Acidoza je oblika motnje kislinsko-bazično ravnovesje, pri katerem pride do zakisljevanja notranjega okolja zaradi kopičenja kislih produktov in vodikovih ionov. Običajno se ti izdelki hitro odstranijo zaradi delovanja pufrskih sistemov in izločevalnih organov, vendar s številnimi patološka stanja, nosečnost itd. kisla hrana se kopiči, prehaja v urin in lahko povzroči komo.

Presežek kislin se pojavi z njihovo prekomerno proizvodnjo ali pomanjkanjem izločanja, kar vodi do znižanja pH in razvoja acidoze, ki ni neodvisna bolezen, ampak le odraža razvoj druge patologije in velja za enega od možnih zapletov.

Običajno je 7,35-7,38. Odstopanja od te vrednosti so polna resnih motenj v homeostazi, delu vitalnega pomena pomembne organe in je lahko celo smrtno nevaren, zato se indikator zelo skrbno spremlja pri hudi patologiji notranji organi, pri bolnikih na enotah intenzivne nege, bolnikih z rakom, pri nosečnicah, ki so nagnjene k tovrstnim motnjam.

Presežek kislih živil je lahko absoluten ali relativen, kompenziran ali nekompenziran. Normalna so tudi kratkotrajna nihanja pH, ki odražajo intenzivno presnovo, izpostavljenost stresnim dejavnikom itd., vendar se kislinsko-bazično ravnovesje hitro vrne v normalno stanje zaradi dobro usklajenega delovanja puferskih sistemov, ledvic in pljuč. Takšna acidoza nima časa, da bi dala simptome in zato spada v okvir fiziološkega prilagoditvenega mehanizma.

Do zakisanosti notranjega okolja lahko pride kronično z napakami v prehrani, h katerim so nagnjeni številni ljudje tako v mladosti kot v zrelih letih. Ta vrsta acidoze je doživljenjska, ne da bi povzročila izrazite simptome ali motnje v delovanju. Poleg prehrane na kislost notranjega okolja vpliva kakovost pitna voda, raven telesna aktivnost, psiho-čustveno stanje, hipoksija zaradi pomanjkanja svežega zraka.

Določanje pH krvi ni eden od obveznih parametrov življenjske aktivnosti. Razjasnimo, kdaj se pojavijo simptomi motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja, najpogosteje pri bolnikih v enotah in oddelkih za intenzivno nego. intenzivna nega. Treba je takoj zdraviti acidozo, saj je zmanjšanje pH preobremenjeno s hudimi motnjami možganske aktivnosti, komo in smrtjo bolnika.

Vzroki in vrste acidoze

Pomembno si je zapomniti, da je acidoza le eden od simptomov, pri katerem se odkrije pravi razlog kršitve je glavna prednostna naloga strokovnjakov.

Vzroki acidoze so lahko:

• Bolezni, ki se pojavijo s povišanjem telesne temperature;
• patologija ledvic;
• dolgotrajna driska;
• Stradanje ali neuravnotežena prehrana;
• stanje nosečnosti;
• Kršitev pljučne ventilacije pri vnetnih procesih, srčni patologiji;
• Endokrine presnovne motnje ( diabetes, tirotoksikoza).

Povišanje telesne temperature, ki spremlja različne patologije tako infekcijske kot neinfekcijske narave, ki jo spremlja intenziviranje metabolizma in proizvodnja posebnih zaščitnih beljakovin - imunoglobulinov. Če temperatura preseže 38,5 stopinj, se metabolizem spremeni v katabolizem, ko se poveča razgradnja beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov, kar povzroči zakisanost notranjega okolja.

Nosečnost - poseben pogoj organizem bodoča mati, katerih številni organi so prisiljeni delovati v okrepljenem načinu. Zagotavljanje ploda s hranili in kisikom zahteva povečanje stopnje metabolizma, medtem ko je več razpadnih produktov ne samo zaradi lastnih, materinih, ampak tudi zaradi tistih, ki jih izloča plod, ki raste v maternici.

Nezadostna ponudba hranila - Še en pomemben dejavnik povzročajo acidozo. Med stradanjem si telo prizadeva zagotoviti energijo iz obstoječih zalog - maščobnega tkiva, jetrnega in mišičnega glikogena itd. Razgradnja teh snovi povzroči motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja s premikom pH v smeri zakisljevanja zaradi preobilja. nastajanje kislih produktov s strani telesa samega.

K nastanku kronične acidoze pa ne prispeva le pomanjkanje hrane, temveč tudi njena nepravilna sestava. Menijo, da živalske maščobe, sol, ogljikovi hidrati, rafinirana hrana s hkratnim pomanjkanjem vlaknin in elementov v sledovih prispevajo k razvoju acidoze.

Lahko pride do znatnega premika kislinsko-bazičnega ravnovesja z motnjami dihanja. Z zmanjšanjem volumna pljučne ventilacije v krvi se kopiči prekomerna količina ogljikovega dioksida, kar bo neizogibno povzročilo acidozo. Ta pojav lahko opazimo s pljučnim edemom, hudo odpoved dihanja v ozadju emfizema ali astme, pljučnice - respiratorne acidoze.

Odvisno od patogenetski mehanizem razvoj acidoze in stopnja motenj organov, obstaja več sorte acidoza. Glede na pH vrednost se zgodi:

• Kompenzirano - ko kislost ne preseže skrajne spodnje meje norme, ki je enaka 7,35, medtem ko so simptomi običajno odsotni;
• Subkompenzirano - pH se še bolj zmanjša, doseže 7,25, lahko se pojavijo znaki dismetaboličnih procesov v miokardu v obliki aritmije, pa tudi težko dihanje, bruhanje in driska;
• Dekompenzirano - indeks kislosti postane nižji od 7,24, motnje srca, prebavnega sistema, možganov, do izgube zavesti, so jasno izražene.

Glede na vzročni dejavnik obstajajo:

1. plinska acidoza- njegovi vzroki so lahko v kršitvi pljučne izmenjave plinov (respiratorna patologija), nato pa se bo imenoval respiratorni (respiratorni), kot tudi pri spreminjanju sestave zraka s presežkom ogljikovega dioksida, hipoventilacija v primeru poškodb prsnega koša itd.;
2. brez plina;
3. presnovna acidoza- se razvije zaradi kršitve presnovnih procesov, nezmožnosti vezave ali uničenja kislih sestavin krvi (diabetes mellitus itd.);
4. izločevalni (izločevalni)- v primeru, da ledvice ne morejo odstraniti kislin, raztopljenih v krvi, iz telesa (ledvične), ali se iz črevesja in želodca izgubi več alkalij kot je normalno - gastrointestinalna različica;
5. Eksogeni- kadar od zunaj pride velika količina kislin ali snovi, ki se lahko v procesu biokemičnih reakcij v telesu spremenijo v kisline;
6. mešana možnost zakisljevanje notranjega okolja, v katerem obstaja kombinacija več mehanizmov za razvoj patologije. Na primer bolezni srca in pljuč, pljuč in ledvic, sladkorna bolezen in sočasna okvara ledvic, pljuč, črevesja itd.

presnovna acidoza

Ena najpogostejših oblik je presnovna acidoza, pri kateri se v krvi poveča koncentracija mlečne, acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline. Poteka težje kot druge sorte, spremlja ga krvavitev in zmanjšanje hemoperfuzije v ledvicah.

presnovna acidoza

Sladkorna bolezen, tirotoksikoza, stradanje, zloraba alkohola in drugi vzroki vodijo v nerespiratorno acidozo, glede na vrsto kisline, ki se pretežno kopiči v telesu, pa se razlikujeta laktacidoza (laktacidoza) in ketoacidoza, značilna za sladkorno bolezen.

Z laktacidozo se v krvi poveča, s ketoacidozo - presnovni produkti acetoocetne kisline. Obe različici sta lahko hudi pri sladkorni bolezni in vodita v komo, kar zahteva takojšnjo kvalificirano oskrbo. Redko se laktacidoza razvije pri prekomerni vadbi, zlasti pri ljudeh, ki ne telovadijo redno. Mlečna kislina se kopiči v mišicah, kar povzroča bolečine, in v krvi, ki jo zakisa.

Manifestacije acidoze

Simptomi acidoze so odvisni od stopnje premika pH na kislo stran. Pri kompenziranih oblikah patologije se blagi simptomi ne pojavijo ali pa so redki in komaj opazni, vendar se s povečanjem količine kisle hrane pojavijo šibkost, utrujenost, sprememba dihanja, možni so šok in koma.

Simptomi acidoze so lahko prikriti z manifestacijami osnovne patologije ali so zelo podobni njej, kar oteži diagnozo. Blaga acidoza je pogosto asimptomatska, huda - vedno daje kliniko motenj dihanja, možno je zmanjšanje kontraktilnosti srčne mišice in reakcija periferne žilne postelje na adrenalin, kar vodi do kardiogeni šok in komu.

presnovna acidoza spremlja zelo značilna motnja dihanje po Kussmaulovem tipu, ki je usmerjeno v ponovno vzpostavitev kislinsko-bazičnega ravnovesja s povečanjem globine dihalnih gibov, pri čemer se v okoliški zrak sprosti večja količina ogljikovega dioksida.

Z respiratorno (respiratorno) acidozo zaradi zmanjšane alveolarne izmenjave plinov bo dihanje postalo površno, morda celo pospešeno, vendar se ne bo poglobilo, saj alveoli ne morejo zagotoviti povišana raven prezračevanje in izmenjava plinov.

respiratorna acidoza

Najbolj natančen podatek o koncentraciji ogljikovega dioksida v pacientovi krvi, ki ga lahko zdravnik dobi brez dodatnih metod pregleda, je podana z oceno vrste dihanja. Potem ko je postalo jasno, da ima bolnik res acidozo, bodo morali strokovnjaki ugotoviti njen vzrok.

Najmanj diagnostičnih težav nastane pri respiratorni acidozi, katere vzroke običajno zlahka prepoznamo. Najpogosteje kot sprožilec delujejo obstruktivni emfizem, pljučnica, intersticijski pljučni edem. V teku so številne dodatne študije za pojasnitev vzrokov za metabolično acidozo.

Zmerno izražena kompenzirana acidoza poteka brez kakršnih koli simptomov, diagnoza pa je sestavljena iz študije puferskih sistemov krvi, urina itd. Ko se resnost patologije poglobi, se vrsta dihanja spremeni.

Z dekompenzacijo acidoze se pojavijo motnje možganov, srca in krvnih žil, prebavni trakt povezana z ishemično-distrofičnimi procesi v ozadju hipoksije in kopičenja odvečnih kislin. Povečanje koncentracije hormonov nadledvične žleze (adrenalin, norepinefrin) prispeva k tahikardiji, hipertenziji.

Bolnik s povečano tvorbo kateholaminov doživi palpitacije, se pritožuje zaradi povečanega srčnega utripa in nihanja. krvni pritisk. Ko se acidoza poslabša, se lahko pridruži aritmija, pogosto se razvije bronhospazem, poveča se izločanje prebavne žleze zato lahko simptomi vključujejo bruhanje in drisko.

Učinek zakisanosti notranjega okolja na možgansko aktivnost povzroča zaspanost, utrujenost, duševno zaostalost, apatijo in glavobole. IN hudi primeri motnja zavesti se kaže s komo (pri sladkorni bolezni npr.), ko se bolnik ne odziva na zunanje dražljaje, zenice so razširjene, dihanje je redko in plitvo, mišični tonus in refleksi so zmanjšani.

Pri respiratorni acidozi se videz bolnika spremeni: koža spremeni barvo iz cianotične v rožnato, postane prekrita z lepljivim znojem, pojavi se zabuhlost obraza. V zgodnjih fazah respiratorne acidoze je lahko bolnik vznemirjen, evforičen, zgovoren, vendar se zaradi kopičenja kislih produktov v krvi vedenje spremeni v apatijo, zaspanost. Dekompenzirana respiratorna acidoza se pojavi s stuporjem in komo.

Povečanje globine acidoze pri patologiji dihalnih organov spremlja hipoksija v tkivih, zmanjšanje njihove občutljivosti na ogljikov dioksid in depresija. dihalni center v medulli oblongati, medtem ko se izmenjava plinov v pljučnem parenhimu progresivno zmanjšuje.

Dihalnemu mehanizmu kislinsko-bazičnega neravnovesja se pridruži metabolični mehanizem. Bolnikova tahikardija se poveča, poveča se tveganje za motnje srčnega ritma in če se zdravljenje ne začne, se pojavi koma z visokim tveganjem smrti.

Če je acidoza posledica uremije v ozadju kronične odpoved ledvic, potem so med znaki lahko krči, povezani s padcem koncentracije. S povečanjem krvi bo pomanjkanje dihanja postalo hrupno, pojavil se bo značilen vonj po amoniaku.

Diagnoza in zdravljenje acidoze

Diagnoza acidoze temelji na laboratorijske raziskave sestava krvi in ​​urina, določanje pH krvi, ocena učinkovitosti puferskih sistemov. Zanesljivih simptomov za natančno presojo prisotnosti acidoze ni.

Poleg znižanja pH krvi na 7,35 in manj so značilni tudi:

• Povečan tlak ogljikovega dioksida (z respiratorno acidozo);
• Zmanjšani kazalniki standardnega bikarbonata in baz (s presnovno različico kislinsko-bazičnega neravnovesja).

Korekcija blagih oblik acidoze poteka s predpisovanjem velike količine tekočine in alkalnih tekočin, iz prehrane so izključena živila, ki spodbujajo nastajanje kislih metabolitov. Za določitev vzroka za premik pH je potreben celovit pregled.

IN Zadnje čase Teorije so postale razširjene, po katerih so različni patološki procesi povezani z zakisanostjo notranjega okolja. Privrženci alternativna medicina poziv k uporabi konvencionalnih Soda bikarbona kako univerzalno zdravilo od vseh bolezni. Vendar pa morate najprej ugotoviti, ali je navadna soda tako uporabna in res neškodljiva za bolnika s katero koli osebo?

V primeru malignih tumorjev zdravljenje s sodo seveda ne bo imelo želenega učinka in celo škodovalo, z gastritisom bo poslabšalo obstoječe sekretorne motnje in morda povzročilo atrofične procese v sluznici, z alkalozo pa bo prispevalo za normalizacijo kislinsko-bazičnega ravnovesja, vendar le z ustreznim odmerkom, režimom in stalnim laboratorijskim spremljanjem pH, baz in bikarbonata v krvi.

Patogenetsko zdravljenje acidoze je sestavljeno iz odpravljanja osnovne patologije, ki je povzročila premik pH na kislinsko stran - respiratorna odpoved, pljučni edem, diabetes mellitus, uremija itd. V ta namen so predpisani bronhodilatatorji (beta-adrenergični agonisti - salbutamol, salmeterol, izoprenalin, teofilin), mukolitiki in ekspektoransi (acetilcistein, ambroksol), antihipertenzivi (enalapril, kaptopril), odmerek insulina pri sladkorni bolezni se prilagodi. Poleg medicinske podpore se izvajajo sanitarije dihalni trakt in položajno drenažo bronhijev za ponovno vzpostavitev njihove prehodnosti.

