Posthemoragična anemija- stanje, ki se razvije zaradi nenadne ali dolgotrajne izgube krvi. Zanj je značilno zmanjšanje polnjenja žilne postelje, kar povzroči zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina, kar povzroči pomanjkanje kisika in hudi primeri do smrtnega izida. Dolgotrajna kršitev hemodinamike ne povzroči le poslabšanja dobrega počutja, temveč tudi distrofijo tkiv in organov, kar povzroča patologije hematopoeze.

Neposredni vzrok za nastanek stanja je izguba krvi akutne oz kronične narave zaradi zunanje ali notranje krvavitve:

Zaradi patologij in poškodb, ki jih spremlja izguba krvi, se njen volumen v žilni postelji zmanjša. Obstaja pomanjkanje celic, ki vsebujejo hemoglobin. In ker so rdeče krvne celice odgovorne za dostavo kisika, se v telesu oblikuje kisikovo stradanje.

Človeško telo lahko brez poškodb obnovi do 500 ml krvi; bolezen se razvije, če izguba krvi preseže ta indikator. Izguba polovice volumna tekočine v posodah povzroči neizogibno smrt.

Glavni simptomi

Razvrstitev anemije v primeru izgube krvi se izvaja glede na stopnjo razvoja stanja, obstajajo:

1. Ostro. Zaradi poškodb in poškodb pride do velike izgube krvi velika plovila z notranjo krvavitvijo.
2. kronično. Sekundarna anemija pomanjkanja železa (IDA) se razvija postopoma zaradi bolezni.
3. Prirojena. Ko plod trpi zaradi izgube krvi.

Zato se pri bolnikih s posthemoragično anemijo simptomi razlikujejo glede na stopnjo razvoja procesa in resnost stanja.

akutna oblika

pri akutna patologija klinična slika je hitro vaskularna insuficienca kot posledica ostrega opustošenja kanala. Z nastopom izgube krvi je opaziti:

• hipotenzija,
• vrtoglavica in tinitus,
• tahikardija in težko dihanje,
• bledica kože in sluznic,
• huda šibkost in suha usta,
• hladen pot,
• slabost.

V primeru poškodbe prebavnega trakta iztrebki pridobijo temen odtenek, možno je povišanje temperature.

Če je izguba krvi velika, se razvije hemoragični kolaps. Tlak močno pade na kritično raven - nitast utrip, plitvo in hitro dihanje. Opazovano mišična oslabelost do odpovedi motorična aktivnost, možni so bruhanje, konvulzije in izguba zavesti. Pomanjkanje oskrbe s krvjo povzroči pomanjkanje kisika v organih in sistemih, smrt nastopi zaradi zastoja dihanja in srca.

Kronična oblika

Če se posthemoragična anemija razvija počasi, simptomi niso tako izraziti, saj se aktivirajo prilagoditveni mehanizmi. znaki kronična oblika spominjajo na IDA, saj manjše krvavitve vodijo v pomanjkanje železa:

• suha koža in boleča bledica,
• otekel obraz,
• izpadanje in otopelost las
• krhkost in zadebelitev nohtne plošče,
• povečana utrujenost in omotica,
• srčne aritmije,
• potenje.

Ko koncentracija hemoglobina pade na 70 g/l in manj, nekateri bolniki doživijo subfebrilna temperatura. Bolniki se pritožujejo zaradi občutka odrevenelosti, spremembe okusa. Hudo stopnjo pogosto spremlja stomatitis in hitro razvijajoči se karies.

Diagnostične metode

Pri postavljanju diagnoze posthemoragične anemije osnova ukrepov vključuje študijo bolnikove zgodovine, kompleks laboratorijskih in instrumentalne raziskave. Če želite ugotoviti vzrok anemije, se boste morali posvetovati s kirurgom, hematologom, gastroenterologom ali ginekologom. Kot osnovni pregled in razjasnitev trajanja izgube krvi se izvajajo testi za določitev stopnje anemije, vzame se krvni test:

• Splošno. Označuje zmanjšanje mase rdečih krvnih celic, njihovo nasičenost s hemoglobinom, volumen trombocitov.
• Biokemični. Hemogram daje podrobno predstavo o elementih krvi, njihovi morfologiji in razmerju do volumna tekočine. Študija določa rast mangana, encima alanin aminotransferaze, zmanjšanje kalcija in bakra.

Analiza urina daje primarno predstavo o stanju urinarnega sistema in delu telesa. Za diagnosticiranje mesta notranje krvavitve se uporabljajo metode pregleda:

Študij kostni mozeg izvajajo v težkih primerih, ko vzroka anemije ni mogoče ugotoviti s konvencionalnimi metodami. Odvzeti vzorci punkcije kažejo aktivnost rdečih možganov, trepanobiopsija razkriva zamenjavo hematopoetskih celic z maščobnim tkivom.

Zdravljenje z zdravili in ljudskimi zdravili

Pri posthemoragični anemiji sta glavna cilja zdravljenja ugotoviti vir izgube krvi in ​​ustaviti krvavitev. Pri zunanjih poškodbah se nanese podveza in povoj. Po potrebi zašijte žile in poškodovano tkivo in organov, opravi resekcijo.

V primeru množične izgube krvi se v bolnišnici izvajajo ukrepi:

• Za obnovitev krvnega polnjenja in hemodinamike se izvede transfuzija konzervirane krvi in ​​​​plazme. Pri hemoglobinu pod 8% se uporabljajo nadomestki plazme: Hemodez, Poliglukin ali Reopoliglyukin. Postopek transfuzije krvi se izvede takoj, saj je četrtina izgube krvi preobremenjena s smrtjo bolnika. Količina infundirane tekočine v tem primeru presega izgubo krvi za največ 30 %.
• Za obnovitev transporta kisika je potrebna transfuzija eritrocitne mase, pri hitri izgubi je lahko njegova količina pol litra.
• Stanje šoka ustavi "Prednizolon".
• Za ponovno vzpostavitev kislinsko-baznega ravnovesja med zdravljenjem intravensko dajemo elektrolitske in beljakovinske sestavke: albumin, glukozo, fiziološko raztopino.
• Železo se dopolnjuje z zdravili, kot so Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Jemljejo se peroralno ali v obliki injekcij.
• Predpišejo se mikroelementi: kobalt, baker in mangan, saj povečajo absorpcijo železa.

