Pljuča in prsni koš lahko obravnavamo kot elastične tvorbe, ki so se kot vzmet sposobne raztegniti in stisniti do določene meje, ko zunanja sila preneha, pa se spontano povrnejo v prvotno obliko in vračajo energijo, nakopičeno med raztezanjem. Popolna sprostitev elastičnih elementov pljuč se pojavi, ko so popolnoma zrušeni, prsni koš pa v položaju submaksimalnega vdiha. Ta položaj pljuč in prsnega koša je opazen med totalni pnevmotoraks(Slika 23a).

Zaradi tesnosti plevralna votlina pljuča in prsni koš so v interakciji. V tem primeru je prsni koš stisnjen, pljuča pa raztegnjena. Ravnovesje med njima se doseže na ravni mirnega izdiha (slika 23.6). Krčenje dihalnih mišic poruši to ravnovesje. S plitkim vdihom sila mišične vleke skupaj z elastičnim udarcem prsnega koša premaga elastični upor pljuč (slika 23, c). Z globljim vdihom je potreben veliko večji mišični napor, saj elastične sile prsnega koša prenehajo spodbujati vdih (slika 23, d) ali začnejo nasprotovati mišičnemu vleku, zaradi česar so potrebna prizadevanja za raztezanje ne le pljuča, ampak tudi prsni koš (sl. 23, 5).

Iz položaja največjega vdiha se prsni koš in pljuča vrnejo v ravnotežni položaj zaradi potencialne energije, ki se nabere med vdihom. Do globljega izdiha pride šele, ko aktivno sodelovanje izdihne mišice, ki so prisiljene premagati vedno večji odpor prsnega koša do nadaljnjega stiskanja (slika 23, f). Še vedno ne pride do popolnega kolapsa pljuč in v njih ostane nekaj volumna zraka (preostali volumen pljuč).

Jasno je, da je najbolj globoko dihanje z energetskega vidika neugodno. Zato se dihalni izleti običajno pojavijo v mejah, kjer so napori dihalnih mišic minimalni: vdih ne preseže položaja popolne sprostitve prsnega koša, izdih je omejen na položaj, v katerem so elastične sile pljuč in prsnega koša uravnotežene. .

riž. 23

Zdi se povsem smiselno izpostaviti več ravni, ki določajo določena razmerja med medsebojno delujočimi elastičnimi silami sistema pljuč in prsnega koša: raven največjega vdiha, mirnega vdiha, mirnega izdiha in največjega izdiha. Te ravni razdelijo največji volumen (celotna pljučna kapaciteta, TLC) na več volumnov in kapacitet: dihalni volumen (TI), inspiratorni rezervni volumen (IRV), ekspiracijski rezervni volumen (ERV), vitalna kapaciteta (VC), inspiratorna kapaciteta (Evd) funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC) in preostali volumen pljuč (RLV) (slika 24).

Normalno v sedečem položaju pri moških mladosti(25 let) z višino 170 cm, VC je približno 5,0 litra, OEL - 6,5 litra, razmerje OOL / OEL je 25%. Pri ženskah, starih 25 let, z višino 160 cm so enake številke 3,6 litra, 4,9 litra in 27%. S starostjo se VC izrazito zmanjša, TRL se malo spremeni, TRL pa se bistveno poveča. Ne glede na starost znaša FRC približno 50 % TRL.

V pogojih patologije, v nasprotju z normalnim razmerjem med silami, ki medsebojno delujejo v dihanju, pride do sprememb tako v absolutnih vrednostih volumna pljuč kot v razmerju med njimi. Zmanjšanje VC in HL se pojavi s togostjo pljuč (pnevmoskleroza) in prsnega koša (kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis), prisotnostjo masivnih plevralnih adhezij, pa tudi s patologijo dihalnih mišic in zmanjšanjem njihove sposobnosti za razvoj velikega napora. . Seveda lahko zmanjšanje VC opazimo pri kompresiji pljuč (pnevmotoraks, plevritis), v prisotnosti atelektaze, tumorjev, cist, po kirurških posegih na pljučih. Vse to vodi do restriktivnih sprememb v prezračevalni napravi.

Pri nespecifični pljučni patologiji je vzrok restriktivnih motenj predvsem pnevmoskleroza in plevralne adhezije, ki včasih povzročijo zmanjšanje

riž. 24.

VC in ROEL do 70-80 %. Vendar ni pomembnega zmanjšanja FRC in RTL, saj je površina izmenjave plina odvisna od vrednosti FRC. Namen kompenzacijskih reakcij je preprečiti zmanjšanje FRC, sicer so globoke motnje izmenjave plinov neizogibne. Tako je s kirurški posegi na pljučih. Po pulmonektomiji se na primer TRL in VC močno znižata, medtem ko se FRC in TRL skoraj ne spremenita.

Spremembe, povezane z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, imajo velik vpliv na strukturo celotne pljučne kapacitete. Obstaja povečanje OOJI in ustrezno zmanjšanje VC. Najenostavneje bi lahko te premike razložili s premikom stopnje tihega dihanja na inspiratorno stran zaradi zmanjšanja elastičnega odmika pljuč (glej sliko 23). Vendar je razvoj odnosov v resnici bolj zapleten. Razložimo jih lahko na mehanskem modelu, ki pljuča obravnava kot sistem elastičnih cevk (bronhijev) v elastičnem okvirju.

Ker stene majhni bronhiji imajo veliko skladnost, njihov lumen je podprt z napetostjo elastičnih struktur strome pljuč, ki radialno raztezajo bronhije. Pri največjem vdihu so elastične strukture pljuč izjemno obremenjene. Med izdihom njihova napetost postopoma oslabi, zaradi česar se v določenem trenutku izdiha bronhije stisnejo in njihov lumen se zamaši. OOL je volumen pljuč, v katerem ekspiratorni napor blokira male bronhije in prepreči nadaljnje praznjenje pljuč. Čim slabši je elastični okvir pljuč, tem manjši je ekspiratorni volumen, bronhiji se sesedejo. To pojasnjuje redno povečanje OOL pri starejših in njegovo še posebej opazno povečanje pri pljučnem emfizemu.

Zvišanje TRL je značilno tudi za bolnike z okvaro bronhialna prehodnost. To prispeva k povečanju intratorakalnega ekspiracijskega tlaka, ki je potreben za premikanje zraka vzdolž zoženega bronhialnega drevesa. Hkrati se poveča tudi FRC, kar do neke mere tudi je kompenzatorna reakcija, saj bolj ko je stopnja umirjenega dihanja premaknjena na inspiratorno stran, močneje so bronhi raztegnjeni in večje so sile elastičnega povratnega udarca pljuč, namenjene premagovanju povečanega bronhialnega upora.

Posebne študije so pokazale, da se nekateri bronhi sesedejo, preden je dosežena raven največjega izdiha. Volumen pljuč, pri katerem začnejo bronhi kolabirati, tako imenovani zaprti volumen, je običajno večji od OOL, pri bolnikih je lahko večji od FFU. V teh primerih je prezračevanje moteno tudi pri mirnem dihanju v nekaterih delih pljuč. Premik nivoja dihanja na inspiratorno stran, tj. povečanje FRC, je v takšni situaciji še kako primerno.

Primerjava zračnega polnjenja pljuč, določenega z metodo splošne pletizmografije, in ventiliranega volumna pljuč, izmerjenega z mešanjem ali izpiranjem inertnih plinov, razkrije pri obstruktivni pljučni patologiji, zlasti pri emfizemu, prisotnost slabo prezračenih con. , kjer inertni plin med dolgotrajnim dihanjem praktično ne vstopi. Območja, ki ne sodelujejo pri izmenjavi plina, včasih dosežejo prostornino 2,0-3,0 litra, zaradi česar je treba opaziti povečanje FRC za približno 1,5-2-krat, ROL - 2-3-krat proti normi in razmerje TOL / TEL - do 70-80%. Nekakšna kompenzacijska reakcija v tem primeru je povečanje REL, včasih pomembno, do 140-150% norme. Mehanizem je tako močno povečanje OEL ni jasen. Zmanjšanje elastičnega odmika pljuč, značilnega za emfizem, ga le delno pojasni.

Prestrukturiranje strukture RFE odraža zapleten sklop patoloških sprememb in kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij, katerih cilj je na eni strani zagotoviti optimalne pogoje za izmenjavo plinov, na drugi strani pa ustvariti najbolj varčno energijo dihalnega akta.

Ti pljučni volumni, imenovani statični (v nasprotju z dinamičnimi: minutni dihalni volumen - MOD, alveolarni ventilacijski volumen itd.), so dejansko podvrženi pomembnim spremembam celo čez kratkoročno opazovanja. Nič nenavadnega je videti, kako se po odpravi bronhospazma napolnjenost pljuč z zrakom zmanjša za nekaj litrov. Tudi znatno povečanje TRL in prerazporeditev njegove strukture sta včasih reverzibilna. Zato je nevzdržno mnenje, da glede na velikost razmerja

OOL / OEL je mogoče oceniti o prisotnosti in resnosti emfizema. Samo dinamično opazovanje omogoča razlikovanje akutne pljučne distenzije od emfizema.

