1. Pojem alergije.

2. Pojem alergenov.

3. Faze alergijskih reakcij takojšnjega tipa.

4. Reaginični tip imunske okvare.

5. Citotoksični tip imunske okvare.

Alergija(alergija iz allos - drugačen, ergon - delovanje) drugačno delovanje v primerjavi z imunske reakcije. Alergija- stanje povečane in kvalitativno sprevržene reakcije na snovi z antigenske lastnosti in tudi brez njih (hapten + telesna beljakovina → polna hipertenzija).

Alergija se od imunosti razlikuje po tem, da alergen sam po sebi ne povzroča škode. Pri alergiji kompleks alergen-alergijsko protitelo povzroči poškodbe celic in tkiv.

Razvrstitev alergenov: eksoalergeni in endoalergeni.

Eksoalergeni:

1) kužne: a) bakterije, b) virusi, c) glive,

2) cvetni prah (pelod) cvetočih rastlin, topolovega puha, regrata, ambrozije, bombaža,

3) površinski (ali epialergeni),

4) gospodinjstvo - gospodinjski in knjižnični prah, kot odpadni produkt gospodinjske pršice, sta specifična za posamezno stanovanje,

5) prehrambeni izdelki- zlasti pri otrocih - kravje mleko, piščančja jajca, čokolada, citrusi, jagode, ribe, raki, jastogi, žita,

6) zdravila- predvsem terapevtski serumi.

7) produkti kemične sinteze.

Endoalergeni:

a) naravne (primarne): očesna leča in mrežnica, tkiva živčni sistem, ščitnica, moške spolne žleze,

b) sekundarni (pridobljeni), povzročeni iz lastnih tkiv pod vplivom zunanji vplivi: nalezljivo:

● vmesno poškodovano pod delovanjem mikroba + tkivo;

● kompleks mikrob+tkivo, virus+tkivo;

neinfekcijsko:

● mraz, opeklina, obsevanje;

splošne značilnosti Vrste alergijskih reakcij:

znaki	Reakcija takojšnjega tipa (RHT), B-tip	Reakcija zapoznelega tipa (RTT), T-tip
1) klinični sindrom	anafilaktični šok, avtoimunske bolezni zavrnitev presadka, kontaktni dermatitis.	bronhialna astma, urtikarija, angioedem, migrena, serumska bolezen, atopija.
1) reakcija na sekundarno dajanje	Nekaj ​​minut	č/b 4-6 ur
3) AT v serumu	Tukaj je	št
4) pasivni prenos	s sirotko	z limfociti
5) lokalna celična reakcija	polinuklearno (srbeč mehurček)	mononuklearno (pastozno povišanje)
6) citotoksični učinek v tkivni kulturi	št	Tukaj je
7) desenzibilizacija	učinkovito	neučinkovito

Splošna patogeneza alergijskih reakcij: 3 stopnje:

1.Imunološki(formacija AT),

2.patokemične(izolacija substratov BAS) in

3.Patofiziološki(klinične manifestacije).

Imunološka stopnja- ob vstopu alergena nastanejo alergijska protitelesa, ki se kopičijo v 2-3 tednih - aktivna senzibilizacija. Lahko je tudi pasiven (z vnosom pripravljenih protiteles s serumom traja vsaj dve uri, da se protitelesa pritrdijo na tkivo), traja 2-4 tedne. Alergija je strogo specifična.

Vsa protitelesa se pojavijo nehkratno - najprej IgE - "reagini" - glavna alergijska protitelesa. IgE imajo močno afiniteto za kožo in tkiva. Blokiranje AT - IgG - pojavi se v obdobju okrevanja, zlahka se združi z AG v krvi in ​​blokira njegov stik z reagini - igra zaščitno vlogo. Titer hemaglutininov IgG se uporablja za presojo titra reaginov, ker obstaja določena odvisnost.

Reaginična vrsta poškodbe tkiva (I tip): imunološki stopnja: reagini s svojim koncem Fc (konstantni fragment) so fiksirani na ustrezne receptorje mastocitov in bazofilcev; živčnih receptorjev krvnih žil, gladkih mišic črevesnih bronhijev in krvnih celic. Drugi konec molekule fragmenta Fab antigena variabilnega dela opravlja funkcijo protitelesa z vezavo na AG in 1 molekula IgE lahko veže 2 molekuli AG. Ker IgE se sintetizira v limfnem tkivu sluznic in bezgavk (Peyerjevi obliži, mezenterični in bronhialni), zato z reaginično vrsto poškodbe šok organi so dihala, črevesje, očesna veznica = atipična oblika bronhialne astme, seneni nahod, urtikarija, alergije na hrano in zdravila, helmintoze. Če v telesu isti antigen vstopi ali pa se nahaja po začetnem zadetku, nato se veže na IgE-AT, tako kroži kot fiksiran na mastocitih in bazofilcih.

nadaljevati aktiviranje celice in prehod procesa v patokemične stopnja. Aktivacija mastocitov in bazofilnih celic (degranulacija) povzroči sproščanje različnih mediatorjev.

