Mehanizem izvora negativni tlak v plevralni votlini je mogoče pojasniti s spremenjenim .

Če vzamete steklenico velikosti, ki ustreza velikosti prsnega koša živali, in, ko v to steklenico položite pljuča, izsesate zrak iz nje, bodo pljuča zavzela skoraj celotno prostornino. V tem primeru bo tlak v reži podobnem prostoru med steno steklenice in pljuči postal nekoliko nižji od atmosferskega tlaka. To je posledica dejstva, da se raztegnjeno elastično tkivo pljuč nagiba k krčenju. Sila, s katero je stisnjeno elastično tkivo pljuč - tako imenovani elastični odboj pljučnega tkiva, nasprotuje atmosferskemu tlaku.

Fenomeni, ki se pojavljajo v opisani različici Dondersovega modela, natančno ustrezajo tistim, ki obstajajo v normalnih fizioloških pogojih med vdihavanjem in izdihom. Pljuča v prsnem košu so vedno v raztegnjenem stanju, pri čemer se raztezanje pljučnega tkiva poveča med vdihavanjem in zmanjša med izdihom. To je razlog podtlak v plevralna votlina in njegovo povečanje pri vdihu in zmanjšanje pri izdihu. Da so pljuča res nenehno raztegnjena, lahko opazimo, če odpremo prsno votlino: pljuča se bodo zaradi elastičnega vleka takoj sesedla in zasedla približno le ⅓ prsna votlina.

Raztezanje pljučnega tkiva je odvisno od dejstva, da atmosferski tlak deluje na pljuča le od znotraj skozi dihalne poti in ne deluje nanje od zunaj zaradi neprožnosti prsne stene. Zato so pljuča v prsni votlini pod enostranskim pritiskom, ki jih z raztezanjem tesno stisne ob steno prsnega koša, tako da zapolnijo celotno plevralno votlino, katere sledi ostanejo le v obliki ozke plevralne razpoke, ki vsebuje tanko plast serozna tekočina.

Sila atmosferskega tlaka se do neke mere porabi za premagovanje elastičnega odboja pljuč. Zato je površina pljuč pritisnjena na steno prsnega koša z manjšo silo, kot je vrednost atmosferskega tlaka. Posledično je tlak v plevralnem prostoru, tudi pri izdihu, manjši od atmosferskega tlaka za količino elastičnega vleka pljuč, to je za približno 6 mm Hg. Umetnost.

Elastični odboj pljuč je posledica dveh dejavnikov:

prisotnost v steni alveolov veliko število elastična vlakna,

površinska napetost alveolarne stene.

Neyerhard je že leta 1929 pokazal, da je približno ⅔ elastičnega odboja pljuč odvisen od površinska napetost stene alveolov. S tem so v skladu novi podatki, ki kažejo, da pljuča po uničenju njihovega elastičnega tkiva z encimom elastin ohranijo svoje elastične lastnosti.

Ker sile površinske napetosti morda niso enake v različnih alveolih, je možno, da se nekateri med izdihom sesedejo in zlepijo skupaj zaradi dejstva, da drugi alveoli ostanejo raztegnjeni. To pa se ne zgodi zaradi dejstva, da je notranja površina alveolov prekrita z v vodi netopnim, tankim monomolekularnim filmom snovi, imenovane surfactan (iz angleške besede surface - površina). Surfactan ima nizko površinsko napetost in preprečuje popoln kolaps alveolov ter stabilizira njihovo velikost. V odsotnosti novorojenčka se pljuča ne poravnajo (atelektaza). Surfactan je alfa lecitin. Menijo, da nastaja v mitohondrijih celic alveolarnega epitelija. Po rezanju obeh vagusni živci njegova proizvodnja je zavrta.

Merjenje intraplevralnega tlaka pri novorojenčku kaže, da je med izdihom enak atmosferskemu tlaku in postane negativen le med vdihom.

Pojav negativnega tlaka v plevralnem prostoru je razložen z dejstvom, da rebra novorojenček raste hitreje kot pljuča, zaradi česar je pljučno tkivo izpostavljeno stalnemu (tudi v položaju izdiha) raztezanju. Pri ustvarjanju podtlaka v plevralni fisuri je pomembno tudi, da imajo plevralne plošče veliko sesalno kapaciteto. Zato se plin, vnesen v plevralno votlino, čez nekaj časa absorbira in v plevralni votlini se ponovno vzpostavi podtlak. Tako obstaja mehanizem, ki aktivno vzdržuje negativni tlak v plevralnem prostoru.

