Kri prenaša kisik in ogljikov dioksid med pljuči in drugimi telesnimi tkivi. Plini se prenesejo v drugačna oblika: Raztopljen v plazmi, Kemično vezan na hemoglobin, Pretvorjen v druge molekule.

Preučiti, kako se kisik prenaša s krvjo. Preučiti, kako se ogljikov dioksid prenaša v kri. Razumeti vpliv različnih dejavnikov na transport plinov. Kaj morate vedeti: Določanje parcialnega tlaka, Procesi zunanjega in notranjega dihanja, Določanje pufra.

Kako kisik difundira iz alveolov: 98,5 % kisika se veže na hemoglobin, 1,5 % kisika se raztopi v plazmi.

Molekula hemoglobina lahko prenaša 4 molekule kisika. Ko so na hemoglobin vezane 4 molekule kisika, je to 100% nasičenost. Ko je na hemoglobin vezanega manj kisika, gre za delno nasičenost. Kisik se zaradi visokega parcialnega tlaka v pljučih veže na hemoglobin. Kooperativna vezava: afiniteta hemoglobina za kisik se poveča, ko postane nasičen.

Nasičenost hemoglobina določa parcialni tlak kisika. Disociacijska krivulja oksihemoglobina ima S-obliko. Plato pri visokem parcialnem tlaku kisika. Strm spust pri nizkem parcialnem tlaku kisika.

Človek je na morski gladini: R. O 2 \u003d 100 mm Hg - gmoglobin je nasičen za 98% Oseba v visokogorju: r. O 2 \u003d 80 mm Hg - hemoglobin je nasičen za 95%, tudi če je raven p. O 2 se zmanjša za 20 mm Hg, razlike v nasičenosti hemoglobina s kisikom skoraj ni. Z zmanjšanjem r. O 2, je hemoglobin dovolj nasičen s kisikom zaradi visoke afinitete (zmožnosti vezave) hemoglobina in kisika.

Na r. Pri približno 2 = 40 mm Hg ima hemoglobin nizko afiniteto za kisik in je le 75 % nasičen. Pri močnih mišičnih kontrakcijah se raven r. Približno 2 v delujoči mišici je nižja kot v mirovanju. Aktivno krčenje mišic: Poraba več kisika, Imeti zmanjšan p. Približno 2 \u003d 20 mm Hg Hemoglobin je le 35% nasičen s kisikom. Ker je r. Približno 2 nižji, hemoglobin daje več kisika tkivom.

Poleg r. O 2, nasičenost hemoglobina je odvisna od drugih dejavnikov: str. H, temperatura, r. CO 2, difosfoglicerat. pri telovadba: Zmanjša str. H Temperatura narašča Reka narašča. CO 2 Poveča se koncentracija difosfoglicerat Med telesno vadbo se afiniteta hemoglobina za kisik zmanjša, več kisika se sprosti v delujoči mišici. Ko je r. H se zmanjša, krivulja se premakne v desno (poveča se sproščanje kisika). Podobne spremembe v disociacijski krivulji oksihemoglobina opazimo, ko: temperatura naraste p naraste. CO 2 Poveča se koncentracija difosfoglicerata

Ko se temperatura zniža, se poveča afiniteta hemoglobina za kisik. Podobne spremembe v disociacijski krivulji oksihemoglobina opazimo pri: Povečanju p. H, Zmanjšanje reke. CO 2, Znižanje koncentracije difosfoglicerat.

CO 2 difundira iz tkivnih celic. 7 % se raztopi v plazmi. 93 % difundira v eritrocite. Od tega: 23% se veže na hemoglobin, 70% se spremeni v bikarbonate.

Od skupnega CO 2 se ga 23 % veže na globin molekule hemoglobina in tvori karbaminohemoglobin. Karbaminohemoglobin se tvori na mestih z visoko koncentracijo CO 2.

Reakcija tvorbe karbaminohemoglobina je reverzibilna. V pljučih, kjer je nizek p. CO 2, CO 2 disociira iz karbaminohemoglobina.

Od skupnega CO 2 v krvi se 70 % pretvori v bikarbonate v eritrocitih. Na mestih z visokim CO 2, CO 2 se veže na H 2 O s tvorbo ogljikove kisline. To reakcijo katalizira karbanhidraza. Ogljikova kislina disociira na H ione in bikarbonatni ion. H+ ion se veže na hemoglobin. V zameno za bikarbonatni ion, ki zapusti eritrocit, vstopi CL-ion v eritrocit, da vzdržuje električno ravnovesje. V plazmi bikarbonatni ion deluje kot pufer, ki nadzoruje p. H plazma

V pljučih CO 2 difundira iz plazme v alveole. To je zmanjšanje r. CO 2 v plazmi inducira inverzijo kemijske reakcije. Bikarbonatni ion difundira nazaj v eritrocit v zameno za CL- ion. H+ ion se poveže z bikarbonatnim ionom in tvori ogljikovo kislino. Ogljikova kislina razpade na CO 2 in H 2 O. Ta povratni udarec katalizira tudi karbanhidraza.

Ko je hemoglobin nasičen s kisikom, se njegova afiniteta za CO2 zmanjša. Nasičenost hemoglobina s kisikom poveča sproščanje CO 2. To imenujemo Haldaneov učinek.

Interakcija med vezavo vodikovih ionov in afiniteto hemoglobina za kisik se imenuje Bohrov učinek. S tvorbo vodikovih ionov nasičenost z ogljikovim dioksidom olajša sproščanje kisika.