Za dolgotrajno krvavitev:

• V primeru hude kronična anemija transfuzija se izvaja v majhni količini.
• Za odpravo simptomov funkcionalnih motenj pri delu srca, jeter, ledvic se uporabljajo terapevtski ukrepi.
• Za boljšo absorpcijo Fe so predpisana sredstva, ki vsebujejo železo, vitamine C in skupine B.
• Včasih se priporoča operacija.

Shema in trajanje zdravljenje z zdravili v vsakem primeru so individualni. Obnovitev normalne slike opazimo po enem in pol ali dveh mesecih, vendar bolnik jemlje zdravilo do šest mesecev.

Dieta in alternativno zdravljenje

Za obnovitev telesa po zdravljenju posthemoragične anemije in dopolnitev hemoglobina se uporablja posebna prehrana. Njegov cilj je zagotoviti telesu vitamine in elemente, zato mora biti prehrana uravnotežena in visoko kalorična, vendar z minimalno količino maščob.

• V prehrani bolnika je potrebna prisotnost izdelkov, ki vsebujejo železo, to je meso sorte z nizko vsebnostjo maščob in jetra.
• Za obogatitev z mikroelementi, dragocenimi aminokislinami in beljakovinami so prikazane ribe, skuta, jajca.
• Dobavitelji vitaminov - zelenjava in sadje, naravni sokovi.

Izgubo tekočine nadomestimo s pitjem vode (vsaj 2 litra na dan). Za obnovitev moči in podporo telesu je dovoljeno uporabljati ljudske recepte:

• Šipek skuhamo in pijemo namesto čaja, dodamo lahko liste jagod.
• V primeru izgube moči zmešamo med (200 ml), Cahors (300 ml) in sok aloe (150 ml). Uporabite žlico pred obroki.
• 30 g soka cikorije mešamo v kozarcu mleka, pijemo na dan.
• Iz redkev, pese in korenja iztisnemo sok (1:1:1), vlijemo v temno stekleno posodo, pokrijemo s pokrovom in dušimo v pečici 3 ure. Tekočino pijemo po žlico pred obroki v 3 mesecih.

Trpi zaradi izgube krvi imunska obramba, telo postane dovzetno za okužbe, zato bodo infuzije ali decokcije na osnovi ehinaceje, ginsenga, limonske trave ali močvirskega sleza pomagale okrepiti in obnoviti sistem.

Pomagalo bo preprečiti razvoj posthemoragične anemije in njeno ponovitev preventivni ukrepi:

• Bolniki s kroničnimi boleznimi morajo spremljati svoje stanje, redno opravljati preglede in jemati zdravila. Ko specialist vztraja pri operaciji, ni treba zavrniti: kirurško zdravljenje osnovna bolezen bo odpravila vzrok anemije.
• Prehrana otrok in odraslih mora vključevati živila, ki vsebujejo železo, vitamine in elemente, potrebne za telo.
• Pomembno je, da se nosečnice pravočasno prijavijo in odkrijejo anemijo, da preprečijo zaplete, ki so nevarni za zdravje matere in novorojenčka.
• Če ima dojenček patologijo, je priporočljivo, da se ne ustavite dojenje. Vsakemu otroku je poskrbljeno zdravo okolje in dobra prehrana, racionalno hranjenje. Za normalizacijo stanja so pomembni redni sprehodi, zdravila se dajejo le po navodilih zdravnika.
• Da bi preprečili distrofijo, rahitis in nalezljive invazije pri otrocih, je potreben nadzor pediatra. Posebna pozornost dajte dojenčkom, rojenim materam z ugotovljeno anemijo in ki so na umetno hranjenje. Ogroženi so tudi dojenčki z večplodno nosečnostjo, nedonošenčki in hitro pridobivajo na teži.
• Za ohranjanje zdravja mora vsaka oseba voditi pravilna slikaživljenje, se aktivno gibati, biti na svežem zraku.

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Ruska medicinska akademija
podiplomsko izobraževanje

Posthemoragična anemija- stanje, ki se razvije kot posledica izgube volumna krvi, kar povzroči te vrste anemija je bila imenovana "Anemija zaradi izgube krvi."

Akutna posthemoragična anemija

Akutna posthemoragična anemija je stanje, ki se razvije kot posledica hitre izgube znatne količine krvi. Ne glede na patogenezo bolezni so pri anemiji moteni oksidativni procesi v telesu in pride do hipoksije. Stopnja anemije je odvisna od hitrosti in količine izgube krvi, stopnje prilagajanja telesa novim pogojem obstoja.

Vzrok akutne izgube krvi je lahko kršitev celovitosti sten posode zaradi poškodbe, poškodbe. patološki proces z različnimi boleznimi (želodčne in črevesne razjede, tumorji, tuberkuloza, pljučni infarkt, krčne žile vene na nogah, patološki porod), spremembe prepustnosti kapilar ( hemoragična diateza) ali motnje v sistemu hemostaze (hemofilija). Posledice teh sprememb, ne glede na vzroke, ki so jih povzročili, so iste vrste.

Glavni simptomi obsežne krvavitve so akutno pomanjkanje volumna cirkulirajoče krvi (BCV) in motnje homeostaze. Kot odgovor na razvoj pomanjkanja BCC se aktivirajo prilagoditveni mehanizmi, ki to kompenzirajo.

V prvem trenutku po izgubi krvi se pojavijo znaki kolapsa: huda šibkost, padec krvnega tlaka, bledica, omotica, omedlevica, tahikardija, hladen znoj, bruhanje, cianoza, konvulzije. V primeru ugodnega izida se pojavijo simptomi anemije, ki jih povzroči zmanjšanje dihalne funkcije krvi in ​​​​razvoj kisikovega stradanja.

Za normalno reakcijo telesa na izgubo krvi je značilna aktivacija hematopoeze. Kot odgovor na hipoksijo se poveča sinteza in izločanje EPO v ledvicah, kar vodi do povečanja eritropoeze in povečanja eritropoetske funkcije kostnega mozga. Število eritroblastov se močno poveča. Pri veliki izgubi krvi se lahko rumeni kostni mozeg cevastih kosti začasno nadomesti z aktivnim - rdečim, pojavijo se žarišča ekstramedularne hematopoeze.