Simptomatsko zdravljenje za normalizacijo kislinsko-bazičnega ravnovesja je sestavljeno iz uporabe sode in pitja veliko vode. V primeru dekompenzirane acidoze in kome dajemo sterilno raztopino natrijevega bikarbonata intravensko pod stalni nadzor kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi in ​​na intenzivni negi.

Glede na prisotnost ali odsotnost neizmerjenih anionov v plazmi ločimo presnovno acidozo z veliko in normalno anionsko vrzeljo. Vzroki za metabolično acidozo vključujejo kopičenje ketonskih teles, odpoved ledvic ali uživanje zdravila ali toksinov (velika anionska vrzel), kot tudi izguba HCO 3 - skozi prebavila ali ledvice (normalna anionska vrzel).

To stanje se pojavi bodisi s prekomerno proizvodnjo kislin v telesu ali z nezadostnim izločanjem skozi ledvice.

Vzroki metabolne acidoze

Velika anionska vrzel:

Normalna anionska vrzel (hiperkloremična acidoza):

Metabolna acidoza je kopičenje kislin zaradi njihovega povečanega nastajanja ali porabe, zmanjšanega izločanja iz telesa ali izgube HCO 3 – preko prebavil ali ledvic. Ko kislinska obremenitev preseže zmožnost kompenzacije dihanja, se razvije acidemija. Vzroki za metabolično acidozo so razvrščeni glede na njihov učinek na anionsko vrzel.

Acidoza z veliko anionsko vrzeljo. Najpogostejši vzroki acidoze z veliko anionsko vrzeljo so:

• ketoacidoza;
• laktacidoza;
• odpoved ledvic;
• zastrupitev s toksini.

Ketoacidoza je pogost zaplet sladkorne bolezni tipa 1, vendar se razvije tudi pri kroničnem alkoholizmu, podhranjenosti in (redkeje) stradanju. V teh pogojih telo namesto glukoze uporablja prosto glukozo. maščobna kislina(SJK). V jetrih se FFA pretvorijo v keto kisline – acetoocetno in β-hidroksimasleno (nemerljivi anioni). Ketoacidozo včasih opazimo pri prirojeni izovalerijski in matilmalonski acidemiji.

Laktacidoza je najpogostejši vzrok metabolične acidoze pri hospitaliziranih bolnikih. Laktat se kopiči kot posledica njegove povečane tvorbe v kombinaciji z zmanjšano izrabo. Med anaerobnim metabolizmom pride do prekomerne proizvodnje laktata. Najhujše oblike laktacidoze opazimo pri različne vrstešok. Zmanjšana poraba laktata je značilna za disfunkcijo jeter zaradi lokalnega zmanjšanja njihove perfuzije ali zaradi generaliziranega šoka.

Ledvična odpoved prispeva k razvoju acidoze z veliko anionsko vrzeljo zaradi zmanjšanja izločanja kisline in motene reabsorpcije HCO 3 - . Velika anionska vrzel je posledica kopičenja sulfatov, fosfatov, urata in hipurata.

Toksini se lahko presnavljajo v kisle produkte ali povzročijo laktacidozo. Redek vzrok presnovne acidoze je rabdomioliza; menijo, da mišice hkrati neposredno sproščajo protone in anione.

Acidoza z normalno anionsko vrzeljo. Najpogostejši vzroki normalne acidoze anionske vrzeli so:

• izguba HCO3- skozi prebavila ali ledvice;
• kršitev ledvičnega izločanja kislin.

Metabolna acidoza z normalno anionsko vrzeljo se imenuje tudi hiperkloremična acidoza, ker se Cl - reabsorbira v ledvicah namesto HCO 3 -.

Številni izločki gastrointestinalnega trakta (npr. žolč, sok trebušne slinavke in črevesna tekočina) vsebujejo veliko število HCO 3 - . Izguba tega iona zaradi driske, želodčne drenaže ali fistul lahko povzroči acidozo. Za ureterosigmoidostomijo (vsaditev sečevodov v sigmoidno kolon ko je oviran ali odstranjen Mehur) črevesje izloča in izgublja T 3 - v zameno za Cl, ki je prisoten v urinu - in absorbira amonij iz urina, ki disociira v amoniak. IN redki primeri izguba HCO 3 - povzroči vnos ionskih izmenjevalnih smol, ki vežejo ta anion.

pri različni tipi ledvično tubulno acidozo je moteno bodisi izločanje H + 3 - (tipa 1 in 4) bodisi absorpcija HCO 3 - (tip 2). O okvarjenem izločanju kisline in normalni anionski vrzeli so poročali tudi pri zgodnji odpovedi ledvic, tubulointersticijskem nefritisu in zaviralcih karboanhidraze (npr. acetazolamid).

Simptomi in znaki presnovne acidoze

Simptomi in znaki so predvsem posledica vzroka presnovne acidoze. Sama blaga acidemija je asimptomatska. Pri hujši acidemiji se lahko pojavijo slabost, bruhanje in splošno slabo počutje.

Huda akutna acidemija je predispozicijski dejavnik za srčno disfunkcijo s padcem krvnega tlaka in razvojem šoka, ventrikularna aritmija in koma.

Simptomi so običajno nespecifični, zato diferencialna diagnoza tega stanja pri bolnikih, ki so prestali črevesno plastično operacijo urinarnega trakta. Simptomi se razvijejo sčasoma in lahko vključujejo anoreksijo, izgubo teže, polidipsijo, letargijo in utrujenost. Pojavijo se lahko tudi bolečine za prsnico, povečan in hiter srčni utrip, glavobol, spremembe duševnega stanja, kot so huda tesnoba (zaradi hipoksije), spremembe apetita, mišična oslabelost in bolečine v kosteh.

Diagnoza presnovne acidoze

• Določanje HAC in serumskih elektrolitov.
• Izračun anionske vrzeli in njene delte.
• Uporaba Winterjeve formule za izračun kompenzacijskih sprememb.
• Iskanje vzroka.

Ugotavljanje vzroka metabolične acidoze se začne z izračunom anionske vrzeli.

Razlog za veliko anionsko vrzel je očiten; drugače je potreben krvni test za določitev glukoze, sečninskega dušika, kreatinina, laktata in verjetnih toksinov. Večina laboratorijev meri salicilate, ne pa tudi metanola ali etilen glikola. Na prisotnost slednjega kaže osmolarna vrzel. Izračunana serumska osmolarnost se odšteje od izmerjene osmolarnosti. Čeprav sta lahko osmolarna vrzel in blaga acidoza posledica etanola, slednji nikoli ni vzrok hude presnovne acidoze.

Če je anionska vrzel normalna in ni očitnega vzroka za acidozo (npr. driska), potem določite elektrolite v urinu in izračunajte anionsko vrzel urina: + [K] - . Običajno (vključno z bolniki z izgubami GI) je anionska vrzel urina 30–50 meq/l. Njegovo povečanje kaže na ledvično izgubo HCO 3 - . Poleg tega se pri presnovni acidozi izračuna delta anionske vrzeli za odkrivanje sočasne presnovne alkaloze in z uporabo Winterjeve formule ugotovi, ali je kompenzacija dihanja ustrezna ali odraža drugo kislinsko-bazično neravnovesje.

Pri uporabi segmenta tankega ali debelega črevesa se lahko razvije hiperkloremična metabolna acidoza. Pri uporabi dela želodca se lahko razvije hipokloremična metabolna acidoza.

Diagnoza temelji na indikatorjih sestava plina arterijske krvi, medtem ko bo pH nizek (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Zdravljenje presnovne acidoze

• Odpravite vzrok.
• V redkih primerih je indicirana uvedba NaHCO3.

Uporaba NaHCO 3 - pri zdravljenju acidemije je indicirana le v nekaterih okoliščinah, v drugih pa je lahko nevarna. Kadar je presnovna acidoza posledica izgube HCO 3 - ali kopičenja ne organske kisline, je vnos HCO 3 - praviloma varen in ustrezen. Kadar pa je acidoza posledica kopičenja organskih kislin, ni jasnih dokazov, ki bi kazali na zmanjšanje umrljivosti z uvedbo HCO 3 – povezano s številnimi tveganji. Pri zdravljenju osnovne bolezni se laktat in keto kislina pretvorita nazaj v HCO 3 - . Zato lahko vnos eksogenega HCO 3 - povzroči "prekrivanje", tj. razvoj presnovne alkaloze. V številnih stanjih lahko vnos HCO 3 - povzroči tudi preobremenitev Na in volumna, hipokalemijo in (zaradi zaviranja aktivnosti dihalnega centra) hiperkapnijo. Poleg tega, ker HCO 3 - ne difundira skozi celične membrane, njegovo dajanje ne vodi do korekcije znotrajcelične acidoze in poleg tega lahko paradoksalno poslabša stanje, saj se del danega HCO 3 - pretvori v ogljikov dioksid, ki prodre v celice in se hidrolizira v H + in HCO 3 - .

Kljub tem in drugim tveganjem večina strokovnjakov še vedno priporoča IV HCO 3 – pri hudi presnovni acidozi, da se doseže pH 7,20.

Takšna obdelava zahteva dva predhodna izračuna. Prvi je določiti količino, do katere je treba povečati raven HCO 3 -; izračun je narejen v skladu z enačbo Cassirer-Bleich, pri čemer je vrednost H + pri pH 7,2 enaka 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - ali želena raven HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 Količina NaHCO 3 - ki jo je treba vnesti, da se doseže ta raven, se izračuna na naslednji način:

Količina NaHCO 3 - (izdelava) \u003d (želena - izmerjena) x 0,4 x telesna teža (kg).

To količino NaHCO3 dajemo več ur. Serumski pH in NaHCO 3 - je treba določiti vsakih 30 minut - 1 uro, tako da je čas za vzpostavitev ravnovesja z ekstravaskularnim HCO 3 - .

Namesto NaHCO 3 - lahko uporabite:

• trometamin - amino alkohol, ki nevtralizira kisline, ki nastanejo med presnovno (H +) in respiratorno acidozo;
• karbikarb - ekvimolarna zmes NaHCO 3 - in karbonata (slednji veže CO 2 v HCO 3 -);
• dikloroacetat, ki poveča oksidacijo laktata.

Koristi vseh teh spojin niso dokazane in imajo svoje negativne učinke.

Potrebno je pogosto določanje ravni K + v serumu, da bi pravočasno diagnosticirali njegovo znižanje, ki se običajno pojavi pri metabolični acidozi, in po potrebi dajati KCl peroralno ali parenteralno.

Pod pogojem, da bolnika lahko zdravimo ambulantno, acidozo korigiramo s tabletami natrijevega bikarbonata.

Pri vrednosti pH manj kot 7,1 je indicirana intravenska infuzija hipertonične raztopine natrijevega bikarbonata [dve 50 ml ampuli 8,4 % NaHCO 3 (50 mEq)] ob strogem nadzoru plinske sestave arterijske krvi. To terapijo je treba izvajati pod nadzorom nefrologa in reanimacije. V primeru hipokalemije je treba dodati kalijev citrat.

laktacidoza

Laktacidoza se razvije s hiperprodukcijo laktata, zmanjšanjem njegove presnove ali obojega.

Laktat je običajen stranski produkt presnove glukoze in aminokislin. Najhujša oblika laktacidoze tipa A se razvije s hiperprodukcijo laktata, ki je nujen za tvorbo ATP v ishemičnih tkivih (pomanjkanje 02). IN tipični primeri Presežek laktata nastane zaradi nezadostne perfuzije tkiva zaradi hipovolemičnega, srčnega ali septičnega šoka in se dodatno poveča z upočasnjeno presnovo laktata v slabo preskrbljenih jetrih. Laktacidozo opazimo tudi pri primarni hipoksiji zaradi pljučne patologije in pri različnih vrstah hemoglobinopatij.

Laktacidoza tipa B se razvije v pogojih normalne celotne tkivne perfuzije in je manjša nevarno stanje. Razlog za povečanje proizvodnje laktata je lahko lokalna relativna hipoksija mišic med njihovim povečanim delom (npr. telesna aktivnost, krči, tresenje v mrazu), maligni tumorji in jemanje nekaterih zdravil oz strupene snovi. Takšne snovi vključujejo zaviralce reverzne transkriptaze in bigvanide - fenformin in metformin. Čeprav je bil fenformin v večini držav opuščen, se na Kitajskem še vedno uporablja.

Nenavadna oblika laktacidoze je D-laktacidoza, ki jo povzroči absorpcija D mlečne kisline (izdelek presnova ogljikovih hidratov bakterije) v debelem črevesu pri bolnikih z jejunoilealno anastomozo ali po resekciji črevesa. Ta snov je shranjena v krvi, ker človeška laktat dehidrogenaza razgrajuje samo laktat.

Diagnoza in zdravljenje laktacidoze tipov A in B sta podobni kot pri drugih vrstah metabolične acidoze. Pri D-laktatni acidozi je anionska vrzel manjša od pričakovane za trenutno zmanjšanje HCO 3 - ; možen je pojav osmolarne vrzeli v urinu (razlika med izračunano in izmerjeno osmolarnostjo urina). Zdravljenje obsega reanimacijo tekočine, omejitev ogljikovih hidratov in (včasih) antibiotike (npr. metronidazol).

Puferski in fiziološki mehanizmi običajno zagotavljajo vzdrževanje stalne vrednosti pH krvi. Neravnovesje med tvorbo in (ali) odstranitvijo vodikovih ionov, ko zgornji mehanizmi za stabilizacijo njegove koncentracije ne obvladajo v celoti situacijske obremenitve, vodi do zmanjšanja ali povečanja pH. V prvem primeru (z znižanjem pH) se stanje imenuje acidoza. V drugem - (s povišanjem pH) stanje imenujemo alkaloza. Tako acidoza kot alkaloza sta lahko presnovne ali respiratorne narave (slika 20.11).

presnovna acidoza

Za presnovno acidozo so značilne presnovne motnje, ki povzročijo nekompenzirano ali delno kompenzirano znižanje pH krvi.

Metabolična acidoza nastane zaradi:

1. Prekomerno dajanje ali tvorba obstojnih kislin (masivne transfuzije krvi, tvorba velike količine keto kislin pri stradanju in sladkorni bolezni, povečana tvorba mlečne kisline pri šoku, povečana tvorba žveplove kisline pri povečanem katabolizmu, zastrupitve itd.).
2. Prekomerna izguba bikarbonata (driska, ulcerozni kolitis, fistule tankega črevesa, dvanajstnika, poškodbe proksimalnih ledvičnih tubulov pri akutnih in kroničnih vnetnih boleznih ledvic).
3. Nezadostno odstranjevanje obstojnih kislin (zmanjšanje glomerularne filtracije pri kronični odpovedi ledvic, s poškodbo ledvičnega epitelija itd.).
4. Presežna koncentracija zunajceličnega kalija, ki ga znotrajcelični prostor aktivno absorbira v zameno za vodikove ione.