Negativni tlak v prsni votlini velik pomen za premikanje krvi po žilah. Stene velikih žil, ki se nahajajo v prsni votlini, so zlahka raztegljive, zato se negativni tlak v plevralni votlini prenaša nanje. Negativni tlak v votli veni je pomožni mehanizem, ki olajša vračanje krvi v desno srce. Jasno je, da se s povečanjem podtlaka med vdihom poveča tudi pretok krvi v srce. Nasprotno, pri napenjanju in kašljanju intratorakalni tlak tako naraste, da se lahko venski povratek krvi močno zmanjša.

Pljuča in stene prsne votline so prekrite s serozno membrano - pleuro, ki jo sestavljajo visceralni in parietalni listi. Med listi poprsnice je zaprt prostor v obliki reže, ki vsebuje serozno tekočino - plevralna votlina.

Delovanje atmosferskega tlaka notranje stene alveole skozi dihalne poti, razteza pljučno tkivo in pritiska visceralni list na parietalni, tj. pljuča so nenehno v raztegnjenem stanju. S povečanjem volumna prsnega koša zaradi krčenja inspiratornih mišic bo parietalni list sledil prsnemu košu, kar bo povzročilo zmanjšanje tlaka v plevralnem prostoru, tako da bo visceralni list in s tem pljuča , bo sledil parietalnemu listu. Tlak v pljučih bo postal nižji od atmosferskega tlaka in zrak bo pritekel v pljuča - pride do vdihavanja.

Tlak v plevralni votlini je nižji od atmosferskega, zato imenujemo plevralni tlak. negativno, pri čemer je atmosferski tlak običajno enak nič. Bolj kot so pljuča raztegnjena, večji je njihov elastični odboj in nižji je tlak v plevralni votlini. Vrednost negativnega tlaka v plevralni votlini je enaka: do konca mirnega vdiha - 5-7 mm Hg; do konca največjega vdiha - 15-20 mm Hg; do konca mirnega izdiha - 2 mm Hg. -3 mm Hg, do konca največjega izdiha - 1-2 mm Hg.

Negativni tlak v plevralni votlini je posledica t.i elastični odboj pljuč- sila, s katero si pljuča nenehno prizadevajo zmanjšati svoj volumen.

Elastični odboj pljuč je posledica treh dejavnikov:

1) prisotnost velikega števila elastičnih vlaken v stenah alveolov;

2) tonus bronhialnih mišic;

3) površinska napetost tekočega filma, ki pokriva stene alveolov.

Snov, ki prekriva notranjo površino alveolov, se imenuje površinsko aktivna snov (slika 5).

riž. 5. Površinsko aktivna snov. Odsek alveolarnega septuma z kopičenjem surfaktanta.

Površinsko aktivna snov- to je površinsko aktivna snov (film, ki je sestavljen iz fosfolipidov (90-95%), štirih proteinov, specifičnih zanj, kot tudi majhne količine ogljikovega hidrata), tvorijo ga posebne celice alveolarnih pnevmocitov tipa II. Njegova razpolovna doba je 12-16 ur.

Funkcije površinsko aktivne snovi:

pri vdihavanju ščiti alveole pred prekomernim raztezanjem zaradi dejstva, da se molekule površinsko aktivne snovi nahajajo daleč drug od drugega, kar spremlja povečanje površinske napetosti;

pri izdihu ščiti alveole pred padcem: molekule površinsko aktivne snovi se nahajajo blizu drug drugemu, zaradi česar se površinska napetost zmanjša;

ustvarja možnost ravnanja pljuč ob prvem vdihu novorojenčka;

vpliva na hitrost difuzije plinov med alveolarnim zrakom in krvjo;

uravnava intenzivnost izhlapevanja vode z alveolarne površine;

ima bakteriostatsko aktivnost;

Deluje antiedematozno (zmanjšuje potenje tekočine iz krvi v alveole) in antioksidativno (ščiti stene alveolov pred škodljivimi učinki oksidantov in peroksidov).