Glede na glavne patofiziološke spremembe ločimo več faz poteka bolezni.

refleksna faza spremlja krč perifernih žil, kar vodi do zmanjšanja volumna žilne postelje. Na začetku se zmanjša pretok krvi v žile kože, podkožnega tkiva in mišice. Obstaja prerazporeditev krvi v organe in sisteme - izvaja se centralizacija krvnega obtoka, kar pomaga nadomestiti pomanjkanje BCC. Zaradi izključitve perifernih žil iz krvnega obtoka se ohranja pretok krvi v vitalnih organih (glavi in hrbtenjača miokard, nadledvične žleze). Kompenzacijski mehanizem, ki vodi do vazospazma, temelji na dodatnem sproščanju kateholaminov v nadledvičnih žlezah, ki imajo tlačni učinek. Z nezadostno prekrvavitvijo ledvic se poveča izločanje renina s celicami jukstaglomerularnega aparata (JGA). Pod vplivom renina se v jetrih tvori angiotenzinogen, ki zoži krvne žile, stimulira izločanje aldosterona v nadledvičnih žlezah, kar aktivira reabsorpcijo natrija v proksimalnih tubulih ledvic. Pri natriju se voda vrača v krvno plazmo. Zadrževanje natrija vodi do povečane reabsorpcije vode v tubulih in zmanjšanega uriniranja. Izločanje aldosterona aktivira hialuronidazo, ki povzroči depolimerizacijo hialuronske kisline, nastanejo pore v bazalna membrana zbirnih kanalčkov in voda gre v intersticijsko tkivo medule ledvic. Tako se voda shranjuje v telesu. Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in njegovo gibanje od kortikalne plasti do medule v obliki jukstaglomerularnega šanta nastane zaradi spazma žil glomerulov, ki so izključeni iz krvnega obtoka. Zaradi hormonskih sprememb in zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi se filtracija v ledvičnih glomerulih ustavi in ​​nastajanje urina je moteno. Te spremembe vodijo do močnega zmanjšanja diureze, čemur sledi padec krvni pritisk(BP) v glomerulih pod 40 mm Hg. Umetnost.

Refleksna faza po različnih virih traja 8-12 ur in redko več.

Laboratorijski indikatorji . Zmanjšanje skupnega volumna vaskularne postelje vodi v dejstvo, da se kljub absolutnemu zmanjšanju količine mase eritrocitov vrednosti hemoglobina in eritrocitov na enoto volumna krvi približajo začetnim številkam in ne odražajo stopnje anemizacije se vrednost hematokrita ne spremeni, medtem ko se BCC močno zmanjša. Takoj po izgubi krvi se pojavi latentna anemija, število levkocitov redko presega 9,0-10,0 x 10 9 /l. Pogosteje se pojavi levkopenija, nevtropenija. V obdobju krvavitve je zaradi velike porabe trombocitov, ki se mobilizirajo za njeno zaustavitev, možno zmanjšanje njihove vsebnosti.

Faza kompenzacije (hidremična) se razvije 2-3 ure po izgubi krvi, za katerega je značilna mobilizacija intersticijske tekočine in njen vstop v krvni obtok. Te spremembe ne povzročijo takoj "redčenja" krvi v obtoku. Takoj po izgubi krvi se pojavi "latentna anemija". Posthemoragično obdobje spremlja sproščanje eritrocitov iz depoja in povečanje BCC, čemur sledi zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​izboljšanje njene reologije. Ta prilagoditveni mehanizem se imenuje avtohemodilucijski odziv. To ustvarja pogoje za ponovno vzpostavitev centralne in periferne hemodinamike ter mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije odvisno od obsega in trajanja izgube krvi lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. Zanjo je značilno povečanje prepustnosti sten krvnih žil, kar povzroči vstop tkivne tekočine v krvni obtok. Dotok tkivne tekočine obnovi BCC in prispeva k hkratnemu enakomernemu zmanjšanju količine hemoglobina in eritrocitov na enoto volumna krvi.

Izgubo krvi v 10-15% BCC telo zlahka prenaša, do 25% BCC - z manjšimi hemodinamičnimi motnjami. Pri izgubi več kot 25% krvi so lastni mehanizmi prilagajanja nevzdržni. Izguba približno 50 % rdečih krvničk v obtoku ni smrtna. Vendar je 30-odstotno zmanjšanje volumna plazme v obtoku nezdružljivo z življenjem.

Dolgotrajen spazem perifernih žil (nezadostnost avtohemodilucije) z veliko izgubo krvi lahko povzroči moteno kapilarno pretok krvi.

Ko krvni tlak pade pod 80 mm Hg. Umetnost. kri se kopiči v kapilarah, hitrost njenega gibanja se upočasni, kar povzroči nastanek agregatov iz rdečih krvničk (sludge sindrom) in stazo. Zaradi sprememb kapilarnega krvnega pretoka nastanejo mikrostrdki, kar vodi do motenj mikrocirkulacije, čemur sledi razvoj hemoragičnega šoka in nepopravljivih sprememb v organih.

Laboratorijski indikatorji . Anemija, ki se razvije 1-2 dni po izgubi krvi, je normokromne narave: barvni indeks je blizu 1,0. Nasičenost eritrocitov s hemoglobinom in njegova koncentracija v enem eritrocitu sta odvisni od prisotnosti zalog železa v telesu. Povečanje števila retikulocitov se pojavi že od tretjega dne zaradi aktivacije hematopoeze kostnega mozga in doseže največ 4-7 dni. Če se število retikulocitov ne zmanjša do začetka drugega tedna, lahko to kaže na stalno krvavitev. Na vrhuncu hidremične stopnje premik makroeritrocitov v krvi doseže največjo vrednost, vendar ni izrazit, povprečni premer eritrocitov pa ne presega 7,4-7,6 mikronov.

Resnost anemije diagnosticiramo s kazalniki hemoglobina, eritrocitov, retikulocitov, metabolizma železa (serumska koncentracija železa, TIBC, feritin v plazmi itd.).

