Izraz "celotni periferni žilni upor" se nanaša na skupni upor arteriol. Vendar spremembe v tonu različne oddelke prisrčno žilni sistem drugačen. V nekaterih žilna področja lahko pride do izrazite vazokonstrikcije, v drugih - vazodilatacije. Vendar je OPSS pomemben za diferencialna diagnoza vrste hemodinamičnih motenj.

Da bi predstavili pomen OPSS pri regulaciji MOS, je treba upoštevati dve skrajni možnosti - neskončno velik OPSS in njegovo odsotnost v krvnem obtoku. Pri velikem OPSS kri ne more teči skozi žilni sistem. V teh pogojih se tudi pri dobrem delovanju srca krvni pretok ustavi. Za nekatere patološka stanja pretok krvi v tkivih se zmanjša zaradi povečanja OPSS. Progresivno povečanje slednje vodi do zmanjšanja MOS. Z ničelnim uporom lahko kri prosto teče iz aorte v votla vena in nato noter desno srce. Posledično bi se tlak v desnem atriju izenačil s tlakom v aorti, kar bi močno olajšalo iztis krvi v arterijski sistem, in MOS bi se povečal za 5- do 6-krat ali več. Vendar pa v živem organizmu OPSS nikoli ne more postati enak 0, pa tudi neskončno velik. V nekaterih primerih se OPSS zmanjša (ciroza jeter, septični šok). S povečanjem za 3-krat se lahko MOS zmanjša za polovico pri enakih vrednostih tlaka v desnem atriju.

Delitev krvnih žil glede na njihov funkcionalni pomen. Vse žile v telesu lahko razdelimo v dve skupini: uporovne žile in kapacitivne žile. Prvi uravnavajo vrednost OPSS, krvni tlak in stopnjo prekrvavitve posameznih organov in sistemov telesa; slednji zaradi velike kapacitete sodelujejo pri vzdrževanju venskega povratka v srce in posledično MOS.

Žile "kompresijske komore" - aorta in njene velike veje - vzdržujejo gradient tlaka zaradi raztezljivosti med sistolo. To zmehča pulzirajoči iztis in naredi pretok krvi na obrobju bolj enakomeren. Prekapilarne uporovne žile – majhne arteriole in arterije – vzdržujejo hidrostatični tlak v kapilarah in tkivni pretok krvi. To je njihova naloga večina odpornost krvnega pretoka. Prekapilarni sfinkterji, ki spreminjajo število delujočih kapilar, spreminjajo površino izmenjevalne površine. Vsebujejo a-receptorje, ki ob izpostavljenosti kateholaminom povzročijo krč sfinktrov, moten pretok krvi in ​​celično hipoksijo. a-blokatorji so farmakološka sredstva ki zmanjšujejo draženje a-receptorjev in lajšajo krče v sfinktrih.

Kapilare so najpomembnejše presnovne žile. Izvajajo proces difuzije in filtracije – absorpcije. Raztopine prehajajo skozi njihovo steno v obe smeri. Spadajo v sistem kapacitivnih žil in v patoloških stanjih lahko vsebujejo do 90% volumna krvi. V normalnih pogojih vsebujejo do 5--7% krvi.

Postkapilarne uporne žile - majhne vene in venule - uravnavajo hidrostatični tlak v kapilarah, kar povzroči transport tekočega dela krvi in ​​intersticijske tekočine. Humoralni faktor je glavni regulator mikrocirkulacije, nevrogeni dražljaji pa vplivajo tudi na pred- in postkapilarne sfinktre.

Venske žile, ki vsebujejo do 85% volumna krvi, nimajo pomembne vloge pri odpornosti, ampak opravljajo funkcijo vsebnika in so najbolj dovzetne za simpatični vplivi. Splošno hlajenje, hiperadrenalemija in hiperventilacija vodijo do venskega spazma, ki je zelo pomemben pri porazdelitvi volumna krvi. Sprememba kapacitete venske struge uravnava vensko vračanje krvi v srce.

Shunt žile - arteriovenske anastomoze - v notranji organi delujejo le v patoloških stanjih, v koži opravljajo termoregulacijsko funkcijo.

Kazalo teme "Funkcije cirkulacijskega in limfnega obtočnega sistema. Obtočni sistem. Sistemska hemodinamika. Srčni izhod.":
1. Funkcije obtočil in limfnega obtoka. cirkulacijski sistem. Centralni venski tlak.
2. Razvrstitev cirkulacijskega sistema. Funkcionalne klasifikacije cirkulacijskega sistema (Folkova, Tkachenko).
3. Značilnosti gibanja krvi skozi žile. Hidrodinamične značilnosti žilnega korita. Linearna hitrost pretoka krvi. Kaj je minutni volumen srca?
4. Krvni tlak. Hitrost pretoka krvi. Shema srčno-žilnega sistema (CVS).
5. Sistemska hemodinamika. Hemodinamski parametri. Sistemski arterijski tlak. Sistolični, diastolični tlak. Srednji pritisk. pulzni tlak.

7. Minutni volumen srca. Minutni volumen krvnega obtoka. srčni indeks. Sistolični volumen krvi. Rezervni volumen krvi.
8. Srčni utrip (pulz). Delo srca.
9. Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost miokarda. miokardni avtomatizem. miokardna prevodnost.
10. Membranska narava avtomatizma srca. srčni spodbujevalnik. srčni spodbujevalnik. miokardna prevodnost. Pravi srčni spodbujevalnik. latentni srčni spodbujevalnik.

Ta izraz se razume skupni upor celotnega žilnega sistema pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba:

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc, z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, vodil Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 dynov ¦ cm, s hipertenzija ta vrednost se lahko dvakrat poveča glede na normo in je enaka 2200-3000 din cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetike) regionalnih uporov vaskularni oddelki. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

4. poglavje
Ocenjeni kazalniki žilnega tonusa in tkivnega krvnega pretoka v sistemskem obtoku

Opredelitev tona arterijske žile sistemski krvni obtok je nujen element pri analizi mehanizmov sprememb sistemske hemodinamike. Ne smemo pozabiti, da ton različnih arterijskih žil različno vpliva na značilnosti sistemskega krvnega obtoka. Tako ton arteriol in prekapilar zagotavlja največji upor pretoku krvi, zato se te žile imenujejo uporovne ali uporovne žile. Tonus velikih arterijskih žil manj vpliva na periferni upor pretoka krvi.

Raven povprečnega arterijskega tlaka si lahko z določenimi zadržki predstavljamo kot zmnožek minutnega volumna srca in skupnega upora uporovnih žil. V nekaterih primerih, na primer pri arterijski hipertenziji ali hipotenziji, je nujno ugotoviti, od česa je odvisen premik ravni sistemskega krvnega tlaka - od sprememb v delovanju srca ali žilnega tona na splošno. Da bi analizirali prispevek žilnega tonusa k izrazitim spremembam krvnega tlaka, je običajno izračunati skupni periferni žilni upor.

4.1. Skupni periferni žilni upor

Ta vrednost kaže skupni upor prekapilarne postelje in je odvisna od žilnega tonusa in viskoznosti krvi. Na skupni periferni žilni upor (OPSS) vplivata narava razvejanosti žil in njihova dolžina, zato običajno kot večjo težo telo, manj OPSS. Ker izražanje OPSS v absolutnih enotah zahteva pretvorbo tlaka v dine / cm 2 (sistem SI), je formula za izračun OPSS naslednja:

Merske enote OPSS - dyne cm -5

Med metodami za ocenjevanje tonusa velikih arterijskih debel je določanje hitrosti širjenja. pulzni val. V tem primeru je mogoče opredeliti elastično-viskozne lastnosti sten plovil tako pretežno mišičnega kot elastičnega tipa.