Preučevanje mehanizma spremembe volumna pljuč z uporabo Dondersovega modela

Fiziološki poskus

Sprememba volumna pljuč se pojavi pasivno zaradi sprememb volumna prsne votline in nihanja tlaka v plevralnem prostoru in znotraj pljuč. Mehanizem spreminjanja volumna pljuč med dihanjem lahko prikažemo z Dondersovim modelom (slika 6), ki je steklena posoda z gumijastim dnom. Zgornja luknja Rezervoar je zaprt z zamaškom, skozi katerega je napeljana steklena cev. Na koncu cevi, nameščene v rezervoarju, so pljuča pritrjena na sapnik. Skozi zunanji konec cevi pljučna votlina komunicira z atmosferskim zrakom. Ko gumijasto dno potegnemo navzdol, se prostornina rezervoarja poveča, tlak v rezervoarju pa postane nižji od atmosferskega, kar vodi do povečanja volumna pljuč.

fizikalna količina, ki označuje stanje vsebine plevralne votline. To je količina, za katero je tlak v plevralni votlini pod atmosferskim ( podtlak); pri mirnem dihanju je 4 mm Hg. Umetnost. na koncu izdiha in 8 mm Hg. Umetnost. na koncu diha. Ustvarjajo ga sile površinske napetosti in elastični odboj pljuč

riž. 12.13. Spremembe tlaka med vdihavanjem in izdihom

VDIHNI(inspiracija) - fiziološko dejanje polnjenja pljuč z atmosferskim zrakom. Izvaja se zaradi aktivnega delovanja dihalnega centra in dihalnih mišic, zaradi česar se poveča volumen prsnega koša, kar povzroči zmanjšanje tlaka v plevralni votlini in alveolah, kar vodi do pretoka zraka. okolju v sapniku, bronhih in dihalnih območjih pljuč. Zgodi se brez aktivno sodelovanje pljuča, saj v njih ni kontraktilnih elementov

IZDIH(izdih) - fiziološko dejanje odstranjevanja dela zraka iz pljuč, ki sodeluje pri izmenjavi plinov. Najprej se odstrani zrak anatomsko-fiziološkega mrtvega prostora, ki se malo razlikuje od atmosferskega zraka, nato alveolarni zrak, obogaten s CO 2 in reven z O 2 zaradi izmenjave plinov. V mirovanju je proces pasiven. Izvaja se brez porabe mišične energije, zaradi elastičnega vleka pljuč, prsnega koša, gravitacijskih sil in sprostitve dihalnih mišic.

Med prisilnim dihanjem se globina izdiha poveča za trebušne mišice in notranje medrebrne mišice. Trebušne mišice stisnejo trebušno votlino od spredaj in povečajo dvig diafragme. Notranje medrebrne mišice premikajo rebra navzdol in s tem zmanjšujejo presek prsne votline in s tem njen volumen.

Mehanizem vdihavanja in izdihavanja

Statični kazalniki zunanjega dihanja (pljučni volumni)

vrednosti, ki označujejo potencial za dihanje, odvisno od antropometričnih podatkov in značilnosti funkcionalnih volumnov pljuč

Določitev statičnih kazalcev dihanja se izvaja s spirometrijo.

Spirometrija- določanje statičnih kazalcev dihanja (volumenov - razen rezidualnih; kapacitet - razen FFU in TRL) z izdihavanjem zraka skozi napravo, ki registrira njegovo količino (volumen). V sodobnih spirometrih s suhimi lopaticami zrak vrti zračni rotor, povezan s puščico.

riž. 12.14. Volumen in prostornina pljuč

V plevralni votlini so tri ločene serozne vrečke - ena vsebuje srce, druga dva pa pljuča. Serozna membrana pljuč se imenuje pleura. Sestavljen je iz dveh listov:

Visceralna - visceralna (pljučna) pleura tesno pokriva pljuča, vstopa v njegove brazde in tako ločuje pljučne režnje drug od drugega,

Parietalna, - parietalna (parietalna) pleura obdaja notranjo stran stene prsne votline.

