Od znotraj se lahko bronhus zoži (blokada, obstrukcija) zaradi tujka, tumorja, vnetnega eksudata, gnoja, krvi, viskozne sluzi in celo zaradi ostrega bronhospazma z otekanjem sluznice; zunaj je stisnjen, na primer, z močno otečeno korenino bezgavke okužbe, zlasti pri otrocih. Obstajajo tri stopnje motenj bronhialne prehodnosti:

1. V prvi stopnji zrak še vedno prehaja skozi zoženo mesto med vdihavanjem in izdihom (slika 8, A) in razen spremembe narave dihalnih zvokov (trdo, stridorno dihanje) bronhokonstrikcija ne povzroča nobenega drugega cilja. znaki.
2. V drugi stopnji z valvularno (po analogiji z valvularnim pnevmotoraksom) blokado bronhusa (Rubel) ali stenozo ventila vstopi zrak skozi zoženo mesto le pri vdihavanju (slika 8, B, 1), to je v času bronhialno ekspanzijo in pri izdihu (slika 8, B, 2), to je, ko se bronhij zruši, ne najde izhoda in se kopiči med nadaljnjimi dihalna dejanja, razteza alveole ustreznega področja, kar vodi do znakov lokalnega emfizema (povečanje pljučnega območja, velika zračnost na rentgenskem slikanju, timpanitis ali škatlasta senca, oslabljeno dihanje).
3. Nazadnje, s tretjo stopnjo motenj zrak sploh ne vstopi (slika 8, C), medtem ko se zrak v alveolah hitro absorbira in pride do atelektaze pljučnega območja. Takšna obstruktivna ali masivna atelektaza zaradi zaprtja bronhusa povzroči številne naknadne pojave: zmanjšanje volumna atelektatskega območja z njegovim konkavnim robom, konvergenco zaradi enake povečane elastične vleke na tem mestu sosednjih organov-rebra, mediastinuma, diafragme, sočasno raztezanje ob večji zračnosti in manjši dihalni gibljivosti sosednjega predela in celo zdravih pljuč (prostor, ki je izgubljen zaradi brezzračnega atelektatnega predela, naj zasedejo sosednji organi :) (slika 9). Kot rezultat nastanka tega "brezzračnega prostora, tako rekoč", kot je učil Botkin, se "transudacija v votlino alveolov in majhnih bronhijev in pljuč nato stisne" (atelektatični edem). Ti pogoji ustvarjajo predpogoj za okužbo atelektatičnega mesta, poleg tega z anaerobi, zaradi pomanjkanja kisika v alveolah, pogosto z nastankom abscesa, ali za hitro kalitev izliva z granulacijami in nadalje vlaknastimi vezivnega tkiva, tj. do razvoja pnevmoskleroze.

Kri, ki počasi prehaja skozi atelektatično območje, ni dovolj nasičena s kisikom; ta primes venske krvi krvi levega srca povzroči cianozo; motnje krvnega obtoka z veliko atelektazo ovirajo delo desnega srca, včasih povlečejo mediastinum s srcem na prizadeto stran in stisnejo tankostenske atrije. Dihanje, kot je navedeno zgoraj, je prav tako močno moteno.
Tako ima bronhialna obstrukcija resen klinični pomen in po sodobnih pogledih zavzema vidno mesto v patologiji številnih bolezni. Blokado bronhusa olajšajo šibkost bronhusne peristaltike, povečano izločanje viskozne sluzi, zatiranje kašeljnih šokov, oslabitev moči dihalnih gibov na splošno in zlasti ekskurzija diafragme, splošna letargija bolnikov, bolečina dihalnih gibov in pasivni položaj hudo bolnih - z eno besedo, celota vseh okoliščin, ki se pogosto pojavljajo V pooperativno obdobje ali poškodbe prsnega koša. Popolna obstrukcija bronhijev pri maksilofacialnih poškodbah nastane zaradi aspiracije prehranskih mas, sline in izcedka iz rane.
Za klinično sliko obstruktivne ali masivne atelektaze je značilen nenaden pojav (v pooperativnih ali travmatičnih primerih običajno 12-36 ur po operaciji ali poškodbi, včasih malo kasneje), zasoplost, cianoza, blag kašelj, tahikardija, zvišana telesna temperatura. . Bolečina v spodnjem delu prsnega koša, ki jo pogosto spremlja mrzlica ali mrzlica, je skoraj stalen simptom. Bolnik ohranja prisilni položaj (ortopneja), verjetno zaradi oviranja krvnega obtoka zaradi odmika srca in celotnega mediastinuma na prizadeto stran, kar lahko ocenimo po lokaciji vrhovnega utripa; pacientovo dihanje je površno, 40-60 na minuto. Prizadeti del prsnega koša ima videz potopljenega, sploščenega; pride do zaostanka in zmanjšanja dihalnih izletov. Diafragma je potegnjena navzgor, kar lahko ocenimo po visoko ležeči otopelosti jeter na desni (včasih zamenjamo za plevralni izliv) in velikem območju gastrointestinalnega timpanitisa na levi. Tolkalni zvok nad brezzračnim prostorom je pridušen, dihanje je oslabljeno ali ga sploh ni. Spremenila se je tudi bronhofonija. Bronhialno dihanje se običajno sliši šele kasneje, z razvojem, praviloma pljučnice, pa tudi plevralne drgnjenja. V prisotnosti pljučnega edema opazimo krepitantne in subcrepitantne hrope.

(modul direct4)

Radioskopija dokončno potrdi diagnozo. Na strani lezije je vidna homogena zatemnitev z ostro konkavnim robom, vendar ne tako debela, kot pri pljučnici, s prosojnimi rebri; rebra so združena, diafragma je dvignjena; mediastinum in sapnik sta premaknjena proti leziji. Pri vdihu se mediastinum sunkovito premakne proti atelektazi (znak Holzknecht-Jacobsona). Trpljenje nenehno spremlja levkocitoza pri 10.000 -25.000.
V primeru velike atelektaze je splošno stanje bolnikov hudo, vendar se praviloma okrevanje pojavi po približno 3 tednih. Za razliko od pljučnice pri atelektazi v prvih dneh ni stranskih šivov, značilnega sputuma in herpesa. Pnevmokok sploh ni odkrit ali pa najdemo neosnovne vrste pnevmokoka.
Za preprečevanje atelektaze je potrebna umetna hiperventilacija pljuč, na primer z vdihavanjem 5-10% ogljikovega dioksida, pomešanega s kisikom, takoj po operaciji ali poškodbi. Zahvaljujoč takšnim vdihavanjem se hlapni narkotik hitreje odstrani, obdobje nezavesti se skrajša, bronhiji se razširijo in iz njih se lažje odvaja nakopičena sluz.

Enake ukrepe priporočamo pri napredovali atelektazi. Zaželena sta kašelj in globoko dihanje, ki ju ne smemo zadrževati, saj včasih v napadu kašlja bolnik izkašlja sluzni čep, kar vodi do prenehanja atelektaze. Ogljikov dioksid priporočljivo je dajanje v koncentraciji, ki se približuje 10%, njegov vdih pa mora biti kratek. To običajno povzroči paroksizmalni kašelj, ki se konča z odstranitvijo čepa. Z bronhoskopijo je včasih mogoče najti in odstraniti čep viskozne sluzi s primesjo fibrina. Zaradi cianoze je indicirano vdihavanje kisika. Zdravila, ki zmanjšujejo razdražljivost dihalnega centra (morfij, heroin, kodein), so kontraindicirana. V nekaterih primerih je bil opažen dober učinek zaradi uporabe umetnega pnevmotoraksa. Pri povečanem bronhialnem izločanju sta indicirana atropin in kalcijev klorid. Posebej primerna je vago-simpatična blokada po Višnevskem in interkostalna anestezija.
Ob pojavu znakov insuficience desnega srca, zaradi povečanega upora v pljučih, se priporoča krvavitev, strofantus in druga srčna zdravila za olajšanje krvnega obtoka v malem krogu. Če sumite na zaplet okužbe, zlasti pnevmokokne okužbe, ali kot profilaktično sredstvo proti pljučnici so predpisani penicilinski ali sulfonamidni pripravki.
Atelektaze se pojavljajo manj pogosto, kot bi lahko pričakovali glede na relativno pogosto kopičenje sluzi v bronhih. To je deloma posledica prisotnosti nedavno vzpostavljenega krožnega (ali kolateralnega) dihanja, ki se izvaja prek sporočil med alveoli sosednjih lobulov pljuč.
Od atelektaze zaradi blokade bronhusa (obstruktivne, masivne atelektaze) je treba razlikovati med kolapsom pljuč, tj. stiskanjem pljučnega tkiva brez blokade bronhusa in motnje krvnega in limfnega obtoka v stisnjenem območju, npr. efuzijski plevritis, terapevtski pnevmotoraks, ko se območje kolapsa napolni z zrakom po močnih dihalnih gibih, premikanju bolnika, odstranitvi plevralnega izliva itd.

Pritrditev kolapsa na atelektazo močno zmanjša škodljive učinke atelektaze. Zato pri ranjenih v prsnem košu, kljub prisotnosti hemoaspiracijske atelektaze in hkratnega razvoja hemo- ali pnevmotoraksa, atelektaza poteka relativno benigno.
Pljučna hipostaza se imenuje stagnacija krvi v ravnih delih pljuč (običajno na zadnji strani blizu hrbtenice in nad diafragmo), ki se običajno razvije v prisotnosti nizkega venskega tlaka tipa vaskularna insuficienca pri hudih nalezljivih bolnikih.
Srčno popuščanje vodi do prelivanja vseh delov pljučnih žil, ki se nahajajo predvsem v korenu pljuč, kar ustreza lokaciji večjih, lažje raztegljivih venskih debel.
Akutni pljučni edem je kompleksen pojav, ki ima v različnih primerih različno in ne povsem pojasnjeno patogenezo. Shematsko lahko ločimo:

1. Pljučni edem kot posledica akutne insuficience levega srca, podrobneje obravnavan v poglavju o boleznih obtočil.
2. Vnetni pljučni edem toksično-kemične ali toksično-infekcijske narave, ki se razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi bojnimi sredstvi ali hudih okužb. Edem se lahko razvije hitro in pogosto povzroči smrt, še preden se razvije sama pljučnica (serozni pljučni edem ali serozna pljučnica).
3. Nervno-paralitični pljučni edem zaradi povečanega bronhialnega izločanja, zaradi pareze simpatičnega ali prekomernega draženja parasimpatičnega živčnega sistema (na primer z insulinskim šokom). To vključuje atonalni pljučni edem, edem po punkciji plevralna votlina("serozna apopleksija pljuč" starih avtorjev).

Nevrogeni dejavnik centralnega in perifernega izvora je primarno pomemben tudi pri drugih oblikah akutnega pljučnega edema, na primer pri angini pektoris, aortitisu (zaradi draženja aortnih receptorjev in drugih podobnih mehanizmov).
Akutni pljučni edem se kaže s težko sapo, cianozo, izkašljevanjem velike količine krvavo-peneče tekočine. Dihanje postane mehurčkasto (trahealno piskanje), zavest je zatemnjena.

Značilnosti zatemnitve (razsvetljenja) - radiološki sindromi

Protokol - opis senčne slike, terminologija, okrajšave

Bronhialna obstrukcija

Bronhialna obstrukcija - kontrolna vprašanja in odgovori

Stanje drugega pljuča in položaj mediastinalnih organov med zatemnitvijo

Položaj diafragme na strani, nasprotni zatemnitvi, stanje požiralnika

Faze diferencialne diagnoze pri sindromu totalne zatemnjenosti

Popolna in vmesna zatemnitev - kontrolna vprašanja in odgovori

Popolna in vmesna zatemnitev - navodila za diagnostične naloge

Popolna in vmesna zatemnitev - diagnostične naloge

Popolna in vmesna zatemnitev - vzorčni protokoli

Omejeno zatemnitev - intenzivnost, konture in struktura

Omejeno zatemnitev - stanje korenin pljuč in mediastinalnih organov

Omejeno zatemnitev - stanje požiralnika in diafragme

Omejeno zatemnitev - diferencialna diagnoza

Omejeno zatemnitev - določitev splošne narave patološkega procesa

Omejeno zatemnitev - nosološka opredelitev patološkega procesa

Omejeno zatemnitev - razlikovanje med akutnim in kroničnim vnetjem, gobe

Omejeno zatemnitev - razmejitev totalnih lezij srednjega režnja

Omejeno zatemnitev - razlikovanje med prostim in encističnim plevritisom

Omejeno senčenje – varnostna vprašanja in odgovori

Omejeno zatemnitev - program za študij radiografov, odgovori

Kavitarne tvorbe - debelina stene, konture, vsebina

Kavitarne tvorbe - stanje okoliškega pljučnega tkiva

Kavitetne tvorbe - diferencialna diagnoza

Kavitarne tvorbe - ločevanje tuberkuloznih in netuberkuloznih lezij

Ločena žarišča - razjasnitev splošne patološke narave procesa

Razširjena diseminacija - stanje okoliškega pljučnega tkiva

Pogoste diseminacije - diferencialna diagnoza

Skupna razširjanja – varnostna vprašanja in odgovori

Skupne diseminacije - diagnostične naloge

Totalno in subtotalno razsvetljenje – struktura razsvetljenstva

Popolno razsvetljenje - diferencialna diagnoza

Popolno razsvetljenje – varnostna vprašanja in odgovori

Patologija pljučnega vzorca - analiza radioloških simptomov

Patologija pljučnega vzorca - deformacija pljučnega vzorca

Patologija pljučnega vzorca - analiza radioloških simptomov 3

Patologija pljučnega vzorca - diferencialna diagnoza

Patologija pljučnega vzorca - infiltracija in skleroza intersticijskega tkiva

Patologija pljučnega vzorca - kontrolna vprašanja in odgovori

Patologija korenin pljuč in bronhialnih bezgavk

Patologija korenin pljuč - diferencialna diagnoza

Patologija korenin pljuč - kontrolna vprašanja in odgovori

Patologija bronhialnega drevesa s kontrastom - analiza simptomov

Patologija kontrastnega bronhialnega drevesa - amputacija, deformacija, neenakomerne konture

Patologija bronhialnega drevesa s kontrastom - diferencialna diagnoza

Patologija kontrastnega bronhialnega drevesa - kontrolna vprašanja in odgovori

Stran 21 od 121

POSEBNI DEL
poglavje IV
Bronhialna obstrukcija
Bronhialna obstrukcija se pojavi pri številnih pljučnih boleznih. In na rentgenskih slikah se pojavljajo tudi zelo raznoliko: bodisi v obliki popolne zatemnitve, nato kot obsežne zatemnitve ali, nasprotno, razsvetljenja ali v obliki več relativno majhnih zatemnitev ali razsvetljenj. Z drugimi besedami, lahko povzročijo različne radiološke sindrome. Ker so motnje bronhialne prehodnosti zelo pogoste, skoraj univerzalne spremembe za pljučno patologijo, jih je priporočljivo najprej upoštevati, preden podrobno preučimo glavne radiološke sindrome.
Kršitev bronhialne prehodnosti je povezana z zmanjšanjem ali zaprtjem lumena enega ali več bronhijev. Zaradi tega je ustrezen del pljuč ali celotna pljuča prezračena slabše kot običajno ali celo izključena iz dihanja.
Ne glede na vzrok lezije bronhijev ločimo dve vrsti bronhokonstrikcije: obstruktivno in kompresijsko.
Obstruktivna (obstruktivna) bronhokonstrikcija se pojavi kot posledica zapiranja lumena bronhusa od znotraj (slika 29).

riž. 29. Najpomembnejši vzroki bronhialne obstrukcije.
A - tuje telo; b - otekanje sluznice; c - stiskanje bronhusa s povečano bezgavko; d - endobronhialni tumor.
V zgodnjem otroštvu, ko je lumen bronhijev majhen, je lahko delna ali popolna obstrukcija bronhijev posledica otekanja sluznice, grudic viskozne sluzi, krvnih strdkov, aspirirane hrane ali bruhanja, tujkov. V starejših in senilnih letih je najpogostejši vzrok motenj bronhialne prehodnosti endobronhialni tumor. Poleg tega je lahko osnova bronhokonstrikcije tuberkulozni endobronhitis, tujek, gnojni čep itd.
Kompresijska bronhokonstrikcija se razvije, ko je bronh stisnjen od zunaj. Najpogosteje bronhije stisnejo povečane bronhialne bezgavke (glej sliko 29). Vzrok za kompresijsko bronhostenozo je včasih stiskanje bronhusa od zunaj s tumorjem, cisto, anevrizmo aorte ali pljučne arterije, pa tudi zavoji in zavoji bronhija z brazgotinami. Ne smemo pozabiti, da so v stenah velikih bronhijev hrustančni obroči, ki preprečujejo stiskanje bronhijev. Zato se kompresijska bronhostepoza običajno pojavi v bronhih majhnega kalibra. V glavnih in lobarnih bronhih je to opaziti predvsem pri otrocih.

Pri odraslih se kompresijska stenoza opazi skoraj izključno v bronhu srednjega režnja, to je v osnovi tako imenovanega sindroma srednjega režnja. Posledično je stenoza velikih bronhijev praviloma obstruktivnega izvora.

Obstajajo tri stopnje kršitve bronhialne prehodnosti. Prva stopnja se imenuje delna prodorna blokada. V tem primeru pri vdihu zrak vstopi skozi zoženi bronhus v distalne dele pljuč, pri izdihu pa kljub zmanjšanju lumna bronhusa izstopi (slika 30). Zaradi zmanjšanja kroženja zraka je ustrezen del pljuč v stanju hipoventilacije.

riž. 30. Stopnje bronhokonstrikcije (po D. G. Rokhlinu).
a - delna obstrukcija (I stopnja); b - blokada ventila (II stopnja); c - popolna bronhokonstrikcija (stopnja III).

