Kseroftalmija (kseroza) je izsušitev očesne sluznice, ki lahko povzroči njeno mehčanje in razpadanje.

Praviloma je kseroftalmija posledica splošnih bolezni ali dolgotrajnih lokalnih škodljivih učinkov na oko.

Prva skupina vzročnih dejavnikov vključuje brazgotine na očesni veznici, ki jih povzročajo: trahom, pemfigoid, opekline, davica itd. Začnejo se z majhnimi omejenimi območji, ki postopoma vključujejo patološki proces celotno veznico in roženico. Poleg tega ektropij in lagoftalmus prispevata k razvoju patologije, kar povzroči nezadostno pokritost vek.

Vzroki kseroze

Druga skupina vzročnih dejavnikov kseroze je pomanjkanje vitamina, topnega v maščobi, v hrani.

Pri kseroftalmiji ni motenj solznega aparata. Pri ekstirpaciji solzne žleze ne nastane, saj lahko veznico zelo učinkovito navlažimo z lastnim izločkom. Ko pa je sekretorna aktivnost veznice zmanjšana, lahko pride do kseroze tudi pri normalnem ali visokem izločanju solzne tekočine.

simptomi

Spremembe med razvojem bolezni se pojavijo predvsem v epiteliju, ki sčasoma postane podoben povrhnjici kože. Pride do tvorbe granulacije in stratum corneuma, izločanje sluzi pa preneha. Zaradi tega pride do kompenzacijske aktivacije meibomskih žlez, zaradi česar njihov maščobni izloček prekrije suho površino veznice. Toda zaradi tega solzna tekočina izgubi sposobnost mokrenja in vlaženja sluznice. To daje zagon povečani rasti bacila kseroze (nepatogenega mikroorganizma veznične votline), čeprav ta saprofit nima vzročne povezave z boleznijo.

Ne samozdravite - to lahko povzroči resne zaplete, vključno z izgubo vida. Če opazite prve znake kseroze roženice, se obrnite na naš oftalmološki center: to vam bo pomagalo predpisati učinkovito zdravljenje in preprečiti razvoj neželenih zapletov.

Bolezen, ki jo povzroča pomanjkanje vitaminov, topnih v maščobah, ima blago obliko in se običajno pojavi pri otrocih (dečkih), ki jih spremlja nočna slepota. Konjunktiva postane manj prosojna in suha. Na sluznici, na notranji in zunanji strani roženice se pojavijo majhne, ​​hrapave, trikotne lise (Iskersky-Bito pege), prekrite s penastim izcedkom, ki se ne navlaži s solzami. Njihov pojav je posledica prekomernega izločanja meibomskih žlez, ki se med utripanjem penasto stepe in pomeša s spuščenim epitelijem roženice v procesu usedanja na prizadeta območja veznice.

V zadnjih letih se povečuje pomen za klinična praksa pridobi sindrom suhega očesa. To je eden od pogostih vzrokov kroničnega draženja oči, vnetne injekcije vezničnih žil in posledično "rdečih oči".

Izraz "sindrom suhega očesa" razumemo kot kompleks znakov izsušitve (kseroze) površine roženice in veznice zaradi dolgotrajne motnje stabilnosti solznega filma, ki pokriva roženico. Sindrom suhega očesa se pojavlja pri 9-18% prebivalcev razvitih držav, njegova pogostnost pa se povečuje. V zadnjih 30 letih se je stopnja odkrivanja sindroma suhega očesa povečala za 4,5-krat. Nekaj ​​​​podatkov o razširjenosti zadevne patologije v Rusiji in drugih državah CIS je zelo razpršeno in zato tukaj ni predstavljeno.

Dovolj velik delež Sindrom suhega očesa je tudi del strukture očesne patologije. Danes ga lahko najdemo pri skoraj vsakem drugem bolniku, ki se je prvič posvetoval z oftalmologom na kliniki za očesne bolezni ali za korekcijo vida.

Povečanje razširjenosti sindroma suhega očesa v zadnjih letih je povezano tudi s pojavom in razvojem keratorefraktivnih bolezni. kirurški posegi. Sem spadajo »laserska korekcija vida«, ki je dobro znana vsakemu zdravniku (predvsem iz medijev) (keratomileusis in situ, fotorefraktivna keratektomija itd.), anteriorna radialna keratotomija, ki postaja preteklost itd.

Na pojavnost sindroma suhega očesa vpliva tudi široka uporaba računalniške pisarniške opreme, izboljšanje naprav za kontaktno korekcijo vida ipd. K razširjenosti sindroma suhega očesa pomembno prispeva sistematična uporaba sodobnih zdravila zelo različne smeri, uporaba kozmetike (in kozmetične operacije), poslabšanje okoljske situacije. Sindrom suhega očesa upravičeno imenujemo bolezen civilizacije. Običajne bolezni spremlja tudi zadevna očesna patologija.

Patogeneza sindroma suhega očesa

Patogeneza te bolezni temelji na kršitvi stabilnosti solznega filma, ki običajno pokriva sprednjo površino. zrklo.

Debelina solznega filma pri zdravih ljudeh se spreminja glede na širino palpebralne fisure od 6 do 12 µm in v povprečju znaša le 10 µm. Strukturno je heterogen in vključuje mucinsko plast (prekriva epitelij roženice in veznice), vodno in lipidno plast. Vsaka plast ima svoje morfološke in funkcionalne značilnosti.

Mucinsko plast proizvajajo vrčaste celice veznice. Je precej tanek (0,02-0,05 mikronov) in predstavlja le 0,5 % celotne debeline solznega filma. Njegova glavna naloga je podeliti hidrofilne lastnosti hidrofobnemu sprednjemu epiteliju roženice, kar mu omogoča, da zadrži solzni film na roženici.

Druga, vodna plast solznega filma (produkt izločanja pomožne in glavne solzne žleze) je debela približno 7 mikronov (98 % njegovega preseka) in je sestavljena iz vodotopnih elektrolitov ter organskih nizko- in visoko- molekularne snovi.

riž. 5. Večplastna struktura predrožničnega solznega filma: 1 – lipidna plast; 2 – vodna plast; 3 - mikrovili sprednjega epitelija roženice, prekriti s plastjo mucina; 4 – celice sprednjega epitelija roženice.

Stalno obnavljana vodna plast solznega filma zagotavlja dovod kisika in hranilnih snovi v epitelij roženice in veznice ter odstranjevanje ogljikov dioksid, presnovki "žlindre", kot tudi odmirajoče in odluščene epitelne celice. Encimi, elektroliti, biološko aktivne snovi, prisotne v tekočini, komponente nespecifične odpornosti in imunske tolerance telesa ter celo levkociti določajo številne njegove specifične biološke funkcije.

Na zunanji strani je vodna plast solznega filma prekrita s tanko lipidno plastjo. Njegove sestavne lipide izločajo meibomske žleze in žlezne celice Zeiss in Moll, ki se nahajajo vzdolž prostega roba vek. Lipidni del solznega filma opravlja številne pomembne funkcije. Ima zaščitne lastnosti. Poleg tega lipidi preprečujejo prekomerno izhlapevanje vodne plasti solznega filma, pa tudi prenos toplote s površine epitelija roženice in veznice.

