Kršitev metabolizma vode in elektrolitov je zelo pogosta patologija pri hudo bolnih bolnikih. Nastale motnje vsebnosti vode v različnih telesnih medijih in s tem povezane spremembe v vsebnosti elektrolitov in CBS ustvarjajo predpogoje za pojav nevarne motnje vitalen pomembne funkcije in metabolizem. To določa pomen objektivne ocene izmenjave vode elektrolitov, tako v predoperativno obdobje in med intenzivno nego.

Voda z v njej raztopljenimi snovmi je tako v biološkem kot fizikalno-kemijskem smislu funkcionalna enota in opravlja raznolike funkcije. Presnovni procesi v celici potekajo v vodnem okolju. Voda služi kot disperzijsko sredstvo za organske koloide in indiferentna osnova za transport gradbenih in energijskih snovi v celico ter evakuacijo presnovnih produktov v organe izločanja.

Pri novorojenčkih voda predstavlja 80 % telesne teže. S starostjo se vsebnost vode v tkivih zmanjšuje. Pri zdravem moškem je voda v povprečju 60 %, pri ženskah pa 50 % telesne teže.

Celotno količino vode v telesu lahko razdelimo na dva glavna funkcionalna prostora: intracelularni, katerega voda predstavlja 40% telesne teže (28 litrov pri moških s težo 70 kg), in zunajcelični - približno 20% telesne teže. .

Zunajcelični prostor je tekočina, ki obdaja celice, katere volumen in sestavo vzdržujejo regulatorni mehanizmi. Glavni kation zunajcelične tekočine je natrij, glavni anion je klor. Natrij in klorid igrata pomembno vlogo pri vzdrževanju osmotskega tlaka in volumna tekočine v tem prostoru. Volumen zunajcelične tekočine je sestavljen iz hitro premikajočega se volumna (funkcionalni volumen zunajcelične tekočine) in počasi premikajočega se volumna. Prva od njih vključuje plazmo in intersticijska tekočina. Počasi premikajoč se volumen zunajcelične tekočine vključuje tekočino v kosteh, hrustancu, vezivnega tkiva, subarahnoidni prostor, sinovialne votline.

Koncept "tretjega vodnega prostora" se uporablja samo v patologiji: vključuje kopičenje tekočine v seroznih votlinah z ascitesom in plevritisom, v plasti subperitonealnega tkiva s peritonitisom, v zaprtem prostoru črevesnih zank z obstrukcijo, zlasti z volvulusom. , v globokih plasteh kože v prvih 12 urah po opeklini.

Zunajcelični prostor vključuje naslednje vodne sektorje.

Intravaskularni vodni sektor - plazma služi kot medij za eritrocite, levkocite in trombocite. Vsebnost beljakovin v njem je okoli 70 g/l, kar je precej več kot v intersticijski tekočini (20 g/l).

Intersticijski sektor je okolje, v katerem se celice nahajajo in aktivno delujejo, je tekočina zunajceličnih in ekstravaskularnih prostorov (skupaj z limfo). Intersticijski sektor ni napolnjen s prosto gibajočo se tekočino, temveč z gelom, ki drži vodo v fiksnem stanju. Osnova gela so glikozaminoglikani, predvsem hialuronska kislina. Intersticijska tekočina je transportni medij, ki substratom ne omogoča širjenja po telesu in jih koncentrira na pravem mestu. Skozi intersticijski sektor poteka tranzit ionov, kisika, hranila v celico in povratno gibanje toksinov v žile, skozi katere se dostavijo v organe izločanja.

Limfa, ki je sestavni del intersticijska tekočina, namenjena predvsem transportu kemičnih velikomolekularnih substratov (beljakovin), pa tudi maščobnih konglomeratov in ogljikovih hidratov iz intersticija v kri. limfni sistem Ima tudi koncentracijsko funkcijo, saj reabsorbira vodo v predelu venskega konca kapilare.

Intersticijski sektor je pomembna "zmogljivost", ki vsebuje? vso telesno tekočino (15 % telesne teže). Zaradi tekočine intersticijskega sektorja se pri akutni izgubi krvi in ​​plazme kompenzira volumen plazme.

Medcelična voda vključuje tudi transcelularno tekočino (0,5-1% telesne teže): tekočino seroznih votlin, sinovialno tekočino, tekočino sprednjega očesnega prekata, primarni urin v tubulih ledvic, izločke solznih žlez, izločke žleze prebavila.

Splošne smeri gibanja vode med telesnimi mediji so prikazane na sliki 3.20.

Stabilnost volumnov tekočih prostorov je zagotovljena z ravnotežjem vnosov in izgub. Običajno se žilno korito polni neposredno iz prebavil in limfnih žil, izprazni skozi ledvice in žleze znojnice ter se izmenjuje z intersticijskim prostorom in prebavili. Po drugi strani intersticijski sektor izmenjuje vodo s celičnimi, pa tudi z obtočnimi in limfnimi kanali. Prosta (osmotsko vezana) voda - z intersticijskim sektorjem in intracelularnim prostorom.

Glavni vzroki za motnje ravnovesja vode in elektrolitov so zunanje izgube tekočine in njihova nefiziološka prerazporeditev med glavnimi tekočinskimi sektorji telesa. Pojavijo se lahko zaradi patološkega aktiviranja naravnih procesov v telesu, zlasti s poliurijo, drisko, prekomernim potenjem, z obilnim bruhanjem, zaradi izločanja skozi različne odtoke in fistule ali s površine ran in opeklin. Notranje gibanje tekočin je možno z razvojem edema na poškodovanih in okuženih območjih, vendar je predvsem posledica sprememb v osmolalnosti tekočih medijev. Konkretni primeri notranja gibanja so kopičenje tekočine v plevralni in trebušni votlini s plevritisom in peritonitisom, izguba krvi v tkivih z obsežnimi zlomi, premik plazme v poškodovana tkiva s crush sindromom itd. Posebna vrsta notranjega gibanja tekočin je tvorba tako imenovanih transcelularnih bazenov v prebavnem traktu (z črevesna obstrukcija, volvulus, črevesni infarkt, huda pooperativna pareza).

Slika 3.20. Splošne smeri gibanja vode med telesnimi mediji

Neravnovesje vode v telesu se imenuje dishidrija. Dishidrijo delimo v dve skupini: dehidracijo in hiperhidracijo. V vsaki od njih ločimo tri oblike: normosmolalno, hipoosmolalno in hiperosmolalno. Razvrstitev temelji na osmolalnosti zunajcelične tekočine, ker je glavni dejavnik, ki določa porazdelitev vode med celicami in intersticijskim prostorom.

Diferencialna diagnoza različnih oblik dishidrije se izvaja na podlagi anamnestičnih, kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Izjemnega pomena je ugotovitev okoliščin, ki so bolnika pripeljale do določene dishidrije. Znaki pogostega bruhanja, driske, jemanja diuretikov in odvajal kažejo, da ima bolnik vodno-elektrolitsko neravnovesje.

Žeja je ena od zgodnji znaki pomanjkanje vode. Prisotnost žeje kaže na povečanje osmolalnosti zunajcelične tekočine, čemur sledi celična dehidracija.