4.2. Hitrost pulznega vala in modul elastičnosti žilne stene

Hitrost širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega (S e) in mišičnega (S m) tipa se izračuna na podlagi bodisi sinhrone registracije sfigmogramov (SFG) karotidnih in femoralnih, karotidnih in radialnih arterij, ali sinhrono snemanje EKG in SFG ustreznih žil. C e in C m je mogoče določiti s sinhrono registracijo reogramov okončin in EKG. Izračun hitrosti je zelo preprost:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

kjer je T e čas zakasnitve pulznega vala v arterijah elastičnega tipa (določen na primer z zakasnitvijo dviga SFG femoralna arterija glede na zvišanje karotidnega FSH ali od vala R ali S na EKG na zvišanje femoralnega FSH); T m - čas zakasnitve pulznega vala skozi žile mišični tip(določeno na primer z zakasnitvijo SFH radialne arterije glede na SFG karotidne arterije ali val K EKG); L e - razdalja od jugularne jame do popka + razdalja od popka do sprejemnika impulza na femoralni arteriji (pri uporabi tehnike dveh SFG je treba razdaljo od jugularne jame do senzorja na karotidni arteriji odšteti s te razdalje); L m je razdalja od senzorja na radialni arteriji do jugularne jame (kot pri merjenju L e je treba od te vrednosti odšteti dolžino do senzorja karotidnega pulza, če se uporablja tehnika dveh SFG).

Modul elastičnosti posod elastičnega tipa (E e) se izračuna po formuli:

kjer je E 0 - skupni elastični upor, w - OPSS. E 0 najdemo po Wetzlerjevi formuli:

kjer je Q površina prečnega prereza aorte; T je čas glavnega nihanja impulza femoralne arterije (glej sliko 2); Z e - hitrost širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega tipa. E 0 je mogoče izračunati in vendar Brezmer in Banka:

kjer je PI trajanje obdobja izgnanstva. N. N. Savitsky, pri čemer je E 0 skupni elastični upor žilnega sistema ali njegov volumetrični modul elastičnosti, predlaga naslednjo enakost:

kjer je PD - impulzni tlak; D - trajanje diastole; MAP - srednji arterijski tlak. Izraz E 0 /w lahko z znano napako imenujemo tudi skupni elastični upor stene aorte in V tem primeru je bolj primerna formula:

kjer je T trajanje srčnega cikla, MD je mehanska diastola.

4.3. Regionalni indeks pretoka krvi

V klinični in eksperimentalni praksi je pogosto potrebno proučevanje perifernega krvnega pretoka za diagnozo ali diferencialno diagnozo žilnih bolezni. Dovolj razvita veliko število metode za preučevanje perifernega krvnega pretoka. Hkrati številne metode označujejo le kvalitativne značilnosti stanja perifernega žilnega tonusa in pretoka krvi v njih (sfigmo- in flebografija), druge pa zahtevajo kompleksno posebno opremo (elektromagnetni in ultrazvočni pretvorniki, radioaktivni izotopi itd.) ali so izvedljivi le v eksperimentalnih študijah (rezistografija).

V zvezi s tem so zelo zanimive posredne, dokaj informativne in enostavne metode, ki omogočajo kvantitativno preučevanje perifernih arterij in pretok venske krvi. Slednje vključujejo pletizmografske metode (VV Orlov, 1961).

Pri analizi okluzijskega pletizmograma lahko izračunate volumetrično hitrost pretoka krvi (VFR) v cm 3 /100 tkiva/min:

kjer je ΔV povečanje volumna krvnega pretoka (cm 3 ) v času T.

S počasnim doziranim povečanjem tlaka v okluzalni manšeti (od 10 do 40 mm Hg) je mogoče določiti venski tonus (VT) v mm Hg / cm 3 na 100 cm 3 tkiva po formuli:

kjer je MAP srednji arterijski tlak.

Za presojo funkcionalnosti žilne stene (predvsem arteriolov) je predlagan izračun indeksa spazma (PS), ki se odpravi z določenim (na primer 5-minutno ishemijo) vazodilatacijskim učinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). ):

Nadaljnji razvoj metode je pripeljal do uporabe venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, ki je omogočila podrobnost izračunanih kazalcev ob upoštevanju vrednosti arterijskega pritoka in venskega odtoka (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). V skladu z razvito kompleksno metodologijo so predlagane številne formule za izračun indikatorjev regionalnega krvnega obtoka:

Pri izračunu kazalnikov arterijskega dotoka in venskega odtoka se vrednosti K 1 in K 2 ugotovijo s predhodno primerjavo podatkov impedančne metode s podatki neposrednih ali posrednih kvantitativnih raziskovalnih metod, ki so že preverjene in meroslovno upravičeno.

Preučevanje perifernega krvnega pretoka v sistemskem krvnem obtoku je možno tudi z metodo reografije. Načela za izračun indikatorjev reograma so podrobno opisana spodaj.

Vir: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sistemskega krvnega obtoka. Formule in izračuni. Rostov University Press, 1984. 88 str.