Največje spremembe v hematoloških parametrih periferne krvi se običajno opazijo 4-5 dni po izgubi krvi. Te spremembe so posledica aktivne proliferacije elementov kostnega mozga. Merilo za aktivnost hematopoeze (eritropoeze) je povečanje števila retikulocitov v periferni krvi do 2-10% ali več, polikromatofilov. Retikulocitoza in polikromatofilija se praviloma razvijata vzporedno in kažeta na povečano regeneracijo eritrokariocitov in njihov vstop v kri. Velikost rdečih krvničk po krvavitvi se rahlo poveča (makrocitoza). Lahko se pojavijo eritroblasti. 5.-8. dan po krvavitvi se običajno pojavi zmerna levkocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9 / l) in drugi kazalniki regeneracije - vbodni premik (manj pogosto na mielocite). Vztrajna levkocitoza se pojavi v prisotnosti pridružene okužbe. Število trombocitov se poveča na 300-500 x 10 9 /l. Včasih se v nekaj dneh opazi trombocitoza do 1 milijona, kar kaže na veliko izgubo krvi.

Z majhno izgubo krvi deponirano železo vstopi v kostni mozeg, kjer se porabi za sintezo hemoglobina. Stopnja povečanja železa v serumu je odvisna od ravni rezervnega železa, aktivnosti eritropoeze in koncentracije transferina v plazmi. Z enojnim akutna izguba krvi pride do prehodnega znižanja ravni serumskega železa v plazmi. Pri veliki izgubi krvi ostaja železo v serumu nizko. Pomanjkanje rezervnega železa spremlja sideropenija in razvoj anemija zaradi pomanjkanja železa. Na stopnjo anemije vplivajo volumen in hitrost izgube krvi, čas od krvavitve, zaloga železa v depojskih organih, začetno število eritrocitov in hemoglobina.

Hipoksija tkiv, ki se razvije z izgubo krvi, vodi do kopičenja neoksidiranih presnovnih produktov v telesu in do acidoze, ki je sprva kompenzirana. Napredovanje procesa spremlja razvoj nekompenzirane acidoze z znižanjem pH krvi na 7,2 in manj. V terminalni fazi se acidozi pridruži alkaloza. Občutno zmanjša stres ogljikov dioksid(pCO 2) kot posledica hiperventilacije pljuč in vezave bikarbonatov v plazmi. Frekvenca dihanja se poveča. Razvije se hiperglikemija, poveča se aktivnost encimov LDH in aspartat aminotransferaze, kar potrjuje okvaro jeter in ledvic. V serumu se zmanjša koncentracija natrija in kalcija, poveča se vsebnost kalija, magnezija, anorganskega fosforja in klora, koncentracija slednjega je odvisna od stopnje acidoze in se lahko zmanjša z njeno dekompenzacijo.

Pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja velika izguba tekočine (driska s ulcerozni kolitis, bruhanje ob peptični ulkusželodec itd.), lahko ni kompenzacijske hidremične reakcije.

Kronična posthemoragična anemija

Hipokromno-normocitna anemija, ki se pojavi pri dolgotrajni zmerni izgubi krvi, na primer s kronično krvavitvijo iz prebavil (z želodčnimi razjedami, dvanajstniku, hemoroidi itd.), pa tudi pri ginekoloških in urološke bolezni, bo opisano spodaj v poglavju "Anemija zaradi pomanjkanja železa".

BIBLIOGRAFIJA [pokaži]

1. Bercow R. Merckov priročnik. - M.: Mir, 1997.
2. Vodnik po hematologiji / Ed. A.I. Vorobjov. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska diagnostika presnovne motnje železa: Vadnica. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Študija krvnega sistema v klinična praksa. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fiziološki sistemičloveško telo, glavni indikatorji. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Citološke značilnosti eritrona pri anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Klinična biokemija. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih celic. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski vidiki eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
10. Dedna anemija in hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatije. - M.: Založba Ruska univerza prijateljstvo narodov, 1996.
12. Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. medicinska biokemija. - L.: Mosby, 1999.

Vir: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Laboratorijska diagnostika anemije: vodnik za zdravnike. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Iz imena je razvidno, da je postenje po, hemoragično pa je krvavitev, kar pomeni posthemoragična anemija, to je anemija, ki se razvije po krvavitvi.

Lahko je:

- začinjeno

- kronično

Akutna posthemoragična anemija

- to je anemija, ki jo povzroči hitra in velika izguba krvi zaradi poškodb, ran, krvavitev v trebuhu itd.

Patogeneza

Akutna izguba krvi

Zmanjšan skupni volumen krvi

Zmanjšan volumen rdečih krvnih celic in plazme v obtoku

Hipoksija, anemija, ishemija organov in tkiv

Kompenzacijsko-prilagodljive reakcije

Povečano nastajanje eritropoetina → povečano število eritrokariocitov in retikulocitov

Avtohemodilucija

Povečano izločanje ADH, aktivacija RAAS, povečana produkcija KA

generalizirani vazospazem

Mobilizacija krvi iz depoja

Stopnjo izgube krvi določi Algoverjev indeks šoka.

Algoverjev indeks je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom.

4 stopnje resnosti izgube krvi:

Blaga resnost izgube krvi: pomanjkanje BCC 10-20%. Bolnikovo stanje je zadovoljivo, splošna šibkost, omotica, blaga slabost. Pulz do 90, krvni tlak normalen. Hemoglobin nad 100, hematokrit nad 0,30.

Povprečna resnost izgube krvi: pomanjkanje BCC 20-30%, takšna izguba krvi povzroči razvoj hemoragičnega šoka stopnje 1, to stopnjo telo dobro kompenzira zaradi aktivacije SAS, sproščanja CA in perifernih vazokonstrikcija. Bolnikovo stanje je zmerno resno, zavestno, mirno, opaža hudo šibkost, omotico, kožo blede, hladne okončine. Utrip do 100, šibko polnjenje. BP je zmerno znižan. Oligouria. Vsebnost hemoglobina 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.

Huda resnost izgube krvi: pomanjkanje BCC 30-40%, takšna izguba krvi povzroči razvoj hemoragičnega šoka 2. stopnje, ta stopnja je dekompenzirana reverzibilna. Hkrati pa aktivacija SAS in periferna vazokonstrikcija ne moreta nadomestiti zmanjšanega srčnega izliva, kar povzroči znižanje krvnega tlaka. Bolnikovo stanje je hudo, zavestno, nemirno, huda šibkost, izrazita bledica, cianoza. Tahikardija, pridušeni srčni toni. BP sist. do 60 mm Hg Oligurija Hemoglobin 70-50 hematokrit 0,25.

