NUC- kronična recidivna bolezen debelega črevesa, za katero je značilna huda difuzna ulcerativna vnetna lezija sluznice nespecifične narave.
Etiološki dejavniki:
- Genetski dejavnik (sistem HLA: odkriti genetski označevalci HLA za UC)
- mikrobni dejavnik
- Kršitev prepustnosti črevesne pregrade.
- okoljski dejavniki
- Oslabljen imunski odziv
Klinika.
Glede na dolžino postopka ločimo:
distalni kolitis (v obliki proktitisa ali proktosigmoiditisa);
levi stranski kolitis (poškodba debelega črevesa na desni krivini);
totalni kolitis (lezija celotnega debelega črevesa s prizadetostjo patološki proces v nekaterih primerih končni segment ileum);
Po resnosti klinične manifestacije Razlikovati blag potek bolezni, zmerno in hudo.
Glede na naravo poteka bolezni:
bliskovito hitra oblika;
akutna oblika (prvi napad);
kronična recidivna oblika (s ponavljajočimi se poslabšanji, ne več kot 1-krat v 6-8 mesecih);
neprekinjena oblika (podaljšano poslabšanje, ki traja več kot 6 mesecev, ob ustreznem zdravljenju).
Diagnoza ulceroznega kolitisa
je oblikovan ob upoštevanju narave poteka (ponovitve) bolezni, razširjenosti procesa (distalni, levi, totalni kolitis), resnosti bolezni (blaga, zmerna, huda), faze bolezen (poslabšanje, remisija), kar kaže na lokalne in sistemske zaplete. Na primer: ulcerozni kolitis, popolna lezija, kronični recidivni potek, zmerna resnost.
Za klinično sliko ulceroznega kolitisa
značilni lokalni simptomi (črevesne krvavitve, driska, zaprtje, bolečine v trebuhu, tenezmi) in splošni znaki toksemije (zvišana telesna temperatura, izguba teže, slabost, bruhanje, šibkost itd.). Intenzivnost simptomov ulceroznega kolitisa je v korelaciji z obsegom patološkega procesa v črevesju in resnostjo vnetnih sprememb.
Za hudo popolno lezijo debelega črevesa je značilno obilna driska s primesjo znatne količine krvi v blatu, včasih krvni strdki, krči v trebuhu pred defekacijo, anemija, simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, izguba teže, huda splošna šibkost). Pri tej različici ulceroznega kolitisa se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti, kot so toksični megakolon, perforacija debelega črevesa in obsežna črevesna krvavitev. Še posebej neugoden potek opazimo pri bolnikih s fulminantno obliko ulceroznega kolitisa.
Z zmerno poslabšanjem je blato pogosto do 5-6 krat na dan s stalno primesjo krvi, krči v trebuhu, subfebrilna telesna temperatura, hitra utrujenost. Številni bolniki imajo ekstraintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis itd. Zmerni napadi ulceroznega kolitisa se v večini primerov uspešno odzovejo na konzervativno zdravljenje s sodobnimi protivnetnimi zdravili, predvsem s kortikosteroidi.
Huda in zmerna poslabšanja ulceroznega kolitisa so značilna za popolne in v nekaterih primerih leve lezije debelega črevesa. Lahki napadi bolezni s popolno lezijo se kažejo z rahlim povečanjem blata in rahlo primesi krvi v blatu.
Diagnostika.
Diagnoza ulceroznega kolitisa temelji na oceni klinična slika bolezni, podatki sigmoidoskopije, endoskopske in rentgenske študije.
Glede na endoskopsko sliko ločimo štiri stopnje aktivnosti vnetja v črevesju: minimalno, zmerno, izrazito in izrazito.
Za stopnjo I (minimalno) je značilen edem sluznice, hiperemija, odsotnost žilnega vzorca, blaga kontaktna krvavitev, pikčaste krvavitve.
II stopnja (zmerna) je določena z edemom, hiperemijo, zrnatostjo, kontaktno krvavitvijo, prisotnostjo erozije, konfluentnih krvavitev, fibrinoznega plaka na stenah.
Za III stopnjo (izraženo) je značilen pojav več sotočnih erozij in razjed na ozadju zgoraj opisanih sprememb sluznice. V lumnu črevesja gnoj in kri.
IV stopnja (ostro izražena) poleg naštetih sprememb določa nastanek psevdopolipov in krvavitev granulacij.
V fazi remisije je sluznica zadebeljena, žilni vzorec je obnovljen, vendar ne popolnoma in nekoliko obnovljen. Zrnatost sluznice, zadebeljene gube lahko ostanejo.
Pogosto je z visoko aktivnostjo površina črevesne sluznice popolnoma prekrita s fibrinozno-gnojnim plakom, po odstranitvi katerega se pojavi zrnata difuzno krvaveča površina z več razjedami različnih globin in oblik brez znakov epitelizacije. Za ulcerozni kolitis so značilne okrogle in zvezdaste razjede, otisnjene razjede, ki običajno ne prodrejo globlje. lasten zapis sluznica, redko - v submukozni plasti. V prisotnosti več mikrorazjed ali erozij je sluznica videti kot molji.
Za ulcerozni kolitis v aktivni fazi procesa, pri pregledu z barijevim klistirjem, so značilni: radiološki znaki: odsotnost gaustre, gladkost kontur, razjede, edem, nazobčanje, dvojna kontura, psevdopolipoza, prestrukturiranje vzdolžnega tipa gub sluznice, prisotnost proste sluzi. Pri dolgotrajnem ulceroznem kolitisu se lahko zaradi edema razvije zadebelitev sluznice in submukoze. Posledično se poveča razdalja med zadnjo steno rektuma in sprednjo površino križnice.
Po praznjenju debelega črevesa iz barija se pokaže odsotnost haustre, predvsem vzdolžne in grobe prečne gube, razjede in vnetni polipi.
Rentgenska preiskava je velikega pomena ne le za diagnozo same bolezni, temveč tudi za njene hude zaplete, zlasti akutne. toksična dilatacija debelega črevesa. Za to se opravi rentgenski pregled. trebušna votlina. Pri I stopnji dilatacije je povečanje premera črevesja na najširši točki 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm in pri III - več kot 14 cm.
Zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom (NUC) je treba izvajati v specializirani bolnišnici.
Zdravljenje bolnikov z UC mora biti individualno, ob upoštevanju narave bolezni, razširjenosti procesa in
kot tudi resnost poslabšanja.
V središču farmakoterapije je treba upoštevati splošno sprejete svetovne standarde:
- najhitrejše odpravljanje akutnih napadov bolezni.
- preprečevanje in odpravljanje zapletov.
- odpravljanje recidivov in njihovo preprečevanje.
- kirurško zdravljenje v odsotnosti terapevtskega učinka pri razvoju življenjsko nevarnih zapletov.
Osnovna načela farmakoterapije:
- dietna hrana.
- pripravki 5-aminosalicilne kisline.
- glukokortikoidi (po indikacijah).
- antibakterijsko zdravljenje (ob upoštevanju občutljivosti mikroflore).
- enteralno in parenteralna prehrana.
- popravek presnovnih in disbiotičnih motenj.
- uporaba sorbentov
- rezervna zdravila - imunokorektivna (imunosupresivna) zdravila, z neučinkovitostjo zgornjih zdravil (salicilati, steroidi).
Osnovno zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa vključuje pripravke 5-aminosalicilne kisline,
glukokortikoidi, kot tudi antibakterijska zdravila glede na rezultate mikrobioloških
raziskava črevesne vsebine.
S to terapijo dosežemo remisijo v 70-80% primerov z blagim do zmernim UC in zmanjšamo indikacije za kirurško zdravljenje.
Kirurško zdravljenje v obliki koloproktektomije omogoča ozdravitev bolnika NUC.
V hudih primerih se izvede koloproktektomija ali subtotalna kolektomija, pri čemer ostane rektalni štrcelj. Operacijo zaključimo z ileostomo oziroma oblikovanjem rezervoarja iz tankega črevesa in ileoanalno anastomozo, ki velja za standard kirurškega zdravljenja.
Ob prisotnosti raka na debelem črevesu pri bolnikih z ulceroznim kolitisom (NUK) izvedemo kolektomijo v kombinaciji z BAR rektuma, pri raku danke pa kolektomijo v kombinaciji z abdominoperinealno ekstirpacijo danke. Operacija se zaključi z uvedbo trajne enocevne ileostome po Brooku.
Nespecifični ulcerozni kolitis, NUC
Različica: Imenik bolezni MedElement
ulcerozni kolitis, neopredeljen (K51.9)
Gastroenterologija
splošne informacije
Kratek opis
Nespecifični ulcerozni kolitis(UC) je kronična recidivna vnetna črevesna bolezen neznane etiologije, za katero je značilen razpršen vnetni proces v sluznici debelega črevesa.