Literatura [pokaži]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Nekatere indirektne metode za merjenje minutnega volumna srca in diagnosticiranje pljučne hipertenzije. - V knjigi: Problemi pulmologije. L., 1980, št. 8, str.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. itd. Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n / a: Založba Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Fazna struktura sistole levega prekata pri deaferentaciji refleksogenih con karotidnega sinusa pri odraslih psih in mladičih. - Pat. fiziol, in strok. terapija., 1975, št. 5, str. 79.
5. Brin V.B. Starostne značilnosti reaktivnosti tlačnega mehanizma karotidnega sinusa. - V knjigi: Fiziologija in biokemija ontogeneze. L., 1977, str.56.
6. Brin V.B. Vpliv obzidana na sistemsko hemodinamiko pri psih v ontogenezi. - Pharmacol. in Toxicol., 1977, št. 5, stran 551.
7. Brin V.B. Vpliv zaviralca alfa piroksana na sistemsko hemodinamiko pri vazorenalni hipertenziji pri mladičih in psih. - Bik. strokovnjak biol. in medicina, 1978, št. 6, str. 664.
8. Brin V.B. Primerjalna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Povzetek za tekmovanje uč. Umetnost. doc. med. Znanosti, Rostov n / D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Y. Fazna struktura srčnega cikla pri psih v postnatalni otnogenezi. - Bik. strokovnjak biol. in medicina, 1974, št. 2, str. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Y. Funkcionalno stanje srce in hemodinamika malega kroga pri respiratorni odpovedi. - V knjigi: Odpoved dihanja v kliniki in eksperimentu. Tez. poročilo Vses. konf. Kuibyshev, 1977, str.10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravčenko A.N. Spremembe sistemske hemodinamike pri eksperimentalni renovaskularni hipertenziji pri psih različne starosti. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, letnik 19, št. 6, stran 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetativno-vaskularna distonija. M., 1981.
13. Guyton A. Fiziologija krvnega obtoka. Minutni volumen srca in njegova regulacija. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. in drugi Določanje minutnega volumna srca s termodilucijo. - Fiziol. revija ZSSR, 1967, letnik 53, številka 3, stran 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna ocena minutnega volumna srca z reografsko metodo. - Medicinsko poslovanje, 1976, št. 7, str.82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O zanesljivosti določanja minutnega volumna srca s tetrapolarno torakalno impedančno reografijo. - Fiziol. revija ZSSR, 1978, letnik 24, št. 18, str. 840.
18. Dastan H.P. Metode za preučevanje hemodinamike pri bolnikih s hipertenzijo. - V knjigi: Arterijska hipertenzija. Zbornik sovjetsko-ameriškega simpozija. M., 1980, str.94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Vrednost določanja tlaka v pljučnem obtoku pri športnikih. - Teorija in praksa fizična kultura, 1971, št. 9, str.26.
20. Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O pljučni hipertenziji pri cirozi jeter in njenem določanju z grafičnimi metodami. - Medicinsko poslovanje, 1972, št. 1, str. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Študija regionalnega krvnega obtoka z impedancometrijo. - Terapevtski arhiv, 1981, v.53, št. 12, str.16.
22. Zaslavskaya P.M. Farmakološki učinki na pljučno cirkulacijo. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pljučna hipertenzija v otroštvo. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Fazna struktura srčnega cikla po podatkih kinetokardiografije pri psih v postnatalni ontogenezi. - Zhurn. evolucija. Biochemistry and Physiol., 1974, zvezek 10, številka 4, stran 357.
25. Zonis B.Ya. Elektromehanska aktivnost srca pri psih različnih starosti v normi in pri razvoju renovaskularne hipertenzije, Povzetek diplomske naloge. dis. za tekmovanje ak.st. Kandidat medicinskih znanosti, Mahačkala, 1975.
26. Zonis B.Y., Brin V.B. Učinek enkratnega odmerka alfa-adrenergičnega blokatorja piroksana na kardio in hemodinamiko pri zdravih ljudeh in bolnikih z arterijsko hipertenzijo, - Kardiologija, 1979, v. 19, št. 10, str. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O možnosti določanja tlaka v pljučnem obtoku s kinetokardiogramom v kronične bolezni pljuča. - Terapevt. arhiv, 4977, v.49, št. 6, str.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. in dr. Biomehanika srčne mišice. M., 1981.
29. Karpman V.L. Fazna analiza srčne aktivnosti. M., 1965
30. Kedrov A.A. Poskus kvantifikacije centralnega in perifernega krvnega obtoka z elektrometrično metodo. - Klinična medicina, 1948, v.26, št. 5, str.32.
31. Kedrov A.A. Elektropletizmografija kot metoda objektivne ocene krvnega obtoka. Povzetek dis. za tekmovanje uč. Umetnost. kand. med. znanosti, L., 1949.
32. Klinična reografija. Ed. prof. V. T. Shershneva, Kijev, 4977.
33. Korotkov N.S. K vprašanju metod za preučevanje krvnega tlaka. - Izvestiya VMA, 1905, št. 9, str.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Pljučni obtok. M., 1963.
35. Leriche R. Spomini na moje prejšnje življenje. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamenjave M.E. Klinični in fiziološki vidiki regionalne elektropletizmografije pljuč. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca pri zdravih bolnikih in bolnikih z žogo. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Prilagoditev srca na velike obremenitve in srčno popuščanje. M., 1975.
39. Metode za preučevanje krvnega obtoka. Pod splošnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksična poškodba srca in kardiogeni šok. Kijev, 1977.
41. Mukharlyamov N.M. Pljučno srce. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Študija periferne cirkulacije z uporabo avtomatske okluzalne pletizmografije, - terapevt. arhiv, 1981, v.53, št. 12, str.3.
43. Oransky I.E. Pospeševalna kinetokardiografija. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija v pediatriji. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseji klinična fiziologija obtok. M., 1960.
47. Parin V.V. Patološka fiziologija pljučnega obtoka V knjigi: Vodnik po patološki fiziologiji. M., 1966, v.3, str. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Srčna kateterizacija pri revmatičnih malformacijah. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Refleksna regulacija hemodinamika. Kijev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Določanje minutnega volumna srca z metodo tetrapolarne torakalne reografije in njene meroslovne možnosti. - Kardiologija, 1977, v.17, št. 17, str.85.
51. Radionov Yu.A. O preučevanju hemodinamike z metodo redčenja barvila. - Kardiologija, 1966, v.6, št. 6, str.85.
52. Savitsky N.N. Biofizikalne osnove krvnega obtoka in klinične metodeštudija hemodinamike. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Sodobne metode proučevanja stanja uporovnih in kapacitivnih žil v kliniki. -Terapevt. arhiv, 1979, letnik 51, št.5, str.46.
54. Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dve komponenti ventrikularne kontraktilnosti srca in njuno določanje z neinvazivno tehniko. - Kardiologija, 1980, v.10, št. 9, str.91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Celovita ocena krvnega obtoka pri eksperimentalni patologiji. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. O oceni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, v.3, št. 5, str.40.
57. Tiščenko M.I. Biofizikalne in meroslovne osnove integralnih metod za določanje utripnega volumna človeške krvi. Povzetek dis. za tekmovanje uč. Umetnost. doc. med. Znanosti, M., 1971.
58. Tiščenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Dihalne spremembe v utripnem volumnu levega prekata zdrave osebe. - Fiziol. revija ZSSR, 1973, letnik 59, številka 3, stran 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Funkcionalna diagnostika bolezni srca. M., 1964.
60. Wigers K. Dinamika krvnega obtoka. M., 1957.
61. Feldman S.B. Ocena kontraktilne funkcije miokarda glede na trajanje faz sistole. M., 1965.
62. Fiziologija krvnega obtoka. Fiziologija srca. (Vodnik po fiziologiji), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Naklada. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Krvni obtok v majhnem krogu. M., 1970.
65. Šestakov N.M. 0 težave in slabosti sodobne metode določanje volumna krvi v obtoku ter možnost enostavnejše in hitrejše metode za njegovo določanje. - Terapevt. arhiv, 1977, št. 3, str.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O vlogi sestavin formule za določanje udarnega volumna krvi z metodo integralne telesne reografije. -Terapevt. arhiv, 1978, v.50, ?4, str.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Merjenje volumna strolce z vbecyjem. Aerospace Med., 1967, december, str.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, št. I, S.II.
69. Burstin L. -Določanje tlaka v pljučih z zunanjimi grafičnimi posnetki. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snemanja prekardialnih gibov. -Obtok, 1953, v.8, str.269
71. Fegler G. Merjenje minutnega volumna srca pri anesteziranih živalih s termodilucijsko metodo. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, str.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnega stanja miokarda pri človeku. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
74. Hamilton W.F. Fiziologija minutnega volumna srca. -Obtok, 1953, v.8, str.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Primerjava Fickove metode in metode redčenja barvila za merjenje minutnega volumna srca pri človeku. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedančna kardiografija kot neinvazivna metoda spremljanja delovanja srca in drugih parametrov srčno-žilnega sistema. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Sovraštvo do dviga tlaka v levem prekatu. Posredna meritev in fiziološki pomen. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, str.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Razmerje med silo in hitrostjo pri popuščajočih in nepopuščajočih srcih oseb z aortno stenozo. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, str.79
79. Mason D.T. Uporabnost in omejitev hitrosti naraščanja intraventrikularnega tlaka (dp/dt) pri vrednotenju kontraktilnosti ikiokarda pri človeku. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, str.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnega stanja nedotaknjene človeške toplote. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, str. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, št.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Uravnavanje krčenja srca. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Vrednotenje določitve z impedančno kardiografijo. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., str.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija delovanja srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometrično razmerje med časom in napetostjo kot indeks kontraktilnosti okarda. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
86. Starr J. Študije, opravljene s simulacijo sistole pri nekropsiji. -Obtok, 1954, v.9, str.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Ocena in kvantifikacija kontraktilnosti miokarda pri psu z zaprtim prsnim košem. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, št. 2, str.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) klasifikacija krvnih žil.