Druga stopnja bronhokonstrikcije je povezana z ventilno ali valvularno blokado bronhijev. Pri vdihu se bronhij razširi in zrak prodre skozi stenotično območje v distalni del pljuč, pri izdihu pa lumen bronha izgine in zrak ne gre več ven, temveč ostane v tistem delu pljuč, ki ga prizadeti ventilira. bronhus. Rezultat je mehanizem črpalke, ki črpa zrak v eno smer, dokler se v ustreznem delu pljuč ne ustvari visok pritisk in se razvije otekanje zaklopke ali obstruktivni emfizem.
Tretja stopnja bronhokonstrikcije je popolna blokada bronha. Blokada nastane, ko tudi pri vdihu zrak ne prodre distalno od mesta stenoze. Zrak, ki je bil v pljučnem tkivu, se postopoma absorbira. Pojavi se popolna brezzračnost predela pljuč, ki ga ventilira stenotični bronh (atelektaza).
Glavna metoda za odkrivanje kršitev bronhialne prehodnosti v kliniki je rentgenski pregled. Znaki bronhokonstrikcije vseh treh stopenj so nazorno zabeleženi na rentgenskih slikah, številni funkcionalni simptomi pa so določeni s fluoroskopijo. Patogeneza okvarjene bronhialne prehodnosti, njihove morfološke in funkcionalne značilnosti so najprimerneje obravnavane na primeru stenoze glavnega bronha.
Običajno je hitrost vdihavanja običajno večja od hitrosti izdiha in hitrost pretoka zraka skozi bronhialne veje obeh pljuč

Hipoventilacija je enaka. Pri bronhokonstrikciji I stopnje pri vdihu zrak vstopi skozi mesto zožitve, vendar se hitrost pretoka zraka upočasni. Na časovno enoto bo skozi stenotični bronhus prešla manjša količina zraka kot skozi zdrave bronhije. Posledično bo napolnjenost pljuč z zrakom na strani stenotičnega bronhusa manjša kot na nasprotna stran. To vodi do manjše preglednosti pljuč v primerjavi z zdravimi. Tako zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega območja, ki ga prezračuje stenotični bronhus, imenujemo hipoventilacija pljuč.

riž. 31, a, b. Hipoventilacija zgornjega režnja levega pljuča. Delež se je zmanjšal. Srce je rahlo premaknjeno v levo. Spodnji reženj levega pljuča je kompenzacijsko otekel.

Na rentgenski sliki je hipoventilacija videti kot difuzno zmerno zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega dela (odvisno od tega, kateri bronh je stenoziran). Z rahlim zoženjem lumna bronha se hipoventilacija odkrije predvsem na slikah, posnetih v začetni fazi vdiha, saj se do konca vdiha razlika v preglednosti pljučnih polj izravna. Pri izrazitejšem zoženju bronhusa je na vseh slikah, posnetih v fazi vdiha, vidno zmanjšanje prosojnosti pljuč ali njegovega dela (slika 31). Poleg tega zaradi zmanjšanja volumna prizadetega dela pljuč, zmanjšanja intrapulmonalnega tlaka, razvoja lobularne in lamelarne atelektaze v pljučnem tkivu (in v številnih patoloških procesih, pojavov venske in limfne stagnacija), na ozadju prizadetega dela pljuč najdemo povečan pljučni vzorec, črtaste in žariščne sence (sl. .32).

Mediastinalni organi so odrinjeni v smeri nižjega intratorakalnega tlaka, torej v smeri zdravih pljuč. Torej, če je mediastinum premaknjen med vdihom, na primer v desna stran, to pomeni, da gre za stenozo desnega glavnega bronha. Kliku podoben premik mediastinalnih organov proti leziji na višini vdiha se pogosto imenuje Goltzpecht-Jakobsonov simptom.
Kršitev bronhialne prehodnosti 1. stopnje je mogoče odkriti tudi s pomočjo "sniff testa". Pri hitrem vdihu skozi nos pride do že opisanih sprememb v intratorakalnem tlaku in mediastinalni organi se hitro premaknejo proti bronhokonstrikciji.
Pomembna razlika v intratorakalnem tlaku se doseže s kašljanjem. Kašelj lahko primerjamo s prisilnim izdihom. Pri kašljanju zrak hitro zapusti pljuča skozi normalni bronhus in se zadržuje v pljučih na strani bronhokonstrikcije. Zaradi tega se mediastinum na višku kašeljnega šoka klikasto premakne proti nižjemu tlaku, torej proti zdravi strani. Ta simptom opisuje A. E. Prozorov.
Premike mediastinuma v različnih fazah dihanja zajamemo s fluoroskopijo in jih lahko zabeležimo na radiografiji. Te funkcionalne spremembe se natančneje in nazorneje kažejo v rentgenski kimografiji in rentgenski kinematografiji, zlasti pri kontrastu požiralnika z gosto suspenzijo barijevega sulfata. V mediastinumu je požiralnik najbolj gibljiv organ. Njegovi dihalni premiki končno prepričajo o prisotnosti bronhokonstrikcije.

riž. 33. a - slika po navdihu; b - slika izdiha.

Bronhokonstrikcija II stopnje vodi do močnega povečanja pljuč na strani valvularne obstrukcije bronha. V skladu s tem se poveča preglednost oteklih pljuč, mediastinalni organi pa se potisnejo na zdravo stran (slika 33). Na strani oteklih pljuč se razširijo medrebrni prostori, rebra so bolj vodoravna kot običajno, diafragma pa se spusti. Preglednost oteklih pljuč v različnih fazah dihanja se ne spremeni. Pri znatnem premiku mediastinalnih organov opazimo zmanjšanje preglednosti zdravih pljuč zaradi njegove kompresije. To spremlja povečana napolnjenost s krvjo zdravih pljuč skupaj z manjšim zmanjšanjem njegove prostornine. Na strani otečenih pljuč je pljučni vzorec osiromašen in redek.

otekanje ventila

Pri stenozi ventila majhne bronhialne veje se pojavi otekanje majhnega dela pljuč, ki ga prezračuje ta bronh. V tem primeru se lahko oblikuje tankostenska zračna votlina z enakomernimi in jasnimi konturami, ki se običajno imenuje bula ali emfizematozni mehur. Glede na patogenezo tega stanja ne smemo govoriti o emfizemu, temveč o valvularnem otekanju pljučnega območja. Če se prehodnost bronhusa obnovi, oteklina izgine. Pri blokadi bronhiolnega ventila se pogosto pojavi otekanje lobulov (bronhiolarni emfizem), ki se kaže v rozetasti razsvetlitvi majhnega dela pljuč z enakomernimi lokastimi policikličnimi obrisi.

Atelektaza.

S popolno obturacijo ali kompresijsko obstrukcijo bronha pride do brezzračnosti pljuč in njegovega kolapsa. Kolabirana pljuča se zmanjšajo, intratorakalni tlak pade, okoliški organi in tkiva se prisesajo v smeri atelektaze.

Za atelektazo sta značilna dva glavna radiološka znaka: zmanjšanje prizadetega pljuča (ali njegovega dela) in enakomerna zatemnitev na radiografiji (glej sliko 32). V ozadju tega zatemnitve pljučni vzorec ni viden in lumni bronhijev niso izsledeni, saj slednji ne vsebujejo zraka. Samo v tistih na splošno redkih primerih, ko pride do nekroze in razpada v območju atelektaze in nastanejo votline, ki vsebujejo plin, lahko povzročijo razsvetljenje v senci kolapsa pljuč.
Pri lobarni ali segmentni atelektazi kompenzacijsko nabreknejo sosednji režnji ali segmenti pljuč. Skladno s tem povzročijo razširitev in izčrpanost pljučnega vzorca. Mediastinalni organi so potegnjeni v smeri atelektaze. Pri svežih primerih atelektaze režnja ali celotnega pljuča opazimo funkcionalne znake motene bronhialne prehodnosti - premik mediastinalnih organov med vdihavanjem na obolelo stran, med izdihom in v času kašeljnega šoka - na zdravo stran. strani. Če pa pride do prekomernega razvoja v coni atelektaze vezivnega tkiva(atelektatska pnevmoskleroza ali fibroatelektaza), potem premik mediastinalnih organov postane vztrajen in položaj teh organov se med dihanjem ne spremeni.

34.4. Razvrstitev glavnih vrst jetrne patologije

34.5. Kratek opis glavne klinične

34.6. Odpoved jeter

34.6.1. Značilnosti glavnih manifestacij odpovedi jeter

34.7. Glavni sindromi pri patologiji jeter

34.7.1. jetrna koma

34.7.2. portalna hipertenzija

34.7.3. Hepatolienalni sindrom

34.7.4. zlatenica

1 Povezave patogeneze.

34.8. Glavne bolezni jeter

34.9. Načela preventive in terapije

35. poglavje

35.1. Značilnosti patologije ledvic

35.2. Vloga nefropatij v patologiji telesa

35.3. Etiologija nefropatij

35.4. Glavni mehanizmi motenj izločanja

35.5. Ledvični sindromi

35.5.2. Spremembe urinskega ritma

35.5.3. Spremembe kvalitativne sestave urina

35.5.4. Spremembe specifične teže urina

35.6. Ekstrarenalni sindromi

35.7. Razvrstitev glavnih bolezni ledvic

35.8 Tipične oblike patologije ledvic

35.8.1. Glomerulonefritis

35.8.2 Pielonefritis

Akutni pielonefritis

35.8.3 Nefroza. nefrotski sindrom

35.8.4. odpoved ledvic

35.9. Kratek opis drugih sindromov in bolezni ledvic in sečil

35.10. Načela za preprečevanje bolezni ledvic

35.11. Načela zdravljenja bolezni ledvic

del II. zasebna patologija

Oddelek 4. Patologija regulativnih sistemov

36. poglavje

36.1. Uvod. Kratke informacije o imuniteti

36.2. Imunopatologija

36.2.1.2. Značilnosti glavnih vrst stanj primarne imunske pomanjkljivosti

Huda kombinirana t- in v-imunska pomanjkljivost

zarodna celica

Matična celica Skupni limfoidni prednik

36.2.1.3. Načela preprečevanja primarnih imunskih pomanjkljivosti

36.2.1.4. Načela zdravljenja primarnih imunskih pomanjkljivosti

36.2.1.2. Sekundarne (pridobljene) imunske pomanjkljivosti

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti

Etiologija aidsa

Patogeneza aidsa

Načela zdravljenja okužbe s HIV (AIDS)

36.2.2. Alergija

Psevdoalergijske reakcije

Manifestacije alergijskih reakcij in bolezni

36.2.2.1. Etiologija alergijskih reakcij in bolezni

Etiološki dejavniki, ki vodijo v razvoj alergij

Vloga alergije v človeški patologiji

36.2.2.2. Razvrstitev alergijskih reakcij

Razvrstitev imunopatoloških reakcij glede na vrsto imunske okvare tkiv in organov

36.2.2.3. Splošna patogeneza alergijskih reakcij

Alergijske reakcije tipa I (reaginični, afilaktični tip alergije)

IgE vezavni faktorji

Primarne ciljne celice (mastociti, bazofili)

Mediatorji alergijskih reakcij tipa I

Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Mediatorji alergijskih reakcij tipa II

Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunskega kompleksa)

Alergijske reakcije tipa IV (ki jih posredujejo T-limfociti)

Mediatorji alergijskih reakcij, ki jih posredujejo T-celice

36.2.2.6. Avtoimunske bolezni

Razvrstitev avtoimunskih bolezni

Patološka imunska toleranca

36.2.3. Bolezni, povezane z oslabljeno proliferacijo imunokompetentnih celic

Bolezni zaradi motene proliferacije

Bolezni, ki jih povzroča oslabljena proliferacija plazemskih celic

37. poglavje

37.1. Uvod

37.2. Razvrstitev endokrinopatij

37.3. Etiologija endokrinopatij

37.4. Patogeneza endokrinopatij

37.4.1. Motnje centralnega endokrinega sistema

Kršitve parahipofizne poti regulacije endokrinih žlez

37. 4. 2. Motnje žleznega endokrinega sistema

37. 4. 3. Motnje zunajglandularnega endokrinega sistema

37.4.4. Glavne klinične manifestacije endokrinih bolezni

37.4.5. Vloga endokrinih motenj v patologiji

37.4.6. Patologija hipotalamično-hipofiznega sistema

Hipofunkcija hipotalamično-adenohipofiznega sistema

Popolna hipofunkcija hipotalamično-hipofiznega sistema

Hiperfunkcija hipotalamično-adenohipofiznega sistema

Hiperfunkcija hipotalamično-nevrohipofiznega sistema

Hiperfunkcija sistema hipotalamus-srednja hipofiza

37.4.7. Patologija nadledvične žleze

Patologija nadledvične skorje Hiperfunkcija glomerularne cone nadledvične skorje

Hiperfunkcija fascikularne cone nadledvične skorje

Hiperfunkcija retikularne cone nadledvične skorje

Hiperfunkcija maloprodajnih območij nadledvične skorje

Hipofunkcija nadledvične skorje

Akutna insuficienca nadledvične žleze

Kronična insuficienca nadledvične žleze

Patologija nadledvične žleze

Patogeneza adrenalne insuficience

37.4.8. Patologija ščitnice

hipotiroidizem

Motnje izločanja tirokalcitonina

Tiroiditis

37.4.10. Patologija spolnih žlez

37.5. Načela zdravljenja endokrinih motenj

38. poglavje

38.2. Etiologija

38.4. Faze patološkega procesa

38.5. Reakcije v sledovih pri patologiji živčnega sistema

Posledice patoloških procesov v živčnem sistemu

38.6. Tipični patološki procesi v živčnem sistemu

38.10. Načela zdravljenja živčnih motenj

39. poglavje

39.1. Uvod

39.2. nespečnost

Značilnosti glavnih vrst disomnij

Značilnosti glavnih vrst disomnij

39.3. Hipersomnija

39.4. parasomnija

39.5. povezane motnje spanja

39.6. Motnje spanja, ki jih povzroča uživanje psihoaktivnih snovi

39.7. Motnje spanja zaradi somatskih bolezni

39.8. Osnovna načela zdravljenja motenj spanja

40. poglavje

40.1. Uvod

40. 2. Biološki pomen bolečine

40.3. Zaščitne in prilagoditvene reakcije telesa

40.4. Etiologija bolečine

40.5. Razvrstitev bolečine

40.6. Kratek opis glavnih vrst bolečine

40.7. bolečinski sindromi. Vrste. Patogeneza

40.7.1. Kratek opis glavnih bolečinskih sindromov

40.8. Osnovne teorije bolečine

40.9. Strukturno-funkcionalna organizacija

Receptorski aparat nociceptivnega sistema

Prevodni aparat nociceptivnega sistema

40.10. Strukturno-funkcionalna organizacija

40.11. Glavni načini, metode in sredstva anestezije

41. poglavje

41.1. Uvod

41.2. Razvrstitev prilagoditev

41.3. Stresorji in stres. Koncepti. Vrste

Značilnosti manifestacij in stopenj stresa

Razvoj specifične prilagoditve

41.4. Strukturno-funkcionalna organizacija

41.4.1. Mehanizmi oblikovanja stresnega odziva

41.5. Strukturno-funkcionalna organizacija

41.6. Načela za preprečevanje in zdravljenje stiske

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Kot veste, so obstruktivne pljučne bolezni zelo pogoste. Trenutno je znanih približno 100 bolezni, ki jih spremlja bronhoobstruktivni sindrom. Slednje je glavni izraz bronhialna astma, obstruktivni pljučni emfizem, kronični bronhitis, bronhiektazije, ekspiratorna stenoza, stenotični laringotraheitis, cistična fibroza in druge bolezni.

Vzroki obstruktivnih motenj prezračevanja so:

Obturacija dihalnih poti ali bruhanje in tujki ali stiskanje sapnika, glavnih, velikih, srednjih in malih bronhijev s povečanimi bezgavkami, retrosternalno golšo, mediastinalnim tumorjem ali zadebelitvijo ali krčem sten struktur, ki prenašajo zrak.

okužbe(pljučna tuberkuloza, sifilis, glivične okužbe, kronični bronhitis, pljučnica).

Alergijske lezije dihalnih poti(anafilaktični šok, anafilaksija, bronhialna astma).

Zastrupitev z zdravili(preveliko odmerjanje holinotropnih zdravil, vagostimulatorjev, beta-blokatorjev itd.).

Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč – zmanjšanje lumna (prehodnost) ali zgornjih dihalnih poti(nosne poti, nazofarinks, vhod v grlo, glotis, sapnik, veliki in srednji bronhi), ali spodnji dihalni trakt(majhni bronhi, bronhiole, ki prenašajo zrak (vnetje, edem, obstrukcija, krč).

Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč - to je oblika patologije zunanjega dihalnega sistema, pri kateri se upor proti pretoku zraka v dihalnih poteh poveča, ko so zamašene, zožene, krčene ali stisnjene od zunaj. Obstruktivne motnje dihalnih poti so lahko endo- in eksobronhialnega izvora. .

Biofizične osnove obstruktivnih motenj je povečanje neelastičnega dihalnega upora. To je posledica:

aerodinamični (viskozni) upor, ki izhajajo iz gibanja molekul plina in trenja ob stene dihalnih poti;

odpornost na trenje (deformacijo), ki se pojavljajo v povezavi z delovanjem sil trenja med dihanjem (s patološke spremembe dihalni trakt in pljučni parenhim, torni upor se večkrat poveča);

inercijski upor, odvisno od telesne teže in strukturnih značilnosti prsnega koša (obstaja tako v mirovanju, med dihalno pavzo kot med dihanjem, med vdihavanjem in izdihom).

Skupni neelastični upor je odvisen od DR. Pri zdravih osebah je 1,3-3,5 cm vode. st./l/min. Pri mirnem vdihu je moč dihalnih mišic potrebna za premagovanje upora elastičnega odboja pljuč. Pri prisilnem dihanju se sile, namenjene premagovanju neelastičnega upora in porabljene za premagovanje upora pretoku zraka v sapniku in bronhih, močno povečajo. Vrednost neelastičnega upora je določena s stanjem dihalnih poti in hitrostjo pretoka zraka. Pri obstruktivnih motnjah se poveča odpornost proti pretoku zraka med vdihavanjem in izdihom. Možen prolaps membranskega dela sapnika, velikih in srednjih bronhijev ter delna ali popolna obstrukcija njihovega lumena. Izguba elastičnih lastnosti pljuč vodi do kolapsa majhnih bronhijev in zlasti bronhiolov in posledično do povečanja bronhialnega upora pri izdihu.