Opomba. Izraz "ulcerozni kolitis", ki odraža ne le klinično bistvo bolezni, temveč tudi idiopatsko naravo vnetja črevesne sluznice, se uporablja samo v domače literature. V tuji literaturi se za to bolezen uporablja izraz "ulcerozni kolitis". Hkrati je treba opozoriti, da ulcerativna narava lezije sluznice debelega črevesa, poudarjena v imenu bolezni, ni predpogoj za postavitev takšne diagnoze.
Razvrstitev
Z namenom pravilnega klinična interpretacija Pri razvoju optimalnega programa zdravljenja za posameznega bolnika je treba vsak klinični primer bolezni oceniti glede na lokalizacijo in obseg vnetnega procesa v debelem črevesu, naravo poteka in resnost poslabšanja bolezni.
Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa glede na obseg poškodbe:
1. Distalni kolitis:
proktitis;
Proktosigmoiditis.
2. Levostranski kolitis (do vranične fleksure).
3. subtotalni kolitis.
4.totalni kolitis.
Običajno se bolezen začne z lezijo rektuma (distalni kolitis), nato pa se vnetni proces razširi navzgor na preostali del debelega črevesa. V približno 80% primerov vnetni proces prizadene debelo črevo le do vranične fleksure (levostranski kolitis). Pri drugih bolnikih se lezija razširi na prečno debelo črevo in nato na naraščajoče kolono (subtotalni ali totalni kolitis).
Za oceno resnosti napada bolezni je najbolj preprosto in priročno v praksi klinika Klasifikacija Truelove in Witts(1955). Ta razvrstitev omogoča razlikovanje med resnostjo poslabšanja glede na resnost, ki določa razliko v pristopih zdravljenja v vsakem posameznem primeru.
Razvrstitev ulceroznega kolitisa glede na resnost (Trulove in Witts, 1955)
| simptomi | enostavno | Srednje težka | Težko |
| pogostost blata na dan | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Kri v blatu | Minor | Zmerno | Pomemben |
| Vročina | Odsoten | Subfebrile | Vročinska |
| Tahikardija | Odsoten | ≤ 90 na minuto | > 90 na minuto |
| Raven hemoglobina | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| ESR | ≤ 30 | 30-35 | >35 mm/h |
| levkocitoza | Minor | Zmerno | Izraženo s premikom formule |
| izguba teže | Odsoten | Minor | Pomemben |
| Simptomi malabsorpcije | manjka | Minor | Izraženo |
Obstaja določena povezava med razširjenostjo vnetnega procesa v debelem črevesu in resnostjo poslabšanja bolezni. Na primer, hudi napadi se pojavijo v skoraj polovici primerov s totalnim kolitisom in veliko manj pogosto z levim kolitisom.
Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa glede na naravo toka:
1. Ponavljajoči tečaj. Klinično se recidivna oblika nadaljuje z izmenjavo obdobij napada bolezni in faz remisije, ki se razlikujejo po trajanju. Pogosto ponavljajočo se obliko UC dokazujejo ponavljajoča se poslabšanja bolezni (2-krat na leto ali več) in kratka obdobja remisije.
2. Neprekinjen potek (poslabšanje dvakrat na leto ali več), pri katerem dolgo časa ni mogoče doseči klinične in endoskopske remisije. Približno vsak deseti bolnik je diagnosticiran.
3. Fulminantna oblika - najpogosteje najdemo v klinični manifestaciji bolezni; za katerega je značilen hud potek in razvoj zapletov.
IN Ruska federacija dodeliti naslednje oblike bolezni:
1. Dolvodno: fulminantno, akutno, kronično ponavljajoče se (ponavljajoča se poslabšanja), stalno, ponavljajoče se (poslabšanje traja več kot 6 mesecev, ob ustreznem zdravljenju).
2. Glede na dolžino procesa: distalne (rektum in sigmoidno kolon), levostranske (do vranične fleksure), subtotalne (do jetrne fleksure), totalne (pankolitične) oblike.
3. Po resnosti: blage, zmerne, hude oblike.
4. Glede na aktivnost procesa: najmanjša, zmerna, največja.
5. Glede na faze bolezni: poslabšanje, remisija.
Etiologija in patogeneza
Etiologija neznano. V nastanku bolezni se obravnava vloga različnih infekcijskih dejavnikov. mogoče, pogovarjamo se o tako imenovanih "otroških okužbah", zlasti o mumpsu. Verjetno izpostavljenost različnim mikroorganizmom. Zlasti vpliv patogene črevesne mikroflore lahko deluje kot sprožilec, ki vodi do izkrivljenega imunskega odziva telesa. Varovalna dejavnika sta kajenje in apendektomija apendektomija - operacija odstranitev slepiča
izvajajo v povezavi z akutnim apendicitisom v mladosti. Domneva se, da je ulcerozni kolitis lahko posledica interakcije genetski dejavniki in okoljski dejavniki (hrana, psiho-čustveni stres, jemanje neselektivnih NSAID Nesteroidna protivnetna zdravila (nesteroidna protivnetna zdravila / sredstva, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID) - skupina zdravil, ki imajo analgetične, antipiretične in protivnetne učinke, zmanjšujejo bolečino, zvišano telesno temperaturo in vnetje.
itd.), kar povzroči motnje regulativnih mehanizmov, ki zavirajo imunski odziv na neznane črevesne bakterije.
IN patogeneza Pri vnetnih črevesnih boleznih je dokazana vodilna vloga avtoimunske komponente, vendar specifičnih antigenov, ki sprožijo imunski odziv, niso identificirali. Ta dejavnik razlikuje vnetno črevesno bolezen in zlasti UC od drugih bolezni. prebavni trakt, pri katerem je jasno ugotovljena prisotnost specifičnega antigena, ki povzroča razvoj imunske avtoagresije (avtoimunski hepatitis, gastritis Helicobacter pylori itd.). Ker analiza razkrije pogosto intrafamiliarno obolevnost, je genetska predispozicija zdaj velikega pomena. Vnetne reakcije pri UK so povezane predvsem s presežkom citokinov makrofagnega izvora (faktor tumorske nekroze) in pomanjkanjem nekaterih protivnetnih citokinov.
Epidemiologija
Starost: večinoma od 10 do 65 let
Znak razširjenosti: Redko
Razmerje spolov (m/ž): 0,7
Podatki o pojavnosti vnetne črevesne bolezni so zelo različni. V povprečju se letno odkrije med 7 in 15 novih primerov ulceroznega kolitisa na 100.000 prebivalcev. Po različnih virih se incidenca giblje od 150 do 250 na 100.000 prebivalcev.
Bolezen je najpogostejša v nordijskih državah, ZDA in Kanadi. V Rusiji je pojavnost ulceroznega kolitisa 2-3 primere na 100 tisoč prebivalcev, kar je bistveno nižje kot v drugih evropskih državah in v ZDA. Zaradi izboljšanih diagnostičnih zmogljivosti, Zadnje čase se znatno poveča pogostost registracije NUC.
UC se pogosteje manifestira v mladosti. 20–25 % vseh primerov ulceroznega kolitisa se pojavi pri ljudeh, starih 20 let ali manj. Ulcerozni kolitis je redek pri ljudeh, mlajših od 10 let, in njegova razširjenost pri otroštvo je 2:100000. IN Zadnja leta obstaja trend povečanja števila primerov bolezni (zlasti izoliranega ulceroznega proktitisa) pri starejših starostne skupine Oh. Tako sta opažena dva vrha incidence - pri 15-25 in pri 55-65 letih.
Razmerje moških in žensk med obolelimi je 1,4:1 oz.
Razširjenost NUK je poleg kraja bivanja povezana tudi z rasnim in etničnim značajem prebivalstva. Na primer, med afroameriškim prebivalstvom Združenih držav je incidenca nižja kot med belim prebivalstvom države, razširjenost UC med aškenaškimi Judi pa je več kot 3-krat večja kot pri preostalem prebivalstvu Evrope in Amerika.
Ulcerozni kolitis je v povprečju diagnosticiran 3-krat pogosteje kot Crohnova bolezen.
Dejavniki in skupine tveganja
- parotitis, prenesen v otroštvu;
- črevesne okužbe;
- starost: prvi vrh incidence - 20-39 let;
- družinska predispozicija: pri sorodnikih v prvi vrsti 30-100-krat pogosteje;
- bela rasa (zlasti judovsko narodnost);
- opustitev kajenja (pojavnost NUC je večja pri nekadilcih in tistih, ki so opustili kajenje kot pri kadilcih); ali je zaščitni učinek posledica nikotina ali česa drugega, ni znano.