Kisik se prenaša na dva načina: Raztopljen v plazmi, V povezavi s hemoglobinom v obliki oksihemoglobina. Nasičenost hemoglobina s kisikom je odvisna od: r. Približno 2 str. H R. temperatura Ravni CO 2 difosfoglicerat CO 2 se prenaša na tri načine: Raztopljen v plazmi Povezan s hemoglobinom kot karbaminohemoglobin Pretvorjen v bikarbonat

Dodatek kisika olajša sproščanje ogljikovega dioksida iz karbaminohemoglobina. To se imenuje Haldaneov učinek. Nasičenost krvi z ogljikovim dioksidom in povečanje ravni vodikovih ionov olajšata sproščanje kisika iz hemoglobina. Vpliv zmanjšanja r. H na sproščanje kisika iz hemoglobina je znan kot Bohrov učinek.

Skoraj ves O 2 (približno 20 vol% - 20 ml O 2 na 100 ml krvi) prenaša kri v obliki kemične spojine s hemoglobinom. Samo 0,3 vol % se transportira v obliki fizičnega raztapljanja. Je pa ta faza zelo pomembna, saj O 2 iz kapilar v tkiva in O 2 iz alveolov v kri in eritrocite prehaja skozi krvno plazmo v obliki fizikalno raztopljenega plina.

Lastnosti hemoglobina in njegovih spojin

Ta rdeči krvni pigment, ki ga vsebujejo eritrociti kot nosilec O 2, ima izjemno sposobnost vezave O 2, ko je kri v pljučih, in daje O 2, ko kri prehaja skozi kapilare vseh organov in tkiv v telesu. Hemoglobin je kromoprotein, njegova molekulska masa je 64.500, sestavljen je iz štirih enakih skupin - hemov. Hem je protoporfirin, v središču katerega je ion železovega železa, ki ima ključno vlogo pri prenosu O 2 . Kisik tvori reverzibilno vez s hemom, valenca železa pa se ne spremeni. V tem primeru zmanjšan hemoglobin (Hb) postane oksidiran HbO 2, natančneje Hb (O 2) 4. Vsak hem veže eno molekulo kisika, torej ena molekula hemoglobina veže štiri molekule O 2 . Vsebnost hemoglobina v krvi pri moških je 130-160 g / l, pri ženskah 120-140 g / l. Količina O 2, ki se lahko veže v 100 ml krvi pri moških je približno 20 ml (20 vol%) - kisikova kapaciteta krvi, pri ženskah pa 1-2 vol% manj, saj imajo manj Hb. Po uničenju starih eritrocitov je normalno in posledično patološki procesi ustavi se tudi respiratorna funkcija hemoglobina, saj se delno "izgubi" skozi ledvice, delno ga fagocitirajo celice mononuklearnega fagocitnega sistema.

Hem je lahko podvržen ne samo oksigenaciji, ampak tudi pravi oksidaciji. V tem primeru se železo pretvori iz dvovalentnega v trivalentno. Oksidirani hem se imenuje hematin (metem), celotna polipeptidna molekula kot celota pa methemoglobin. Običajno je methemoglobin v človeški krvi v majhnih količinah, vendar pri zastrupitvi z nekaterimi strupi, pod delovanjem nekaterih zdravil, na primer kodeina, fenacetina, se njegova vsebnost poveča. Nevarnost takšnih stanj je v tem, da oksidirani hemoglobin zelo slabo disociira (ne daje O 2 tkivom) in seveda ne more pritrditi dodatnih molekul O 2, kar pomeni, da izgubi svoje lastnosti nosilca kisika. Nevarna je tudi kombinacija hemoglobina z ogljikovim monoksidom (CO) - karboksihemoglobinom, saj je afiniteta hemoglobina za CO 300-krat večja kot za kisik, HbCO pa disociira 10.000-krat počasneje kot HbO 2. Že pri izjemno nizkih parcialnih tlakih ogljikovega monoksida se hemoglobin pretvori v karboksihemoglobin: Hb + CO = HbCO. Običajno HbCO predstavlja le 1 % skupaj hemoglobina v krvi, pri kadilcih - veliko več: zvečer doseže 20%. Če zrak vsebuje 0,1% CO, potem približno 80% hemoglobina preide v karboksihemoglobin in je izključen iz transporta O 2 . Nevarnost izobraževanja veliko število HbCO čaka na potnike na avtocestah.

Tvorba oksihemoglobina zelo hitro nastane v kapilarah pljuč. Čas polovične nasičenosti hemoglobina s kisikom je le 0,01 s (čas zadrževanja krvi v kapilarah pljuč je v povprečju 0,5 s). Glavni dejavnik, ki zagotavlja nastanek oksihemoglobina, je visok parcialni tlak O 2 v alveolah (100 mm Hg).

Ravna narava krivulje za tvorbo in disociacijo oksihemoglobina v njenem zgornjem delu kaže, da bo v primeru znatnega padca Po 2 v zraku vsebnost O 2 v krvi ostala precej visoka (slika 3.1) .

riž. 3.1. Krivulje tvorbe in disociacije oksihemoglobina (Hb) in oksimioglobina (Mb) pri pH 7,4 in t 37°C

Torej, tudi pri padcu RO, v arterijski krvi do 60 mm Hg. (8,0 kPa) je nasičenost hemoglobina s kisikom 90% - to je zelo pomembno biološko dejstvo: telo bo še vedno preskrbljeno z O 2 (na primer pri plezanju v gore, letenju na majhnih višinah - do 3 km), tj. je visoka zanesljivost mehanizmov za oskrbo telesa s kisikom.

Odraža proces nasičenosti hemoglobina s kisikom v pljučih zgornji del krivulja od 75 % do 96-98 %. V venski krvi, ki vstopa v kapilare pljuč, je RO 40 mm Hg. in doseže 100 mm Hg v arterijski krvi kot Po 2 v alveolih. Obstajajo številni pomožni dejavniki, ki prispevajo k oksigenaciji krvi:

1) cepitev CO 2 iz karbhemoglobina in njegova odstranitev (učinek Verigo);

2) znižanje temperature v pljučih;

3) zvišanje pH krvi (Bohrov učinek).