Številne različice metabolične acidoze spremljajo kršitve normalnega razmerja med glavnimi zunajceličnimi ioni - natrijem, klorom in bikarbonatom, kar vpliva na vrednost indeksa električne nevtralnosti krvi - anionsko vrzel.

Anionska vrzel, spremembe njenih vrednosti pri različnih vrstah metabolične acidoze

Natrij, klorid in bikarbonat so glavni anorganski elektroliti v zunajcelični tekočini. Z uravnoteženo presnovo koncentracija natrija presega vsoto koncentracij kloridov in bikarbonata za 9-13 mmol / l. Pri vrednosti pH 7,4 imajo beljakovine krvne plazme pretežno negativen naboj, kar zagotavlja vrzel med kationskim in anionskim nabojem - natrijem in količino klorida oziroma bikarbonatov za 9-13 mmol / l. Ta vrzel se imenuje anionska vrzel. Zgoraj naštete vzroke metabolične acidoze lahko razdelimo na tiste, ki povečujejo in ne povečujejo anionsko vrzel (tabela 20.2). [pokaži] ).

Tabela 20.2. Narava spremembe vrednosti anionske vrzeli pri različnih variantah metabolične acidoze
Vzrok	anionska vrzel
I. Prekomerno vnašanje in (ali) nastajanje obstojnih kislin:
1. Ketoacidoza
2. Laktacidoza
3. Zastrupitev:
salicilati
etilen glikol
metanol
paraldehid
amonijev klorid	n
II. Prekomerna izguba HCO 3 -
1. Prebavila:
driska in fistule	n
holestiramin	n
ureterosigmoidostomija	n
2. Ledvična:
odpoved ledvic	n
ledvična tubularna acidoza (proksimalna)	n
III. Nezadostno izločanje endogenega H +
1. Zmanjšana proizvodnja NH3: odpoved ledvic	ali N
2. Zmanjšano izločanje H +:
ledvična tubularna acidoza (distalno)	n
hipoaldosteronizem	n
- poveča se anionska vrzel; N - anionska vrzel se ne spremeni.

Določitev vrednosti anionske vrzeli je lahko prvi korak pri diferencialni diagnozi presnovne acidoze.

Izgube natrijevega bikarbonata skozi prebavila ali ledvice povzročijo zamenjavo zunajceličnih bikarbonatov s kloridi (ekvivalentom ekvivalenta), ki jih zadržijo ledvice skupaj z natrijem ali prihajajo iz znotrajceličnega prostora. Ta vrsta acidoze, ki povzroči povečanje koncentracije klorida v plazmi, se imenuje hiperkloremična acidoza. Nasprotno, če se H + kopiči s katerim koli ionom, ki ni klorid, bodo zunajcelični bikarbonati zamenjani z neizmerjenimi anioni (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Posledično bo prišlo do zmanjšanja skupne koncentracije kloridov in bikarbonatnih ionov zaradi povečanja anionske vrzeli zaradi kopičenja neizmerjenih anionov.

Pri acidozi s povečano anionsko vrzeljo pogosto ugotavljamo specifičen patološki proces z določanjem serumske koncentracije sečninskega dušika, kreatinina, glukoze, laktata in piruvata ter s preiskavo seruma na prisotnost ketonov do toksičnih spojin (salicilatov, včasih metanola oz. etilen glikol). Podobno kot pri spremembi vrednosti anionske reže opazimo povečanje vrednosti osmotske reže, ki je podrobneje obravnavana v poglavju o osmometriji.

Povečanje anionske vrzeli je včasih opaziti pri respiratorni alkalozi, ko se poveča nastajanje mlečne kisline. Spodaj bomo analizirali patobiokemične mehanizme sprememb vrednosti anionske vrzeli v kombinaciji z variacijo drugih kazalcev v različnih variantah kislinsko-bazičnih motenj.

Prekomerno dajanje in/ali tvorba obstojnih kislin

Povečanje koncentracije vodikovih ionov je lahko posledica številnih razlogov, med katerimi je najpogostejše neravnovesje med proizvodnjo in izrabo ketonskih teles, mlečne kisline, zastrupitev z različnimi tehničnimi tekočinami, farmacevtskimi izdelki, alkoholom. Patobiokemični vzorci razvoja acidoze v vsakem posameznem primeru imajo številne temeljne značilnosti, ki so obravnavane spodaj.

• Ketoacidoza [pokaži]

  Ketoacidoza se razvije s sladkorno boleznijo in stradanjem, kar vodi do povečane tvorbe ketonskih teles - β-hidroksimaslene in acetoocetne kisline ter acetona.

  Tvorba keto kislin poteka v jetrnih celicah in je odvisna od:

  

  Sl.20.12. Tvorba, uporaba in izločanje ketonskih teles. Glavna pot je prikazana s polnimi puščicami

  1. pospešena lipoliza, ki poveča pretok prostih maščobnih kislin v kri;
  2. prevladujoča pretvorba prostih maščobnih kislin v keto kisline zaradi pomanjkanja insulina.

  V normalnih pogojih je insulin močan zaviralec tvorbe ketonov, ki zmanjša tako aktivnost lipolize kot aktivnost acilkarnitin transferaze (ACTP), encima, ki olajša vstop prostih maščobnih kislin v mitohondrije hepatocitov, kar na koncu zagotovi proizvodnjo ketonskih teles s kompleksom encimskih reakcij (slika 20.12).

  Pri sladkorni bolezni ali stradanju se povečata lipoliza in aktivnost ACTP, kar vodi do kopičenja keto kislin v zunajcelični tekočini in metabolne acidoze. Glukagon lahko neposredno poveča sintezo ketonov, pospeši lipolizo in poveča aktivnost ACTP. V kombinaciji s pomanjkanjem inzulina lahko endogena hipersekrecija glukagona in kateholaminov prispeva k razvoju hiperglikemije in ketoacidoze pri nenadzorovanem diabetesu mellitusu. Diabetes mellitus je najpogostejši vzrok ketoacidoze.

  Post lahko povzroči tudi blago ketozo, ki izgine brez zdravljenja, saj zmanjša krvni sladkor in izločanje inzulina. Z nadaljnjim postom ketoni nadomestijo glukozo kot glavni presnovni vir energije. Manj pogosto se ketoacidoza razvije z zastrupitvijo z alkoholom in podhranjenostjo.

  Za pojav tega kliničnega stanja sta potrebna zmanjšan vnos ogljikovih hidratov in zaviranje glukoneogeneze z alkoholom. Alkohol spodbuja tudi lipolizo.

  Diagnoza ketoacidoze zahteva odkrivanje ketonov v krvi, ki jih trenutno priporočamo pri hitri reakciji z nitroprusidom. Vendar pa nitroprusid reagira z acetoocetno kislino in acetonom, ne pa z β-hidroksimasleno kislino. Ker β-hidroksimaslena kislina predstavlja 75 % ketonov v obtoku pri diabetični ketoacidozi in 90 % ketonov v obtoku pri sočasni laktacidozi ali alkoholni ketoacidozi, nitroprusidni test ni občutljiv in ne določa resnosti ketoacidoze.

• laktacidoza [pokaži]

  Mlečna kislina nastaja v normalnih celicah med anaerobno razgradnjo glukoze v reakcijah glikolize (slika 20.13). V transformiranih celicah je hitrost glikolize visoka tudi v aerobnih pogojih.

  
  

  Izmenjava glukoze in v manjši meri aminokislin po glikolitični poti povzroči nastanek piruvične kisline. Običajno se presnavlja v Krebsovem ciklu. Ravnovesje med piruvično in mlečno kislino uravnava razmerje NADH:NAD, ki se poveča v anaerobnih pogojih, kar spodbuja tvorbo mlečne kisline pod delovanjem laktat dehidrogenaze. Ko zapusti celice, mlečna kislina takoj disociira in jo nevtralizira puferski učinek bikarbonatov v zunajcelični tekočini. Jetra absorbirajo laktat in ga v enakih korakih uporabijo v nasprotni smeri, 80 % se ga pretvori v CO 2 in vodo ter 20 % v glukozo.

  Če pa se tvorba mlečne kisline poveča, kar blokira sposobnost jeter, da jo uporabijo, se razvije laktacidoza. V plazmi (serumu) krvi je koncentracija laktata običajno 0,44-1,8 mmol / l, piruvata - 70-114 μmol / l. Vsako stanje, ki poveča intenzivnost glikolize, poveča proizvodnjo piruvata in laktata. Razmerje laktat/piruvat v tem primeru ostane normalno (10:1). Ta acidoza ni pomemben problem, saj se večina piruvata pretvori v CO 2 in vodo.

  Pri motnjah, ki jih spremlja laktacidoza, hiperprodukcija laktata vodi do povečanja razmerja laktat/piruvat, kar razlikuje laktacidozo od normalnega stanja.

  Šok je najpogostejši vzrok za laktacidozo. Šok lahko povzroči sepsa, krvavitev, pljučni edem ali srčno popuščanje. Skupno pri teh stanjih je zmanjšana oskrba tkiv s kisikom, kar prispeva k anaerobni tvorbi laktata iz piruvata.

  Akutni pankreatitis, diabetes mellitus, levkemija in druge motnje so lahko povezane tudi s povečano proizvodnjo mlečne kisline. Včasih je nemogoče določiti osnovni vzrok za laktacidozo in takrat se laktacidoza imenuje idiopatska. Hkrati opazimo močno povečanje tvorbe laktata in kljub zdravljenju z velikimi odmerki bikarbonata ostaja smrtnost precej visoka. Primarna okvara te motnje ni znana.

  Pri kroničnem alkoholizmu opazimo blago obliko laktacidoze. Tvorba laktata je v tem primeru lahko normalna, vendar je njegova izraba zmanjšana. Posledično ni rekuperacije bikarbonatov, porabljenih za primarno pufriranje mlečne kisline.

  Diagnozo laktacidoze je mogoče z gotovostjo postaviti le, če se zazna povišana raven laktata v plazmi in razmerje laktat/piruvat, večje od 10/1. Pri bolnikih s hudo presnovno acidozo, veliko anionsko vrzeljo in šokom ali drugimi motnjami, ki vodijo v razvoj laktacidoze, lahko posumimo na to diagnozo.

• Acidoza zaradi zastrupitve s salicilati [pokaži]

  Aspirin (acetilsalicilna kislina) je zelo razširjen analgetik. V telesu se razgradi s tvorbo salicilne kisline. Učinek salicilne kisline na kislinsko-bazično stanje je sestavljen iz:

  • neposredno delovanje salicilne kisline na koncentracijo H + ;
  • stimulacija kopičenja organskih kislin, ki nastanejo v reakcijah presnove ogljikovih hidratov;
  • stimulacija dihalnega centra, kar vodi do povečanja prezračevanja in zmanjšanja P CO 2

  Stimulacija dihalnega centra in spremljajoča hiperventilacija vodita do respiratorne alkaloze, lahko pa se pojavi tudi presnovna acidoza in/ali kombinacija metabolne acidoze z respiratorno alkalozo. Pogosto je respiratorna alkaloza pred razvojem hude presnovne acidoze, ko se zaužijejo velike količine zdravila. Natančno diagnozo lahko postavimo po določitvi koncentracije salicilatov v plazmi. Prisotnost hude presnovne acidoze z veliko anionsko vrzeljo in anamnestični podatki o zaužitju zdravila podpirajo diagnozo.

  Toksičen učinek salicilatov opazimo, če odrasli zaužijejo 10-30 g, otroci pa le 3 g. Absolutne povezave med koncentracijo salicilatov v plazmi in resnostjo zastrupitve ni. Vendar pa pri večini bolnikov opazimo znake zastrupitve, ko je vsebnost salicilatov v plazmi večja od 40-50 mg / dl. Terapevtski razpon za plazemske salicilate pri stanjih, kot je artritis, je 20-35 mg/dL.

  Znaki zgodnje toksičnosti salicilata vključujejo tinitus, omotico, slabost, bruhanje in drisko. Kasneje se pojavijo duševne motnje, ki napredujejo v halucinacije in nastopi smrt.

• Acidoza v primeru zastrupitve z etilen glikolom, metanolom in drugimi kemičnimi spojinami [pokaži]

  Snov, ki prav tako povzroča presnovno acidozo, je etilenglikol, ki spada v skupino tehničnih tekočin. Lahko se vzame z namenom samomora ali iz malomarnosti. Etil glikol lahko dodate poceni vinom, da izgledajo kot draga, dolgo starana vina. Smrtonosni odmerek etilenglikola je 50 ml. V telesu se spremeni v oksalno kislino, ki se obori v obliki kristalov v ledvičnih tubulih in med drugim moti funkcionalno aktivnost ledvic pri regulaciji CBS.

  Metabolna acidoza povzroča tudi metanol, ki se v telesu presnovi v formaldehid in mravljično kislino. Njegov smrtonosni odmerek je 70-100 ml. Zaužitje majhnih količin je nevarno ne toliko zaradi nastanka presnovne acidoze kot zaradi poškodbe vidnega živca in posledične trajne slepote.

  Precej redki vzroki metabolične acidoze so zaužitje paraldehida in amonijevega klorida.

Prekomerna izguba HCO 3 bikarbonata – skozi prebavila

Črevesne skrivnosti, vključno s trebušno slinavko in žolčem, imajo alkalno okolje. Alkalno reakcijo črevesnih izločkov zagotavlja bikarbonat (HCO 3 -), ki nastane kot posledica reakcije med vodo in ogljikovim dioksidom v celicah črevesnega epitelija (slika 20.14).

Odstranjevanje izločkov trebušne slinavke, žolča ali črevesja skozi črevesno fistulo ali med drisko vodi do izgube bikarbonata, ki kompenzira njegovo proizvodnjo v celicah črevesnega epitelija, kar spremlja izločanje vodikovih ionov v kri in lahko povzroči presnovno acidozo.

Eden od načinov zdravljenja bolnikov z izgubo funkcije mehurja je implantacija sečevoda v sigmoidno ali ileum. V tem primeru lahko pride do hiperkloremične acidoze, če je čas stika med urinom in črevesjem dovolj za absorpcijo kloridov v urinu v zameno za bikarbonatne ione. Dodatna dejavnika presnovne acidoze v teh pogojih sta absorpcija NH 4+ iz črevesne sluznice in bakterijska presnova sečnine v debelem črevesu, da nastane absorbabilni H+. Implantacija ureterjev v kratko zanko ileuma zmanjša pogostnost razvoja metabolne acidoze, saj skrajša kontaktni čas med črevesno sluznico in urinom.