Klinična slika
Klinična merila za diagnozo
Driska, rektalna sluz, tenezmi, postopen pojav, zvišana telesna temperatura, napenjanje, bolečine v trebuhu, izguba teže, otekanje nog, zaprtje, hematohezija, izpuščaj
Simptomi, potek
Klinični simptomi nespecifičnega ulceroznega kolitisa:
- hematohezija Hematohezija - prisotnost nespremenjene krvi v blatu, krvavo blato. Je znak krvavitve v spodnjem delu črevesja
;
- pogosto redko blato in blato ponoči;
- tenezmi;
- zaprtje;
- bolečina v trebuhu;
- izguba teže.
Večina bolnikov z UC se pritožuje nad prisotnostjo krvi v blatu - hematohezija, katerega narava se lahko razlikuje glede na lokalizacijo vnetnega procesa v črevesju. Pri distalnih lezijah debelega črevesa (proktitis) kri pogosto prekrije površino blata, za bolj proksimalne lezije debelega črevesa pa je značilna mešanica blata in krvi. Ta značilnost je relativno pomembna za približno lokalno oceno lezije.
driska je drugi pomemben simptom NUC Pogostost blata lahko doseže 15-20-krat na dan, praviloma z majhno količino blata pri vsakem gibanju črevesja. V hujših primerih blato praktično ne vsebuje blata in je sestavljeno iz mešanice krvi, gnoja in sluzi.
Driska je nočna. To je pomembna diagnostična značilnost driske pri vnetje črevesja od driske pri sindromu razdražljivega črevesja.
Upoštevati je treba, da je pri NUC pri bolnikih starejših starostnih skupin razmeroma pogosta tudi zaprtost, pri juvenilnih oblikah pa je običajno večja pogostnost driske.
Z visoko aktivnostjo vnetnega procesa, predvsem v danki, se razvijejo bolniki lažni nagoni - tenezmi Tenesmus - lažna boleča želja po defekaciji, na primer s proktitisom, dizenterijo
. Pogosto so boleče in astenizirajoče. Astenizacija - povečana utrujenost, izčrpanost, oslabitev ali izguba sposobnosti za dolgotrajen fizični ali duševni stres. Človeško telo
bolan.
Pri UC manj izrazita bolečine(v primerjavi npr. s Crohnovo boleznijo), ki so najpogosteje lokalizirane v levem iliakalnem predelu. V primeru popolne lezije debelega črevesa je lahko bolečina difuzna.
Pri bolnikih s hudimi oblikami UK opazimo izgubo teže, čeprav se ta simptom šteje za bolj značilen za Crohnovo bolezen.
Zunajčrevesne manifestacije vnetne črevesne bolezni so lahko prisotne tako pri UC kot pri Crohnovi bolezni. Ekstraintestinalne manifestacije so lahko povezane z glavnim procesom v črevesju in delujejo tudi kot stranski učinek zdravljenja ali se pojavijo kot posledica kombinacije naključnih dejavnikov. Pogostnost ekstraintestinalnih lezij se po različnih avtorjih giblje od 5 do 20%. Takšne manifestacije so običajno kombinirane z najhujšimi oblikami bolezni.
Zunajčrevesne manifestacije vnetne črevesne bolezni so lahko pred razvojem klinično pomembnega črevesni simptomi in v določena obdobja bolezni pridejo v ospredje. To povzroča določene diagnostične težave pri pravilni klinični interpretaciji tovrstnih sprememb. Potrebna je sposobnost prepoznavanja povezave med zunajčrevesnimi manifestacijami in minimalno izraženimi spremembami v črevesju.
Zunajčrevesne manifestacije vnetne črevesne bolezni
1. Povezano z aktivnostjo procesa v črevesju:
1.1 Kožne spremembe pogosto najdemo v aktivnih oblikah. S temi lezijami se avtoimunski kompleksi usedejo v globoke plasti dermisa in povzročijo razvoj hiperergične (prekomerne) reakcije in vnetja.
1.1.1 Nodozni eritem - štrleče, vroče na palpacijo, hiperemično območje kože; najpogostejša lokalizacija je površina nog.
1.1.2 Gangrenozna pioderma Pyoderma gangrenosum je dermatoza, za katero je značilen pojav globokih infiltratov v obliki furunkulov, nekrotičnih v središču s tvorbo ekscentrično rastočih razjed s svetlim edematoznim vnetnim robom, spodkopanimi robovi in gnojnim abscesnim dnom.
- pojavlja nekoliko pogosteje pri UK kot pri Crohnovi bolezni. Najpogostejša lokalizacija je ekstenzorska površina spodnjih okončin. Ima nagnjenost k ponovitvi.
1.2 Ustne lezije- O zelo pogost pri Crohnovi bolezni (do 30 %) in nekoliko manj pogost pri UC:
Aftozni stomatitis;
Hiperplastične spremembe;
Vegetativni gnojni stomatitis.
1.3 Poškodbe sklepov - pogosto v kombinaciji z zgornjim kožne spremembe. Gleženj in kolenskih sklepov so prizadeti pogosteje kot komolci in kolki ter majhni sklepi rok in nog. pri rentgenski pregled, praviloma ni mogoče zaznati izrazitega uničenja sklepnih tkiv, kljub prisotnosti pritožb glede bolečine v sklepih in omejene gibljivosti v njih.
1.3.1 Mono- in poliartritis.
1.3.2 Sakroileitis Sakroiliitis - vnetje sakroiliakalnega sklepa
.
1.3.3 Ankilozirajoči spondilitis Spondilitis - vnetje vseh ali nekaterih strukturnih elementov hrbtenice (medvretenčni sklepi, diski, telesa vretenc)
.
1.4 Očesne lezije(Najpogosteje pojavljajo se pri aktivnih oblikah bolezni, pogosto v kombinaciji s sklepnimi lezijami in nodoznim eritemom):
episkleritis episkleritis - vnetje površinske plasti beločnica
;
Irit Iritis - vnetje šarenice zaradi pogostih nalezljivih bolezni
;
Iridociklitis Iridociklitis - vnetje šarenice in ciliarnega telesa.
.
2.Povezano s kršitvijo homeostaze Homeostaza je relativna dinamična nespremenljivost notranjega okolja (kri, limfa, tkivna tekočina) in nespremenljivost osnovnih fizioloških funkcij (cirkulacija, dihanje, termoregulacija, presnova itd.) telesa.
zaradi črevesne disfunkcije:
- malabsorpcijski sindrom;
holelitiaza;
Urolitiaza bolezen;
hidronefroza Hidronefroza je bolezen ledvic, za katero je značilno vztrajno znatno širjenje medenice in čašice z atrofijo ledvičnega parenhima; se razvije zaradi kršitve odtoka urina
.
3. Ni neposredno povezano z manifestacijami osnovne bolezni:
3.1 Bolezni jeter:
Primarni sklerozirajoči holangitis;
avtoimunski hepatitis.
3.2 Amiloidoza Amiloidoza je motnja presnove beljakovin, ki jo spremlja tvorba in odlaganje v tkivih specifičnega proteinsko-polisaharidnega kompleksa - amiloida. Privede do atrofije parenhima, skleroze in funkcionalne odpovedi organov
.
Primarni sklerozirajoči holangitis(PSC) se nanaša na najpomembnejše klinične lezije jeter in žolčevodov. Pri NUC se pojavi v 2-7% primerov. V nekaterih primerih se PSC manifestira pred pojavom klinične črevesne bolezni. Pogosteje je pojav PSC povezan s prisotnostjo skupnega procesa v črevesju.
Začetek bolezni je asimptomatski, zato je diagnoza možna le na podlagi izvida endoskopske retrogradne holangiopankreatografije. V prihodnosti laboratorijska študija razkriva znake zmerne holestaze Holestaza je motnja pretoka žolča v obliki stagnacije v žolčevodov in/ali žlebovi.
(povečanje aktivnosti alkalne fosfataze in GGTP v krvnem serumu GGTP - gama-glutamil transpeptidaza
. Potem ko se manifestacijam pridružijo takšne klinične spremembe, kot so srbenje in astenični sindrom. Klinična slika ciroze jeter (manifestacije portalne hipertenzije Portalna hipertenzija - venska hipertenzija (povečana hidrostatični tlak v venah) v sistemu portalne vene.