Disociacija oksihemoglobina se pojavi v kapilarah, ko kri iz pljuč doseže tkiva telesa. V tem primeru hemoglobin ne samo daje O 2 tkivom, ampak tudi veže nastali CO 2 v tkivih. Glavni dejavnik, ki zagotavlja disociacijo oksihemoglobina, je padec Ro 2, ki ga tkiva hitro porabijo. Tvorba oksihemoglobina v pljučih in njegova disociacija v tkivih potekata znotraj istega zgornjega dela krivulje (75-96% nasičenost hemoglobina s kisikom). V medcelični tekočini se Ro 2 zniža na 5-20 mm Hg, v celicah pa na 1 mm Hg. in manj (ko Ro 2 v celici postane enak 0,1 mm Hg, celica odmre). Ker nastane velik gradient Po 2 (v vstopni arterijski krvi je približno 95 mm Hg), se disociacija oksihemoglobina hitro nadaljuje in O 2 prehaja iz kapilar v tkivo. Trajanje poldisociacije je 0,02 s (čas prehoda posameznega eritrocita skozi kapilare velik krog približno 2,5 s), kar je dovolj za izločanje O 2 (ogromno časa).

Poleg glavnega dejavnika (gradient Rho 2) obstajajo tudi številni pomožni dejavniki, ki prispevajo k disociaciji oksihemoglobina v tkivih. Tej vključujejo:

1) kopičenje CO 2 v tkivih;

2) zakisljevanje okolja;

3) zvišanje temperature.

Tako povečanje presnove katerega koli tkiva vodi do izboljšanja disociacije oksihemoglobina. Poleg tega disociacijo oksihemoglobina olajša 2,3-difosfoglicerat, vmesni produkt, ki nastane v eritrocitih med razgradnjo glukoze. Med hipoksijo se tvori več, kar izboljša disociacijo oksihemoglobina in oskrbo telesnih tkiv s kisikom. Pospešuje tudi disociacijo oksihemoglobina od ATP, vendar v veliko manjši meri, saj eritrociti vsebujejo 4-5 krat več 2,3-difosfoglicerata kot ATP.

mioglobina doda tudi O 2 . V zaporedju aminokislin in terciarni strukturi je molekula mioglobina zelo podobna ločeni podenoti molekule hemoglobina. Vendar pa se molekule mioglobina med seboj ne združujejo v tetramer, kar očitno pojasnjuje funkcionalne lastnosti vezava O 2 . Afiniteta mioglobina za O 2 je večja od afinitete hemoglobina: že pri napetosti Po 2 3-4 mm Hg. 50% mioglobina je nasičenega s kisikom, pri 40 mm Hg. nasičenost doseže 95%. Vendar pa mioglobin težje sprošča kisik. To je nekakšna rezerva O 2, ki znaša 14 % celotne količine O 2 v telesu. Oksimioglobin začne oddajati kisik šele, ko parcialni tlak O 2 pade pod 15 mm Hg. Zaradi tega igra vlogo kisikovega depoja v mišici v mirovanju in sprošča O 2 šele, ko so zaloge oksihemoglobina izčrpane, zlasti med krčenjem mišic se lahko krvni pretok v kapilarah ustavi zaradi njihove kompresije, mišice med v tem obdobju uporabite kisik, shranjen med sprostitvijo. To je še posebej pomembno za srčno mišico, katere vir energije je predvsem aerobna oksidacija. V pogojih hipoksije se vsebnost mioglobina poveča. Afiniteta mioglobina za CO je manjša kot afiniteta hemoglobina.

kisik. Prenos kisika poteka v raztopljeni obliki ali v kombinaciji s hemoglobinom eritrocitov. Ker lahko 1 g hemoglobina veže 1,39 ml kisika, je kisikova kapaciteta krvi pri normalni vsebnosti hemoglobina (15 g%) približno 200 ml kisika na liter krvi (glej prilogo 1). Sposobnost prenašanja kisika je odvisna od njegove napetosti v krvi (slika 11). Pri pO 2 približno 700 ml Hg. Umetnost. hemoglobin je popolnoma nasičen s kisikom. Pri običajni ravni alveolarnega ali arterijskega pO 2 (v razponu od 90 do 100 mm Hg) je nasičen 95-98 %.

riž. 11. Disociacijska krivulja O 2 in dovod kisika.

Lestvica "nasičenosti" temelji na razmerju vsebina/zmogljivost X100. Lestvica "vsebnosti" prikazuje vsebnost kisika (v mililitrih na liter krvi) pri normalni koncentraciji hemoglobina (15 g%) Lestvica "oskrbe" označuje količino kisika v arterijski sistem na minuto, ob predpostavki, da je srčni izid 5 l/min. Pri sestavljanju lestvice "na voljo za porabo" smo izhajali iz dejstva, da mnoga vitalna tkiva in organi ne morejo črpati zadnjih 20% kisika iz hemoglobina, saj se njihova vitalna aktivnost ustavi, ko je kapilarni pO 2 pod 15-20 mm Hg. Umetnost.

Opozoriti je treba, da pri nizkih vrednostih arterijskega pO 2, ki ustrezajo strmemu delu krivulje, majhno povečanje napetosti (recimo od 25 do 40 mmHg) povzroči znatno povečanje nasičenosti (40-70%) in močno povečanje na voljo za porabo kisika (200-500 ml/min):
1 - na voljo za porabo (ml / min); 2 - dovod (ml/min); 3 - vsebnost (ml/l); 4 - nasičenost (%).

Če pa pO 2 pade pod 60 mm Hg. Umetnost. (90 % nasičenost), nasičenost hemoglobina strmo pade. Hkrati se spremembe v količini vsebnosti kisika, ki ustrezajo določenim premikom pO 2, močno povečajo.

