih bo mogoče poleg EKG-ja registrirati tudi različne signale in izpostaviti znake, ki so značilni za spontano sinkopo (v tem primeru ne bo treba izzovejo takšna stanja). V zvezi s tem je verjetno, da se bodo implantirani snemalniki pogosteje uporabljali za ugotavljanje vzrokov sinkope v primerjavi s standardnimi tehnikami. Pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo, ki povečuje verjetnost življenjsko nevarnih aritmij, pa je treba dati prednost vsaditvi električnega defibrilatorja ali IPR. Čeprav je potrjena bradiaritmija, ki spremlja sinkopo, diagnostični kriterij, so včasih potrebni dodatni testi za razlikovanje med prirojenimi srčnimi nepravilnostmi in refleksnim mehanizmom sinkope. Slednja je pogosto vzrok za paroksizmalno bradiaritmijo pri bolnikih brez strukturne bolezni srca in normalnega EKG vzorca.

Elektrofiziološka študija
Diagnostično učinkovitost EFI pri ugotavljanju vzroka sinkope v veliki meri določajo pričakovane nenormalnosti, pa tudi protokol EFI.
V pregledu 8 študij, ki so vključevale 625 bolnikov s sinkopo, ki so bili podvrženi EPS, je bilo dokazano, da je bil pozitiven rezultat dosežen predvsem pri bolnikih s strukturno poškodbo srca.
Na splošno ta metoda nima visoke občutljivosti in specifičnosti. Prejšnja priporočila so podrobno obravnavala to vprašanje. Še več, v Zadnja leta Razvite so bile nove diagnostične metode, kot je dolgoročno spremljanje, ki so bolj informativne. Upoštevati je treba tudi, da EPS ni več indiciran pri bolnikih z močno zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata, ker je v teh primerih implantacija ICD problem, ne glede na vzrok sinkope. Po zadnjih publikacijah le 2% bolnikov s sinkopo nejasne etiologije kardiolog predpiše EPS. Zdravniki drugih specialnosti ga predpisujejo še redkeje. Vendar se ta metoda še vedno uporablja za diagnostične namene v posebnih kliničnih situacijah, navedenih spodaj.

Sum na intermitentno bradikardijo
Zdravnik bo močno predlagal bradikardijo kot vzrok za sinkopo, preden bo opravil posebne teste v prisotnosti asimptomatske sinusne bradikardije (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Diagnostična vrednost podaljšanega časa okrevanja funkcije sinoatrijskega vozla (SVFSU) ostaja nejasna. Šteje se, da so nenormalnosti > 1,6 ali 2 s za WWFSU in > 525 ms za korigirani čas obnovitve sinoatrijskega vozla (ATRR). Opazovalna študija je pokazala povezavo med prisotnostjo podaljšanega VVFSU z EPS in učinkom stimulacije na simptome. V drugi majhni prospektivni študiji je bilo dokazano, da so imeli bolniki s HFVR > 800 ms 8-krat večjo verjetnost za razvoj sinkope kot tisti z nižjo oceno.
Sinkopa pri bolnikih z kračnim blokom (vključno z atrioventrikularnimi bloki visoke stopnje)
Bolniki z BBB imajo veliko tveganje za AV blok. Dva dejavnika povečata tveganje za AV-blok pri bolnikih z BBB: anamneza sinkope in podaljšan čas ventrikularnega prevajanja (interval HV). Odvisno od zgodovine sinkope se tveganje za AV blok v naslednjih 42 mesecih poveča z 2 % na 17 %. Verjetnost AV bloka je 4, 12 in 24 % pri bolnikih s HV intervalom< 55 мс (норма), >70 ms oziroma > 100 ms.
Razvoj kračnega bloka kot odziv na atrijsko spodbujanje je pomemben napovedovalec nevarnosti AV bloka, vendar je ta metoda nizko občutljiva.
Razvoj kračnega bloka z antiaritmiki razreda I lahko povzroči tudi spontani AV blok. Napovedna vrednost farmakološko povzročenega podaljšanja intervala HV na > 129 ms brez AV bloka ostaja nejasna. Po drugi strani pa je približno 1/3 EPS-negativnih bolnikov z implantiranim IPR kasneje razvila AV blok. Tako ima EFI nizko občutljivost in specifičnost.
Na podlagi analiziranih podatkov 9 študij, v katerih je sodelovalo 1761 bolnikov, je bila skupna umrljivost po 40 mesecih 28 %; v 32% primerov je bilo ugotovljeno nenadna smrt. Opozoriti je treba, da niti sinkopa niti podaljšan interval HV nista bila povezana z večjim tveganjem smrti in zdravljenje s srčnim spodbujevalnikom tega tveganja ni zmanjšalo.
Na koncu je treba poudariti, da uporaba metode podaljšanja intervala HV ali provokacije AV bloka s stimulacijo ali farmakološkim posegom omogoča identifikacijo skupine bolnikov z večjim tveganjem za razvoj AV bloka v prihodnosti, medtem ko odsotnost odstopanj ni razlog za izključitev te možnosti.