Suhost jezika, sluznice in kožo predvsem v aksilah in predeli dimelj, kjer žleze znojnice neprestano delujejo, kažejo na znatno dehidracijo. Hkrati se zmanjša turgor kože in tkiv. Suhost v aksilarnem in dimeljskem predelu kaže na izrazit primanjkljaj vode (do 1500 ml).

Tonus zrkla lahko kaže na eni strani dehidracijo (zmanjšan tonus), na drugi strani pa hiperhidracijo (napetost zrkla).

Edem je pogosteje posledica presežka intersticijske tekočine in zadrževanja natrija v telesu. Nič manj informativni pri intersticijski hiperhidriji so znaki, kot so zabuhlost obraza, gladkost reliefov rok in stopal, prevlada prečnih prog na hrbtni strani prstov in popolno izginotje vzdolžnih prog na njihovih dlaneh. Upoštevati je treba, da edem ni zelo občutljiv pokazatelj ravnovesja natrija in vode v telesu, saj je prerazporeditev vode med žilnim in intersticijskim sektorjem posledica visokega proteinskega gradienta med njima.

Spremembe turgorja mehkih tkiv v reliefnih conah: obraz, roke in stopala so zanesljivi znaki intersticijske dishidrije. Za intersticijsko dehidracijo so značilni: retrakcija periokularnega tkiva s pojavom senčnih krogov okoli oči, izostritev obraznih potez, kontrastni reliefi dlani in stopal, zlasti opazni na hrbtnih površinah, ki jih spremlja prevladovanje vzdolžnih prog in gub. kože, poudarjanje sklepnih predelov, kar jim daje videz fižolovega stroka, sploščitev konic prstov.

Pojav "težkega dihanja" med avskultacijo je posledica povečane prevodnosti zvoka pri izdihu. Njegov videz je posledica dejstva, da se odvečna voda hitro odloži v intersticijskem tkivu pljuč in ga zapusti, ko je prsni koš dvignjen. Zato ga je treba iskati na tistih področjih, ki so zasedla najnižji položaj 2-3 ure pred poslušanjem.

Spremembe turgorja in volumna parenhimskih organov so neposreden znak celične hidracije. Najbolj dostopni za raziskave so jezik, skeletne mišice, jetra (velikosti). Dimenzije jezika morajo zlasti ustrezati njegovemu mestu, omejenemu z alveolarnim procesom. spodnja čeljust. Z dehidracijo se jezik opazno zmanjša, pogosto ne doseže sprednjih zob, skeletne mišice so ohlapne, konsistenca penaste gume ali gutaperke, jetra se zmanjšajo. Pri hiperhidraciji se na stranskih površinah jezika pojavijo sledi zob, skeletne mišice so napete, boleče, povečana in boleča pa so tudi jetra.

Telesna teža je pomemben pokazatelj izgube ali povečanja tekočine. Pri majhnih otrocih se hudo pomanjkanje tekočine kaže s hitrim zmanjšanjem telesne teže za več kot 10%, pri odraslih - za več kot 15%.

Laboratorijske študije potrjujejo diagnozo in dopolnjujejo klinično sliko. Posebej pomembni so naslednji podatki: osmolalnost in koncentracija elektrolitov (natrij, kalij, klorid, bikarbonat, včasih kalcij, fosfor, magnezij) v plazmi; hematokrit in hemoglobin, krvna sečnina, skupne beljakovine in razmerje med albuminom in globulinom; rezultati klinične in biokemične analize urina (količina, specifična teža, pH vrednosti, nivo sladkorja, osmolalnost, beljakovine, kalij, natrij, acetonska telesca, preiskava sedimenta; koncentracija kalija, natrija, sečnine in kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normoosmolna) dehidracija se razvije zaradi izgube zunajcelične tekočine, ki je po sestavi elektrolitov podobna krvni plazmi: pri akutni izgubi krvi, obsežnih opeklinah, obilnem izcedku iz različne oddelke gastrointestinalnega trakta, z uhajanjem eksudata s površine obsežnega površinske rane, s poliurijo, s prekomerno intenzivno terapijo z diuretiki, zlasti v ozadju diete brez soli.

Ta oblika je zunajcelična, saj zaradi normalne osmolalnosti zunajcelične tekočine celice niso dehidrirane.

Zmanjšanje skupne vsebnosti Na v telesu spremlja zmanjšanje prostornine zunajceličnega prostora, vključno z njegovim intravaskularnim sektorjem. Pojavi se hipovolemija, zgodaj je motena hemodinamika, ob hudih izotoničnih izgubah se razvije dehidracijski šok (primer: kolerični algid). Izguba 30 % ali več volumna plazme je neposredno smrtno nevarna.

Obstajajo tri stopnje izotonične dehidracije: I stopnja - izguba do 2 litra izotonične tekočine; II stopnja - izguba do 4 litre; III stopnja - izguba od 5 do 6 litrov.

Značilni znaki te dishidrije so znižanje krvnega tlaka, ko bolnik ostane v postelji, kompenzatorna tahikardija, možen je ortostatski kolaps. S povečanjem izgube izotonične tekočine se zmanjšata arterijski in venski tlak, periferne vene, obstaja rahla žeja, na jeziku se pojavijo globoke vzdolžne gube, barva sluznice ni spremenjena, diureza je zmanjšana, izločanje Na in Cl z urinom je zmanjšano zaradi povečanega vnosa vazopresina in aldosterona v krvi kot odgovor do zmanjšanja volumna krvne plazme. Hkrati osmolalnost krvne plazme ostane skoraj nespremenjena.

Motnje mikrocirkulacije, ki nastanejo na podlagi hipovolemije, spremlja metabolična acidoza. Z napredovanjem izotonične dehidracije se hemodinamične motnje poslabšajo: CVP se zmanjša, zgostitev krvi in ​​viskoznost se povečata, kar poveča odpornost na pretok krvi. Opažene so izrazite motnje mikrocirkulacije: "marmor", hladna koža okončin, oligurija preide v anurijo, poveča se arterijska hipotenzija.

Korekcija obravnavane oblike dehidracije se doseže predvsem z infuzijo normosmolne tekočine (Ringerjeva raztopina, laktasol itd.). V primeru hipovolemičnega šoka za stabilizacijo hemodinamike najprej dajemo 5% raztopino glukoze (10 ml / kg), normosmolne raztopine elektrolitov in šele nato transfuzijo koloidnega nadomestka plazme (s hitrostjo 5-8 ml / kg). Hitrost transfuzije raztopin v prvi uri rehidracije lahko doseže 100-200 ml / min, nato se zmanjša na 20-30 ml / min. Zaključek faze nujne rehidracije spremlja izboljšanje mikrocirkulacije: marmorna koža izgine, udi postanejo toplejši, sluznice postanejo rožnate, periferne vene se napolnijo, diureza se obnovi, tahikardija se zmanjša, normalizira. arterijski tlak. Od te točke naprej se hitrost zmanjša na 5 ml/min ali manj.

Hipertonična (hiperosmolna) dehidracija se od prejšnje sorte razlikuje po tem, da v ozadju splošnega pomanjkanja tekočine v telesu prevladuje pomanjkanje vode.