Izjemno huda resnost izgube krvi: pomanjkanje BCC nad 40%, razvije se dekompenzirani, ireverzibilni šok. Stanje je izjemno resno, nezavesten. Hladen, lepljiv znoj, bleda koža, cianoza, težko dihanje. Utrip je podoben, več kot 140. Sistolični krvni tlak ni določen. Oligoanurija. Hemoglobin pod 50, hematokrit 0,25-0,20.

Obstajajo tudi obdobja izgube krvi, po katerih je mogoče oceniti parametre periferne krvi.

Vaskularno-refleksna faza (1-2 dni) - indikatorji so nespremenjeni zaradi kompenzacijskih mehanizmov: generaliziran vazospazem, povečano izločanje ADH, aktivacija RAAS, povečana proizvodnja CA.

Hidremična faza (2-3 dni), pride do velikega pretoka tkivne tekočine v krvni obtok (avtohemodilucija) in ponovno se vzpostavi volumen žilnega korita. Hemoglobin in eritrociti so znižani, CP pa je normalen.

V fazi kostnega mozga (5-6 dni po izgubi krvi) pride do povečane proizvodnje eritropoetina v ledvicah. hipokromna anemija, levkocitoza s premikom v levo, retikulocitoza.

Zdravljenje

Ustavi krvavitev

Normalizacija hemodinamičnih parametrov

Izboljšanje reoloških lastnosti krvi

Da bi se izognili sindromu masivnih transfuzij krvi, je nesprejemljivo dopolnjevanje celotne izgube krvi samo s komponentami krvi. Skupni volumen transfuzije krvi ne sme preseči 60% primanjkljaja volumna krvi v obtoku. Preostali volumen se dopolni s krvnimi nadomestki.

Za korekcijo VEO in CBS: izotonična raztopina natrijevega klorida, 5% raztopina glukoze, laktasol, Ringerjeva raztopina.

Za dopolnitev plazemskih beljakovin - raztopina albumina, laktoprotein, sveže zamrznjena plazma.

Kronična posthemoragična anemija

Nastane kot posledica dolgotrajnih in pogosto ponavljajočih se krvavitev, ki vodijo v pomanjkanje železa, torej. ta vrsta anemije je pravzaprav pomanjkanje železa.

Kronična posthemoragična anemija zahteva tudi iskanje in odpravo virov kronične krvavitve. Brez tega ukrepa vse nadaljnje metode zdravljenja ne bodo prinesle želenega rezultata. Po skrbni hemostazi se raven hemoglobina v krvi popravi tako, da se bolniku predpišejo dodatki železa v kombinaciji z askorbinska kislina, kot tudi spoštovanje potrebne prehrane.

Dodatki železa za kronično posthemoragično anemijo

Zdravila, ki vsebujejo železo za anemijo, se lahko uporabljajo tako v obliki parenteralne uporabe dozirne oblike(injekcije) in v obliki tablet. Za njihovo asimilacijo je treba spojiti pripravek, ki vsebuje železo, z askorbinsko kislino, pa tudi z elementi v sledovih (kobalt, baker, mangan). Slednji prispevajo k hitrejši biosintezi železa v telesu in povečanju ravni hemoglobina. Najbolj priljubljeni pripravki, ki vsebujejo železo, so danes snovi, kot so ferrum-lek, feramid, železov laktat, železov glicerofosfat.

V osnovah Hemoragična anemija lahko pride do kombinacije tipičnih pojavov, na primer izgube krvi in ​​pomanjkanja železa.

Simptomi hemoragične anemije

Klinična situacija vsebuje niz sindromov. Tako se evnuhoidizem hemolize izraža v ikteričnem obarvanju beločnice in kože, temnenju urina in povečanju vranice in jeter.

Anemija: znaki in zdravljenje

Pri nejasni eritropoezi je verjetno uničenje kosti. Splošno za anemijo različnega izvora se šteje za "šibek evnuhoidizem":

Slabost, zaspanost in astenija. Drugo ime za anemijo je bolezen "utrujene krvi" zaradi teh manifestacij:

Zmanjšanje in patologija apetita.

Zasoplost in aritmije.

Vizualne patologije ("muhe"), ki so posledica hipotenzije.

Pomanjkanje železa (sideropenija) velja za najpogostejšo hemoragična anemija. Iz tega razloga je splošni anemični hipertiroidizem na splošno razširjen z lastnostmi anemije zaradi pomanjkanja železa z znaki sideropenije:

epitelijski sindrom. Barva kože se spremeni: lahko je zelena (bleda bolezen), rumene barve voska, modro-vijolična. Območja s hiperpigmentacijo ali depigmentacijo se nahajajo v bližini ust, opaziti je rdečino roba jezika. Lupina suha, luščenje (bolezen), podvrženo razpokanju; linija las je bleda, krhka, razcepljene konice. Ognjiči v obliki žlice (koilonychia) govorijo o zapostavljeni anemiji. Nastanejo trofične lezije sluzastih plasti: razpoke v kotih ust (vnetje), vnetje, disfagija, bolezen.

Perverzija okusa, voh. Pogosto so geofagije, pagofagije.

Modri ​​ton beločnice, povezan z distrofičnimi transformacijami roženice, je mogoče zaslediti pri skoraj 90% bolnikov.

Pomanjkanje mišic zaradi pomanjkanja mioglobina. Ko se simptom manifestira, je aktivnost sfinkterjev motena, nastane inkontinenca. Bolezen miokarda lahko povzroči dolgotrajno srčno popuščanje.

Zanj je značilen karies: karies, patologija sklenine.

Etiologija

Akutna posthemoragična anemija značilna hitra izguba hemoglobina in rdečih krvničk v krvi in ​​se pojavi kot posledica krvavitve.

Anemija temelji na zmanjšanju mase krožečih eritrocitov, kar povzroči moteno oksigenacijo telesnih tkiv.

Patogeneza

Hipovolemija - spremlja stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema. Redistributivne reakcije se razvijejo na ravni kapilarne mreže, kar povzroči pojave intravaskularne agregacije krvnih celic. Kršitev kapilarnega pretoka krvi vodi do razvoja hipoksije tkiv in organov, polnjenja nepopolno oksidiranih in patoloških presnovnih produktov in zastrupitve, zmanjša se venski povratek, kar vodi do zmanjšanja srčnega izliva. Dekompenzacija mikrocirkulacije nastane zaradi kombinacije vaskularnega spazma z agregacijo eritrocitov, kar ustvarja pogoje za nastanek krvnih strdkov. Od trenutka, ko se pojavijo znaki agregacije eritrocitov, šok postane ireverzibilen.