Nezadostno izločanje endogenega H + skozi ledvice

Nezadostno izločanje endogenega H + skozi ledvice se pojavi pri boleznih (lezijah) ledvic, ki jih spremlja zmanjšanje števila funkcionalno aktivnih nefronov pri kronični odpovedi ledvic (CRF) ali poškodba tubularnega aparata nefrona. Ob upoštevanju posebnosti bolezni ledvic bomo preučili mehanizme razvoja presnovne acidoze pri kronični odpovedi ledvic in poškodbah tubularnega aparata.

Metabolična acidoza pri kronični odpovedi ledvic

Metabolna acidoza se pogosto diagnosticira pri bolnikih v poznih fazah kronične odpovedi ledvic. Pri takih bolnikih lahko ločimo tri klinično različne vrste presnovne acidoze:

• povečana acidoza anionske vrzeli [pokaži]

  Acidoza s povečano anionsko vrzeljo

  Zmanjšanje celotnega izločanja vodikovega iona (H +) pri kronični ledvični odpovedi se pojavi predvsem zaradi zmanjšanja izločanja amonija (NH 4 +), ki se razvije kot posledica kršitve procesa amoniogeneze. Izločanje titriranih kislin in reabsorpcija bikarbonata sta pri kronični odpovedi ledvic bolj ohranjeni funkciji kot izločanje NH 4+.

  Zmanjšanje števila delujočih ledvičnih glomerulov povzroči povečanje intenzivnosti proizvodnje amoniaka v funkcionalno aktivnih ledvičnih glomerulih. Torej, pri kronični ledvični odpovedi opazimo povečanje količine izločenega amoniaka, vendar je pod ravnjo, potrebno za odstranitev dnevne endogene proizvodnje H +. Stopnjo nezadostne proizvodnje amoniaka v ledvicah lahko ocenimo z vrednostjo amonijevega koeficienta, ki označuje intenzivnost amoniogeneze. Izračunamo ga kot razmerje E NH 4 + /E H + ali E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - dnevno izločanje amonijevih ionov, E H + in E TK - dnevno skupno izločanje vodikovih ionov in titriranih kislin, oz.). Z uravnoteženo presnovo pri zdravih posameznikih je v povprečju E NH 4 + /E H + \u003d 0,645, E NH 4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. Z napredovanjem ledvične bolezni zmanjšanje intenzivnosti tvorbe amoniaka v celicah epitela tubulov prehiteva hitrost zmanjšanja izločanja vodikovih ionov, kar vodi do zmanjšanja vrednosti amonijevega koeficienta. Povečanje razmerja E NH 4 + /E H + > 0,645 opazimo v ozadju kortikosteroidne terapije in ga spremlja zmanjšanje izločanja titriranih kislin.

  Zaradi nezmožnosti tubularnih epitelijskih celic patološko spremenjenih ledvic, da ustrezno povečajo tvorbo NH 3, je treba določeno količino dnevnih organskih kislin pufrirati na drugačen način, predvsem zaradi kislin, ki se izločajo v nevtralni obliki (»titrabilna«). "kisline).

  Titrabilna kislost pri kronični ledvični odpovedi se vzdržuje pri vrednostih blizu normalnih, dokler se vnos fosfata s hrano ne omeji. V pogojih zmanjšanja količine fosfatov, filtriranih v tubularno tekočino, se zmanjša izločanje titriranih kislin. Običajno je treba zmanjšanje izločanja titrabilnih kislin nadomestiti s povečanjem sinteze NH 4 +, zato se skupno izločanje vodikovega iona ne spremeni. Pri kronični ledvični odpovedi se biosinteza NH 4 + rahlo poveča, zmanjšanje izločanja titriranih kislin pa vodi do zmanjšanja skupnega sproščanja vodikovega iona.

  Pri kronični odpovedi ledvic pride do zmanjšanja sposobnosti prizadetega nefrona ne samo za izločanje vodikovih ionov, ampak tudi za reabsorpcijo bikarbonata. Torej, pri normalni ravni bikarbonata v plazmi pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic je reakcija urina alkalna, kar kaže na nepopolno reabsorpcijo HCO 3 -. Raven bikarbonata v plazmi, opažena pri acidozi (običajno 12–20 mmol/l), ustreza reabsorpcijski sposobnosti nefrona. Skoraj popolno reabsorpcijo HCO 3 iz tubularne tekočine pod temi pogoji dokazuje kisla reakcija urina.

  Acidoza pri kronični odpovedi ledvic se običajno razvije v kasnejših fazah bolezni (hitrost glomerularne filtracije je 25 ml/min).

  V teh pogojih zadrževanje anionov anorganskih kislin, kot so fosfati in sulfati, prispeva k povečanju anionske vrzeli. Za acidozo pri kronični odpovedi ledvic je pogosto značilna povečana anionska vrzel.

• hiperkloremična acidoza z normokalemijo [pokaži]

  Hiperkloremična acidoza z normokalemijo

  Pri kronični odpovedi ledvic zaradi bolezni, ki prizadenejo ledvični intersticij, kot so hiperkalciemija, medularna cistična bolezen ali intersticijski nefritis, se acidoza razvije predvsem zaradi zmanjšanja tvorbe NH 3 v zgodnejši fazi bolezni (z višjo glomerularno filtracijo). stopnja) kot pri drugih oblikah kronične ledvične bolezni. To je očitno posledica prevladujoče kršitve tubularnih funkcij, medtem ko je stopnja glomerularne filtracije bolj ohranjena. V takšni situaciji je stopnja glomerularne filtracije dovolj visoka, da prepreči znatno kopičenje različnih kislinskih anionov. Izločanje kalija skozi ledvice je rahlo prizadeto zaradi nadaljnjega delovanja mehanizma acidogeneze. V tem primeru se hiperkloremična acidoza razvije z normokalemijo.

• hiperkloremična acidoza s hiperkalemijo [pokaži]

  Hiperkloremična acidoza s hiperkalemijo

  Hiperkloremična presnovna acidoza pri kronični odpovedi ledvic se lahko razvije v ozadju hiperkalemije, če je njen vzrok zmanjšanje izločanja kalija s prizadeto ledvico. Pri tej skupini bolnikov pogosto opazimo hiporeninemijo, hipoaldosteronizem in (ali) zmanjšanje afinitete tubularnih epitelijskih celic za aldosteron. Motnje metabolizma aldosterona in (ali) reakcije nanj vodijo do zmanjšanja izločanja kalija v ledvicah in hiperkalemije. Hiperkaliemija dodatno poslabša izločanje kisline zaradi zaviranja tvorbe amonija iz glutamina. Hipoaldosteronizem lahko tudi zmanjša izločanje H+ in prispeva k razvoju presnovne acidoze. Kateri dejavnik prevladuje v patogenezi presnovne acidoze pri teh bolnikih, hipoaldosteronizem ali zmanjšanje tvorbe NH 3 zaradi poškodbe tubularnega epitelija, ni jasno. Vendar se njihov pH urina običajno zmanjša na 5,5 ali manj, kar kaže, da je za patogenezo acidoze v tem primeru značilno zmanjšanje sposobnosti izločanja H +, vendar ohranitev sposobnosti zakisljevanja urina.

  Potreba po zdravljenju acidoze pri kronični odpovedi ledvic se pojavi, ko postane huda (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metabolična acidoza v ledvičnih tubulih

Funkcionalna specializacija celic v različne oddelke ledvičnih tubulov zagotavlja razvoj reakcij amoniogeneze v proksimalnem delu tubulov, acidogenezo in presnovo kalija v njihovem distalnem delu, določa značilnosti patogeneze kislinsko-bazičnih motenj pri različnih poškodbah (boleznih) tubularnega aparata. Glede na naravo spremembe vrednosti indikatorjev kislinsko-baznega stanja in koncentracije kalija v krvni plazmi se razlikujejo naslednje različice ledvične tubularne acidoze (RCA):

• ledvična tubulna acidoza zaradi malabsorpcije bikarbonata iz tubulne tekočine (proksimalni RCA) [pokaži]

  Proksimalna ledvična tubularna acidoza (proksimalna RCA)

  Proksimalna ledvična tubularna acidoza se razvije zaradi nezadostne reabsorpcije filtriranega bikarbonata iz tubulne tekočine brez motenj v mehanizmu zakisljevanja urina. Podobno stanje se razvije s prevladujočo lezijo (boleznijo) proksimalnega tubularnega aparata, kjer se pri normalnem delovanju ledvic približno 85% filtrirane količine bikarbonata reabsorbira iz tubulne tekočine, če njegova koncentracija v glomerularnem filtratu ne presega 26 mmol / l (od te količine cevasti aparat kot celota zagotavlja reabsorpcijo več kot 99% HCO 3 -). Če plazemski bikarbonat preseže to raven, se začne pojavljati v urinu.

  Pri bolnikih s proksimalnim RKA pride do zmanjšanja reabsorpcije bikarbonata v proksimalnih ledvičnih tubulih, kar povzroči njegov povečan vstop v distalne tubule, kjer je reabsorpcija HCO 3 zelo majhna. Posledično se nereabsorbirani bikarbonat izloči z urinom. Nezadostna reabsorpcija bikarbonata oziroma njegovo zmanjšano vračanje v kri povzroči zmanjšanje razmerja bikarbonat / ogljikova kislina (HCO3 - /H2CO3) v krvni plazmi. Pri normalnem pH krvi je razmerje HCO 3 - /H 2 CO 3 20:1. Povečanje deleža kislinske komponente v bikarbonatnem puferskem sistemu krvi vodi do dejstva, da HCO 3 - / H 2 CO 3 postane manj kot 20: 1, kar je značilno za več nizka vrednost pH. Glede na kislinsko-bazično stanje to pomeni manifestacijo presnovne acidoze.

  Zmanjšanje reabsorpcijske sposobnosti bikarbonata v proksimalnem tubulu povzroči padec največje reabsorpcijske sposobnosti z normalne vrednosti 26 mmol/l na novo, nižjo raven. Če pa zmanjšanje koncentracije bikarbonata v krvni plazmi ne vpliva na razmerje HCO 3 - / H 2 CO 3 zaradi kompenzacijskih reakcij iz dihalni sistem in znotrajcelični prostor, bo zmanjšanje količine reabsorbiranega bikarbonata povzročilo zmanjšanje pufrske kapacitete bikarbonatnega puferskega sistema krvi.

  Naslednji pogojni izračuni omogočajo ponazoritev nove ravni ravnovesja v sistemu bikarbonatnega pufra. Predpostavimo, da se je prag tubulne reabsorpcije bikarbonata znižal s 26 na 13 mmol/l glomerulnega filtrata. Pod temi pogoji se bo bikarbonat izgubljal z urinom, dokler njegova plazemska koncentracija ne pade na 13 mmol/l, kar bo vodilo v novo ravnovesno stanje, ko se bo ves filtriran bikarbonat ponovno absorbiral iz tubularne tekočine. Če je razmerje HCO 3 - /H 2 CO 3 v bikarbonatnem pufrskem sistemu krvi nastavljeno na 20:1, bo bikarbonatni puferski sistem stabiliziral pH na vrednosti 7,4, vendar se bo njegova puferska zmogljivost zmanjšala za 2-krat.

  Tako je proksimalni RCA patologija, pri kateri je koncentracija bikarbonata v krvni plazmi nastavljena na vrednosti pod normalno. Z novo stopnjo bikarbonata v krvni plazmi bo njegova reabsorpcija popolna. Z drugimi besedami, ledvični mehanizmi lahko obnovijo bikarbonat, ki se uporablja za dnevno titriranje organskih kislin, in reakcija urina bo kisla.

  Če bikarbonat dajemo bolnikom s proksimalnim RCA, kar povzroči koncentracijo v plazmi nad ugotovljenim pragom reabsorpcije v ledvicah, bo reakcija urina postala alkalna. Korekcija presnovne acidoze pri bolnikih s proksimalnim RCA ima posebnost, da v primerjavi z drugimi vrstami metabolične acidoze zahteva velike količine bikarbonata, potrebne za tvorbo njegove zadostne koncentracije v krvni plazmi.

  Poleg okvare reabsorpcije bikarbonata imajo bolniki s proksimalnim RCA pogosto tudi druge proksimalne tubularne disfunkcije. Tako se pri bolnikih s proksimalnim RCA pogosto kombinirajo napake v reabsorpciji fosfatov, sečne kisline, aminokislin in glukoze. Kot je razloženo spodaj, lahko proksimalni RCA povzročijo različne motnje. V številnih stanjih, zlasti tistih toksičnega ali presnovnega izvora, je kapilarno napako mogoče odpraviti z zdravljenjem osnovne bolezni. Vzrok tubularne disfunkcije v teh primerih ni bil ugotovljen.

  Vzroki proksimalne RCA:

  1. Primarni - dedni ali sporadični
  2. cistinoza
  3. Wilsonova bolezen
  4. hiperparatiroidizem
  5. Motnje presnove beljakovin zaradi nefrotskega sindroma, multipli mielom, Sjögrenov sindrom, amiloidoza
  6. Medularna cistična bolezen
  7. presaditev ledvice
  8. Sprejem diakarba
• distalna ledvična tubularna acidoza (distalni RCA) [pokaži]

  Distalna ledvična tubularna acidoza (distalni RCA)

  Razvoj distalne ledvične tubularne acidoze je povezan s prevladujočim zmanjšanjem izločanja H + v distalnem tubulnem aparatu ledvic. Reabsorpcija bikarbonata v distalnem RCA je v mejah normale.

  Zmanjšanje izločanja H + v distalnem nefronu je lahko posledica številnih razlogov, med katerimi so najpogostejši:

  • nizko izločanje H + v distalnem nefronu;
  • povečanje prepustnosti celic epitelija distalnega nefrona za H + in posledično njegovo aktivno vračanje vzdolž koncentracijskega gradienta iz lumna tubula v celice ali zunajcelični prostor (obstoj koncentracijskega gradienta je posledica izločanja H + v tubularno tekočino, ki zagotavlja presežek vodikovih ionov v njej glede na tekočino celičnega in zunajceličnega prostora).

  Zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov v tubularni tekočini vodi do zmanjšanja učinkovitosti redukcijskega procesa HCO 3 in zmanjšanja količine reabsorbiranega bikarbonata ter povečanja njegove količine, izločene z urinom. Normalna filtracija bikarbonata in njegov zmanjšan vnos iz tubularne tekočine v distalnem delu nefrona se kaže v nezmožnosti tubulnega aparata, da zniža pH urina na manj kot 5,3 (minimalni pH normalnega urina je 4,5-5,0). ).

  Prekomerno izločanje bikarbonata z urinom in, nasprotno, nezadostno zakisanje urina zmanjšata prispevek ledvičnih mehanizmov za stabilizacijo pH krvi k kompenzacijskim reakcijam telesa, ko se vsebnost nehlapnih kislin v plazmi poveča.