Pri korenu pljučna visceralna poprsnica prehaja v parietalno in tako tvori zaprt prostor v obliki reže - plevralno votlino. Notranja površina plevre je prekrita z mezotelijem in je navlažena z majhno količino serozne tekočine, kar zmanjša trenje med plevralnimi listi med dihalnimi gibi. Tlak v plevralni votlini je za 4-9 mm Hg nižji od atmosferskega tlaka (za nič). Art., zato se imenuje negativna. (Pri mirnem dihanju je intraplevralni tlak enak 6-9 mm Hg v fazi vdihavanja in 4-5 mm Hg v fazi izdiha; z globokim vdihom lahko tlak pade na 3 mm Hg. Art.). Intraplevralni tlak nastane in se vzdržuje kot posledica interakcije prsnega koša s pljučnim tkivom zaradi njihovega elastičnega vleka. Hkrati elastični odmik pljuč razvije napor, ki vedno poskuša zmanjšati obseg prsnega koša. Poleg tega atmosferski zrak povzroča enosmeren (od znotraj) pritisk na pljuča skozi dihalne poti. Prsni koš je neprepusten za prenos zračnega tlaka od zunaj v pljuča, zato atmosferski zrak, ki razteza pljuča, jih pritiska na parietalno poprsnico in prsno steno. Pri oblikovanju končne vrednosti intraplevralnega tlaka sodelujejo tudi aktivne sile, ki jih razvijejo dihalne mišice med dihalnimi gibi. Prav tako na vzdrževanje intraplevralnega tlaka vplivajo procesi filtracije in absorpcije plevralne tekočine (zaradi delovanja mezotelnih celic, ki imajo tudi sposobnost absorbiranja zraka iz plevralne votline).

Zaradi znižanja tlaka v plevralni votlini, ko je prsna stena poškodovana s poškodbo parietalne poprsnice, vanj vstopi zunanji zrak. Ta pojav se imenuje pnevmotoraks. Hkrati se intraplevralni in atmosferski tlak izenačita, pljuča kolabirajo in motena je njihova dihalna funkcija (saj prezračevanje pljuč v prisotnosti dihalnih gibov prsnega koša in diafragme postane nemogoče)

Obstajajo naslednje vrste pnevmotoraksa: zaprt - nastane, ko je visceralni poškodovan (npr. spontani pnevmotoraks) ali visceralne in parietalne plevre (na primer s poškodba pljuč fragment rebra) brez prodorne poškodbe stene prsnega koša, - medtem ko zrak vstopi v plevralno votlino iz pljuč,

Odprto, - pojavi se pri prodorni rani prsnega koša, - medtem ko lahko zrak vstopi v plevralno votlino tako iz pljuč kot iz okolja,

Napeto. - je ekstremna manifestacija zaprt pnevmotoraks, s spontanim pnevmotoraksom se redko pojavi - medtem ko zrak vstopi v plevralno votlino, vendar se zaradi ventilskega mehanizma ne vrne nazaj, ampak se kopiči v njej, kar lahko spremlja premik mediastinuma in hude hemodinamične motnje.

Glede na etiologijo ločimo: spontano (spontano), - nastane ob razpoku pljučnih alveolov (tuberkuloza, emfizem);

Travmatično - se pojavi, ko je prsni koš poškodovan,

Umetno, - vnos zraka ali plina v plevralno votlino s posebno iglo, ki povzroči stiskanje pljuč, se uporablja za zdravljenje tuberkuloze (povzroči kolaps votline zaradi stiskanja pljuč).

Pljuča se nahajajo v geometrijsko zaprti votlini, ki ga tvorijo stene prsni koš in diafragmo. Z notranje strani je prsna votlina obložena s pleuro, sestavljeno iz dveh listov. En list meji na prsni koš, drugi pa na pljuča. Med listi je reži podoben prostor ali plevralna votlina, napolnjena s plevralno tekočino.

Prsni koš raste v maternici in po rojstvu hitreje kot pljuča. Poleg tega imajo plevralni listi veliko sesalno zmogljivost. Zato se v plevralni votlini vzpostavi podtlak. Torej je v pljučnih alveolah tlak enak atmosferskemu - 760, v plevralni votlini pa 745-754 mm Hg. Umetnost. Teh 10-30 mm zagotavljajo razširitev pljuč. Če steno prsnega koša predremo tako, da pride zrak v plevralno votlino, se pljuča takoj sesedejo (atelektaza). To se bo zgodilo, ker se bo pritisk atmosferskega zraka na zunanjo in notranjo površino pljuč izenačil.