Alergijski mediatorji takojšnjega tipa:

1. Histamin.

2. Serotonin.

3. Počasi reagirajoča snov (počasi učinkovina- MDA ali MRVA - počasno delujoče sredstvo za anafilaksijo).

4. Heparin.

5. Dejavniki, ki aktivirajo trombocite.

6. Anafilotoksin.

7. Prostaglandini.

8. Eozinofilni kemotaktični faktor anafilaksije in visokomolekularni nevtrofilni kemotaktični faktor.

9. Bradikinin.

Splošno sprejeta je klasifikacija Gell in Coombs (1963), po kateri se razlikujejo 4 vrste preobčutljivostnih reakcij. IN Zadnje čase dodana preobčutljivost tipa V

100 r bonus za prvo naročilo

Izberite vrsto dela Tečajna naloga Povzetek magistrskega dela Poročilo o praksi Članek Poročilo Pregled Test Monografija Reševanje problemov Poslovni načrt Odgovori na vprašanja ustvarjalno delo Esej Risanje Sestavki Prevajanje Predstavitve Tipkanje Drugo Povečanje unikatnosti besedila Kandidatska naloga Laboratorijsko delo Pomoč na spletu

Vprašajte za ceno

Alergija(alergija na allos - različno, ergon - delovanje) drugačno delovanje v primerjavi z imunskimi reakcijami. Alergija je stanje povečane in kvalitativno sprevržene reakcije na snovi z antigenskimi lastnostmi in celo brez njih (hapten + telesna beljakovina → popolna hipertenzija).

Alergija se od imunosti razlikuje po tem, da alergen sam po sebi ne povzroča škode. Ko Al povzroči poškodbe celic in tkiv, kompleks alergen-alergični AT.

Razvrstitev alergenov: eksoalergeni in endoalergeni. Eksoalergeni:

1) kužne: a) bakterije, b) virusi, c) glive,

2) cvetni prah (pelod) cvetočih rastlin, topolovega puha, regrata, ambrozije, bombaža,

3) površinski (ali epialergeni),

4) gospodinjstvo - gospodinjski in knjižnični prah, kot odpadni produkt gospodinjske pršice, sta specifična za posamezno stanovanje,

5) prehrambeni izdelki - zlasti pri otrocih - kravje mleko, kokošja jajca, čokolada, citrusi, jagode, ribe, raki, jastogi, žita,

6) zdravila - predvsem terapevtski serumi.

7) produkti kemične sinteze.

Endoalergeni:

a) naravne (primarne): očesna leča in mrežnica, tkiva živčnega sistema, ščitnica, moške spolne žleze,

b) sekundarni (pridobljeni), povzročeni iz lastnih tkiv pod vplivom zunanjih vplivov: nalezljive:

● vmesno poškodovano pod delovanjem mikroba + tkivo;

● kompleks mikrob+tkivo, virus+tkivo;

neinfekcijsko:

● mraz, opeklina, obsevanje;

Splošne značilnosti vrst alergijskih reakcij:

znaki	Reakcija takojšnjega tipa (RHT), B-tip	Reakcija zapoznelega tipa (RTT), T-tip
1) klinični sindrom	anafilaktični šok, avtoimunske bolezni, zavrnitev presadka, kontaktni dermatitis.	bronhialna astma, urtikarija, angioedem, migrena, serumska bolezen, atopija.
1) reakcija na sekundarno dajanje	Nekaj ​​minut	č/b 4-6 ur
3) AT v serumu
4) pasivni prenos	s sirotko	z limfociti
5) lokalna celična reakcija	polinuklearno (srbeč mehurček)	mononuklearno (pastozno povišanje)
6) citotoksični učinek v tkivni kulturi
7) desenzibilizacija	učinkovito	neučinkovito

Splošno patogeneza alergijskih reakcij: 3 stopnje:

1.Imunološki(formacija AT),

2.patokemične(izolacija substratov BAS) in

3.Patofiziološki(klinične manifestacije).

Imunološki stopnja- ob vstopu alergena nastanejo alergijska protitelesa, ki se kopičijo v 2-3 tednih - aktivna senzibilizacija. Lahko je tudi pasiven (z vnosom pripravljenih protiteles s serumom traja vsaj dve uri, da se protitelesa pritrdijo na tkivo), traja 2-4 tedne. Alergija je strogo specifična.

Vsa protitelesa se pojavijo nehkratno - najprej IgE - "reagini" - glavna alergijska protitelesa. IgE imajo močno afiniteto za kožo in tkiva. Blokiranje AT - IgG - pojavi se v obdobju okrevanja, zlahka se združi z AG v krvi in ​​blokira njegov stik z reagini - igra zaščitno vlogo. Titer hemaglutininov IgG se uporablja za presojo titra reaginov, ker obstaja določena odvisnost.

Reaginična vrsta poškodbe tkiva (I tip): imunološki stopnja: reagini s svojim koncem Fc (konstantni fragment) so fiksirani na ustrezne receptorje mastocitov in bazofilcev; živčnih receptorjev krvnih žil, gladkih mišic črevesnih bronhijev in krvnih celic. Drugi konec molekule fragmenta Fab antigena variabilnega dela opravlja funkcijo protitelesa z vezavo na AG in 1 molekula IgE lahko veže 2 molekuli AG. Ker IgE se sintetizira v limfnem tkivu sluznic in bezgavk (Peyerjevi obliži, mezenterični in bronhialni), zato z reaginično vrsto poškodbe šok organi so dihala, črevesje, očesna veznica = atipična oblika bronhialne astme, seneni nahod, urtikarija, alergije na hrano in zdravila, helmintoze. Če v telesu isti antigen vstopi ali pa se nahaja po začetnem zadetku, nato se veže na IgE-AT, tako kroži kot fiksiran na mastocitih in bazofilcih.

nadaljevati aktiviranje celice in prehod procesa v patokemične stopnja. Aktivacija mastocitov in bazofilnih celic (degranulacija) povzroči sproščanje različnih mediatorjev.