Ta vrsta dehidracije se razvije, ko pride do izgube vode brez elektrolitov (izguba znojenja) ali ko izguba vode presega izgubo elektrolitov. Poveča se molalna koncentracija zunajcelične tekočine, nato pa celice tudi dehidrirajo. Razlogi za to stanje so lahko absolutno pomanjkanje vode v prehrani, nezadosten vnos vode v bolnikovo telo z napakami v oskrbi, zlasti pri bolnikih z motnjami zavesti, z izgubo žeje, motnjami požiranja. Lahko povzroči povečano izgubo vode med hiperventilacijo, vročino, opeklinami, poliurijo stopnja akutne odpovedi ledvic, kronični pielonefritis, sladkor in diabetes insipidus.

Skupaj z vodo iz tkiv vstopi kalij, ki se ob ohranjeni diurezi izgubi z urinom. Pri zmerni dehidraciji je hemodinamika malo motena. Pri hudi dehidraciji se BCC zmanjša, odpornost proti pretoku krvi se poveča zaradi povečane viskoznosti krvi, povečana emisija kateholamini, povečana naknadna obremenitev srca. Krvni tlak, diureza se zmanjšajo, urin z visoko relativno gostoto in povečana koncentracija sečnina. Koncentracija Na v plazmi se dvigne nad 147 mmol/l, kar natančno odraža pomanjkanje proste vode.

Klinika hipertenzivne dehidracije je posledica dehidracije celic, zlasti možganskih celic: bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, žeje, apatije, zaspanosti, s poglabljanjem dehidracije se pojavi motnja zavesti, halucinacije, konvulzije, hipertermija.

Primanjkljaj vode se izračuna po formuli:

C (napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Kjer je: s (Napl.) - koncentracija Na v krvni plazmi bolnika,

0,6 (60%) - vsebnost vse vode v telesu glede na telesno maso, l.

Terapija je usmerjena ne le v odpravo vzroka hipertenzivne dehidracije, ampak tudi v zapolnitev pomanjkanja celične tekočine z infundiranjem 5% raztopine glukoze z dodatkom do 1/3 volumna izotonične raztopine NaCl. Če bolnikovo stanje dopušča, se rehidracija izvaja zmerno. Prvič, paziti je treba na povečano diurezo in dodatno izgubo tekočine, in drugič, hitro in obilno dajanje glukoze lahko zmanjša molsko koncentracijo zunajcelične tekočine in ustvari pogoje za pretok vode v možganske celice.

Pri hudi dehidraciji s simptomi dehidracijskega hipovolemičnega šoka, motenj mikrocirkulacije in centralizacije krvnega obtoka je potrebna nujna ponovna vzpostavitev hemodinamike, kar dosežemo z dopolnitvijo volumna intravaskularne postelje ne le z raztopino glukoze, ki jo hitro zapusti, temveč tudi z koloidne raztopine, ki zadržujejo vodo v žilah, kar zmanjša hitrost dotoka tekočine v možgane. V teh primerih se infuzijska terapija začne z infuzijo 5% raztopine glukoze, ki ji doda do 1/3 volumna reopoliglukina, 5% raztopine albumina.

Ionogram krvnega seruma je na začetku neinformativen. Skupaj s povečanjem koncentracije Na + se poveča tudi koncentracija drugih elektrolitov in normalno delovanje koncentracije K + vedno dajejo misliti na prisotnost prave hipokaligistije, ki se manifestira po rehidraciji.

Ko se diureza obnovi, je treba predpisati intravensko infuzijo K+ raztopine. Med potekom rehidracije vlijemo 5% raztopino glukoze, občasno dodajamo raztopine elektrolitov. Učinkovitost procesa rehidracije se nadzoruje po naslednjih merilih: obnovitev diureze, izboljšanje splošnega stanja bolnika, vlaženje sluznice in zmanjšanje koncentracije Na + v krvni plazmi. Pomemben indikator ustreznost hemodinamike, predvsem venskega dotoka v srce, lahko merimo s CVP, ki je običajno enak 5-10 cm vode. Umetnost.

Za hipotonično (hipoosmolno) dehidracijo je značilno prevladujoče pomanjkanje elektrolitov v telesu, kar vodi do zmanjšanja osmolalnosti zunajcelične tekočine. Pravo pomanjkanje Na+ lahko spremlja relativni presežek "proste" vode ob ohranjanju dehidracije zunajceličnega prostora. Molarna koncentracija zunajcelične tekočine se zmanjša, ustvarijo se pogoji za vstop tekočine v znotrajcelični prostor, vključno z možganskimi celicami z razvojem njihovega edema.

Zmanjša se volumen krožeče plazme, zniža se krvni tlak, CVP, pulzni tlak. Bolnik je letargičen, zaspan, apatičen, ne čuti žeje, čuti značilen kovinski okus.

Poznamo tri stopnje pomanjkanja Na: I stopnja - pomanjkanje do 9 mmol/kg; II stopnja - pomanjkanje 10-12 mmol / kg; III stopnja - pomanjkanje do 13-20 mmol / kg telesne teže. S III stopnjo pomanjkanja splošno stanje bolnik je izjemno hud: koma, krvni tlak se zniža na 90/40 mm Hg. Umetnost.

Z zmerno hudimi kršitvami je dovolj, da omejite infundiranje 5% raztopine glukoze z izotonično raztopino natrijevega klorida. Pri znatnem pomanjkanju Na + se polovica pomanjkanja kompenzira s hipertonično (molarno ali 5%) raztopino natrijevega klorida, v prisotnosti acidoze pa se popravek pomanjkanja Na izvede s 4,2% raztopino natrija. bikarbonat.

Izračun potrebne količine Na se izvede po formuli:

Pomanjkanje Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kje: s(Na)pl. - koncentracija Na v krvni plazmi bolnika, mmol/l;

142 - koncentracija Na v krvni plazmi je normalna, mmol / l,

M - telesna teža (kg).

Infuzije raztopin, ki vsebujejo natrij, se izvajajo z zmanjševanjem hitrosti. V prvih 24 urah se injicira 600-800 mmol Na +, v prvih 6-12 urah - približno 50% raztopine. V prihodnosti so predpisane izotonične raztopine elektrolitov: Ringerjeva raztopina, laktasol.

Ugotovljeno pomanjkanje Na nadomestimo z raztopinami NaCl ali NaHCO3. V prvem primeru se predpostavlja, da 1 ml 5,8 % raztopine NaCl vsebuje 1 mmol Na, v drugem primeru (uporablja se ob prisotnosti acidoze) pa se predpostavlja, da 8,4 % raztopina bikarbonata v 1 ml vsebuje 1 mmol. Izračunano količino ene ali druge od teh raztopin dajemo bolniku skupaj s transfundirano normosmolsko fiziološko raztopino.

Hiperhidracija. Lahko je tudi normo-, hipo- in hiperosmolalen. Anesteziologi-reanimatologi se morajo z njo srečati veliko manj pogosto.

Izotonična hiperhidracija se pogosto razvije kot posledica prekomernega dajanja izotoničnih fizioloških raztopin v pooperativnem obdobju, zlasti v primeru okvarjenega delovanja ledvic. Vzroki za to prekomerno hidracijo so lahko tudi bolezni srca z edemi, ciroza jeter z ascitesom, bolezni ledvic (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Razvoj izotonične hiperhidracije temelji na povečanju volumna zunajcelične tekočine zaradi sorazmernega zadrževanja natrija in vode v telesu. Za kliniko te oblike hiperhidracije so značilni generalizirani edem (edematozni sindrom), anasarka, hitro povečanje telesne teže, zmanjšane koncentracije v krvi; nagnjenost k hipertenziji. Terapija te dishidrije je zmanjšana na izključitev vzrokov njihovega pojava, pa tudi na odpravo pomanjkanja beljakovin z infuzijami naravnih beljakovin s hkratnim odstranjevanjem soli in vode s pomočjo diuretikov. Z nezadostnim učinkom dehidracijske terapije se lahko izvede hemodializa z ultrafiltracijo krvi.