Sum na tahikardijo
Pri bolnikih, pri katerih pred sinkopo sledi epizoda palpitacij (možno supraventrikularna tahikardija), se lahko naroči EPS, da se oceni natančen mehanizem.
Pri bolnikih z ohranjenim iztisnim deležem levega prekata, ki so imeli miokardni infarkt, lahko provokacija podaljšane monomorfne ventrikularne tahikardije pomaga ugotoviti vzrok sinkope. Indukcija ventrikularne fibrilacije se ne šteje za specifično merilo. Odsotnost inducirane ventrikularne aritmije nam omogoča razlikovanje skupine bolnikov, pri katerih je aritmija malo verjeten vzrok sinkope.
Podatki o koristih in izvedljivosti EPS in provokativnega testa z uporabo antiaritmikov I. razreda pri bolnikih s sinkopo in sumom na sindrom Brugada so precej protislovni. V meta-analizi študij, ki so vključevale 1036 udeležencev, je bilo ugotovljeno, da 56 % od njih ni bilo treba izzvati supraventrikularne ali ventrikularne fibrilacije z ventrikularnim spodbujanjem in ni bilo nobene razlike v izidu v naslednjih 34 mesecih.
Test adenozin trifosfata
Ta test vključuje bolusno injekcijo (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без strukturne spremembe srca), v kontrolni skupini pa takega odziva na test nismo zabeležili. Te ugotovitve kažejo, da je paroksizmalni AV blok lahko vzrok sinkope neznanega izvora. Vendar so nedavne študije ugotovile povezavo med AV blokom, ki ga povzroči ATP, in spremembami EKG (dobljenih z IPR) med spontano sinkopo. Vloga endogenega sproščanja adenozina pri nastanku nekaterih oblik sinkope pri paroksizmalnem AV bloku (t. i. adenozin odzivna sinkopa) ostaja predmet raziskav.

Ehokardiografija in druge slikovne metode
Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje strukturne bolezni srca je ehokardiografija, vključno z oceno strukturnih in funkcionalnih hemodinamskih parametrov. Ehokardiografski podatki so zelo pomembni za stratifikacijo tveganja pri bolnikih z zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata. Ob prisotnosti strukturne srčne bolezni je treba opraviti dodatne preiskave, da se ugotovi možni srčni vzrok sinkope. Ehokardiografija lahko ugotovi vzrok sinkope pri majhnem številu bolnikov, na primer s stenozo aortna zaklopka, atrijski miksom, tamponada. Na njegove podatke se lahko zanesete le, če je očitno, da ni potrebe po dodatnih testih.
V nekaterih primerih (disekcija aorte in hematom, embolija pljučna arterija, srčni tumor, bolezni perikarda in miokarda, prirojene anomalije koronarne arterije) je mogoče izvesti transezofagealno ehokardiografijo, računalniško tomografijo, slikanje z magnetno resonanco.
Test uporabe telesna aktivnost
Sinkopa, povezana z vadbo, je redka. Glede na to je treba to diagnostično metodo uporabljati samo pri tistih, ki imajo epizode sinkope med vadbo ali takoj po njej. Nujno je podrobno snemanje EKG in spremljanje krvnega tlaka med testom in med fazo okrevanja, saj se sinkopa lahko pojavi tako med vadbo kot takoj po njej. Zato je treba te podatke obravnavati ločeno. Če se sinkopa razvije med vadbo, je verjeten vzrok lahko srce (čeprav nekatera poročila kažejo na manifestacijo pomembne refleksne vazodilatacije). Mehanizem, na katerem temelji sinkopa, ki se je pojavila takoj po naporu, je najverjetneje refleksni mehanizem. Dokazano je, da se AV blok II ali III stopnje, ki se pojavi med tahikardijo, povzročeno z vadbo, razvije distalno od AV vozla in napreduje. Podatki EKG v mirovanju so redko informativni za odkrivanje motenj intraventrikularnega prevajanja. Ni dobrih podatkov, ki bi priporočali obremenitveni test pri splošni populaciji bolnikov s sinkopo.
Ocena duševnega stanja
Obstajata dva možna mehanizma, ki povezujeta sinkopo in duševno zdravje. Prvič, veliko psihiatričnih zdravil lahko povzroči sinkopo zaradi razvoja sindroma OH ali dolgega QT. Prenehanje jemanja drog v tej kategoriji ima lahko zelo pomembne posledice, zato je treba to točko upoštevati.
Drugič, možni so tako imenovani funkcionalni napadi. Izraz "funkcionalno" se nanaša na stanja, podobna somatskim. Hkrati je nemogoče pojasniti njihov somatski mehanizem, psihološki pa je očiten. Ločimo lahko dve skupini bolnikov diferencialna diagnoza izguba zavesti. V obeh skupinah bolniki ne nadzorujejo svojih gibov in se ne odzivajo na zunanje dražljaje. V eni skupini so makromocije podobne tistim pri epileptičnih krčih; takšni napadi se obravnavajo kot psevdoepilepsija, neepileptični napadi, psihogeni neepileptični napadi. V drugi skupini makrogibi niso opaženi, zato so napadi podobni sinkopi ali dolgotrajni izgubi zavesti. Imenujemo jih psihogena sinkopa, psevdosinkopa, sinkopa psihiatričnega izvora, sinkopa nejasne etiologije. Treba je opozoriti, da zadnja dva izraza ne ustrezata definiciji sinkope, saj ni cerebralne hipoperfuzije s funkcionalno izgubo zavesti.
Pomembna razlika med funkcionalno izgubo zavesti in podobnim stanjem je odsotnost somatskega mehanizma: pri psevdoepilepsiji ni epileptiformna aktivnost možganov, ni zmanjšan krvni tlak in srčni utrip, elektroencefalogram ni fiksna delta aktivnost med napadom.
Pogostost takih napadov ni znana, v veliki meri je odvisna od zdravstvene ustanove. Tako se v specializiranih klinikah pogostost funkcionalne izgube zavesti, podobno kot pri epilepsiji, giblje od 15 do 20%, v klinikah za sinkope pa 6%.