Kljub temu je treba razmerje TOL/TEL obravnavati kot pomembno diagnostično značilnost. Že rahlo povečanje kaže na kršitev mehanskih lastnosti pljuč, ki jih je včasih treba opaziti tudi v odsotnosti motenj bronhialne prehodnosti. Zdi se, da je povečanje ROL eden od zgodnji znaki patologija pljuč, njena vrnitev v normalno stanje pa je merilo za popolno okrevanje ali remisijo.

Vpliv stanja bronhialne prehodnosti na strukturo HL nam ne omogoča, da bi pljučne volumne in njihova razmerja obravnavali le kot neposredno merilo elastičnih lastnosti pljuč. Slednji je bolj jasen vrednost raztezanja(C), ki kaže, koliko se pljuča spremenijo s spremembo plevralnega tlaka za 1 cm vode. Umetnost. Običajno je C 0,20 l / cm vode. Umetnost. pri moških in 0,16 l / cm vode. Umetnost. med ženskami. Z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, kar je najbolj značilno za emfizem, se C včasih večkrat poveča glede na normo. S togostjo pljuč, ki jo povzroča pnevmoskleroza, se Cmax, nasprotno, zmanjša za 2-3-4 krat.

Raztegljivost pljuč ni odvisna le od stanja elastičnih in kolagenskih vlaken pljučne strome, ampak tudi od številnih drugih dejavnikov, med katerimi velik pomen spada med sile intraalveolarne površinske napetosti. Slednje je odvisno od prisotnosti na površini alveolov posebnih snovi, površinsko aktivnih snovi, ki preprečujejo njihov kolaps, zmanjšujejo silo površinske napetosti. Na vrednost razteznosti pljuč vplivajo tudi elastične lastnosti bronhialnega drevesa, tonus njegovih mišic in napolnjenost pljuč s krvjo.

Merjenje C je možno le v statičnih pogojih, ko se gibanje zraka skozi traheobronhialno drevo ustavi, ko je vrednost plevralnega tlaka določena izključno s silo elastičnega odboja pljuč. To lahko dosežemo s počasnim dihanjem bolnika z občasno prekinitvijo pretoka zraka ali z umirjenim dihanjem v času menjave dihalnih faz. Zadnji vnos pri bolnikih pogosto daje nižje vrednosti C, saj v primeru motenj bronhialne prehodnosti in sprememb v elastičnih lastnostih pljuč ravnotežje med alveolarnim in atmosferskim tlakom ni dovolj, da pride do spremembe dihalnih faz. Zmanjšanje kompliance pljuč s povečanjem frekvence dihanja je dokaz mehanske heterogenosti pljuč zaradi poškodbe majhnih bronhijev, katerih stanje določa porazdelitev zraka v pljučih. To je mogoče zaznati že v predklinični fazi, ko druge metode instrumentalnih raziskav ne odkrijejo odstopanj od norme in se bolnik ne pritožuje.

Plastične lastnosti prsnega koša pri nespecifični pljučni patologiji se bistveno ne spremenijo. Običajno je raztegljivost prsnega koša 0,2 l / cm vode. Art., vendar se lahko znatno zmanjša s patološke spremembe prsni skelet in debelost, kar je treba upoštevati pri oceni bolnikovega stanja.

4. Sprememba prostornine pljuč med vdihom in izdihom. Delovanje intraplevralnega tlaka. plevralni prostor. Pnevmotoraks.
5. Faze dihanja. Volumen pljuč(a). Stopnja dihanja. Globina dihanja. Volumni zraka v pljučih. Dihalni volumen. Rezerva, preostala prostornina. zmogljivost pljuč.

7. Alveoli. Površinsko aktivna snov. Površinska napetost plasti tekočine v alveolah. Laplaceov zakon.
8. Upor v dihalnih poteh. Upor pljuč. Zračni tok. laminarni tok. turbulentni tok.
9. Odvisnost "pretok-volumen" v pljučih. Tlak v dihalnih poteh med izdihom.
10. Delo dihalnih mišic med dihalnim ciklusom. Delo dihalnih mišic med globokim dihanjem.

Pri vdihu se prepreči povečanje volumna prsne votline elastični odboj pljuč, togo gibanje prsnega koša, organi trebušna votlina in končno, odpornost dihalnih poti na gibanje zraka proti alveolam. Prvi dejavnik, in sicer elastični odboj pljuč, v največji meri preprečuje povečanje volumna pljuč med vdihom.

Raztegljivost pljuč (pljučnega tkiva).

V normalnih fizioloških pogojih globina vdiha lahko samo omejeno fizične lastnosti pljučno tkivo in prsni koš. Odpor proti napihovanju pljuč, ki nastane, ko vanje vstopi zrak, je posledica njihove raztegljivosti vezivnega tkiva in odpornost dihalnih poti proti pretoku zraka. Merilo elastičnih lastnosti pljučnega tkiva je raztegljivost pljuč, ki označuje stopnjo povečanja volumna pljuč glede na stopnjo zmanjšanja intraplevralnega tlaka:

kjer C - razširljivost(angleško - skladnost), dV - sprememba volumna pljuč (ml) in dP - sprememba intraplevralnega tlaka (cm vodnega stolpca). Komplianca kvantitativno označuje stopnjo spremembe volumna pljuč pri osebi, odvisno od stopnje spremembe intraplevralnega tlaka med vdihom. Prsni koš ima tudi elastične lastnosti, zato raztegljivost pljučnih tkiv in tkiv prsnega koša določa elastične lastnosti celotnega človeškega dihalnega aparata.

riž. 10.6. Krivulja kompliance človeških pljuč. Krivulje na desni prikazujejo spremembo dihalne prostornine in celotne pljučne kapacitete, ki se pojavi pri spremembah intraplevralnega tlaka, ne da bi upoštevali vpliv prsnega tkiva. Pljuča se ne sesedejo popolnoma, če intraplevralni tlak pade na nič (točka 1). Krivulje kompliance sovpadajo v točki 2 z velikim volumnom v pljučih, ko pljučno tkivo doseže mejo elastičnega raztezanja. Vp - intraplevralni tlak. Na levi - diagram registracije sprememb intraplevralnega tlaka in dihalnega volumna pljuč.

Na sl. 10.6 prikazano sprememba volumna pljuč ki se pojavi pri spremembah intraplevralnega tlaka. Naraščajoče in padajoče črte označujejo napihnjenost oziroma kolaps pljuč. Fragment sl. 10.6 na levi prikazuje, kako je mogoče izmeriti pljučni volumen in vrednosti intraplevralnega tlaka, ko so narisani. Volumen pljuč se ne zmanjša na nič, ko intraplevralni tlak postane nič. Napihovanje pljuč z ravni njihovega najmanjšega volumna zahteva napor, da se odprejo zrušene stene alveolov zaradi znatne površinske napetosti tekočine, ki pokriva tako njihovo površino kot površino dihalnih poti. Zato krivulje, dobljene med napihovanjem in kolapsom pljuč, ne sovpadajo med seboj, njihova nelinearna sprememba pa se imenuje histereza.

Pljuča s tihim dihanjem nikoli popolnoma ne popustijo, zato krivulja upadanja opisuje spremembe volumna pljuč s spremembami intraplevralnega tlaka v območju -2 cm aq. Umetnost. do -10 cm aq. Umetnost. Običajno imajo človeška pljuča visoko raztegljivost (200 ml/cm vodnega stolpca). Elastičnost pljučnega tkiva je posledica lastnosti vezivnih vlaken pljučnega tkiva. S starostjo ta vlakna praviloma zmanjšajo tonus, kar spremlja povečanje raztezljivosti in zmanjšanje elastičnega odboja pljuč. Če je pljučno tkivo poškodovano ali če je v njem čezmerno razvito vezivno tkivo (fibroza), postanejo pljuča slabo raztegljiva, njihova raztegljivost se zmanjša, kar oteži vdih in zahteva veliko večji napor dihalnih mišic kot običajno. .

Pljučna raztegljivost ne samo zaradi elastičnosti pljučnega tkiva, temveč tudi zaradi površinske napetosti plasti tekočine, ki pokriva alveole. V primerjavi z elastičnim odbojem pljuč je vpliv faktorja površinske napetosti plasti tekočine, ki pokriva alveole, na količino kompliance pljuč med dihanjem bolj zapleten.