Hipotonično hiperhidracijo povzročajo isti dejavniki, ki povzročajo izotonično obliko, vendar stanje poslabšajo prerazporeditev vode iz medceličnega v znotrajcelični prostor, transmineralizacija in povečano uničenje celic. Pri hipotonični prekomerni hidraciji se vsebnost vode v telesu znatno poveča, kar olajša tudi infuzijska terapija z raztopinami brez elektrolitov.

S presežkom "proste" vode se molalna koncentracija telesnih tekočin zmanjša. »Prosta« voda se enakomerno porazdeli v tekočinskih prostorih telesa, predvsem v zunajcelični tekočini, kar povzroči zmanjšanje koncentracije Na+ v njej. Hipotonično hiperhidracijo s hiponatriplazmijo opazimo s prekomernim vnosom "proste" vode v telo v količinah, ki presegajo možnost izločanja, če a) se izvaja umivanje z vodo (brez soli). Mehur in ležišče prostate po njeni transuretralni resekciji, b) pride do utopitve sveža voda, c) čezmerna infuzija raztopin glukoze se izvaja v oligoanurični fazi SNP. Ta dishidrija je lahko tudi posledica zmanjšanja glomerulne filtracije v ledvicah pri akutnem in kronična insuficienca ledvica, kongestivna insuficienca srce, ciroza jeter, ascites, pomanjkanje glukokortikoidov, miksedem, Barterjev sindrom (prirojena insuficienca tubulov ledvic, kršitev njihove sposobnosti zadrževanja Na + in K + s povečano proizvodnjo renina in aldosterona, hipertrofija jukstaglomerularnega aparat). Pojavi se pri ektopičnem nastajanju vazopresina s tumorji: timomom, okrogloceličnim pljučnim rakom, adenokarcinomom 12. razjeda na dvanajstniku trebušne slinavke, tuberkuloza, povečana proizvodnja vazopresina v lezijah hipotalamične regije, meningoencefalitis, hematom, prirojene anomalije in možganski absces, imenovanje zdravila ki povečajo proizvodnjo vazopresina (morfin, oksitocin, barbiturati itd.).

Hiponatremija je najpogostejša motnja presnove vode in elektrolitov, ki predstavlja 30-60% vseh elektrolitskih neravnovesij. Pogosto je ta kršitev iatrogene narave - ko se infundira presežna količina 5% raztopine glukoze (glukoza se presnavlja in ostane "prosta" voda).

Klinična slika hiponatremije je raznolika: dezorientacija in stupor pri starejših bolnikih, konvulzije in koma v akutnem razvoju tega stanja.

Akutni razvoj hiponatremije se vedno klinično manifestira. V 50% primerov je napoved neugodna. S hiponatremijo do 110 mmol / l in hipoosmolalnostjo do 240-250 mosmol / kg se ustvarijo pogoji za hiperhidracijo možganskih celic in njihov edem.

Diagnoza temelji na oceni simptomov poškodbe centralnega živčni sistem(šibkost, delirij, zmedenost, koma, konvulzije), ki se pojavijo v ozadju intenzivne infuzijske terapije. Pojasnjuje njeno dejstvo odprava nevroloških oz duševne motnje kot posledica preventivnega dajanja raztopin, ki vsebujejo natrij. Bolniki z akutni razvoj sindrom, s hudimi kliničnimi manifestacijami živčnega sistema, predvsem z grožnjo možganskega edema, zahtevajo nujno zdravljenje. V teh primerih je priporočljivo intravensko dajanje 500 ml 3% raztopine natrijevega klorida v prvih 6-12 urah, čemur sledi ponavljajoče dajanje enakega odmerka te raztopine čez dan. Ko natrij doseže 120 mmol/l, dajanje hipertonične raztopine natrijevega klorida prenehamo. Z možno dekompenzacijo srčne aktivnosti je treba predpisati furosemid s hkratnim dajanjem hipertoničnih raztopin - 3% raztopine kalijevega klorida in 3% raztopine natrijevega klorida za korekcijo izgub Na + in K +.

Zdravljenje izbire hipertenzivne hiperhidracije je ultrafiltracija.

Pri hipertiroidizmu s pomanjkanjem glukokortikoidov je koristna uporaba tiroidina in glukokortikoidov.

Hipertonična hiperhidracija nastane kot posledica prekomernega vnosa hipertoničnih raztopin v telo enteralno in parenteralno, kot tudi infuzije izotoničnih raztopin pri bolnikih z okvarjenim delovanjem izločanja ledvic. V proces sta vključena oba glavna vodna sektorja. Vendar pa povečanje osmolalnosti v zunajceličnem prostoru povzroči dehidracijo celic in sproščanje kalija iz njih. Za klinična slika za to obliko hiperhidracije so značilni znaki edematoznega sindroma, hipervolemije in lezij centralnega živčnega sistema, pa tudi žeja, hiperemija kože, vznemirjenost in zmanjšanje parametrov koncentracije v krvi. Zdravljenje je sestavljeno iz prilagajanja infuzijske terapije z nadomeščanjem raztopin elektrolitov z naravnimi beljakovinami in raztopinami glukoze, z uporabo osmodiuretikov ali saluretikov, v hudih primerih - hemodialize.

Obstaja tesna povezava med resnostjo odstopanj v stanju vode in elektrolitov ter živčna dejavnost. Posebnost psihe in stanje zavesti lahko pomagata krmariti v smeri toničnega premika. S hiperosmijo pride do kompenzacijske mobilizacije celične vode in obnavljanja zalog vode od zunaj. To se kaže v ustreznih reakcijah: sumničavost, razdražljivost in agresivnost do halucinoze, huda žeja, hipertermija, hiperkineza, arterijska hipertenzija.

Nasprotno, z zmanjšanjem osmolalnosti se nevrohumoralni sistem spravi v neaktivno stanje, kar celični masi zagotavlja počitek in možnost, da asimilira del vode, neuravnotežen z natrijem. Pogosteje so: letargija in hipodinamija; odpor do vode z njenimi obilnimi izgubami v obliki bruhanja in driske, hipotermije, arterijske in mišične hipotenzije.

Neravnovesje ionov K+. Poleg motenj, povezanih z vodo in natrijem, ima resno bolan bolnik pogosto neravnovesje ionov K +, ki igra zelo pomembno vlogo pri zagotavljanju vitalne aktivnosti telesa. Kršitev vsebnosti K + v celicah in zunajcelični tekočini lahko povzroči resne funkcionalne motnje in škodljive presnovne spremembe.