Diagnostika
Psevdosinkopa običajno traja dlje kot sinkopa: bolniki lahko ležijo na tleh več minut, včasih do 15 minut ali več. Zanj je značilna tudi velika pogostnost napadov, do večkrat na dan, in skorajda odsotnost jasno opredeljenih sprožilnih dejavnikov. Pri funkcionalni prehodni izgubi zavesti so možne tudi telesne poškodbe (v približno 50% primerov). Pri epileptičnem sindromu in sinkopi so oči običajno odprte, pri funkcionalni izgubi zavesti pa zaprte. Morda bi bilo koristno zabeležiti podatke ob napadu: indikatorji mišični tonus(video snemanje ali nevrološki pregled), krvni tlak, srčni utrip, EKG. Slednje je povsem mogoče izvesti, saj so funkcionalne motnje zlahka prepoznavne in njihova identifikacija bo pripomogla k natančni diagnozi. Ugotovitve testa nagiba, kot so izguba zavesti z izgubo nadzora nad gibanjem, normalen krvni tlak, srčni utrip in normalen vzorec EKG, izključujejo sinkopo in večino oblik epilepsije.
Prepoznavanje narave sinkope je zelo pomembno za postavitev pravilne diagnoze. Pacientu je precej težko razložiti, da je njegova bolezen psihogene narave. Zaradi tega lahko bolnik misli, da je osebno odgovoren za to, kar se mu zgodi, ali da vsi mislijo, da hlinja napade. Pacient pa jih sam dojema kot nekaj neprostovoljnega in temu je dejansko tako. Zato je treba v pogovoru s pacientom poudariti nehotene napade izgube zavesti. Vse to vam bo omogočilo, da izberete pravo zdravljenje.

Diferencialna diagnoza

Praviloma lahko natančna anamneza pomaga razlikovati sinkopo od izgube zavesti nesinkopalne narave, vendar je to včasih težko storiti. Zastaviti je treba več vprašanj:
1. Ali je bila izguba zavesti popolna?
2. Je bila izguba zavesti prehodna s hitrim nastopom ali kratkotrajna?
3. Ali je pri bolniku prišlo do razrešitve stanja spontano, popolno, s posledicami?
4. Ali je bolnik izgubil posturalni tonus?
Če so odgovori na ta vprašanja pozitivni, potem imamo najverjetneje opravka s sinkopo. Če je odgovor na vsaj eno vprašanje negativen, je treba pred nadaljevanjem ocene sinkope izključiti druge oblike izgube zavesti.