Krčne žile- elastične cevaste tvorbe v telesu živali in ljudi, skozi katere sila ritmično krčečega srca ali pulzirajoče žile premika kri po telesu: do organov in tkiv skozi arterije, arteriole, arterijske kapilare in od njih do srca - skozi venske kapilare, venule in vene.

Med žilami cirkulacijskega sistema so arterije, arteriole, kapilare, venule, žile in arteriolovene anastomoze; posode mikrocirkulacijskega sistema izvajajo razmerje med arterijami in venami. Plovila različnih vrst se razlikujejo ne le po debelini, ampak tudi po sestavi tkiva in funkcionalnih lastnostih.

Arterije so žile, ki prenašajo kri stran od srca. Arterije imajo debele stene, ki vsebujejo mišična vlakna, pa tudi kolagenska in elastična vlakna. So zelo elastične in se lahko zožijo ali razširijo, odvisno od količine krvi, ki jo prečrpa srce.

Arteriole so majhne arterije, ki so v krvnem obtoku neposredno pred kapilarami. V njihovem žilna stena prevladujejo gladka mišična vlakna, zaradi česar lahko arteriole spremenijo velikost svojega lumna in s tem odpornost.

Kapilare so najmanjše krvne žile, tako tanke, da lahko snovi prosto prodrejo skozi njihovo steno. Skozi kapilarno steno se prenašajo hranila in kisik iz krvi v celice, ogljikov dioksid in drugi odpadni produkti pa iz celic v kri.

Venule so majhne krvne žile, ki v velikem krogu zagotavljajo odtok s kisikom osiromašene in nasičene krvi iz kapilar v vene.

Vene so žile, ki prenašajo kri v srce. Stene ven so manj debele od sten arterij in vsebujejo ustrezno manj mišičnih vlaken in elastičnih elementov.

9) Volumetrična hitrost pretoka krvi

Volumetrična hitrost krvnega pretoka (krvni pretok) srca je dinamični pokazatelj delovanja srca. Ustrezna spremenljivka fizikalna količina označuje volumetrično količino krvi, ki prehaja skozi prečni prerez (v srcu) na časovno enoto. Volumetrična hitrost krvnega pretoka srca se oceni po formuli:

CO = HR · SV / 1000,

Kje: HR- srčni utrip (1 / min), SV- sistolični volumen krvnega pretoka ( ml, l). Krvožilni sistem ali kardiovaskularni sistem je zaprt sistem (glej shemo 1, shemo 2, shemo 3). Sestavljen je iz dveh črpalk (desne srčne in levo srce), med seboj povezane z zaporednimi krvnimi žilami sistemskega obtoka in krvnimi žilami pljučnega obtoka (žile pljuč). V katerem koli agregatnem delu tega sistema teče enaka količina krvi. Zlasti pod enakimi pogoji je pretok krvi, ki teče skozi desno srce, enak pretoku krvi, ki teče skozi levo srce. Pri človeku v mirovanju je volumetrična hitrost krvnega pretoka (desnega in levega) srca ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Namen krvožilnega sistema je zagotoviti stalen pretok krvi v vseh organih in tkivih v skladu s potrebami telesa. Srce je črpalka, ki črpa kri skozi krvni obtok. Srce skupaj s krvnimi žilami uresničuje namen krvožilnega sistema. Zato je volumetrična hitrost krvnega pretoka srca spremenljivka, ki označuje učinkovitost srca. Pretok krvi v srcu nadzira kardiovaskularni center in je odvisen od številnih spremenljivk. Glavni so: volumetrična hitrost pretoka venske krvi v srce ( l / min), končni diastolični volumen krvnega pretoka ( ml), sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), končni sistolični volumen krvnega pretoka ( ml), srčni utrip (1 / min).

10) Linearna hitrost krvnega pretoka (pretok krvi) je fizikalna količina, ki je merilo gibanja krvnih delcev, ki sestavljajo tok. Teoretično je enak razdalji, ki jo prepotuje delec snovi, ki tvori tok, na časovno enoto: v = L / t. Tukaj L- pot ( m), t- čas ( c). Poleg linearne hitrosti pretoka krvi obstaja še volumetrična hitrost pretoka krvi, oz volumetrična hitrost pretoka krvi. Srednja linearna hitrost laminarnega pretoka krvi ( v) se oceni z integracijo linearnih hitrosti vseh cilindričnih plasti toka:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Kje: dP- razlika v krvnem tlaku na začetku in na koncu prereza krvne žile, r- polmer plovila, η - viskoznost krvi l - dolžina žilnega odseka, koeficient 8 je rezultat integracije hitrosti krvnih plasti, ki se gibljejo v žili. Volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) in linearna hitrost pretoka krvi sta povezana z razmerjem:

Q = vπ r 2 .

Če v to zvezo nadomestimo izraz za v dobimo Hagen-Poiseuillevo enačbo ("zakon") za volumetrično hitrost pretoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na podlagi preproste logike lahko trdimo, da je volumetrična hitrost katerega koli toka neposredno sorazmerna z gonilno silo in obratno sorazmerna z uporom toka. Podobno je volumetrična hitrost pretoka krvi ( Q) je neposredno sorazmeren z gonilno silo (gradient tlaka, dP), ki zagotavlja pretok krvi, in je obratno sorazmeren z uporom pretoka krvi ( R): Q = dP / R. Od tod R = dP / Q. Zamenjava izraza (1) v to relacijo za Q, dobimo formulo za oceno odpornosti proti pretoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz vseh teh formul je razvidno, da je najpomembnejša spremenljivka, ki določa linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, lumen (polmer) žile. Ta spremenljivka je glavna spremenljivka pri uravnavanju pretoka krvi.

Žilni upor

Hidrodinamični upor je premo sorazmeren z dolžino žile in viskoznostjo krvi ter obratno sorazmeren s polmerom žile do 4. stopnje, torej je najbolj odvisen od svetline žile. Ker imajo arteriole največji upor, je OPSS odvisen predvsem od njihovega tonusa.

Obstajajo centralni mehanizmi regulacije tonusa arteriol in lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriol.

Prvi vključujejo živčne in hormonske vplive, drugi - miogeno, presnovno in endotelno regulacijo.

Simpatični živci imajo stalen toničen vazokonstrikcijski učinek na arteriole. Velikost tega simpatičnega tona je odvisna od impulza, ki prihaja iz baroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučnih arterij.

Glavna hormona, ki običajno sodelujeta pri uravnavanju tonusa arteriol, sta epinefrin in norepinefrin, ki ju proizvaja medula nadledvične žleze.

Miogena regulacija je zmanjšana na kontrakcijo ali sprostitev gladkih mišic žil kot odgovor na spremembe v transmuralnem tlaku; medtem ko napetost v njihovi steni ostane konstantna. To zagotavlja avtoregulacijo lokalnega pretoka krvi - konstantnost pretoka krvi s spreminjanjem perfuzijskega tlaka.

Regulacija presnove zagotavlja vazodilatacijo s povečanjem bazalnega metabolizma (zaradi sproščanja adenozina in prostaglandinov) in hipoksijo (tudi zaradi sproščanja prostaglandinov).

Končno endotelijske celice izločajo številne vazoaktivne snovi - dušikov oksid, eikozanoide (derivati ​​arahidonske kisline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) in proste kisikove radikale.