Solzni film se nenehno obnavlja. Tako se pri vsakem zdravem človeku v 1 minuti obnovi približno 15 % celotnega solznega filma. V istem času ga izhlapi še 8 % zaradi segrevanja roženice in gibanja zraka.

Mehanizem obnove solznega filma sta opisala H. Dekker (1876) in E. Fuchs (1911). Zdaj je bilo ugotovljeno, da ta proces temelji na občasnih kršitvah njegove celovitosti (stabilnosti) s fragmentarno izpostavljenostjo epitelija. Takšne raztrganine v solznem filmu nastanejo tako zaradi izhlapevanja tekočine iz njega kot zaradi luščenja epitelijskih celic roženice. Območja izpostavljenega "suhega" epitelija roženice, ki se pojavijo na mestih, kjer je solzni film pretrgan, spodbujajo utripajoče gibe vek. Veke drsijo vzdolž sprednje površine roženice kot brisalec vetrobranskega stekla, "zgladijo" solzni film in premaknejo vse odluščene celice in druge vključke v spodnji solzni meniskus. V tem primeru se obnovi celovitost solznega filma.

Med utripajočimi gibi vek se aktivira "črpalna" funkcija solznih kanalčkov, ki odvajajo solzno tekočino iz konjunktivne votline v solzna vreča. Znano je, da v podnevi nastajanje solz poteka nenehno in predvsem zaradi zgoraj omenjenih pomožnih solznih žlez. Zahvaljujoč temu se vzdržuje ustrezen volumen tekočine v konjunktivni votlini, kar zagotavlja normalno stabilnost predrožničnega solznega filma.

Obravnavane okoliščine se nanašajo na nastajanje solz in delovanje solznega filma pri zdravih ljudeh. Patogeneza sindroma suhega očesa temelji na motnjah teh procesov. So zelo raznoliki in se lahko nanašajo na različne dele nastajanja in delovanja solznega filma: nastajanje solz, mucinov in lipidov ter hitrost izhlapevanja solznega filma.

Posledica kršitve enega od teh procesov ali njihovih kombinacij je pospešeno nastajanje "suhih" madežev na epiteliju roženice ali popolna odsotnost nastajanja solznega filma na roženici. Nestabilen solzni film ne opravlja v celoti svojih funkcij. To povzroči nastanek kserotičnih sprememb na roženici in veznici, ki tvorijo klinično sliko sindroma suhega očesa.

Na razloge zmanjšano nastajanje solz vključujejo odsotnost solzne žleze (kongenitalna aplazija, ekstirpacija) ali prirojeno nerazvitost, oslabljeno inervacijo (poškodba sekretornih "trgalnih" vlaken obraznega živca), disfunkcijo solzne žleze po dakrioadenitisu, farmakološko zaviranje nastajanja solz (antihistaminiki, antihipertenzivi, kontracepcijska sredstva itd.).

Pomanjkanje mucinske plasti Prekornealni solzni film se običajno razvije zaradi disfunkcije Becherjevih vezničnih žlez med menopavzo pri ženskah, hudega pomanjkanja vitamina A v telesu in zaradi drugih, bolj redkih razlogov.

Zmanjšana proizvodnja lipidov je posledica kroničnega blefaritisa s stenozo izločevalni kanali ali hiposekrecija meibomskih žlez.

Sindrom suhega očesa s kombiniranim zmanjšanjem proizvodnje solz in mucinov opazimo pri sistemskih boleznih telesa, na primer pri Sjögrenovem sindromu.

Razlogi povečano izhlapevanje predrožničnega solznega filma služijo kot lagoftalmus različnega izvora(brazgotinsko skrajšanje vek; pareza ali paraliza obraznega živca; eksoftalmusi različne narave; "nočno" in "narkotično" nezapiranje vek), kot tudi neskladnost sprednje površine roženice in zadnje površine vek (brazgotine roženice in veznice; simblefaron; pterigij itd.) . Velik pomen negativno vpliva na solzni film CL, solze s konzervansi, suh ali klimatiziran zrak, smog itd.

V zadnjih letih postajata vse bolj aktualna sindroma »ocular office« in »eye monitor«, ki se pojavita pri ljudeh vseh starosti kot posledica sistematične izpostavljenosti klimatiziranemu zraku, elektromagnetnemu sevanju pisarniške opreme in drugih podobnih razlogov. V tem primeru je razmeroma redko utripanje, značilno za ljudi, ki trdo delajo za računalnikom, velikega patogenetskega pomena.

Klinična klasifikacija sindroma suhega očesa (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; z okrajšavami)

Po etiologiji: nastane zaradi zmanjšane izločevalne funkcije solznih žlez in vrčastih celic zaradi nekaterih imunskih, endokrinih bolezni in kolagenoz, povezanih z izsušitvijo tkiv sprednjega dela očesa zaradi različnih vzrokov: nepopolno zaprtje vek zaradi skrajšanje brazgotine, lagoftalmus ali eksoftalmus; distrofija roženice različnega izvora; pomanjkanje vitamina A; škodljivi učinki zunanjih dejavnikov na pokrivna tkiva očesa, vključno s sevanjem video terminalov, klimatiziranega zraka itd.

Glede na klinične manifestacije in resnost: z mikroznaki kseroze na ozadju refleksnega solzenja (blago); z mikroznaki kseroze, vendar brez solzenja (zmerna resnost); z makroznaki kseroze (huda in posebej huda). Makroznaki kseroze vključujejo filamentni keratitis, suh keratokonjunktivitis, ponavljajočo se erozijo roženice, kserotično razjedo roženice, keratomalacijo zaradi pomanjkanja vitamina A.

Klinične manifestacije sindrom suhega očesa

Sindrom suhega očesa ima številne nespecifične subjektivne simptome, ki so kombinirani z manj izrazitimi objektivnimi manifestacijami patologije. Med simptomi sindroma "suhega očesa" je treba najprej poudariti njegove tako imenovane "makroznake". Služijo kot brezpogojni dokaz hudega ali posebej hudega sindroma suhega očesa:

Filamentni keratitis;

"suhi" keratokonjunktivitis;

Ponavljajoča se erozija roženice;

Kserotični ulkus roženice;

Keratomalacija zaradi pomanjkanja vitamina A.

Filamentni keratitis - nastanek na roženici enojnih in pogosteje večkratnih epitelijskih izrastkov v obliki niti, pritrjenih na enem koncu na epitelij roženice. Prosti konec takšne niti se ob mežikanju premika po roženici in draži oko, kar spremlja kornealni sindrom, običajno brez izrazitih vnetnih sprememb. Na mestu raztrganih niti nastanejo erozivni predeli roženice, ki se v 2-3 dneh samoepitelizirajo.

"Suhi" keratokonjunktivitis skupaj z znaki filamentoznega keratitisa se kaže kot izrazite vnetne in degenerativne spremembe na roženici in očesni veznici. Na površini roženice opazimo epitelizirane ali neepitelizirane vdolbine v obliki krožnika, subepitelne motnosti različne resnosti in epitelne "nitke". V nekaterih primerih roženica izgubi sijaj, postane pusta in hrapava. Včasih pride do vraščanja krvnih žil v prozorno roženico. Bulbarna veznica postane dolgočasna, opazimo lahko "počasno" hiperemijo in oteklino na robovih vek. Potek bolezni je kroničen, s pogostimi poslabšanji in remisijami.