Pri tahipneji (pogosto plitko dihanje) se hitrost zračnega toka med izdihom poveča, vrtinči, poveča se turbulentna komponenta upora, za premagovanje katere je potreben dodaten napor dihalnih mišic. Ne pride do ustreznega alveolnega prezračevanja in spreminjajo se volumsko-časovni parametri.

S povečanjem upora dihalnih poti se poveča delo dihalnih mišic, povečajo se stroški energije in kisikov dolg dihalnih mišic. Posledično kompenzacijsko-prilagoditvene sposobnosti aparata zunanje dihanje omejeno. Ta omejitev je povezana tudi s pojavom tako imenovane dinamične kompresije dihalnih poti. (ekspiracijski kolaps) in tako ni toliko posledica nezmožnosti dihalnih mišic, da povečajo napor, temveč mehanskih lastnosti sistema pljuča-dihalne poti.

Mehanizem ekspiracijskega kolapsa dihalnih poti je naslednji. Znano je, da so bronhiole z lumnom 1-5 mm brez hrustančnih obročev in se zato lahko popolnoma umirijo, kar vodi do okluzije njihovega lumna. Do takšnega kolapsa (kolapsa) pride, če je tlak zunaj bronhiolov (intratorakalni) večji kot znotraj. To se pogosteje lahko zgodi pri aktivnem, prisilnem izdihu. Po eni strani krčenje ekspiratornih mišic vodi do močnega povečanja intratorakalnega tlaka, po drugi strani pa do povečanja hitrosti ekspiratornega zračnega toka v bronhiolih (tukaj je sila, ki jo ustvarijo ekspiratorne mišice dodan elastičnemu vleku pljuč) spremlja padec bočnega tlaka, ki ga tok izvaja na notranjo površino stene bronhijev. Mesto, kjer sta obe sili (zunanji in notranji pritisk na bronhialno steno) uravnoteženi, se imenuje točka enakega pritiska. Na tem mestu je lumen bronhiola še vedno odprt zaradi togih in elastičnih lastnosti njegove stene, ki določajo odpornost slednje na deformacijo. Vendar nekoliko "nizvodno" od ekspiracijskega toka, kjer je zadostna prevlada intratorakalnega tlaka nad intrabronhiolarnim tlakom, bronhiola propade (slika 32-2).

riž. 32-2. Shema dinamične kompresije spodnjih dihalnih poti med prisilnim izdihom.

Oznake: A - alveola; TRD - točka enakega tlaka; TS- točka kolapsa bronhiole. 1 - pritisk, ki ga ustvarjajo ekspiratorne mišice; 2- elastični odboj pljuč

Velik pomen v patogenezi obstruktivnih motenj je bronhialna hiperreaktivnost - izrazita bronhokonstrikcija, ki se pojavi kot odgovor na draženje. Snovi, ki imajo dražilni učinek, prodrejo v intersticij, aktivirajo živčne receptorje, predvsem n. vagus, in povzročijo bronhospazem, ki se odpravi s farmakološko blokado aktivnosti m-holinergičnih receptorjev. Osnova bronhokonstrikcije je tako specifična (alergijska) kot nespecifična (nealergijska) hiperreaktivnost bronhialnega drevesa.

V stenah dihalnih poti in pljučnem tkivu se tvorijo bronho- in vazoaktivne snovi. Epitel bronhialnega drevesa izloča faktor, ki ima bronhorelaksacijske lastnosti. Pri bronhospazmu ta dejavnik bolj vpliva na tonus gladkih mišic velikih bronhijev. Njegovo izločanje se zmanjša, ko so epitelne celice poškodovane, na primer pri bronhialni astmi, kar prispeva k vztrajni bronhialni obstrukciji.

V endoteliju pljučnih žil in epiteliju bronhijev se sintetizira peptid endotelin-I, ki ima izrazit ne le bronho-, ampak tudi vazokonstriktorski učinek. Proizvodnja endotelina-I se poveča s hipoksijo, srčnim popuščanjem, bakteriemijo in kirurškimi posegi.

Eikozanoidi, ki nastanejo pri razgradnji arahidonske kisline, delujejo tako sproščujoče (prostaglandini E) kot konstriktorni (levkotrieni, PGF 2α, tromboksan A 2) na gladke mišice. Njihov skupni učinek pa se kaže v bronhokonstrikciji. Poleg tega nekateri eikozanoidi (tromboksan A 2) stimulirajo agregacijo trombocitov, drugi (РGI 2) ne le zavirajo agregacijo trombocitov, ampak tudi povečajo prepustnost žilne stene, povzročijo njeno dilatacijo, povečajo izločanje sluznice, aktivirajo kemotakso, uravnavajo sproščanje mediatorji z mastocitom itd. .d.

Pod vplivom metabolitov arahidonske kisline pride do neravnovesja adrenergičnih receptorjev s prevlado α-adrenoreceptorne aktivnosti nad -adrenercepcijo. V gladkih mišičnih celicah bronhijev se vsebnost cAMP zmanjša, odstranitev ionov Ca 2+ iz celične citoplazme se upočasni. Ioni Ca 2+ aktivirajo fosfolipazo A 2, ki določa metabolizem arahidonske kisline. Nastane začaran krog, ki vzdržuje bronhokonstrikcijo.

Patofiziološke posledice obstrukcije

dihalne poti

Obstrukcija dihalnih poti običajno povzroči:

Povečan upor proti pretoku zraka, zlasti pri izdihu, povzroči zadrževanje zraka v pljučih in povečanje funkcionalne preostala zmogljivost, napenjanje in otekanje pljuč. Prekomerno raztezanje prsnega koša spremlja povečanje dihanja.

Zmanjšana učinkovitost dihalnih mišic. Za spremembo volumna pljuč je potrebna velika sprememba intratorakalnega tlaka. Dihanje poteka s pomočjo tudi manj učinkovitih dihalnih mišic.

Povečana poraba kisika in proizvodnja ogljikovega dioksida. To vodi do hipoksemije, znižanja pH, razvoja respiratorne in presnovne acidoze.

Razvoj neskladja med ventilacijo in perfuzijo. To vodi do padca arterijske oksigenacije. Slabo prekrvavljena področja še povečajo motnjo izločanja CO 2 .

razvoj respiratorne odpovedi.

Pretežno obstruktivni tip razvijati :

bronhialna astma,

kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), ki temelji na kroničnem bronhitisu ali emfizemu ali kombinaciji obeh,

bronhiektazije.

Bronhialna astma (BA) je kronična huda pljučna bolezen. Predstavlja najpogostejšo alergijsko bolezen. Za njimi trpi od 0,3 do 1% prebivalstva.

Vzroki AD lahko: a) notranji (genetsko pogojene okvare v obliki preobčutljivosti bronhialne sluznice); b) zunanji (kajenje, prah, strupeni plini, cvetni prah itd.).

Pred bronhialno astmo (BA) je stanje izdaja, za katero je značilna prisotnost naslednjih lastnosti:

Akutna ali kronična pljučna bolezen z bronhialno obstrukcijo. (astmatični in obstruktivni bronhitis, akutna pljučnica z obstrukcijo, akutna bolezen dihal z obstrukcijo).

Ekstrapulmonalne manifestacije spremenjene reaktivnosti.

Eozinofilija krvi in/ali sputuma.

dedna nagnjenost.

Če se odkrijejo ti znaki, se klinično izražena BA pojavi pri 70% bolnikov v treh letih. Manj kot je teh znakov, manjša je verjetnost razvoja te bolezni.

BA predstavlja 67-72 % bronhoobstruktivnih stanj. Za BA je značilna izrazita sprememba zunanjega dihanja (zaradi bronhialne obstrukcije in motene izmenjave plinov med zunanjim okoljem in telesom).

Obvezen simptom BA je napad astme, ki traja več ur.

Dihalna stiska pri astmi ima pogosto ekspiratorni značaj in jo spremlja občutek stiskanja v prsih. Prsni koš je v položaju največjega vdiha (razširja se).

Pri dihanju ne sodelujejo le mišice prsnega koša, ampak tudi mišice vratu, ramenskega obroča, hrbta, trebušno steno.

Astmo povzročajo različni etiološki dejavniki, med katerimi imajo osrednje mesto alergeni, predvsem infekcijskega in pelodnega izvora, pa tudi hladen zrak, prah, telesna aktivnost, čustva, osvoboditelji (histamin itd.) itd.

Patogeneza napada astme določen z naslednjimi spremembami.

1. V Zadnje čase Velik pomen pri nastanku obstruktivnega sindroma je dana vlogi bronhialna hiperreaktivnost(slika 32-3).

2. Drug pomemben patogeni dejavnik pri AD je spremembe v imunskem sistemu, kar se odraža v sodobni klasifikaciji astme (infekcijsko-alergijska in neinfekcijsko-alergijska oz. atopična).

Pri imunsko odvisni obliki AD alergeni, ki so vstopili v senzibiliziran organizem, medsebojno delujejo z reagini (IgE), fiksiranimi na mastocitih, endoteliocitih, gladkih mišičnih celicah itd. Reagini uresničujejo svoje delovanje z aktivacijo: ), mastocitov, eozinofilcev. , monociti, limfociti in histiofagi, ki proizvajajo različne PAS.

2 % vseh astmatikov razvije avtoimunsko različico astme, ki je najhujša različica razvoja te bolezni. Različne vrste imunskih pomanjkljivosti igrajo pomembno vlogo pri razvoju AD.

Preobčutljivost		Prirojene okvare membran in receptorskega aparata tarčnih celic			Dolgotrajne okužbe dihalnih poti
Povečana razdražljivost (reaktivnost) bronhijev
Izpostavljenost alergenom	Poslabšanje okužbe dihalnih poti			Delovanje fizikalnih in kemičnih dražljajev		Psiho-čustveno vzburjenje
Napad astme

Slika 32-3. Patogeneza napada astme.

3. Močan kontrakcijski ali sproščujoč učinek na tonus gladkih mišic bronhijev neadrenergični in neholinergični sistem, ki vključuje substanco P, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP). Tako je bronhospazem lahko posledica povečanja bronhokonstrikcijskih dražljajev (povečana holinergična, -adrenergična aktivnost ali snov P) ali zmanjšanja -adrenergične aktivnosti ali sproščanja VIP.

4. AD lahko temelji na mehanizem zdravila, še posebej aspirin. Za aspirinsko astmo so značilni: intoleranca za aspirin, bronhospazem in seneni nahod. Mehanizem bronhokonstriktorskega delovanja acetilsalicilne kisline je njena sposobnost spreminjanja presnove arahidonske kisline. Z aktiviranjem lipoksigenazne poti njegove presnove se poveča proizvodnja levkotrienov (vključno s počasi reagirajočo snovjo), ki imajo bronhospastični učinek.

5. dishormonske motnje vodi v razvoj AD.

5.1. AD zaradi pomanjkanja glukokortikoidov. Pogosteje se tvori z absolutno glukokortikoidno insuficienco (če je kortizol v krvi 25-30% nižji od običajnega), v tem primeru je potrebna nadomestna terapija z glukokortikoidi. Relativno pomanjkanje glukokortikoidov se kaže s simptomi hipokorticizma, medtem ko ravni kortizola običajno ustrezajo normalnim vrednostim. V tem primeru je treba preveriti občutljivost tkiva na glukokortikoide. Ob prisotnosti tkivne rezistence na glukokortikoide se v kliničnem poteku razvije zelo trdovratna različica AD, pri kateri je treba dajati hiperodmerke glukokortikoidnih zdravil.

5.2. Disovarijalna astma za katero je značilno poslabšanje, ki se pojavi 2 do 3 dni pred nastopom menstruacije. To je posledica okvare v proizvodnji bronhodilatacijskega progesterona in presežka estrogenov. Kaže se s povišanjem rektalne temperature za več kot 10 C.

5.3. AD s hudim adrenergičnim neravnovesjem za katero je značilno povečanje aktivnosti α-adrenergičnih receptorjev. V tem primeru lahko celo normalna raven adrenalina povzroči patološko bronhospastično reakcijo. Ta reakcija se pogosto pojavi, ko prevelik odmerek adrenomimetikov(če se čez dan izvede več kot 5 vdihov po 2 vdiha).

5.4 Holinergična različica AD povezana z ustavnimi značilnostmi ali boleznimi notranjih organov, pri katerih obstaja izrazita vagotonija. To različico opazimo pri 1% bolnikov z astmo, ki proizvajajo veliko sputuma (1/2 - 1 kozarec na dan). Običajno opazimo peptično ulkusno bolezen, bradikardijo, hipotenzijo, mokre (potne) dlani. Napad astme je mogoče ustaviti s pomočjo atropina.

6. Živčni mehanizmi nastanka AD.

6.1 Mehanizem pogojnega refleksa je lahko vodilna pri številnih bolnikih (klasičen primer je umetna vrtnica iz papirja, ki s svojim videzom izzove napad astme). Lahko pride tudi do pogojnega refleksa prenehanja napada astme. Ugotovljeno je bilo, da intoleranca na vonj pri bolnikih z BA v 70% ni alergična, temveč pogojno refleksna. Takšne bolnike lahko zdravimo s sugestijo.

6.2. Dominantna Mehanizem je zmanjšan na dejstvo, da lahko manjša draženja povzročijo seštevek vzbujanja in pojav napadov astme. Pojav druge, močnejše dominante lahko za nekaj časa zatre AD dominanto. Ugotovljeno je bilo tudi, da se s povišanjem telesne temperature nad 38 0 C napadi BA ne pojavijo.

6.3. vagalni Mehanizem se praviloma kaže v dejstvu, da se napadi astme pojavijo v drugi polovici noči. To je posledica pomanjkanja mediatorjev neadrenergičnega sistema, zlasti VIP (ki ima močan bronhodilatacijski učinek).

6.4. Mehanizem zaradi neustrezna prilagoditev organizem v mikrosocialno okolje, lahko tudi podlaga za razvoj AD. Po tem mehanizmu se BA pojavi pri 10-20% bolnikov (pogosteje pri otrocih, manj pogosto pri odraslih).

7. Obstruktivne bronhialne spremembe pri astmi je mogoče tudi pojasniti vpliv pro-vnetnih mediatorjev(tkivni hormoni), ki se močno sproščajo iz mastocitov v stenah dihalnih poti. Posebno mesto med njimi zavzema histamin, ki povzroča krče gladkih mišic, razvoj arterijske hiperemije, povečanje prepustnosti kapilarnih sten in povečano izločanje sluzi. V zadnjih letih se v patogenezi AD velik pomen pripisuje povečanju produkcije prostaglandinov PGF 2α in zmanjšanju produkcije PGE 2 .

V veliki meri obstrukcijo dihalnih poti olajša otekanje njihove sluznice in njena infiltracija.

Glavne klinične manifestacije AD so: - inspiratorna in zlasti ekspiratorna dispneja; - napadi zadušitve, kašelj, tiščanje za prsnico, piskajoče dihanje, zlasti pri izdihu; - cianoza, tahikardija, levkocitoza, eozinofilija itd. Ti znaki se poslabšajo s fizičnim naporom, ohlajanjem, okužbo sluznice različnih delov dihalnih poti.

Načela zdravljenja AD temeljijo na identifikaciji in upoštevanju etioloških in patogenetskih dejavnikov, ki izzovejo ponovitev bolezni, ter na izvajanju ukrepov in uporabi sredstev, ki preprečujejo ali oslabijo njihove patogene učinke na zgornje in spodnje dihalne poti.

Glavni patogenetski pristopi ki zmanjšujejo reaktivnost sluznice dihalnih poti, so:

preprečevanje interakcije alergenov z IgE,

zmanjšanje ali blokiranje sproščanja mediatorjev alergij,

dilatacija mišic bronhijev in zlasti bronhiolov itd.

Za to sprejeti je treba ukrepe za:

izločanje ali nevtralizacija alergenov,

vodenje specifično imunoterapijo(hiposenzibilizacija),

preprečevanje ali zmanjšanje imunsko pogojenega bronhospazma, ki ga povzročajo mediatorji mastocitov,

uporaba različnih protivnetnih zdravil in bronhodilatatorjev (simpatikov in adrenomimetikov: efedrin, adrenalin itd., ki povečajo tvorbo cAMP; antiholinergikov: atropin itd.; kortikosteroidov: prednizolon, deksametozon itd.; nespecifična vnetna zdravila: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroksikam, bronholitin itd.; zaviralci fosfodiesteraze: metilksantini - eufilin, teofilin itd.).

32.3.2. RESTRIKTIVNE MOTNJE DIHANJA

Osnova restriktivnih motenj (iz latinščine restrictio - omejitev) dihanja je sprememba viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

TOomejevalne kršitvedihanje vključujejo hipoventilacijske motnje, ki nastanejo kot posledica omejenega širjenja pljuč zaradi poškodbe njihovih intersticijskih beljakovin pod delovanjem encimov (elastaza, kolagenaza itd.). Sestava intersticija vključuje kolagen (60-70%), elastin (25-30%), glikozaminoglikane (1%), fibronektin (0,5%). Fibrilarni proteini zagotavljajo stabilnost pljučnega ogrodja, njegovo elastičnost in raztegljivost ter ustvarjajo optimalne pogoje za opravljanje glavne funkcije izmenjave plinov. Strukturne spremembe intersticijskih proteinov se kažejo z zmanjšanjem razteznosti pljučnega parenhima in povečanjem elastične odpornosti pljučnega tkiva. Torej, z razvojem emfizema je ravnovesje med sintezo in razgradnjo elastina moteno, saj obstoječi presežek proteaz ni uravnotežen z zaviralci proteolitičnih encimov. Pri tem je najpomembnejše pomanjkanje -1-antitripsina.