12) krvni tlak v različnih delih žilne postelje

Krvni tlak v različnih delih žilnega sistema. Povprečni tlak v aorti se vzdržuje na visoki ravni (približno 100 mmHg), saj srce nenehno črpa kri v aorto. Po drugi strani pa se krvni tlak spreminja od sistolične ravni 120 mmHg. Umetnost. na diastolično raven 80 mm Hg. Art., Ker srce občasno črpa kri v aorto, le med sistolo. Z napredovanjem krvi v sistemskem krvnem obtoku se povprečni tlak stalno zmanjšuje in na sotočju vene cave v desni atrij znaša 0 mm Hg. Umetnost. Tlak v kapilarah sistemskega obtoka se zmanjša s 35 mm Hg. Umetnost. na arterijskem koncu kapilare do 10 mm Hg. Umetnost. na venskem koncu kapilare. V povprečju je "funkcionalni" tlak v večini kapilarnih mrež 17 mm Hg. Umetnost. Ta tlak zadošča, da majhna količina plazme preide skozi majhne pore v kapilarni steni, medtem ko hranila zlahka difundirajo skozi te pore do celic bližnjih tkiv. Na desni strani slike je prikazana sprememba tlaka v različnih delih malega (pljučnega) obtoka. vidna v pljučnih arterijah spremembe pulza tlak, kot v aorti, vendar je raven tlaka precej nižja: sistolični tlak v pljučni arteriji - povprečno 25 mm Hg. Art. In diastolični - 8 mm Hg. Umetnost. Tako je povprečni tlak v pljučni arteriji le 16 mm Hg. Art., Povprečni tlak v pljučnih kapilarah pa je približno 7 mm Hg. Umetnost. Hkrati je skupni volumen krvi, ki prehaja skozi pljuča na minuto, enak kot v sistemskem obtoku. Nizek tlak v pljučnem kapilarnem sistemu je potreben za funkcijo izmenjave plinov v pljučih.

Periferni upor določa tako imenovano naknadno obremenitev srca. Izračuna se z razliko v krvnem tlaku in CVP ter z MOS. Razlika med srednjim arterijskim tlakom in CVP je označena s črko P in ustreza znižanju tlaka v sistemskem obtoku. Za pretvorbo celotnega perifernega upora v sistem DSS (dolžina s cm -5) je potrebno dobljene vrednosti pomnožiti z 80. Končna formula za izračun perifernega upora (Pk) izgleda takole:

1 cm aq. Umetnost. = 0,74 mmHg Umetnost.

V skladu s tem razmerjem je treba vrednosti v centimetrih vodnega stolpca pomnožiti z 0,74. Torej, CVP 8 cm vode. Umetnost. ustreza tlaku 5,9 mm Hg. Umetnost. Za pretvorbo milimetrov živega srebra v centimetre vode uporabite naslednje razmerje:

1 mmHg Umetnost. = 1,36 cm aq. Umetnost.

CVP 6 cm Hg. Umetnost. ustreza tlaku 8,1 cm vode. Umetnost. Vrednost perifernega upora, izračunana z zgornjimi formulami, prikazuje skupni upor vseh žilnih področij in del upora velikega kroga. Periferni žilni upor se zato pogosto imenuje na enak način kot celotni periferni upor. Arteriole igrajo odločilno vlogo pri žilnem uporu in se imenujejo uporne žile. Razširitev arteriol vodi do zmanjšanja perifernega upora in povečanja kapilarnega krvnega pretoka. Zoženje arteriol povzroči povečanje perifernega upora in hkrati prekrivanje onemogočenega kapilarnega krvnega pretoka. Zadnja reakcija je še posebej dobro opazna v fazi centralizacije cirkulatornega šoka. Normalne vrednosti skupnega žilni upor(Rl) v sistemskem obtoku v ležečem položaju in pri normalni sobni temperaturi so v območju 900-1300 din cm -5.

V skladu s skupnim uporom sistemskega obtoka je mogoče izračunati celotni žilni upor v pljučnem obtoku. Formula za izračun odpornosti pljučnih žil (Rl) je naslednja:

Sem spada tudi razlika med srednjim tlakom v pljučni arteriji in tlakom v levem atriju. Ker pljučni sistolični tlak na koncu diastole ustreza tlaku v levem atriju, lahko določitev tlaka, ki je potrebna za izračun pljučnega upora, izvedemo z enim samim katetrom, vstavljenim v pljučno arterijo.

Kaj je skupni periferni upor?

Celotni periferni upor (TPR) je upor krvnega pretoka v žilnem sistemu telesa. Lahko ga razumemo kot količino sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem. Čeprav ima skupni periferni upor ključno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je le pokazatelj zdravja srca in ožilja in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki je pokazatelj krvnega tlaka.

Sestavine žilnega sistema

Žilni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz srca in v srce, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski obtok ( velik krog krvni obtok) in pljučni žilni sistem (pljučni obtok). Pljučna vaskulatura dovaja kri v pljuča in iz njih, kjer se nasiči s kisikom, sistemski krvni obtok pa je odgovoren za transport te krvi do telesnih celic skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce, potem ko je bila oskrbljena s krvjo. Skupni periferni upor vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na prekrvavitev organov.

Celotni periferni upor je opisan s posebno enačbo:

CPR = sprememba tlaka / minutni volumen srca

Sprememba tlaka je razlika med srednjim arterijskim tlakom in venski pritisk. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku plus ena tretjina razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak je mogoče izmeriti z invazivnim postopkom s posebnimi instrumenti, ki omogočajo fizično določanje tlaka v veni. Srčni iztis je količina krvi, ki jo prečrpa srce v eni minuti.

Dejavniki, ki vplivajo na komponente enačbe OPS

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS in tako spremenijo vrednosti samega celotnega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer žil in dinamiko lastnosti krvi. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo upor in s tem povečajo RVR. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manj koncentriranemu volumnu krvnih delcev, ki pritiskajo na žilne stene, kar pomeni nižji pritisk.

Hidrodinamika krvi

Tudi hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva k povečanju ali zmanjšanju celotnega perifernega upora. Za tem je sprememba ravni faktorjev strjevanja krvi in ​​komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot lahko pričakujemo, bolj viskozna kri povzroči večji upor krvnega pretoka.

Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar povzroči manjši upor.

Analogija je razlika v sili, potrebni za premikanje vode in melase.

Te informacije so samo za referenco, za zdravljenje se posvetujte z zdravnikom.

Periferni žilni upor

Srce si lahko predstavljamo kot generator pretoka in generator tlaka. Z nizkim perifernim žilnim uporom srce deluje kot generator pretoka. To je najbolj ekonomičen način z največjo učinkovitostjo.

Glavni mehanizem za kompenzacijo povečanih potreb cirkulacijskega sistema je vedno manjši periferni žilni upor. Skupni periferni žilni upor (TPVR) se izračuna tako, da se povprečni arterijski tlak deli s minutnim volumnom srca. Pri normalni nosečnosti se minutni volumen srca poveča, krvni tlak pa ostane enak ali se celo nekoliko zniža. Posledično bi se periferni žilni upor zmanjšal in do tednov nosečnosti se zmanjša na en cm-sec "5. To se zgodi zaradi dodatnega odpiranja prej nedelujočih kapilar in zmanjšanja tona drugih perifernih žil.

Nenehno padajoča odpornost perifernih žil z naraščajočo gestacijsko starostjo zahteva jasno delovanje mehanizmov, ki vzdržujejo normalen krvni obtok. Glavni nadzorni mehanizem za akutne spremembe krvnega tlaka je sinoaortni barorefleks. Pri nosečnicah se občutno poveča občutljivost tega refleksa na najmanjše spremembe krvnega tlaka. Nasprotno, z arterijsko hipertenzijo, ki se razvije med nosečnostjo, se občutljivost sinoaortnega barorefleksa močno zmanjša, tudi v primerjavi z refleksom pri nenosečih ženskah. Posledično je motena regulacija razmerja minutnega volumna srca in kapacitete perifernega žilnega korita. V takih pogojih se v ozadju generaliziranega arteriolospazma zmanjša delovanje srca in razvije hipokinezija miokarda. Vendar lahko nepremišljeno dajanje vazodilatatorjev, neupoštevanje specifične hemodinamske situacije, znatno zmanjša uteroplacentalni pretok krvi zaradi zmanjšanja naknadne obremenitve in perfuzijskega tlaka.