Klinika akutne posthemoragične anemije

Klinična slika je odvisna od količine izgubljene krvi, trajanja krvavitve in vira izgube krvi.

Akutna faza po izgubi krvi so vodilne klinične manifestacije hemodinamične motnje (znižanje krvnega tlaka, tahikardija, bledica kože, motnje koordinacije, stanje telesa pred razvojem šoka, izguba zavesti)

Fazni refleks - žilni, po izgubi krvi pride do kompenzacijskega toka krvi, ki se deponira v mišicah, jetrih, vranici, v krvni obtok

Faza hidramične kompenzacije, ki traja 1-2 dni po krvavitvi, anemijo pa odkrijejo krvne preiskave

Stopnja kompenzacije izgube krvi v kostnem mozgu, 4-5 dni po razvoju izgube krvi retikulocitna kriza, za katerega so značilni: retikulocitoza, levkocitoza.

Po 7 dneh se začne faza okrevanja izgube krvi,če se krvavitev ne ponovi, se po 2-3 tednih rdeča kri popolnoma obnovi, medtem ko ni znakov anemije zaradi pomanjkanja železa.

Diagnoza posthemoragične anemije

Krvni test: zmanjšanje HB, število eritrocitov, je normokromno, normocitno, regenerativno - retikulociti več kot 1%

Zdravljenje akutne posthemoragične anemije:

Zdravljenje akutne posthemoragične anemije se začne z zaustavitvijo krvavitve in ukrepi proti šoku. Da bi izboljšali kapilarni pretok krvi, je treba BCC v telesu dopolniti; vpliva na fizikalno-kemijske lastnosti krvi. Transfuzija za hude krvavitve solne raztopine vzdrževanje ravnovesja elektrolitov v telesu. Prognoza je odvisna od hitrosti izgube krvi - hitra izguba do 25% celotnega volumna krvi lahko privede do razvoja šoka, počasna izguba krvi tudi znotraj 75% celotne telesne teže pa se lahko konča ugodno!

ANEMIJA ZARADI POMANJKANJA ŽELEZA

IDA je klinični in hematološki sindrom, ki temelji na kršitvi sinteze hemoglobina zaradi pomanjkanja železa v telesu ali zaradi dolgotrajnega negativnega ravnovesja tega mikroelementa.

Obstajajo tri stopnje razvoja pomanjkanja železa:

Prelatentno pomanjkanje železa ali zmanjšane zaloge železa.

Za latentno pomanjkanje železa je značilno izčrpavanje železa v depoju, vendar koncentracija Hb v periferni krvi ostaja nad spodnjo mejo normale. Klinični simptomi na tej stopnji niso zelo izraziti, kažejo se v zmanjšanju tolerance do fizičnega napora.

Anemija zaradi pomanjkanja železa se razvije, ko koncentracija Hb pade pod fiziološke vrednosti.

Etiološki dejavniki IDA

IDA je najpogostejša anemija, pojavlja se pri 10-30% odraslega prebivalstva Ukrajine. Vzroki za razvoj te patologije so: podhranjenost, bolezni prebavnega trakta, ki jih spremlja kronična izguba krvi in ​​​​motena absorpcija železa (hemoroidi in rektalne razpoke, gastritis, želodčna razjeda itd.) Bolezni genitourinarnega sistema, zapletene z mikro- in makrohematurija (kronični glomerulo- in pielonefritis, polipoza) Mehur itd) Povečana potreba po železu: nosečnost, dojenje, nenadzorovano darovanje, pogosta vnetja.

Patogeneza IDA

Železo je zelo pomemben element v sledovih v človeškem telesu, sodeluje pri transportu kisika, redoks in imunobioloških reakcijah. Nezadostna količina železa za telo se napolni s hrano. Za normalno absorpcijo prehranskega železa je potrebna prosta klorovodikova kislina v želodcu, ki jo pretvori v oksidirano obliko, ta pa se v tankem črevesu veže na beljakovino apoferetin in tvori feretin, ki se absorbira v kri.

Železo, ki nastane med uničenjem eritrocitov v vranici (iz hema), je vključeno v sestavo feretina in hemosiderina (rezervno železo) in delno vstopi tudi v kostni mozeg in ga uporabljajo eritroblasti.

Železo v telesu lahko pogojno razdelimo na funkcionalno (kot del hemoglobina, mioglobina, encimov in koencimov), transportno (transferin), deponirano (feritin, hemosiderin) in železo, ki tvori prosti bazen. Od vsebovanega železa v telesu (3-4,5 mg) je le 1 mg vključen v presnovo z zunanje okolje: izloča se z blatom, izgublja se med izpadanjem las, uničenjem celic.

Dnevna potreba po železu pri odrasli osebi v stanju fiziološkega ravnovesja je (1-1,5) mg, pri ženskah med menstruacijo - (2,5-3,3) mg.

Klinična slika IDA

Razen ANEMIČNI SINDROM za IDA je značilno in SIDEROPENIČNI SINDROM, ki je povezana s kršitvijo trofizma epitelijskih celic zaradi zmanjšanja aktivnosti encimov, ki vsebujejo železo - citokromov. Manifestira se spremembe na koži in njenih dodatkih– koža postane suha in letargična; turgor se zmanjša; pojavijo se lomljivi nohti; izpadanje las; spremeni se zaznavanje vonjav in okusa; Spremembe sluznice prebavila heilitis, angularni stomatitis, nagnjenost k paradantozi, disfagija (Plumer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. nadaljevati atrofija sluznice oči v obliki suhega zrklo, "simptom modre beločnice", spremembe sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti, razvijejo atrofični rinitis, faringitis, bronhitis. Začudena mišični sistem - obstaja zamuda v rasti in fizičnem razvoju, mišična oslabelost, oslabitev mišičnega aparata sfinkterjev - nujna želja po uriniranju, nočna anureza itd.

Diagnostikaanemija zaradi pomanjkanja železa

Splošna analiza krvi- zmanjšanje HB, števila eritrocitov, hipokromija, anizocito-, poikilocitoza, mikrocitoza.

Kemična preiskava krvi

Zmanjšana vsebnost železa v serumu

Povečanje skupne sposobnosti vezave železa v krvnem serumu

Zmanjšana raven feritina in transferina

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa: Identifikacija in odprava vzroka za razvoj IDA, odprava pomanjkanja železa s predpisovanjem pripravkov, ki vsebujejo železo, za interno uporabo.