Celotna zaloga kalija v telesu odraslega je od 150 do 180 g, to je približno 1,2 g / kg. Njegov glavni del (98%) se nahaja v celicah in le 2% - v zunajceličnem prostoru. Največje količine kalija se koncentrirajo v tkivih, ki se intenzivno presnavljajo - ledvicah, mišicah, možganih. V mišični celici je nekaj kalija v stanju kemične vezi s protoplazmatskimi polimeri. Znatne količine kalija se nahajajo v beljakovinskih usedlinah. Prisoten je v fosfolipidih, lipoproteinih in nukleoproteinih. Kalij tvori kovalentno vrsto vezi z ostanki fosforne kisline, karboksilnimi skupinami. Pomen teh vezi je v tem, da tvorbo kompleksa spremlja sprememba fizikalno-kemijskih lastnosti spojine, vključno s topnostjo, ionskim nabojem in redoks lastnostmi. Kalij aktivira več deset encimov, ki zagotavljajo presnovne celične procese.

Kompleksne sposobnosti kovin in tekmovanje med njimi za mesto v samem kompleksu se v celoti pokažejo v celični membrani. V konkurenci s kalcijem in magnezijem kalij olajša depolarizirajoče delovanje acetilholina in prehod celice v vzburjeno stanje. Pri hipokalemiji je ta prevod otežen, pri hiperkalemiji pa je, nasprotno, olajšan. V citoplazmi prosti kalij določa mobilnost energijskega celičnega substrata - glikogena. Visoke koncentracije kalija olajšajo sintezo te snovi in ​​hkrati zavirajo njegovo mobilizacijo za oskrbo celičnih funkcij z energijo, nizke koncentracije, nasprotno, zavirajo obnovo glikogena, vendar prispevajo k njegovi razgradnji.

Kar zadeva učinek premikov kalija na srčno aktivnost, je običajno govoriti o njegovi interakciji s srčnimi glikozidi. Posledica delovanja srčnih glikozidov na Na + / K + -ATPazo je povečanje koncentracije kalcija, natrija v celici in tona srčne mišice. Zmanjšanje koncentracije kalija, naravnega aktivatorja tega encima, spremlja povečanje delovanja srčnih glikozidov. Zato mora biti odmerjanje individualno - dokler ne dosežemo želenega inotropizma ali do prvih znakov zastrupitve z glikozidi.

Kalij je spremljevalec plastičnih procesov. Tako je treba obnovitev 5 g beljakovin ali glikogena zagotoviti z 1 enoto insulina z vnosom približno 0,1 g dibazičnega kalijevega fosfata in 15 ml vode iz zunajceličnega prostora.

Pomanjkanje kalija se nanaša na pomanjkanje njegove celotne vsebnosti v telesu. Kot vsak primanjkljaj je tudi ta posledica izgub, ki jih prihodki ne izravnajo. Njegova resnost včasih doseže 1/3 celotne vsebine. Razlogi so lahko različni. Zmanjšanje vnosa hrane je lahko posledica prisilnega ali zavestnega stradanja, izgube apetita, poškodbe. aparat za žvečenje, stenoza požiralnika ali pilorusa, uživanje hrane, ki je revna s kalijem, ali infundiranje raztopin brez kalija med parenteralna prehrana.

Prekomerne izgube so lahko povezane s hiperkatabolizmom, povečanimi funkcijami izločanja. Vsaka obsežna in nekompenzirana izguba telesnih tekočin vodi do velikega pomanjkanja kalija. To je lahko bruhanje z želodčno stenozo ali črevesno obstrukcijo katere koli lokalizacije, izguba prebavnega soka pri črevesnih, žolčnih, pankreasnih fistulah ali driski, poliurija (poliurična stopnja akutne odpovedi ledvic, diabetes insipidus, zloraba saluretikov). Poliurijo lahko spodbudijo osmotsko aktivne snovi (visoka koncentracija glukoze pri sladkorni bolezni ali steroidnem melitusu, uporaba osmotskih diuretikov).

Kalij se praktično ne absorbira v ledvicah. V skladu s tem je njegova izguba z urinom sorazmerna z količino diureze.

Na pomanjkanje K+ v telesu lahko kaže znižanje njegove vsebnosti v krvni plazmi (normalno okoli 4,5 mmol/l), vendar pod pogojem, da katabolizem ni povečan, ni acidoze ali alkaloze in izrazite stresne reakcije. V takih pogojih raven K + v plazmi 3,5-3,0 mmol / l kaže na njegovo pomanjkanje v količini 100-200 mmol, znotraj 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol in pri vsebnosti manj kot 2,0 mmol. / l - 500 mmol ali več. Do neke mere lahko o pomanjkanju K + v telesu sodimo po njegovem izločanju z urinom. V dnevnem urinu zdrava oseba vsebuje 70-100 mmol kalija (kar je enako dnevnemu sproščanju kalija iz tkiv in porabi iz prehrambeni izdelki). Zmanjšanje izločanja kalija na 25 mmol na dan ali manj kaže na globoko pomanjkanje kalija. Pri pomanjkanju kalija zaradi velikih izgub skozi ledvice je vsebnost kalija v dnevnem urinu nad 50 mmol, pri pomanjkanju kalija kot posledica nezadostnega vnosa v telo - pod 50 mmol.

Pomanjkanje kalija postane opazno, če preseže 10% normalne vsebnosti tega kationa, in grozi - ko pomanjkanje doseže 30% ali več.

izraznost klinične manifestacije hipokaliemija in pomanjkanje kalija je odvisna od stopnje njihovega razvoja in globine kršitev.

Prednjačijo nevromuskularne bolezni klinični simptomi hipokalemija in pomanjkanje kalija in se kažejo v spremembah funkcionalnega stanja, centralnega in perifernega živčnega sistema, tonusa progastih skeletnih mišic, gladkih mišic prebavil in mišic mehurja. Pri pregledu bolnikov se odkrije hipotenzija ali atonijo želodca, paralitični ileus, stagnacijo v želodcu, slabost, bruhanje, napenjanje, napenjanje, hipotenzijo ali atonijo mehurja. S strani srčno-žilnega sistema fiksni sistolični šum na vrhu in širjenje srca, znižanje krvnega tlaka, predvsem diastoličnega, bradikardija ali tahikardija. Z akutno razvijajočo se globoko hipokalemijo (do 2 mmol / l in manj) se pogosto pojavijo atrijske in ventrikularne ekstrasistole, možna je miokardna fibrilacija in zastoj cirkulacije. Neposredna nevarnost hipokalemije je v dezinhibiciji učinkov antagonističnih kationov - natrija in kalcija, z možnostjo srčnega zastoja v sistoli. EKG znaki hipokalemije: nizek dvofazni ali negativni T, pojav vala V, razširitev QT, skrajšanje PQ. Značilno je oslabitev kitnih refleksov do njihovega popolnega izginotja in razvoja mlahave paralize, zmanjšanja mišičnega tonusa.

S hitrim razvojem globoke hipokalemije (do 2 mmol / l in manj) pride do izraza splošna šibkost skeletnih mišic in lahko povzroči paralizo dihalnih mišic in zastoj dihanja.

Pri odpravljanju pomanjkanja kalija je treba zagotoviti, da kalij vstopi v telo v količini fizioloških potreb, da se nadomesti obstoječa pomanjkljivost intracelularnega in zunajceličnega kalija.

Pomanjkanje K + (mmol) \u003d (4,5 - K + kvadrat), mmol / l * telesna teža, kg * 0,4 (3,38).

Za odpravo pomanjkanja kalija je treba izključiti vse stresne dejavnike (močna čustva, bolečina, hipoksija katerega koli izvora).