Zmanjšanje perifernega žilnega upora in povečanje žilne kapacitete je treba upoštevati tudi pri izvajanju anestezije med različnimi neporodniškimi kirurški posegi pri nosečnicah. Imajo večje tveganje za razvoj hipotenzije, zato je treba pred izvajanjem različnih metod regionalne anestezije še posebej natančno upoštevati tehnologijo preventivne infuzijske terapije. Iz istih razlogov lahko količina izgube krvi, ki pri nenoseči ženski ne povzroči bistvenih sprememb v hemodinamiki, pri nosečnici povzroči hudo in vztrajno hipotenzijo.

Povečanje BCC zaradi hemodilucije spremlja sprememba delovanja srca (slika 1).

Slika 1. Spremembe v delovanju srca med nosečnostjo.

Integralni pokazatelj delovanja srčne črpalke je minutni volumen srca (MOV), tj. zmnožek udarnega volumna (SV) in srčnega utripa (HR), ki označuje količino krvi, ki jo v eni minuti vrže v aorto ali pljučno arterijo. Če ni napak, ki povezujejo velike in majhne kroge krvnega obtoka, je njihov minutni volumen enak.

Povečanje minutnega volumna srca med nosečnostjo poteka vzporedno s povečanjem volumna krvi. V 8-10 tednih nosečnosti se minutni volumen srca poveča za 30-40 %, predvsem zaradi povečanja utripnega volumna in v manjši meri zaradi povečanja srčne frekvence.

Pri porodu se minutni volumen srca (MOS) dramatično poveča in doseže / min. Vendar se v tej situaciji MOS poveča v večji meri zaradi povečanja srčnega utripa kot udarnega volumna (SV).

Naše prejšnje ideje, da je delovanje srca povezano samo s sistolo, za Zadnje čase so doživele pomembne spremembe. To je pomembno za pravilno razumevanje ne le dela srca med nosečnostjo, temveč tudi za intenzivno nego kritičnih stanj, ki jih spremlja hipoperfuzija pri sindromu "majhnega iztisa".

Vrednost VR je v veliki meri določena s končnim diastoličnim volumnom prekatov (EDV). Največjo diastolično kapaciteto prekatov lahko v grobem razdelimo na tri frakcije: frakcijo SV, frakcijo rezervnega volumna in frakcijo preostalega volumna. Vsota teh treh komponent je BWW v prekatih. Količina krvi, ki ostane v prekatih po sistoli, se imenuje končni sistolični volumen (ESV). EDV in ESV lahko predstavimo kot najmanjšo in največjo točko krivulje minutnega volumna srca, kar vam omogoča hiter izračun utripnega volumna (V0 = EDV - ESV) in iztisne frakcije (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Očitno je možno SV povečati s povečanjem ER ali z zmanjšanjem ER. Upoštevajte, da je CSR razdeljen na preostali volumen krvi (del krvi, ki ga ni mogoče iztisniti iz prekatov niti pri najmočnejšem krčenju) in bazalni rezervni volumen (količina krvi, ki jo je mogoče dodatno iztisniti s povečanjem kontraktilnosti miokarda). Bazalni rezervni volumen je tisti del minutnega volumna srca, na katerega lahko računamo z uporabo zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom med intenzivna nega. Vrednost EDV lahko resnično nakazuje izvedljivost izvajanja pri nosečnici infuzijsko terapijo ne temelji na nekih tradicijah ali celo navodilih, ampak na specifičnih hemodinamskih parametrih pri tem določenem bolniku.

Vsi omenjeni parametri, izmerjeni z ehokardiografijo, služijo kot zanesljivo vodilo pri izbiri različnih sredstev za podporo cirkulacije v intenzivni negi in anesteziji. Za našo prakso je ehokardiografija vsakdanja in pri teh kazalnikih smo se ustavili, ker bodo potrebni za nadaljnje sklepanje. Prizadevati si moramo za uvedbo ehokardiografije v vsakodnevno klinično prakso porodnišnic, da bi imeli te zanesljive smernice za korekcijo hemodinamike, ne pa brati mnenja avtoritet iz knjig. Kot je izjavil Oliver V. Holmes, ki je povezan z anesteziologijo in porodništvom, "ne smemo zaupati avtoriteti, če imamo dejstva, ne pa ugibati, če lahko vemo."

Med nosečnostjo pride do zelo rahlega povečanja miokardne mase, čemur težko rečemo hipertrofija miokarda levega prekata.

Dilatacija levega prekata brez hipertrofije miokarda se lahko obravnava kot razlika diagnostični kriterij med kronično arterijsko hipertenzijo različnih etiologij in arterijsko hipertenzijo, ki jo povzroča nosečnost. Zaradi znatnega povečanja obremenitve srčno-žilnega sistema se velikost levega atrija, pa tudi druge sistolične in diastolične dimenzije srca povečajo po tednih nosečnosti.

Povečanje volumna plazme z naraščajočo gestacijsko starostjo spremljata povečanje predobremenitve in povečanje ventrikularne EDV. Ker je utripni volumen razlika med EDV in končnim sistoličnim volumnom, postopno povečanje EDV med nosečnostjo po Frank-Starlingovem zakonu vodi do povečanja minutnega volumna srca in temu primernega povečanja koristnega dela srca. Vendar pa obstaja meja takšne rasti: pri KDOml se povečevanje VR ustavi in ​​krivulja ima obliko platoja. Če primerjamo Frank-Starlingovo krivuljo in graf sprememb minutnega volumna srca glede na gestacijsko starost, se zdi, da sta ti krivulji skoraj enaki. V tednu nosečnosti, ko opazimo največje povečanje BCC in BWW, se rast MOS ustavi. Zato vsaka hipertransfuzija (včasih neutemeljena z ničemer drugim kot s teoretičnim sklepanjem) ob izteku teh rokov ustvarja realno nevarnost zmanjšanja koristnega dela srca zaradi čezmernega povečanja predobremenitve.

Pri izbiri volumna infuzijske terapije se je bolj zanesljivo osredotočiti na izmerjeno EDV kot na različne smernice zgoraj omenjeno. Primerjava končnega diastoličnega volumna s številkami hematokrita bo pomagala ustvariti realno predstavo o volemičnih motnjah v vsakem primeru.

Delo srca zagotavlja normalno količino volumetričnega pretoka krvi v vseh organih in tkivih, vključno z uteroplacentalnim pretokom krvi. Zato vsako kritično stanje, povezano z relativno ali absolutno hipovolemijo pri nosečnici, povzroči sindrom "majhnega iztisa" s tkivno hipoperfuzijo in močnim zmanjšanjem uteroplacentalnega pretoka krvi.

Poleg ehokardiografije, ki je neposredno povezana z dnevno klinična praksa, za oceno srčne aktivnosti se uporablja kateterizacija pljučne arterije s katetri Swan-Ganz. Kateterizacija pljučne arterije omogoča merjenje pljučnega kapilarnega zagozdenega tlaka (PCWP), ki odraža končni diastolični tlak v levem prekatu in omogoča oceno hidrostatske komponente pri razvoju pljučnega edema in drugih parametrov krvnega obtoka. Pri zdravih ženskah, ki niso noseče, je ta številka 6-12 mm Hg in se te številke med nosečnostjo ne spremenijo. Sodoben razvoj zaradi klinične ehokardiografije, vključno s transezofagealno, srčna kateterizacija v vsakodnevni klinični praksi skoraj ni potrebna.