Pljuča v plevralni votlini so vedno v nekoliko raztegnjenem stanju, vendar se med vdihavanjem njihov razteg močno poveča in zmanjša med izdihom. Ta pojav je dobro prikazan z modelom, ki ga je predlagal Donders. Če vzamete steklenico, ki po prostornini ustreza velikosti pljuč, potem ko jih postavite v to steklenico, in namesto dna raztegnete gumijasto folijo, ki deluje kot diafragma, se bodo pljuča razširila z vsakim umikom steklenice. gumijasto dno. V skladu s tem se bo spremenila vrednost podtlaka v steklenici.

Podtlak lahko izmerimo tako, da injekcijsko iglo, povezano z živosrebrnim manometrom, vstavimo v plevralni prostor. Pri velikih živalih med vdihom doseže 30-35 mm Hg, med izdihom pa se zmanjša na 8-12 mm Hg. Umetnost. Nihanje tlaka med vdihavanjem in izdihom vpliva na pretok krvi skozi žile v prsni votlini. Ker so stene ven lahko raztegljive, se nanje prenaša podtlak, kar prispeva k širjenju ven, njihovemu prekrvavitvi in ​​vračanju venske krvi v desni atrij Ko vdihnete, se pretok krvi v srce poveča.

Vrste dihanja Pri živalih ločimo tri vrste dihanja: obalno ali torakalno - pri vdihu prevladuje krčenje zunanjih medrebrnih mišic; diafragmatično ali trebušno - razširitev prsnega koša se pojavi predvsem zaradi krčenja diafragme; eebero-abdominalni - vdih enakomerno zagotavljajo medrebrne mišice, diafragma in trebušne mišice. Zadnja vrsta dihanja je značilna za domače živali. Sprememba vrste dihanja lahko kaže na bolezen prsnega koša oz trebušna votlina. Na primer, pri boleznih trebušnih organov prevladuje rebrni tip dihanja, saj žival ščiti obolele organe.

Vitalna in skupna kapaciteta pljuč V mirovanju veliki psi in ovce izdihnejo povprečno 0,3-0,5, konji

5-6 litrov zraka. Ta obseg se imenuje dihanje zraka.Če presežejo to prostornino, lahko psi in ovce vdihnejo še 0,5-1, konji pa 10-12 litrov. dodaten zrak. Po normalnem izdihu lahko živali izdihnejo približno enako količino zraka – rezervni zrak. Tako se pri normalnem, plitkem dihanju pri živalih prsni koš ne razširi do maksimuma, ampak je na neki optimalni ravni; po potrebi se lahko njegov volumen poveča zaradi največjega krčenja inspiratornih mišic. Dihalni, dodatni in rezervni volumen zraka so vitalna kapaciteta pljuč. Pri psih je 1.5 -3 l, pri konjih - 26-30, pri velikih govedo- 30-35 litrov zraka. Pri največjem izdihu je v pljučih še nekaj zraka, ta prostornina se imenuje preostali zrak. Vitalna kapaciteta pljuč in preostali zrak sta skupna kapaciteta pljuč. Vrednost vitalne zmogljivosti pljuč se lahko pri nekaterih boleznih znatno zmanjša, kar vodi do motenj izmenjave plinov.

Določitev vitalne kapacitete pljuč je velikega pomena za razjasnitev fiziološko stanje telesa v normalnih in patoloških stanjih. Določimo ga lahko s posebnim aparatom, imenovanim vodni spirometer (aparat Spiro 1-B). Na žalost je te metode težko uporabiti v proizvodnem okolju. Pri laboratorijskih živalih ugotavljamo vitalno kapaciteto v anesteziji, z vdihavanjem mešanice z visoko vsebnostjo CO2. Največji izdih približno ustreza vitalni kapaciteti pljuč. Vitalna zmogljivost se razlikuje glede na starost, produktivnost, pasmo in druge dejavnike.