Alergijski mediatorji takojšnjega tipa:

1. Histamin.

2. Serotonin.

3. Počasi reagirajoča snov (slowly acting substance – MDA).

4. Heparin.

5. Dejavniki, ki aktivirajo trombocite.

6. Anafilotoksin.

7. Prostaglandini.

8. Eozinofilni kemotaktični faktor anafilaksije in visokomolekularni nevtrofilni kemotaktični faktor.

9. Bradikinin.

patofiziološko stopnjo. Ugotovljeno je bilo, da delovanje mediatorjev temelji na adaptivni, zaščitni vrednosti. Pod vplivom mediatorjev se poveča premer in prepustnost majhnih žil, poveča se kemotaksa nevtrofilcev in eozinofilcev, kar vodi do razvoja različnih vnetnih reakcij. Povečana žilna prepustnost spodbuja sproščanje imunoglobulinov, komplementa, v tkiva, kar zagotavlja inaktivacijo in izločanje alergen. Nastali mediatorji spodbujajo sproščanje encimov, superoksidnega radikala, MDA itd., ki ima pomembno vlogo pri antihelmintični zaščiti. Toda mediatorji imajo hkrati škodljiv učinek: povečanje prepustnosti mikrovaskulatura vodi do sproščanja tekočine iz žil z razvojem edema in seroznega vnetja s povečanjem vsebnosti eozinofilcev, padcem krvnega tlaka in povečanjem strjevanja krvi. Razvija bronhospazem in krč gladkih mišic črevesja, povečano izločanje žlez. Vsi ti učinki se klinično kažejo kot napad bronhialne astme, rinitis, konjunktivitis, urtikarija, edem, srbenje kože, driska.

Tako se od trenutka povezave AG z AT konča 1. stopnja. Poškodbe celic in sproščanje mediatorjev - 2. stopnja ter učinki delovanja mediatorjev - 3. stopnja. Klinične značilnosti so odvisne od pretežne prizadetosti tarčnega organa (šok organ), ki je določen s pretežnim razvojem gladkih mišic in fiksacijo protiteles na tkivo.

Anafilaktični šok poteka na splošno standardno: kratka erektilna faza, po nekaj sekundah - torpidna.

● pri morskem prašičku - predvsem bronhospazem (astmatični tip šoka),

● pri psih - krč sfinkterjev jetrnih ven, zastoj krvi v jetrih in črevesju - kolaps,

● pri zajcu - večinoma krč pljučne arterije in stagnacijo krvi v desni polovici srca,

● pri ljudeh - vse sestavine: padec krvnega tlaka zaradi prerazporeditve krvi in ​​motenega venskega povratka, napad astme, nehoteno uriniranje in defekacija, kožne manifestacije: urtikarija (urtikarija), edem (edem), srbenje (pruritus).

atopija- pomanjkanje kontaktnega mesta, v naravnih razmerah se nahaja le pri ljudeh in ima izrazita dedna nagnjenost. Ni potrebe po predhodnem stiku z alergenom, pripravljenost na alergije je že oblikovana: bronhialna astma, seneni nahod, urtikarija (za citruse), Quinckejev edem, migrena. Patogeneza teh bolezni je podobna. Klinične značilnosti so odvisne od pretežne prizadetosti tarčnega organa (šok organ), ki je določen s pretežnim razvojem gladkih mišic in fiksacijo protiteles na tkivo.

Bronhialna astma(asthma bronchiale) - napad zadušitve s težkim izdihom - bronhospazem, otekanje sluznice, obilno izločanje sluzi in zapora bronhijev.

seneni nahod(pollinoza zaradi cvetnega prahu): alergijski rinitis in konjunktivitis, edem sluznice, solzenje, pogosto srbenje zaradi cvetnega prahu rastlin.

Kožne manifestacije: Quinckejev edem na kozmetične in prehrambene alergene (prizadete so globoke plasti kože obraza) in urtikarija (s poškodbami površinske plasti kožo - za kreme, mazila, pudre).

migrena(hemikranija): ponavljajoč se hud glavobol enostranska bolečina - alergijsko otekanje ene polovice možganov na hrano, manj pogosto - zdravila.

II vrsta škode – citotoksično: Celice AT, ki nastanejo na AG, se pritrdijo na celice in povzročijo njihovo poškodbo ali celo lizo, saj celice telesa pridobijo avtoalergene lastnosti pod delovanjem različni razlogi na primer kemikalije, pogosteje zdravila zaradi:

1) konformacijske spremembe v celicah AG,

2) poškodbe membrane in pojav novih antigenov,

3) tvorba kompleksnih alergenov z membrano, v kateri Kemična snov igra vlogo haptena. Podobno delujejo na celico lizosomski encimi fagocitnih celic, bakterijski encimi in virusi.

Nastala protitelesa spadajo v razrede IgG ali IgM. S svojim koncem Fab se povežejo z ustreznimi celičnimi AG. Škodo lahko povzročite na 3 načine:

1) zaradi aktivacije komplementa - citotoksičnost, posredovana s komplementom, s tvorbo aktivnih fragmentov, ki poškodujejo celično membrano,

2) zaradi aktivacije fagocitoze celic, prevlečenih s protitelesi proti opsoninu G4,

3) z aktivacijo od protiteles odvisne citotoksičnosti.

Po povezavi s celico pride do konformacijskih sprememb v Fc regiji protitelesa, na katero so pritrjene K-celice (T-limfociti ubijalke in ničelne celice).

IN patokemična stopnja aktivira se sistem komplementa (sistem serumskih beljakovin). Liza ciljnih celic se razvije pod kombiniranim delovanjem komponent od C5b do C9. V proces so vključeni superoksidni anionski radikal in lizosomski encimi nevtrofilcev.