Upor, ki ga morajo dihalne mišice premagovati pri vdihu, je lahko elastičen ali neelastičen.

Elastični vlek pljuč je namenjen zmanjšanju volumna pljuč. To je recipročna vrednost razširljivosti. Približno 2/3 elastičnega odboja pljuč je odvisno od površinske napetosti sten alveolov. Elastični odboj pljuč je številčno enak transpulmonalnemu tlaku. Med vdihavanjem se transpulmonalni tlak in pljučni volumen povečata. Odvisno od faze dihanja se pojavi nihanje intraplevralnega tlaka: na koncu mirnega izdiha je 2-5 cm vode. Čl., na koncu mirnega vdiha - 4-8 cm vode. Art., Na višini največjega vdiha - 20 cm vode. Umetnost.

Raztegljivost pljuč(skladnost pljuč, pljučna skladnost) - vrednost, ki označuje spremembe volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo, je skladnost. Ko se vdih poglablja, se komplianca pljuč postopoma zmanjšuje, elastični upor pa postane največji. Zato je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega izdiha, elastični upor pljuč.

Povečanje transpulmonalnega tlaka za 1 cm vode. Umetnost. se kaže v povečanju volumna pljuč za 150-350 ml. Delo za premagovanje elastičnega upora je sorazmerno z dihalno prostornino, to pomeni, da je razteznost pljuč med vdihom tem večja, čim večje je delo. Težave pri ravnanju pljučnega tkiva določajo stopnjo hipoventilacijskih motenj.

Obstajata dve skupini dejavnikov, ki vodita do restriktivnih motenj pljučne ventilacije: 1) ekstrapulmonalni in 2) intrapulmonalni.

Restriktivne respiratorne motnje zunajpljučnega izvora lahko posledica utesnitev trupa zaradi mehanskih vplivov (utesnitev z oblačili ali predmeti proizvodne opreme, težki predmeti, zemlja, pesek itd., zlasti med različnimi katastrofami) ali nastanejo zaradi omejitve gibanja prsnega koša v primeru pnevmo-, hidro- in hemotoraks ter drugi patološki procesi, ki vodijo do stiskanja pljučnega tkiva in oslabljenega širjenja alveolov med vdihom.

Pnevmotoraks nastane zaradi vstopa zraka v plevralno votlino in včasih primarno oz spontano(na primer z bronhialnimi cistami, ki komunicirajo s plevralno votlino) in sekundarni(tumorji, tuberkuloza itd.), travmatična in umetnega izvora, in glede na mehanizem - odprt, zaprt in ventil.

hidrotoraks se pojavi, ko vstopi v plevralno votlino ali eksudat (razvije eksudativni plevritis), ali transudat (razvije transudativni plevritis).

Hemotoraks se kaže v prisotnosti krvi v plevralni votlini in se pojavi pri poškodbah prsnega koša in plevre, tumorjih plevre s poškodbo krvnih žil.

Restriktivne motnje dihanja vključujejo tudi površinske, hitre dihalne gibe, ki nastanejo zaradi prekomerne okostenitve obalnih hrustancev in nizke gibljivosti ligamentno-sklepnega aparata prsnega koša.

Poseben pomen pri razvoju ekstrapulmonalnih oblik ima restriktivna motnja zunanjega dihanja plevralna votlina.

Pri človeku v normalnih pogojih plevralna tekočina nastane v apikalnem delu parietalne pleure; drenaža tekočine poteka skozi limfne stomate (pore). Kraj njihove največje koncentracije je mediastinalni in diafragmalni del plevralne votline. Tako sta filtracija in reabsorpcija plevralne tekočine funkcija parietalne plevre (slika 32-4).

riž. 32-4. Mehanizem nastajanja plevralne tekočine

Poznavanje mehanizmov nastajanja plevralne tekočine pojasnjuje številne klinične sindrome. Torej pri bolnikih s pljučno hipertenzijo in znaki odpovedi desnega prekata, pa tudi pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem v fazi odpovedi desnega prekata se tekočina ne kopiči v plevralni votlini. Kopičenje transudata v plevralni votlini se pojavi z disfunkcijo levega prekata z razvojem kliničnih znakov kongestivnega srčnega popuščanja. Pojav tega kliničnega pojava je povezan s povečanjem tlaka v pljučnih kapilarah, kar vodi do impregnacije transudata skozi površino visceralne pleure v njeno votlino. Odstranitev transudata s torakocentezo zmanjša volumen cirkulirajoče krvi in ​​tlak v pljučnih kapilarah, zato je v sodobnih terapevtskih priporočilih ta postopek vključen kot obvezen postopek pri zdravljenju bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Patofiziološki vzorci pojava transudata pri kongestivnem srčnem popuščanju jih povzroči velik volumen krvi v sistemu pljučnega obtoka. V tem primeru pride do učinka volumen-tlak-transudat.

Na podlagi teh zakonitosti Razvoj eksudativnega plevritisa je povečan pretok encimskih beljakovin, oblikovanih elementov in krvnih elektrolitov v plevralno votlino.

Na površini plevralnih listov mikrovil je koncentrirana velika količina glikoproteinov in hialuronske kisline ter je obdana s fosfolipidi, tj. po svojih morfoloških značilnostih spominja na alveolarni surfaktant. Te značilnosti pojasnjujejo enostavnost drsenja površin perietalne in visceralne plevre. Mezotelne celice so aktivno vključene v vnetni proces. Migracija nevtrofilcev v plevralno votlino poteka pod vplivom nekaterih citokinov, ki vključujejo zlasti interlevkin-8. Visoka koncentracija tega citokina je opažena pri bolnikih s plevralnim empiemom. Mesto sinteze tega citokina so mezotelijske celice in njihove resice, ki sodelujejo pri vnetnem procesu. Izkazalo se je, da je interlevkin-8 občutljiv test pri izvajanju kemoterapije in ocenjevanju njene učinkovitosti pri bolnikih z mezoteliomom. Velja za biomarker pri diferencialni diagnozi vnetnega in karcinogenega plevritisa. V eksperimentalnih pogojih so uporabili protitelesa proti interlevkinu-8, kar je povzročilo zaviralni učinek na migracijo nevtrofilcev v plevralno votlino. V fizioloških pogojih ima interlevkin-10 zaviralni učinek na delovanje kemoatraktanta.

Restriktivne respiratorne motnje pljučnega izvora nastanejo kot posledica : 1) spremembe viskoelastičnih lastnosti, vključno z izgubo elastičnih vlaken, pljučnega tkiva; 2) poškodba površinsko aktivne snovi ali zmanjšanje njene aktivnosti.

Kršitve viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva opazili pri: - različnih vrstah poškodbe pljučnega parenhima; - difuzna fibroza pljuč različnega izvora (primarni pljučni emfizem, pnevmoskleroza, pnevmofibroza, alveolitis); - žariščne spremembe v pljučih (tumorji, atelektaze); - pljučni edem različnega izvora (vnetni, kongestivni). Razširljivost pljuč se močno zmanjša (več kot 50%) s povečano oskrbo pljuč s krvjo, intersticijskim edemom, vključno z vnetnim. Torej, v naprednih primerih emfizema (zaradi zmanjšanja njihove razteznosti tudi pri največjem vdihu) ni mogoče doseči meje funkcionalne razteznosti pljuč. Zaradi zmanjšanja elastičnega odboja pljuč se oblikuje prsni koš v obliki soda.

Zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva je značilna manifestacija pljučne fibroze.

Izguba elastičnih lastnosti pljučnega tkiva se pojavi, ko se elastična vlakna uničijo pod vplivom dolgotrajnega delovanja številnih patogenih dejavnikov (mikrobni toksini, ksenobiotiki, tobačni dim, podhranjenost, starost in senilna starost), ki aktivirajo proteolitične encime.

Raztegljivost in elastičnost pljuč sta odvisni tudi od tonusa alveolov in končnih bronhiolov.

Zmanjšanje količine in aktivnosti površinsko aktivne snovi prispeva k kolaps alveolov. Slednje preprečita prevleka njihovih sten s površinsko aktivnim sredstvom (fosfolipid-protein-polisaharid) in prisotnost interalveolarnih pretin. Sistem površinsko aktivnih snovi je sestavni del zračne pregrade. Kot veste, površinsko aktivno snov proizvajajo pnevmociti 2. reda, sestoji iz lipidov (90 %, od tega 85 % fosfolipidov), beljakovin (5-10 %), mukopolisaharidov (2 %) in ima razpolovno dobo krajšo. kot dva dni. Plast surfaktanta zmanjša površinsko napetost alveolov. Z zmanjšanjem pljučnega volumna površinsko aktivno sredstvo preprečuje kolaps alveolov. Na višini izdiha je volumen pljuč minimalen, površinska napetost zaradi obloge je oslabljena. Zato je za odpiranje alveolov potreben manjši transpulmonalni tlak kot v odsotnosti surfaktanta.

Pretežno restriktivno razvijati :

akutna difuzna pljučnica (krupozna pljučnica),

pnevmotoraks,

hidrotoraks,

hemotoraks,

atelektaza.

Krupozna pljučnica – akutni, običajno infekcijski eksudativni vnetje velike količine parenhima(dihalne strukture) pljuč, kot tudi druge njegove anatomske tvorbe. Tako je pljučnica (grško pneumon - pljuča; sinonim: pljučnica) vnetje dihalnih predelov pljuč, ki se pojavi kot samostojna bolezen ali zaplet bolezni.

Incidenca pljučnice visoka, prizadene približno 1 % svetovnega prebivalstva, z velikimi nihanji v različnih državah. S starostjo, zlasti nad 60 let, se incidenca pljučnice poveča in umrljivost zaradi nje doseže več kot 30 % oziroma 3 %.

Etiologija pljučnice. Med etiološkimi dejavniki pri nastanku pljučnice so različni virusi (adenovirusi, virusi influence, parainfluence itd.), mikoplazme, rikecije, bakterije (pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, Friedlanderjev (Klebsiela) bacil, Pfeiferjev hemofilni bacil itd.). protozoji so pomembni.. Neugodni pogoji, ki pospešijo razvoj, povečajo resnost poteka in poslabšajo izid bolezni, so ohlajanje nog, celega telesa, podhranjenost, pomanjkanje spanja, zastrupitev, stiska in drugi dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost telesa.

Patogeneza pljučnice. Ugotovljeno je bilo, da je pri pljučnici glavna pot prodiranja flogogenega faktorja v pljuča bronhogena, s širjenjem vzdolž dihalnih poti v dihalne dele pljuč. Izjema je hematogena pot prodiranja povzročiteljev okužbe v pljuča. Pojavlja se pri septični (metastatski) in intrauterini pljučnici.

Patogeni mikroorganizmi povzročajo pljučnico praviloma šele, ko pridejo v bronhije iz zgornjih dihalnih poti, predvsem s sluzjo, ki ščiti mikrobe pred bakteriostatičnim in baktericidnim delovanjem bronhialnih izločkov in spodbuja njihovo razmnoževanje. Virusna okužba, ki prispeva k prekomernemu izločanju sluzi v nazofarinksu, ki ima tudi zmanjšane baktericidne lastnosti, olajša prodiranje okužbe v spodnje dihalne poti. Poleg tega virusna okužba moti mukociliarno tekočo stopnico in makrofage pljuč, s čimer prepreči, da bi se pljuča očistila mikrobov. Ugotovljeno je bilo, da se pri 50% odraslih med spanjem dnevno pojavi mikroaspiracija sluzi v dihalni trakt. Mikrobi se oprimejo epitelijskih celic (faktorji adhezije - fibronektin in sialne kisline, ki jih vsebuje krtačasta meja epitelijskih celic) in prodrejo v njihovo citoplazmo, posledično se razvije mikrobna kolonizacija epitelija. Vendar pa so na tej točki fagocitne lastnosti prve obrambne linije spodnjih dihalnih poti (rezidenčni makrofagi) proti mikroorganizmom, zlasti bakterijski flori, oslabljene zaradi predhodnih virusnih in mikoplazmalnih okužb. Po uničenju epitelijskih celic sluznice dihal se na vnetno mesto pritegnejo polimorfonuklearni levkociti in monociti, aktivira se kaskada komplementa, kar posledično pospeši migracijo nevtrofilcev na vnetno mesto.

Začetne vnetne spremembe v pljučih pri pljučnici najdemo predvsem v dihalnih bronhiolih. To je razloženo z dejstvom, da se na tem mestu zadržijo mikrobi, ki so vstopili v pljuča, zaradi prisotnosti bronhiolov v obliki ampule, odsotnosti ciliiranega cilindričnega epitelija in manj razvitega gladkega mišičnega tkiva. Povzročitelj okužbe, ki se razširi izven respiratornih bronhiolov, povzroči vnetne spremembe v pljučnem parenhimu, to je pljučnico. Pri kašljanju in kihanju okuženi izliv iz žarišča vnetja vstopi v bronhije različnih velikosti, nato pa se razširi na druge dihalne bronhiole, kar povzroči nastanek novih vnetnih žarišč. Tako lahko pride do širjenja okužbe v pljučih bronhogeno. Z omejevanjem širjenja okužbe zaradi razvoja vnetne reakcije v neposredni bližini dihalnih bronhiolov (običajno okoli njih) se razvije žariščna pljučnica. V primeru širjenja bakterij in edematozne tekočine skozi pore alveolov znotraj enega segmenta in blokade segmentnega bronha, okuženega s sluzom, segmentna pljučnica(praviloma v ozadju atelektaze) in s hitrejšim širjenjem okužene edematozne tekočine v pljučnem režnju - lobarna (krupozna) pljučnica.

Značilna značilnost pljučnice je zgodnja vključitev v patološki proces regionalnih bezgavk (bronhopulmonalnih, bifurkacijskih, paratrahealnih). V zvezi s tem je eden najzgodnejših simptomov pljučnice, ki ga je mogoče odkriti med objektivnim pregledom (palpacija, tolkala, fluoroskopija, radiografija itd.), Je širjenje korenin pljuč.

Pomanjkanje surfaktanta ima tudi vlogo pri patogenezi pljučnice. To vodi do oslabitve njegovega baktericidnega delovanja, kršitve elastičnosti pljučnega tkiva in racionalnega razmerja prezračevanja in pretoka krvi v pljučih. Hipoksija, aspiracija, kajenje, gram-negativne bakterije, ki prispevajo k zmanjšanju ravni surfaktanta v pljučih, hkrati vodijo do nastanka sekundarnih hialinskih membran, ki jih patologi pogosto najdejo pri obdukciji pri bolnikih s pljučnico. Omejene sekundarne hialinske membrane običajno ne povzročajo izrazite motnje dihanja, saj so spremljevalci vnetnega procesa v pljučih.

Pomanjkanje kisika, ki se naravno razvije pri pljučnici, vpliva predvsem na delovanje centralnega živčnega sistema. Pogosto se sredi pljučnice pojavi disfunkcija avtonomnega živčnega sistema s prevlado njegovega simpatičnega oddelka. V obdobju izstopa telesa iz toksikoze začnejo prevladovati holinergične reakcije.

Razlikovati primarni, neodvisen(pogosteje infekcijske, manj pogosto neinfekcijske: kongestivne, aspiracijske, travmatične, toksične ali aseptične), kot tudi sekundarni(pojavijo se pri drugih, nepljučnih, primarnih nalezljivih boleznih) pljučnica.

Klinična slika pljučnice ki jih povzročajo različni infekcijski in neinfekcijski patogeni dejavniki, se seveda med seboj razlikujejo. Na primer, pri najpogostejši pnevmokokni pljučnici se bolezen začne akutno z naraščajočo mrzlico, težko dihanjem, kašljem, ki ga spremljajo bolečine v prsih (pri kašljanju in celo dihanju), gnojni izpljunek s krvjo itd. Po laboratorijskih podatkih opazimo levkocitozo z jedrskim premikom v levo, toksično zrnatost nevrofilov, povečanje ESR in anemijo. Radiološko se določijo žariščne in konfluentne motnosti ter pojavi pljučne destrukcije. V ozadju oslabljenega in / ali trdega dihanja se slišijo področja zvočnih vlažnih hropev.

Načela zdravljenja pljučnice vključujejo pretežno etiotropno, patogenetsko in sanogenetsko zdravljenje. Zdravljenje pljučnice se mora začeti čim prej, biti celovito in učinkovito. Pravilna izbira protimikrobnega sredstva, njegovega odmerka in režima zdravljenja je ključnega pomena. Predpisano zdravilo mora imeti izrazit baktericidni učinek. Pljučnico je treba zdraviti:

pod skrbnim kliničnim in bakteriološkim nadzorom;

v ozadju izboljšanja (normalizacije) prehodnosti dihalnih poti (za to so predpisani teofedrin, eufilin in njegovi analogi);

s predpisovanjem sredstev: - redčenje sputuma (mukaltin, termopsis, pripravki joda); - oslabitev ali odprava acidoze v tkivih za izmenjavo zraka in plinov v pljučih (alkalna vdihavanje pare 2-3% raztopina sode pri temperaturi 50-60 0 C 5-10 minut pred spanjem itd.); - ima desenzibilizacijsko in protivnetno delovanje; - izboljšanje krvnega obtoka in trofizma pljuč (fitoadaptogeni, fizioterapevtske vaje, različni fizioterapevtski postopki: na začetne faze - banke in gorčične omete, če pa obstaja tveganje za pljučno krvavitev ali kopičenje tekočine v pljučih, jih je treba izključiti; v fazi resorpcije– masaža, toplotni postopki: induktotermija, UHF, diadinamija) itd.

32.3.3. Spremembe v glavni funkciji

respiratorni parametri pri obstruktivni

in restriktivne motnje

Za oceno prezračevalne zmogljivosti pljuč in za določitev vrste (obstruktivne ali restriktivne) respiratorne odpovedi se v klinični praksi preučujejo različni funkcionalni kazalci. Določitev slednjega se izvaja s spirometrijo (statični indikatorji) ali pnevmotahometrijo (dinamični indikatorji).