Glavna (čeprav ne edina) funkcija pljuč je zagotavljanje normalne izmenjave plinov. Zunanje dihanje je proces izmenjave plinov med atmosferskim zrakom in krvjo v pljučnih kapilarah, zaradi česar pride do arterializacije krvne sestave: poveča se pritisk kisika in zmanjša tlak CO2. Intenzivnost izmenjave plinov določajo predvsem trije patofiziološki mehanizmi (pljučna ventilacija, pljučni pretok krvi, difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano), ki jih zagotavlja sistem zunanjega dihanja.

Pljučna ventilacija

Določi se pljučna ventilacija naslednje dejavnike(A.P. Zilber):

1. mehanski prezračevalni aparat, ki je v prvi vrsti odvisen od aktivnosti dihalnih mišic, njihove živčne regulacije in gibljivosti prsnih sten;
2. elastičnost in raztegljivost pljučnega tkiva in prsnega koša;
3. prehodnost dihalnih poti;
4. intrapulmonalna porazdelitev zraka in njena skladnost s pretokom krvi v različnih delih pljuč.

Kršitve enega ali več zgoraj navedenih dejavnikov lahko razvijejo klinično pomembne motnje prezračevanja, ki se kažejo v več vrstah prezračevalne dihalne odpovedi.

Od dihalnih mišic ima najpomembnejšo vlogo diafragma. Njegovo aktivno krčenje vodi do zmanjšanja intratorakalnega in intraplevralnega tlaka, ki postane nižji od atmosferskega tlaka, zaradi česar pride do vdiha.

Vdih se izvaja zaradi aktivnega krčenja dihalnih mišic (diafragme), izdih pa nastane predvsem zaradi elastičnega vleka samih pljuč in stene prsnega koša, kar ustvarja ekspiracijski gradient tlaka, ki v fizioloških pogojih zadostuje za odstranite zrak skozi dihalne poti.

Ko je potrebno več prezračevanja, se zunanja medrebrna, skalena in sternokleidomastoidna mišica (dodatne inspiratorne mišice) skrčijo, kar vodi tudi do povečanja volumna prsnega koša in zmanjšanja intratorakalnega tlaka, kar olajša vdihavanje. Dodatne ekspiratorne mišice so sprednje mišice trebušno steno(zunanji in notranji poševni, ravni in prečni).

Elastičnost pljučnega tkiva in prsnega koša

Elastičnost pljuč. Gibanje zračnega toka med vdihavanjem (v pljučih) in izdihom (iz pljuč) določa gradient tlaka med atmosfero in alveoli, tako imenovani transtorakalni tlak (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm, kjer je P alv, - alveolarni in P atm - atmosferski tlak.

Med vdihom P alv in P tr / t postaneta negativna, med izdihom - pozitivna. Na koncu vdiha in na koncu izdiha, ko se zrak ne premika skozi dihalne poti in je glotis odprt, je R alv enak R atm.

Raven R alv pa je odvisna od vrednosti intraplevralnega tlaka (P pl) in tako imenovanega elastičnega povratnega tlaka pljuč (P el):

Elastični povratni tlak je pritisk, ki ga izvaja elastični pljučni parenhim in je usmerjen v notranjost pljuč. Večja ko je elastičnost pljučnega tkiva, pomembnejši mora biti padec intraplevralnega tlaka, da se pljuča med vdihavanjem razširijo, zato mora biti večja aktivnost inspiratornih dihalnih mišic. Visoka elastičnost prispeva k hitrejšemu kolapsu pljuč med izdihom.

Še ena pomemben indikator, inverzna elastičnost pljučnega tkiva - apatična raztegljivost pljuč - je merilo prožnosti pljuč, ko so razširjena. Na skladnost (in elastični povratni tlak) pljuč vpliva veliko dejavnikov:

1. Volumen pljuč: Ko je volumen nizek (na primer na začetku vdiha), so pljuča bolj prožna. Pri velikih volumnih (na primer na višini največjega vdiha) se komplianca pljuč močno zmanjša in postane enaka nič.
2. Vsebnost elastičnih struktur (elastina in kolagena) v pljučnem tkivu. Pljučni emfizem, za katerega je znano, da je značilno zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva, spremlja povečanje razteznosti pljuč (zmanjšanje elastičnega povratnega tlaka).
3. Zadebelitev alveolarnih sten zaradi njihovega vnetnega (pljučnica) ali hemodinamskega (stagnacija krvi v pljučih) edema ter fibroze pljučnega tkiva bistveno zmanjšata raztegljivost (komplianco) pljuč.
4. Sile površinske napetosti v alveolah. Nastanejo na meji med plinom in tekočino, ki obloži alveole od znotraj s tanko plastjo, in težijo k zmanjšanju površine te površine, kar ustvarja pozitiven tlak v alveolah. Tako sile površinske napetosti skupaj z elastičnimi strukturami pljuč zagotavljajo učinkovito sesedanje pljučnih mešičkov pri izdihu in hkrati preprečujejo širjenje (raztezanje) pljuč pri vdihu.

Surfaktant, ki obdaja notranjo površino alveolov, je snov, ki zmanjšuje silo površinske napetosti.

Aktivnost površinsko aktivne snovi je večja, čim gostejši je. Zato se pri vdihu, ko se zmanjša gostota in s tem aktivnost površinsko aktivne snovi, povečajo sile površinske napetosti (tj. Sile, ki težijo k zmanjšanju površine alveolov), kar prispeva k kasnejšemu kolapsu pljučnega tkiva. med izdihom. Ob koncu izdiha se gostota in aktivnost površinsko aktivne snovi povečata, sile površinske napetosti pa se zmanjšajo.

Tako po koncu izdiha, ko je aktivnost površinsko aktivne snovi največja in so sile površinske napetosti, ki preprečujejo širjenje alveolov, minimalne, naknadno širjenje alveolov med vdihom zahteva manj energije.

Najpomembnejše fiziološke funkcije površinsko aktivne snovi so:

• povečanje razteznosti pljuč zaradi zmanjšanja sil površinske napetosti;
• zmanjšanje verjetnosti kolapsa (kolapsa) alveolov med izdihom, saj je pri majhnih volumnih pljuč (na koncu izdiha) njegova aktivnost največja, sile površinske napetosti pa minimalne;
• preprečevanje prerazporeditve zraka iz manjših v večje alveole (po Laplaceovem zakonu).

Pri boleznih, ki jih spremlja pomanjkanje surfaktanta, se togost pljuč poveča, alveoli se zrušijo (razvije se atelektaza) in pride do odpovedi dihanja.

Plastični odboj stene prsnega koša

Elastične lastnosti stene prsnega koša, ki imajo velik vpliv tudi na značaj pljučna ventilacija, določajo stanje kostnega skeleta, medrebrnih mišic, mehkih tkiv, parietalne pleure.

Z minimalnimi volumni prsnega koša in pljuč (med največjim izdihom) in na začetku vdiha je elastični odboj prsne stene usmerjen navzven, kar ustvarja podtlak in spodbuja širjenje pljuč. Ko se volumen pljuč poveča med vdihom, se zmanjša elastičnost prsnega koša. Ko pljučni volumen doseže približno 60 % vrednosti VC, se elastični odboj prsne stene zmanjša na nič, tj. na atmosferski tlak. Z nadaljnjim povečanjem volumna pljuč je elastični odboj prsne stene usmerjen navznoter, kar ustvarja pozitiven tlak in prispeva k kolapsu pljuč med naslednjim izdihom.

Nekatere bolezni spremlja povečanje togosti prsne stene, kar vpliva na sposobnost prsnega koša, da se razteza (pri vdihu) in umirja (pri izdihu). Te bolezni vključujejo debelost, kifoskoliozo, pljučni emfizem, masivne priveze, fibrotoraks itd.

Prehodnost dihalnih poti in mukociliarni očistek

Prehodnost dihalnih poti je v veliki meri odvisna od normalne drenaže traheobronhialnega izločka, ki je zagotovljena predvsem z delovanjem mehanizma mukociliarnega očistka (čiščenja) in normalnega refleksa kašlja.

Zaščitna funkcija mukociliarnega aparata je določena z ustrezno in usklajeno funkcijo ciliiranega in sekretornega epitelija, zaradi česar se tanek film izločanja premika po površini bronhialne sluznice in odstrani tujke. Gibanje bronhialnih izločkov nastane zaradi hitrih potiskov cilij v kranialni smeri s počasnejšim vračanjem v nasprotna stran. Frekvenca nihanja cilij je 1000-1200 na minuto, kar zagotavlja gibanje bronhialne sluzi s hitrostjo 0,3-1,0 cm / min v bronhih in 2-3 cm / min v sapniku.

Ne smemo pozabiti, da je bronhialna sluz sestavljena iz dveh plasti: spodnje tekoče plasti (sol) in zgornje viskoelastične - gelne, ki se je dotikajo vrhovi cilij. Delovanje ciliiranega epitelija je v veliki meri odvisno od razmerja debeline jule in gela: povečanje debeline gela ali zmanjšanje debeline sola vodi do zmanjšanja učinkovitosti mukociliarnega očistka.