, encefalopatija Encefalopatija - pogosto ime bolezni možganov, za katere so značilne distrofične spremembe.
in drugi) pride do izraza v napredovali fazi bolezni. Za razjasnitev diagnoze v predkliničnem stadiju bolezni je lahko koristno določiti različne imunološke markerje (zlasti raven pANCA pANCA - antinevtrofilna perinuklearna protitelesa IgG - avtoprotitelesa proti komponentam nevtrofilne citoplazme
, ki se pri tej bolezni pogosto poveča).
Avtoimunski hepatitis z NUK, odkritim pri 1-5 % bolnikov. Najpogosteje je treba avtoimunski hepatitis razlikovati od primarnega sklerozirajočega holangitisa. značilne lastnosti avtoimunski hepatitis so kombinacija z drugimi avtoimunske bolezni, povišan titer imunoloških markerjev v krvnem serumu (protitelesa proti gladkim mišicam, antinuklearna protitelesa). Klinični in laboratorijsko-instrumentalni znaki primarnega sklerozirajočega holangitisa in avtoimunskega hepatitisa so v nekaterih primerih kombinirani (sindrom avtoimunskega križanja).
Obstaja bistvena razlika v pristopih k zdravljenju teh bolezni: v primeru primarnega sklerozirajočega holangitisa je potrebno predpisovanje pripravkov ursodeoksiholne kisline in po potrebi napotitev bolnikov na presaditev jeter; z avtoimunskim hepatitisom je potrebno imenovanje glukokortikoidov.
Pogosto povezana z vnetno črevesno boleznijo holelitiaza povezana z moteno recirkulacijo žolčne kisline zaradi driske.
Razvoj pankreatitis pri vnetni črevesni bolezni je pogosto posledica vpliva zdravil, predpisanih za zdravljenje osnovne bolezni. Redko je lahko pankreatitis avtoimunski ali posledica primarnega sklerozirajočega holangitisa.
Vnetne žilne lezije pri vnetnih črevesnih boleznih se lahko kažejo v obliki poškodbe velikih arterij (Takayasujev arteritis) ali mikrovaskularnega ležišča (sistemski eritematozni lupus in druge kolagenoze).
Če imajo bolniki z UK hemolitična anemija
, je treba razlikovati med njegovo zdravilno genezo od avtoimunske narave v okviru ekstraintestinalnih manifestacij osnovne bolezni.
Diagnostika
Anamneza
Velikokrat preteče pri bolnikih z vnetno črevesno boleznijo dolgo obdobje od pojava prvih simptomov bolezni do postavitve pravilne diagnoze. To je lahko posledica različnih kliničnih manifestacij bolezni, potrebe po kompleksni diferencialni diagnozi itd subjektivni razlog kot nezadostno poznavanje zdravnikov klinične slike bolezni.
Zdravniški pregled
Med fizičnim pregledom bolnikov z UC je potrebna celovita in sistematična študija vseh organov in sistemov telesa. Fizični pregled trebušnih organov mora obvezno vključevati tudi digitalni pregled debelega črevesa (veliko tveganje za kolorektalni karcinom).
Instrumentalne raziskave
1. Rentgenske metode.
Ob sumu na UC in za izključitev zapletov (toksična dilatacija) naredimo navadno radiografijo trebušne votline. Dilatacija je vztrajno difuzno širjenje lumna votlega organa.
črevesje, perforacija).
kontrastna študija debelega črevesa vam omogoča, da ocenite širino črevesnega lumna, resnost haustracije Gaustracija - niz hauster (votlin na zunanji površini debelega črevesa), ki daje značilen videz njegovi rentgenski sliki.
, in lokalne spremembečrevesna sluznica.
pregled z računalniško tomografijo pregled trebušne votline pri bolnikih z UC opravimo za oceno stanja jeter, žolčevod, trebušna slinavka, razširjenost vnetnega procesa v debelem črevesu, kot tudi za izvajanje diferencialne diagnoze s Crohnovo boleznijo.
2. ultrazvok uporabljamo v UC za dinamično preučevanje resnosti vnetnih sprememb v različnih delih debelega črevesa in spremljanje učinkovitosti zdravljenja (kazalniki učinkovitosti so zmanjšanje debeline vnetno spremenjene črevesne stene, povečanje premera črevesne lumne) .
3.Ileokolonoskopija Ileokolonoskopija - endoskopski pregled spodnjih delov prebavnega trakta (debelega in terminalnega tankega črevesa)
je najpomembnejša metoda diagnoza UC. Upoštevati je treba, da lahko v hudih primerih bolezni endoskopski pregled črevesja in barijev klistir povzročita razvoj toksične dilatacije ali perforacije črevesja. Zato so te študije možne šele po tem, ko se največja resnost procesa umiri.
Varneje je izvajati sigmoidoskopija Sigmoidoskopija - endoskopski pregled danke in spodnjega dela debelega črevesa - sigmoidnega kolona.
fleksibilni endoskop, vendar ta metoda ne omogoča določitve razširjenosti vnetnega procesa v črevesju.
Spremembe, odkrite pri bolnikih z UC med endoskopijo debelega črevesa:
- hiperemija in ohlapnost črevesne sluznice;
- zamegljenost žilnega vzorca;
- povečana kontaktna krvavitev med napravo.
V hudih primerih bolezni se običajno odkrijejo številne razjede in erozije. Erozija - površinska okvara sluznice ali povrhnjice
. Včasih se lahko razjede, ki se nahajajo v prečni in vzdolžni smeri, združijo. Med žarišči ulcerativnih okvar so omejena območja normalne sluznice, ki imajo značilen videz "psevdopolipov". Sluznica debelega črevesa ni popolnoma obnovljena niti po umiritvi aktivnega vnetja. Relief sluznice je sploščen in izgleda bolj hrapav. Med potekom bolezni obstaja velika verjetnost nastanka pravih polipov.
Morfološka študija. Zaznavni histološki znaki UC niso strogo patognomonični Patognomonično - značilno za določeno bolezen (o znaku).
. Kljub temu celovit histološki zaključek omogoča razumno potrditev klinične diagnoze, razjasnitev aktivnosti vnetja in izključitev prisotnosti takšnega zapleta, kot je kolorektalni karcinom.
Značilni histološki znaki aktivnega UC: obilna celična infiltracija strome Stroma - podporna struktura vezivnega tkiva organa ali tumorja
sluznica, motnje normalne strukture kript, plitke (običajno znotraj sluznice) ulcerativne lezije. Površinski epitelij vsebuje številne mikroabscese. Takšna vnetna žarišča so lahko prisotna tudi v lumnu kript (kriptni abscesi).
Upoštevati je treba, da se z UC granulomi odkrijejo v 10-15% primerov. Granulom je žarišče produktivnega vnetja, ki izgleda kot gost vozlič.
. Če si napačno razlagamo, je lahko diagnoza Crohnove bolezni napačno diagnosticirana. Za pravilno razlago histološke aktivnosti procesa morajo biti biopsijski vzorci zadostne velikosti. Ker aktivnost vnetnega procesa v distalnem in proksimalnem delu pogosto ne sovpada, je treba pridobiti biopsijski material iz različnih delov debelega črevesa.
4. Denzitometrija Denzitometrija je diagnostična metoda, ki vam omogoča zanesljivo določanje mineralne gostote kostno tkivo potrebno za preprečevanje in zgodnja diagnoza osteoporoza
-
opravljeno med sorazmerno dolgotrajnim zdravljenjem z glukokortikoidi, s sumom na začetne kršitve kostne gostote. Pri vnetni črevesni bolezni bolniki pogosto razvijejo hudo osteoporozo tudi brez zdravljenja z glukokortikoidi (to lahko sprožijo dejavniki, kot so podhranjenost, sedeči način življenja, hipogonadizem hipogonadizem - patološko stanje, zaradi zmanjšanega izločanja spolnih hormonov in za katerega je značilen slab razvoj spolnih organov in sekundarnih spolnih značilnosti.
, kajenje). Dinamična denzitometrija pomaga sprejeti informirano odločitev o možnosti predpisovanja ali preklica zdravljenja z glukokortikoidi, pa tudi o preventivno zdravljenje bisfosfonati.
Laboratorijska diagnostika
Trenutno ni strogo patognomoničnih laboratorijskih testov za primarna diagnoza vnetne črevesne bolezni, zlasti za diferencialno diagnozo UK s Crohnovo boleznijo.
Cilji izvajanje laboratorijskih raziskav:
- ocena aktivnosti bolezni;
- pravočasno prepoznavanje ekstraintestinalnih manifestacij UK (na primer primarnega sklerozirajočega holangitisa) ali zapletov;
- ocena dinamike bolezni in učinkovitosti zdravljenja;
- trim
- izvajanje spremljanje zdravil v zvezi z imenovanjem bolnikov z dolgotrajnimi tečaji vzdrževalne terapije z zdravili.