  Presežek vodikovih ionov v krvi lahko nevtraliziramo z dajanjem natrijevega bikarbonata (NaHCO 3). Potreben odmerek bikarbonata za to je enakovreden dnevni neizločeni obremenitvi nehlapnih kislin. Ta količina HCO 3 - je praviloma manjša od tiste, ki je potrebna za korekcijo presnovne acidoze v primeru poškodbe (bolezni) proksimalnega tubula.

  Distalni PCL pogosto vodi do razvoja nefrolitiaze, nefrokalcinoze in odpovedi ledvic zaradi precipitacije soli kalcijevega fosfata v medularnem predelu ledvic. Patogeneza razvoja nefrokalcinoze je dvojna. Prvič, zaradi vztrajno visokega pH urina (5,5 ali več) se zmanjša izločanje citratov skozi ledvice. Citrat je glavni zaviralec obarjanja kalcija v urinu, ker kelatira kalcijeve ione v molskem razmerju 4:1. Drugič, zaradi dnevne splošne pozitivne bilance H + pri bolnikih z distalno PCL se kostni karbonati uporabljajo kot glavni pufer za nevtralizacijo dnevne obremenitve organskih kislin, kar vodi do hiperkalciurije in nadaljnjega poslabšanja nefrokalcinoze.

  O distalni PCL je treba razmisliti pri vseh bolnikih z metabolično acidozo in vztrajnim pH urina nad 5,5. V diferencialno diagnostičnem načrtu je treba izključiti poškodbe urinarnega trakta z mikroorganizmi, ki razgrajujejo sečnino v produkte alkaliziranega urina, in proksimalno PCL, pri kateri filtrirana količina bikarbonata iz plazme presega sposobnost tubulov, da jo reabsorbirajo. .

• ledvična tubularna acidoza zaradi motenega zakisljevanja urina v kombinaciji s hipokalemijo

Proksimalni in distalni LCL je mogoče razlikovati glede na naravo spremembe pH urina na obremenitev z bikarbonatom. Pri bolniku s proksimalnim RCA se z uvedbo bikarbonata poveča pH urina, pri bolniku z distalnim RCA pa se to ne zgodi.

V primeru acidoze blaga stopnja lahko se izvede preskus z amonijevim kloridom (NH 4 Cl), ki se uporablja v odmerku 0,1 g/kg. V 4-6 urah se koncentracija bikarbonata v krvni plazmi zmanjša za 4-5 mmol / l. pH urina pri bolnikih z distalnim PCL bo ostal nad 5,5 kljub znižanju bikarbonata v plazmi. Vendar pa pri proksimalnem RCA (in pri zdravih posameznikih) pH urina pade na vrednosti pod 5,5 in običajno pod 5,0.

Napaka zakisljevanja distalnega RCA ne vodi vedno do presnovne acidoze. Bolniki z okvaro zakisanosti urina zaradi disfunkcije distalnega tubula, vendar z normalno koncentracijo bikarbonata v plazmi, imajo tako imenovano nepopolno distalno RCA. Njihov pH urina je stalno povišan, vendar ni metabolične acidoze. To stanje se vzdržuje s povečano tvorbo amoniaka v celicah tubulnega epitelija, kar povzroči povečanje vezave in odstranitve vodikovih ionov v sestavi amonijevega iona, kljub povečanemu pH urina. Zakaj imajo lahko taki bolniki povečano proizvodnjo NH3 v nasprotju z bolniki s popolnim distalnim PCL, ni povsem jasno.

Sočasna patologija pri bolnikih z nepopolno obliko distalnega PCL je podobna kot pri distalnem PCL - hiperkalciurija, nefrokalcinoza, nefrolitiaza in nizko izločanje citrata z urinom.

Natriurijo, kaliurijo in pogosto hipokalemijo najdemo v distalnem in proksimalnem RCA. Vendar pa imajo mehanizmi teh motenj pri vsaki vrsti PKA svoje značilnosti. Tako je analiza sprememb v izločanju natrija, kalija in aldosterona med korekcijo alkalnega pH pri bolnikih z distalnim RCA pokazala zmanjšanje njihovega ledvičnega izločanja. Ti rezultati kažejo, da se pomanjkanje natrija in kalija v ledvicah pri bolnikih z distalnim RCA razvije zaradi zmanjšanja celotne hitrosti izmenjave Na + H + v distalnem delu tubulov, kar omejuje doseganje gradienta koncentracije H + med tubularno lumen in peritubularni prostor. Zmanjšanje menjalnega tečaja Na + H + povzroči kompenzacijsko povečanje menjalnega tečaja Na + K +. Vendar pa je kompenzacijska zmogljivost natrijeve/kalijeve črpalke omejena in izgubita se natrij in kalij. Zmanjšanje vsebnosti natrija v krvni plazmi vodi do sproščanja aldosterona, kar posledično poveča intenzivnost izmenjave Na + K + med tubularno tekočino in tubularnimi epitelnimi celicami. Aldosteron sicer poveča reabsorpcijo natrija preko transportnega sistema kalija, vendar je ne povrne na raven, primerljivo s funkcionalno popolnim mehanizmom izmenjave Na + H +. Predlagani mehanizmi pojasnjujejo vzrok natriurije, kaliurije, hipokalemije in hiperaldosteronizma v distalnem RCA.

Alkalna prilagoditev pH v distalnem RCA poveča količino filtriranega bikarbonata, kar lahko poveča neto negativni naboj v tubularni tekočini. S povečano prepustnostjo celic epitelija distalnega nefrona za H + presežek negativnega naboja, ki ga ustvari filtriran bikarbonat, preprečuje aktivni povratni tok vodikovih ionov vzdolž koncentracijskega gradienta iz lumna tubula v celice ali zunajcelični prostor. , ki odpravlja omejitve pri izmenjavi Na + H + v distalnem delu tubulov, zato se količina natrija, izločenega z urinom, zmanjša.

Zmanjšana izguba natrija z urinom razbremeni stimulacijo za izločanje aldosterona, stimulira presnovo Na + K + in posledično ledvično izločanje kalija. Vendar pa je normalizacija vsebnosti kalija in aldosterona v krvni plazmi, količina natrija in kalija, izločenega z urinom, začasna in se vrne na vrednosti, ki so se pojavile pred korekcijo acidoze.

Alkalna prilagoditev pH v proksimalnem RCA poveča izločanje kalija. Ta pojav je mogoče pojasniti s prekomernim pretokom natrijevega bikarbonata v distalne tubule in njegovim indukcijskim učinkom na mehanizem reabsorpcije natrija, to je izmenjavo Na + K +. Možno je, da sta natriureza in kaliureza v proksimalnem RCA povezana z zmanjšanjem sposobnosti izločanja H + z normalno prepustnostjo epitelijskih celic za vodikove ione.

• ledvična tubulna acidoza z oslabljeno absorpcijo bikarbonata iz tubulne tekočine in zakisanjem urina v kombinaciji s hiperkalemijo [pokaži]

  Ledvična tubularna acidoza s hiperkalemijo

  Ledvična tubularna acidoza (RTA), ki jo spremlja hiperkalemija, se lahko razvije pri kronični odpovedi ledvic v kombinaciji z nezadostnim izločanjem aldosterona (hipoaldosteronizem) in (ali) zmanjšano občutljivostjo epitelijskih celic nanj. distalno ledvičnih tubulih. Razvoj presnovne acidoze v kombinaciji s hiperkalemijo pri hipoaldosteronizmu je možen tudi v odsotnosti kronične odpovedi ledvic. Delovanje aldosterona na ciljne celice tubularnega epitelija v distalnem nefronu poveča izločanje K + in H + v tubularno tekočino v zameno za Na +. Pri uravnoteženi presnovi se dnevno izloči 100-200 mcg aldosterona. Pomanjkanje aldosterona povzroči zmanjšanje izločanja H + v distalnem nefronu in moteno zakisljevanje urina.

  V situaciji, ko je hipoaldosteronizem kombiniran z normalnim volumnom glomerulne filtracije, imajo bolniki povišan pH urina in oslabljen odziv na amonijev klorid, kot pri distalnem RCA. S kombinacijo kronične odpovedi ledvic s hipoaldosteronizmom pri večini bolnikov določimo kislo (pH 5,0) reakcijo urina. V patogenezi razvoja presnovne acidoze pri njih ima ključno vlogo nezadostno izločanje kalija z urinom in posledično absorpcijo presežka kalija v znotrajceličnem prostoru v zameno za vstop vodikovih ionov v kri.

  Bolniki z RKA in hiperkalemijo se na nadomestno zdravljenje z mineralokortikoidi najprej odzovejo s korekcijo hiperkaliemije (najpomembnejši dejavnik) in počasneje z odpravo presnovne acidoze.

Dinamika sprememb vrednosti parametrov kislinsko-bazičnega stanja pri presnovni acidozi neledvičnega in ledvičnega izvora je predstavljena v tabeli. 20.3 [pokaži] .

Tabela 20.3 Laboratorijski podatki za različne etiološke oblike metabolične acidoze (po Mengeleju, 1969)
Etiološke oblike	krvna plazma									urin
	pH	Skupna vsebnost CO 2	R CO 2	Bikarbonati	Puferske baze	Anioni	K	Cl	p	pH	K
Z normalnim delovanjem ledvic
diabetična acidoza						(ketonska telesa)	~		n
Acidoza na tešče, zvišana telesna temperatura, tirotoksikoza, celična hipoksija						(ketonska telesa)	N~	~	n		n
Acidoza z uvedbo amonijevega klorida, kalcijevega klorida, arginina in lizin klorida						n	~		n		N~
Acidoza zaradi zastrupitve z metilnim alkoholom						(mravljinčna kislina)	~		n		N~
Acidoza zaradi izgube alkalne tekočine						n	~	N~	n		N~
Z okvarjenim delovanjem ledvic
Ledvična tubularna acidoza						n			n
Pri zdravljenju z zaviralci karboanhidraze						n			n
Ledvična bolezen brez večjih omejitev glomerulne filtracije						n	N~		n
Acidoza pri akutni odpovedi ledvic								~	~	oligurija
Hiperkloremična acidoza						n	N~		n		N~
Acidoza z zadrževanjem dušikovih odpadkov pri kronični odpovedi ledvic						N~	N~				N~
Oznake: N - norma; - zmanjšanje; - porast; ~ - težnja k povečanju ali zmanjšanju.

Kompenzacijske reakcije telesa pri presnovni acidozi

Kompleks kompenzacijskih sprememb v telesu med presnovno acidozo, namenjen ponovni vzpostavitvi fiziološkega pH-optimuma, je sestavljen iz:

• delovanje zunajceličnih in znotrajceličnih pufrov [pokaži]

  Delovanje zunajceličnih in znotrajceličnih pufrov

  Interakcija presežnih vodikovih ionov z glavnimi komponentami pufrskih sistemov je najhitrejša kompenzatorna reakcija pri presnovni acidozi. Rezultati meritev pH in določanje nivoja komponent v puferskih sistemih kažejo na vodilno vlogo bikarbonatnega pufra, pri katerem vsako znižanje HCO 3 - za 1 mmol/l povzroči znižanje P CO 2 za 1,2 mm Hg. Zgoraj smo obravnavali primer kompenzacije pufra z bikarbonatom z enkratno injekcijo 12 mmol H + na vsak liter krvi. Pri začetni vrednosti R CO 2 40 mm Hg. Umetnost. pH krvi bo 7,1. Poznejša normalizacija pH je posledica dejstva, da presežne vodikove ione absorbira intracelularni prostor, kjer se vežejo na beljakovine in različne molekularne oblike fosfatov (dihidrogenfosfat, pirofosfat itd.).

  IN kostno tkivo nevtralizacijo vodikovih ionov izvajajo soli ogljikove kisline.

  Sposobnost H +, da prodre v celico, pomembno vpliva na koncentracijo kalija (K +) v plazmi. Odstranitev vodikovih ionov v znotrajceličnem prostoru spremlja nasprotna sprememba koncentracije K + v plazmi za približno 0,6 mmol / l za vsakih 0,1 pH. Pri analizirani različici metabolične acidoze, kjer se pH zniža s 7,4 na 7,1, je treba pričakovati povečanje plazemske koncentracije K + za 1,8 mmol/L.

  Hiperkalemija se pojavi tudi pri pomanjkanju celotnega K + v telesu. Če ima bolnik z metabolično acidozo normokalemijo ali hipokalemijo, potem to kaže na hudo pomanjkanje kalija.

  Zdravljenje presnovne acidoze pri bolnikih s hipokalemijo mora vključevati obvezno nadomestitev pomanjkanja kalija. S stabilno prekomerno presnovno obremenitvijo z vodikovimi ioni se kompenzacijske sposobnosti pufrskih sistemov potencirajo s kompenzacijsko reakcijo dihalnega sistema.

• reakcije dihalnega sistema [pokaži]

  Kompenzacijski odziv dihalnega sistema

  Pri vrednostih pH pod fiziološkim optimumom pride do neposredne stimulacije kemoreceptorjev dihalnega centra z vodikovimi ioni in povečanja alveolarne ventilacije. S padcem pH krvi s 7,4 na 7,1 se lahko volumen alveolarne ventilacije poveča s 5 l / min v normi na 30 l / min ali več. Alveolarna ventilacija se poveča s povečanjem dihalne prostornine in ne s hitrostjo dihanja. Huda hiperventilacija se imenuje Kussmaulovo dihanje. Če med pregledom bolnika zaznamo Kussmaulovo dihanje, to kaže na prisotnost metabolične acidoze.

  Zaradi hiperventilacije se razmerje P CO 2 v krvi zmanjša [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] vrne na vrednost 20:1, kar ustreza normalna vrednost pH. Posledica nove ravnotežne ravni HCO 3 - in H 2 CO 3 je zmanjšanje kislinsko nevtralizirajoče zmogljivosti bikarbonatnega pufra \u003d P CO 2 · 0,03 (0,03 - koeficient topnosti P CO 2 - mmol / mm Hg)]. Rezultati kliničnih opazovanj razmerja HCO 3 - in P CO 2 kažejo, da v primeru neodvisne različice motenj CBS v obliki presnovne acidoze:

  P CO 2 \u003d 40 - 1,2 · [HCO3 -],

  
  kjer je [HCO 3 - ] vrednost, ki ustreza količini bikarbonata, ki manjka normalni vrednosti, ki se izračuna po formuli;
  24 - določena vrednost [HCO 3 - ],
  1,2 - pretvorbeni faktor za količino P CO 2

  V analiziranem primeru z neodvisno različico metabolične acidoze mora biti izmerjena vrednost Р CO 2 enaka 26 mm Hg. Umetnost. ali blizu te vrednosti.

  Če je P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], potem je možna različica mešane kršitve CBS. Na primer v primeru zastrupitve s salicilati P CO 2< 40 - 1,2 · [HCO3 -]. V analiziranem primeru je bil padec HCO 3 - 12 mmol/l, izmerjena vrednost R CO 2 pa 10 mm Hg. Art., kar je 16 mm Hg. Umetnost. pod izračunano vrednostjo, značilno za različico kršitve CBS v obliki metabolične acidoze.