Pri zdravem človeku je kri v pljučih skoraj popolnoma nasičena s kisikom, stopnja oksigenacije arterijske krvi pade na plato disociacijske krivulje. pO 2 venske krvi in ​​zunajcelične tkivne tekočine je približno 40 mm Hg. Art., in kri hitro odda veliko količino kisika, saj njena napetost zdaj pade na strmo padajoči del disociacijske krivulje.

Nekatera tkiva, kot so mišice, imajo sposobnost črpati ves kisik iz krvi. Drugi, zlasti možgani, ne morejo vzeti kisika iz krvi, če je pO 2 pod 15-20 mmHg. Umetnost.

Kisik na voljo za porabo (glej sliko 11). V mirovanju, pri normalnem srčnem iztisu 5 l / min in pri skoraj 100% nasičenosti s kisikom, kisik vstopi v tkiva skozi aorto v volumnu 1000 ml / min. Toda uživanje 200 ml le-teh preprečuje dejstvo, da se bo v tem primeru pO 2 zmanjšal pod raven, pri kateri organi, kot so na primer možgani, še lahko ohranjajo svojo življenjsko aktivnost. Zato je za porabo kisika v tkivih na voljo le 1000-200 = 800 ml/min. Ta količina je približno 4-krat večja od porabe kisika v mirovanju. Če nasičenost arterijske krvi pade na 40 %, količina kisika, ki se prenaša skozi aorto pri srčnem iztisu 5 L/min, pade na 460 ml. Zdaj bo kisik, ki je na voljo za porabo, 400-200 = 200 ml/min. V tem primeru ponudba natančno ustreza potrebam. Pri nasičenosti arterijske krvi pod 40 % je mogoče potrebe tkiva po kisiku zadovoljiti le s povečanjem srčnega izliva in z več dolgo časa- s povečanjem koncentracije hemoglobina.

Količina kisika, ki je na voljo za porabo, se zmanjša tudi z zmanjšanjem minutnega volumna srca, z anemijo ali premiki disociacijske krivulje kisika zaradi sprememb temperature, pH ali pCO 2 (glej sliko 20). Ker se zmanjšanje vsebnosti kisika v mnogih situacijah kompenzira s povečanjem minutnega volumna srca, je kombinacija zmanjšanja obeh vrednosti še posebej nevarna. Zato je izredno pomembno upoštevati vsa ta vprašanja pri analizi stanja bolnikov z respiratorno odpovedjo.

Ogljikov dioksid. Prenos ogljikovega dioksida s krvjo poteka v treh glavnih oblikah: v raztopljeni obliki, v obliki bikarbonata in v kombinaciji z beljakovinami (predvsem hemoglobinom) v obliki karbamskih spojin (tabela 1).

Ogljikov dioksid difundira iz tkivnih celic v plazmo in nato v eritrocite, kjer pod vplivom karboanhidraze nastane ogljikova kislina:
CO 2 + H 2 O H 2 CO 3.

Ogljikova kislina disociira na ion H+ in ion HCO 3 -. Zaradi puferskih lastnosti hemoglobina veže večino ionov H +, ustrezna količina ionov HCO 3 pa difundira v plazmo. Da pride do ponovne vzpostavitve ionskega ravnovesja, preidejo Cl-ioni iz plazme v eritrocite. Ker je reduciran hemoglobin močnejša baza (in zato lažje veže ione H+) kot oksihemoglobin, redukcija hemoglobina, ki se pojavi v tkivih, poveča količino H 2 CO 3, ki se lahko prenaša pri enaki vrednosti pCO 2. Zmanjšan hemoglobin ima tudi večjo sposobnost tvorbe karbamskih spojin kot oksihemoglobin. Zato hemoglobin, ko se odpove kisiku, prenaša več ogljikovega dioksida v tej obliki.

Vsi ti procesi potekajo v pljučnih kapilarah v obratnem vrstnem redu.

Pomembno vlogo, ki jo imajo eritrociti pri transportu ogljikovega dioksida, je razloženo z razliko v naklonu pufrske črte log pCO 2 glede na pH za plazmo in kri (glejte poglavje 19).

Oglejmo si še dve značilnosti prenosa ogljikovega dioksida, ki se odražata v disociacijski krivulji CO 2, prikazani na sl. 9. Prvič, krivulja disociacije CO 2 je veliko bolj strma od krivulje kisika. Z drugimi besedami, to pomeni, da so pri določeni spremembi parcialnega tlaka kvantitativni premiki CO 2 bolj izraziti.

To je deloma posledica že obravnavane povečane sposobnosti zmanjšanega hemoglobina za vezavo ogljikovega dioksida. Drugič, krivulja disociacije CO 2 v območju, ki ustreza normalni sestavi arterijske krvi, ima enakomeren naklon, ki določa možnost kompenzacije hipoventilacije nekaterih delov pljuč s hiperventilacijo drugih (glej stran 41).

Nasprotno, disociacijska krivulja kisika ima na tej točki obliko platoja. Zato je podobna kompenzacija oksigenacije praktično nemogoča.

Ugotovljeno je bilo razmerje med nivojem bikarbonata in pCO 2 arterijske krvi. Vendar spremembe koncentracije bikarbonata, do katerih pride, ko respiratorna acidoza ali alkaloza so razmeroma majhne v primerjavi s premiki, ki nastanejo pri presnovnih motnjah kislinsko-bazično ravnovesje. Običajno pride do prekomerne absorpcije ali proizvodnje H + ionov, kar je približno 50 meq na dan. Večino teh ionov dobavljata žveplova in fosforjeva kislina, ki nastajata pri razgradnji beljakovin in drugih kompleksnih spojin.