Patofiziološka stopnja. V kliniki je lahko citotoksični tip reakcije ena od manifestacij alergija na zdravila v obliki levkocitopenije, trombocitopenije, hemolitične anemije, z alergijskimi reakcijami na transfuzijo krvi, z hemolitična bolezen novorojenčki v povezavi s tvorbo Rh-negativne matere Rh-pozitivnega IgG na fetalne eritrocite.

Vendar se delovanje citotoksičnih protiteles ne konča vedno s poškodbo celic - z majhno količino protiteles lahko dosežemo pojav stimulacije (antiretikularni citotoksični serum A.A. Bogomolets za spodbujanje imunskih mehanizmov, pankreatični toksični serum G.P. Saharova za zdravljenje diabetes). Z dolgotrajnim poživljajočim učinkom naravno oblikovanega avtoprotitelesa Za Ščitnica povezana z nekaterimi oblikami tirotoksikoze.

To vrsto reakcije imenujemo tudi alergijska reakcija takojšnjega tipa, reaginična, z lgE posredovanim tipom. Avtorji klasifikacije so jo označili kot anafilaktično.

Anafilaksija je stanje pridobljene povečane občutljivosti telesa na večkratno parenteralno dajanje tujega proteina.

Snovi, ki povzročajo anafilaksijo, imenujemo anafilaktogeni. Izraz "anafilaksija" pomeni "nemoč obrambe" (iz grščine apa - obratno, nasprotno delovanje in phylaxis - zaščita, samoobramba) sta uvedla francoska znanstvenika P. Portier in S. Richet leta 1902, ki sta ugotovila, da ponavljajoče se parenteralno dajanje izvleček psom iz lovk vetrnice povzroči reakcijo, ki jo spremlja padec krvnega tlaka, bruhanje, mišična oslabelost, nepro- 131

prostovoljno uriniranje in defekacija, ki se pogosto konča s smrtjo. Podoben pojav je pri morskih prašičkih leta 1905 ponovil G. P. Saharov. V svojih poskusih je ponavljajoče intraperitonealno dajanje konjskega seruma živali hitro privedlo do smrti. ali splošna reakcija Najbolj izrazita splošna reakcija je imenujemo anafilaktični šok

Prvič je klasični anafilaktični šok pri morskih prašičkih prejel AM Bezredka leta 1912. Shematska reprodukcija šoka je prikazana na sliki 5. -3 tedne

Slika 5 1 Aktivna in pasivna anafilaksija

vbrizgajo jim iste beljakovine v veliko večjem odmerku. Ta uvedba se imenuje permisivna injekcija. Po 1-2 minutah začne prašič skrbeti, praska se po gobcu, dlaka je nakoščena, pojavi se zasoplost, nehoteno uriniranje, defekacija, krči. Mumps pade na bok, kratka sapa se poveča, žival umre s simptomi asfiksije. Krvni tlak najprej naraste, nato pade zaradi paralize vazomotornega centra, v krvi opazimo levkopenijo, eozinofilijo, aktivirata se fibrinolitični sistem in sistem komplementa. Pri obdukciji morskega prašička, ki je poginil zaradi anafilaktičnega šoka, vedno zabeležijo akutno napihnjenost pljuč (emfizem) zaradi blokade bronhiolov zaradi krčev gladkih mišic, nastajanja sluzničnih čepov, širjenja in otekanja sluznice bronhialni trakt. torej morski prašički pljuča so "šok" organ in kršitev njihove funkcije povzroči smrt.

Prašiči so lahko pasivno senzibilizirani (glejte sl.

5.1.). Da bi to naredili, vzamemo kri iz aktivno senzibiliziranega prašiča ne prej kot 10-14 dni po preobčutljivosti, pridobimo serum, ki že vsebuje protitelesa proti tujemu proteinu in ga injiciramo nepoškodovanemu morskemu prašičku. Dan kasneje se daje odmerek za razrešitev. Razvije se anafilaktični šok.

Podobna reakcija v obliki anafilaktičnega šoka se lahko razvije pri ljudeh. Če je oseba preobčutljiva na določen alergen, lahko parenteralna uporaba tega alergena povzroči šok. To se zgodi pri piku insektov hymenoptera (čebele, ose, čmrlji itd.), dajanju zdravil (penicilin, antitoksični serumi in druga beljakovinska zdravila), kršitvi tehnike specifične desenzibilizacije, občasno kot izraz alergije na hrano. Manifestacije šoka so določene glede na njegovo resnost. Pri hudih oblikah šoka prevladuje slika vaskularnega kolapsa, v manj hudih primerih se znižanje krvnega tlaka kombinira s krčem gladkih mišic in / ali edemom zaradi povečane žilne prepustnosti.

Razvoj anafilaktičnega šoka je mogoče preprečiti z desenzibilizacijo, ki je bila prvič uporabljena v poskusu A.M. Bezredki. Da bi to naredili, 2-3 ure pred uvedbo ločljivega odmerka mumpsu subkutano injiciramo majhen odmerek istega proteina. Po tem ločljivi odmerek ne povzroča več šoka (glej sliko 5.1) ali pa je njegova resnost manj izrazita. V praktični medicini je desenzibilizacija po A.M. Pogosto se izvaja ljudem pred uvedbo beljakovinskih pripravkov, zlasti antitoksičnih serumov, ki so običajno pripravljeni iz krvi imuniziranih konj.