  Takšna razlika med izračunanimi in izmerjenimi kazalniki kaže na kombinacijo metabolne acidoze z respiratorno alkalozo.

  Če je P CO 2 > 40 - 1,2 · [HCO 3 - ], potem tudi to kaže na mešano kršitev. V analiziranem primeru je bil padec HCO 3 - 12 mmol/l, izmerjena vrednost R CO 2 - 46 mm Hg. Art., kar je 20 mm Hg. Umetnost. več kot vrednost, značilna za različico kršitve kislinsko-bazičnega ravnovesja v obliki presnovne acidoze. Takšna razlika med izračunanimi in izmerjenimi kazalniki kaže na kombinacijo presnovne in respiratorne acidoze.

  Kompenzacijsko reakcijo dihalnega sistema za normalizacijo pH vrednosti dopolnjujejo ledvični mehanizmi stabilizacije fiziološko optimalne koncentracije vodikovih ionov.

• ledvični procesi izločanja odvečnih vodikovih ionov in sinteza bikarbonata, ki se uporablja za nevtralizacijo H + [pokaži]

  Ledvične kompenzacijske reakcije

  Z metabolno acidozo so namenjeni:

  • odstranjevanje odvečnih količin vodikovih ionov;
  • največja reabsorpcija glomerularno filtriranega bikarbonata;
  • ustvarjanje rezerve bikarbonata s sintezo HCO 3 - v reakcijah acido- in amoniogeneze.

  Kot odgovor na povečano obremenitev z vodikovimi ioni v ledvičnih celicah se poveča aktivnost glutaminaze in poveča tvorba NH 3, ki vstopi v tubularno tekočino skupaj z izločenim presežkom H +. V tubularni tekočini se vodikovi ioni vežejo na NH 3 in tvorijo NH 4 . Vzporedno poteka nevtralizacija H + pufrov tubularne tekočine in posledično izločanje vseh teh oblik z urinom. Vsak izločen amonijev ion poskrbi, da en bikarbonatni ion vstopi v alkalno rezervo krvi.

• Enote SI v medicini: Per. iz angleščine. / Rev. izd. Menshikov V. V. - M .: Medicina, 1979. - 85 str.
• Zelenin K. N. Kemija - Sankt Peterburg: Spec. Literatura, 1997.- S. 152-179.
• Osnove človeške fiziologije: Učbenik / Ed. B.I. Tkachenko - Sankt Peterburg, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• Ledvice in homeostaza v normalnih in patoloških stanjih. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 str.
• Ruth G. Kislinsko-bazično stanje in elektrolitsko ravnovesje.- M .: Medicina 1978.- 170 str.
• Ryabov S. I., Natochin Yu V. Funkcionalna nefrologija.- St. Petersburg: Lan, 1997.- 304 str.
• Hartig G. Sodobna infuzijska terapija. Parenteralna prehrana.- M.: Medicina, 1982.- S. 38-140.
• Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi - St. Petersburg: Spec. leposlovje, 1996. - 278 str.
• Sheiman D. A. Patofiziologija ledvic: Per. iz angleščine - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 str.
• Kaplan A. Klinična kemija.- London, 1995.- 568 str.
• Siggard-Andersen 0. Kislinsko-bazično stanje krvi. Copenhagen, 1974.- 287 str.
• Siggard-Andersen O. Vodikovi ioni in. krvni plini - V: Kemijska diagnostika bolezni. Amsterdam, 1979.- 40 str.

Vir: Medicinski laboratorijska diagnostika, programi in algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Peterburg, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Biokemija presnovne acidoze. Metabolična acidoza in nujna medicinska pomoč. Akutna metabolična acidoza

Glede na prisotnost ali odsotnost neizmerjenih anionov v plazmi ločimo presnovno acidozo z veliko in normalno anionsko vrzeljo. Vzroki za metabolično acidozo vključujejo kopičenje ketonskih teles, odpoved ledvic ali uživanje zdravil ali toksinov (velika anionska vrzel) in izgubo HCO 3 skozi prebavila ali ledvice (normalna anionska vrzel).

Namen te dejavnosti je opisati diagnozo in zdravljenje presnovne acidoze. Po zaključku te dejavnosti bodo udeleženci lahko. Razlike v vzrokih metabolične acidoze, povezane s povečanim cepitvijo anionov. Za informacije o uporabnosti in sprejemljivosti kredita za nadaljnje izobraževanje za to dejavnost se obrnite na svojo strokovno komisijo za licenciranje. Ta aktivnost naj bi bila zaključena v roku, navedenem na naslovni strani; zdravniki bi morali zahtevati samo kredite, ki odražajo čas, dejansko porabljen za to dejavnost. Za uspešno pridobitev kredita morajo člani opraviti spletno delo v veljavnem kreditnem obdobju, prikazanem na Naslovna stran. Če želite pridobiti certifikat, morate doseči uspešno oceno, navedeno na vrhu testa.

• Opišite patofiziologijo presnovne acidoze.
• Učinkovito diagnosticirajte vzrok presnovne acidoze.
• Učinkovito zdravite presnovno acidozo.

Potrdilo lahko natisnete, ne morete pa ga spremeniti.

To stanje se pojavi bodisi s prekomerno proizvodnjo kislin v telesu ali z nezadostnim izločanjem skozi ledvice.

Vzroki metabolne acidoze

Velika anionska vrzel:

Normalna anionska vrzel (hiperkloremična acidoza):

Metabolna acidoza je kopičenje kislin zaradi njihovega povečanega nastajanja ali porabe, zmanjšanega izločanja iz telesa ali izgube HCO 3 – preko prebavil ali ledvic. Ko kislinska obremenitev preseže zmožnost kompenzacije dihanja, se razvije acidemija. Vzroki za metabolično acidozo so razvrščeni glede na njihov učinek na anionsko vrzel.

Stranski učinki presnovne acidoze

Metabolična acidoza: patofiziologija, diagnoza in zdravljenje: stranski učinki presnovne acidoze. Neželeni učinki presnovne acidoze so razdeljeni na tiste, ki so povezani predvsem z akutno metabolno acidozo, in tiste, ki so povezani predvsem s kronično metabolično acidozo.

Čeprav lahko akutna presnovna acidoza prizadene številne organske sisteme, študije na živalih kažejo, da najmočneje prizadene srčno-žilni sistem. Zmanjšata se kontraktilnost srca in minutni volumen srca, razvije se arterijska vazodilatacija, kar prispeva k razvoju hipotenzije. Kardiovaskularna disfunkcija, ki se pojavi, je odvisna od pH. Ko pH krvi pade s 4 na 2, se lahko poveča srčni utrip zaradi povečanja ravni kateholaminov.

Acidoza z veliko anionsko vrzeljo. Najpogostejši vzroki acidoze z veliko anionsko vrzeljo so:

• ketoacidoza;
• laktacidoza;
• odpoved ledvic;
• zastrupitev s toksini.

Ketoacidoza je pogost zaplet sladkorne bolezni tipa 1, vendar se razvije tudi pri kroničnem alkoholizmu, podhranjenosti in (redkeje) stradanju. V teh pogojih telo namesto glukoze uporablja proste maščobne kisline (FFA). V jetrih se FFA pretvorijo v keto kisline – acetoocetno in β-hidroksimasleno (nemerljivi anioni). Ketoacidozo včasih opazimo pri prirojeni izovalerijski in matilmalonski acidemiji.

Ko pa pH krvi pade pod 1-2, je padec minutnega volumna srca neizogiben. Obstaja tudi odpornost na inotropne in vazokonstrikcijske učinke kateholaminskih infuzij s hudo acidemijo. Nagnjenost k ventrikularnim aritmijam je pogosta pri živalskih modelih presnovne acidoze. Pri ljudeh je pričakovati podobne motnje delovanja srca in ožilja, saj so bolniki s hudo presnovno acidozo pogosto hipotenzivni. Vendar pa omejene kontrolirane študije, ki so bile doslej izvedene pri ljudeh s hudo laktacidozo in ketoacidozo, niso pokazale nenormalnega delovanja srca in ožilja, ki je neposredno povezano s presnovno acidozo.

Laktacidoza je najpogostejši vzrok metabolične acidoze pri hospitaliziranih bolnikih. Laktat se kopiči kot posledica njegove povečane tvorbe v kombinaciji z zmanjšano izrabo. Med anaerobnim metabolizmom pride do prekomerne proizvodnje laktata. Najhujše oblike laktacidoze opazimo pri različnih vrstah šoka. Zmanjšana poraba laktata je značilna za disfunkcijo jeter zaradi lokalnega zmanjšanja njihove perfuzije ali zaradi generaliziranega šoka.

Za razrešitev te razlike so potrebne nadaljnje raziskave. Pri bolnikih z akutno presnovno acidozo se kljub manjšim spremembam cerebrospinalnega in cerebralnega pH pogosto opazita duševna zmedenost in letargija. Takoj opazimo od pH odvisno zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik. V 8 urah pride do zmanjšanja proizvodnje 2,3-difosfoglicerata, kar poveča afiniteto hemoglobina za kisik. Glede na to, da imajo časovno odvisne spremembe pH in 2,3-difosfoglicerat različne učinke na afiniteto hemoglobina do kisika, bo končni učinek na afiniteto hemoglobina do kisika odvisen od trajanja acidoze.

Ledvična odpoved prispeva k razvoju acidoze z veliko anionsko vrzeljo zaradi zmanjšanja izločanja kisline in motene reabsorpcije HCO 3 - . Velika anionska vrzel je posledica kopičenja sulfatov, fosfatov, urata in hipurata.

Toksini se lahko presnavljajo v kisle produkte ali povzročijo laktacidozo. Redek vzrok presnovne acidoze je rabdomioliza; menijo, da mišice hkrati neposredno sproščajo protone in anione.

Pri akutni presnovni acidozi se stimulira makrofagna proizvodnja interlevkinov in zaviranje delovanja limfocitov, kar vodi do povečanega vnetja in oslabljenega imunskega odziva. Kemotaktične lastnosti in baktericidna sposobnost levkocitov so hidrirani, zaradi česar so bolniki z akutno presnovno acidozo bolj dovzetni za okužbe. Poleg tega je celični odziv na inzulin oslabljen, delno zaradi od pH odvisnega zmanjšanja vezave inzulina na njegov receptor.

Proizvodnja celične energije je lahko pri presnovni acidozi ogrožena, ker je aktivnost 6-fosfofruktokinaze, kritičnega encima pri glikolizi, odvisna od pH. Apoptozo spodbuja presnovna acidoza, ki povzroča celično smrt.

Acidoza z normalno anionsko vrzeljo. Najpogostejši vzroki normalne acidoze anionske vrzeli so:

• izguba HCO3- skozi prebavila ali ledvice;
• kršitev ledvičnega izločanja kislin.

Metabolna acidoza z normalno anionsko vrzeljo se imenuje tudi hiperkloremična acidoza, ker se Cl - reabsorbira v ledvicah namesto HCO 3 -.

Zdi se, da tudi splošna stimulacija vnetja prispeva k škodljivim učinkom kronične presnovne acidoze. Te nepravilnosti so pogostejše in hujše z večjo stopnjo presnovne acidoze, vendar lahko tudi blaga metabolna acidoza prispeva k bolezni kosti in razgradnji mišic, kar ima pomembne posledice za zdravljenje.

Laktatna v primerjavi z nelaktatno metabolično acidozo: retrospektivna ocena izidov pri kritično bolnih bolnikih. Ledvična tubularna acidoza. Kislinsko bazični transport v proksimalnem tubulu ledvic. Molekularne osnove proksimalne ledvične tubularne acidoze. Molekularni mehanizmi transporta amoniaka skozi ledvice. Mehanizmi hiperkalemične ledvične tubularne acidoze. Nova klasifikacija ledvičnih okvar pri sproščanju čiste kisline. Pristop k bolnikom s acidobazičnimi motnjami. Ventilacijski odziv na akutno bazno pomanjkanje pri ljudeh: razvojni časovni potek in korekcija presnovne acidoze. Akutna presnovna acidoza: karakterizacija in diagnoza motnje ter odziv na kalij v plazmi. Kvantitativni premik kislinsko-bazičnega ravnovesja pri metabolični acidozi. Časovni potek za razvoj kompenzacije dihanja pri metabolični acidozi. Serumska anionska vrzel: njena uporaba in omejitve v klinični medicini. Anionsko-diskontinuirana interpretacija: staro in novo. Zmanjšanje anionske vrzeli, povezane z monoklonsko in psevdomoklonsko gamopatijo. Zmanjšanje anionske vrzeli v serumu. Arhipelag Vpliv hipoalbuminemije ali hiperalbuminemije na anionsko vrzel v serumu. Metabolična acidoza z ekstremnim povečanjem anionske vrzeli: pregled primera in pregled literature. Spremembe anionske vrzeli v plazmi pri kroničnih motnjah presnovnih kislinskih baz. Hipokloremija kot posledica presnovne acidoze anionske vrzeli. Klinični pomen frakcijsko izločanje anionov pri presnovni acidozi. Diagnostični pomen povečane anionske vrzeli v serumu. Povečana osmolarna vrzel pri alkoholni ketoacidozi in laktacidozi. Toksična uporaba alkohola: klinične značilnosti, diagnoza in zdravljenje. Zastrupitev z metanolom in etilenglikolom: mehanizem toksičnosti, klinični potek, diagnoza in zdravljenje. Fluorescenca urina z uporabo Woodove svetilke za odkrivanje antifriza, aditiva, natrijevega fluoresceina: kvalitativni dodatni test za domnevno zaužitje etilenglikola. Razpad aniona v urinu je klinično uporaben pokazatelj izločanja amonija. Molekule urina in osmolalnost: kdaj in kako uporabiti Izboljšan pristop k bolniku z metabolično acidozo: potreba po štirih prilagoditvah. Neidentificirana zastrupitev s salicilati pri odraslih. Povečana metabolična acidoza anionske izmenjave, ki je posledica 5-oksoprolina: vloga acetaminofena. itd. Pediater. Intenziven transport ionov in patofiziologija driske. Motnje elektrolitov pri starejših bolnikih s hudo drisko zaradi kolere. Uničenje molekularne patogeneze izolirane proksimalne ledvične tubularne acidoze. Presnovne posledice odtoka urina skozi črevesne segmente. Urologija. Sindromi zavohanja toluena pri odraslih. z diabetično ketoacidozo. Vpliv laktacidoze na hemodinamiko pri psih in delovanje levega prekata. Vpliv akutne laktacidoze na učinkovitost levega prekata. Acidoza in aritmije v srčni mišici. Bikarbonat ne izboljša hemodinamike pri kritično bolnih bolnikih z laktacidozo. Vpliv terapije z bikarbonatom na hemodinamiko in oksigenacijo tkiv pri bolnikih z laktacidozo: prospektivno kontrolirano klinično preskušanje. Učinki acidoze in alkaloze na minutni volumen srca in periferni upor v ljudeh. Motnje kislinske baze in centralnega živčnega sistema. 3. krog, 1-6. Regulacijski mehanizmi afinitete hemoglobina za kisik pri acidozi in alkalozi. Vpliv zunajceličnega pH na imunsko delovanje. Alkalna terapija podaljša obdobje preživetja med hipoksijo: študija na podganah. Acidbazične motnje in bolezni kosti pri končni fazi bolezni ledvic. Kostno pufriranje kisline in baze pri ljudeh. Izgubo povzročajo proteolitični mehanizmi, ne podhranjenost mišična masa pri odpovedi ledvic. Doseganje in vzdrževanje normalne rasti z alkalno terapijo pri dojenčkih in otrocih s klasično ledvično tubularno acidozo. Insulin in njegova vloga pri kronični ledvični bolezni. Serumske ravni bikarbonata in napredovanje bolezni ledvic: kohortna študija. Korekcija presnovne acidoze izboljša osi ščitnice in rastnega hormona pri bolnikih na hemodializi. presnovne in klinične posledice presnovna acidoza. Izboljšanje mineralnega ravnovesja in metabolizma skeleta pri ženskah po menopavzi, zdravljenih s kalijevim bikarbonatom. Kalijev bikarbonat zmanjša izločanje dušika z urinom pri ženskah po menopavzi. Uporaba baze pri zdravljenju hudih acetemičnih stanj. Uporaba baze pri zdravljenju akutne hude organske acidoze s strani nevrologov in zdravnikov, ki zagotavljajo zdravstvena oskrba: Rezultati spletne ankete. Primerjalna študija bikarbonata in karbikarba pri zdravljenju presnovne acidoze, ki jo povzroča hemoragični šok. Omejevanje škode, ki jo povzroči možganska kap, s ciljanjem na kislinski kanal. Terapija z bikarbonati za hudo presnovno acidozo. Resnost presnovne acidoze kot determinanta potreb po bikarbonatu. Zdravljenje acidoze pri akutni poškodbi pljuč s tris-hidroksimetilaminometanom. Ocena stanja kislinske baze pri odpovedi krvnega obtoka. Razlike med arterijsko in centralno vensko krvjo. Korekcija kronične presnovne acidoze pri bolnikih z kronične bolezni ledvice. Cochrane Database of Systematic Reviews, E. et al.. Kronična presnovna acidoza zmanjša sintezo albumina in povzroči negativno ravnovesje dušika pri ljudeh. Vloga hiperkalemije pri presnovni acidozi izoliranega hipoaldosteronizma. Korekcija acidoze pri hemodializi: vpliv na očistek fosfata in tveganje za kalcifikacijo. V takih razmerah je lahko prepoznavanje etioloških in patofizioloških dejavnikov pravi izziv.