Količina hranil, elektrolitov in vitaminov, predpisanih pod temi pogoji, mora presegati običajne dnevne potrebe, da se hkrati pokrijejo izgube v okolju(med nosečnostjo – na potrebe ploda) in določen delež primanjkljaja.

Da bi zagotovili želeno stopnjo ponovne vzpostavitve ravni kalija v sestavi glikogena ali beljakovin, je treba vsakih 2,2-3,0 g klorida ali disubstituiranega kalijevega fosfata dati skupaj s 100 g glukoze ali čistih aminokislin, 20-30 enot insulina, 0,6 g kalcijevega klorida, 30 g natrijevega klorida in 0,6 g magnezijevega sulfata.

Za odpravo hipokaligistije je najbolje uporabiti dikalijev fosfat, saj je sinteza glikogena brez fosfatov nemogoča.

Popolna odprava celičnega pomanjkanja kalija je enakovredna popolni obnovi ustrezne mišične mase, kar je le redko mogoče doseči v kratkem času. Lahko štejemo, da primanjkljaj 10 kg mišične mase ustreza primanjkljaju kalija 1600 mEq, to ​​je 62,56 g K+ ali 119 g KCI.

Pri intravenskem odpravljanju pomanjkanja K+ se njegov ocenjeni odmerek v obliki raztopine KCl infundira skupaj z raztopino glukoze, glede na to, da 1 ml 7,45% raztopine vsebuje 1 mmol K., 1 meq kalija = 39 mg. , 1 gram kalija = 25 meq., 1 gram KCl vsebuje 13,4 meq kalija, 1 ml 5% raztopine KCl vsebuje 25 mg kalija ali 0,64 meq kalija.

Ne smemo pozabiti, da vstop kalija v celico zahteva nekaj časa, zato koncentracija infundiranih raztopin K + ne sme presegati 0,5 mmol / l, hitrost infundiranja pa ne sme presegati 30-40 mmol / h. 1 g KCl, iz katerega pripravimo raztopino za intravensko aplikacijo, vsebuje 13,6 mmol K+.

Če je pomanjkanje K+ veliko, se njegovo nadomestilo izvede v 2-3 dneh, glede na to, da je največji dnevni odmerek intravensko danega K+ 3 mmol/kg.

Za določitev varne hitrosti infundiranja lahko uporabite naslednjo formulo:

Kje: 0,33 - največja dovoljena varna hitrost infundiranja, mmol / min;

20 je število kapljic v 1 ml kristaloidne raztopine.

Največja hitrost dajanja kalija je 20 meq/h ali 0,8 g/h. Za otroke največja hitrost uvedba kalija je 1,1 meq / h ali 43 mg / h Ustreznost popravka, poleg določanja vsebnosti K + v plazmi, se lahko določi z razmerjem njegovega vnosa in izločanja v telo. Količina K +, ki se izloči z urinom v odsotnosti aldesteronizma, ostane zmanjšana glede na uporabljeni odmerek, dokler se pomanjkanje ne odpravi.

Tako pomanjkanje K+ kot presežek K+ v plazmi predstavlja resno nevarnost za telo v primeru ledvične insuficience in njegovega zelo intenzivnega intravenskega dajanja, zlasti ob ozadju acidoze, povečanega katabolizma in celične dehidracije.

Hiperkalemija je lahko posledica akutne in kronične odpovedi ledvic v fazi oligurije in anurije; veliko sproščanje kalija iz tkiv v ozadju nezadostne diureze (globoke ali obsežne opekline, poškodbe); dolgotrajno pozicijsko ali stiskanje arterij, pozno obnavljanje krvnega pretoka v arterijah med njihovo trombozo; masivna hemoliza; dekompenzirana presnovna acidoza; hitra uvedba velikih odmerkov relaksantov depolarizirajočega tipa delovanja, diencefalnega sindroma pri travmatski možganski poškodbi in možganski kapi s konvulzijami in vročino; prekomerni vnos kalija v telo v ozadju nezadostne diureze in presnovne acidoze; uporaba presežka kalija pri srčnem popuščanju; hipoaldosteronizem katerega koli izvora (intersticijski nefritis; sladkorna bolezen; kronična insuficienca nadledvične žleze - Addisonova bolezen itd.). Hiperkalemija se lahko pojavi pri hitri (v 2-4 urah ali manj) transfuziji velikih odmerkov (2-2,5 litra ali več) gojišča, ki vsebuje eritrocite darovalca, z dolgimi obdobji shranjevanja (več kot 7 dni).

Klinične manifestacije zastrupitve s kalijem so določene s stopnjo in hitrostjo povečanja koncentracije kalija v plazmi. Hiperkaliemija nima natančno opredeljenih značilnosti klinični simptomi. Najpogostejše težave so šibkost, zmedenost, različne vrste parastezije, stalna utrujenost z občutkom teže v okončinah, mišičnim trzanjem. V nasprotju s hipokalemijo so zabeležene hiperrefleksije. Možni so črevesni krči, slabost, bruhanje, driska. S strani srčno-žilnega sistema je mogoče zaznati bradikardijo ali tahikardijo, znižanje krvnega tlaka, ekstrasistole. Najbolj značilne spremembe EKG. Za razliko od hipokalemije je pri hiperkaliemiji določena vzporednost sprememb EKG in stopnje hiperkalemije. Pojav visokega, ozkega, koničastega pozitivnega vala T, nastop intervala ST pod izoelektrično linijo in skrajšanje intervala QT (ventrikularna električna sistola) so prve in najbolj značilne spremembe EKG pri hiperkalemiji. Ti znaki so še posebej izraziti pri hiperkalemiji blizu kritične ravni (6,5-7 mmol / l). Z nadaljnjim povečanjem hiperkaliemije nad kritično raven pride do ekspanzije kompleks QRS(zlasti val S), nato val P izgine, neodvisen ventrikularni ritem, pride do ventrikularne fibrilacije in zastoja krvnega obtoka. Pri hiperkalemiji se pogosto pojavi upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja (povečanje intervala PQ) in razvoj sinusne bradikardije. Srčni zastoj z visoko hiperglikemijo, kot je bilo že omenjeno, se lahko pojavi nenadoma, brez kliničnih simptomov ogrožajočega stanja.

Če pride do hiperkaliemije, je treba okrepiti izločanje kalija iz telesa po naravni poti (spodbujanje diureze, premagovanje oligo- in anurije), če ta pot ni mogoča, pa umetno izločanje kalija iz telesa (hemodializa). itd.).

Če se odkrije hiperkaliemija, se vsako peroralno in parenteralno dajanje kalija takoj prekine, zdravila, ki prispevajo k zadrževanju kalija v telesu (kapoten, indometacin, veroshpiron itd.), Prekličejo.

Pri odkritju visoke hiperkalemije (več kot 6 mmol / l) je prvi terapevtski ukrep imenovanje kalcijevih pripravkov. Kalcij je funkcionalni antagonist kalija in izjemno blokira nevaren vpliv visoka hiperkalemija na miokardu, kar odpravlja tveganje nenadna zaustavitev srca. Kalcij je predpisan v obliki 10% raztopine kalcijevega klorida ali kalcijevega glukonata, 10-20 ml intravensko.