Ponavljajoča se erozija roženice se kaže s periodičnim pojavom površinskih mikrodefektov epitelija roženice. Kljub majhni površini takšne erozije vztrajajo precej dolgo (do 5 dni ali več) in se počasi epitelizirajo. "Roženični" sindrom se nadomesti z dolgotrajnim nelagodjem po zaključku epitelizacije erozije. Pogosto se po 2-3 mesecih, včasih pa tudi prej, bolezen spet ponovi.

Kserotični ulkus roženice- nastanek defekta roženice, ki vključuje njeno stromo in nagnjenost k nadaljnjemu poglabljanju (običajno brez širjenja v območju) do perforacije. Razjeda je skoraj vedno lokalizirana znotraj odprte palpebralne fisure. Potek bolezni je kljub aktivni terapiji dolgotrajen, s počasnim napredovanjem. Pogosto se morate zateči k kirurško zdravljenje– prekrivanje razjedenega področja roženice z veznico ali amnijsko membrano.

Kseroza roženice in veznice zaradi pomanjkanja vitaminamoj A se kaže v odsotnosti običajnega sijajnega sijaja veznice bulevarja, ki je videti kot vosek ali suha barva. Z napredovanjem kseroze veznica postane mlečne barve z motnim žilnim vzorcem, se zadebeli in izgubi elastičnost. Površina roženice postane hrapava, izgubi sijaj in taktilno občutljivost. Razvijajoča se infiltracija celic strome roženice vodi do njene zamegljenosti. Naknadna keratomalacija je prehodna utekočinjena nekroza posameznih plasti ali celo celotne debeline roženice, ki se "topi" in spremeni v motno želatinasto maso. Roženica sčasoma perforira, notranje membrane očesnega zrkla izpadejo in njihova okužba povzroči endoftalmitis. Bolezen je bila opisana v državah južne in vzhodne Azije, pa tudi v delih Afrike, Bližnjega vzhoda in Latinska Amerika. Vendar pa je pojav takšnih bolnikov pri nas načeloma možen.

Obravnavani makroznaki kseroze, značilni za sindrom suhega očesa, so relativno redki. Veliko pogosteje s to boleznijo lahko odkrijemo tako imenovane mikroznake kserotičnega procesa.

Mikroznaki kseroze so precej raznoliki. Delimo jih na specifične (patognomonične) in nespecifične za sindrom suhega očesa. Spodaj je seznam specifični znaki zadevno bolezen.

Subjektivni znaki:

Slaba toleranca na veter, klimatsko napravo, dim itd.;

Občutek suhega v očesu.

Objektivni znaki:

Zmanjšanje ali odsotnost solznih meniskusov na robovih vek (značilno za kserozo zmerna resnost);

Pojav konjunktivnega izcedka v obliki sluzničnih "nitk".

Kateri koli od naštetih znakov kaže na kserotično naravo patološkega procesa.

TO nespecifični znaki Sindrom suhega očesa vključuje naslednje.

Subjektivni znaki:

Občutek tuje telo v konjunktivni votlini;

Občutek pekočega in pekočega v očesu;

Zvečer poslabšanje vida;

fotofobija;

Solzenje (značilno za blago obliko kseroze).

Objektivni znaki:

Počasno "odlepljanje" veznice vek in zrkla (ko se spodnja veka potegne nazaj);

"počasna" hiperemija konjunktiva.

Nespecifični znaki sindroma suhega očesa se pojavljajo pri številnih drugih očesnih boleznih, vendar jih je vseeno treba upoštevati pri pregledu bolnikov s sumom na ta sindrom. Tudi eden od teh simptomov, ki ga drugi ne pojasnijo lokalni razlogi, zahteva usmerjen pregled bolnika.

Treba je opozoriti, da velikega kliničnega pomena niso le makroznaki kseroze. Pogosto celo mikroznaki sindroma suhega očesa postanejo vzrok za trajne motnje vida in celo spremembo poklica bolnika.

Sodobne diagnostične metodesindrom suhega očesa

Pregled bolnikov s sumom na sindrom suhega očesa temelji na tradicionalnih metodah klinične metode v dvomljivih primerih pa se dopolni s posebnimi funkcionalnimi testi.

Klinični pregled pacienta vključuje razjasnitev pritožb in zbiranje anamneze za ugotavljanje možni razlogi razvoj sindroma suhega očesa, skrben pregled s špranjsko svetilko prostega roba vek, roženice in veznice. Med pregledom je potrebno aktivno identificirati objektivne mikroznake kseroze. Pri biomikroskopiji roženice in veznice so lahko v veliko pomoč diagnostična barvila: natrijev fluorescein (barve v zelene barve površinske okvare epitelija roženice), bengalska vrtnica in lisamin zelena. Slednje obarvajo odmrle in degenerirane (vendar še vedno prisotne na epitelni membrani roženice in, kar je najpomembneje, veznici) celice ter epitelne in sluznične nitke, rdeče oziroma zelene.

Sindrom suhega očesa je podprt z odkrivanjem degenerativnih sprememb na roženici in veznici znotraj odprte palpebralne fisure.

Funkcionalni pregled bolnika označeno, kadar narava ugotovljenih sprememb ostaja nejasna. Sestavljen je iz zaporedne uporabe dveh posebnih testov za oceno stabilnosti predroženičnega solznega filma in merjenje celotne proizvodnje solz.

Določitev stabilnosti predrožničnega solznega filma se izvede po metodi Norn po vkapanju 0,1% raztopine natrijevega fluoresceina v konjunktivno votlino. Prvi prelom v obarvanem solznem filmu naprej odprto oko ne sme nastopiti hitreje kot 10 s po zadnjem utripanju.

Količino celotne produkcije solz določimo s Schirmerjevo metodo z uporabo tankega traku (35 mm dolgega in 5 mm širokega) filtrirnega papirja. Trak namestimo z enim koncem za spodnjo veko pregledovanega očesa in po 5 minutah ocenimo dolžino dela traku, navlaženega s solzami. Običajno je vsaj 15 mm testnega traku namočenega.

Sodobne metode zdravljenja bolnikovs sindromom suhega očesa

Zdravljenje je usmerjeno tako v zapolnitev pomanjkanja solzne tekočine in stabilizacijo solznega filma kot v lajšanje sprememb na očeh in telesu, ki spremljajo kserozo.

Nadomeščanje pomanjkanja solzne tekočine in stabilizacija solznega filma sta glavni usmeritvi zdravljenja bolnikov s sindromom suhega očesa. V praksi vključuje uporabo nadomestkov umetnih solz v obliki očesnih kapljic in gelov; ustvarjanje pogojev za zmanjšanje odtoka solzne tekočine iz konjunktivne votline; stimulacija proizvodnje solz.