Anafilaksijo je mogoče reproducirati v različni tipiživali in vsaka vrsta bo imela svoj "šok" organ: pri prašičih - pljuča, pri psih - jetrne vene (njihov krč vodi do stagnacije krvi v portalskem sistemu), pri kuncih - pljučne arterije.

Če permisivno injekcijo majhnih odmerkov alergena dajemo intradermalno, se razvije lokalna (kožna) anafilaksija v obliki mehurja z območjem arterijske hiperemije okoli njega.

Pri pojavu anafilaktične reakcije in drugih alergijskih reakcij ločimo 3 zgoraj opisane stopnje. V prvi fazi - imunski stopnji - pride do tvorbe protiteles, specifičnih za alergen. Pri večini živali in ljudi najdemo 2 vrsti protiteles. Eden spada v razred IgE, drugi pa v razred IgG, ki ju imenujemo reagini. Vloga protiteles IgE je najbolj raziskana. Splošno načelo Mehanizem reakcije se zmanjša na fiksacijo tvorjenih protiteles IgE na mastocitih in bazofilcih, ki imajo na svoji površini visokoafinitetne (prve vrste) receptorje (Fc e RI) za fragment IgE Fc. Ko alergen ponovno vstopi v telo, se združi s protitelesi na površini teh celic. Tvorba kompleksa vznemiri celice in začne se druga stopnja – patokemična. Njegovo bistvo je tako v sproščanju že pripravljenih, "rezerviranih" mediatorjev iz celic, ki vključujejo histamin, serotonin, heparin, triptazo itd., Kot v tvorbi novih mediatorjev (faktor aktivacije trombocitov itd.). (slika 5.2). Tretja stopnja - patofiziološka - se začne od trenutka, ko nastali mediatorji povzročijo disfunkcijo celic, organov in sistemov. Lokalno se to kaže s povečanjem žilne permeabilnosti, povečano kemotakso eozinofilnih in nevtrofilnih levkocitov, kar povzroči vnetje. Povečanje vaskularne prepustnosti spremlja sproščanje imunoglobulinov in komplementa v tkiva, ki prispevajo k inaktivaciji in izločanju alergena; ko je proces lokaliziran na sluznicah, se dodatno odkrije povečanje tvorbe ustreznih skrivnosti (sluz, serozna tekočina). Organi, ki vsebujejo gladke mišice (bronhi, prebavil trakta, maternice), pride do njenega krča. Ta reakcija se običajno razvije v prvih 15-20 minutah po stiku preobčutljivega organizma z določenim alergenom.

riž. 5.2. Sproščanje mediatorjev pri alergijski reakciji, posredovani z IgE.

V središču slike je mastocit, desno in levo od njega - eozinofili, spodaj - nevtrofilni levkocit.Na zgornjem koncu mastocita sta dve protitelesi IgE, povezani z alergenskim mostom. Puščice označujejo sproščene mediatorje. Na levi in desni deli mikrožil in gladkih mišičnih celic. Oznake "Ag - antigen (alergen), Ab - protitelo; PG - prostaglandini, ECP-A - eozinofilni kemotaktični faktor anafilaksije; ECP PMV - ECP intermediat molekularna teža; DAO - deamin oksidaza; LT(s) - levkotrieni, TAF - faktor aktivacije trombocitov, VNHF - visokomolekularni nevtrofilni kemotaktični faktor, Tr - triptaza.

Alergija je kvalitativno spremenjena reakcija telesa na delovanje snovi, pogosteje antigenske narave (vrsta imunopatologije). Temelji na imunskih mehanizmih. Za razliko od imunosti alergijske reakcije vodijo do poškodb tkiv in organov.
Snov, ki povzroči imunsko reakcijo, se imenuje antigen, alergična pa alergen. Pojav alergij je povezan s spremenjeno (povečano) reaktivnostjo telesa, pa tudi z naravo in količino alergena, ki vstopi v telo.
Ob vnosu alergena se v telesu tvorijo protitelesa, ki lahko ob ponovnem vnosu povzročijo razvoj alergijske reakcije. Otroci pogosteje obolevajo za alergijskimi boleznimi zaradi nezrelosti histohematskih pregrad prebavnega trakta, dihalni trakt, lažje prodiranje alergena v telo in druge značilnosti otrokovega telesa.
Alergeni, ki vstopajo v telo iz okolju, imenujemo eksoalergeni, tiste, ki nastanejo v telesu in predstavljajo lastne, vendar spremenjene beljakovine telesa, pa endoalergeni ali avtoalergeni. Eksoalergene delimo na infektivne in neinfektivne.
Neinfekcijski alergeni:
1. alergeni cvetnega prahu: cvetni prah vseh rastlin, dreves, travniških trav, cvetni prah žit (rž, koruza, sončnice itd.),
2. povrhnjica: prhljaj in dlaka domačih in divjih živali (mačke, psi, krave, konji), perje in dlake ptic.,
3. gospodinjstvo: gospodinjski in knjižnični prah, hrana za ribe itd.,
4. alergeni na zdravila: antibiotiki, jod, novokain itd.,
5. hrana: mleko, jajca, med, čokolada itd.,
6. kemični alergeni: laki, barve, kozmetika, pralni praški itd.
Avtoalergene (endoalergene) delimo na naravne in pridobljene. Naravna tkiva vključujejo tkivo leče, ščitnico, testise, živčnega tkiva. Avtoalergeni lahko nastanejo tudi v drugih organih pod vplivom povzročiteljev okužb med opeklinami, ohlajanjem itd.
Obstajajo določene razlike med alergenom in antigenom. Antigen je makromolekularna spojina (običajno protein), ki povzroči nastanek protiteles. Alergen pa nima vedno antigenskih lastnosti, včasih je nizkomolekularna spojina, ki interagira s telesnimi beljakovinami.
Od klasifikacij, ki temeljijo na patogenem principu, je najbolj priznana tista, ki sta jo leta 1968 predlagala Gell in Coombs. V skladu z njim ločimo 4 vrste alergijskih reakcij.