Na ravni dihalnih bronhiolov in alveolov mukociliarnega aparata ist. Tu se čiščenje izvaja s pomočjo refleksa kašlja in fagocitne aktivnosti celic.

Pri vnetnih lezijah bronhijev, zlasti kroničnih, se epitelij morfološko in funkcionalno obnovi, kar lahko povzroči mukociliarno insuficienco (zmanjšanje zaščitnih funkcij mukociliarnega aparata) in kopičenje sputuma v lumnu bronhijev.

V patoloških pogojih je prehodnost dihalnih poti odvisna ne le od delovanja mehanizma mukociliarnega očistka, temveč tudi od prisotnosti bronhospazma, vnetnega edema sluznice in pojava zgodnjega ekspiracijskega zaprtja (kolapsa) malih bronhijev.

Regulacija bronhialnega lumena

Tonus gladkih mišic bronhijev določa več mehanizmov, povezanih s stimulacijo številnih specifičnih bronhialnih receptorjev:

1. Holinergični (parasimpatični) vplivi nastanejo kot posledica interakcije nevrotransmiterja acetilholina s specifičnimi muskarinskimi M-holinergičnimi receptorji. Kot posledica te interakcije se razvije bronhospazem.
2. Simpatična inervacija Gladke mišice bronhijev pri ljudeh so izražene v majhni meri, za razliko od na primer gladkih mišic žil in srčne mišice. Simpatični vplivi na bronhije se izvajajo predvsem zaradi delovanja krožečega adrenalina na beta2-adrenergične receptorje, kar vodi do sprostitve gladkih mišic.
3. Na tonus gladkih mišic vpliva tudi t.i. "neadrenergični, nekolinergični" živčni sistem (NANS), katerega vlakna prehajajo skozi vagusni živec in sprošča več specifičnih nevrotransmiterjev, ki sodelujejo z ustreznimi receptorji na gladki mišici bronhijev. Najpomembnejši med njimi so:
   • vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
   • snov R.

Stimulacija VIP receptorjev povzroči izrazito sprostitev, beta receptorjev pa krčenje gladkih mišic bronhijev. Menijo, da imajo nevroni sistema NASH največji vpliv na regulacijo lumna dihalnih poti (KK Murray).

Poleg tega bronhiji vsebujejo veliko število receptorjev, ki medsebojno delujejo z različnimi biološko aktivnimi snovmi, vključno z vnetnimi mediatorji - histaminom, bradikininom, levkotrieni, prostaglandini, faktorjem aktivacije trombocitov (PAF), serotoninom, adenozinom itd.

Tonus gladkih mišic bronhijev uravnava več nevrohumoralnih mehanizmov:

1. Bronhialna dilatacija se razvije s stimulacijo:
   • beta2-adrenergični receptorji z adrenalinom;
   • VIP receptorji (sistem NASH) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
2. Med stimulacijo se pojavi zoženje lumna bronhijev:
   • M-holinergični receptorji z acetilholinom;
   • receptorji za snov P (sistemi NASH);
   • Alfa-adrenergični receptorji (na primer z blokado ali zmanjšano občutljivostjo beta2-adrenergičnih receptorjev).

Intrapulmonalna porazdelitev zraka in njena skladnost s pretokom krvi

Neenakomerno prezračevanje pljuč, ki običajno obstaja, je odvisno predvsem od heterogenosti mehanskih lastnosti pljučnega tkiva. Najbolj aktivno prezračevani bazalni, v manjši meri - zgornji deli pljuč. Spremembe elastičnih lastnosti alveolov (zlasti pri pljučnem emfizemu) ali kršitev bronhialne prehodnosti znatno poslabšajo neenakomerno prezračevanje, povečajo fiziološki mrtvi prostor in zmanjšajo učinkovitost prezračevanja.

Difuzija plinov

Odvisen je proces difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano

1. iz gradienta parcialnega tlaka plinov na obeh straneh membrane (v alveolarnem zraku in v pljučnih kapilarah);
2. na debelino alveolarno-kapilarne membrane;
3. od celotne površine difuzijske cone v pljučih.

pri zdrava oseba parcialni tlak kisika (PO2) v alveolarnem zraku je običajno 100 mm Hg. Art., In v venski krvi - 40 mm Hg. Umetnost. Parcialni tlak CO2 (PCO2) v venski krvi je 46 mm Hg. Art., V alveolarnem zraku - 40 mm Hg. Umetnost. Tako je gradient tlaka kisika 60 mm Hg. Art., In za ogljikov dioksid - samo 6 mm Hg. Umetnost. Vendar pa je hitrost difuzije CO2 skozi alveolarno-kapilarno membrano približno 20-krat večja kot pri O2. Zato je izmenjava CO2 v pljučih precej popolna, kljub razmeroma nizkemu gradientu tlaka med alveoli in kapilarami.

Alveolarno-kapilarna membrana je sestavljena iz površinsko aktivne plasti, ki obdaja notranjo površino alveol, alveolarne membrane, intersticijskega prostora, membrane pljučnih kapilar, krvne plazme in membrane eritrocitov. Poškodba vsake od teh komponent alveolarno-kapilarne membrane lahko povzroči znatne težave pri difuziji plinov. Zaradi tega se lahko pri boleznih zgornje vrednosti parcialnih tlakov O2 in CO2 v alveolarnem zraku in kapilarah bistveno spremenijo.

Pljučni pretok krvi

V pljučih obstajata dva krvnega obtoka: bronhialni krvni obtok, ki spada v sistemski obtok, in sam pljučni krvni obtok ali tako imenovani pljučni obtok. Med njimi, tako v fizioloških kot v patoloških pogojih, obstajajo anastomoze.

Pljučni krvni obtok se funkcionalno nahaja med desno in levo polovico srca. Gonilna sila pljučnega krvnega pretoka je gradient tlaka med desnim prekatom in levim atrijem (običajno približno 8 mm Hg). S kisikom revna in z ogljikovim dioksidom nasičena venska kri vstopa skozi arterije v pljučne kapilare. Zaradi difuzije plinov v območju alveolov je kri nasičena s kisikom in očiščena iz ogljikovega dioksida, zaradi česar arterijska kri teče iz pljuč v levi atrij skozi vene. V praksi se lahko te vrednosti zelo razlikujejo. To še posebej velja za raven PaO2 v arterijski krvi, ki je običajno okoli 95 mm Hg. Umetnost.

Stopnja izmenjave plinov v pljučih pri normalnem delovanju dihalnih mišic, dobri prehodnosti dihalnih poti in malo spremenjeni elastičnosti pljučnega tkiva je določena s hitrostjo perfuzije krvi skozi pljuča in stanjem alveolarno-kapilarne membrane, skozi katero plini difundirajo pod delovanjem gradienta parcialnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida.

Odnos ventilacija-perfuzija

Stopnjo izmenjave plinov v pljučih poleg intenzivnosti pljučne ventilacije in difuzije plinov določa tudi vrednost ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (V/Q). Običajno je pri koncentraciji kisika v vdihanem zraku 21% in normalnem atmosferskem tlaku razmerje V / Q 0,8.

Ceteris paribus je zmanjšanje oksigenacije arterijske krvi lahko posledica dveh razlogov:

• zmanjšanje pljučne ventilacije ob ohranjanju enake ravni krvnega pretoka, ko V/Q
• zmanjšan pretok krvi z ohranjeno ventilacijo alveolov (V/Q> 1,0).

Elastičnost - da merilo elastičnosti pljučnega tkiva. Večja ko je elastičnost tkiva, večji pritisk je treba uporabiti, da se doseže določena sprememba volumna pljuč. Elastični vlek pljuča nastane zaradi visoke vsebnosti elastina in kolagenskih vlaken v njih. Elastin in kolagen se nahajata v alveolnih stenah okoli bronhijev in krvne žile. Možno je, da elastičnost pljuč ni toliko posledica raztezanja teh vlaken kot spremembe njihove geometrijske razporeditve, kot je opaziti pri raztezanju najlonske tkanine: čeprav niti same ne spremenijo dolžine, je tkanina zlahka raztegnjeni zaradi posebnega tkanja.