Seznam laboratorijskih preiskav
Laboratorijske študije se lahko uporabljajo predvsem za pomoč pri izključitvi drugih diagnoz in oceni bolnikovega prehranskega stanja. Serološki markerji pa lahko pomagajo pri diagnozi vnetne črevesne bolezni.
1. Klinična analiza krvištetje levkocitna formula. Aktivnost vnetnega procesa je mogoče oceniti na podlagi povečanja ravni ESR ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indikator krvi, ki odraža razmerje frakcij beljakovin v plazmi)
(več kot 33 mm / h), povečanje vsebnosti levkocitov (zlasti s premikom levkocitne formule v levo). Ob ustrezni klinični sliki je mogoče oceniti tudi možnost razvoja zapletov. Prisotnost trombocitoze (več kot 350.000 / µl) lahko posredno kaže na resnost poteka bolezni. Pri hudih oblikah NUC opazimo razvoj anemije.
2. Kemična preiskava krvi.
2.1 Znak primarnega sklerozirajočega holangitisa je lahko aktivnost alkalne fosfataze, večja od 125 U/l. Študija drugih encimov (transaminaz, amilaz itd.) Prav tako lahko da objektivno predstavo o funkcionalnem stanju jeter, trebušne slinavke, kar je zelo pomembno za izključitev nevarnosti ekstraintestinalnih zapletov (glejte tudi "" - K83.0).
2.2 V primeru kršitve absorpcijskih procesov v črevesju se odkrije sprememba v krvnem serumu normalne vsebnosti elementov v sledovih (magnezija, kalija), albumina, vitaminov in drugih pomembnih bioloških snovi. Tako je pomemben element pri ocenjevanju trofološkega statusa bolnikov preučevanje kazalcev presnove beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob.
2.3 Aktivnost vnetnih procesov ocenjujemo tudi z nizom laboratorijskih parametrov, vključno z nivoji beljakovin akutne faze v krvnem serumu:
- C-reaktivni protein (več kot 100 mg / l) - je pomemben, saj njegova raven dobro korelira s kazalci klinične in endoskopske aktivnosti bolezni;
- α1-antihimotripsin;
- imunoglobulini.
3. Raven PANCA(perinuklearna antinevtrofilna citoplazmatska protitelesa) se pri UC zelo pogosto poveča. Ta študija je pomembna pri diferencialna diagnoza UC in Crohnova bolezen. Iskanje ANCA v UC ima občutljivost 50%, specifičnost - 94%. Pri Crohnovi bolezni odkrijemo ANCA le pri 40 % bolnikov.
Antisaharomicetna protitelesa (ASCA) so bolj značilna za Crohnovo bolezen, vendar jih v 12% primerov najdemo tudi pri UK.
Hkratno določanje pANCA in ASCA omogoča razlikovanje med UC in Crohnovo boleznijo z natančnostjo do 95 %.
4. Določitev krvne skupine in Rh faktorja, parametrov koagulograma (fibrinogen, trombinski čas itd.).
5.skatologija:
- odkrivanje prisotnosti helmintov in njihovih jajčec;
- ocena prisotnosti in resnosti hematohezije v procesu spremljanja bolnika;
- bakteriološki pregled iztrebkov - za izključitev nalezljive narave bolezni v začetni fazi pregleda;
- študija blata na toksin C. difficile zaradi visoke incidence z antibiotiki povezanega kolitisa pri bolnikih z UK med zdravljenjem z antibiotiki.
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza z enterokolitisom infekcijskega izvora je potrebna v začetni fazi pregleda bolnikov z nespecifičnim ulceroznim kolitisom.
Diferencialna diagnoza nespecifičnega ulceroznega kolitisa z nalezljive bolezni
| okužbe | Patogen |
| Bakterijski |
Šigela Salmonela Campylobacter jejuni Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma |
| Virusno |
herpes simpleks Citomegalovirusi okužba z virusom HIV |
Bakterijski enteritis ki jih povzroča shigella ali salmonela, ima lahko kliniko, podobno primarnemu napadu UC: kombinacija driske s hematohezijo (pogosto), možni so tenezmi, izraženi so simptomi zastrupitve. Tudi endoskopske spremembe na debelem črevesu so lahko podobne tistim pri UK. Diferencialna diagnoza temelji na mikrobiološki preiskavi.
Bolezen, ki jo povzročajo enterohemoragični sevi coli, Ima akutni potek, ki ga spremlja huda vodna driska (izcedek iz črevesja ima lahko primesi krvi) in hude bolečine v trebuhu. Endoskopski pregled debelega črevesa razkriva nespecifične hemoragične spremembe različne resnosti. Tako imajo mikrobiološke raziskovalne metode odločilno vlogo.
Pri diferencialni diagnozi je treba izključiti amebna dizenterija, katerega simptomi (driska, hematohezija, znaki zastrupitve) so zelo podobni izrazitemu napadu UC. Tudi slika sprememb sluznice pri amebni dizenteriji je podobna tisti pri bolnikih z UC in vključuje površinske razjede in vnetne polipe. Za pravilno diagnozo je potrebna študija prisotnosti trofozoitov (vegetativnih oblik amebe) v blatu ali določitev ustreznih protiteles v krvnem serumu z imunološkimi metodami.
Pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo (okuženi z virusom HIV; jemanje glukokortikoidov ali citostatikov) je diferencialna diagnoza UK z različnimi oportunistične okužbe
(citomegalovirus, glivične okužbe, ki se pojavijo s hudimi vnetnimi lezijami distalni oddelki debelega črevesa). Diferenciacija se izvaja na podlagi celotnega kompleksa kliničnih in mikrobioloških podatkov.
Potek hudih oblik z antibiotiki povezan kolitis spremlja huda driska, možna prisotnost hematohezije, zvišana telesna temperatura, simptomi zastrupitve. Endoskopijačrevesja v ozadju vnetnih sprememb v sluznici ne razkrije značilnih psevdomembran, zato njeni rezultati ne morejo nedvoumno pričati v prid pravilni diagnozi. Vodilno vlogo igra študija zgodovine bolezni (povezava s trenutno ali predhodno antibiotično terapijo) in rezultati študije blata za toksin C. difficile.
UC je treba razlikovati od klinična oblika ishemični kolitis, ki poteka z drisko, hematohezijo, ulcerativnimi spremembami sluznice debelega črevesa. V teh primerih je starost bolnika, prisotnost sočasnih bolezni srca in ožilja prejšnje operacije na mezenteričnih žilah.
Limfocitni in kolagenski kolitis klinično značilna obilna driska z vodo (do 4-6 litrov na dan). Pri postavitvi diagnoze (poleg značilnosti klinične slike in odsotnosti vizualno zaznavnih sprememb v črevesni sluznici) vodilna vrednost ima histološko študijo biopsijskega materiala. Pri limfocitnem kolitisu najdemo znatno število interepitelnih limfocitov. Pri kolagenskem kolitisu se odkrije subepitelno homogeno odlaganje kolagenskih vlaken.
Diferencialna diagnoza UC z Crohnova bolezen(BC) je pomembno. To je posledica prisotnosti različnih terapevtskih pristopov za ti dve bolezni in različne stopnje zapletov. Torej, pri dolgotrajnem poteku NUC obstaja velika verjetnost razvoja kolorektalnega raka in pri CD - pojavu limfomov. Pri NUK je kolektomija glavno zdravilo za bolezen, pri KB pa vnetni proces prizadene vse dele prebavnega trakta.
Pri UC in CD ni nedvoumnih patognomonskih znakov za nobeno od teh bolezni. Na primer, granulome, ki veljajo za znak CD, odkrijejo le v približno tretjini primerov, granulomov, ki bi bili striktno tipični za CD, pa ni. Pri NUC se granulomi odkrijejo v 10-15% primerov med morfološkim pregledom črevesne sluznice.
Pri diferencialni diagnozipotrebno je ovrednotiti skupno vsoto kliničnih in parakliničnih kriterijev. V 10–15 % vseh primerov vnetne črevesne bolezni je nemogoče zanesljivo razlikovati med UC in CD. V tej situaciji podatki klinični primeri Uvrščen v skupino nediferenciranega kolitisa (glej."" - K52.9).