Oznaka tipa
I Anafilaktični (reaginični)
II Citotoksično
III Imunokompleks
IV HNZ (zapoznela preobčutljivost)

Reakcije tipa I (anafilaktične) so večinoma posredovane z IgE. Vključuje anafilaktični šok, bronhialno astmo, angioedem itd.
Anafilaksija je stanje pridobljene povečane občutljivosti telesa na večkratno parenteralno dajanje tujega proteina. Anafilaksija se lahko, odvisno od pogojev njenega pojava, manifestira kot lokalna ali splošna reakcija. Splošna reakcija ki se kaže z anafilaktičnim šokom. Pri ljudeh se lahko razvije anafilaktična reakcija. To je lahko pri ugrizu žuželk (čebele, ose itd.), Uvedba zdravil (penicilin, novokain, serum) in v drugih primerih.
Prvič je klasični anafilaktični šok na morskih prašičkih leta 1912 poustvaril A.M. Redko. Prašiče se senzibilizira s podkožno injekcijo zelo majhnega odmerka tujega seruma. Pojavi se aktivna preobčutljivost. 2-3 tedne po dajanju senzibilizirajočega odmerka se prašičem intravensko injicira veliko večji odmerek beljakovin, po katerem se pri njih razvije anafilaktični šok. (slika 3)
Če intaktnemu prašiču vbrizgamo serum senzibiliziranega prašiča z ustreznimi imunoglobulini, bo pri drugem prašiču prišlo do pasivne senzibilizacije, ki lahko glede na način dajanja traja od nekaj minut do nekaj ur.
Razvoj šoka lahko preprečimo z desenzibilizacijo. To dosežemo s ponavljajočimi injekcijami majhnih odmerkov alergena subkutano ali intradermalno. Desenzibilizacija po A.M. Pogosto se izvaja z namenom uvajanja terapevtskih serumov in drugih medicinski pripravki na katere obstaja preobčutljivost. Bolezni pri ljudeh so podobne anafilaktičnim reakcijam pri živalih, vendar se bistveno razlikujejo po mehanizmu razvoja in številnih znakih. Te bolezni so poimenovali atopične (grško Atopia - nenavadno). Pri nastanku atopičnih bolezni imata večjo vlogo kot pri anafilaksiji dedna nagnjenost in sodelovanje nespecifičnih dejavnikov. Te bolezni vključujejo atopično bronhialno astmo, seneni nahod, celoletni rinitis itd.
Obstajajo 3 stopnje razvoja alergijske reakcije.
V prvi - imunski fazi - po prvem vnosu antigena pride do tvorbe protiteles, specifičnih za antigen (IgE in IgG), senzibiliziranih T-limfocitov. Protitelesa se vežejo predvsem na mastocite in bazofilce.
V drugi - patokemični fazi - se alergen ob ponovnem vnosu poveže s protitelesi in senzibiliziranimi limfociti. Iz mastocitov, bazofilcev itd. Se sprošča veliko število mediatorjev alergije, med katerimi sta glavna histamin in serotonin.
Za tretjo - patofiziološko stopnjo je značilen razvoj pod delovanjem mediatorjev disfunkcij celic, organov in sistemov.
Alergijske reakcije prvega (anafilaktičnega) tipa vključujejo anafilaktični šok, alergijska oblika bronhialna astma, konjunktivitis, urtikarija, seneni nahod itd.
Alergijske reakcije 2. tipa - citotoksične. Alergeni so v tem primeru lastne spremenjene celice. To se zgodi kot posledica sprememb celic (pogosto krvnih celic) pod vplivom zdravil, virusov, bakterij itd. nalezljive bolezni, lahko uvedba zdravil povzroči alergijske reakcije.
Alergijske reakcije 3. tipa - imunokompleksne - alergeni (bakterijski, virusni, glivični, zdravila, hrana itd.), V kombinaciji s protitelesi tvorijo imunske komplekse (IC), ki po fiksaciji na žilna stena povzročijo poškodbe. ICs fagocitirajo levkociti, kar vodi do vnetja ustreznih tkiv in organov. Ta vrsta reakcije vodi do lokalne anafilaksije: Arthusov fenomen, serumska bolezen, alergijski alveolitis itd.
Alergijske reakcije 4. tipa - preobčutljivost zapoznelega tipa (PPHT). Zanje niso značilna protitelesa, temveč specifični efektorski T-limfociti. Iz njih sproščeni limfokini aktivirajo makrofage, procese emigracije levkocitov, kar vodi v nastanek gostega infiltrata. Reakcije te vrste vključujejo reakcije zavrnitve presadka, kontaktni dermatitis, reakcije tuberkulinskega tipa itd.
Najbolj nevarna alergijska reakcija je anafilaktični šok. Potek šoka pri različnih živalskih vrstah je različen. Razlike so odvisne od vrste udarni organ". Pri psih se pojavi krč sfinkterjev jetrnih ven in stagnacija krvi v jetrih; pri kuncih vodijo krči pljučnih arterij in ostro širjenje desne polovice srca; pri morskih prašičkih prevladuje bronhospazem, ki vodi do zadušitve. Pri ljudeh je potek anafilaktičnega šoka možen po eni od 4 možnosti: 1) hemodinamični (padec krvnega tlaka), 2) respiratorni (zadušitev), 3) prebavni trakt (driska), 4) možganski (konvulzije). (Potek anafilaktičnega šoka pri človeku je opisan v poglavju "Ekstremne razmere").
Urtikarijo spremlja pojav srbečih rdečih lis ali mehurčkov, pogosto prehranskega izvora, ki lahko izginejo v eni uri po vstopu antigena v kožo iz okolja. Urtikarija se lahko spremeni v smrtno nevaren Quinckejev edem ( velikanska urtikarija ali angioedem). Kopičenje veliko število eksudat v ustnicah, vekah, genitalijah.
Za bronhialno astmo je značilen razvoj obstruktivnega sindroma (pogosto na ravni spodnjih dihalnih poti), ki lahko povzroči odpoved dihanja in asfiksijo. Glavni mehanizmi obstrukcije majhni bronhiji in bronhiole so krči, edem sluznice in hipersekrecija sluzi.
Pollinoza (iz lat. pollen - cvetni prah) - alergijske reakcije, ki jih povzroča cvetni prah. Zanje so značilni rinitis, konjunktivitis, ki imajo sezonski značaj.
Serumska bolezen se pojavi po parenteralno dajanje serum z terapevtski namen. Zanj je značilen pojav simptomov (izpuščaj, oteklina, slabo počutje, glavobol, bolečine v sklepih, mišicah) po prvem injiciranju alergena.
V nekaterih primerih z alergijskimi reakcijami opazimo povečanje delovanja organa. Tako ima lahko tvorba protiteles proti tiroglobulinu ščitnice podoben učinek ščitnično stimulirajoči hormon, ki v mnogih primerih vodi do razvoja tirotoksikoze (Gravesove bolezni).