Prva stopnja zdravljenja vključuje uporabo različnih nadomestkov solzne tekočine (tako imenovanih pripravkov "umetne solze"), ki se razlikujejo po viskoznosti in kemični sestavi kot bazična sredstva. Farmakološki učinek teh zdravil je posledica njihovega protetičnega učinka na mucinsko in vodno plast predrožničnega solznega filma. Hidrofilni polimeri, ki so vključeni v njihovo sestavo (derivati ​​metilceluloze in hialuronske kisline, polivinilalkohol, polivinilpirolidon itd.), Se pomešajo z ostanki nativnih solz in tvorijo lasten prekorenalni film. V veznično votlino obolelega očesa se vkapajo "umetne solze" 4-6 krat na dan. Posledično se redkeje pojavijo razpoke solznega filma, njegova stabilnost pa se bistveno poveča. Spodaj je seznam sodobna zdravila"umetne solze"

Pripravki z nizko viskoznostjo: oxyal (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), naravna solza (Alcon), hipromeloza-P (Unimed Pharma), hipromeloza (Synthesis).

Pripravki srednje viskoznosti: lakrisin (Spofa).

Visokoviskozni pripravki (geli): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

Kljub precej širokemu spektru zdravil za "umetne solze" ima vsako od njih svojo "nišo" pri zdravljenju bolnikov z zadevno boleznijo. Tako so pripravki z nizko viskoznostjo učinkovitejši pri blagih in hudih oblikah kseroze, geli pa pri zmernem sindromu suhega očesa. Znotraj vsake skupine se izbira določenega zdravila izvaja na podlagi toksičnosti konzervansa, ki je vključen v njegovo sestavo, in na koncu na individualni toleranci "umetne solze".

Kirurške metode zapiranja iztočnega trakta solzne tekočine iz očesa se uporabljajo, kadar je zdravljenje sindroma suhega očesa z zdravili neučinkovito ali kadar je potrebno prepogosto vkapanje »umetne solze«. Operacija povzroči mehansko zadrževanje naravne solzne tekočine (ali pripravkov "umetne solze") v veznični vrečki.

večina na dostopen način Zapiranje solznih kanalov poteka tako, da se zamašijo s polimernimi obturatorji. Najprej morate preveriti klinični učinek začasne obturacije solznih kanalčkov z vpojnim obturatorjem. Če se po takšni obturaciji solznih kanalčkov znaki kseroze zmanjšajo, je priporočljiva trajna zapora solznih kanalov.

riž. 6. Blokada solznih kanalčkov z začasnimi obturatorji iz vpojnega kolagena (po R. Gerricku).

Trajno okluzijo lahko izvedemo s posebnimi silikonskimi čepki za solzne odprtine ali z plastična operacija: zapiranje solzne točke z režnjem bolnikove lastne veznice.

riž. 7. Operacija veznične obloge spodnje solzne točke (po S. Murubi). Nad lacrimalnim punktumom se izreže reženj tkiva kvadratne oblike (1). Spodnjo veko potegnemo nazaj z zadrževalnim šivom. Presadek (3) smo izrezali iz veznice očesnega zrkla, da bi pokrili defekt tkiva nad solzno točko.

Dodatni terapevtski ukrepi:

Presnovna terapija;

Antialergijsko zdravljenje;

Normalizacija imunski status telo kot celota in/ali organ vida;

Zdravljenje sočasnih očesnih patologij, vključno z degenerativnimi in vnetnimi boleznimi roženice in veznice;

Zdravljenje pogostih bolezni, povezanih s sindromom suhega očesa (Sjogrenov sindrom, menopavzni sindrom itd.) po ustreznih režimih.

Učinkovitost zdravljenja bolnikov s sindromom suhega očesa s pravočasnim dajanjem umetnih solz in posledično (glede na zgoraj navedene indikacije) obstrukcijo solznih kanalov je precej visoka. Uspešnost zdravljenja takih bolnikov zagotavlja aktivna terapija. sistemske bolezni povezana s sindromom suhega očesa.

Na splošno široka razširjenost (skoraj vsak drugi bolnik na ambulantnem pregledu) sindroma suhega očesa v kombinaciji z visokim kliničnim pomenom zahteva večjo pozornost tej bolezni na vseh ravneh zdravstvene oskrbe bolnikov z očesnimi boleznimi.

8827 0

Sindrom suhega očesa (DES) je kompleks simptomov klinično izražene ali latentne kseroze roženice ali roženice in veznice, ki jo povzroča dolgotrajna motnja stabilnosti solznega filma, tanke plasti, ki pokriva sprednjo površino roženice.

Epidemiologija

V strukturi primarnih obiskov pri oftalmologu bolezen suhega očesa predstavlja približno 45%, vendar je bolezen praviloma prikrita z drugimi boleznimi (kronični blefaritis, blefarokonjunktivitis itd.). V približno 67% primerov se sindrom suhega očesa odkrije pri starejših, v 12% - pri bolnikih, mlajših od 40 let.

Razvrstitev

Glede na etiologijo ločimo sindrom suhega očesa:
■ sindromski (ki ga povzroča zmanjšana tvorba solzne tekočine pri nekaterih endokrinih in sistemskih boleznih vezivnega tkiva);
■ simptomatsko (povezano z izsušitvijo tkiv prednjega dela očesa zaradi različnih vzrokov).

Ob toku SSG se zgodi:
■ lahek;
■ zmerna resnost;
■ težke in posebno težke.

Etiologija

Pri mladih so glavni vzroki sindroma suhega očesa očesni »monitor« in »office« sindrom, nošenje mehkih kontaktnih leč ter takojšnje in dolgoročne posledice keratorefraktivnih operacij.
Pri ljudeh, starejših od 50 let, je razvoj sindroma suhega očesa najpogosteje posledica menopavznega sindroma, motenj celovitosti epitelne membrane roženice po keratitisu, mehanske poškodbe ali distrofija roženice. Sindrom suhega očesa se pogosto razvije pri bolnikih z glavkomom, ki so jemali solze ki vsebujejo zaviralce beta. Poleg tega sta Sjögrenov in Stevens-Johnsonov sindrom dejavnika tveganja za razvoj sindroma suhega očesa.

Povečanje incidence sindroma suhega očesa v zadnjih letih je posledica vse večje razširjenosti keratorefraktivnih kirurških posegov, izboljšanja kontaktne korekcije vida, pa tudi povečane incidence "pisarniških" in "monitorskih" sindromov (pri mladih) .

Patogeneza

Razvoj sindroma suhega očesa temelji na kršitvi stabilnosti predrožničnega solznega filma. Lahko je posledica različnih razlogov, ki delujejo tako ločeno kot v kombinaciji. Vodilno je zmanjšanje proizvodnje glavnih sestavin solznega filma (solze, mucini, lipidi). Drugi najpomembnejši razlog je neposredna poškodba solznega filma zaradi vpliva eksogenih dejavnikov, pa tudi njegovo stanjšanje zaradi prekomernega izhlapevanja. Končno ima vlogo poškodba sprednjega epitelija roženice.

Zaradi teh procesov nastanejo zlomi v predrožničnem solznem filmu, katerih frekvenca je taka, da utripajoči gibi vek ne obnovijo celovitosti. Na mestu takšnih zlomov se na roženici oblikujejo suha področja brez mucinske plasti solznega filma, ki skupaj služijo kot morfološka osnova za klinične manifestacije sindroma suhega očesa.