Presežek H+ ionov se običajno izloči z urinom. Čeprav je ta količina kisline zelo majhna v primerjavi s 15.000 mEq ogljikovega dioksida, ki ga dnevno izločijo pljuča, je vloga te kisline izjemno pomembna, saj je povezana z zadrževanjem ali izločanjem bikarbonata preko ledvic, kar določa presnovna komponenta kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Če povzamemo, je treba opozoriti, da je koncentracija raztopljenega ogljikovega dioksida v tkivih uravnavana z razmerjem med CO 2, ki nastane kot posledica presnovnih procesov, in količino pretoka krvi, ki ga izpira. V celotnem organizmu ga določa skupna proizvodnja ogljikovega dioksida in njegovo izločanje s pljuči. Po drugi strani pa koncentracijo bikarbonata uravnavajo predvsem ledvice.

Podrobno smo razpravljali o tem, kako zrak vstopa v pljuča. Zdaj pa poglejmo, kaj se bo z njim zgodilo naprej.

cirkulacijski sistem

Odločili smo se, da kisik v sestavi atmosferskega zraka vstopi v alveole, od koder prehaja skozi njihovo tanko steno z difuzijo v kapilare, ki ovijejo alveole v gosto mrežo. Kapilare se povezujejo z pljučne vene, ki prenašajo s kisikom obogateno kri v srce oziroma v njegov levi atrij. Srce deluje kot črpalka, ki črpa kri po telesu. Iz levega atrija bo s kisikom obogatena kri šla v levi prekat, od tam pa na pot po sistemskem krvnem obtoku do organov in tkiv. Po izmenjavi v kapilarah telesa s tkivi hranila, ki daje kisik in jemlje ogljikov dioksid, se kri zbira v žilah in vstopi desni atrij srce, sistemski obtok pa je zaprt. Od tam se začne majhen krog.

Mali krog se začne v desnem prekatu, od koder pljučna arterija prenaša kri za "polnjenje" s kisikom v pljuča, razveja in zaplete alveole kapilarna mreža. Od tod spet – po pljučnih žilah do levi atrij in tako naprej ad infinitum. Da bi si predstavljali učinkovitost tega procesa, si predstavljajte, da je čas za popolno cirkulacijo krvi le 20-23 sekund. V tem času ima količina krvi čas, da popolnoma "teče" tako po sistemskem kot pljučnem obtoku.

Za nasičenje okolja, ki se tako aktivno spreminja kot kri, s kisikom, je treba upoštevati naslednje dejavnike:

Količina kisika in ogljikovega dioksida v vdihanem zraku (sestava zraka)

Učinkovitost prezračevanja alveolov

Učinkovitost alveolarne izmenjave plinov (učinkovitost snovi in ​​struktur, ki zagotavljajo stik s krvjo in izmenjavo plinov)

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka

V normalnih pogojih človek diha atmosferski zrak, ki ima razmeroma stalno sestavo. Izdihani zrak vedno vsebuje manj kisika in več ogljikovega dioksida. Najmanj kisika in največ ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku. Razlika v sestavi alveolarnega in izdihanega zraka je posledica dejstva, da je slednji mešanica mrtvega prostora in alveolarnega zraka.

Alveolarni zrak je notranje plinsko okolje telesa. Odvisno od njegove sestave sestava plina arterijske krvi. Regulacijski mehanizmi ohranjajo konstantnost sestave alveolarnega zraka, ki je med mirnim dihanjem malo odvisna od faz vdihavanja in izdiha. Na primer, vsebnost CO 2 na koncu vdiha je le 0,2-0,3% manjša kot na koncu izdiha, saj se z vsakim vdihom obnovi le 1/7 alveolarnega zraka.

Poleg tega izmenjava plinov v pljučih poteka neprekinjeno, ne glede na faze vdihavanja ali izdiha, kar pomaga izenačiti sestavo alveolarnega zraka. Z globokim dihanjem se zaradi povečane stopnje prezračevanja pljuč poveča odvisnost sestave alveolarnega zraka pri vdihu in izdihu. Hkrati je treba upoštevati, da se bo koncentracija plinov "na osi" zračnega toka in na njegovem "obcestu" prav tako razlikovala: gibanje zraka "vzdolž osi" bo hitrejše in sestava bo bližje sestavi atmosferskega zraka. V predelu vrhov pljuč se alveoli prezračujejo manj učinkovito kot v spodnjih delih pljuč, ki mejijo na diafragmo.

Alveolarna ventilacija

V alveolah poteka izmenjava plinov med zrakom in krvjo. Vse druge komponente pljuč služijo samo za dovajanje zraka na to mesto. Zato ni pomembna celotna prezračenost pljuč, temveč prezračenost pljučnih mešičkov. Je manjša od ventilacije pljuč za vrednost ventilacije mrtvega prostora. Torej, pri minutnem volumnu dihanja, ki je enak 8000 ml in frekvenci dihanja 16 na minuto, bo prezračevanje mrtvega prostora 150 ml x 16 = 2400 ml. Ventilacija alveolov bo enaka 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Pri enakem minutnem volumnu dihanja 8000 ml in frekvenci dihanja 32 na minuto bo prezračevanje mrtvega prostora 150 ml x 32 = 4800 ml, prezračevanje alveolov pa 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml. , tj. bo dvakrat manjša kot v prvem primeru. to pomeni prvi praktični zaključek, je učinkovitost prezračevanja alveolov odvisna od globine in pogostosti dihanja.

Količina prezračevanja pljuč telo uravnava tako, da zagotavlja konstantno plinsko sestavo alveolarnega zraka. Torej, s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku se minutni volumen dihanja poveča, z zmanjšanjem pa se zmanjša. Vendar pa regulativni mehanizmi tega procesa niso v alveolih. Globina in frekvenca dihanja sta nastavljiva dihalni center na podlagi podatkov o količini kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

Izmenjava plinov v alveolah

Izmenjava plinov v pljučih poteka kot posledica difuzije kisika iz alveolarnega zraka v kri (približno 500 litrov na dan) in ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak (približno 430 litrov na dan). Do difuzije pride zaradi razlike v tlaku teh plinov v alveolarnem zraku in v krvi.