Zdravljenje v tujini

Pri bolnikih s hipertenzijo napoved ni odvisna samo od ravni krvnega tlaka. Prisotnost sočasnih dejavnikov tveganja, stopnja vpletenosti tarčnih organov v proces in pridružena klinična stanja niso nič manj pomembni kot stopnja zvišanja krvnega tlaka, zato pri sodobna klasifikacija uvedel razslojevanje bolnikov glede na stopnjo ogroženosti.

Izraz "stopnja" je smotrno opustiti, saj pri mnogih bolnikih ni mogoče registrirati "stopnje" razvoja bolezni. Tako je namesto stadija bolezni, ki ga določa resnost organske okvare, uvedena delitev bolnikov po stopnji ogroženosti, kar omogoča upoštevanje bistveno večjega števila objektivnih parametrov, olajša oceni individualno prognozo in poenostavi izbiro taktike zdravljenja.

Kriteriji stratifikacije tveganja

Dejavniki tveganja	Poškodbe ciljnih organov	Povezana klinična stanja
Moški nad 55 let; Ženske nad 65 let; Holesterol več kot 6,5 mmol / l; Družinska anamneza zgodnje srčno-žilne bolezni (ženske, mlajše od 65 let, moški, mlajši od 55 let).	Hipertrofija levega prekata (EchoCG, EKG ali radiografija); Proteinurija in/ali kreatinemija 1,2-2 mg/dL; Ultrazvočni ali radiološki znaki aterosklerotičnega plaka; Generalizirano ali žariščno zoženje retinalnih arterij.	MOŽGANSKO-ŽILNE BOLEZNI Ishemična možganska kap; hemoragična kap; Prehodni ishemični napad; SRČNE BOLEZNI miokardni infarkt; angina; koronarna revaskularizacija; postopno srčno popuščanje; LEDVIČNE BOLEZNI diabetična nefropatija; Ledvična odpoved (kreatinin več kot 2 mg/dl); ŽILNE BOLEZNI Disekcijska anevrizma aorte; Simptomatska poškodba perifernih arterij; HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA Krvavitve ali eksudati; Edem diska optični živec; SLADKORNA BOLEZEN

Klasifikacije esencialne hipertenzije Klasifikacija stopenj arterijske hipertenzije (po priporočilih WHO)

Stopnjajaz. Brez poškodb ciljnih organov.

StopnjaII. Prisotnost vsaj enega od naslednjih znakov poškodbe tarčnega organa:

Hipertrofija levega prekata, odkrita predvsem z ehokardiografijo, pa tudi z radiografijo (po Makolkinu V.I., 2000 je metoda prostorske kvantitativne vektorske kardiografije bolj občutljiva kot ehokardiografija);

Lokalno ali generalizirano zoženje arterij mrežnice;

Mikroalbuminurija (izločanje albumina v urinu več kot 50 mg / dan), proteinurija, rahlo povečanje koncentracije kreatinina v plazmi (12-2,0 ml / dl);

Ultrazvočni ali angiografski dokazi o aterosklerotičnih lezijah aorte, koronarnih, karotidnih, iliakalnih ali femoralnih arterij.

StopnjaIII. Prisotnost simptomov okvarjenega delovanja ali poškodbe ciljnih organov:

srce: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje;

možgani: prehodne motnje cerebralne cirkulacije, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija;

Očesno dno: krvavitve in eksudati z ali brez papiledema;

ledvice: koncentracija kreatinina v plazmi več kot 2 mg / dl, CRF;

Plovila: disekcijska anevrizma, simptomi okluzivnih lezij perifernih arterij.

Ime bolezni -"hipertenzija" ali "esencialna hipertenzija". Zdi se nepravilno uporabljati izraz "arterijska hipertenzija", ne da bi navedli izvor.

Stopnja pretoka - I, II, III po klasifikaciji WHO.

Poseben znak poškodbe ciljnega organa(hipertrofija levega prekata, angiopatija fundusa, poškodbe možganskih žil, poškodbe ledvic).

Navedba povezanih dejavnikov tveganja(hiperlipidemija, hiperurikemija, debelost, hiperinzulinizem).

Stopnja zvišanja krvnega tlaka.

Primeri formulacije diagnoze

Esencialna hipertenzija I. stopnje.

Esencialna hipertenzija, maligni potek. Kronično srčno popuščanje stopnje IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. CKD stopnja II.

ishemična bolezen srca. Stabilna angina pri naporu, IIFK. Hipertenzija stopnje III.

centralni živčni sistem

ledvice

srce

Kaj povzroča zvišanje krvnega tlaka?