Določen delež elastičnega vleka pljuč je tudi posledica delovanja sil površinske napetosti na meji plin-tekočina v alveolih. Površinska napetost - je sila, ki deluje na površino, ki ločuje tekočino in plin. To je posledica dejstva, da je medmolekulska kohezija znotraj tekočine veliko močnejša od sil kohezije med molekulami tekoče in plinaste faze. Posledično postane površina tekoče faze minimalna. Sile površinske napetosti v pljučih medsebojno delujejo z naravnim elastičnim odbojem in povzročijo kolaps alveolov.

posebna snov ( površinsko aktivna snov), ki je sestavljen iz fosfolipidov in beljakovin ter oblaga alveolno površino, zmanjša intraalveolno površinsko napetost. Surfaktant izločajo alveolarne epitelijske celice tipa II in ima več pomembnih fizioloških funkcij. Prvič, z znižanjem površinske napetosti poveča raztegljivost pljuč (zmanjša elastičnost). To zmanjša delo med vdihavanjem. Drugič, zagotovljena je stabilnost alveolov. Tlak, ki ga ustvarijo sile površinske napetosti v mehurčku (alveoli), je obratno sorazmeren z njegovim polmerom, zato je pri enaki površinski napetosti v majhnih mehurčkih (alveolah) večji kot v velikih. Te sile upoštevajo tudi prej omenjeni Laplaceov zakon (1), z nekaj spremembami: "T" je površinska napetost in "r" je polmer mehurčka.

V odsotnosti naravnega detergenta bi majhni alveoli težili k črpanju zraka v večje. Ker se plastna struktura surfaktanta spreminja s spremembo premera, je njegov učinek pri zmanjševanju sil površinske napetosti tem večji, čim manjši je premer alveolov. Slednja okoliščina zgladi učinek manjšega polmera ukrivljenosti in povečanega pritiska. S tem preprečimo kolaps alveolov in pojav atelektaze pri izdihu (premer alveolov je minimalen) ter premik zraka iz manjših alveolov v velike alveole (zaradi poravnave sil površinske napetosti v alveolih različnih premeri).

Za sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih je značilno pomanjkanje normalne površinsko aktivne snovi. Pri bolnih otrocih pljuča postanejo toga, nepopustljiva, nagnjena k kolapsu. Pomanjkanje surfaktanta je prisotno tudi pri sindrom dihalne stiske pri odraslih pa je njegova vloga pri razvoju te različice respiratorne odpovedi manj jasna.

Tlak, ki ga izvaja elastični parenhim pljuč, se imenuje elastični povratni tlak (Pel). Standardna mera elastične tlačne trdnosti je razširljivost (C - iz angleške skladnosti), ki je v recipročnem razmerju z elastičnostjo:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Razteznost (sprememba prostornine na enoto tlaka) se odraža z naklonom krivulje prostornina-tlak. Podobne razlike med prednjim in povratnim procesom histereza. Poleg tega je razvidno, da krivulje ne izvirajo iz izhodišča. To pomeni, da pljuča vsebujejo majhno, a merljivo prostornino plina, tudi če nanje ne deluje natezni pritisk.

Komplianco običajno merimo v statičnih pogojih (Cstat), to je v stanju ravnovesja ali, z drugimi besedami, v odsotnosti gibanja plinov v dihalnih poteh. Dinamično raztezanje(Cdyn), ki se meri glede na ritmično dihanje, je odvisen tudi od upora dihalnih poti. V praksi se Cdyn meri z naklonom črte, narisane med točko vdiha in izdiha na krivulji dinamičnega tlaka in volumna.

V fizioloških pogojih statična razteznost človeških pljuč pri nizkem tlaku (5-10 cm H 2 O) doseže približno 200 ml / cm vode. Umetnost. Pri višjih tlakih (prostorninah) pa se zmanjša. To ustreza bolj položnemu delu krivulje tlak-volumen. Komplianca pljuč je nekoliko zmanjšana z alveolarnim edemom in kolapsom, s povečanim pritiskom v pljučnih venah in prenapolnjenostjo pljuč s krvjo, s povečanjem volumna ekstravaskularne tekočine, prisotnostjo vnetja ali fibroze. Z emfizemom se razteznost poveča, kot pravijo, zaradi izgube ali prestrukturiranja elastičnih komponent pljučnega tkiva.

Ker so spremembe tlaka in volumna nelinearne, se za oceno elastičnih lastnosti pljučnega tkiva pogosto uporablja "normalizirana" razteznost na enoto volumna pljuč - specifični razteg. Izračuna se tako, da se statična komplianca deli s pljučnim volumnom, pri katerem je izmerjena. Na kliniki se statična komplianca pljuč meri s pridobivanjem krivulje tlak-volumen za spremembe volumna na 500 ml iz funkcionalne preostale kapacitete (FRC).

Raztegljivost prsnega koša je običajno približno 200 ml / cm vode. Umetnost. Elastični odboj prsnega koša je posledica prisotnosti strukturne komponente, nasprotna deformacija, po možnosti mišični tonus prsna stena. Zaradi prisotnosti elastičnih lastnosti se prsni koš v mirovanju nagiba k razširitvi, pljuča pa k zmanjšanju, tj. na ravni funkcionalne preostale zmogljivosti (FRC) je notranji elastični odboj pljuč uravnotežen z zunanjim elastičnim odbojem prsne stene. Ko se prostornina prsne votline razširi od nivoja FRC do nivoja njenega največjega volumna (skupna pljučna kapaciteta, TLC), se odmik prsne stene navzven zmanjša. Pri 60 % inspiratorne vitalne kapacitete (največja količina zraka, ki jo je mogoče vdihniti, začenši s preostalim pljučnim volumnom), se volumen prsnega koša zmanjša na nič. Z nadaljnjim širjenjem prsnega koša je vrnitev njegove stene usmerjena navznoter. Veliko število klinične motnje, vključno z izrazito debelostjo, obsežno plevralno fibrozo in kifoskaliozo, so značilne spremembe v popustljivosti prsnega koša.

IN klinična praksa običajno ocenjeno splošna raztegljivost pljuča in prsni koš (C skupaj). Običajno je približno 0,1 cm/vodo. Umetnost. in je opisana z naslednjo enačbo:

1/S splošno = 1/C prsni koš + 1/C pljuča

Ta indikator odraža pritisk, ki ga morajo ustvariti dihalne mišice (ali ventilator) v sistemu, da premagajo statični elastični odboj pljuč in stene prsnega koša pri različnih volumnih pljuč. V vodoravnem položaju se razteznost prsnega koša zmanjša zaradi pritiska trebušnih organov na diafragmo.

Ko se mešanica plinov premika skozi dihalne poti, nastane dodaten upor, običajno imenovan neelastično. Neelastični upor je predvsem (70 %) posledica aerodinamičnega (trenje zračnega curka ob stene dihalnih poti), v manjši meri pa viskoznega (oz. deformacije, povezane s premikanjem tkiv med gibanjem pljuč in prsnega koša). ) komponente. Delež viskoznega upora se lahko opazno poveča s pomembnim povečanjem plimskega volumna. Nazadnje, nepomemben delež predstavlja vztrajnostni upor, ki ga izvaja masa pljučnega tkiva in plina med posledičnimi pospeški in pojemki hitrosti dihanja. Ta upor, ki je v normalnih pogojih zelo majhen, se lahko poveča s pogostim dihanjem ali celo postane glavni med prezračevanjem z visoko stopnjo dihanja.

TEMA PREDAVANJA: “Fiziologija dihalni sistem. Zunanji dih.

Dihanje je niz zaporednih procesov, ki zagotavljajo porabo O 2 v telesu in sproščanje CO 2.

Kisik vstopi v pljuča kot del atmosferskega zraka, s krvjo in tkivnimi tekočinami se prenaša do celic in se uporablja za biološko oksidacijo. Med procesom oksidacije nastaja ogljikov dioksid, ki vstopi v tekoče medije telesa, se po njih prenese v pljuča in izloči v okolje.

Dihanje vključuje določeno zaporedje procesov: 1) zunanje dihanje zagotavljanje prezračevanja pljuč; 2) izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo; 3) transport plinov po krvi; 4) izmenjava plinov med krvjo v kapilarah in tkivno tekočino; 5) izmenjava plinov med tkivno tekočino in celicami; 6) biološka oksidacija v celicah (notranje dihanje).Predmet obravnave fiziologije je prvih 5 procesov; notranje dihanje se preučuje pri biokemiji.

ZUNANJE DIHANJE

Biomehanika dihalnih gibov

Zunanje dihanje se izvaja zaradi sprememb volumna prsne votline, ki vpliva na volumen pljuč. Prostornina prsne votline se poveča med vdihom (vdihom) in zmanjša med izdihom (izdihom). Pljuča pasivno sledijo spremembam v volumnu prsne votline, se razširijo pri vdihu in skrčijo pri izdihu. Ta dihalna gibanja zagotavljajo prezračevanje pljuč zaradi dejstva, da pri vdihu zrak skozi dihalne poti vstopi v alveole, pri izdihu pa jih zapusti. Sprememba volumna prsne votline se izvede zaradi kontrakcij dihalnih mišic.