Načela zdravljenja s pripravki železa:

Železo v prehrani ne odpravi pomanjkanja železa.

Prednost pripravkom, ki vsebujejo železovo železo.

izogibajte se sprejemu hranila ki zmanjšujejo absorpcijo železa ( kalcijevi pripravki, skuta, mleko, tanin v čaju).

Ni priporočljivo sočasno predpisovati vitaminov skupine B in folna kislinače ni kombinirane anemije.

Zdravljenje v 12 mesecih po normalizaciji vsebnosti Hb v vzdrževalnih odmerkih za dopolnitev zalog železa;

Parenteralni pripravki železa so predpisani samo za malabsorpcijo v črevesni patologiji, poslabšanje peptičnega ulkusa, intoleranco za pripravke železa v notranjosti, potrebo po hitri nasičenosti telesa z železom.

Megaloblastne anemije

(zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline)

Anemija zaradi pomanjkanja B12 (folne) je skupina anemij, pri katerih pride do motenj sinteze DNA in RNA, kar vodi do motene hematopoeze, pojava megaloblastov v kostnem mozgu in uničenja eritrokariocitov v kostnem mozgu.

Etiologija B12 in folne anemije

Pomanjkanje vitamina B12 se lahko razvije zaradi malabsorpcije. To je posledica zmanjšanja izločanja notranjega faktorja Castle (bolniki po resekciji želodca, gastritis tipa A).

Poškodbe tankega črevesa (celiakija, sindrom slepe zanke, multipla divertikuloza, tanko črevo).

S konkurenčno absorpcijo velikih količin vitamina B12 v črevesju (difilobotrijaza).

Včasih, vendar ne pogosto, lahko pride do eksogenega pomanjkanja vitamina B12 (pomanjkanje vitamina v živilih ali dolgotrajna toplotna obdelava živil).

Vzroki za razvoj anemije zaradi pomanjkanja folne kisline so pogosteje povezani z jemanjem antagonistov folne kisline (metotreksat, aciklovir, triamteren), kroničnim alkoholizmom, podhranjenostjo, boleznimi tankega črevesa.

Patogeneza

Pomanjkanje vitamina B12 povzroči pomanjkanje koencima metilkobolamina, kar posledično vpliva na sintezo DNK, pride do motenj hematopoeze in atrofije sluznice prebavil. Pri tej anemiji se zmanjša aktivnost koencima deoksiadenozilkobolamina, kar vodi do motenj v presnovi maščobnih kislin, kopičenja metilmalonata in propionata, kar povzroči poškodbe živčnega sistema in razvoj funkularne mieloze.

Pomanjkanje folne kisline povzroči neučinkovitost hematopoeze s skrajšano življenjsko dobo ne le eritrocitov, ampak tudi drugih celic z jedrom (hemoliza in citoliza granulocitov, trombocitov), ​​zmanjšanje števila eritrocitov in v manjši meri hemoglobina, levkopenija, nevtropenija, trombocitopenija, pa tudi spremembe v delovanju nekaterih organov in sistemov telesa.

KlinikaAnemija zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline

Pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 in folata pride do poškodb živčni sistem, razvije se funikularna mieloza (demielizacija živčnih končičev) - pojavijo se parastezije, motena je občutljivost okončin, pojavi se spastična spinalna paraliza.

Spremembe v prebavila se manifestirajo v obliki dispeptičnega sindroma (driska, napihnjenost, slabost, ropotanje, izguba apetita), prizadete so sluznice - pekoč občutek jezika, sluznice ust in danke, jezik je "lakiran" z vnetnimi območji - Hunterjev glositis, pride do izgube občutkov okusa

Duševne motnje- halucinacije, depresivni sindrom, nestabilna hoja, oslabljena tipna in temperaturna občutljivost, Kožne spremembe- bleda koža z limonino rumenim odtenkom (zmerna anemija), subekterije beločnice

Možna zmerna hepatosplenomegalija - povečanje jeter in

vranica

DiagnostikaAnemija zaradi pomanjkanja B12

Analiza krvi: zmanjšanje količine hemoglobina in eritrocitov, makrocitna, hiperkromna anemija, zaznana je bazofilna punkcija eritrocitov, kar je bolj značilno za anemijo B12 (jollyjeva telesa, Kebotovi obroči);

kostni mozeg: eritroidna hiperplazija z značilnim megaloblastnim tipom hematopoeze v kostnem mozgu ("modri mozeg");

Zdravljenje

Pomemben pri zdravljenju teh anemij je odprava etiološkega dejavnika in terapevtska prehrana: zadostna količina mesa, jeter, mleka, sira, jajc.

ZdravljenjeAnemija zaradi pomanjkanja B12:

Vit pripravki. B 12 za parenteralno uporabo

cianokobalamin, hidroksikobalamin

Potek zdravljenja: 400-500 mcg / dan. i / m v prvih dveh tednih; nato 400-500 mcg v 1-2 dneh, dokler se rdeča krvna slika ne normalizira.

Če obstajajo znaki funikularne mieloze - tečaj zdravljenja 1000 mcg / dan. do izginotja vseh nevroloških simptomov.

Zdravljenjeanemija zaradi pomanjkanja folatov

Folna kislina je predpisana v odmerku 3-5 mg / dan, dokler ni dosežena klinična remisija. Nosečnice so predpisane v profilaktičnem odmerku 1 mg / dan. Kazalnik učinkovitosti je retikulocitna kriza 6-7 dni od začetka zdravljenja in prisotnost normoblastične vrste hematopoeze s postopnim nastopom popolne klinične in hematološke remisije.

HEMOLITIČNA ANEMIJA

Hemolitična anemija- skupina anemij, za katero je značilno zmanjšanje povprečne življenjske dobe eritrocitov, kar je posledica njihovega povečanega uničenja in kopičenja produktov razpada eritrocitov v krvi - bilirubina in pojava hemosiderina v urinu.

Etiologija hemolitične anemije

Dedne hemolitične anemije je lahko povezana s kršitvijo strukture membrane eritrocitov; povzroča kršitev aktivnosti encimov eritrocitov, kršitev strukture ali sinteze hemoglobina.