Poglavje 2 Vrste alergijskih reakcij

Vse alergijske reakcije lahko po času nastanka razdelimo na 2 velike skupine: če se alergijske reakcije med alergenom in telesnimi tkivi pojavijo takoj, jih imenujemo reakcije takojšnjega tipa, če pa po nekaj urah ali celo dneh, potem so to alergijske reakcije zapoznelega tipa. Glede na mehanizem nastanka ločimo 4 glavne vrste alergijskih reakcij.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta vključuje alergijske reakcije (preobčutljivost) takojšnjega tipa. Imenujejo se atopični. Alergijske reakcije takojšnjega tipa so daleč najpogostejše imunološko pogojene bolezni. Prizadenejo približno 15% prebivalstva. Bolniki s temi motnjami imajo nenormalne imunske odzive, imenovane atopični. Atopične motnje vključujejo bronhialno astmo, alergijski rinitis in konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijsko urtikarijo, angioedem, anafilaktični šok in nekatere primere alergijskih lezij prebavil. Mehanizem razvoja atopijskega stanja ni popolnoma razumljen.

Pri bolnikih z atopijo pride do motenj v delovanju avtonomnega živčnega sistema, kar je še posebej izrazito pri bolnikih z bronhialna astma in atopijski dermatitis. Povečana je prepustnost sluznice.

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijskih reakcij se imenuje citotoksične imunske reakcije. Za to vrsto alergije je značilno, da je tu najprej alergen povezan s celicami, nato pa so protitelesa že povezana s sistemom alergen-celica.

Alergijske bolezni, ki imajo drugo vrsto reakcije, so hemolitična anemija, imunska trombocitopenija, pljučno-ledvična dedni sindrom(Goodpasturejev sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergij na zdravila. Pri reakcijah druge vrste je sodelovanje komplementa obvezno in v aktivni obliki.

III vrsta alergijskih reakcij

Tretja vrsta alergijskih reakcij je imunokompleksna, imenujemo jo tudi »imunokompleksna bolezen«. Te reakcije se od reakcij druge vrste razlikujejo po tem, da antigen ni vezan na celico, ampak kroži v krvi v prostem stanju in se ne veže na komponente tkiva. Na istem mestu se kombinira s protitelesi in tvori komplekse antigen-protitelo.

Primeri bolezni, ki jih povzročajo reakcije tretjega tipa, so difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolezen, esencialna mešana krioglobulinemija in prehepatogeni sindrom, ki se kaže z znaki artritisa in urtikarije in se razvije ob okužbi z virusom hepatitisa B. Pri razvoju bolezni imunskega kompleksa je zelo pomembna vloga povečane žilne prepustnosti, ki se lahko poslabša zaradi sočasnega razvoja preobčutljivostne reakcije takojšnjega tipa, ki poteka s sproščanjem vsebine mastocitov in bazofilcev.

IV vrsta alergijskih reakcij

Protitelesa ne sodelujejo pri reakcijah četrtega tipa. Razvijajo se kot posledica interakcije limfocitov in antigenov. Te reakcije imenujemo reakcije zapoznelega tipa, torej tiste, ki se razvijejo 24-48 ur po vstopu alergena v telo.

Pogosto lahko bolniki kombinirajo več vrst alergijskih reakcij hkrati. Nekateri znanstveniki razlikujejo peto vrsto alergijskih reakcij - mešano. Tako se lahko na primer pri serumski bolezni razvijejo alergijske reakcije prvega (reaginskega), drugega (citotoksičnega) in tretjega (imunokompleksnega) tipa.