Klinični znaki in simptomi

Bolezen se razvija postopoma. Pogosto znaki sindroma suhega očesa spremljajo simptome "suhih ust", poliartritisa in drugih podobnih stanj. V tem primeru poslabšanje splošne bolezni (na primer Sjögrenovega sindroma) običajno spremlja povečanje resnosti manifestacij sindroma suhega očesa. Pri takih bolnikih je prisotnost različnih in izrazitih subjektivnih simptomov kombinirana z relativno šibko izraženimi objektivnimi znaki kseroze roženice in veznice, kar otežuje pravočasno diagnozo sindroma suhega očesa.

Subjektivni simptomi (prvi 3 znaki so patognomonični za sindrom suhega očesa):
■ slaba toleranca na veter, klimatsko napravo, dim itd.;
■ občutek suhega očesa;
■ boleča reakcija na vkapanje indiferentnih očesnih kapljic v veznično votlino;
■ občutek tujka, pekoč občutek in zbadanje v očesu;
■ fotofobija;
■ solzenje (simptom, značilen za lahka oblika DES v začetni fazi).

Objektivni simptomi (biomikroskopski pregled sprednje površine zrkla; prvi 4 znaki so patognomonični za sindrom suhega očesa):
■ zmanjšanje ali odsotnost solznih meniskusov na robovih vek;
■ degenerativne spremembe epitelija roženice in bulbarne veznice znotraj odprte palpebralne fisure;
■ pojav epitelijskih niti na roženici;
■ počasno sproščanje tarzalne in bulbarne veznice pri umiku spodnje veke;
■ pojav mikroerozij na roženici;
■ lokalno otekanje bulbarne veznice s prehodom na prosti rob veke;
■ pojav konjunktivnega izcedka v obliki sluzničnih niti;
■ prisotnost vključkov, ki kontaminirajo solzni film.

Z blagim DES je čas razpoka predrožničnega solznega filma 8,3 ± 1,3 s, z zmernim DES - 5,5 ± 1,2 s, s hudim DES - 2,1 ± 1,3 s.

Diagnoza se postavi na podlagi značilnosti klinične slike.

Prepoznavanje nekaterih objektivnih znakov kseroze roženice in veznice je poenostavljeno z uporabo barvil. Najpogosteje se v ta namen uporablja 0,2% raztopina natrijevega fluoresceina, ki omogoča barvanje delov roženice, ki so brez epitelija. Vendar pa ga ni mogoče uporabiti za identifikacijo epitelijskih celic veznice in roženice, ki so bile podvržene degeneraciji. Drugo barvilo, 1% raztopina bengalske vrtnice, nima te pomanjkljivosti, ki obarva tudi mukozne vključke v predkornealnem solznem filmu. Njegova uporaba omogoča prepoznavanje subtilnejših epitelijskih sprememb, ki so prisotne ne le na roženici, temveč tudi na bulbarni veznici, pa tudi na veznici na prostih robovih vek. Z uporabo 3 % raztopine lisamin zelenega lahko dosežemo boljši kontrast obarvanih območij in zmanjšamo lokalno draženje, povezano z diagnostičnim postopkom.

Odkrivanje začetnega, še več očitni znaki Sindrom suhega očesa, kot tudi odsotnost simptomov, ki so patognomonični za sindrom suhega očesa ob prisotnosti subjektivnih znakov bolezni, služijo kot indikacija za diagnozo takega funkcionalni testi, kot (v naslednjem zaporedju):

■ ocena stabilnosti prekorenalnega solznega filma (Norn test). Pogled subjekta je usmerjen navzdol. Vlečenje nazaj zgornja veka, zdravnik 12 ur namaka predel limbusa v meridianu z eno kapljico 0,2 % raztopine natrijevega fluoresceina, nato vklopi štoparico in skozi okularja špranjske svetilke opazuje obarvano površino solznega filma do v njej se pojavi vrzel, ki je videti kot črna luknja ali reža. Štoparica se ustavi v trenutku, ko se okvara, ki se pojavi, začne povečevati ali daje radialne veje. O klinično pomembni motnji stabilnosti solznega filma lahko govorimo, če je čas njegovega razpoka znotraj 10 s;

■ študija celotne produkcije solzne tekočine (Schirmerjev test). Zdravnik upogne delovni konec (dolžine približno 5 mm) posebnega testnega lističa iz filtrirnega papirja pod kotom 40-45° in ga položi za spodnjo veko v zunanjo tretjino palpebralne fisure obeh očes. V tem primeru mora ukrivljeni del vsakega traku s svojim koncem segati do dna spodnjega forniksa veznice, ne da bi se dotaknil roženice, zavoj pa mora segati do roba veke. Nato zdravnik prosi bolnika, naj zapre oči. Po 5 minutah zdravnik odstrani trakove in izmeri dolžino navlaženega dela (od mesta pregiba). Rezultat testa se šteje za pozitivnega, če je testni trak namočen manj kot 15 mm.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se opravi s kronično alergijski konjunktivitis, keratokonjunktivitis različnih etiologij. Lokalizacija degenerativnih sprememb (ugotovljenih pri biomikroskopskem pregledu in barvanju roženice in veznice z barvnimi raztopinami) na izpostavljenem delu roženice in veznice, t.j. znotraj odprte palpebralne fisure, kaže v prid sindromu suhega očesa. Če se odkrijejo spremembe na območjih, ki jih pokrivajo veke, lahko pomislimo na prisotnost drugih bolezni.

Splošna načela zdravljenja

Zdravljenje se izvaja ambulantno. Sestoji iz vkapavanja pripravkov »umetne solze« v veznično votlino prizadetega očesa in aplikacije lubrikantov za oči (nadomestna terapija; izvaja se vse življenje).

Po potrebi se dodatno uporabljajo zdravila drugih skupin: presnovna, antialergijska, protivnetna itd.

V odsotnosti učinka zdravljenja je indicirana obturacija solznih kanalov s polimernimi obturacijskimi čepi ali invazivno, vključno s kirurškim zdravljenjem.

Za blag do zmeren sindrom suhega očesa:

Hidroksipropil metilceluloza, 0,6% raztopina, v konjunktivno votlino, 1 kapljica 3-4 krat / dan, dolgotrajno (pogostnost dajanja se lahko poveča na 6-krat / dan glede na dinamiko subjektivni občutki bolan. Indikacija za naslednjo instilacijo zdravila je ponovni pojav nelagodja, ki je bilo olajšano s prejšnjim dajanjem)
±
(po potrebi pogosto (več kot 4-krat na dan) dajanje hidroksipropil metilceluloze)
Carbomer 974/polivinilalkohol, gel, v veznično votlino 2-3 krat na dan, doživljenjsko ali Poliakrilna kislina, 0,3% gel, v veznično votlino 2-3 krat na dan, dolgo časa.

Potreba po kombinirani uporabi zdravila z nizko viskoznostjo "umetne solze" in dozirnih oblik gela se določi posamično. Pri uporabi umetnih solz pa si je treba prizadevati za čim manjšo pogostost dajanja. To je posledica dejstva, da pogosta instilacija kapljic za oko vodi do izpiranja ostankov naravne solzne tekočine iz veznične votline, kar je pomembno za presnovo epitelija roženice in veznice.