Poleg tega je treba izvajati terapijo, ki zmanjšuje hiperkaliemijo s povečanjem gibanja kalija iz zunajceličnega prostora v celice: intravensko dajanje 5% raztopine natrijevega bikarbonata v odmerku 100-200 ml; imenovanje koncentriranih (10-20-30-40%) raztopin glukoze v odmerku 200-300 ml z enostavnim insulinom (1 enota na 4 g dane glukoze).

Alkalinizacija krvi spodbuja pretok kalija v celice. Koncentrirane raztopine glukoze z insulinom zmanjšajo katabolizem beljakovin in s tem sproščanje kalija, pomagajo zmanjšati hiperkaliemijo s povečanjem toka kalija v celice.

V primeru hiperkalemije, ki se ne korigira s terapevtskimi ukrepi (6,0-6,5 mmol/l in več pri akutni odpovedi ledvic in 7,0 mmol/l in več pri kronični ledvični odpovedi) s sočasno zaznavnimi spremembami EKG, je indicirana hemodializa. Edino pravočasna hemodializa učinkovita metoda neposredno izločanje kalija in strupenih produktov iz telesa presnova dušika rešiti življenje bolnika.

Da naše telo normalno deluje, je vključen kompleksen sklop notranjih procesov. Ena izmed njih je vzdrževanje normalne presnove vode in soli. Ko je v redu, človek nima zdravstvenih težav, vendar njegova kršitev vodi do kompleksnih in opaznih odstopanj. Torej, kaj je ravnovesje vode in soli? Upoštevana bo tudi kršitev, njeni simptomi.

splošne informacije

Ravnovesje vode in soli se šteje za procese vnosa vode in soli, njihove asimilacije in porazdelitve v telesu, ki medsebojno delujejo. notranji organi in tkiv ter načine njihove odstranitve.

Vsi vedo, da je več kot polovica človeka sestavljena iz vode, katere količina v telesu je lahko različna. Odvisno je od številnih dejavnikov, kot sta maščobna masa in starost. Novorojenček je sestavljen iz 77% vode, pri odraslih moških je ta številka 61%, pri ženskah pa 54%. Tako majhna količina tekočine v ženskem telesu je posledica prisotnosti številnih maščobnih celic. S starostjo se ta številka še zmanjša.

Kako se voda porazdeli v človeškem telesu?

Porazdelitev tekočine poteka na ta način:

• 2/3 popusta skupno število pade na znotrajcelično tekočino;
• 1/3 celotne količine predstavlja zunajcelična tekočina.

IN Človeško telo voda je v prostem stanju, jo zadržujejo koloidi ali pa sodeluje pri nastajanju in razgradnji molekul maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov.

V primerjavi z medcelično tekočino in krvno plazmo je za tkivno tekočino v celicah značilna večja koncentracija magnezijevih, kalijevih in fosfatnih ionov ter nizka vsebnost kloridnih, natrijevih, kalcijevih in bikarbonatnih ionov. Ta razlika je razložena z dejstvom, da ima kapilarna stena za beljakovine nizko prepustnost. Normalno pri zdravi osebi prispeva k vzdrževanju ne le stalne sestave, temveč tudi prostornine tekočine.

Uravnavanje vodno-solnega ravnovesja s strani ledvic in urinarnega sistema

Ledvice so bistvenega pomena za vzdrževanje trajni procesi. Odgovorni so za ionsko izmenjavo, odstranjujejo odvečne katione in anione iz telesa z reabsorpcijo in izločanjem natrija, kalija in vode. Vloga ledvic je izjemno pomembna, saj se zahvaljujoč njim ohrani potrebna količina medcelične tekočine in optimalna količina snovi, raztopljenih v njej.

Oseba mora zaužiti 2,5 litra tekočine na dan. Približno 2 litra pride s pitjem in hrano, ostalo pa nastane v telesu zaradi presnovnih procesov. Ledvice izločijo 1,5 litra, črevesje - 100 ml, koža in pljuča - 900 ml. Tako ravnovesje vode in soli ne uravnava en organ, temveč njihova kombinacija.

Količina tekočine, ki jo izločijo ledvice, je odvisna od potreb in stanja telesa. Največja količina urina, ki jo ta organ lahko izloči na dan, je 15 litrov tekočine, pri antidiurezi pa 250 ml.

Takšna različne indikatorje odvisno od narave in intenzivnosti tubularne reabsorpcije.

Zakaj je ravnovesje vode in soli v telesu moteno?

Kršitev vodno-solnega ravnovesja se pojavi v naslednjih primerih:

• Kopičenje tekočine v telesu v velikih količinah in upočasnitev njenega izločanja. Kopiči se v medceličnem prostoru, njegov volumen znotraj celic se poveča, kar povzroči otekanje slednjih. Če postopek vključuje živčne celice, so živčni centri vznemirjeni, kar prispeva k pojavu napadov.
• Prav tako se lahko v telesu pojavijo popolnoma nasprotni procesi. Zaradi prekomernega odvajanja tekočine iz telesa se začne kri zgoščati, poveča se tveganje za nastanek krvnih strdkov, moten je pretok krvi v organih in tkivih. Če je pomanjkanje vode več kot 20% - oseba umre.

Kršitev ravnovesja vode in soli v telesu vodi do izgube teže, suhe kože in roženice. V primeru hudega pomanjkanja vlage začne podkožno maščobno tkivo po konsistenci spominjati na testo, oči se ugrezajo, količina cirkulirajoče krvi se zmanjša. Poleg tega obrazne poteze postanejo ostre, pojavi se cianoza nohtov in ustnic, hipofunkcija ledvic, krvni tlak se zmanjša, pulz se pospeši in oslabi, zaradi motene presnove beljakovin pa se poveča koncentracija dušikovih baz. Oseba začne

Poleg tega lahko pride do neravnovesja zaradi enake izgube vode in soli. To se običajno zgodi, ko akutna zastrupitev ko se tekočina in elektroliti izgubijo zaradi bruhanja in driske.

Zakaj pride do pomanjkanja in presežka vode v telesu?

Najpogosteje to patološki proces nastane zaradi zunanje izgube tekočine in njene prerazporeditve v telesu.

Do znižanja ravni kalcija v krvi pride:

• z boleznimi ščitnice;
• pri uporabi pripravkov radioaktivnega joda;
• s psevdohipoparatiroidizmom.

Natrij se zmanjša kot posledica dolgotrajnih bolezni, pri katerih se urin zelo slabo izloča; po operaciji; zaradi samozdravljenja in nenadzorovanega vnosa diuretikov.

Zmanjšanje kalija povzroči:

• njegovo gibanje znotraj celic;
• alkaloza;
• zdravljenje s kortikosteroidi;
• patologija jeter;
• injekcije insulina;
• aldosteronizem;
• alkoholizem;
• operacija na tankem črevesu;
• hipotiroidizem.

Simptomi neravnovesja vode in soli v telesu

Če je ravnovesje vode in soli v telesu moteno, se pojavijo simptomi, kot so bruhanje, huda žeja, otekanje in driska. Kislinsko-bazično ravnovesje se začne spreminjati, krvni tlak se zniža, pojavi se aritmija. Takšnih simptomov v nobenem primeru ne smemo prezreti, saj lahko progresivna patologija povzroči srčni zastoj in smrt.