Kateholamini in angiotenzin II povzročajo hipertrofijo sten arterij in miokarda ( remodulacijo srčno-žilnega sistema). Hipertrofiranemu miokardu primanjkuje kisika (relativna koronarna insuficienca), pojavi se kronična ishemija ki spodbuja rast vezivnega tkiva in vodi v difuzno kardioskleroza(nepovratno).

Dolgotrajni spazem ledvičnih žil se konča z njihovim hialinoza in arterioloskleroza(tudi ireverzibilno), kar vodi do razvoja primarne nagubane ledvice in nadalje do CRF (pride do transformacije primarne hipertenzije v sekundarno - ledvično).

V CNS opazimo kronično cerebrovaskularno insuficienco, ki povzroča encefalopatijo.

Brez spremembe (prekinitev) remodulacije kardiovaskularnega sistema (vsaj hipertrofija miokarda), zdravljenje hipertenzije ni mogoče šteti za učinkovito. tudi če ohranja krvni tlak na isti ravni.

Razvrstitev krvnega tlaka (WHO in MOAG, 1999, IV kongres kardiologov Republike Belorusije, 2000):

kategorije	SBP mmHg Umetnost.	DBP mmHg Umetnost.
Optimalno	< 120	< 80 (до 60)
Normalen krvni tlak	< 130	< 85
Visok normalen krvni tlak	< 130-139	< 85-89
Arterijska hipertenzija:
Stopnja I (blago)	140-159	90-99
meja podskupine	140-149	90-94
Stopnja II (zmerna)	160-179	100-109
Stopnja III (huda)	> 180	> 110
Izolirana sistolična hipertenzija	> 140	< 90
meja podskupine	140-149	< 90

Opombe:

z različnimi SBP in DBP jih vodi več visoka vrednost;

v ozadju antihipertenzivne terapije se stopnja hipertenzije poveča za 1 stopnjo.

Verjetnost razvoja srčno-žilnih zapletov pri tem bolniku v naslednjih 10 letih je:

tveganje 1: do 15 %;

tveganje 2: 15-20 %

tveganje 3: 20-30 %

tveganje 4: več kot 30 %.

Določitev stopnje tveganja:

Dejavniki, ki vplivajo na prognozo:

1) dejavniki tveganja;

2) poškodba tarčnega organa (POM);

3) pridružena klinična stanja (ACS).

I. Dejavniki tveganja:

1. Uporablja se za stratifikacijo tveganja pri hipertenziji:

ravni SBP in DBP (stopnje 1-3);

starost: moški > 55 let, ženske > 65 let;

kajenje;

skupni holesterol > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (takojšnje tveganje 4);

družinska anamneza zgodnjega (pred 55. letom za moške, pred 65. letom za ženske) razvoja bolezni srca in ožilja.

2. Drugi dejavniki, ki negativno vplivajo na prognozo:

znižan holesterol HDL;

promocije LDL holesterol;

mikroalbuminurija pri sladkorni bolezni;

oslabljena toleranca za glukozo;

debelost;

sedeči življenjski slog;

povišane ravni fibrinogena;

socialno-ekonomski dejavniki z visokim tveganjem;

visokorizična etnična skupina;

geografska regija z visokim tveganjem.

II. Poškodbe ciljnih organov:

hipertrofija levega prekata (EKG, radiografija, ehokardiografija);

proteinurija in / ali rahlo zvišanje koncentracije kreatinina v plazmi (1,2-2,0 mg / dl);

ultrazvočni ali radiološki znaki aterosklerotičnih plakov (karotidne, iliakalne in femoralne arterije, aorta);

generalizirano ali žariščno zoženje retinalnih arterij, krvavitve.

III. Sočasna (povezana) klinična stanja:

Cerebrovaskularne bolezni:

ishemična možganska kap;

hemoragična kap;

prehodni ishemični napad.

Srčna bolezen:

miokardni infarkt;

angina;

revaskularizacija koronarnih arterij (na primer po CABG, balonska angioplastika);

postopno srčno popuščanje.

Žilne bolezni:

disekcijska anevrizma aorte;

poškodbe perifernih arterij (klinično);

hipertenzivna retinopatija III-IV stopnje- hemoragični in eksudativni edem papile optičnega živca.

Bolezni ledvic:

­ diabetična nefropatija;

­ odpoved ledvic;

glomerularna hiperfiltracija (>130 ml/min);

kreatinin v plazmi > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminurija (30-300 mg / dan ali 20-200 mcg / min), proteinurija.