V številnih skrivnostih gastrointestinalnega trakta (na primer v žolču, soku trebušne slinavke in črevesni tekočini) je velika količina HCO 3 -. Izguba tega iona zaradi driske, želodčne drenaže ali fistul lahko povzroči acidozo. Med ureterosigmoidostomijo (vsaditev sečevodov v sigmoidno debelo črevo med njihovo obstrukcijo ali odstranitvijo mehurja) črevo izloča in izgublja T 3 – v zameno za Cl, ki je prisoten v urinu – in absorbira amonij iz urina, ki disociira v amoniak. V redkih primerih izguba HCO 3 - povzroči vnos ionskih izmenjevalnih smol, ki vežejo ta anion.

Pri različnih vrstah ledvične tubularne acidoze je moteno izločanje H + 3 - (tipa 1 in 4) ali absorpcija HCO 3 - (tip 2). O okvarjenem izločanju kisline in normalni anionski vrzeli so poročali tudi pri zgodnji odpovedi ledvic, tubulointersticijskem nefritisu in zaviralcih karboanhidraze (npr. acetazolamid).

Simptomi in znaki presnovne acidoze

Simptomi in znaki so predvsem posledica vzroka presnovne acidoze. Sama blaga acidemija je asimptomatska. Pri hujši acidemiji se lahko pojavijo slabost, bruhanje in splošno slabo počutje.

Huda akutna acidemija je predispozicijski dejavnik za srčno disfunkcijo s padcem krvnega tlaka in razvojem šoka, ventrikularnih aritmij in kome.

Simptomi so običajno nespecifični, zato je potrebna diferencialna diagnoza tega stanja pri bolnikih, ki so bili podvrženi črevesni plastični operaciji sečil. Simptomi se razvijejo sčasoma in lahko vključujejo anoreksijo, izgubo teže, polidipsijo, letargijo in utrujenost. Pojavi se lahko tudi bolečina za prsnico, povečan in hiter srčni utrip, glavobol, spremembe v duševnem stanju, kot je huda tesnoba (zaradi hipoksije), spremembe v apetitu, mišična oslabelost in bolečine v kosteh.

Diagnoza presnovne acidoze

• Določanje HAC in serumskih elektrolitov.
• Izračun anionske vrzeli in njene delte.
• Uporaba Winterjeve formule za izračun kompenzacijskih sprememb.
• Iskanje vzroka.

Ugotavljanje vzroka metabolične acidoze se začne z izračunom anionske vrzeli.

Razlog za veliko anionsko vrzel je očiten; drugače je potreben krvni test za določitev glukoze, sečninskega dušika, kreatinina, laktata in verjetnih toksinov. Večina laboratorijev meri salicilate, ne pa tudi metanola ali etilen glikola. Na prisotnost slednjega kaže osmolarna vrzel. Izračunana serumska osmolarnost se odšteje od izmerjene osmolarnosti. Čeprav sta lahko osmolarna vrzel in blaga acidoza posledica etanola, slednji nikoli ni vzrok hude presnovne acidoze.

Če je anionska vrzel normalna in ni očitnega vzroka za acidozo (npr. driska), potem določite elektrolite v urinu in izračunajte anionsko vrzel urina: + [K] - . Običajno (vključno z bolniki z izgubami GI) je anionska vrzel urina 30–50 meq/l. Njegovo povečanje kaže na ledvično izgubo HCO 3 - . Poleg tega se pri presnovni acidozi izračuna delta anionske vrzeli za odkrivanje sočasne presnovne alkaloze in z uporabo Winterjeve formule ugotovi, ali je kompenzacija dihanja ustrezna ali odraža drugo kislinsko-bazično neravnovesje.

Pri uporabi segmenta tankega ali debelega črevesa se lahko razvije hiperkloremična metabolna acidoza. Pri uporabi dela želodca se lahko razvije hipokloremična metabolna acidoza.

Diagnozo postavimo na podlagi plinov arterijske krvi, medtem ko bo pH nizek (

Zdravljenje presnovne acidoze

• Odpravite vzrok.
• V redkih primerih je indicirana uvedba NaHCO3.

Uporaba NaHCO 3 - pri zdravljenju acidemije je indicirana le v nekaterih okoliščinah, v drugih pa je lahko nevarna. Kadar je presnovna acidoza posledica izgube HCO 3 - ali kopičenja anorganskih kislin, je dajanje HCO 3 - na splošno varno in ustrezno. Kadar pa je acidoza posledica kopičenja organskih kislin, ni jasnih dokazov, ki bi kazali na zmanjšanje umrljivosti z uvedbo HCO 3 – povezano s številnimi tveganji. Pri zdravljenju osnovne bolezni se laktat in keto kislina pretvorita nazaj v HCO 3 - . Zato lahko vnos eksogenega HCO 3 - povzroči "prekrivanje", tj. razvoj presnovne alkaloze. V številnih stanjih lahko vnos HCO 3 - povzroči tudi preobremenitev Na in volumna, hipokalemijo in (zaradi zaviranja aktivnosti dihalnega centra) hiperkapnijo. Poleg tega, ker HCO 3 - ne difundira skozi celične membrane, njegovo dajanje ne vodi do korekcije znotrajcelične acidoze in poleg tega lahko paradoksalno poslabša stanje, saj se del danega HCO 3 - pretvori v ogljikov dioksid, ki prodre v celice in se hidrolizira s tvorbo H + in HCO 3 - .

Kljub tem in drugim tveganjem večina strokovnjakov še vedno priporoča IV HCO 3 – pri hudi presnovni acidozi, da se doseže pH 7,20.

Takšna obdelava zahteva dva predhodna izračuna. Prvi je določiti količino, do katere je treba povečati raven HCO 3 -; izračun je narejen v skladu z enačbo Cassirer-Bleich, pri čemer je vrednost H + pri pH 7,2 enaka 63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - ali želena raven HCO 3 - \u003d 0,38xPCO 2 Količina NaHCO 3 - ki jo je treba vnesti, da se doseže ta raven, se izračuna na naslednji način:

Količina NaHCO 3 - (izdelava) \u003d (želena - izmerjena) x 0,4 x telesna teža (kg).

To količino NaHCO3 dajemo več ur. Serumski pH in NaHCO 3 - je treba določiti vsakih 30 minut - 1 uro, tako da je čas za vzpostavitev ravnovesja z ekstravaskularnim HCO 3 - .

Namesto NaHCO 3 - lahko uporabite:

• trometamin - amino alkohol, ki nevtralizira kisline, ki nastanejo med presnovno (H +) in respiratorno acidozo;
• karbikarb - ekvimolarna zmes NaHCO 3 - in karbonata (slednji veže CO 2 v HCO 3 -);
• dikloroacetat, ki poveča oksidacijo laktata.

Koristi vseh teh spojin niso dokazane in imajo svoje negativne učinke.

Potrebno je pogosto določanje ravni K + v serumu, da bi pravočasno diagnosticirali njegovo znižanje, ki se običajno pojavi pri metabolični acidozi, in po potrebi dajati KCl peroralno ali parenteralno.

Pod pogojem, da bolnika lahko zdravimo ambulantno, acidozo korigiramo s tabletami natrijevega bikarbonata.

Pri vrednosti pH manj kot 7,1 je indicirana intravenska infuzija hipertonične raztopine natrijevega bikarbonata [dve 50 ml ampuli 8,4 % NaHCO 3 (50 mEq)] ob strogem nadzoru plinske sestave arterijske krvi. To terapijo je treba izvajati pod nadzorom nefrologa in reanimacije. V primeru hipokalemije je treba dodati kalijev citrat.

laktacidoza

Laktacidoza se razvije s hiperprodukcijo laktata, zmanjšanjem njegove presnove ali obojega.

Laktat je običajen stranski produkt presnove glukoze in aminokislin. Najhujša oblika laktacidoze tipa A se razvije s hiperprodukcijo laktata, ki je nujen za tvorbo ATP v ishemičnih tkivih (pomanjkanje 02). V tipičnih primerih presežek laktata nastane zaradi nezadostne perfuzije tkiva zaradi hipovolemičnega, srčnega ali septičnega šoka in se dodatno poveča z upočasnjeno presnovo laktata v slabo preskrbljenih jetrih. Laktacidozo opazimo tudi pri primarni hipoksiji zaradi pljučne patologije in pri različnih vrstah hemoglobinopatij.

Laktacidoza tipa B se razvije v pogojih normalne celotne tkivne perfuzije in je manj nevarno stanje. Vzrok za povečanje proizvodnje laktata je lahko lokalna relativna hipoksija mišic med njihovim povečanim delom (na primer med fizičnim naporom, konvulzijami, tresenjem na mrazu), malignimi tumorji in uživanjem nekaterih zdravilnih ali strupenih snovi. Takšne snovi vključujejo zaviralce reverzne transkriptaze in bigvanide - fenformin in metformin. Čeprav je bil fenformin v večini držav opuščen, se na Kitajskem še vedno uporablja.

Nenavadna oblika laktacidoze je D-laktacidoza, ki jo povzroči absorpcija D mlečne kisline (produkt presnove ogljikovih hidratov bakterij) v debelem črevesu pri bolnikih z jejunoilealno anastomozo ali po resekciji črevesa. Ta snov je shranjena v krvi, ker človeška laktat dehidrogenaza razgrajuje samo laktat.

Diagnoza in zdravljenje laktacidoze tipov A in B sta podobni kot pri drugih vrstah metabolične acidoze. Pri D-laktatni acidozi je anionska vrzel manjša od pričakovane za trenutno zmanjšanje HCO 3 - ; možen je pojav osmolarne vrzeli v urinu (razlika med izračunano in izmerjeno osmolarnostjo urina). Zdravljenje obsega reanimacijo tekočine, omejitev ogljikovih hidratov in (včasih) antibiotike (npr. metronidazol).

Vzročne dejavnike presnovne acidoze lahko razdelimo v dve glavni skupini: dejavniki, povezani s povečano tvorbo organskih kislin v telesu; dejavniki, povezani z izgubo bikarbonata ali dodatkom klorida. Najpogostejši vzroki za povečano nastajanje organskih kislin in povečanje anionske vrzeli pri presnovni acidozi so laktacidoza, ketoacidoza, uremija in zastrupitev z zdravili (zlasti etanol, metanol, etilen glikol in salicilati). Ketoacidoza je lahko diabetična po izvoru ali povezana s postom ali uživanjem alkohola (nediabetična).

Najpogostejši vzroki za izgubo bikarbonata, ki vodi (pri normalni anionski vrzeli) v hiperkloremično presnovno acidozo, so huda driska, trebušne slinavke fistule, ledvična glomerularna acidoza, adrenalna insuficienca in zdravljenje z acetazolamidom (diamox), amonijevim kloridom, argininijevim kloridom ali aminokislino hidrokloridi (kot skupno parenteralna prehrana). Vzročne dejavnike presnovne acidoze z normalno anionsko vrzeljo lahko razdelimo v dve podskupini: dejavnike, povezane z normalnimi ali visokimi ravnmi kalija v krvi; dejavniki, povezani s hipokalemijo.

Laktacidoza je najpogostejši vzrok organske acidoze pri kritično bolnih ali travmatičnih bolnikih (zlasti tistih z okvarjenim pretokom krvi ali sepso). Vzročne dejavnike laktacidoze pa lahko razdelimo na povezane (tip A) in nepovezane (tip B) s slabo oksigenacijo tkiv.

Patogeneza in patofiziologija

Pirovinska kislina je vmesni metabolit, ki deluje v ključnih trenutkih biokemične regulacije celice. Ta trikarboksilna kislina se lahko pretvori v maščobe ali aminokisline ali se transportira v mitohondrije, kjer se vključi v Krebsov cikel po oksidaciji v acetil koencim A. Ta presnovna pot spodbuja tvorbo ATP z nizkimi energetskimi rezervami celic in razpoložljivostjo kisika. Poleg tega korteks jeter in ledvic vsebuje encime, ki lahko katalizirajo obratno pretvorbo piruvata v glukozo (glukoneogeneza).

Mlečna kislina (v popolnem nasprotju s svojo neposredno predhodnico, piruvično kislino) je nespremenljiva končni izdelek metabolizem. Njegova edina pot za presnovno transformacijo je reakcija z laktat dehidrogenazo (LDH), ki regenerira piruvat in reducira oksidirani piridinski nukleotid (NAD+).