. dihalne mišice

Dihalne mišice zagotavljajo ritmično povečanje ali zmanjšanje volumna prsne votline. Funkcionalno delimo dihalne mišice na inspiratorne (glavne in pomožne) in ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišična skupina je diafragma, zunanje medrebrne in notranje medhrustančne mišice; pomožne mišice - lestvica, sternokleidomastoid, trapez, velika in mala prsna mišica. Ekspiratorno mišično skupino sestavljajo trebušne (notranje in zunanje poševne, ravne in prečne trebušne mišice) in notranje medrebrne mišice.

Najpomembnejša inspiratorna mišica je diafragma, kupolasta prečno progasta mišica, ki ločuje prsno in trebušno votlino. Pripenja se na prva tri ledvena vretenca (vretenčni del diafragme) in na spodnja rebra (reberni del). Živci se približajo diafragmi III-V cervikalni segmenti hrbtenjača. Ko se diafragma skrči, se trebušni organi premikajo navzdol in naprej, navpične dimenzije prsne votline pa se povečajo. Poleg tega se rebra dvignejo in razhajajo, kar vodi do povečanja prečne velikosti prsne votline. Pri mirnem dihanju je diafragma edina aktivna inspiratorna mišica, njena kupola pade za 1–1,5 cm, pri globokem prisilnem dihanju pa se poveča amplituda gibov diafragme (izlet lahko doseže 10 cm) in aktivirajo se zunanje medrebrne in pomožne mišice. . Od pomožnih mišic sta najpomembnejši lestvična in sternokleidomastoidna mišica.

Zunanje medrebrne mišice povezujejo sosednja rebra. Njihova vlakna so usmerjena poševno navzdol in naprej od zgornjega do spodnjega rebra. Ko se te mišice skrčijo, se rebra dvignejo in premaknejo naprej, kar vodi do povečanja volumna prsne votline v anteroposteriorni in bočni smeri. Paraliza medrebrnih mišic ne povzroča resnih težav z dihanjem, saj prezračevanje zagotavlja diafragma.

Lestvične mišice, ki se skrčijo med vdihavanjem, dvignejo 2 zgornji rebri in skupaj odstranijo celoten prsni koš. Sternokleidomastoidne mišice se dvignejo jaz rebra in prsnice. Pri mirnem dihanju praktično niso vključeni, vendar lahko s povečanjem pljučne ventilacije intenzivno delujejo.

Izdih z mirnim dihanjem poteka pasivno. Pljuča in prsni koš imajo elastičnost, zato se po vdihu, ko se aktivno raztegnejo, vrnejo v prejšnji položaj. pri telesna aktivnost ko se upor dihalnih poti poveča, postane izdih aktiven.

Najpomembnejše in najmočnejše ekspiratorne mišice so trebušne mišice, ki tvorijo anterolateralno steno trebušne votline. Z njihovo kontrakcijo se poveča intraabdominalni tlak, dvigne se diafragma in zmanjša se prostornina prsne votline in s tem pljuč.

Pri aktivnem izdihu sodelujejo tudi notranje medrebrne mišice. Ko se skrčijo, rebra padejo in obseg prsnega koša se zmanjša. Poleg tega krčenje teh mišic pomaga krepiti medrebrne prostore.

Pri moških prevladuje abdominalni (diafragmatični) tip dihanja, pri katerem se povečanje volumna prsne votline izvaja predvsem zaradi gibanja diafragme. Pri ženskah torakalni (rebrni) tip dihanja, pri katerem k spremembam volumna prsne votline večji prispevek prispevajo kontrakcije zunanjih medrebrnih mišic, ki širijo prsni koš. Vrsta prsi dihanje olajša prezračevanje pljuč med nosečnostjo.

Spremembe pljučnega tlaka

Dihalne mišice spreminjajo prostornino prsnega koša in ustvarjajo gradient tlaka, potreben za pretok zraka skozi dihalne poti. Med vdihavanjem pljuča pasivno sledijo volumetričnemu povečanju prsnega koša, zaradi česar tlak v alveolah postane 1,5-2 mm Hg pod atmosferskim tlakom. Umetnost. (negativno). Pod vplivom gradienta negativnega tlaka zrak iz zunanjega okolja vstopi v pljuča. Nasprotno, med izdihom se volumen pljuč zmanjša, tlak v alveolah postane višji od atmosferskega (pozitiven) in alveolarni zrak vstopi v zunanje okolje. Ob koncu vdiha in izdiha se prostornina prsne votline preneha spreminjati in z odprtim glotisom postane tlak v alveolah enak atmosferskemu tlaku. Alveolarni tlak(Pa1y) je vsota plevralni tlak(Рр1) in ustvarjenega tlaka elastični odmik parenhima pljuča (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Plevralni pritisk

Tlak v hermetično zaprti plevralni votlini med visceralno in parietalno plastjo plevre je odvisen od velikosti in smeri sil, ki jih ustvarjata elastični parenhim pljuč in prsna stena.Plevralni tlak lahko merimo z manometrom, ki je z votlo iglo povezan s plevralno votlino. V klinični praksi se pogosto uporablja posredna metoda ocenjevanja plevralnega tlaka z merjenjem tlaka v spodnjem delu požiralnika z uporabo ezofagealnega balonskega katetra. Intraezofagealni tlak med dihanjem odraža spremembe v intraplevralnem tlaku.

Pri vdihu je plevralni tlak pod atmosferskim tlakom, pri izdihu pa je lahko nižji, višji ali enak atmosferskemu tlaku, odvisno od moči izdiha. Pri umirjenem dihanju je plevralni tlak pred vdihom -5 cm vodnega stolpca, pred izdihom pa se zmanjša še za 3-4 cm vodnega stolpca. Pri pnevmotoraksu (kršitev tesnosti prsnega koša in komunikacije plevralne votline z zunanjim okoljem) se plevralni in atmosferski tlak izenačita, kar povzroči kolaps pljuč in onemogoči prezračevanje.

Razlika med alveolarnim in plevralnim tlakom se imenuje Pljučni tlak(P1p \u003d Ragy - Pp1), katerega vrednost glede na zunanji atmosferski tlak je glavni dejavnik, ki povzroča gibanje zraka v dihalne poti pljuča.

Tlak na mestu, kjer se pljuča srečajo z diafragmo, se imenuje transdiafragmatično(P1c1); izračunano kot razlika med intraabdominalnim (Pab) in plevralnim tlakom: PSH = Pab - Pp1.

Merjenje transdiafragmatičnega tlaka je najnatančnejši način za oceno kontraktilnosti diafragme. S svojim aktivnim krčenjem se vsebina trebušne votline stisne in intraabdominalni tlak se poveča, transdiafragmatični tlak postane pozitiven.

Elastične lastnosti pljuč

Če izolirana pljuča postavimo v komoro in tlak v njej znižamo pod atmosferski tlak, se pljuča razširijo. Njegovo prostornino je mogoče izmeriti s spirometrom, ki vam omogoča, da zgradite krivuljo statičnega tlaka in volumna (slika 7.2). V odsotnosti pretoka sta inspiratorna in ekspiratorna krivulja različni. Ta razlika med krivuljama označuje sposobnost vseh elastičnih struktur, da se lažje odzovejo na zmanjšanje kot na povečanje volumna. Slika prikazuje neskladje med začetkom krivulj in izhodiščem koordinat, kar kaže na vsebnost določene količine zraka v pljučih tudi v odsotnosti nateznega tlaka.

Raztegljivost pljuč

Razmerje med tlakom in spremembo volumna pljuč lahko izrazimo kot P = E-dV, kjer je P natezni tlak, E elastičnost, DU sprememba volumna pljuč. Elastičnost je merilo elastičnosti pljučnega tkiva. Recipročna vrednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) se imenuje statično raztezanje. Tako je razteznost sprememba prostornine na enoto tlaka. Pri odraslih je 0,2 l / cm vode. z m. Svetloba je bolj raztegljiva pri nizkih in srednjih glasnostih. Statična komplianca je odvisna od velikosti pljuč. Velika pljuča so podvržena večjim spremembam prostornine na enoto spremembe tlaka kot majhna pljuča.

Površina alveolov je od znotraj prekrita s tanko plastjo tekočine, ki vsebuje površinsko aktivno snov. Surfaktant izločajo alveolarne epitelijske celice II tipa in je sestavljen iz fosfolipidov in beljakovin.

Elastične lastnosti prsnega koša

Elastičnost nimajo le pljuča, ampak tudi stena prsnega koša. Pri preostalem volumnu pljuč je elastični odboj prsne stene usmerjen navzven. S povečanjem volumna prsne votline se odmik stene, usmerjen navzven, zmanjša in z volumnom prsne votline približno 60% vitalne kapacitete pljuč pade na nič.Z nadaljnjim širjenjem prsnega koša do ravni celotne pljučne kapacitete je odboj njegove stene usmerjen navznoter. Normalna razteznost prsne stene je 0,2 l/cm vode. s t.Pljuča in prsna stena so funkcionalno združeni skozi plevralno votlino. n na ravni celotne pljučne kapacitete se seštejejo elastični udarci pljuč in stene prsnega koša, kar ustvarja velik povratni pritisk celotnega dihalnega sistema. Na ravni preostalega volumna je zunanji elastični odboj prsne stene veliko večji od notranjega odmika pljuč. Kot rezultat, dihalni sistem skupni povratni tlak, navzven. Na ravni funkcionalne preostale zmogljivosti (RCC) je elastični odmik pljuč navznoter uravnotežen z zunanjim elastičnim odbojem prsnega koša. Tako je pri RK.C dihalni sistem v ravnovesju. Statična komplianca celotnega dihalnega sistema je običajno 0,1 l/cm w.c.