Faze alergijskih reakcij

Akademik A. D. Ado je v razvoju alergijskih reakcij takojšnjega tipa izpostavil 3 stopnje:

I. Imunološka stopnja. Zajema vse spremembe v imunski sistem nastanejo od trenutka, ko alergen vstopi v telo.

II. Patokemična stopnja ali stopnja tvorbe mediatorjev. Njegovo bistvo je v tvorbi biološko aktivnih snovi.

III. Patofiziološka stopnja ali stopnja kliničnih manifestacij.

Vsaka od biološko aktivnih snovi ima sposobnost povzročiti številne spremembe v telesu: razširiti kapilare, zmanjšati arterijski tlak, povzročajo krče gladkih mišic (na primer bronhijev), motijo ​​​​prepustnost kapilar. Posledično se razvije kršitev aktivnosti organa, v katerem se vhodni alergen sreča s protitelesom. Ta faza je vidna tako bolniku kot zdravniku, saj se razvija klinična slika alergijska bolezen. Ta klinična slika je odvisna od tega, po kateri poti in v kateri organ je alergen prišel in kje se je pojavila alergijska reakcija, kakšen je bil alergen in tudi od njegove količine.

Iz knjige Klinika za psihopatije: njihova statika, dinamika, sistematika avtor Petr Borisovič Gannuškin

KONSTITUCIONALNE VRSTE REAKCIJ Že v zgoraj opisanih reaktivnih stanjih, poleg značilnosti, ki jih vnese situacija, igra veliko, včasih odločilno vlogo tudi konstitucijski dejavnik, ki oblastno obarva vrsto, obliko, vsebino v svojih posameznih barvah.

avtor

27. Alergeni, ki povzročajo razvoj alergijskih reakcij humoralnega tipa

Iz knjige patološka fiziologija avtor Tatyana Dmitrievna Selezneva

28. Splošni vzorci razvoja imunološke faze alergijskih reakcij takojšnjega tipa Imunološka faza se začne z izpostavljenostjo senzibilizirajočemu odmerku alergena in latentnemu obdobju preobčutljivosti ter vključuje tudi

Iz knjige Koža in lasje. Postanite bog zanj avtor Georgij Eitvin

Alergeni, ki povzročajo razvoj alergijskih reakcij humoralnega tipa Alergene antigene delimo na antigene bakterijske in nebakterijske narave.Med nebakterijskimi alergeni so: 1) industrijski; 2) gospodinjski; 3) medicinski; 4) hrana. ; 5)

Iz knjige Pomagajmo koži videti mlajša. Maske za obraz in telo avtorica Oksana Belova

Splošni vzorci razvoja imunološke faze alergijskih reakcij takojšnjega tipa

Iz knjige Osnove intenzivne rehabilitacije. cerebralna paraliza avtor Kačesov Vladimir Aleksandrovič

2. poglavje Tipi kože

Iz knjige Alergija. Zdravljenje in preprečevanje avtor Julia Savelyeva

1. poglavje Vrste las

Iz knjige Alergija avtor Natalija Jurijevna Onojko

Poglavje 3 Tipi kože Da bi pravilno negovali svojo kožo in razumeli vse njene želje, morate natančno vedeti, kateremu tipu kože pripada. Če poznate svoj tip, svoji koži ne boste škodovali s popolnoma neprimerno kozmetiko. S pravimi izdelki bo vaša nega najbolj optimalna,

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 3. KLINIČNA SLIKA ICP KOT KOMPLEKS SPECIFIČNIH ODZIVNIH REAKCIJ NA NESPECIFIČNE DRAŽENJA Klinično sliko pri ICP lahko obravnavamo tudi kot kompleks specifičnih odzivov efektorjev na intenziven nespecifični dražljaj. Tukaj

Iz avtorjeve knjige

4. poglavje Osnovna načela diagnoze alergijske bolezni Kakšne so značilnosti diagnoze alergijskih bolezni? Najprej je treba ugotoviti alergijsko ali nealergijsko naravo ta bolezen. Včasih ta naloga ni težka

Iz avtorjeve knjige

Vrste alergijskih reakcij Glede na čas nastanka lahko vse alergijske reakcije razdelimo v 2 veliki skupini: če se alergijske reakcije med alergenom in telesnimi tkivi pojavijo takoj, jih imenujemo reakcije takojšnjega tipa in

Iz avtorjeve knjige

I tip alergijskih reakcij Prvi tip vključuje alergijske reakcije (preobčutljivost) takojšnjega tipa. Imenujejo se atopični. Alergijske reakcije takojšnjega tipa so najpogostejše imunološke bolezni. Stavkajo

Iz avtorjeve knjige

Alergijske reakcije tipa II Drugo vrsto alergijskih reakcij imenujemo citotoksične imunske reakcije. Za to vrsto alergije je značilna kombinacija najprej alergena s celicami, nato pa protiteles s sistemom alergen-celica. S tako trojno povezavo in

Iz avtorjeve knjige

III vrsta alergijskih reakcij Tretja vrsta alergijskih reakcij je imunokompleksna, imenujemo jo tudi »imunokompleksna bolezen«. Njihova glavna razlika je v tem, da antigen ni vezan na celico, ampak kroži v krvi v prostem stanju, ne da bi bil vezan na komponente.

Iz avtorjeve knjige

IV tip alergijskih reakcij Protitelesa ne sodelujejo pri reakcijah četrtega tipa. Razvijajo se kot posledica interakcije limfocitov in antigenov. Te reakcije imenujemo zapoznele reakcije. Njihov razvoj se pojavi 24-48 ur po zaužitju.

Iz avtorjeve knjige

Faze alergijskih reakcij Vse alergijske reakcije gredo v svojem razvoju skozi določene faze. Kot veste, alergen, ki vstopi v telo, povzroči preobčutljivost, t.j. preobčutljivost na alergen. Koncept alergije vključuje