Glavni kazalniki spirometrije so: 1) dihalni volumen (TO), ki je inspiratorni volumen med mirnim dihanjem; 2) inspiratorni rezervni volumen - največji volumen zraka, ki ga preiskovanec lahko vdihne po mirnem vdihu (RO ind.); 3) vitalna kapaciteta (VC), ki je največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnemo ali izdihnemo; 4) preostali volumen (RO) - količina zraka, ki ostane v pljučih tudi po največjem izdihu; 5) skupna pljučna kapaciteta (TLC), ki predstavlja vsoto VC in RO; 6) funkcionalna preostala zmogljivost (FRC) - volumen zraka v pljučih v mirovanju na koncu normalnega izdiha.

Na dinamične kazalnike dihalnega sistema vključujejo: 1) frekvenco dihanja (RR); 2) dihalni ritem (DR); 3) minutni volumen dihanja (MOD), ki je produkt DO in BH; 4) največja pljučna ventilacija (MVL), ki je produkt VC in frekvence forsiranega dihanja; 5) forsirani ekspiracijski volumen v 1 sekundi (FEV 1), izražen kot odstotek forsirane vitalne kapacitete pljuč (FVC); 6) forsirani ekspiratorni pretok zraka med 25% in 75% forsirane vitalne kapacitete (FEP25%-75%), kar omogoča oceno povprečne volumetrične stopnje pretoka zraka.

Pri bolnikih z obstruktivnimi in restriktivnimi boleznimi se odkrijejo značilne spremembe (tabela 32-1).

Tabela 32-1

Opozoriti je treba, da obstrukcija pretežno majhnih bronhijev vodi do povečanja VGO in TRL z malo spremenjenim VC. Nasprotno je za obstrukcijo velikih bronhijev značilen normalen TL, povečan VGO in zmanjšan VC. Elastične lastnosti pljuč niso spremenjene. Z zmanjšanjem bronhomotornega tonusa z bronhodilatatorji opazimo pozitivno dinamiko in statične volumne pljuč, ko se vnetni proces umiri, lahko pride do njihove popolne normalizacije.

Z začetnim emfizemom pljuč zaradi uničenja perifernih podpornih struktur s povečanjem zunanjega tlaka se razvije kolaps majhnih intrapulmonalnih dihalnih poti, zaradi česar se upor pri izdihu močno poveča. Zato se POS malo spremeni, vendar se tok naknadnega izteka močno zmanjša. Z izoliranim zmanjšanjem elastičnosti sten dihalnih poti v območju stenoze pride do zmanjšanja obeh POS in močnega padca pretoka po njem.

V primeru izgube lahka elastika lastnosti, opažene med alveolarnim uničenjem in razvojem pljučnega emfizema, se poveča tudi VGO, kar ne prispeva k zmanjšanju aktivnega dela izdiha (kot v primeru bronhialne obstrukcije), ampak vodi do povečanja porabe energije in poslabšanja pogoji izmenjave plinov. Značilnost emfizema je postopno zmanjševanje kompliance pljuč (CL), ko se volumen zraka povečuje. Zaradi zmanjšanja radialne vleke elastičnih elementov pljuč lumen intrapulmonalnih dihalnih poti, zlasti distalnih, preneha biti stabilen, bronhiji se zrušijo tudi z zelo rahlim povečanjem intratorakalnega tlaka, ker. prevladujejo sile, ki delujejo od zunaj na steno bronha. S hudim pljučnim emfizemom se na spirogramu določi značilen zajem plina, ki se izraža v nezmožnosti globokega izdiha v enem dihalnem gibu, tj. bolniki niso sposobni izvesti manevra FVC.

Ker pri pljučnem emfizemu trpi celotno vezivno-elastično tkivo, se elastičnost bronhialne stene zmanjša, zato pri dinamični kompresiji ne pride do ekspiratorne stenoze (omejitve pretoka), temveč do ekspiratornega kolapsa, kar ima za posledico moteno bronhialno prehodnost. Razvije se tudi nehomogenost mehanskih lastnosti pljuč, kar ima za posledico večjo odvisnost vrednosti CL od frekvence dihanja od običajne. S hudim emfizemom pljuč nehomogenost mehanskih lastnosti povzroči nastanek neprezračenega območja, katerega prostornina lahko doseže 2-3 litre.

Tako imata intrabronhialna obstrukcija (kot posledica patološkega procesa v bronhih) in izguba elastičnih lastnosti pljuč podobne manifestacije v spremembah pljučne mehanike (nehomogenost mehanskih lastnosti pljuč, povečanje bronhialnega upora, zmanjšanje FEV1 in hitrosti pretoka zraka med prisilnim izdihom, prevlado ekspiracijskega upora nad uporom pri vdihu, zmanjšanje VC, povečanje VGO, TRL, TOL). Razlike med njima se pokažejo pri primerjavi pljučnega elastičnega tlaka in VEmax. Če se pri intrabronhialni obstrukciji zaradi povečanja bronhialne odpornosti dosežejo nižje od normalnih vrednosti IIOC s povečanjem elastičnega odmika pljuč (z velikim volumnom), potem s pljučnim emfizemom obseg sprememb v samem elastičnem tlaku se zmanjša, kar se izrazi v zmanjšanju največjega pretoka.

Z difuzno interalveolarno in peribronhialno proliferacijo vezivnega tkiva pri različnih vnetnih procesih opazimo povečanje elastične odpornosti pljuč. Povečanje količine intersticijskega tkiva povzroči zmanjšanje sposobnosti pljuč za raztezanje, kar se odraža v zmanjšanju CL. VC se bistveno spremeni, vendar dihalne poti niso prizadete in njihova prehodnost se ne poslabša. S takšno različico kršitev VC in FEV1 se ugotovi skoraj enakovredno zmanjšanje, medtem ko se kazalniki hitrosti zmanjšajo v veliko manjši meri, medtem ko se FEV1 / VC ne spremeni ali celo poveča. Tudi stopnja spremembe hitrosti forsiranega izdiha je manjša od spremembe VC. Zračnost pljučnega tkiva se zmanjša, kar se v zelo napredovalih primerih izrazi v znižanju TFR in VC na 30-40% ustrezne vrednosti.e

Veseli bomo vaših vprašanj in povratnih informacij:

Materiale za postavitev in želje pošljite na naslov

Z oddajo gradiva za umestitev se strinjate, da vse pravice do njega pripadajo vam

Pri navajanju kakršne koli informacije je obvezna povratna povezava do MedUniver.com

Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom.

Uprava si pridržuje pravico do izbrisa vseh podatkov, ki jih posreduje uporabnik

Pomembne kršitve v stanju prezračevalne naprave

Splošne značilnosti cirkulacijskih in limfnih motenj

Kupite avto v Belorusiji Lada

Ali je otrokom, mlajšim od enega leta, mogoče narediti bronhoskopijo

Koliko stane recikliranje avtomobilov v Belorusiji 2017

Kršitev je sinonim za psihologijo

Lazolvan je možen za otroke, mlajše od 3 let

Avto geely v Belorusiji

Huda kršitev bronhialne prehodnosti

Pristojbina za recikliranje avtomobilov v Belorusiji

Kupite nov avto v Belorusiji pri trgovcu Renault na kredit

Izgubljeni dobiček je pogodbeno besedilo brez možnosti vračila

Ste našli tipkarsko napako? Izberite fragment in ga pošljite s pritiskom na Ctrl+Enter.

Kršitev bronhialne prehodnosti: zdravljenje

Kršitev bronhialne prehodnosti je kompleks simptomov, za katere je značilna težava pri pretoku zraka dihalni trakt. To je posledica zožitve ali blokade majhnih bronhijev. Ta sindrom spremlja bronhialno astmo, kronični in akutni obstruktivni bronhitis, KOPB.

Razvrstitev in patogeneza

Bronhoobstruktivni sindrom (BOS) glede na naravo izvora je primarno-astmatični, infekcijski, alergijski, obstruktivni in hemodinamski, ki nastane zaradi motenj krvnega obtoka v pljučih. Ločeno obstajajo takšni razlogi za BOS:

• Nevrogeni - izzovejo jih histerični napad, encefalitis, ChMP.
• Toksičen - prevelik odmerek histamina, acetilholina, nekaterih radioaktivnih snovi.

Glede na trajanje kliničnih simptomov ločimo naslednje vrste BOS:

• Akutna (traja do 10 dni). Najpogosteje se pojavi pri nalezljivih in vnetnih boleznih dihalnih poti.
• Dolgotrajno (traja več kot 2 tedna). Zanj je značilna zamegljenost klinične slike, spremlja kronični bronhitis, bronhitis, astmo.
• Ponavljajoče se. Simptomi okvarjene bronhialne prevodnosti se pojavijo in izginejo sčasoma brez razloga ali pod vplivom provocirajočih dejavnikov.
• Nenehno ponavljajoče se. Manifestira se kot valovit značaj s pogostimi poslabšanji.

Pri postavljanju diagnoze je pomembno določiti resnost BOS. Odvisno je od resnosti kliničnih simptomov, rezultatov študije ( sestava plina krvi, ki določa funkcijo zunanjega dihanja) in je blaga, zmerna in huda.

Glavni mehanizmi, ki vodijo do pojava akutne biološke povratne informacije, so:

• Spazem gladkih mišičnih celic bronhijev (z atopično bronhialno astmo).
• Edem, otekanje bronhialne sluznice (z infekcijskimi in vnetnimi procesi).
• Blokada lumena majhnih bronhijev z gosto sluzjo, moteno izločanje sputuma.

Vsi ti vzroki so reverzibilni in izginejo, ko je osnovna bolezen ozdravljena. Za razliko od akutne, patogeneza kronične biofeedback temelji na ireverzibilnih vzrokih - zožitvi in ​​fibrozi malih bronhijev.

Klinične manifestacije

Bronhoobstruktivni sindrom se kaže s številnimi značilnimi znaki, ki so lahko trajni ali začasni:

• Ekspiratorna dispneja. Težave in podaljšanje trajanja izdiha glede na vdih, ki je paroksizmalne narave in se najpogosteje manifestira zjutraj ali zvečer.
• piskajoče dihanje.
• Razpršeni, avskultirani hrup nad pljuči.
• Kašelj, ki ga spremlja sproščanje majhne količine sputuma (viskozno mukopurulentno, mukozno).
• Bledica, cianoza v območju nazolabialnega trikotnika.
• Pomožne mišice sodelujejo pri dihanju (otekanje nosnih kril, umik medrebrnih prostorov).
• Prisilni položaj med napadi zadušitve (sedenje, s poudarkom na rokah).

V začetnih fazah kroničnih bolezni, ki jih spremlja bronhialna obstrukcija, je dobro počutje bolnika dolgo časa ostaja dobro.

Vendar pa se z napredovanjem patologije bolnikovo stanje poslabša, telesna teža se zmanjša, oblika prsnega koša se spremeni v emfizematozno in nastanejo resni zapleti, ki ob nepravilnem zdravljenju vodijo v smrt.

Diagnostika

Sindrom oslabljene bronhialne prehodnosti, ki se je pojavil v ozadju akutnih respiratornih virusnih okužb in je označen z blagim potekom, prvič ni zahteval specializirane diagnostike. V večini primerov mine samo od sebe, ko si bolnik opomore.

Na podlagi rezultatov razgovora, fizičnega pregleda in dodatnih študij, a diferencialna diagnoza med pljučnico, bronhitisom, astmo, KOPB, tuberkulozo in GERB.

Zdravljenje motenj bronhialne prevodnosti izvaja zdravnik, specializiran za zdravljenje osnovne bolezni, najpogosteje so to splošni zdravniki, pulmologi, otorinolaringologi in alergologi.

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje bronhoobstruktivnega sindroma je nemogoče brez ugotovitve njegovega vzroka. Za najboljši rezultat je pomembno čim prej postaviti pravilno diagnozo in pravočasno začeti zdravljenje.

Za zaustavitev simptomov okvarjene bronhialne prevodnosti se uporabljajo:

• Beta2-agonisti kratkega in podaljšanega delovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
• M-holinolitiki (ipratropijev bromid).
• Stabilizatorji membrane mastocitov (ketotifen, derivati ​​kromona) in antilevkotrienska sredstva (montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski in sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kot dodatni ukrepi za izboljšanje bolnikovega stanja se uporabljajo zdravila, ki spodbujajo izločanje izpljunka (mukolitiki), imunostimulanti. Pri zdravljenju otrok, mlajših od 1 meseca, je predpisano umetno prezračevanje pljuč.

Da bi pospešili okrevanje, je treba zagotoviti zaščitni režim, izogibati se stiku z možnimi alergeni. Dobra pomoč pri zdravljenju BOS bo uporaba vlažilcev in nebulatorjev za inhalacijo. zdravila masažo prsnega koša.

Oblike kršitve bronhialne prehodnosti. Atelektaza, vzroki, diferencialna diagnoza.

Posledica vnetnega procesa je lahko propad majhnih bronhijev in blokada bronhiolov. Kršitev prehodnosti in drenažne funkcije (obstruktivni sindrom) bronhijev se razvije kot posledica kombinacije številnih dejavnikov:

Spazem gladkih mišic bronhijev, ki je posledica neposrednega dražilnega učinka zunanjih dejavnikov in vnetnih sprememb v sluznici;

povečana proizvodnja sluzi, spremembe v njegovih lastnostih, kar vodi do motene evakuacije in blokade bronhijev z viskozno skrivnostjo;

Regeneracija notranjega epitelija in njegov prekomerni razvoj;

kršitve proizvodnje površinsko aktivne snovi;

Vnetni edem sluznice;

kolaps majhnih bronhijev in obstrukcija bronhiolov;

Alergijske spremembe na sluznici.

Z vključevanjem v proces predvsem bronhijev velikega kalibra (proksimalni bronhitis) motnje bronhialne prehodnosti niso izražene. Poraz majhnih bronhijev in bronhijev srednjega kalibra se pogosto pojavi s kršitvijo bronhialne prehodnosti. Z izolirano lezijo majhnih bronhijev (distalni bronhitis), brez receptorjev za kašelj, je lahko kratka sapa edini simptom takšnega bronhitisa. Kasneje se pojavi kašelj, pri čemer so v proces vključeni večji bronhi.

Različna razmerja sprememb v sluznici, ki se kažejo v njenem vnetju in (ali) moteni prehodnosti, določajo nastanek enega ali drugega klinična oblika bolezni: s kataralno obstruktivni bronhitis prevladujejo površinske spremembe v lastnostih sluznice; pri mukopurulentnem (ali gnojnem) bronhitisu prevladujejo infekcijski vnetni procesi. Možen je prehod ene klinične oblike bronhitisa v drugo.

Če ni motenj bronhialne prehodnosti, so motnje dihanja praviloma rahlo izražene. Motnje prepustnosti pri kroničnem bronhitisu se lahko najprej pojavijo le v ozadju poslabšanja bolezni in so posledica vnetnih sprememb v bronhih, bronhospazma (reverzibilne spastične komponente), nato pa vztrajajo trajno. Pogosteje je počasno in postopno povečanje spastičnega sindroma.

Pri obstruktivni (spastični) različici kroničnega bronhitisa prevladuje zgostitev sluznice in submukozne plasti v kombinaciji z edemom in povečano tvorbo sluzi, ko se razvije v ozadju kataralnega bronhitisa ali velike količine gnojne bronhialne vsebine. Za obstruktivno obliko kroničnega bronhitisa so značilne vztrajne dihalne motnje. Razvita kršitev prehodnosti majhnih bronhijev vodi do emfizema. Med resnostjo bronhialne obstrukcije in emfizemom ni neposredne povezave.

V svojem razvoju kronični bronhitis doživi določene spremembe. Zaradi razvoja emfizema in pnevmoskleroze opazimo neenakomerno prezračevanje pljuč, nastanejo območja s povečano in zmanjšano prezračevanjem. V kombinaciji z lokalnimi vnetnimi spremembami to vodi do motenj izmenjave plinov, odpovedi dihanja, zmanjšanja vsebnosti kisika v arterijski krvi in ​​povečanja intrapulmonalnega tlaka, čemur sledi razvoj odpovedi desnega prekata - glavni vzrok smrti pri bolniki s kroničnim bronhitisom.

Atelektaza pljuč je izguba zračnosti v predelu pljuč, ki nastane akutno ali v daljšem časovnem obdobju. V prizadetem kolabiranem območju opazimo kompleksno kombinacijo brezzračnosti, infekcijski procesi, bronhiektazije, destrukcija in fibroza.

Po razširjenosti: totalna, subtotalna in žariščna atelektaza.

Po času nastanka: prirojena (primarna) in pridobljena (sekundarna) atelektaza pljuč.

Pri primarni atelektazi pri novorojenčku po porodu se pljuča ne poravnajo popolnoma ali delno, alveolarni lumni ostanejo udrti in vanje ne pride zrak. Lahko je posledica zapore dihalnih poti s sluzjo in aspirirano amnijsko tekočino ter nezadostne proizvodnje površinsko aktivne snovi, ki običajno vzdržuje alveole v zravnanem stanju.

Sekundarna atelektaza se razvije že v predhodno razširjenih in dihajočih pljučih in je lahko posledica njihovih različnih bolezni (pljučnica, tumorji, pljučni infarkt, plevralni empiem, hidrotoraks), poškodb (pnevmotoraks, hemotoraks), aspiracije tujkov in hranilnih mas ter kot druga patološka stanja.

Etiologija in patogeneza: Obstrukcija bronhialnega lumna z zamaški viskoznega bronhialnega izločka, tumorjem, mediastinalnimi cistami, endobronhialnim granulomom ali tujkom

Povečana površinska napetost v alveolih zaradi kardiogenega ali nekardiogenega pljučnega edema, pomanjkanja surfaktanta, okužbe

Patologija bronhialne stene: edem, oteklina, bronhomalacija, deformacija

Stiskanje dihalnih poti in/ali samih pljuč zaradi zunanjih dejavnikov (hipertrofija miokarda, vaskularne anomalije, anevrizma, tumor, limfadenopatija)

Povečan pritisk v plevralni votlini (pnevmotoraks, izliv, empiem, hemotoraks, hilotoraks)

Omejitev prsnega koša (skolioza, nevromuskularna bolezen, paraliza freničnega živca, anestezija)

Akutni masivni pljučni kolaps kot pooperativni zaplet (posledica hipotermije, infuzije vazodilatatorjev, dajanja velikih odmerkov opioidov, pomirjevala, pa tudi kot posledica prevelikega odmerka kisika med anestezijo in dolgotrajne nepremičnosti pacienta).