Diferencialna diagnoza nespecifičnega ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni(Damianov I., 2006)
| znak | NUC | pr. n. št |
| Lokalizacija lezij |
Pretežno v distalnem delu debelega črevesa. Difuzna lezija |
V proksimalnem delu debelega črevesa. Fokalna lezija: razjede se izmenjujejo z območji normalne sluznice |
| Poškodba ilealnega črevesa | Redki (retrogradni ileitis) | Pogosto (80% primerov) |
| črevesna stena | razredčena | Odebeljena in zbita |
| črevesni lumen | Včasih se razširi (toksični megakolon v 10% primerov) | Zoženo (rentgenski znaki "vrvice" ali "cevi") |
| sluznica | Lahko se poškoduje, vsebuje erozije in površinske razjede | Poškodovan z globokimi ozkimi razjedami, ki dajejo videz "tlakovca" |
| Vnetje | omejeno na sluznico | Razprostira se po celotni steni |
| granulomi | manjka | Prisoten v 50% primerov |
| Serozna membrana | Gladka, nespremenjena | Vnetje |
| konice | Jejte | št |
| Pararektalni procesi in fistule | manjka | Prisoten v 50% primerov |
|
Razjede drugih delov prebavil (npr. ustne votline, želodčna sluznica) Stenoza je zoženje tubularnega organa ali njegove zunanje odprtine. ); Črevesne krvavitve z razvojem anemija zaradi pomanjkanja železa; abscesi; perianalni zapleti; Sindrom malabsorpcije Malabsorpcijski sindrom (malabsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije, ki jo povzroča malabsorpcija v tankem črevesu. trombembolični zapleti; displazija displazija - nerazvitost tkiva in organe. Diagnostika toksična dilatacija debelega črevesa(toksični megakolon) temelji predvsem na klinična izjava prisotnost toksičnega stanja pri bolniku s hudo obliko UC. Simptomi razvoja toksičnega megakolona so razširitev črevesja več kot 5-6 cm, stalna prisotnost zraka v njem, pa tudi katera koli dva od naslednjih štirih znakov: Razširitev debelega črevesa je odraz njegovega hudega transmuralnega vnetja z razvojem trdovratne paralize gladkih mišičnih celic. Pogosto se razvije akutna toksična dilatacija, ko je kolitis, povezan z antibiotiki, povezan z idiopatskim vnetjem črevesja, med diagnostičnimi posegi (irigoskopija ali kolonoskopija), zaradi nepravilnega imenovanja enega ali drugega simptomatskega zdravljenja. Črevesna perforacija najpogosteje se razvije v ozadju predhodne toksične dilatacije debelega črevesa. Najpomembnejša klinična manifestacija perforacije je nenadno poslabšanje splošnega stanja bolnika (simptomi zastrupitve se okrepijo, bolnik je zavrt). Hkrati se glede na bolnikovo prvotno resno stanje morda ne bo povečala bolečina. Diagnozo potrdimo z odkritjem prostega zraka v trebušni votlini med nujnim rentgenskim pregledom. 1. V povezavi z akutnim vnetjem v črevesju (poškodbe kože in ustne sluznice, periferni artritis, poškodbe oči). 2. Povezana stanja (bolezen jeter, ankilozirajoči spondilitis, patologija bronhopulmonalnega, kardiovaskularnega sistema). 3. Posledice malabsorpcije Malabsorpcijski sindrom (malabsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije in hipoproteinemije, ki jo povzroča malabsorpcija v tankem črevesu. 4. Stanja, ki jih povzročajo zdravila. Za podrobnosti glejte poglavje "Klinična slika". Zdravljenje v tujini |
Državna proračunska izobraževalna ustanova višjega strokovnega izobraževanja
Država Tyumen medicinska akademija
Ministrstvo za zdravje Ruske federacije"
(GBOU VPO Tyumen State Medical Academy Ministrstva za zdravje Rusije)
Katedra za propedevtiko internističnih bolezni.
vodja oddelkaŽmurov Vladimir Aleksandrovič DMN, profesor
Povzetek na temo:
nespecifični ulcerozni kolitis. Etiologija, patogenetska utemeljitev, klinika.
Delo končano:
študent medicine,
316 skupin
Averina A.P.
Učiteljica:
Izredna profesorica oddelka Yarkova V. G.
Tjumen, 2014
Nespecifični ulcerozni kolitis- huda kronična progresivna bolezen, za katero so značilne nekrotične spremembe sluznice debelega črevesa z vpletenostjo drugih organov in sistemov v patološki proces.
Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) je ena od dveh glavnih oblik kronične vnetne črevesne bolezni (druga glavna oblika je Crohnova bolezen), katere etiologija ostaja neznana in se v tem pogledu razlikuje od črevesnih bolezni z dobro -določen vzrok (infekcijske oblike kolitisa, ishemični in radiacijski kolitis itd.).
Klinični pomen Težave z NUC so posledica precejšnje pogostnosti napak pri njegovi diagnozi. Pri mnogih bolnikih od trenutka, ko se pojavijo prvi simptomi UC, do diagnoze mine 10 mesecev. do 5 let. V večini primerov diagnoze ne postavijo splošni zdravniki, temveč "ozki" specialisti - gastroenterologi - endoskopisti in koloproktologi.
Epidemiologija
Trenutno se incidenca NUC razlikuje po različnih virih od 4 do 20 primerov na 100.000 prebivalcev, v povprečju - 8-10 primerov. Prevalenca NUK se giblje od 28 do 117 bolnikov na 100.000 prebivalcev.
Menijo, da približno 1% vseh prebivalcev evropskih držav in Severna Amerika lahko tekom življenja razvijejo UC. Hkrati se tako v Evropi kot v ZDA pojavnost UC razlikuje: v severnih regijah je večja kot v južnih.
Najvišja incidenca NUC pade na starostno obdobje od 20 do 40 let. Pri moških je bolezen nekoliko pogostejša kot pri ženskah (1,4:1), pri prebivalcih mest pa pogosteje kot na podeželju.
Še posebej ljudje, ki se ukvarjajo s fizičnim delom svež zrak se UC razvije manj pogosto.
Etiologija in patogeneza
Etiologija NUC ni natančno znana. Trenutno v obravnavi naslednje razloge:
1) Genetska predispozicija(Če imajo sorodniki Crohnovo bolezen ali ulcerozni kolitis, se bolnikovo tveganje za razvoj ulceroznega kolitisa poveča). Preučuje se veliko število genov, za katere se razkrije povezava z razvojem bolezni. Vendar pa trenutno vloga samo genetskih dejavnikov ni bila dokazana, to je, da prisotnost mutacij v določenem genu ne bo nujno povzročila razvoja ulceroznega kolitisa;
2) Uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil dolgo časa povečuje tveganje za nastanek bolezni. Kratki tečaji teh zdravil so verjetno varni;
3) Bakterije, virusi- vloga teh dejavnikov ni popolnoma jasna, vendar trenutno ni dokazov; Alergije na hrano (mleko in druge izdelke), stres lahko izzovejo prvi napad bolezni ali njeno poslabšanje, vendar ne igrajo vloge neodvisnega dejavnika tveganja za razvoj ulceroznega kolitisa. Imunološke motnje in avtosenzibilizacija so dejavniki, ki nedvomno sodelujejo pri patogenezi bolezni.
zaščitni faktorji.
1) Menijo, da aktivno kajenje zmanjša tveganje za nastanek ulceroznega kolitisa in resnost njegovega poteka. Dokazano je, da se pri ljudeh, ki prenehajo kaditi, tveganje za razvoj ulceroznega kolitisa poveča za 70 %. Pri teh bolnikih sta resnost in razširjenost bolezni večji kot pri kadilcih. Ko pa se pri tistih z napredovalo boleznijo ponovno začne kaditi, je korist kajenja vprašljiva.
2)Apendektomija v mladosti za "pravi" apendicitis velja za zaščitni dejavnik, ki zmanjšuje tveganje za razvoj ulceroznega kolitisa
3) Znanstveniki so dokazali, da visoka poraba oleinska kislina z prehrambeni izdelki zmanjša tveganje za razvoj bolezni za 90%. Po mnenju gastroenterologov oleinska kislina preprečuje razvoj ulceroznega kolitisa tako, da blokira kemikalije v črevesju, ki poslabšujejo vnetje v bolezni. Zdravniki so predlagali, da bi lahko preprečili približno polovico primerov ulceroznega kolitisa, če bi bolniki prejemali velike odmerke oleinske kisline. Dve do tri žlice oljčnega olja na dan so dovolj, da se pokaže zaščitni učinek njegove sestave, pravijo kliniki.