Difuzija je medsebojno prodiranje snovi v stiku druga v drugo zaradi toplotnega gibanja delcev snovi. Difuzija poteka v smeri zmanjševanja koncentracije snovi in ​​vodi do enakomerne porazdelitve snovi po celotnem volumnu, ki ga zaseda. Tako zmanjšana koncentracija kisika v krvi vodi do njegovega prodiranja skozi membrano zračno-krvne (aerogematske) pregrade, presežna koncentracija ogljikovega dioksida v krvi vodi do njegovega sproščanja v alveolarni zrak. Anatomsko zračno-krvno pregrado predstavlja pljučna membrana, ki je sestavljena iz endotelijskih celic kapilar, dveh glavnih membran, ploščatega alveolarni epitelij, površinsko aktivna plast. Debelina pljučne membrane je le 0,4-1,5 mikronov.

Površinsko aktivna snov je površinsko aktivna snov, ki olajša difuzijo plinov. Kršitev sinteze površinsko aktivne snovi s celicami pljučnega epitelija naredi proces dihanja skoraj nemogoč zaradi močne upočasnitve stopnje difuzije plinov.

Kisik, ki vstopa v kri, in ogljikov dioksid, ki ga prinaša kri, sta lahko v raztopljeni ali kemično vezani obliki. V normalnih pogojih se v prostem (raztopljenem) stanju prenese tako majhna količina teh plinov, da jih lahko pri ocenjevanju potreb telesa mirno zanemarimo. Za poenostavitev bomo predpostavili, da se večina kisika in ogljikovega dioksida prenaša v vezanem stanju.

Prenos kisika

Kisik se prenaša v obliki oksihemoglobina. Oksihemoglobin je kompleks hemoglobina in molekularnega kisika.

Hemoglobin se nahaja v rdečih krvnih celicah - eritrocitov. Rdeče krvne celice pod mikroskopom izgledajo kot rahlo sploščen krof. Ta nenavadna oblika omogoča eritrocitom interakcijo z okoliško krvjo z večjo površino kot sferične celice (pri telesih, ki imajo enako prostornino, ima krogla najmanjšo površino). Poleg tega se eritrocit lahko zloži v cev, se stisne v ozko kapilaro in doseže najbolj oddaljene kotičke telesa.

V 100 ml krvi se pri telesni temperaturi raztopi le 0,3 ml kisika. Kisik, ki se raztopi v krvni plazmi kapilar pljučnega obtoka, difundira v eritrocite, se takoj veže na hemoglobin in tvori oksihemoglobin, v katerem je kisik 190 ml / l. Hitrost vezave kisika je visoka – čas absorpcije razpršenega kisika se meri v tisočinkah sekunde. V kapilarah alveolov z ustreznim prezračevanjem in prekrvavitvijo se skoraj ves hemoglobin dotekajoče krvi pretvori v oksihemoglobin. Toda sama hitrost difuzije plinov "naprej in nazaj" je veliko počasnejša od hitrosti vezave plinov.

to pomeni drugi praktični zaključek: da bi bila izmenjava plinov uspešna, mora zrak "dobiti premore", med katerimi se koncentracija plinov v alveolarnem zraku in dotekajoči krvi čas izravna, to pomeni, da mora biti med vdihom in izdihom premor.

Pretvorba reduciranega (brez kisika) hemoglobina (deoksihemoglobina) v oksidiran (kisik vsebujoč) hemoglobin (oksihemoglobin) je odvisna od vsebnosti raztopljenega kisika v tekočem delu krvne plazme. Poleg tega so mehanizmi asimilacije raztopljenega kisika zelo učinkoviti.

Na primer, vzpon na višino 2 km nad morsko gladino spremlja zmanjšanje zračni tlak od 760 do 600 mm Hg. Art., Parcialni tlak kisika v alveolarnem zraku od 105 do 70 mm Hg. Art., Vsebnost oksihemoglobina pa se zmanjša le za 3%. In kljub znižanju atmosferskega tlaka se tkiva še naprej uspešno oskrbujejo s kisikom.

V tkivih, ki za normalno življenje potrebujejo veliko kisika (delujoče mišice, jetra, ledvice, žleznih tkivih), oksihemoglobin "oddaja" kisik zelo aktivno, včasih skoraj v celoti. V tkivih, kjer je intenzivnost oksidativnih procesov nizka (na primer v maščobnem tkivu), večina oksihemoglobin ne "oddaja" molekularnega kisika - raven disociacija oksihemoglobina je nizka. Prehod tkiv iz stanja mirovanja v aktivno stanje (krčenje mišic, izločanje žlez) samodejno ustvari pogoje za povečanje disociacije oksihemoglobina in povečanje oskrbe tkiv s kisikom.

Sposobnost hemoglobina, da "zadržuje" kisik (afiniteta hemoglobina za kisik), se zmanjšuje z naraščajočimi koncentracijami ogljikovega dioksida (Bohrov učinek) in vodikovih ionov. Podobno zvišanje temperature vpliva na disociacijo oksihemoglobina.

Od tu postane enostavno razumeti, kako so naravni procesi med seboj povezani in uravnoteženi. Spremembe v sposobnosti oksihemoglobina za zadrževanje kisika so velikega pomena za zagotavljanje oskrbe tkiv z njim. V tkivih, v katerih presnovni procesi potekajo intenzivno, se koncentracija ogljikovega dioksida in vodikovih ionov poveča, temperatura se dvigne. S tem pospešimo in olajšamo "vračanje" kisika hemoglobinu ter olajšamo potek presnovnih procesov.

v vlakninah skeletna mišica vsebuje mioglobin, ki je tesno povezan s hemoglobinom. Ima zelo visoko afiniteto do kisika. Ko "zgrabi" molekulo kisika, je ne bo več spustil v kri.