Odpor v dihalnem sistemu

Gibanje zraka skozi dihalne poti naleti na odpornost sil trenja proti stenam bronhijev, katerih vrednost je odvisna od narave zračnega toka. V dihalnih poteh obstajajo 3 režimi toka: laminarni, turbulentni in prehodni.. večina značilen pogled tok v pogojih dihotomne razvejanosti traheobronhialnega drevesa je prehoden, laminarni pa opazimo le v majhnih dihalnih poteh.

Upor v dihalnih poteh lahko izračunate tako, da razliko tlaka delite z ustne votline in alveoli na volumetrični pretok zraka. Upor v dihalnih poteh je neenakomerno porazdeljen. Pri odraslem človeku pri dihanju skozi usta žrelo in grlo predstavljata približno 25 % celotnega upora; na delež intratorakalnih velikih dihalnih poti (sapnik, lobarni in segmentni bronhi) - približno 65% celotnega upora, preostalih 15% - na delež dihalnih poti s premerom manj kot 2 mm. Majhne dihalne poti malo prispevajo k skupnemu uporu, ker je njihov skupni presek velik in je zato upor majhen.

Na odpornost dihalnih poti pomembno vplivajo spremembe volumna pljuč. Bronhije raztegne okoliško pljučno tkivo; njihov očistek se hkrati poveča, odpornost pa zmanjša. Aerodinamični upor je odvisen tudi od tonusa gladkih mišic bronhijev in fizikalnih lastnosti zraka (gostota, viskoznost).

Normalni upor dihalnih poti pri odraslih na ravni funkcionalne rezidualne kapacitete (RK.S) je približno 15 cm vod. st./l/s.

Delo dihanja

Dihalne mišice, ki razvijajo silo, ki poganja pljuča in steno prsnega koša, opravljajo določeno delo. Delo dihanja (A) je izraženo kot produkt skupni tlak na ventilator v trenutku dihalnega cikla (P) in spremembe volumna ( V):

A = R ■ V.

Med vdihavanjem intraplevralni tlak pade, pljučni volumen postane višji od PK.S. Hkrati je delo, porabljeno za polnjenje pljuč (inhalacija), sestavljeno iz dveh komponent: ena je potrebna za premagovanje elastičnih sil in jo predstavlja območje OAECDO; drugo - za premagovanje upora dihalnih poti - predstavlja območje ABSEA. Delo izdiha je področje AECBA. Ker se slednji nahaja znotraj območja OAECDO, se to delo izvaja zaradi energije, ki jo nabira elastični parenhim pljuč v procesu raztezanja med vdihom.

Običajno je pri mirnem dihanju delo majhno in znaša 0,03-0,06 W min "" 1. Premagovanje elastičnega upora predstavlja 70%, neelastično - 30% celotnega dela dihanja. Delo dihanja se poveča z zmanjšanjem kompliance pljuč (povečanje v območju OAECDO) ali s povečanjem upora v dihalnih poteh (povečanje v območju ABSEA).

Delo, potrebno za premagovanje elastičnih (območje OAECDO) in uporovnih (območje ABCEA) sil, je mogoče določiti za vsak dihalni cikel.

VENTILACIJA PLJUČ

Prezračevanje pljuč je neprekinjen reguliran proces posodabljanja plinske sestave zraka v pljučih. Prezračevanje pljuč je zagotovljeno z vnosom atmosferskega zraka, bogatega s kisikom, in odstranitvijo plina, ki vsebuje presežek CO2 med izdihom.

Volumni in kapacitete pljuč

Za karakterizacijo prezračevalne funkcije pljuč in njenih rezerv je zelo pomembna vrednost statičnih in dinamičnih volumnov in zmogljivosti pljuč. Statični volumni vključujejo vrednosti, ki se izmerijo po zaključku dihalnega manevra, ne da bi omejili hitrost (čas) njegovega izvajanja. TO statični indikatorji vključujejo štiri primarne volumne pljuč: dihalni volumen (DO-UT), inspiratorni rezervni volumen (ROVd-1KU), ekspiratorni rezervni volumen (ROVd-EKU) in rezidualni volumen (OO-KU), kot tudi zmogljivosti: vitalna kapaciteta (VC - US), inspiratorna kapaciteta (Evd-1C), funkcionalna preostala zmogljivost(FOE-RKS) in skupna kapaciteta pljuč (OEL-TJC).

Med tihim dihanjem z vsakim dihalnim ciklom v pljuča vstopi količina zraka, imenovana respiratorna (RT). Vrednost UT pri odrasli zdravi osebi je zelo spremenljiva; v mirovanju je UT v povprečju približno 0,5 litra.

Največja količina zraka, ki jo lahko oseba dodatno vdihne po mirnem vdihu, se imenuje inspiratorni rezervni volumen (IVV). Ta indikator za osebo srednjih let in povprečne antropometrične podatke je približno 1,5-1,8 litra.

Največji volumen zraka, ki ga lahko oseba dodatno izdihne po mirnem izdihu, imenujemo rezervni volumen izdiha (ECV) in znaša 1,0-1,4 litra. Gravitacijski faktor ima izrazit vpliv na ta indikator, zato je v navpičnem položaju višji kot v vodoravnem.

Preostali volumen (CV) - volumen zraka, ki ostane v pljučih po največjem izdihu; je 1,0-1,5 litra. Njegov volumen je odvisen od učinkovitosti kontrakcije ekspiratornih mišic in mehanskih lastnosti pljuč. S starostjo se KU povečuje. KU delimo na kolabirano (zapusti pljuča s popolnim dvostranskim pnevmotoraksom) in minimalno (po pnevmotoraksu ostane v pljučnem tkivu).

Vitalna kapaciteta (VC) je volumen zraka, ki ga lahko izdihnemo pri največjem izdihovalnem naporu po največjem vdihu. ZDA vključuje UT, 1KU in ECU. Pri moških srednjih let se ZDA gibljejo v območju 3,5-5 litrov, pri ženskah - 3-4 litre.

Inspiratorna kapaciteta (1C) je vsota UT in 1KU. Pri ljudeh je 1C 2,0-2,3 litra in ni odvisen od položaja telesa.

Funkcionalna preostala kapaciteta (RCC) - prostornina zraka v pljučih po mirnem izdihu - je približno 2,5 litra. RCS se imenuje tudi končni ekspiracijski volumen. Ko pljuča dosežejo RCS, se njihov notranji elastični odboj uravnoteži z zunanjim elastičnim odbojem prsnega koša, kar ustvari negativni plevralni tlak. Pri zdravih odraslih se to zgodi pri približno 50 %. TSC pri tlaku v plevralni votlini - 5 cm vod. s t.RKS je vsota JCU in KU. Raven telesna aktivnost oseba in položaj telesa v času merjenja. RR v vodoravnem položaju telesa je manjši kot v sedečem ali stoječem položaju zaradi visokega položaja kupole diafragme. PKC se lahko zmanjša, če je telo pod vodo zaradi zmanjšane splošne prožnosti prsnega koša. Skupna kapaciteta pljuč (TC) je prostornina zraka v pljučih na koncu največjega vdiha. TS je vsota US in KU ali RKS in 1C.

Dinamičnokoličinekarakterizira prostorninsko hitrost zračnega toka. Določijo se ob upoštevanju časa, porabljenega za izvajanje dihalnega manevra. Dinamični indikatorji vključujejo: forsirani ekspiracijski volumen v prvi sekundi (FEV) - REU[ ); prisilna vitalna kapaciteta (FZhEL - RUS); največji volumetrični (REU) ekspiracijski pretok (PEV - REU) itd. Volumen in zmogljivost pljuč zdrave osebe določajo številni dejavniki: 1) višina, telesna teža, starost, rasa, ustavne značilnosti osebe; 2) elastične lastnosti pljučnega tkiva in dihalnih poti; 3) kontraktilne značilnosti inspiratornih in ekspiratornih mišic.