Patogeneza
V nastanek vnetja pri ulceroznem kolitisu sodelujejo številni mehanizmi tkivnih in celičnih poškodb. Bakterijski in tkivni antigeni povzročajo stimulacijo T- in B-limfocitov. Z poslabšanjem ulceroznega kolitisa se odkrije pomanjkanje imunoglobulinov, ki prispevajo k prodoru mikrobov, kompenzacijski stimulaciji celic B s tvorbo imunoglobulinov M in G. Pomanjkanje T-supresorjev vodi do povečanja avtoimunske reakcije . Okrepljeno sintezo imunoglobulinov M in G spremlja tvorba imunskih kompleksov in aktivacija sistema komplementa, ki ima citotoksični učinek, stimulira kemotakso nevtrofilcev in fagocitov, čemur sledi sproščanje vnetnih mediatorjev, ki povzročijo uničenje epitelija. celice. Med vnetnimi mediatorji je treba najprej omeniti citokine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ki vplivajo na rast, gibanje, diferenciacijo in efektorske funkcije številnih vrste celic vključeni v patološki proces pri ulceroznem kolitisu. Poleg patoloških imunskih odzivov imajo aktivni kisik in proteaze škodljiv učinek na tkiva; pride do spremembe apoptoze, tj. mehanizma odmiranja celic.
Pomembno vlogo v patogenezi ulceroznega kolitisa ima kršitev pregradne funkcije črevesne sluznice in njena sposobnost okrevanja. Menijo, da lahko različna živila in bakterijski povzročitelji prodrejo v globlja tkiva črevesja skozi mukozne defekte, ki nato sprožijo kaskado vnetnih in imunskih reakcij.
Velik pomen v patogenezi ulceroznega kolitisa in provokacije ponovitve bolezni imajo značilnosti bolnikove osebnosti in psihogenih vplivov. Individualna reakcija na stres z nenormalnim nevrohumoralnim odzivom je lahko povod za razvoj bolezni. V nevropsihičnem statusu bolnika z ulceroznim kolitisom obstajajo značilnosti, ki se izražajo v čustveni nestabilnosti.
Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa
1. Z klinični potek:
Oblika strele;
Kronična oblika;
ponavljajoča se oblika;
kontinuirana oblika.
2. Po dolžini postopka:
proktitis;
proktosigmoiditis;
Levostranski kolitis;
totalni kolitis.
3. Glede na resnost kliničnih manifestacij:
Enostaven tok;
Zmerni tečaj;
Hud tok.
4. Glede na stopnjo poškodbe sluznice:
najmanj;
zmerno;
Težko.
Klinični simptomi, zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa
Klinična slika NUK je odvisna od razširjenosti bolezni in resnosti vnetja.
Glavni klinični simptomi so rektalna krvavitev in driska. Pogostost blata je v povprečju 4- do 6-krat na dan. Pri hudi NUC doseže do 10-20-krat na dan ali več. Količina blata je običajno majhna. V nekaterih primerih se med defekacijo sproščata le kri in gnoj, pomešan s sluzjo.
Včasih se bolniki pritožujejo lažna želja po defekaciji (tenezmi) in občutek nepopolnega iztrebljanja. Za razliko od bolnikov s funkcionalnimi črevesnimi motnjami imajo bolniki z UK blato tudi ponoči.
Nekateri bolniki, zlasti tisti z rektalno prizadetostjo, lahko doživijo zaprtje. Njihov nastanek najpogosteje razlagamo z bolečim spastičnim krčenjem vnetno spremenjene rektalne sluznice.
Približno 50 % bolnikov z UK ima bolečina v trebuhu, lokaliziran najpogosteje v levem iliakalnem predelu. Visoka temperatura, tahikardija, napenjanje in pojav njegove zaščitne napetosti mišična stena zahtevajo izključitev zapletov, kot je toksični megakolon ali prosta perforacija v trebušno votlino.
V aktivni fazi bolezni se običajno odkrijejo v krvi hipokromna anemija, levkocitoza, trombocitoza, povečan ESR, hipoproteinemija, C-reaktivni protein.
Podobne informacije.
Etiotropnega zdravljenja ulceroznega kolitisa ni.
Porabi simptomatsko zdravljenje, ki je namenjen zatiranju vnetnega procesa.
Izbira zdravil (aminosalicilati, kortikosteroidi, imunosupresivi in antibakterijska sredstva) je odvisno od aktivnosti bolezni, prisotnosti zapletov, lokalizacije in razširjenosti procesa.
Z odpornostjo na tekočo terapijo ali razvojem zapletov se zateče k kirurškemu zdravljenju.
- Cilji zdravljenja
- Odprava bolezni (kirurška resekcija ulceroznega kolitisa).
- Lajšanje poslabšanj bolezni.
- Ohranite remisijo bolezni.
- Preprečevanje razvoja zapletov.
- Indikacije za hospitalizacijo
- Indikacije za kirurško zdravljenje.
- Prisotnost dehidracije.
- Nenadzorovana bolečina.
- nenadzorovana driska.
- Metode zdravljenja
-
- Terapija z zdravili za poslabšanje ulceroznega kolitisa
Pri poslabšanju ulceroznega kolitisa se še naprej najpogosteje uporabljajo aminosalicilati in kortikosteroidi. Njihova učinkovitost je bila dokazana v številnih s placebom nadzorovanih študijah.
Zdravljenje poslabšanje bolezni blage in zmerne resnosti:
- mesalazin (Pentasa, Salofalk) peroralno 3–4 g/dan, zmanjševanje, ko je dosežena remisija, za približno 1 g/teden oz.
- sulfasalazin (Sulfasalazine-EN) 6-8 g na dan, odmerek zmanjšamo, ko dosežemo remisijo,
- prednizolon (glejte Prednizolon) 20-30-60 mg / dan peroralno ali metilprednizolon v ustreznem odmerku, zmanjšajte odmerek za 5-10 mg / teden, odvisno od klinične slike.
- Razvita dozirne oblike ta zdravila za lokalna aplikacija v obliki supozitorijev, suspenzij, ki so indicirane za blage oblike in omejene poškodbe rektuma.
Zdravljenje hudega poslabšanja ulceroznega kolitisa z zdravili:
- prednizolon (prednizolon) iv ali peroralno 100 mg/dan, z zmanjšanjem odmerka za 5-10 mg/teden glede na klinično sliko. Ko se bolnikovo stanje izboljša, lahko postopoma preidete na aminosalicilate.
- Če kortikosteroidi niso učinkoviti/ne prenašajo: azatioprin (Azathioprine) 2,5 mg/kg/dan peroralno (ali 6-merkaptopurin) ali 4 mg/kg/dan IV ciklosporin 1–2 tedna, nato 5 mg/kg peroralno 6 mesecev.
- Pri delni obstrukciji ali toksičnem megakolonu se daje parenteralna prehrana.
- Pri povišani telesni temperaturi, kliničnih simptomih sepse je indicirana antibiotična terapija: ciprofloksacin (Ciprolet, Ciprofloksacin, Tsifran) IV 500 mg vsakih 8 ur ali imipenem (Tienam) IV 500 mg vsakih 8 ur.
Zdravljenje kroničnega aktivnega ulceroznega kolitisa z zdravili:
- prednizolon (Prednisolone) IV ali PO 60 mg/dan, odmerek prilagodimo glede na aktivnost bolezni +/-
- azatioprin (Azathioprine) IV 2–2,5 mg/kg/dan oz
- merkaptopurin IV 1 mg/kg/dan.
- Pri hudih oblikah ulceroznega kolitisa se poleg osnovne terapije uporablja transfuzijsko zdravljenje za zmanjšanje toksemije, normalizacijo mikrocirkulacije (reopoliglukin), korekcijo elektrolitske motnje. Plazmafereza in hemosorpcija se uporabljata za odstranjevanje toksinov in krožečih imunskih kompleksov.
- V zadnjih letih se nabirajo izkušnje z uporabo biološkega zdravljenja - monoklonskih protiteles proti faktorju tumorske nekroze alfa (infliximabremia-remicade). Pozitivni učinek je dosežen v 75-80% primerov, nastopi hitro in traja najmanj 12 tednov po eni sami injekciji.
- Podporna terapija z zdravili
Podporno zdravljenje se določi po izbiri zdravilni izdelek za zdravljenje akutni proces. Torej, za vzdrževanje remisije po uporabi lokalnih in sistemskih oblik aminosalicilatov preidejo na vzdrževalni odmerek v isti obliki dajanja. Dokazano je, da se tveganje za ponovitev zmanjša s stalnim vzdrževalnim odmerkom aminosalacilatov, pri distalnem kolitisu pa je učinkovitejše lokalno dajanje zdravil.
Pri totalnem kolitisu so aminosalicilati in sulfasalazin približno enako učinkoviti, vendar je uporaba slednjih omejena s stranskimi učinki.
Po terapiji s kortikosteroidi je možna uporaba aminosalicilatov v vzdrževalnem odmerku (0,75-2 g / dan), pa tudi prehod na citostatike: azatioprin (Azathioprine) v odmerku 2 mg / kg ali merkaptopurin. Po ciklosporinu se uporabljajo samo citostatiki.