Znaki kompresije dihalnih poti

Tekočina ali plin v plevralnih votlinah

Brezzračna senca v pljučih - če je atelektaza omejena na en segment, je klinasta senca z vrhom obrnjena proti korenu pljuč,

Z lobarno atelektazo se mediastinum premakne proti atelektazi, kupola diafragme na strani lezije se dvigne, medrebrni prostori se zožijo

Difuzna mikroatelektaza - prejšnja manifestacija zastrupitve s kisikom in akutna sindrom dihalne stiske: poslikava z motnim steklom

Zaobljena atelektaza - zaobljeno senčenje z bazo na poprsnici, usmerjeno proti korenu pljuč (kometni rep krvnih žil in dihalnih poti). Pogosteje se pojavi pri bolnikih, ki so bili v stiku z azbestom, in spominja na tumor

desni srednji reženj in reed atelektaza se združita z mejami srca na isti strani

Atelektaza spodnjega režnja se zlije z diafragmo

Rentgen z uvodom kontrastno sredstvo v votlino požiralnika, da bi ugotovili morebitno stiskanje bronhijev s posodami mediastinuma

Bronhoskopija je indicirana za oceno prehodnosti dihalnih poti

Ehokardiografija za oceno stanja srca pri kardiomegaliji

Motnje bronhialne prehodnosti - rentgenski sindromi in diagnostika pljučnih bolezni

Bronhialna obstrukcija

Bronhialna obstrukcija se pojavi pri številnih pljučnih boleznih. In na rentgenskih slikah se pojavljajo tudi zelo raznoliko: bodisi v obliki popolne zatemnitve, nato kot obsežne zatemnitve ali, nasprotno, razsvetljenja ali v obliki več relativno majhnih zatemnitev ali razsvetljenj. Z drugimi besedami, lahko povzročijo različne radiološke sindrome. Ker so motnje bronhialne prehodnosti zelo pogoste, skoraj univerzalne spremembe za pljučno patologijo, jih je priporočljivo najprej upoštevati, preden podrobno preučimo glavne radiološke sindrome.

Kršitev bronhialne prehodnosti je povezana z zmanjšanjem ali zaprtjem lumena enega ali več bronhijev. Zaradi tega je ustrezen del pljuč ali celotna pljuča prezračena slabše kot običajno ali celo izključena iz dihanja.

Ne glede na vzrok lezije bronhijev ločimo dve vrsti bronhokonstrikcije: obstruktivno in kompresijsko.

Obstruktivna (obstruktivna) bronhokonstrikcija se pojavi kot posledica zapiranja lumena bronhusa od znotraj (slika 29).

a - tuje telo; b - otekanje sluznice; c - stiskanje bronhusa s povečano bezgavko; d - endobronhialni tumor.

V zgodnjem otroštvu, ko je lumen bronhijev majhen, je lahko delna ali popolna obstrukcija bronhijev posledica otekanja sluznice, grudic viskozne sluzi, krvnih strdkov, aspirirane hrane ali bruhanja, tujkov. V starejših in senilnih letih je najpogostejši vzrok motenj bronhialne prehodnosti endobronhialni tumor. Poleg tega je lahko osnova bronhokonstrikcije tuberkulozni endobronhitis, tujek, gnojni čep itd.

Kompresijska bronhokonstrikcija se razvije, ko je bronh stisnjen od zunaj. Najpogosteje bronhije stisnejo povečane bronhialne bezgavke (glej sliko 29). Vzrok za kompresijsko bronhostenozo je včasih stiskanje bronhusa od zunaj s tumorjem, cisto, anevrizmo aorte ali pljučne arterije, pa tudi zavoji in zavoji bronhija z brazgotinami. Ne smemo pozabiti, da so v stenah velikih bronhijev hrustančni obroči, ki preprečujejo stiskanje bronhijev. Zato se kompresijska bronhostepoza običajno pojavi v bronhih majhnega kalibra. V glavnih in lobarnih bronhih je to opaziti predvsem pri otrocih.

Pri odraslih se kompresijska stenoza opazi skoraj izključno v bronhu srednjega režnja, to je v osnovi tako imenovanega sindroma srednjega režnja. Posledično je stenoza velikih bronhijev praviloma obstruktivnega izvora.

Stopnje bronhokonstrikcije

Obstajajo tri stopnje kršitve bronhialne prehodnosti. Prva stopnja se imenuje delna prodorna blokada. V tem primeru pri vdihu zrak vstopi skozi zoženi bronhus v distalne dele pljuč, pri izdihu pa kljub zmanjšanju lumna bronhusa izstopi (slika 30). Zaradi zmanjšanja kroženja zraka je ustrezen del pljuč v stanju hipoventilacije.

riž. 30. Stopnje bronhokonstrikcije (po D. G. Rokhlinu).

a - delna obstrukcija (I stopnja); b - blokada ventila (II stopnja); c - popolna bronhokonstrikcija (stopnja III).

Druga stopnja bronhokonstrikcije je povezana z ventilno ali valvularno blokado bronhijev. Pri vdihu se bronhij razširi in zrak prodre skozi stenotično območje v distalni del pljuč, pri izdihu pa lumen bronha izgine in zrak ne gre več ven, temveč ostane v tistem delu pljuč, ki ga prizadeti ventilira. bronhus. Rezultat je mehanizem črpalke, ki črpa zrak v eno smer, dokler se v ustreznem delu pljuč ne ustvari visok pritisk in se razvije otekanje zaklopke ali obstruktivni emfizem.

Tretja stopnja bronhokonstrikcije je popolna blokada bronha. Blokada nastane, ko tudi pri vdihu zrak ne prodre distalno od mesta stenoze. Zrak, ki je bil v pljučnem tkivu, se postopoma absorbira. Pojavi se popolna brezzračnost predela pljuč, ki ga ventilira stenotični bronh (atelektaza).

Glavna metoda za odkrivanje kršitev bronhialne prehodnosti v kliniki je rentgenski pregled. Znaki bronhokonstrikcije vseh treh stopenj so nazorno zabeleženi na rentgenskih slikah, številni funkcionalni simptomi pa so določeni s fluoroskopijo. Patogeneza okvarjene bronhialne prehodnosti, njihove morfološke in funkcionalne značilnosti so najprimerneje obravnavane na primeru stenoze glavnega bronha.

Običajno je hitrost vdihavanja običajno večja od hitrosti izdiha in hitrost pretoka zraka skozi bronhialne veje obeh pljuč

Hipoventilacija je enaka. Pri bronhokonstrikciji I stopnje pri vdihu zrak vstopi skozi mesto zožitve, vendar se hitrost pretoka zraka upočasni. Na časovno enoto bo skozi stenotični bronhus prešla manjša količina zraka kot skozi zdrave bronhije. Posledično bo napolnjenost pljuč z zrakom na strani stenotičnega bronhusa manjša kot na nasprotni strani. To vodi do manjše preglednosti pljuč v primerjavi z zdravimi. Tako zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega območja, ki ga prezračuje stenotični bronhus, imenujemo hipoventilacija pljuč.

riž. 31, a, b. Hipoventilacija zgornjega režnja levega pljuča. Delež se je zmanjšal. Srce je rahlo premaknjeno v levo. Spodnji reženj levega pljuča je kompenzacijsko otekel.

Na rentgenski sliki je hipoventilacija videti kot difuzno zmerno zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega dela (odvisno od tega, kateri bronh je stenoziran). Z rahlim zoženjem lumna bronha se hipoventilacija odkrije predvsem na slikah, posnetih v začetni fazi vdiha, saj se do konca vdiha razlika v preglednosti pljučnih polj izravna. Pri izrazitejšem zoženju bronhusa je na vseh slikah, posnetih v fazi vdiha, vidno zmanjšanje prosojnosti pljuč ali njegovega dela (slika 31). Poleg tega zaradi zmanjšanja volumna prizadetega dela pljuč, zmanjšanja intrapulmonalnega tlaka, razvoja lobularne in lamelarne atelektaze v pljučnem tkivu (in v številnih patoloških procesih, pojavov venske in limfne stagnacija), na ozadju prizadetega dela pljuč najdemo povečan pljučni vzorec, črtaste in žariščne sence (sl. .32).

Mediastinalni organi so odrinjeni v smeri nižjega intratorakalnega tlaka, torej v smeri zdravih pljuč. Torej, če se mediastinum premakne na vdih, na primer na desno stran, to pomeni, da obstaja stenoza desnega glavnega bronha. Kliku podoben premik mediastinalnih organov proti leziji na višini vdiha se pogosto imenuje Goltzpecht-Jakobsonov simptom.

Kršitev bronhialne prehodnosti 1. stopnje je mogoče odkriti tudi s pomočjo "sniff testa". Pri hitrem vdihu skozi nos pride do že opisanih sprememb v intratorakalnem tlaku in mediastinalni organi se hitro premaknejo proti bronhokonstrikciji.

Pomembna razlika v intratorakalnem tlaku se doseže s kašljanjem. Kašelj lahko primerjamo s prisilnim izdihom. Pri kašljanju zrak hitro zapusti pljuča skozi normalni bronhus in se zadržuje v pljučih na strani bronhokonstrikcije. Zaradi tega se mediastinum na višku kašeljnega šoka klikasto premakne proti nižjemu tlaku, torej proti zdravi strani. Ta simptom opisuje A. E. Prozorov.

Premike mediastinuma v različnih fazah dihanja zajamemo s fluoroskopijo in jih lahko zabeležimo na radiografiji. Te funkcionalne spremembe se natančneje in nazorneje kažejo v rentgenski kimografiji in rentgenski kinematografiji, zlasti pri kontrastu požiralnika z gosto suspenzijo barijevega sulfata. V mediastinumu je požiralnik najbolj gibljiv organ. Njegovi dihalni premiki končno prepričajo o prisotnosti bronhokonstrikcije.

riž. 33. a - slika po navdihu; b - slika izdiha.

Bronhokonstrikcija II stopnje vodi do močnega povečanja pljuč na strani valvularne obstrukcije bronha. V skladu s tem se poveča preglednost oteklih pljuč, mediastinalni organi pa se potisnejo na zdravo stran (slika 33). Na strani oteklih pljuč se razširijo medrebrni prostori, rebra so bolj vodoravna kot običajno, diafragma pa se spusti. Preglednost oteklih pljuč v različnih fazah dihanja se ne spremeni. Pri znatnem premiku mediastinalnih organov opazimo zmanjšanje preglednosti zdravih pljuč zaradi njegove kompresije. To spremlja povečana napolnjenost s krvjo zdravih pljuč skupaj z manjšim zmanjšanjem njegove prostornine. Na strani otečenih pljuč je pljučni vzorec osiromašen in redek.

otekanje ventila

Pri stenozi ventila majhne bronhialne veje se pojavi otekanje majhnega dela pljuč, ki ga prezračuje ta bronh. V tem primeru se lahko oblikuje tankostenska zračna votlina z enakomernimi in jasnimi konturami, ki se običajno imenuje bula ali emfizematozni mehur. Glede na patogenezo tega stanja ne smemo govoriti o emfizemu, temveč o valvularnem otekanju pljučnega območja. Če se prehodnost bronhusa obnovi, oteklina izgine. Pri blokadi bronhiolnega ventila se pogosto pojavi otekanje lobulov (bronhiolarni emfizem), ki se kaže v rozetasti razsvetlitvi majhnega dela pljuč z enakomernimi lokastimi policikličnimi obrisi.

Atelektaza.

S popolno obturacijo ali kompresijsko obstrukcijo bronha pride do brezzračnosti pljuč in njegovega kolapsa. Kolabirana pljuča se zmanjšajo, intratorakalni tlak pade, okoliški organi in tkiva se prisesajo v smeri atelektaze.

Za atelektazo sta značilna dva glavna radiološka znaka: zmanjšanje prizadetega pljuča (ali njegovega dela) in enakomerna zatemnitev na radiografiji (glej sliko 32). V ozadju tega zatemnitve pljučni vzorec ni viden in lumni bronhijev niso izsledeni, saj slednji ne vsebujejo zraka. Samo v tistih na splošno redkih primerih, ko pride do nekroze in razpada v območju atelektaze in nastanejo votline, ki vsebujejo plin, lahko povzročijo razsvetljenje v senci kolapsa pljuč.

Pri lobarni ali segmentni atelektazi kompenzacijsko nabreknejo sosednji režnji ali segmenti pljuč. Skladno s tem povzročijo razširitev in izčrpanost pljučnega vzorca. Mediastinalni organi so potegnjeni v smeri atelektaze. Pri svežih primerih atelektaze režnja ali celotnega pljuča opazimo funkcionalne znake motene bronhialne prehodnosti - premik mediastinalnih organov med vdihavanjem na obolelo stran, med izdihom in v času kašeljnega šoka - na zdravo stran. strani. Če pa pride do čezmernega razvoja vezivnega tkiva v coni atelektaze (atelektatska pnevmoskleroza ali fibroatelektaza), postane premik mediastinalnih organov vztrajen in položaj teh organov se med dihanjem ne spremeni.

SINDROM MOTENJ

SINDROMI PRI PATOLOGIJI DIHALNIH ORGANOV

Obstrukcija - oteženo prehajanje zraka skozi bronhije zaradi zožitve dihalnih poti s povečanim uporom proti pretoku zraka med ventilacijo.

Ta sindrom se razvije pri bronhialni astmi in obstruktivnem bronhitisu s pljučnim emfizemom (kronična bronhialna obstrukcija). To je difuzna motnja bronhialne prehodnosti zaradi zožitve lumena majhnih bronhijev in bronhiolov zaradi spastične kontrakcije mišic bronhialne stene in hipersekrecije bronhialnih žlez.

Obvezne klinične manifestacije bronhialne astme so: napadi zadušitve pri izdihu, ki se pojavijo, ko je telo izpostavljeno alergenu ali draženje sapnika in velikih bronhijev s kakšnim nealergijskim dejavnikom.

torus (hladen, oster vonj), zmanjšan z zdravili.Pred mnogimi bolniki se pojavijo prodromalni pojavi - vazomotorične motnje nosnega dihanja, suh paroksizmalni kašelj, občutek žgečkanja vzdolž sapnika in grla. Občutek pomanjkanja zraka in stiskanja v prsih se lahko pojavi nenadoma, včasih sredi noči in v nekaj minutah doseže zelo veliko moč. Vdih je kratek, običajno precej močan in globok. Izdih je počasen, konvulziven, tri do štirikrat daljši od vdiha, spremljajo ga gluhi, dolgotrajni žvižgajoči hropi, slišni na daljavo. Če poskuša olajšati dihanje, pacient zavzame prisilni sedeč položaj, nasloni roke na kolena ali posteljo. Obraz je zabuhel, bled, z modrikastim odtenkom, izraža občutek strahu in tesnobe. Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice zgornjega ramenskega obroča, mišice trebušne stene, opazimo otekanje vratnih ven. Emfizematozen, kot da bi zamrznil v položaju vdiha, neaktiven prsni koš. Tolkalni zvok škatle, spuščanje spodnjih meja pljuč. Močno omejena gibljivost spodnjih robov pljuč. Zmanjšana absolutna otopelost srca. V pljučih, v ozadju oslabljenega vezikularnega dihanja, med vdihavanjem in zlasti med izdihom se slišijo suhi žvižgajoči zvoki različnih barv. Po lajšanju napada astme ostane viskozen redek izpljunek, v katerem so določeni eozinofili, Kurshmanove spirale in kristali Charcot-Leiden.

Pri rentgenskem pregledu - povečana preglednost pljučnih polj, nizko stanje in nizka gibljivost diafragme.

Za kronično bronhialno obstrukcijo je v nasprotju z bronhialno astmo značilna kratka sapa med fizičnim naporom in njeno intenziviranje pod vplivom dražilnih snovi, moteč neproduktivni kašelj, podaljšanje ekspiracijske faze med mirnim in zlasti pri prisilnem dihanju, suho piskanje visokega dihanja. tember pri izdihu, kar kaže na poškodbo malih bronhijev, simptome obstruktivnega emfizema pljuč. Zasoplost pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu se pojavi postopoma in počasi napreduje, stopnjuje se med poslabšanjem bolezni v mokrem vremenu. Zjutraj je izrazitejši, po izkašljevanju sputuma se zmanjša. V klinični praksi obstajajo različne kombinacije bronhitisa in emfizema. V sputumu med poslabšanjem vnetja se določijo nevtrofilni levkociti in mikrobna etiologija vnetja.

Pri večini bolnikov z nezapletenim kroničnim bronhitisom na rentgenskih slikah ni sprememb v pljučih, v nekaterih primerih se odkrijejo pnevmoskleroza z drobnimi mrežami in znaki pljučnega emfizema.

Pri pnevmo-tahometričnih in spirografskih študijah opazimo generalizirano bronhialno obstrukcijo: vztrajno zmanjšanje prisilnega ekspiracijskega volumna v prvi sekundi (FEV-1) in razmerja med FEV-1 in pljučno kapaciteto (VC) ali prisilno vitalno pljučno kapaciteto ( FVC).

Kršitev bronhialne prehodnosti je kompleks simptomov, za katere je značilna težava pri pretoku zraka skozi dihalne poti. To je posledica zožitve ali blokade majhnih bronhijev.