Zato, če obstaja potreba po pogostem dajanju zdravil z nizko viskoznostjo, je treba dati prednost gelnim oblikam, če je potrebno pogosto dajanje slednjih, pa je treba dati prednost obstrukciji solznih kanalov. Z zmanjšanjem proizvodnje solz, pa tudi z neučinkovitostjo zdravljenje z zdravili v 1 mesecu je indicirana obturacija solznih odprtin ali kanalčkov.

V primeru hudega sindroma suhega očesa je indicirano vkapanje gelnih pripravkov "umetne solze" v kombinaciji z vkapanjem zdravil z nizko viskoznostjo in uporabo lubrikantov za oči (zdravila, ki imajo reparativni učinek):

Carbomer 974/polivinilalkohol, gel, v veznično votlino 2-3 krat na dan, doživljenjsko ali Poliakrilna kislina, 0,3% gel, v veznično votlino 2-3 krat na dan, dolgotrajno.
+
Hidroksipropil metilceluloza, 0,6% raztopina, v konjunktivno votlino, 1 kapljica 3-4 krat na dan, dolgotrajno (pogostnost dajanja se lahko spremeni glede na dinamiko subjektivnih občutkov pacienta. Indikacija za naslednje vkapanje zdravila zdravila je ponovni pojav neugodja, ki ga je prejšnje jemanje olajšalo)
+
Osnova mazila za oči (vazelin in lanolin v enakih razmerjih) v veznična vreča 1 r/dan ponoči, dolgotrajno ali Dekspantenol, 5% mazilo, v veznično vrečko 1 r/dan ponoči, dolgotrajno ali Deproteinizirani dializat iz krvi telet molznic, 20% gel, v veznično vrečko 1 r/dan ponoči, dolgoročno.

V odsotnosti učinka je indicirana okluzija solznih odprtin ali solznih kanalčkov, če je slednja neučinkovita in z izrazitim zmanjšanjem celotnega nastajanja solz, pa presaditev malih žlez slinavk v veznično votlino.

Pri degenerativnih spremembah epitelija roženice ali veznice se pogosteje uporabljajo zdravila, ki imajo reparativni učinek (trajanje terapije se določi individualno):

Dekspantenol, 5% mazilo, v veznični mešiček 3-4 krat na dan ali deproteinizirani dializat.
iz krvi telet molznic, 20% gel, v veznični mešiček 3-4 krat na dan ali Tavrin, 4% raztopina, v veznični mešiček 1 kapljico 3-4 krat na dan. Trajanje terapije se določi individualno glede na obnovo roženičnega epitelija.

Če obstajajo znaki lokalne alergijske reakcije, je dodatno predpisano (trajanje zdravljenja se določi posamezno glede na izginotje simptomov alergije):

Kromoglicinska kislina, 2% raztopina, 1 kapljica v veznični mešiček 2-3 krat na dan ali Lodoksamid, 0,1% raztopina, 1 kapljica v veznični mešiček 2-3 krat na dan.
+
Azelastin, 0,05% raztopina, 1 kapljica v veznično vrečko 3-4 krat na dan.

Pri hudem vnetju se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila:

Diklofenak, 0,1% raztopina, 1 kapljica v veznično vrečko 3-4 krat na dan, 1-3 tedne ali indometacin, 0,1% raztopina, 1 kapljica v veznično vrečko 3-4 krat na dan, 1-3 tedne.

Zapleti in stranski učinki zdravljenja

Najpogostejši neželeni učinki pri uporabi umetnih solz so občutek »lepljenja« vek, prehoden občutek tujka takoj po vkapanju in prehodno zamegljen vid po vkapanju. Lahko se razvije odtegnitveni sindrom. IN v redkih primerih Lahko se pojavijo alergijske reakcije.

Napake in nerazumne dodelitve

Nepravočasna uporaba gela "umetne solze" vodi do potrebe po prepogosti uporabi zdravil z nizko viskoznostjo, kar ne samo poslabša kakovost življenja bolnikov, ampak tudi prispeva k izpiranju obstoječih nativnih solz, ki igrajo veliko vlogo. pri fizioloških procesih v roženici in veznici.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Klinično izboljšanje se pojavi 2-3 dni po začetku zdravljenja. Pomanjkanje učinka je indikacija za zamenjavo pripravka umetne solze.

Merilo za izboljšanje je popolno ali delno izginotje objektivnih in subjektivnih simptomov bolezni.

Napoved

V primeru sindroma suhega očesa je potrebno stalni nadzor za bolnikovo stanje. Če ni ustreznega zdravljenja pri hudih oblikah bolezni, lahko pride do sekundarne okužbe in razvoja infekcijskega keratitisa. Huda bolezen suhega očesa vodi do razvoja distrofije roženice in vztrajnega zmanjšanja ostrine vida zaradi zamegljenosti roženice.

Motnje v mehanizmu delovanja solznega filma lahko vplivajo na katero koli od njegovih povezav: nastajanje solz, porazdelitev LP na površini zrkla, strukturo vsake njegove plasti, hitrost izhlapevanja tekočine, intenzivnost procesov. odpadanje odmirajočih epitelijskih celic roženice in celo iztekanje solz iz veznične votline.

V tem primeru je velik pomen pripisan intenzivnosti izhlapevanja skupnega podjetja. Posledica teh procesov je pospešeno nastajanje območij roženičnega epitelija, ki jih solzni film ne navlaži, to je kršitev stabilnosti predkornealnega sklepa. Seveda, medtem ko ostane dolgo časa nestabilen, sklep ne opravlja v celoti svojih funkcij, kar povzroča razvoj številnih patoloških sprememb, značilnih za sindrom suhega očesa.

Sindrom suhega očesa torej lahko opredelimo kot kompleks znakov izrazite ali latentne kornealne ali kornealno-veznične kseroze, ki nastane zaradi dolgotrajne motnje stabilnosti predkornealnega sklepa. Razvili mi klinična klasifikacija SSG je predstavljen v tabeli 1. V njem so vsi primeri sindroma suhega očesa razvrščeni glede na etiologijo kserotičnega procesa v eno od dveh kliničnih skupin: sindromski oz.

simptomatsko. S sindromom je mišljena kseroza, ki jo povzroči zmanjšanje sekretorne funkcije solznih in mukoznih žlez zaradi katere koli sistemske bolezni. Simptomatsko suho oko se razvije zaradi "izsušitve" tkiv sprednjega dela očesa zaradi lokalnih vzrokov ali hudega pomanjkanja vitamina A.

Tabela 1

Klinična klasifikacija kseroze roženice in veznice tipa sindroma suhega očesa

____________________ Demarkacijske značilnosti____________________
Po etiologiji		Po patogenezi	Glede na klinične manifestacije in resnost
Sindromsko	Simptomatično
Vzrok za zmanjšanje izločanja solznih in mukoznih žlez zaradi nekaterih imunskih, endokrinih bolezni in kolagenoz.	Povezano s sušenjem tkiv prednjega dela očesa zaradi nepopolnega zaprtja vek, destruktivnih in trofičnih motenj roženice ter pomanjkanja vitamina A.	Pogojno: Pomanjkanje proizvodnje komponent SP (solze, sluz ali lipidi); Zmanjšana stabilnost predkornealnega sklepa; Kombinirani vpliv dveh glavnih patogenetskih dejavnikov	Z makroznaki kseroze (huda); Z mikroznaki kseroze (zmerno); Z mikroznaki kseroze na ozadju hiperlakrimije (blage).