Pri nezadostni oskrbi s kisikom za normalno aerobno celično presnovo nastajajo vodikovi ioni. Nastala acidoza hitro uniči celico in ustavi vso presnovo, razen če se med pretvorbo piruvata v laktat in nato v mlečno kislino pojavi določena količina vodikovih ionov. Čeprav se torej presežek mlečne kisline šteje za nevarnega, predstavlja pomemben kompenzacijski mehanizem pri preprečevanju celične poškodbe zaradi acidoze.

Ledvična tubularna acidoza

Klinične manifestacije ledvične tubularne acidoze (RTA) so povezane s sistemsko ali lokalno poškodbo ledvic, pa tudi s kemičnimi spremembami, ki jih povzroča njena bolezen. Obstajajo tri glavne vrste PTA: PTA-I (hipokalemija); PTA-II (padajoči bikarbonat); PTA-IV (hiperkalemija).

Kompenzacijske spremembe

Vsako povečanje količine vodikovih ionov v krvnem obtoku skoraj takoj povzroči povečanje alveolarne ventilacije. Po navedbah splošno pravilo, znižanje ravni bikarbonata za 1 mEq / l povzroči padec PCOl za 1,0-1,4 mm Hg. Tako se v primeru zmanjšanja vsebnosti bikarbonata v krvi na 14 mEq / l pričakuje padec na 26-30 mm Hg. Če se ob zmanjšanju bikarbonata za 1 mEq / l PCo zmanjša za manj kot 1,0 mm Hg, to pomeni, da je kompenzacija dihanja neustrezna ali nenormalna. V naslednjih nekaj dneh je kompenzacija zagotovljena s povečanim izločanjem ledvične kisline.

delovanje mišic

Praviloma lahko blaga ali zmerna acidoza poveča moč mišične kontrakcije (kot pri fenomenu "lestve", ko hitra in ponavljajoča se stimulacija mišice poveča njeno kontrakcijo, glede na vsaj za nekaj časa). Vendar pa je pri vrednostih pH manj kot 7,10-7,15 možno poslabšanje mišične in kardiovaskularne funkcije. Poleg tega, če je vsebnost bikarbonata manjša od 5,0 mEq/l, lahko vsako nadaljnje znižanje le-te znatno zniža pH.

Kateholamini in žilna reaktivnost

Acidoza poveča izločanje kateholaminov, vendar je v primeru zelo hude acidoze odziv na kateholamine končnih organov zmanjšan. Huda acidoza ponavadi razširi arterije in zoži vene ter tako prispeva k kapilarnemu zastoju. Poleg tega huda acidoza pogosto povzroči pljučno vazokonstrikcijo s povečano obremenitvijo pljuč desno srce. Vendar pa acidoza premakne disociacijsko krivuljo kisika v desno, zaradi česar se v tkivo sprosti več kisika.

Oskrba tkiv s kisikom

Vpliv kronične in akutne presnovne acidoze na oskrbo tkiv s kisikom je različen. pri akutna acidoza pride do premika krivulje disociacije oksihemoglobina v desno; posledično se zmanjša afiniteta hemoglobina za kisik in olajša se oskrba tkiv s kisikom. Vendar acidoza, ki traja več kot 12-36 ur, poslabša glikolizo v eritrocitih in zmanjša koncentracijo 2,3-difosfoglicerinske kisline znotraj eritrocitov.

Diagnoza

Diagnoza presnovne acidoze običajno temelji na ugotovitvi znižanega pH krvi z nizko vsebnostjo bikarbonata. Izračun anionske vrzeli lahko pomaga razjasniti vzrok presnovne acidoze. Za hudo acidozo nejasnega izvora morda bo potrebno presejanje za različne toksine. Vrste ledvične tubularne acidoze je včasih mogoče razlikovati po rentgensko slikanje kosti in ledvice. Najpogostejše manifestacije izrazite metabolične acidoze so navedene v tabeli. 1.

Tabela 1. Manifestacije hude presnovne acidoze

Presnova elektrolitov

Učinki na presnovo Izguba beljakovin Sprememba sinteze organskih kislin Izločanje kateholaminov se poveča, vendar njihovo delovanje oslabi Stimulacija aldosterona Stimulacija paratiroidnega hormona Zaviranje sinteze 1,25-dihidroksi vitamina D

Učinki na pljuča Kussmaulov dih Pljučna vazokonstrikcija

Učinki na ledvice Izguba natrija in kalija Zadrževanje sečne kisline

Učinki na prebavila bruhanje Upočasnitev transporta vsebine prebavil

Kardiovaskularni učinki Kršitev kontraktilnosti miokarda Prevodna motnja Periferna arteriolarna dilatacija venokonstrikcija

Zdravljenje

Zdravljenje presnovne acidoze mora biti usmerjeno predvsem v odpravo prejšnjih vzročnih dejavnikov. Tako je v primeru šoka potrebno izboljšati tkivno perfuzijo, pri sladkorni bolezni pa je nujna uporaba insulina. Če po naporih acidoza vztraja, zlasti pri pH manj kot 7,1, je treba razmisliti o dajanju natrijevega bikarbonata, da se pH dvigne na vsaj 7,25. Verjetno bi ga bilo treba dati tudi, ko arterijske ravni bikarbonata ostanejo pod 5 mEq/L, saj bo nadaljnje znižanje povzročilo pospešen padec pH.

Količina uporabljenega bikarbonata verjetno ne sme preseči 1 mEq/kg na dajanje, da bi se izognili možni alkalni preobremenitvi. Za vsako povečanje pH za 0,1 se razpoložljivost kisika v tkivih zmanjša za približno 10 % zaradi premika disociacijske krivulje kisika. Uporaba bikarbonata pri bolnikih s hipoksemijo, povezano s prisotnostjo desno-levega šanta (kot pri sindrom dihalne stiske odrasli) lahko Rath hitro znižajo na nevarne ravni.

Pri izračunu pomanjkanja bikarbonata se kot bikarbonatni prostor telesa običajno uporabi 30-50 % telesne teže. Pri bolnikih z akutnim, vendar zmernim pomanjkanjem bikarbonata (manj kot 10 mEq/L) se zdi, da so izračuni z uporabo 30 % bikarbonatnega prostora povsem zadostni za zagotovitev popravka. Pri zmernem pomanjkanju bikarbonata 10-15 mEq/l lahko kot bikarbonatni prostor uporabimo 40 % bolnikove telesne teže. Vendar pa pri bolnikih z huda acidoza pri pomanjkanju baze, ki presega 15 mEq / l, bikarbonatni prostor vključuje skoraj vso celotno telesno vodo, zato ga je treba šteti za 50% telesne teže.

Na primer, kdaj akutna bolezen Za pacienta s telesno težo 80 kg in koncentracijo bikarbonata 10 mEq/L (tj. primanjkljaj 14 mEq/L) velja, da je bikarbonatni prostor 40 % ali 32 L. Zato bo pri tem bolniku skupno pomanjkanje bikarbonata (80 kg * 40 %) x 14 mEq / L = 448 mEq. Vendar bomo predpisali le približno 1 mEq/kg (80 mEq) na injekcijo (v 15-30 minutah). Če je bil bolnik hemodinamsko nestabilen, bi lahko bikarbonat vbrizgali nekoliko hitreje.

Če bikarbonat dajemo prehitro, lahko povzroči paradoksno cerebralno acidozo. Dejstvo je, da CO2, katerega tvorba iz bikarbonata se poveča, zlahka premaga krvno-možgansko pregrado, medtem ko jo bikarbonat premaga zelo počasi. Povišan CSF CO2 spodbuja tvorbo ogljikovega dioksida, kar vodi do acidoze cerebrospinalne tekočine, kljub povečani alkalemiji v krvi.

Spodaj medicinski izraz"acidoza" se nanaša na stanje človeškega telesa, v katerem je moteno kislinsko-bazično ravnovesje.

Vzroki acidoze

Kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja nastane kot posledica nezadostne oksidacije in izločanja organskih kislin. Na splošno se pri zdravem človeku ti izdelki precej hitro izločijo iz telesa. Pri nekaterih boleznih in stanjih (na primer med nosečnostjo, črevesnimi motnjami, stradanjem, vročinskimi boleznimi itd.) se izločajo zelo počasi. V blagih primerih se to kaže v pojavu acetona in acetoocetne kisline v urinu (to stanje imenujemo acetonurija), v hujših primerih (na primer pri sladkorni bolezni) pa vodi v komo, šok in celo smrt.

Tako so lahko vzroki za acidozo ali bolje rečeno dejavniki, ki spremljajo razvoj tega stanja:

• nosečnost;
• Toge diete, stradanje;
• Kajenje, zloraba alkohola;
• Zastrupitev in druge motnje gastrointestinalnega trakta;
• Bolezni, za katere so značilne presnovne motnje (diabetes mellitus, vročina itd.);
• Dehidracija telesa (ne glede na vzrok, ki ga je povzročil);
• Maligne tvorbe;
• Pomanjkanje kisika (s srčnim popuščanjem, šokom, anemijo);
• odpoved ledvic;
• Zastrupitev s kemikalijami, katerih presnova lahko povzroči nastanek odvečnih kislin;
• Dihalna odpoved v hudi obliki (z emfizemom, pljučnico, hipoventilacijo itd.);
• Izguba bikarbonata skozi ledvice;
• Hipoglikemija (stanje, za katero je značilno znižanje ravni glukoze v krvi);
• Cirkulatorna odpoved (na primer s pljučnim edemom);
• Sprejem posameznika zdravila(na primer kalcijev klorid, salicilati itd.).

Treba je opozoriti, da vzroka acidoze ni vedno mogoče ugotoviti.

Razvrstitev acidoze

Po izvoru se acidoza deli na:

• Respiratorni (razvija se zaradi vdihavanja zraka z visoko koncentracijo ogljikovega dioksida);
• Nerespiratorni (zaradi presežka nehlapnih kislin);
• Mešano.

Nerespiratorna acidoza pa je razvrščena v:

• Izločanje: se razvije kot posledica kršitve funkcije odstranjevanja nehlapnih kislin iz telesa, najpogosteje pri boleznih ledvic;
• Eksogeni: zanj je že značilno, da v telo vstopi povečana količina snovi, ki se pretvorijo v procesu kislinske oksidacije;
• Presnovni: zaradi kopičenja endogenih kislin v tkivih zaradi njihove nezadostne vezave in / ali uničenja. Najtežje stanje.

Glede na raven pH (pri stopnji 7,25-7,44) acidozo delimo na:

• Kompenzirano - premik pH krvi proti spodnji meji fiziološke norme na raven 7,35;
• Subkompenzirano - bolj izrazit premik na "kislo" stran - pH 7,35-7,29;
• Dekompenzirano - znižanje ravni pH manj kot 7,29.

V primeru, da raven pH v telesu doseže izjemno nizke (manj kot 7,24) kazalnike (pravzaprav tudi izjemno visoke), se beljakovine denaturirajo (tj. Izgubijo se njihove naravne lastnosti) in delovanje encimov se zmanjša, celice so uničene - to lahko povzroči smrt telesa.

Acidoza lahko povzroči kritična stanja, kot so:

• Povečano strjevanje krvi;
• disfunkcija možganov;
• Zmanjšanje volumna krvi v obtoku;
• Kritična nihanja krvnega tlaka;
• dehidracija;
• periferna tromboza;
• miokardni infarkt;
• Infarkt parenhimskih organov;
• koma;
• Smrt.

Simptomi acidoze

Simptome acidoze je težko razlikovati od znakov različnih bolezni, v blagih oblikah pa sploh niso povezani s kršitvijo kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Simptomi acidoze pri blaga oblika je lahko:

• Kratkotrajna slabost in bruhanje;
• Splošno slabo počutje;
• utrujenost;

Hujša stanja acidoze lahko spremljajo:

• srčna aritmija;
• Motnje centralnega živčni sistem: letargija, omotica, zmedenost, zaspanost, izguba zavesti;
• težko dihanje;
• Hiperpneja (povečanje globine dihanja in nato njegove frekvence);
• Povečan srčni utrip;
• Znaki zmanjšanja volumna zunajcelične tekočine (ECF), zlasti pri diabetični acidozi;
• Zvišanje krvnega tlaka;
• Naraščajoča omamljenost.

Huda acidoza lahko povzroči krožni šok, ki se razvije kot posledica kršitve miokardne kontraktilnosti in reakcije. perifernih žil za kateholamine.

Diagnoza acidoze

Kot je navedeno zgoraj, simptomi acidoze niso specifični. Poleg tega so zelo pogosto prikriti z znaki osnovne bolezni, zato diagnoze ni vedno mogoče takoj vzpostaviti.

Za natančno diagnozo bolniki opravijo naslednje študije:

• Krvni test za določitev pH v urinu;
• Analiza arterijske krvi za prisotnost serumskih elektrolitov;
• Analiza arterijske krvi za določitev njene plinske sestave.

Zadnji dve študiji omogočata ugotavljanje ne le prisotnosti acidoze pri osebi, temveč tudi njeno vrsto (dihalno ali presnovno).

Da bi ugotovili vzrok acidoze, bodo morda potrebne številne dodatne študije.

Zdravljenje acidoze

Glede na to, da je opisano stanje posledica motenj v delovanju telesnih sistemov, je cilj zdravljenja acidoze odpraviti dejavnike, ki so postali sprožilni dejavnik. Še posebej, pogovarjamo se o zdravljenju osnovnih bolezni, patoloških stanj ali disfunkcij, ki so povzročile premik v kislinsko-bazičnem ravnovesju telesa.

Korekcija hudih oblik acidoze vključuje:

• Odprava provocirajočega dejavnika;
• Normalizacija hemodinamike: izboljšanje reoloških lastnosti krvi, obnova mikrocirkulacije, odprava hipovolemije;
• Popravek metabolizma elektrolitov;
• Odprava hipoproteinemije;
• Izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka;
• Okrepitev zaščitnega sistema ogljikovodikov;
• Izboljšanje oksidativnih procesov v tkivih z vnosom askorbinska kislina, glukoza, riboksin, tiamin, insulin, piridoksin;
• Izboljšanje pljučne ventilacije (prehod na umetno prezračevanje- v skrajnih primerih).

Ciljna korekcija kislinsko-baznega stanja z uvedbo pufrskih raztopin se izvaja le pri pH pod 7,25 (z dekompenzirano acidozo).

Simptomatsko zdravljenje acidoze vključuje obilna pijača, zaužitje sode, kot tudi odprava sočasnih simptomov (slabo počutje, slabost, aritmije, visok krvni pritisk itd.). V primeru zastrupitve so predpisana zdravila, ki izločajo strupene snovi iz telesa, v hujših primerih se izvaja dializa.

Zdravljenje acidoze pri otrocih je podobno zdravljenju tega stanja pri odraslih.