Količina kisika v krvi

Največja količina kisika, ki jo kri lahko veže, ko je hemoglobin popolnoma nasičen s kisikom, se imenuje kisikova kapaciteta krvi. Kapaciteta kisika v krvi je odvisna od vsebnosti hemoglobina v njej.

V arterijski krvi je vsebnost kisika le malo (3-4%) nižja od kisikove kapacitete krvi. V normalnih pogojih vsebuje 1 liter arterijske krvi 180-200 ml kisika. Tudi v tistih primerih, ko v eksperimentalnih pogojih človek diha čisti kisik, njegova količina v arterijski krvi praktično ustreza kisikovi kapaciteti. V primerjavi z dihanjem z atmosferskim zrakom se količina prenesenega kisika nekoliko poveča (za 3-4%).

Venska kri v mirovanju vsebuje okoli 120 ml/l kisika. Tako kri, ki teče skozi kapilare tkiva, ne odda vsega kisika.

Delež kisika, ki ga tkiva prevzamejo iz arterijske krvi, se imenuje faktor izrabe kisika. Za izračun je treba razliko med vsebnostjo kisika v arterijski in venski krvi deliti z vsebnostjo kisika v arterijski krvi in ​​pomnožiti s 100.

Na primer:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.

V mirovanju se stopnja izrabe kisika v telesu giblje od 30 do 40%. Z intenzivnim mišičnim delom se dvigne na 50-60%.

Transport ogljikovega dioksida

Ogljikov dioksid se po krvi prenaša v treh oblikah. V venski krvi je približno 58 vol. % (580 ml / l) CO2, od tega jih je v raztopljenem stanju le okoli 2,5 volumskih %. Nekatere molekule CO2 se v eritrocitih povežejo s hemoglobinom in tvorijo karbohemoglobin (približno 4,5 vol.%). Preostanek CO2 je kemično vezan in se nahaja v obliki soli ogljikove kisline (približno 51 vol.%).

Ogljikov dioksid je eden najpogostejših produktov kemične reakcije metabolizem. Nenehno nastaja v živih celicah in od tam difundira v kri tkivnih kapilar. V eritrocitih se združi z vodo in tvori ogljikovo kislino (CO2 + H20 = H2CO3).

Ta proces katalizira (pospeši dvajsettisočkrat) encim karboanhidraza. Karboanhidrazo najdemo v eritrocitih, v krvni plazmi je ni. Tako se proces združevanja ogljikovega dioksida z vodo dogaja skoraj izključno v eritrocitih. Toda ta proces je reverzibilen, kar lahko spremeni svojo smer. Glede na koncentracijo ogljikovega dioksida karboanhidraza katalizira tako tvorbo ogljikove kisline kot njeno razgradnjo na ogljikov dioksid in vodo (v kapilarah pljuč).

Zaradi teh procesov vezave je koncentracija CO2 v eritrocitih nizka. Zato vse nove količine CO2 še naprej difundirajo v eritrocite. Kopičenje ionov v eritrocitih spremlja njihovo povečanje osmotski tlak, posledično se poveča količina vode v notranjem okolju eritrocitov. Zato se volumen eritrocitov v kapilarah sistemskega obtoka rahlo poveča.

Hemoglobin ima večjo afiniteto za kisik kot za ogljikov dioksid, zato se v pogojih povečanega parcialnega tlaka kisika karbohemoglobin najprej spremeni v deoksihemoglobin, nato pa v oksihemoglobin.

Poleg tega, ko se oksihemoglobin pretvori v hemoglobin, se poveča sposobnost krvi za vezavo ogljikovega dioksida. Ta pojav imenujemo Haldaneov učinek. Hemoglobin služi kot vir kalijevih kationov (K +), potrebnih za vezavo ogljikove kisline v obliki ogljikovih soli - bikarbonatov.

Tako se v eritrocitih tkivnih kapilar tvori dodatna količina kalijevega bikarbonata in karbohemoglobina. V tej obliki se ogljikov dioksid prenaša v pljuča.

V kapilarah pljučnega obtoka se zmanjša koncentracija ogljikovega dioksida. CO2 se odcepi od karbohemoglobina. Istočasno pride do tvorbe oksihemoglobina, njegova disociacija se poveča. Oksihemoglobin izpodriva kalij iz bikarbonatov. Ogljikova kislina v eritrocitih (v prisotnosti karboanhidraze) hitro razpade na H20 in CO2. Krog je sklenjen.

Ostaja še ena opomba. Ogljikov monoksid (CO) ima večjo afiniteto za hemoglobin kot ogljikov dioksid (CO2) in kisik. Zato je zastrupitev z ogljikovim monoksidom tako nevarna: ogljikov monoksid, ko vstopi v stabilno razmerje s hemoglobinom, blokira možnost normalnega transporta plina in dejansko "zaduši" telo. Prebivalci velikih mest nenehno vdihavajo povišane koncentracije ogljikov monoksid. To vodi v dejstvo, da celo zadostno število polnopravnih eritrocitov v pogojih normalnega krvnega obtoka ne more opravljati transportnih funkcij. Zato sta omedlevica in srčni napad relativno zdravi ljudje v prometnih zastojih.

• < Nazaj

Glede na transportirane snovi ločimo več glavnih funkcij krvi: dihalno, prehransko, izločevalno, regulacijsko, homeostatsko, zaščitno in termoregulacijsko. Dihalna funkcija krvi je dovajanje kisika iz pljuč v tkiva in ogljikovega dioksida, prejetega iz njih, v pljuča. Prenos kisika se izvaja zaradi prisotnosti hemoglobina (Hb) v krvi, razlike v parcialnem tlaku plinov na stopnji njihovega transporta in nekaterih drugih dejavnikov. Spodaj je prikazana sestava vdihanega, alveolarnega in izdihanega zraka (tabela 1) ter parcialni tlak plinov v različnih fazah transporta (tabela 2).