Razvrstitev in patogeneza

Bronhoobstruktivni sindrom (BOS) glede na naravo izvora je primarno-astmatični, infekcijski, alergijski, obstruktivni in hemodinamski, ki nastane zaradi motenj krvnega obtoka v pljučih. Ločeno obstajajo takšni razlogi za BOS:

• Nevrogeni - izzovejo jih histerični napad, encefalitis, ChMP.
• Toksičen - prevelik odmerek histamina, acetilholina, nekaterih radioaktivnih snovi.

Glede na trajanje kliničnih simptomov ločimo naslednje vrste BOS:

• Akutna (traja do 10 dni). Najpogosteje se pojavi pri nalezljivih in vnetnih boleznih dihalnih poti.
• Dolgotrajno (traja več kot 2 tedna). Zanj je značilna zamegljenost klinične slike, spremlja kronični bronhitis, bronhitis, astmo.
• Ponavljajoče se. Simptomi okvarjene bronhialne prevodnosti se pojavijo in izginejo sčasoma brez razloga ali pod vplivom provocirajočih dejavnikov.
• Nenehno ponavljajoče se. Manifestira se kot valovit značaj s pogostimi poslabšanji.

Pri postavljanju diagnoze je pomembno določiti resnost BOS. Odvisno je od resnosti kliničnih simptomov, rezultatov študije (sestava plinov v krvi, določanje funkcije zunanjega dihanja) in je blago, zmerno in hudo.

Glavni mehanizmi, ki vodijo do pojava akutne biološke povratne informacije, so:

• Spazem gladkih mišičnih celic bronhijev (z atopično bronhialno astmo).
• Edem, otekanje bronhialne sluznice (z infekcijskimi in vnetnimi procesi).
• Blokada lumena majhnih bronhijev z gosto sluzjo, moteno izločanje sputuma.

Vsi ti vzroki so reverzibilni in izginejo, ko je osnovna bolezen ozdravljena. Za razliko od akutne, patogeneza kronične biofeedback temelji na ireverzibilnih vzrokih - zožitvi in ​​fibrozi malih bronhijev.

Klinične manifestacije

Bronhoobstruktivni sindrom se kaže s številnimi značilnimi znaki, ki so lahko trajni ali začasni:

• Ekspiratorna dispneja. Težave in podaljšanje trajanja izdiha glede na vdih, ki je paroksizmalne narave in se najpogosteje manifestira zjutraj ali zvečer.
• piskajoče dihanje.
• Razpršeni, avskultirani hrup nad pljuči.
• Kašelj, ki ga spremlja sproščanje majhne količine sputuma (viskozno mukopurulentno, mukozno).
• Bledica, cianoza v območju nazolabialnega trikotnika.
• Pomožne mišice sodelujejo pri dihanju (otekanje nosnih kril, umik medrebrnih prostorov).
• Prisilni položaj med napadi zadušitve (sedenje, s poudarkom na rokah).

V začetnih fazah kroničnih bolezni, ki jih spremlja bronhialna obstrukcija, je bolnikovo zdravje dolgo časa dobro.

Vendar pa se z napredovanjem patologije bolnikovo stanje poslabša, telesna teža se zmanjša, oblika prsnega koša se spremeni v emfizematozno in nastanejo resni zapleti, ki ob nepravilnem zdravljenju vodijo v smrt.

Diagnostika

Sindrom oslabljene bronhialne prehodnosti, ki se je pojavil v ozadju akutnih respiratornih virusnih okužb in je označen z blagim potekom, prvič ni zahteval specializirane diagnostike. V večini primerov mine samo od sebe, ko si bolnik opomore.

V primeru odkritja dolgotrajnega ali ponavljajočega se bronhoobstruktivnega sindroma je treba opraviti številne dodatne študije. Kompleks diagnostičnih metod vključuje:

Na podlagi rezultatov ankete, fizičnega pregleda in dodatnih študij se opravi diferencialna diagnoza med pljučnico, bronhitisom, astmo, KOPB, tuberkulozo in GERB.

Zdravljenje motenj bronhialne prevodnosti izvaja zdravnik, specializiran za zdravljenje osnovne bolezni, najpogosteje so to splošni zdravniki, pulmologi, otorinolaringologi in alergologi.

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje bronhoobstruktivnega sindroma je nemogoče brez ugotovitve njegovega vzroka. Za najboljši rezultat je pomembno čim prej postaviti pravilno diagnozo in pravočasno začeti zdravljenje.

Za zaustavitev simptomov okvarjene bronhialne prevodnosti se uporabljajo:

• Beta2-agonisti kratkega in podaljšanega delovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
• M-holinolitiki (ipratropijev bromid).
• Stabilizatorji membrane mastocitov (ketotifen, derivati ​​kromona) in antilevkotrienska sredstva (montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski in sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kot dodatni ukrepi za izboljšanje bolnikovega stanja se uporabljajo zdravila, ki spodbujajo izločanje izpljunka (mukolitiki), imunostimulanti. Pri zdravljenju otrok, mlajših od 1 meseca, je predpisano umetno prezračevanje pljuč.

Da bi pospešili okrevanje, je treba zagotoviti zaščitni režim, izogibati se stiku z možnimi alergeni. Dobra pomoč pri zdravljenju biofeedbacka bo uporaba vlažilcev zraka in nebulatorjev za inhalacijo zdravil, masaža prsnega koša.

Bronhialna obstrukcija

BRONHOSTENOZA ( bronhitis; bronchus [in] + grško, stenoza zožitev) - patološko zoženje lumna bronha, ki je posledica vnetnih, fibroznih ali brazgotinskih procesov v njegovi steni, rasti benigne oz. maligni tumor, lokaliziran v bronhiju ali zunaj njega, kot tudi zaradi vdora tujka v lumen bronhusa.

Etiologija in patogeneza

B. se razvije pri kroničnem, hipertrofičnem, obliteracijskem endobronhitisu ali bronhialni tuberkulozi kot posledica ostre hipertrofije, otekanja in infiltracije bronhialne sluznice.

Pri endobronhialnem razvoju tumorja B. postopoma raste in moti prezračevanje pljuč. Pristop okužbe povzroči razvoj vnetnega procesa v bronhih in pljučih ter kršitev drenažne funkcije bronhijev.

Pri tumorjih mediastinuma, anevrizme aorte, eksudativnega perikarditisa in drugih ekstrabronhialnih procesov se B. pojavi kot posledica mehanskega stiskanja bronhusa. B. se razvije z dolgotrajnim bivanjem tujka v bronhiju, ki ga spremlja vnetje njegove stene in zoženje lumena, ki mu sledi moteno prezračevanje.

Akutni razvoj B. je najpogosteje posledica vstopa tujka v bronhus. Hron, razvoj B. je posledica lezije bronhijev ali njegovega zunanjega preluma. Tuje telo, ki je vstopilo v bronhus, lahko igra vlogo ventila, ki omogoča prehod zraka le pri vdihavanju; težave pri izdihu vodijo do razvoja emfizema v ustreznem delu pljuč. Pri pomembni stenozi je med vdihom moten tudi prehod zraka, kar vodi do razvoja atelektaze. Pri dolgotrajni B. in nepopolnem zaprtju bronhusnega lumena se lahko razvijejo bronhiektazije pod mestom stenoze.

Dolg obstoj patološkega procesa v steni bronhusa vodi do fibrozne in cicatricialne stenoze. Pri morfološki študiji pljučnih pripravkov s cicatricialnimi stenozami velikih bronhijev je značilna atrofija sluzničnih in submukoznih baz, hrustančnega tkiva in pogosto sluzničnih žlez z njihovo zamenjavo z vlaknastim tkivom. Določite koncentrično, parietalno in lažno brazgotino B.

Klinična slika

Klinična slika je odvisna od etiologije, lokalizacije (v velikem ali majhnem bronhiju), resnosti, trajanja obstoja B. in prisotnosti obstoječih vnetnih sprememb tako v bronhih kot v pljučnem tkivu.

Pri poslušanju pljuč na strani zoženega bronhusa je dihanje oslabljeno ali odsotno; pri vdihu se sliši stenotično piskajoč šum, bolje slišen v interskapularnem prostoru. značilna lastnost B. je kašelj, s podaljšano stenozo - kašelj s mukopurulentnim izpljunkom. Razviti zapleti iz pljuč povzročajo ustrezne simptome.

Diagnoza

Diagnoza temelji na anamnezi, podatkih bronhoskopije in rentgenskega pregleda. Rezultati histo-citoloških študij materiala, pridobljenega med bronhoskopijo in kateterizacijo bronhusa, so predmet vizualne ali radiološke korekcije.

Podatki bronhoskopije. Pri B. vnetne etiologije se pojavi ostra hiperemija in otekanje bronhialne sluznice. V prisotnosti tujega telesa opazimo obilne granulacije svetlo rdeče barve, krvavitev ob dotiku s sesanjem in tupferjem; tujek morda ne bo viden. Z dolgotrajnim bivanjem tujka v lumnu bronha se razvije fibrozni proces, granulacije so svetlejše z rumenkasto-belim odtenkom. To bronhoskopsko sliko je treba razlikovati od rakavi tumor. Za tuberkulozo B. je značilen razvoj omejenih infiltratov s hiperemijo in ostro odebelitev bronhialne stene. Pogosto najdemo razjede na sluznici in ohlapne krvaveče granulacije, ki se pri bronhoglandularni tuberkulozi še posebej močno razraščajo okoli fistul stene bronha.

Pri cicatricialnem B. je sluznica bronhijev bleda, motna, z belkastimi območji. Stiskanje bronha od zunaj morda ne spremljajo spremembe v sluznici, vendar s kršitvijo bronhialne prehodnosti praviloma odkrijejo vnetje in sliko bronhitisa različne intenzivnosti. Če je vzrok bronhialne kompresije arterija, potem na mestu zožitve ugotovimo izrazito pulzacijo bronhialne stene.

Rentgenska diagnostika temelji na podatkih fluoroskopije s funkcionalnimi testi, radiografije z žarki povečane togosti, tomografije in bronhografije. Rentgenska simptomatologija B. je sestavljena iz neposrednih simptomov, ki označujejo stanje bronhusa na stopnji stenoze, in posrednih znakov, ki odražajo sekundarne spremembe v pljučih in mediastinalnih organih.

Neposredni simptomi so v veliki meri odvisni od etiologije in patogeneze stenoze. Torej, pri stenozi, ki jo povzroča aspiracija tujka, se na rentgenskih slikah (sl. 1, 1) pojavi dodatna senca na ozadju relativno malo spremenjenega bronhusa, stene roga so elastične in imajo gladke obrise (glej. Tuje telesa, rentgenska diagnostika). Če B. povzroči počasi rastoči benigni intrabronhialni tumor (adenom, fibrom, hamartom), potem na ozadju povečanega lumena bronha najdemo ovalno ali zaobljeno senco (sl. 1, 2), ki meji na enega njenih sten s široko podlago; Bronhi, ki se nahajajo distalno od tumorja, so praviloma razširjeni in deformirani zaradi dolgotrajnega sekundarnega vnetnega procesa. Če benigni tumor popolnoma obturira lumen bronha, potem njegov panj spominja na zvon s postopoma naraščajočim kalibrom in konkavno prelomno linijo, pri čemer je izboklina obrnjena proksimalno. Infiltrativno rastoči tumor povzroči postopno zoženje lumena bronhusa, katerega stene postanejo toge in imajo neenakomerne, nazobčane obrise; pri B., ki ga povzroča pljučni rak, je značilen tako imenovani. simptom "bodala" (sl. 1, 3). Za kronično pljučnico, ki jo spremlja izrazit pojav ciroze, je B. običajno značilna velika razširjenost in deformacija bližnjih bronhijev (sl. 1, 4). S t.i srednje-lobarni sindrom (sl. 1, 5), je naravo B. včasih težko ugotoviti, saj rentgenska slika trn bronha lahko ustreza tako hronu, pljučnici s fibroatelektazo kot centralnemu pljučnemu raku.

Posredni simptomi B. so odvisni od hl. prir. na stopnjo bronhialne obstrukcije in se običajno odkrijejo, ko so prizadeti le veliki bronhi (glavni, lobarni, conski). Vendar pa celota posrednih znakov pogosto omogoča sum na lokalizacijo B., ki določa nadaljnjo raziskovalno metodologijo za odkrivanje neposrednih simptomov.

Kršitve bronhialne prehodnosti na rentgenski sliki so podrobno preučevali Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), nato pa S. A. Reinberg in njegova šola.

Stopnje bronhialne obstrukcije

Obstajajo tri stopnje bronhialne obstrukcije.

Za prvo stopnjo je značilno sorazmerno majhno zmanjšanje lumna bronhusa: pri vdihavanju zrak prosto vstopi v pljuča, pri izdihu pa ga zapusti (slika 2, 2); zmanjšanje količine zraka, ki prehaja skozi zožene bronhije, povzroči hipoventilacijo pljuč. Radiološko se to kaže v rahlem ali zmernem zmanjšanju preglednosti pljučnega polja, zlasti na začetku vdiha, določenem zaostanku ustrezne polovice diafragme, včasih pojavu majhnih pikčastih senc nizke intenzivnosti, lobularnega prikaza atelektaze, ki so nastale v plašču podobni plasti pljuč. Pri B. velikega bronhusa opazimo sunkovit premik mediastinalnih organov na prizadeto stran pri vdihu (glej Goltzknecht-Jakobsonov simptom).

Za drugo stopnjo motnje bronhialne prehodnosti - ventila ali valvularne stenoze - je značilno znatno zoženje lumena bronha (slika 2, 2). Ventilacija postane enostranska: v fazi vdihavanja, ko se lumen bronha poveča za povprečno tretjino premera, pride zrak v pljuča, v fazi izdiha, ko se bronhij zruši, pa se ne vrne ven. . Posledično pride do valvularnega otekanja pljuč, ki se radiološko kaže s povečanjem pljučnega polja, povečanjem njegove preglednosti, nizkim položajem in nizko gibljivostjo ustrezne polovice diafragme. V fazi izdiha, ko obolela pljuča ostanejo otekla, zdrava pa propadejo, srednja senca premiki proti slednjemu; ob vdihu, ko se zdrava pljuča napolnijo z zrakom in je intratorakalni tlak relativno uravnotežen, se mediana senca vrne na svoje mesto. Premik mediane sence v fazi izdiha na zdravo stran nekateri avtorji imenujejo inverzni simptom Goltzknecht-Jacobson.

Za tretjo stopnjo kršitve bronhialne prehodnosti je značilna popolna obstrukcija lumena bronha in prenehanje prezračevanja ustreznega dela pljuč (sl. 2, 3). Zrak, ki ga vsebuje, se absorbira v nekaj urah; prihaja Obstruktivna atelektaza (glej). Radiološko je opaziti zmanjšanje pljučnega polja, njegovo intenzivno zatemnitev, visoko stoječo in nepremičnost kupole diafragme; mediana senca se enakomerno premika proti leziji. Pri stenozi lobarnih in segmentnih bronhijev pride do hipoventilacije, otekanja ali atelektaze v ustreznem režnju ali segmentu. Dolgotrajna stenoza majhnih bronhijev se lahko kompenzira z razvojem kolateralne ventilacije.

Napoved

Napoved je v veliki meri odvisna od trajanja, stopnje in etiologije B. Popolna dolgotrajna obstrukcija bronha praviloma vodi do ireverzibilni procesi v pljučnem tkivu. Z rahlo kršitvijo bronhialne prehodnosti lahko računate na okrevanje delovanje pljuč po odpravi stenoze. Kratkotrajna obstrukcija bronha, ki jo povzroči tujek, običajno ne spremlja posledic, vendar lahko dolgotrajna B., ob ohranjanju prezračevanja, povzroči razvoj bronhitisa, ki mu sledi uničenje bronhialnih sten in razvoj bronhiektazija (glej). Slaba prognoza za B., ki jo povzročajo maligni tumorji.

Zdravljenje

Zdravljenje je odvisno od etiologije B. Vnetni procesi v steni bronhijev, ki povzročajo zoženje njegovega lumena, so predmet konzervativne terapije v kombinaciji z lokalnimi endobronchialnimi učinki na patološki proces: bronhoskopija z aspiracijo vsebine bronhijev, vnos zdravilnih učinkovin, odstranitev granulacij, njihovo kauterizacijo itd.

B., ki ga povzroči tujek, se lahko odpravi z njegovo ekstrakcijo. Vnetne spremembe v steni bronha nato praviloma izzvenijo.

Pri B. tumorske narave naredite resekcijo pljuč; z bronhialnim adenomom v zgodnjih fazah je indicirana bronhotomija ali resekcija dela bronha, ki ji sledi uvedba interbronhialne anastomoze, ki vam omogoča, da shranite delujoči del pljuč. Plastična operacija se lahko izvaja tudi z omejenimi cicatricialnimi ali prirojenimi stenozami velikih bronhijev. S stiskanjem bronha od zunaj se z odpravo vzroka stiskanja obnovi okvarjena bronhialna prehodnost.

Bibliografija: Bogush L. K. et al Klinične in morfološke značilnosti cicatricialne stenoze velikih bronhijev pri odraslih, povezanih s tuberkuloznim bronhoadenitisom, Grudn. hir., št. 6, str. 66, 1971, bibliogr.; JI a p in n in A. A. Tuberkuloza bronhijev. M., 1961; Lukomsky G. I., itd. Bronhologija, M., 1973, bibliogr.; Kršitve bronhialne prehodnosti, ed. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B. V., Perelman M. I. in Kuzmičev A. P. Resekcija in plastična kirurgija bronhijev, M., 1966, bibliogr.; Rosen-strauch L. S. Vrednost kolateralne ventilacije pri pljučnem raku, Grudn. hir., št. 6, str. 94, 1961; Sokolov Yu. N. in Rosenshtraukh L. S. Bronhografija, M., 1958, bibliogr.; III a-r o v B. K. Bronhialno drevo je normalno v patologiji, M., 1970, bibliogr.; F z Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

V. P. Filippov; L. S. Rozenshtraukh (najemnine.).

Diagnostika sindromov motene bronhialne prehodnosti, emfizema in pnevmotoraksa

Koncept: bronhialna prehodnost - stanje komunikacij med alveoli in atmosfero,

Glavni razlogi za kršitev:

1. Edemsko-vnetne spremembe v bronhih (akutni in kronični bronhitis).

2. Spazem bronhijev (bronhialna astma).

3. Zoženje z viskozno sluzjo (kronični bronhitis).

4. Kolaps malih bronhijev pri izdihu (emfizem).

5. Diskinezija sapnika in velikih bronhijev.

Etiologija: edem sluznice - dolgotrajna izpostavljenost škodljivim nečistočam (tobačni dim, onesnažen zrak, poklicne nevarnosti); okužba (pnevmokok, Haemophilus influenzae, virusi). Patogeneza: kršitev Sekretorne funkcije, čistilna, zaščitna. Kot rezultat - zgostitev sluznice in submukozne plasti zaradi vnetne infiltracije; fibroza bronhialnih sten, prekomerno bronhialno izločanje.