Iz zgornjih definicij izhaja, da bi morala prva skupina vključevati bolnike z manifestacijami ženske in moške menopavze, avtoimunske bolezni eksokrinih žlez in kolagenoz (Sjögrenov, Stevens-Johnsonov sindrom itd.), Dedno kompleksno disfunkcijo avtonomnega živčnega sistema ( Rileyev sindrom), Day), nekatere diencefalne motnje in druga podobna stanja (glejte.

Priloga 1). Po mnenju R.I. Fox (1994) so ​​s sindromom suhega očesa povezane tudi številne druge sistemske bolezni: infiltracijski procesi (limfom, amiloidoza, hemokromatoza, sarkoidoza), nalezljive bolezni(sindrom difuzne infiltrativne limfadenopatije, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti, hepatitis B in C, sifilis, tuberkuloza), kot tudi avtoimunski proces zavrnitve presadka. kostni mozeg. Moral bi

Treba je opozoriti, da Sjogrenov sindrom, ki ga večina zdravnikov v naši državi tradicionalno identificira s sindromom suhega očesa, zavzema zelo skromen delež v celotni strukturi obravnavane patologije. Eden od razlogov za zmanjšanje izločanja solznih žlez in vrčastih celic veznice, ki je v zadnjih letih postalo pomembno, je kronična radiacijska bolezen(Gamus D. et al., 1994). Delno je povezana s tireotoksično in avtoimunsko oftalmopatijo, ki jo pogosto opazimo pri bolnikih s sindromom suhega očesa, napotenih iz območij z radioaktivno kontaminacijo območja. Vendar specifični mehanizem nastanka obravnavanih motenj pri takih bolnikih še vedno ni povsem jasen.

V etiologiji simptomatskega sindroma suhega očesa imajo vodilno vlogo izrazite anatomske motnje očesne lokalizacije: nepopolno zaprtje in (ali) prekomerno odpiranje palpebralne fisure zaradi brazgotinskega ali paralitičnega lagoftalmusa, eksoftalmusa različnega izvora, endokrinega (tirotoksičnega). in avtoimunska) oftalmopatija, kot tudi buftalmus. Obravnavana skupina vključuje tudi primere sindroma suhega očesa, ki jih povzroča oslabljen trofizem roženice, deformacija površine zrkla prirojene ali pridobljene narave (keratokonus, pterigij, simblefaron) in brazgotinjenje solznih in sluzničnih žlez veznice. (IV. stopnja trahoma, IV. obdobje očesne opekline, konjunktivni pemfigus). Kseroza se lahko razvije tudi kot posledica funkcionalne odpovedi solzne žleze po dakrioadenitisu, njene ekstirpacije zaradi malignega tumorja, prirojene alakrimije ali zatiranja izločanja solz zaradi dolgotrajne uporabe nekaterih farmakološka zdravila ali vkapanje nekaterih od njih v veznično votlino (glej Dodatek 2).

Močno zmanjšanje proizvodnje solzne tekočine in mucinov se pojavi tudi, ko je motena inervacija solzne žleze (z lezijami obraznega živca, multipla skleroza itd.) in zaradi pomanjkanja v telesu vitamina A. Določen pomen ima tudi huda disfunkcija meibomovih žlez.

(na primer z meibomskim blefaritisom). Končno je treba v skupino obravnavanih bolnikov vključiti tudi bolnike, pri katerih je ti prehodni DES stimuliran s trajno ali začasno poškodbo sklepa z zunanjimi umetnimi dejavniki. Ti vključujejo dim, smog in klimatiziran zrak (tako imenovani "sindrom pisarniškega očesa": Sommer HJ. et al., 1994). elektromagnetno sevanje monitorjev računalniških ali televizijskih sistemov, ultravijolično sevanje (po Michalos P., et al.; 1994), žarke z X = 100-280 nm celo delno absorbira solzni film), kozmetika in zlasti kontaktne leče .

Zgornji seznam razlogov, ki so podlaga za razvoj KVB, kaže, da je obravnavana težava velikega praktičnega pomena. Tako se po podatkih R. Marquardtu F. N. Wenz iz leta 1980 sindrom suhega očesa pojavi pri vsakem tretjem bolniku, ki se je prvič posvetoval z oftalmologom. Študije, ki smo jih izvedli (1988-1996), so pokazale prisotnost funkcionalnih in klinični znaki te bolezni pri vseh bolnikih s kršitvijo celovitosti epitelija roženice (akutno vnetje, travma, distrofija), pri 65,2% -91,7% - s kroničnim konjunktivitisom in blefarokonjunktivitisom različnih etiologij, pri 90,0% - s kroničnim dakriocistitisom in pri 65 ,7% - s tako imenovano refleksno solzenje. Slika 7 grafično prikazuje spekter in pogostost pojavljanja glavnih nozoloških oblik, povezanih s sindromom suhega očesa pri 486 takih bolnikih, ki smo jih pregledali. Graf kaže, da največji delež v strukturi obravnavane patologije zavzema disfunkcija Becherjevih žlez menopavznega izvora (pri ženskah), opeklinska bolezen oči, lagoftalmus različnih etiologij, pa tudi prehodne motnje stabilnosti. sklepa zaradi poškodbe okoljskih dejavnikov.

Po sodobnih podatkih patogeneza sindroma suhega očesa ni enotna. Običajno se pojavlja v treh glavnih kliničnih oblikah. Prvi od njih je posledica zmanjšanja proizvodnje različnih komponent skupnega podjetja z vsemi posledičnimi posledicami. Še posebej,

zmanjšanje skupne proizvodnje solz vodi do zmanjšanja debeline vodne plasti sklepa, zmanjšanje izločanja mucinov ali lipidov pa do stanjšanja teh plasti. Možne so tudi različne kombinacije zgoraj obravnavanih kršitev. Posledično skupno podjetje v eni ali drugi meri izgubi svojo moč.

riž. 7. Kvantitativna struktura nozoloških oblik sindroma suhega očesa, diagnosticiranih pri 500 pregledanih bolnikih.

1 - Sjögrenov sindrom; "2- disfunkcija Becherjevih žlez zaradi klimakteričnega sindroma; 3- opeklinska bolečina oči; 4- lagoftalmus različnih etiologij; 5- endokrina oftalmopatija; 6- odsotnost solzne žleze po ekstirpaciji; -7 - oslabljena inervacija solzne žleze žleza; 8- veznični pemfigus; 9 - prehodni DES, ki ga povzročajo vkapavanja zaviralcev beta; 10 - prehodni DES, ki ga povzročajo dolgotrajne instilacije kortikosteroidov; 11 - prehodni DES, ki ga spodbujajo neugodni okoljski dejavniki; 12 - prehodni DES, ki ga povzroča nošenje kontaktnih leč 13 - prehodni "narkotični" lagoftalmus 14- Sindrom suhega očesa nediferencirane avtoimunske etiologije.