Za določanje pljučnih volumnov in kapacitet uporabljamo spirometrijo, spirografijo, pnevmotahometrijo in telesno pletizmografijo. Za primerljivost rezultatov meritev pljučnih volumnov in kapacitet je treba pridobljene podatke povezati s standardnimi pogoji: telesna temperatura 37 ° C, atmosferski tlak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost 100%. Ti standardni pogoji so okrajšani kot VTRZ (iz angleščine oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna značilnost prezračevanja pljuč

Merilo prezračevanja pljuč je minutni volumen dihanja(SPR. - D E) označevanje vrednosti skupaj zrak, ki prehaja skozi pljuča 1 minuto. Opredeljuje se lahko kot zmnožek frekvence dihanja (K.) s plimnim volumnom (UT): Y E \u003d UT K. Vrednost minutnega volumna dihanja je določena s presnovnimi potrebami telesa in učinkovitostjo izmenjava plinov. Potrebno prezračevanje dosežemo z različnimi kombinacijami frekvence dihanja in dihalne prostornine. Pri nekaterih ljudeh se povečanje minutnega prezračevanja izvede s povečanjem frekvence, pri drugih - s poglabljanjem dihanja.

Pri odrasli osebi v mirovanju je vrednost MOD v povprečju 8 litrov.

Maksimalno prezračevanje(MVL) - prostornina zraka, ki prehaja skozi pljuča v 1 minuti pri izvajanju največje frekvence in globine dihalnih gibov. Ta vrednost je najpogosteje teoretična vrednost, saj je nemogoče ohraniti maksimum možni ravni ventilacija 1 min tudi pri največjem fizičnem naporu zaradi naraščajoče hipokapnije. Zato se za njegovo posredno oceno uporablja indikator maksimalno prostovoljno prezračevanje. Izmeri se pri standardnem 12-sekundnem testu z največjo amplitudo dihalnih gibov, ki zagotavlja dihalni volumen (VT) do 2-4 litre in s frekvenco dihanja do 60 na 1 min.

MVL je v veliki meri odvisen od vrednosti VC (ZDA). Pri zdravem človeku srednjih let je 70-100 l-min"1; pri športniku doseže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Plinska mešanica, ki vstopi v pljuča med vdihavanjem, se razdeli na dva dela, ki sta po volumnu in funkcionalni vrednosti neenakomerna. Eden od njih ne sodeluje pri izmenjavi plinov, saj zapolni dihalne poti (anatomski mrtvi prostor - Uyo) in pljučne mešičke, ki niso prekrvavljeni (alveolarni mrtvi prostor). Vsota anatomskih in alveolarnih mrtvih prostorov se imenuje fiziološki mrtvi prostor. Pri odraslem človeku v stoječem položaju je prostornina mrtvega prostora (Vc1) 150 ml zraka, ki je pretežno v dihalnih poteh. Ta del dihalne prostornine je vključen v prezračevanje dihalnih poti in nekrvljenih alveolov. Razmerje med USP in UT je 0,33. Njegovo vrednost je mogoče izračunati z uporabo Bohrove enačbe

mi! \u003d (PA CO 2 - P E CO 2 / PA CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

kjer je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 v alveolarnem, izdihanem in vdihanem zraku.

Vstopi še en del plimskega volumna dihalni oddelek, ki ga predstavljajo alveolarni kanali, alveolarne vrečke in pravi alveoli, kjer sodeluje pri izmenjavi plinov. Ta del plimskega volumna se imenuje alveolarni volumen. Ona zagotavlja

prezračevanje alveolarnega prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunamo po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nam!).

Kot izhaja iz formule, ni ves vdihani zrak vključen v izmenjavo plinov, zato je alveolarna ventilacija vedno manjša od pljučne. Indikatorji alveolarne ventilacije, pljučne ventilacije in mrtvega prostora so povezani z naslednjo formulo:

Uy / Ue \u003d Us 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Razmerje med prostornino mrtvega prostora in plimsko prostornino je redko manjše od 0,3.

Izmenjava plinov je najučinkovitejša, če sta alveolarna ventilacija in kapilarna perfuzija enakomerno porazdeljeni druga glede na drugo. Običajno se prezračevanje večinoma izvaja v zgornje divizije pljučih, medtem ko je perfuzija pretežno v spodnjih. Razmerje med ventilacijo in perfuzijo postane bolj enotno z vadbo.

Ni preprostih meril za ocenjevanje neenakomerne porazdelitve ventilacije in pretoka krvi. Povečanje razmerja med mrtvim prostorom in plimskim volumnom (B 6 /UT) ali povečana razlika v parcialni napetosti kisika v arterijah in alveolih (A-aEOg) sta nespecifična merila za neenakomerno porazdelitev izmenjave plinov, vendar pa lahko te spremembe povzročijo tudi drugi vzroki (zmanjšanje dihalnega volumna, povečan anatomski mrtvi prostor).

Najpomembnejše značilnosti alveolarne ventilacije so:

Intenzivnost obnove plinske sestave, določena z razmerjem med alveolarnim volumnom in alveolarnim prezračevanjem;

Spremembe volumna alveolov, ki so lahko povezane s povečanjem ali zmanjšanjem velikosti ventiliranih alveolov ali s spremembo števila alveolov, ki sodelujejo pri ventilaciji;

Razlike v intrapulmonalnem uporu in značilnostih elastičnosti, ki vodijo do asinhrone alveolarne ventilacije;

Pretok plinov v alveole ali iz njih je določen z mehanskimi značilnostmi pljuč in dihalnih poti ter silami (ali tlakom), ki delujejo nanje. Mehanske značilnosti so predvsem posledica upora dihalnih poti proti zračnemu toku in elastičnih lastnosti pljučnega parenhima.

Čeprav lahko v kratkem času pride do pomembnih sprememb v velikosti alveolov (premer se lahko spremeni 1,5-krat v 1 s), hitrost proge pretok zraka znotraj alveolov je zelo majhen.

Dimenzije alveolarnega prostora so takšne, da se mešanje plinov v alveolarni enoti pojavi skoraj v trenutku kot posledica dihalnih gibov, pretoka krvi in ​​gibanja molekul (difuzija).

Neenakomernost alveolarne ventilacije je tudi posledica gravitacijskega dejavnika - razlike v transpulmonalnem tlaku v zgornjem in spodnjem delu prsnega koša (apiko-bazalni gradient). V navpični legi v spodnjih delih je ta tlak višji za približno 8 cm vode. s t (0,8 kPa). Apiko-bazalni gradient je vedno prisoten ne glede na stopnjo napolnjenosti pljuč z zrakom in posledično določa napolnjenost alveolov z zrakom v različne oddelke pljuča. Običajno se vdihani plin skoraj takoj pomeša z alveolarnim plinom. Sestava plina v alveolah je praktično homogena v kateri koli fazi dihanja in v vsakem trenutku prezračevanja.

Vsako povečanje alveolarnega transporta O 2 in CO 2, na primer med vadbo, spremlja povečanje gradientov koncentracije plina, kar prispeva k povečanju njihovega mešanja v alveolih. Vadba spodbuja alveolarno mešanje s povečanjem pretoka vdihanega zraka in pretoka krvi, s čimer se poveča alveolarno-kapilarni gradient tlaka za O2 in CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije je pomemben za optimalno delovanje pljuč. Obstajajo tri vrste stranskih povezav:

Interalveolarne ali Kohnove pore. Vsaka alveola ima običajno približno 50 interalveolarnih sklepov s premerom od 3 do 13 mikronov; te pore se povečajo s starostjo;

Bronhoalveolarni spoji ali Lambertovi kanali, ki so običajno prisotni pri otrocih in odraslih in včasih dosežejo premer 30 mikronov;

Interbronhiolarni spoji ali Martinovi kanali, ki se pri zdravem človeku ne pojavijo in se pojavijo pri nekaterih boleznih, ki prizadenejo Airways in pljučni parenhim.

Gravitacija vpliva tudi na pretok krvi v pljučih. Regionalna perfuzija na enoto volumna pljuč se poveča od vrha do bazalnih predelov pljuč v večji meri kot pri ventilaciji. Zato se običajno razmerje ventilacija-perfuzija (Va / Oc) zmanjšuje od vrhov proti spodnjim delom. Ventilacijsko-perfuzijsko razmerje je odvisno od položaja telesa, starosti in stopnje raztezanja pljuč.

Ni vsa kri, ki perfundira pljuča, vključena v izmenjavo plinov. Običajno lahko majhen del krvi perfundira neventilirane alveole (tako imenovano ranžiranje). Pri zdravem človeku se lahko razmerje V a / C> c v različnih območjih spreminja od nič (cirkulacijski šant) do neskončnosti (prezračevanje mrtvega prostora). Vendar pa je v večini pljučnega parenhima razmerje ventilacija-perfuzija približno 0,8. Sestava alveolarnega zraka vpliva na pretok krvi v pljučnih kapilarah. Z nizko vsebnostjo kisika (hipoksija) in zmanjšanjem vsebnosti CO2 (hipokapnija) v alveolarnem zraku se poveča tonus gladkih mišic pljučnih žil in njihova zožitev s povečanjem žilni upor.