Patogeneza

Življenjska doba eritrocitov je običajno 100-120 dni. Pomembno je povedati, da se anemija razvije, če kompenzacijske možnosti eritropoeze zaostajajo za hitrostjo uničenja eritrocitov.

Pri hemolitični anemiji se lahko življenjska doba rdečih krvničk skrajša na 12 dni. S tem se poveča aktivnost prostega bilirubina, ki ima toksičen učinek na telesna tkiva, in hemosiderina, ki se lahko odlaga med notranji organi in vodi do hemosideroze. Hkrati se poveča količina urobilina v urinu, sterkobilina v blatu.Pri hemolitični anemiji se pogosto razvije nagnjenost k tvorbi kamnov v žolčniku zaradi povečane vsebnosti bilirubina v žolču.

Klinika

Za hemolizo je značilna triada : zlatenica, splenomegalija, anemija različne resnosti. Resnost zlatenice je odvisna od stopnje uničenja eritrocitov na eni strani in od funkcionalne sposobnosti jeter za vezavo bilirubina. zlatenica se pojavi na ozadju anemije, nato koža postane limonino rumena. S hemolitično anemijo se lahko razvije holelitiaza in kot zapleti holestatski hepatitis in ciroza jeter.

Pojav hemolitične anemije vodi do motenj v telesnem in duševnem razvoju.

Dedna anemija, zlasti mikrosferocitoza, se lahko kaže s hipoplastičnimi krizami: padec ravni hemoglobina, povečanje koncentracije posrednega bilirubina, retikulocitoza, povečana zlatenica, zvišana telesna temperatura, bolečine v trebuhu in šibkost.

Diagnoza anemije

Analiza krvi: znižanje HB, števila rdečih krvničk, normokromna anemija, retikulocitoza, število levkocitov in trombocitov se ne spremeni, šele po krizi je možna levkocitoza. Osmotska odpornost rdečih krvnih celic se lahko zmanjša (dedna ovalocitoza).

Da bi izključili dedno hemolitično anemijo, je treba ugotoviti morfologijo eritrocitov (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Izvajanje genetske analize - vse anemije, povezane z okvaro beljakovinskih membran, so podedovane po dominantnem tipu, fermentopatija pa po recesivnem tipu.

Biokemična analiza kri: povečana količina bilirubina zaradi posredne, povečane količine železa. Urobilin se odkrije v urinu, sterkobilin v blatu.

Pri avtoimunskih hemolitičnih anemijah, pozitiven test Coombs, odkrijejo se protitelesa proti eritrocitom.

kostni mozeg: hiperplazija rdečega kostnega mozga zaradi eritrokariocitov.

Zdravljenje

Zdravljenje hemolitične anemije je odvisno od patogeneze bolezni.

Z avtoimunsko hemolitično anemijo predpisana je patogenetska terapija - kortikosteroidi, če so neučinkoviti, lahko bolniki prejmejo citostatike, kot sta ciklofosfamid ali azatioprin. Zdravljenje se običajno izvaja v kombinaciji s prednizonom. Osebam s pomanjkanjem G-6-PDH je treba prepovedati jemanje "oksidantov" (sulfonamidi, antimalariki, sulfoni, analgetiki, kemikalije, nitrofurani).

Transfuzije rdečih krvničk so indicirane samo v primerih hudega pomanjkanja encimov. Potrebni so ukrepi za izboljšanje diureze pri hemoglobinuriji. Splenektomija se izvaja samo pod strogimi indikacijami:

Hudi potek bolezni s funkcionalnimi motnjami;

Če je potrebna holecistektomija, je treba sočasno opraviti splenektomijo.

Zaradi povečanega uničenja rdečih krvničk je treba v terapijo vključiti folno kislino.

(HIPO)-APLASTIČNA ANEMIJA

Za aplastično anemijo je značilna globoka inhibicija hematopoeze kostnega mozga in pancitopenija, ki določa glavne manifestacije bolezni.

Glede na etiološki dejavnik obstajajo:

Pridobljene oblike (izpostavljenost kemičnim in fizikalnim dejavnikom, zdravilom, toksinom, virusom).

idiopatske oblike.

Dedne oblike (Fanconijeva anemija, dedno pomanjkanje hormonov trebušne slinavke, dedna diskeratoza)

Klinikahipoaplastična anemija

Za aplastično anemijo s poškodbo treh plasti hematopoeze so značilni takšni sindromi: anemični, hemoragični, imunsko oslabljeni in febrilni.

Hemoragični sindrom zaradi inhibicije trombocitne plošče se kaže v obliki izpuščajev peticijevega tipa, krvavitev po telesu, krvavitev iz nosu, maternice, prebavil in drugih. Sindrom imunske pomanjkljivosti se kaže z zaviranjem aktivnosti levkocitov in zmanjšanjem imunske odpornosti telesa. To se kaže s pogostimi prehladi: tonzilitis, bronhitis, pljučnica. Za febrilni sindrom je značilno povišanje temperature do subfebrilnih številk, šibkost, mrzlica.

Diagnoza hipoaplastične anemije

Splošna analiza krvi- anemija normokromna zmerna anizocitoza in poikilocitoza, zmanjšano število retikulocitov, levkocitopenija, trombopenija

Biokemična analiza kri: povečana je koncentracija serumskega železa. Določanje ledvičnega kompleksa, bilirubina in njegovih frakcij (hemolitična in anemija, povezana z disregulacijo eritropoeze). Imunske motnje: avtoprotitelesa proti celicam krvi in ​​kostnega mozga, avto- in alosenzibilizacija pri 35% bolnikov, zaviranje fagocitne reakcije nevtrofilcev.

kostni mozeg: inhibicija hematopoetskih kalčkov, hipocelularnost z relativno limfocitozo pri klasičnem tipu pridobljene aplastične anemije.

Zdravljenje:

Način: prekliči vse zdravila na katere obstaja individualna preobčutljivost.

Zdravljenje:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolični steroidi (zlasti po splenektomiji): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Nadomestno zdravljenje:

transfuzija opranih rdečih krvničk (pri hudi anemiji);

transfuzija trombocitne mase (pri krvavitvah).

4. Antilimfocitni globulin (kunec in koza - intravensko 120-160 mg 10-15 krat).

5. Antibiotska terapija za infekcijske zaplete.

Kirurško zdravljenje: presaditev kostnega mozga, odstranitev organa, ki proizvaja protitelesa - splenektomija.