Nekaj ​​sem videl

Periferni žilni upor je povečan v bazenu vretenčnih arterij in v bazenu desne notranje karotidne arterije. Tonus velikih arterij je zmanjšan v vseh bazenih. Zdravo! Izvid kaže na spremembo žilnega tonusa, vzrok za kar so lahko spremembe v hrbtenici.

V vašem primeru kaže na spremembo žilnega tonusa, vendar ne omogoča bistvenih zaključkov. Zdravo! Glede na to študijo lahko govorimo o vaskularni distoniji in težkem odtoku krvi skozi sistem vertebralnih in bazilarnih arterij, ki se poslabšata pri obračanju glave. Zdravo! Glede na zaključek REG - obstaja kršitev žilnega tona (predvsem zmanjšanje) in težave pri venskem odtoku.

Zdravo! Krči majhnih možganskih žil in venske kongestije lahko povzročijo glavobole, vendar vzroka za te spremembe vaskularnega tona ni mogoče določiti z REG, metoda ni dovolj informativna. Zdravo! Glede na rezultat REG lahko govorimo o neenakomernosti in asimetriji polnjenja krvnih žil in njihovega tona, vendar ta raziskovalna metoda ne kaže vzroka za takšne spremembe. Zdravo! To pomeni, da obstajajo spremembe v žilnem tonusu možganov, vendar jih je težko povezati z vašimi simptomi, še več, REG ne govori o vzroku žilnih motenj.

Plovila, ki vodijo v "center"

Zdravo! Prosim, pomagajte pri dešifriranju rezultatov REG: Volumetrični pretok krvi je povečan v vseh bazenih levo in desno v karotidni coni s težavami pri venskem odtoku. Vaskularni tonus glede na normotip. Distoničen tip REG. Manifestacija vegetativno-vaskularne distonije hipertenzivnega tipa s simptomi venske insuficience.

Norme urnikov REG, odvisno od starosti

Po REG lahko govorimo le o vegetativno-vaskularni distoniji, pomembna pa je tudi prisotnost simptomov, pritožb in rezultatov drugih preiskav. Zdravo! Obstaja sprememba žilnega tonusa, vendar verjetno ni povezana s stanjem hrbtenice.

Arterijska hipotenzija najpogosteje spremlja vegetativno-vaskularno distonijo. Da, žilni tonus je spremenjen z asimetrijo krvnega pretoka, venski odtok je otežen, vendar REG ne kaže vzroka sprememb, to ni informativna metoda.

V tem primeru REG plovil možgani bodo prvi korak pri proučevanju problema. Ne morejo se prilagajati temperaturnim nihanjem in spremembam. zračni tlak, izgubijo sposobnost enostavnega premikanja iz enega podnebnega pasu v drugega.

REG in "neresne" bolezni

Imenovani in izvedeni REG glave reši problem v nekaj minutah, uporaba ustreznih zdravila pacienta razbremeni strahu pred mesečnimi fiziološkimi stanji. Malo ljudi ve, da ni treba razmišljati o neresni migreni, saj za njo ne trpijo samo ženske in ne samo v mladosti.

In bolezen se lahko manifestira tako močno, da oseba popolnoma izgubi sposobnost za delo in ji je treba dodeliti skupino invalidnosti. Postopek REG ne škoduje telesu in se lahko izvaja že v zgodnjem otroštvu. Za reševanje velikih problemov in snemanje delovanja več bazenov se uporabljajo polireogreografi. Bolnik pa si zelo želi izvedeti, kaj se dogaja v njegovem ožilju in kaj pomeni graf na traku, saj ima, kot je narejen REG, že dobro predstavo in lahko celo pomiri čakajoče na hodniku.

Seveda bodo norme stanja tonusa in elastičnosti za mlado in staro osebo drugačne. Bistvo REG je registracija valov, ki so značilni za polnjenje s krvjo posamezne odseke odziv možganov in ožilja na oskrbo s krvjo. Hipertonični tip glede na REG je v tem pogledu nekoliko drugačen, tukaj je vztrajno povečanje tona adukcijskih posod z oviranim venskim odtokom.

Pogosto se prijavite za medicinski centri pri pregledu glave REG ga bolniki zamenjujejo z drugimi študijami, ki v svojih imenih vsebujejo besede "elektro", "grafija", "encefalo". To je razumljivo, vse oznake so podobne in ljudem, ki so daleč od te terminologije, je včasih težko razumeti.

Kje, kako in koliko?

Pozor! Nismo "klinika" in nas ne zanima zagotavljanje zdravstvene storitve bralci. Zdravo! Po REG se zmanjša napolnjenost možganskih žil s krvjo in njihov tonus. Ta rezultat je treba primerjati z vašimi pritožbami in podatki drugih pregledov, ki jih običajno opravi nevrolog.

Posvetujte se z nevrologom, ki je bolj primeren glede na vaše stanje in prisotnost drugih bolezni (na primer osteohondroza). Zdravo! Rezultat REG lahko kaže na funkcionalne motnje vaskularnega tonusa možganov, vendar študija ni dovolj informativna, da bi lahko sklepali.

33-letna ženska že od otroštva trpi za migrenami in samo glavoboli na različnih področjih. Hvala v naprej! Z rezultatom te študije se morate obrniti na nevrologa, ki bo glede na vaše pritožbe razjasnil diagnozo in po potrebi predpisal zdravljenje. Lahko samo rečemo, da se je žilni tonus možganov spremenil in morda povečal intrakranialni tlak(REG o tem govori le posredno). Razlog najverjetneje ni povezan s težavami v hrbtenici.

Zdravo! Ta rezultat lahko kaže na povečan pretok krvi v možgane in težave pri njenem odtoku iz lobanjske votline. Zdravo! Ne predpisujemo zdravil prek interneta in glede na rezultat REG tega ne bo storil niti nevrolog na polikliniki. Dober večer Pomagajte dešifrirati rezultat REG. Zmanjšan tonus distribucijskih arterij v vodi FM (za 13%). Na FP je opaziti "Fn po testu": ZAZNANIH NI BILO BILO ZAMESTNIH SPREMEMB.

Vzroki vaskularne distonije niso jasni, vendar lahko dodatno opravite ultrazvočni pregled ali MR angiografijo. Pri obračanju glave na stran ni sprememb. Zdravo! REG ni dovolj informativna študija, da bi govorila o naravi kršitev in njihovem vzroku, zato je bolje opraviti dodaten ultrazvok ali MR angiografijo.

Periferni žilni upor se je povečal v vseh bazenih. Spremembe žilnega tona pogosto spremljajo vegetativno-vaskularno distonijo, funkcionalne spremembe v otroštvu in adolescenci. V kotlini desno vertebralna arterija venski odtok poslabšan, v vseh bazenih na levi in ​​v karotidnem sistemu na desni nespremenjen.

Kaj je opss v kardiologiji

Periferni žilni upor (OPVR)

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun TPVR je potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce.

Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

Upor, tlačna razlika in pretok so povezani z osnovno enačbo hidrodinamike: Q=AP/R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsakem od zaporednih odsekov žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsakem od teh odsekov, neposreden odraz upora, ki obstaja v tem odseku. Tako znaten padec krvnega tlaka, ko kri teče skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole velik upor proti pretoku krvi. Povprečni tlak se nekoliko zmanjša v arterijah, saj imajo majhen upor.

Podobno je zmeren padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.