- Terapija z zdravili za poslabšanje ulceroznega kolitisa
-
- Ocena učinkovitosti zdravljenja
Izginotje simptomov, normalizacija endoskopske slike in laboratorijskih parametrov kaže na učinkovitost terapije.
Učinkovitost uporabe aminosalicilatov ocenimo na 14-21 dan zdravljenja, kortikosteroide - na 7-21 dan, azatioprin - po 2-3 mesecih.
- Nadaljnje spremljanje bolnikov (dispanzersko opazovanje)
Trajanje in obseg postopka je treba dokumentirati v bolnikovi anamnezi in ambulantnem kartonu.
Sigmoidoskopija se običajno izvaja ob vsakem poslabšanju ulceroznega kolitisa in se načrtuje vsako leto kot kontrola za vse bolnike na dispanzerskem opazovanju. Pri vsaki sigmoidoskopiji je priporočljiva ciljna biopsija rektalne sluznice, da se razjasni diagnoza in ugotovi displazija.
Kolonofibroskopija z večkratno tarčno biopsijo je indicirana pri totalnem kolitisu, ki obstaja več kot 10 let, pri levostranski lokalizaciji procesa pa ni obvezna.
Krvni test in funkcionalni testi jetra se izvaja letno. Makrocitoza je lahko povezana s sulfasalazinom, drugi vzroki (uživanje alkohola, pomanjkanje vitamina B12 in folna kislina, hemoliza, miksedem).
Rahlo povečanje aktivnosti AsAT ali AlAT je osnova za popolno izključitev alkohola za 4-6 tednov in ponovno preiskavo transaminaz. Če po tem vztraja povišana raven AST ali ALT, potem je treba, če je mogoče, preklicati sulfasalazin in druge zdravila za 3-4 mesece.
Študija serumskih markerjev virusov hepatitisa B, C in biopsija jeter so indicirani, če povečanje AsAT nad 2 normi traja 3-4 mesece.
Konstantno (več kot 3-4 mesece) ali več kot 3 norme povečanje alkalne fosfataze je osnova za ultrazvok za izključitev holestaze, pa tudi primarnega sklerozirajočega holangitisa, ki se diagnosticira z endoskopsko retrogradno holangiografijo (ERCP).
Začetek nespecifičnega ulceroznega kolitisa pogosteje postopno. Razlog za obisk bolnika pri zdravniku je običajno rektalna krvavitev. Hkrati se v večini primerov pojavi driska. Redkeje se na začetku bolezni pojavijo zaprtje, bolečine v trebuhu, depresija in splošna oslabelost.
sledi krvi na začetku nespecifičnega ulceroznega kolitisa pogosto najdemo na toaletnem papirju in jih bolnik in zdravnik sprejmeta za manifestacijo hemoroidov. V izraziti fazi nespecifičnega ulceroznega kolitisa se po naših opažanjih pojavi krvavitev pri 96% bolnikov. Njihovi vzroki so lahko ne le razjede črevesne stene, ampak tudi malabsorpcija vitamina K. Količina izgubljene krvi se razlikuje od posameznih kapljic ali prog v obliki primesi blata do 100-300 in celo 500 ml na dan med poslabšanje. Vendar se je pogosto težko odločiti, ali je tako močna krvavitev simptom ulceroznega kolitisa ali njegov zaplet.
Bolj kot je distalna lezija debelega črevesa, manj krvi se zmeša blato in izgubi svojo barvo. Pri več kot polovici bolnikov se med odvajanjem blata poleg gnoja in sluzi izloča tudi kri. V napredovali fazi bolezni navadno ni mogoče zaznati čiste sluzi brez primesi gnoja. Samo v obdobju umirjanja črevesnih pojavov je mogoče opaziti prozorno sluz, ki ni pomešana z blatom. Izolacija samo sluzi brez primesi gnoja ali krvi lahko služi kot diferencialno diagnostični znak in omogoča razlikovanje nespecifičnega ulceroznega kolitisa med poslabšanjem od funkcionalnih motenj debelega črevesa, za katere je ta simptom zelo značilen.
driska- eden od vodilnih znakov nespecifičnega ulceroznega kolitisa in ga opazimo, po ugotovitvah različnih avtorjev, pri 78,5 - 92,7% bolnikov. Intenzivnost driske je odvisna od stopnje poškodbe debelega črevesa. Najpogostejše blato se običajno pojavi ponoči ali zjutraj, to je v času, ko hrana vstopi v vneto in posledično najbolj razdražljivo debelo črevo, redkeje pa se opazi čez dan, saj v tem obdobju hrana prehaja skozi neprizadeta Tanko črevo. V hudih primerih bolezni pogostost blata doseže 20 ali večkrat na dan. Hkrati se včasih razvije šibkost sfinktra in bolniki ne morejo zadržati tekočega blata. Opisani so primeri prolapsa rektuma kot posledica hude driske. Ko je terminalni del ileuma vključen v patološki proces, postane blato še posebej obilno in opažena je steatoreja. pri pogosto odvajanje blata in ohlapno blato razvijejo bolj ali manj izrazito dehidracijo, oslabljeno ravnotežje elektrolitov opazimo izgubo dušika in pomanjkanje vitaminov.
Krč v ravni črti in sigmoidno kolon pogosto opazimo pri distalnih lezijah pri ulceroznem kolitisu.
Nagnjenost k zaprtju oz normalno blato opazimo pri 50 - 70% bolnikov z ulceroznim proktosigmoiditisom, medtem ko se driska pojavi pri pogostejših lezijah. Med vsemi bolniki z nespecifičnim ulceroznim kolitisom, ne glede na anatomsko obliko bolezni, je zaprtje po literaturi ugotovljeno pri 4,8 - 8,7%, po naših opažanjih pa pri 8,2%. Tako sta najbolj značilni rektalna krvavitev in driska.
Bolečina v trebuhu niso tako bistveni za postavitev diagnoze in čeprav se pojavijo pri večini bolnikov (pri 60,8 - 70,5 %) z nespecifičnim ulceroznim kolitisom, so običajno neostri in kratkotrajni. več huda bolečina v trebuhu v primerih, ki niso zapleteni s perforacijo (perforacijo) in akutno toksično ekspanzijo debelega črevesa, je utrpelo le 11% bolnikov, ki smo jih opazili. To sovpada z dobro znano indikacijo, da lahko razjede v črevesju potekajo brez bolečin. Najbolj značilna lokalizacija bolečine v trebuhu pri ulceroznem kolitisu je leva iliakalna regija (vsaj 75% bolnikov). Značilne so krčne bolečine, ki se poslabšajo pred blatom in popuščajo po odvajanju, pa tudi med obroki, pod vplivom nemira itd. bolečina postane trajnejša ni odvisna od teh dejavnikov. Včasih pri hudo bolnih bolnikih s popolnim (s poškodbo celotnega debelega črevesa) ulceroznim kolitisom opazimo bolečino zaradi raztezanja črevesja s plini. Pojav teh bolečin je najprej posledica prekomerne tvorbe plinov kot posledica kršitve mikrobne cenoze in encimskih procesov; drugič, nezadostna absorpcija plinov in, tretjič, toksični učinki na živčno-mišičnem aparatu, kar vodi do pareze gladkih mišic in razširitve debelega črevesa. Takšne bolečine, skupaj z zastrupitvijo, so značilne za hud zaplet nespecifični ulcerozni kolitis - akutna toksična dilatacija debelega črevesa. V kombinaciji s sprednjo napetostjo trebušno steno služijo kot znaki perforacije.
Redko opažen pri nespecifičnem ulceroznem kolitisu tenezmi- simptom, ki je blizu lažnim nagonom, vendar se od njih razlikuje po ostrini boleče občutke v danki. Tenezmi se, tako kot lažni nagoni, pojavljajo predvsem pri proktitisu.
Takšna splošni simptomi nespecifični ulcerozni kolitis, kot so povišana telesna temperatura, hujšanje in bruhanje, opažamo predvsem pri hudih oblikah bolezni. Včasih se v nekaj tednih bolnikova teža zmanjša za 25 kg. Med remisijo splošno stanje izboljša in teža bolnika se poveča. Z vsakim novim recidivom napredujeta šibkost in izčrpanost. Tudi pri počasnih oblikah nespecifičnega ulceroznega prokto-sigmoiditisa se pri nekaterih bolnikih splošno stanje sčasoma poslabša in pride do invalidnosti. S pogostimi hudimi recidivi, zlasti totalnim ulceroznim kolitisom, bolnik izgubi moč in postane invalid, priklenjen na posteljo.
Levitan M.Kh., Bolotin S.M.
nespecifični ulcerozni kolitis,