Tabela 1. Sestava vdihanega, alveolarnega in izdihanega zraka (po White et al., 1981)

Tabela 2. Parcialni tlak dihalni plini na različnih mestih njihovega transporta pri zdravih ljudeh v mirovanju (Siggaard-Andersen, I960)

Običajno sta poraba kisika in potreba tkiva po njem enakovredni. V kritičnih pogojih lahko potreba po kisiku (presnovna potreba) preseže njegovo porabo, kar spremlja razvoj tkivne hipoksije. V mirovanju telo v eni minuti porabi približno 250 ml kisika. S pomembnim telesna aktivnost to vrednost je mogoče povečati do 2500 ml/min.

Dihalna funkcija krvi: transport kisika

Kisik v krvi je v dveh oblikah: fizično raztopljen v plazmi in kemično vezan na hemoglobin (Hb). Za določitev kliničnega pomena vsake od teh dveh vrst obstoja kisika je treba izvesti preproste izračune.

Normalni minutni volumen srca (količina krvi, ki jo srce izloči v eni minuti) je 5 l / min; od te količine je približno 60 % (3 L) plazma. Koeficient topnosti kisika v krvni plazmi pri t = 38 °C in tlaku 760 mm Hg. je 0,O 2 4 ml/ml. Pri teh pogojih lahko v 3 litrih plazme raztopimo 3000 x 0,O 2 4 72 ml kisika. Vendar pa je v krvi, ki kroži, parcialni tlak kisika veliko nižji in znaša okoli 80-90 mm Hg, in ker se vsak plin raztopi v tekočinah sorazmerno z njegovim delnim tlakom, lahko izračunamo, da 3 litre krvne plazme, ki kroži v telo vsebuje približno 8 ml raztopljenega kisika. To je približno 3 % minimalne telesne potrebe 250 ml/min. Dobljena vrednost sovpada s podatki, ki jih je identificiral Cuenter S.A. (1977). Ta vrednost (3 %) je tako majhna, da jo lahko v nadaljevanju zanemarimo.

Poleg zgoraj naštetih dejavnikov pomembno vpliva na dihalno funkcijo krvi tudi intracelularni organski fosfat, 2,3-difosfoglicerat (2,3-DPG). Ta snov nastaja neposredno v rdečih krvničkah in vpliva na afiniteto hemoglobina za kisik. Ta indikator se zmanjša s povečanjem koncentracije 2,3-DFG v eritrocitih in poveča z njegovim zmanjšanjem.

Povečanje afinitete Hb za kisik in premik BWW v levo z zmanjšanjem P 50 vodi do:

• znižanje tlaka ogljikovega dioksida (pCO 2);
• zmanjšanje koncentracije 2,3-DPG in anorganskega fosfata;
• znižanje telesne temperature;
• povečanje pH;

Hkrati znižanje pH, zvišanje pCO 2, koncentracije 2,3-DPG in anorganskega fosfata ter zvišanje temperature in acidoza povzročijo zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in premik EDV v desno s povečanjem P 50 .

Poraba kisika, poleg funkcionalno stanje Hb v določeni meri odraža kompenzacijsko vlogo hemodinamike. Porast minutni volumen krvni obtok (IOC) lahko nadomesti pomanjkanje kisika v krvi.

Dihalna funkcija krvi: transport ogljikovega dioksida

Velika večina ogljikovega dioksida (CO 2) v telesu je produkt celičnega metabolizma. Z visoko difuznostjo (20-krat večjo od kisika) ogljikov dioksid zlahka difundira v kapilare in se transportira v pljuča v obliki raztopljene oblike, bikarbonatnega aniona in karbaminske spojine. Približno 5 % celotne količine CO 2 je v raztopljeni obliki.

V kapilarah sistemskega krvnega obtoka oksihemoglobin sprošča kisik v tkiva in se pretvori v reduciran hemoglobin. Hkrati CO 2 vstopi v eritrocite in zelo hitro medsebojno deluje z vodo v prisotnosti intracelularnega encima karboanhidraze, tvori ogljikovo kislino (CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3). V plazmi brez tega encima ta reakcija poteka zelo počasi. Ogljikova kislina, ki nastane v celici, disociira na HCO 3 in H +. Nastali vodikov ion se združi z reduciranim hemoglobinom, tvori HHb, puferira in ostane v celici. Tako deoksigenacija arterijske krvi v perifernih tkivih spodbuja vezavo protonov. Anioni HCO 3 ob kopičenju prehajajo iz eritrocitov v plazmo, iz plazme v eritrocite pa pride do dotoka kloridnih ionov (kloridni premik), kar zagotavlja električno nevtralnost celice.

V tej obliki je glavni del CO 2 v arterijski krvi (približno 90%). Prenos ogljikovega dioksida v obliki karbamskih spojin poteka zaradi njegove interakcije s končnimi amino skupinami krvnih beljakovin (predvsem hemoglobina). Karbaminske spojine nosijo približno 5% celotne količine ogljikovega dioksida v arterijski krvi. Hkrati v arterio-venski razliki koncentracij ogljikovega dioksida 60% pade na HCO 3, 30% - na karbamske spojine, 10% - na raztopljeno obliko CO 2. Podobna prisotnost v krvi vseh treh oblik obstoja ustvarja ravnovesje med raztopljeno in vezano obliko ogljikovega dioksida.

Viri:
1. Fedjukovič N.I. / Človeška anatomija in fiziologija // Phoenix, 2003.
2. Sumin S.A. / Izredne razmere// Farmacevtski svet, 2000.