A) neinfekcijski alergeni (cvetni prah, prah, hrana, zdravila itd.).

b) povzročitelji okužb (virusi, bakterije, glive).

c) mehansko in kemično draženje (industrijski prah, dimne pare, kisline, alkalije.).

d) fizikalni in meteorološki dejavniki.

e) nevropsihični učinki.

Patogeneza: spremembe v občutljivosti in reaktivnosti bronhijev - povečanje odpornosti bronhijev kot odziv na etiološki dejavniki. Mehanizem je sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, acetilholin) proti ozadju alergijska reakcija, draženje vagusnega živca, spremembe v delovanju živčnega sistema,

Klinika: Glavne pritožbe:

a) kašelj (večinoma zjutraj z majhno količino sluzastega izpljunka, se poveča v hladnem in vlažnem vremenu; v obdobjih poslabšanja - količina izpljunka se poveča, postane viskozna, včasih gnojna).

b) zasoplost (predvsem ekspiratornega tipa, napreduje, se pojavi pozneje v mirovanju).

c) napadi astme. obdobje znanilcev ( vazomotorni rinitis, paroksizmalni kašelj s težavami pri izkašljevanju sputuma. Visoko obdobje (dispneja ekspiracijskega tipa, občutek stiskanja za prsnico, kratek vdih, izdih 3-4 krat daljši, ki ga spremlja piskajoče dihanje, slišno na daljavo, obdobje regresije (napad konča s kašljem z izmečkom) , Objektivni podatki: splošni pregled:

G ) prisilni položaj.

b) difuzna cianoza, bledica.

c) otekanje vratnih ven.

D) prsti bobna.

Pregled dihalnega sistema:

Pregled prsnega koša: med napadom astme je prsni koš razširjen - v stanju vdihavanja pomožne mišice sodelujejo pri dihanju, jamice so zglajene.

Tolkala: meje pljuč niso spremenjene. Med napadom se spodnji spustijo, gibljivost pljučnega roba se zmanjša. Zvok tolkal s tonom bobniča.

Avskultacija: težko dihanje, suhi hripi, včasih nezvočni, mokri. V času napada: veliko sopenja različnih velikosti, predvsem pri izdihu.

Dodatne raziskovalne metode:

Krvni test: v obdobju poslabšanja zmerna levkocitoza, eozinofilija.

Analiza sputuma: značaj - gnojni, mukopurulentni. Levkociti, bronhialni epitelij, bakterije, pri astmi, Charcot-Leydenovi kristali (spremenjeni eozinofili), Kurshmanove spirale (odlitki malih bronhijev).

Rentgenski pregled. Neinformativno. Pri napadu - povečana preglednost pljučnih polj.

Bronhoskopija in bronhografija.

Študija funkcije zunanjega dihanja določa stopnjo bronhialne obstrukcije:

A ) zmanjšanje moči prisilnega izdiha (norma 00 ml / s) se določi s pnevmotahometrom.

b) zmanjšanje največjega prezračevanja pljuč (norma% zahtevane vrednosti) l / min.

Emfizem- ena od zadnjih stopenj kroničnega bronhitisa in bronhialne astme. Zanj je značilno patološko širjenje zračnih prostorov distalno od terminalnih bronhijev

Patogeneza - zoženje malih bronhialnih vej - povečan bronhialni upor - zadrževanje zraka v alveolah - stanjšanje sten - pretrganje elastičnih vlaken.

Klinika: glavne pritožbe so zasoplost, kašelj, Objektivni podatki: _ a ) cianoza

b) otekanje vratnih ven.

Pregled prsnega koša:

a) sodčasta oblika, izbočenje supraklavikularnih predelov, razširitev in izbočenje medrebrnih prostorov, omejeno sodelovanje pri dihanju.

V) tolkala - meje pljuč so razširjene, gibljivost pljučnega roba je zmanjšana, zvok je okviren,

G) avskultacija - dihanje je oslabljeno.

e) absolutna srčna tupost ni določena.

Dodatne raziskovalne metode:

a) rentgensko slikanje - enakomerno povečanje preglednosti pljučnih polj, osiromašenje pljučnega vzorca"

b) Preiskava funkcije zunanjega dihanja; zmanjšanje, VC ( norma -3,7 l), povečanje rezidualnih volumnov (0,0 - norma - 1-1,5 l, zmanjšanje hitrosti izdihanega pretoka - norma - 6,8 l / sek.

c) EKG - študija - znaki cor pulmonale.

Sindrom kopičenja plina v plevralni votlini - pnevmotoraks.

Razlikovati: a ) spontani, b) travmatični, V) umetno.

Etiologija: a) tuberkuloza; b) bulozni emfizem; V) gnojni procesi; G) maligne neoplazme; e) inferiornost vezivnega tkiva.

Patogeneza: ruptura subplevralnih bul in vdor zraka v plevralno votlino.

Klinika: nenadne ostre bolečine v prsih, suh kašelj, naraščajoča kratka sapa, včasih - kolaptoidno stanje. Objektivni podatki: a) bledica

Izvid: a) izbočenje prizadete polovice prsnega koša, b) zaostajanje dihanja.

Tolkala: meja pljuč ni določena, gibljivost pljučnega roba ni določena, zvok je bobnič.

Avskultacija: dihanje je oslabljeno ali odsotno.

Dodatne raziskovalne metode: Rentgen - monokromatsko osvetlitev pljučnega roba. Odsotnost pljučnega vzorca, pljuča pritisnjena na koren. Mediastinum je premaknjen na zdravo stran.

Motnje bronhialne prehodnosti - rentgenski sindromi in diagnostika pljučnih bolezni

Bronhialna obstrukcija

Bronhialna obstrukcija se pojavi pri številnih pljučnih boleznih. In na rentgenskih slikah se pojavljajo tudi zelo raznoliko: bodisi v obliki popolne zatemnitve, nato kot obsežne zatemnitve ali, nasprotno, razsvetljenja ali v obliki več relativno majhnih zatemnitev ali razsvetljenj. Z drugimi besedami, lahko povzročijo različne radiološke sindrome. Ker so motnje bronhialne prehodnosti zelo pogoste, skoraj univerzalne spremembe za pljučno patologijo, jih je priporočljivo najprej upoštevati, preden podrobno preučimo glavne radiološke sindrome.

Kršitev bronhialne prehodnosti je povezana z zmanjšanjem ali zaprtjem lumena enega ali več bronhijev. Zaradi tega je ustrezen del pljuč ali celotna pljuča prezračena slabše kot običajno ali celo izključena iz dihanja.

Ne glede na vzrok lezije bronhijev ločimo dve vrsti bronhokonstrikcije: obstruktivno in kompresijsko.

Obstruktivna (obstruktivna) bronhokonstrikcija se pojavi kot posledica zapiranja lumena bronhusa od znotraj (slika 29).

a - tuje telo; b - otekanje sluznice; c - stiskanje bronhusa s povečano bezgavko; d - endobronhialni tumor.

V zgodnjem otroštvu, ko je lumen bronhijev majhen, je lahko delna ali popolna obstrukcija bronhijev posledica otekanja sluznice, grudic viskozne sluzi, krvnih strdkov, aspirirane hrane ali bruhanja, tujkov. V starejših in senilnih letih je najpogostejši vzrok motenj bronhialne prehodnosti endobronhialni tumor. Poleg tega je lahko osnova bronhokonstrikcije tuberkulozni endobronhitis, tujek, gnojni čep itd.

Kompresijska bronhokonstrikcija se razvije, ko je bronh stisnjen od zunaj. Najpogosteje bronhije stisnejo povečane bronhialne bezgavke (glej sliko 29). Vzrok za kompresijsko bronhostenozo je včasih stiskanje bronhusa od zunaj s tumorjem, cisto, anevrizmo aorte ali pljučne arterije, pa tudi zavoji in zavoji bronhija z brazgotinami. Ne smemo pozabiti, da so v stenah velikih bronhijev hrustančni obroči, ki preprečujejo stiskanje bronhijev. Zato se kompresijska bronhostepoza običajno pojavi v bronhih majhnega kalibra. V glavnih in lobarnih bronhih je to opaziti predvsem pri otrocih.

Pri odraslih se kompresijska stenoza opazi skoraj izključno v bronhu srednjega režnja, to je v osnovi tako imenovanega sindroma srednjega režnja. Posledično je stenoza velikih bronhijev praviloma obstruktivnega izvora.

Stopnje bronhokonstrikcije

Obstajajo tri stopnje kršitve bronhialne prehodnosti. Prva stopnja se imenuje delna prodorna blokada. V tem primeru pri vdihu zrak vstopi skozi zoženi bronhus v distalne dele pljuč, pri izdihu pa kljub zmanjšanju lumna bronhusa izstopi (slika 30). Zaradi zmanjšanja kroženja zraka je ustrezen del pljuč v stanju hipoventilacije.

riž. 30. Stopnje bronhokonstrikcije (po D. G. Rokhlinu).

a - delna obstrukcija (I stopnja); b - blokada ventila (II stopnja); c - popolna bronhokonstrikcija (stopnja III).

Druga stopnja bronhokonstrikcije je povezana z ventilno ali valvularno blokado bronhijev. Pri vdihu se bronhij razširi in zrak prodre skozi stenotično območje v distalni del pljuč, pri izdihu pa lumen bronha izgine in zrak ne gre več ven, temveč ostane v tistem delu pljuč, ki ga prizadeti ventilira. bronhus. Rezultat je mehanizem črpalke, ki črpa zrak v eno smer, dokler se v ustreznem delu pljuč ne ustvari visok pritisk in se razvije otekanje zaklopke ali obstruktivni emfizem.

Tretja stopnja bronhokonstrikcije je popolna blokada bronha. Blokada nastane, ko tudi pri vdihu zrak ne prodre distalno od mesta stenoze. Zrak, ki je bil v pljučnem tkivu, se postopoma absorbira. Pojavi se popolna brezzračnost predela pljuč, ki ga ventilira stenotični bronh (atelektaza).

Glavna metoda za odkrivanje kršitev bronhialne prehodnosti v kliniki je rentgenski pregled. Znaki bronhokonstrikcije vseh treh stopenj so nazorno zabeleženi na rentgenskih slikah, številni funkcionalni simptomi pa so določeni s fluoroskopijo. Patogeneza okvarjene bronhialne prehodnosti, njihove morfološke in funkcionalne značilnosti so najprimerneje obravnavane na primeru stenoze glavnega bronha.

Običajno je hitrost vdihavanja običajno večja od hitrosti izdiha in hitrost pretoka zraka skozi bronhialne veje obeh pljuč

Hipoventilacija je enaka. Pri bronhokonstrikciji I stopnje pri vdihu zrak vstopi skozi mesto zožitve, vendar se hitrost pretoka zraka upočasni. Na časovno enoto bo skozi stenotični bronhus prešla manjša količina zraka kot skozi zdrave bronhije. Posledično bo napolnjenost pljuč z zrakom na strani stenotičnega bronhusa manjša kot na nasprotni strani. To vodi do manjše preglednosti pljuč v primerjavi z zdravimi. Tako zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega območja, ki ga prezračuje stenotični bronhus, imenujemo hipoventilacija pljuč.

riž. 31, a, b. Hipoventilacija zgornjega režnja levega pljuča. Delež se je zmanjšal. Srce je rahlo premaknjeno v levo. Spodnji reženj levega pljuča je kompenzacijsko otekel.

Na rentgenski sliki je hipoventilacija videti kot difuzno zmerno zmanjšanje preglednosti celotnega pljuča ali njegovega dela (odvisno od tega, kateri bronh je stenoziran). Z rahlim zoženjem lumna bronha se hipoventilacija odkrije predvsem na slikah, posnetih v začetni fazi vdiha, saj se do konca vdiha razlika v preglednosti pljučnih polj izravna. Pri izrazitejšem zoženju bronhusa je na vseh slikah, posnetih v fazi vdiha, vidno zmanjšanje prosojnosti pljuč ali njegovega dela (slika 31). Poleg tega zaradi zmanjšanja volumna prizadetega dela pljuč, zmanjšanja intrapulmonalnega tlaka, razvoja lobularne in lamelarne atelektaze v pljučnem tkivu (in v številnih patoloških procesih, pojavov venske in limfne stagnacija), na ozadju prizadetega dela pljuč najdemo povečan pljučni vzorec, črtaste in žariščne sence (sl. .32).

Mediastinalni organi so odrinjeni v smeri nižjega intratorakalnega tlaka, torej v smeri zdravih pljuč. Torej, če se mediastinum premakne na vdih, na primer na desno stran, to pomeni, da obstaja stenoza desnega glavnega bronha. Kliku podoben premik mediastinalnih organov proti leziji na višini vdiha se pogosto imenuje Goltzpecht-Jakobsonov simptom.

Kršitev bronhialne prehodnosti 1. stopnje je mogoče odkriti tudi s pomočjo "sniff testa". Pri hitrem vdihu skozi nos pride do že opisanih sprememb v intratorakalnem tlaku in mediastinalni organi se hitro premaknejo proti bronhokonstrikciji.

Pomembna razlika v intratorakalnem tlaku se doseže s kašljanjem. Kašelj lahko primerjamo s prisilnim izdihom. Pri kašljanju zrak hitro zapusti pljuča skozi normalni bronhus in se zadržuje v pljučih na strani bronhokonstrikcije. Zaradi tega se mediastinum na višku kašeljnega šoka klikasto premakne proti nižjemu tlaku, torej proti zdravi strani. Ta simptom opisuje A. E. Prozorov.

Premike mediastinuma v različnih fazah dihanja zajamemo s fluoroskopijo in jih lahko zabeležimo na radiografiji. Te funkcionalne spremembe se natančneje in nazorneje kažejo v rentgenski kimografiji in rentgenski kinematografiji, zlasti pri kontrastu požiralnika z gosto suspenzijo barijevega sulfata. V mediastinumu je požiralnik najbolj gibljiv organ. Njegovi dihalni premiki končno prepričajo o prisotnosti bronhokonstrikcije.

riž. 33. a - slika po navdihu; b - slika izdiha.

Bronhokonstrikcija II stopnje vodi do močnega povečanja pljuč na strani valvularne obstrukcije bronha. V skladu s tem se poveča preglednost oteklih pljuč, mediastinalni organi pa se potisnejo na zdravo stran (slika 33). Na strani oteklih pljuč se razširijo medrebrni prostori, rebra so bolj vodoravna kot običajno, diafragma pa se spusti. Preglednost oteklih pljuč v različnih fazah dihanja se ne spremeni. Pri znatnem premiku mediastinalnih organov opazimo zmanjšanje preglednosti zdravih pljuč zaradi njegove kompresije. To spremlja povečana napolnjenost s krvjo zdravih pljuč skupaj z manjšim zmanjšanjem njegove prostornine. Na strani otečenih pljuč je pljučni vzorec osiromašen in redek.

otekanje ventila

Pri stenozi ventila majhne bronhialne veje se pojavi otekanje majhnega dela pljuč, ki ga prezračuje ta bronh. V tem primeru se lahko oblikuje tankostenska zračna votlina z enakomernimi in jasnimi konturami, ki se običajno imenuje bula ali emfizematozni mehur. Glede na patogenezo tega stanja ne smemo govoriti o emfizemu, temveč o valvularnem otekanju pljučnega območja. Če se prehodnost bronhusa obnovi, oteklina izgine. Pri blokadi bronhiolnega ventila se pogosto pojavi otekanje lobulov (bronhiolarni emfizem), ki se kaže v rozetasti razsvetlitvi majhnega dela pljuč z enakomernimi lokastimi policikličnimi obrisi.

Atelektaza.

S popolno obturacijo ali kompresijsko obstrukcijo bronha pride do brezzračnosti pljuč in njegovega kolapsa. Kolabirana pljuča se zmanjšajo, intratorakalni tlak pade, okoliški organi in tkiva se prisesajo v smeri atelektaze.

Za atelektazo sta značilna dva glavna radiološka znaka: zmanjšanje prizadetega pljuča (ali njegovega dela) in enakomerna zatemnitev na radiografiji (glej sliko 32). V ozadju tega zatemnitve pljučni vzorec ni viden in lumni bronhijev niso izsledeni, saj slednji ne vsebujejo zraka. Samo v tistih na splošno redkih primerih, ko pride do nekroze in razpada v območju atelektaze in nastanejo votline, ki vsebujejo plin, lahko povzročijo razsvetljenje v senci kolapsa pljuč.

Pri lobarni ali segmentni atelektazi kompenzacijsko nabreknejo sosednji režnji ali segmenti pljuč. Skladno s tem povzročijo razširitev in izčrpanost pljučnega vzorca. Mediastinalni organi so potegnjeni v smeri atelektaze. Pri svežih primerih atelektaze režnja ali celotnega pljuča opazimo funkcionalne znake motene bronhialne prehodnosti - premik mediastinalnih organov med vdihavanjem na obolelo stran, med izdihom in v času kašeljnega šoka - na zdravo stran. strani. Če pa pride do čezmernega razvoja vezivnega tkiva v coni atelektaze (atelektatska pnevmoskleroza ali fibroatelektaza), postane premik mediastinalnih organov vztrajen in položaj teh organov se med dihanjem ne spremeni.