Pretok krvi skozi posameznih teles, se lahko spreminja deset ali večkrat. Ker je povprečni arterijski tlak razmeroma stabilen pokazatelj delovanja srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v prekrvavitvi organa posledica sprememb njegovega celotnega žilnega upora proti pretoku krvi. Dosledno nameščeni vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, skupni žilni upor organa pa mora biti enak vsoti uporov njegovih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.

Ker imajo arteriole znatno večji žilni upor v primerjavi z drugimi deli žilnega korita, je skupni žilni upor katerega koli organa v veliki meri določen z uporom arteriol. Upor arteriol je seveda v veliki meri odvisen od polmera arteriol. Zato se pretok krvi skozi organ uravnava predvsem s spremembo notranji premer arteriole s kontrakcijo ali relaksacijo mišična stena arteriole.

Ko arteriole organa spremenijo svoj premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, ampak se spremeni tudi krvni tlak, ki se pojavlja v tem organu.

Konstrikcija arteriol povzroči večji padec tlaka v arteriolah, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in hkratno zmanjšanje sprememb odpornosti arteriol na žilni tlak.

(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zapiranje vrat jezu zmanjša pretok in poveča njegovo raven v rezervoarju za jezom in se zmanjša za njim.)

Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroči širjenje arteriol, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb hidrostatični tlak v kapilarah zoženje arteriol vodi do transkapilarne reabsorpcije tekočine, medtem ko dilatacija arteriol spodbuja transkapilarno filtracijo tekočine.

Opredelitev osnovnih pojmov v intenzivni terapiji

Osnovni pojmi

Za arterijski tlak so značilni indikatorji sistoličnega in diastoličnega tlaka ter integralni indikator: srednji arterijski tlak. Povprečni arterijski tlak se izračuna kot vsota ene tretjine pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim) in diastoličnega tlaka.

Samo povprečni arterijski tlak ne opisuje ustrezno delovanja srca. Za to se uporabljajo naslednji kazalniki:

Minutni volumen srca: volumen krvi, ki ga izloči srce na minuto.

Utripni volumen: volumen krvi, ki jo izloči srce v enem krču.

Srčni izid je enak utripnemu volumnu, pomnoženemu s srčnim utripom.

Srčni indeks je minutni volumen srca, popravljen za velikost bolnika (telesno površino). Natančneje odraža delovanje srca.

Prednapetost

Udarni volumen je odvisen od predobremenitve, poobremenitve in kontraktilnosti.

Predobremenitev je merilo napetosti stene levega prekata na koncu diastole. Težko je neposredno količinsko opredeliti.

Posredni pokazatelji predobremenitve so centralni venski tlak (CVP), zagozdeni pritisk pljučna arterija(DZLA) in tlak v levem atriju (LAP). Ti indikatorji se imenujejo "polnilni tlaki".

Končni diastolični volumen levega prekata (LVEDV) in končni diastolični tlak levega prekata veljata za natančnejša indikatorja predobremenitve, vendar ju v klinični praksi redko merimo. Približne dimenzije levega prekata lahko dobimo s transtorakalnim ali (natančneje) transezofagealnim ultrazvokom srca. Poleg tega se končni diastolični volumen srčnih komor izračuna z uporabo nekaterih metod preučevanja centralne hemodinamike (PiCCO).

Naknadna obremenitev

Poobremenitev je merilo obremenitve stene levega prekata med sistolo.

Določen je s predobremenitvijo (ki povzroča ventrikularno distenzijo) in uporom, s katerim se srce srečuje med kontrakcijo (ta upor je odvisen od celotnega perifernega žilnega upora (OPVR), vaskularne podajnosti, srednjega arterijskega tlaka in gradienta v iztočnem traktu levega prekata) .

TPVR, ki običajno odraža stopnjo periferne vazokonstrikcije, se pogosto uporablja kot posredno merilo naknadne obremenitve. Določeno z invazivnim merjenjem hemodinamskih parametrov.

Kontraktilnost in skladnost

Kontraktilnost je merilo sile kontrakcije miokardnih vlaken pod določeno predobremenitvijo in naknadno obremenitvijo.

Povprečni arterijski tlak in minutni volumen srca se pogosto uporabljata kot posredna merila kontraktilnosti.

Komplianca je merilo raztezljivosti stene levega prekata med diastolo: za močan, hipertrofiran levi prekat je lahko značilna nizka komplianca.

Skladnost je v kliničnem okolju težko količinsko opredeliti.

Končni diastolični tlak v levem prekatu, ki ga lahko izmerimo med predoperativno srčno kateterizacijo ali ocenimo z ultrazvokom, je posredni pokazatelj LVDD.

Pomembne formule za izračun hemodinamike

Srčni iztis \u003d SO * HR

Srčni indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Povprečni arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Skupni periferni upor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks skupnega perifernega upora = OPSS/PPT

Pljučni žilni upor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks pljučnega žilnega upora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = utripni volumen, ml

BSA = telesna površina, 2-2,2 m 2

CI = srčni indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnega volumna, ml

MAP = srednji arterijski tlak, mm Hg.

DD = diastolični tlak, mm Hg. Umetnost.

SBP = sistolični tlak, mm Hg. Umetnost.

OPSS \u003d skupni periferni upor, dyne / s * cm 2

CVP = centralni venski tlak, mm Hg. Umetnost.

IOPS \u003d indeks celotnega perifernega upora, dyn / s * cm 2

PLC = pljučni vaskularni upor, PLC = dyn/s * cm 5

PPA = tlak v pljučni arteriji, mmHg Umetnost.

PAWP = tlak zagozditve v pljučni arteriji, mmHg Umetnost.

ISLS = indeks pljučnega žilnega upora = dyn/s * cm 2

Oksigenacija in prezračevanje

Oksigenacijo (vsebnost kisika v arterijski krvi) opisujejo pojmi, kot sta parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P a 0 2) in nasičenost (saturacija) hemoglobina arterijske krvi s kisikom (S a 0 2).

Ventilacijo (gibanje zraka v pljuča in iz njih) opisujemo s konceptom minutne ventilacije in jo ocenimo z merjenjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (P a C0 2).

Oksigenacija je načeloma neodvisna od minutni volumen prezračevanje, razen če je zelo nizko.

IN pooperativno obdobje Glavni vzrok hipoksije je atelektaza pljuč. Poskusimo jih odpraviti, preden povečamo koncentracijo kisika v vdihanem zraku (Fi0 2).

Za zdravljenje in preprečevanje atelektaze, pozitivni tlak na koncu izdiha (PEEP) in stalni pozitivni tlak v dihalni trakt(SRAP).

Porabo kisika ocenjujemo posredno z nasičenostjo hemoglobina s kisikom v mešani venski krvi (S v 0 2) in s privzemom kisika v perifernih tkivih.

Delovanje zunanjega dihanja opisujejo štirje zvezki ( plimski volumen, inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen in rezidualni volumen) in štiri zmogljivosti (inspiratorna kapaciteta, funkcionalna preostala kapaciteta, vitalna kapaciteta in skupna pljučna kapaciteta): v NICU se v dnevni praksi uporablja samo merjenje dihalne prostornine.

Zmanjšanje funkcionalne rezervne zmogljivosti zaradi atelektaze, ležečega položaja, zbijanja pljučnega tkiva (kongestije) in kolapsa pljuč, plevralni izliv, debelost vodi v hipoksijo. CPAP, PEEP in fizioterapija so namenjeni omejevanju teh dejavnikov.

Skupni periferni žilni upor (OPVR). Frankova enačba.

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje opisuje enačba.

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleve enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju žilnega sistema živali ali osebe polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Frank. z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji je Poiseuillevo enačbo pripeljal do naslednje oblike:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih se OPSS giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm, pri hipertenziji pa se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.