Pljučna ventilacija. Po mirnem izdihu, rezervi ali rezidualnem zraku ostane v pljučih, imenovan tudi alveolarni zrak. Približno 70% vdihanega zraka vstopi neposredno v pljuča, preostalih 25-30% ne sodeluje pri izmenjavi plinov, saj ostane v zgornjem delu pljuč. dihalni trakt. Prostornina alveolarnega zraka pri konjih je 22 litrov. Ker pri mirnem dihanju konj vdihne 5 litrov zraka, od tega le 70 % ali 3,5 litra pride v pljučne mešičke, se pri vsakem vdihu v alveole prezrači le polovica zraka (3,5:22). Razmerje med vdihanim zrakom in alveolarnim se imenuje koeficient pljučne ventilacije, in količino zraka, ki preide skozi pljuča v 1 minuti - minutni volumen pljučne ventilacije. Minutni volumen je spremenljiva vrednost, odvisna od frekvence dihanja, vitalne kapacitete pljuč, intenzivnosti dela, narave prehrane, patološko stanje pljuča in drugi dejavniki.

dihalne poti(grlo, sapnik, bronhi, bronhiole) niso neposredno vključeni v izmenjavo plinov, zato jih imenujemo škodljiv prostor. Vendar pa so zelo pomembni v procesu dihanja. V sluznici nosnih poti in zgornjih dihalnih poti so serozno-sluznične celice in ciliarni epitelij. Sluz zadržuje prah in vlaži dihalne poti. Ciliated epitelij s premiki svojih dlačic pomaga odstraniti sluz z delci prahu, peska in drugih mehanskih nečistoč v nazofarinks, od koder se izloči. V zgornjih dihalnih poteh je veliko občutljivih receptorjev, katerih draženje povzroči obrambni refleksi na primer kašljanje, kihanje, smrkanje. Ti refleksi prispevajo k odstranjevanju delcev prahu, hrane, mikrobov iz bronhijev, strupene snovi ki predstavljajo nevarnost za telo. Poleg tega se vdihani zrak segreje zaradi obilne prekrvavitve sluznice nosnih poti, grla, sapnika.

Volumen pljučne ventilacije je nekoliko manjši od količine krvi, ki teče skozi pljučni obtok na časovno enoto. V predelu vrhov pljuč se alveoli prezračujejo manj učinkovito kot na dnu ob diafragmi. Zato v predelu vrhov pljuč ventilacija relativno prevladuje nad pretokom krvi. Prisotnost vensko-arterijskih anastomoz in zmanjšano razmerje med ventilacijo in pretokom krvi v določenih delih pljuč je glavni razlog za nižjo napetost kisika in višjo napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi v primerjavi s parcialnim tlakom teh plinov v alveolah. zrak.

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka Atmosferski zrak vsebuje 20,82% kisika, 0,03% ogljikovega dioksida in 79,03% dušika. Zrak v živinorejskih prostorih običajno vsebuje več ogljikovega dioksida, vodne pare, amoniaka, vodikovega sulfida itd. Količina kisika je lahko manjša kot v atmosferskem zraku.

Izdihani zrak vsebuje povprečno 16,3% kisika, 4% ogljikovega dioksida, 79,7% dušika (te številke so podane glede na suh zrak, to je brez vodne pare, ki je nasičila izdihani zrak). Sestava izdihanega zraka ni konstantna in je odvisna od intenzivnosti presnove, volumna pljučne ventilacije, temperature okoliškega zraka itd.

Alveolarni zrak se razlikuje od izdihanega zraka odlična vsebina ogljikov dioksid - 5,62% in manj kisika - povprečno 14,2-14,6, dušik - 80,48%. Izdihani zrak ne vsebuje le zraka iz pljučnih mešičkov, temveč tudi iz »škodljivega prostora«, kjer ima enako sestavo kot atmosferski zrak.

Dušik ne sodeluje pri izmenjavi plinov, vendar je njegov odstotek v vdihanem zraku nekoliko nižji kot v izdihanem in alveolarnem zraku. To je zato, ker je prostornina izdihanega zraka nekoliko manjša od količine vdihanega zraka.

Najvišja dovoljena koncentracija ogljikovega dioksida v dvoriščih za govedo, hlevih, teletih - 0,25%; vendar že 1% C 0 2 povzroča opazno težko dihanje in pljučna ventilacija poveča za 20 %. Vsebnost ogljikovega dioksida nad 10% povzroči smrt.