Oglejmo si podrobneje bistvo zgoraj navedenih kršitev. Zajemajo se na naslednje: 1 - tanjšanje vodnega sloja roženice zagotovo vodi do "zlepljenja" lipidov z mucini na najbolj "ranljivih" delih roženice (pogosteje na mestih).

odvajanje odmirajočih epitelijskih celic) in nastanek nemočenih območij njegove površine (glej sliko 6); 2 - lokalno pomanjkanje mucinov poslabša omočljivost epitelija roženice. Na tej točki se SP, "zglajen" s prejšnjimi utripajočimi gibi vek, takoj zlomi in izpostavi hidrofobno epitelno membrano; 3 - zmanjšanje debeline lipidnega filma povzroči povečano izhlapevanje vodne plasti skupnega vložka.

Problem izhlapevanja solz iz konjunktivne votline pri sindromu suhega očesa v tuje literature je v zadnjih letih deležen vse večje pozornosti. Po A. Heiligenhaus und in. (1995) je bila pri 78% bolnikov s sindromom suhega očesa kornealno-veznična kseroza povezana predvsem s povečanim izhlapevanjem sklepa in le pri 8% - z izolirano pomanjkljivostjo nastajanja solz. Poleg tega je vrednost obravnavanega indikatorja, tudi običajno, odvisna od smeri pogleda (tabela 2).

tabela 2

Odvisnost izhlapevanja solzne tekočine od površine odprte površine zrkla

(po Tsubota K.., 1994; s pojasnili).

Največji pomen pa obravnavana težava pridobi pri bolnikih s pomanjkanjem izločanja solzne tekočine. Tako se pri zmanjšanju proizvodnje solz z 12 μl/min na 0,12 μl/min samo zaradi normalnega izhlapevanja vlage (0,094 μl/min) izgubi do 78 % njene prostornine. Toda tudi če se izhlapevanje tekočih sestavin solz kompenzacijsko zmanjša (običajno zaradi

povečanje izločanja lipidov) na 0,057 µl/min, potem se v tem primeru izgubi do 47,5% vlage v konjunktivni votlini (slika 8). Običajno ta številka ne presega 10% (Tsubota K., 1994). Da bi povečali stabilnost SP pri takih bolnikih, K. Tsubotan K. N akamori (1995) celo predlaga, da se bolnikom priporoča, da rahlo škilijo palpebralno fisuro in, če je mogoče, normalizirajo pogostost utripajočih gibov.

riž. 8. Razmerje kazalcev proizvodnje in izhlapevanja solzne tekočine v normalnih pogojih (a) in pri bolnikih s sindromom suhega očesa (b) (po Tsubota K., 1994; s pojasnili).

Zmanjšanje izločanja ene od komponent SP spodbuja kompenzacijsko povečanje proizvodnje njegovih drugih strukturnih elementov. Kot rezultat, to vodi do razvoja refleksnega solzenja ali izločanja sluzi v obliki niti, ki jih bolniki boleče prenašajo. Hiperprodukcija lipidov se kaže z nastankom značilne bele "pene" na vekah (običajno na zunanji komisuri vek), ki je bolj kozmetična napaka.

Spodaj je seznam nozoloških oblik očesne patologije (v padajočem vrstnem redu pogostnosti), povezanih s prvim patogenetskim tipom sindroma suhega očesa, ecib, s pomanjkanjem

izdelki glavnih komponent skupnega podjetja. Ta okoliščina omogoča, da se bolezen manifestira v štirih kliničnih različicah:

1. S prevladujočim zmanjšanjem proizvodnje solz zaradi enega od naslednjih razlogov:

Odsotnost ali nerazvitost solzne žleze (po ekstirpaciji zaradi razvoja tumorja, prirojene aplazije ali hipoplazije žleze (prirojena alakrimija, Bonnevie-Ulrichov sindrom), senilne ali idiopatske atrofije solzne žleze);

Motnje inervacije solznih žlez (poškodbe sekretornih "trgalnih" vlaken med kirurški posegi na temporalni kosti, pterigopalatinski fosi, orbiti, stiskanje solznih vlaken s tumorjem, motnje njihove oskrbe s krvjo, prirojena aplazija sekretornega jedra);

Disfunkcija solzne žleze po dakrioadenitisu;

Farmakološka inhibicija ločevanja solz.

Dedna kompleksna disfunkcija avtonomnega živčnega sistema (Riley-Day sindrom);

2. S prevladujočim zmanjšanjem izločanja mucinov zaradi disfunkcije Becherjevih konjunktivnih žlez menopavznega izvora, pomanjkanja vitamina A v hrani ali eksudativnega multiformnega eritema (Stevens-Johnsonov sindrom).

3. Z oslabljeno tvorbo lipidov (meibomski blefaritis z zmanjšano tvorbo lipidov).

4. Kombinirane oblike (Sjogrenov sindrom).

Drugi patogenetski tip razvoja sindroma suhega očesa je posledica zmanjšanja stabilnosti predkornealnega sklepa zaradi sekundarnih vzrokov - lagoftalmusa ali patologije epitelne membrane, na kateri se "polno debelinski" sklep zlahka zlomi ali ne. obliki sploh. Možno je, da je pomembno tudi zmanjšanje izločanja mucinov s strani epitelijskih celic veznice in roženice. Podobna situacija se pojavi zlasti pri bolnikih s skvamozno metaplazijo epitelija veznice (na primer pomanjkanje vitamina A, že omenjeno zgoraj). Glajenje las

sprednji membrani epitelija, zmanjšanje proizvodnje mukopolisaharidov v epitelijskih celicah povzroči tanjšanje mucinske plasti sklepa in motnje interakcije mucinov z vodno plastjo sklepa, katere debelina se zmanjša (slika 9. ).

Slika 9. Shema motenj strukture solznega filma pri bolnikih s skvamozno metaplazijo epitelija veznice (po Tseng S.C.G., 1987). a-norma; b- luskasta metaplazija epitelija veznice.

1, 2 in 3 - lipidna, vodna in mucinska plast SP;

4-glikoproteinska membrana epitelijske celice, prekrita z glikokonjugati, ki zadržujejo vodotopne mucine.

Poleg tega je z brazgotinami na roženici in simblefaronu motena skladnost kontaktnih površin zrkla in vek, zaradi česar med utripajočimi gibi vek ne pride več do normalnega "glajenja" solznega filma.

Klinične različice patoloških motenj, značilnih za sindrom suhega očesa obravnavane geneze, so podane (v padajočem vrstnem redu glede na pogostnost) spodaj:

1. Lagophthalmos različnega izvora (brazgotinsko skrajšanje vek; pareza ali paraliza obraznega živca; avtoimunska oftalmopatija

(1-2 (infiltracija in prehod v fibrozo) stopnje); tirotoksična oftalmopatija; eksoftalmus

posttravmatske in druge narave; »nočno« in »narkotično« nepopolno zapiranje vek.

2. Patološke spremembe na površini roženice in veznice (brazgotine različnega izvora; simblefaron; pravi in ​​lažni pterigij; epiteliopatija različnega izvora).