Pomanjkanje kalcija je nevarno s pojavom krčev gladkih mišic, zlasti če pride do krčev v grlu. Nasprotno, če je v telesu veliko tega elementa, se pojavi močna žeja, bolečine v želodcu, bruhanje in pogosto uriniranje.

Pomanjkanje kalija povzroča alkalozo, kronično odpoved ledvic, atonija, črevesna obstrukcija, srce, patologija možganov. Z njegovim povečanjem, bruhanjem, slabostjo, ascendentna paraliza. To stanje je nevarno, ker se ventrikularna fibrilacija pojavi zelo hitro, kar vodi do zastoja atrija.

Prekomerna količina magnezija se pojavi zaradi okvarjenega delovanja ledvic in zlorabe antacidov. V tem primeru se pojavi slabost, doseže bruhanje, telesna temperatura se dvigne in srčni utrip se upočasni.

Kako obnoviti vodno-solno ravnovesje v telesu?

Precej težko je samostojno ugotoviti prisotnost takšne patologije, v primeru sumljivih simptomov pa se morate posvetovati z zdravnikom. Za ponovno vzpostavitev vodno-solnega ravnovesja lahko predlaga naslednja zdravljenja:

• zdravila;
• ambulantno;
• kemična;
• prehrana.

Medicinska metoda zdravljenja

Ta metoda je sestavljena iz dejstva, da mora bolnik jemati mineralne ali vitaminsko-mineralne komplekse, ki vsebujejo kalcij, natrij, silicij, magnezij, kalij, to je elemente, ki so odgovorni za vodno-solno ravnovesje v telesu.

Ta zdravila vključujejo:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• Biotech Vitabolik.

Potek zdravljenja je en mesec, nato pa naredite nekajtedenski odmor.

Kemična metoda zdravljenja

V tem primeru morate vzeti posebno rešitev. V kateri koli lekarni lahko kupite posebne pakete, ki vsebujejo različne soli. Podobna sredstva so bila prej uporabljena za zastrupitve, kolero, grižo, ki jih spremljata driska in bruhanje, kar povzroči hitro in takšna fiziološka raztopina prispeva k zadrževanju vode v telesu.

Pred uporabo takšnega zdravila se je potrebno posvetovati z zdravnikom, ker je kontraindicirano pri:

• sladkorna bolezen;
• odpoved ledvic;
• okužbe genitourinarnega sistema;
• bolezni jeter.

Kako obnoviti vodno-solno ravnovesje na podoben način? Če želite to narediti, morate piti tedenski tečaj takšnega zdravila. Fiziološko raztopino je treba vzeti eno uro po obroku, naslednji odmerek pa ne prej kot 1,5 ure kasneje. Med zdravljenjem je vredno zavrniti uporabo soli.

Ambulantno zdravljenje

Zelo redko, vendar se zgodi takšna situacija, da mora bolnik zaradi kršitve vodno-solnega ravnovesja hospitalizirati. V tem primeru bolnik vzame solne raztopine in posebne mineralne pripravke pod nadzorom zdravnika. Poleg tega je priporočljivo strog režim pitje, hrana pa je pripravljena glede na potrebe bolnika. V skrajnih primerih so predpisane kapljice

Dieta

Za normalizacijo ravnovesja vode in soli ni potrebno jemati zdravila. V tem primeru je bolniku predpisana posebna prehrana z izračunom količine soli. Treba ga je omejiti na 7 g na dan.

• namesto kuhinjske soli je bolje uporabiti morsko sol, saj vsebuje več uporabnih mineralov;
• če ni možna uporaba morska sol, jedem lahko dodate jodirano kuhanje;
• ne solite "na oko", ampak za to uporabite žlico (5 g soli dajte v čajno žličko, 7 g pa v jedilnico).

Poleg tega je treba zaužiti vodo, odvisno od telesne teže. Na 1 kg mase je 30 g vode.

Zaključek

Tako se lahko vodno-solno ravnovesje vrne v normalno stanje samo po sebi, vendar morate pred tem še vedno obiskati zdravnika in opraviti vse potrebne teste. Ne smete predpisovati različnih mineralov in vitaminski kompleksi ali solne obloge, bolje se jih držite posebna dieta in koristne nasvete.

Predstavitev na temo: "Motnje vode in elektrolitov pri kirurških bolnikih, infuzijska terapija." - Prepis:

1 Vodno-elektrolitske motnje pri kirurških bolnikih, infuzijsko zdravljenje.

2 Načrt: Uvod Kršitev presnove vode in elektrolitov: dehidracija, hiperhidracija. Dehidracija: hipertonična, izotonična, hipotonična. infuzijsko terapijo. Zaključek.

3 Uvod. Klinik katerega koli profila mora pogosto zdraviti bolnike s hudimi motnjami ravnovesja vode in elektrolitov - bistveni sistem notranje okolje organizma, katerega konstantnost je po besedah ​​Clauda Bernarda »pogoj svobodnega življenja«. Blage stopnje neravnovesja vode in elektrolitov se lahko kompenzirajo z rezervnimi zmogljivostmi telesa in se klinično ne manifestirajo. Hujših sprememb v vodno-elektrolitski presnovi niti čezmerna obremenitev vseh telesnih sistemov ne more nadomestiti in vodi do izrazitih motenj vitalnih funkcij telesa. To je posledica dejstva, da sprememba količine vode in elektrolitov moti potek fizikalno-kemijskih procesov, saj voda deluje kot univerzalno topilo in služi kot glavni "transportni sistem" telesa in posreduje njegovo povezavo z zunanje okolje in telesnih celic. Biti težak patološki sindrom vpliva neravnovesje vode in elektrolitov subtilni procesi presnova, difuzija, osmoza, filtracija in aktivno gibanje ioni Posledične spremembe koncentracije elektrolitov v znotrajcelični tekočini vodijo do motenj v delovanju vzdražljivih tkiv (živcev in mišic). Poleg tega sprememba osmolarnosti vodi do gibanja vode med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem, kar ogroža sposobnost preživetja celice. V stanju celotnega organizma so v proces vključeni vsi organi in sistemi. Neprepoznane in neodpravljene kršitve ravnovesja hidroelektrolitov v veliki meri določajo rezultate zdravljenja osnovne bolezni. Še posebej hude motnje ravnovesja vode in elektrolitov so pri bolnikih s kirurškimi in terapevtskimi klinikami.

4 Za kompetentno diagnozo in zdravljenje motnje vode in elektrolitov imeti morate predstavo o tekočinskih prostorih v telesu, izmenjavi elektrolitov in kislinsko-bazni ravnovesje. Vodno-elektrolitska sestava in prostori telesnih tekočin Voda predstavlja 45–80 % telesne teže, odvisno od vsebnosti telesne maščobe (glej tabelo 13.1). Voda se porazdeli v znotrajceličnem in zunajceličnem prostoru. Zunajcelična tekočina kopa celice od zunaj in vsebuje večina telesni natrij. Zunajcelično tekočino delimo na intersticijsko in intravaskularno (plazmo). Za vzdrževanje življenja je najpomembnejše vodno-elektrolitno ravnovesje intravaskularne tekočine, zato mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v njegovo ponovno vzpostavitev. Sestava intracelularne in zunajcelične tekočine: o Natrij je glavni kation in osmotsko aktivna sestavina zunajcelične tekočine. o Kalij je glavni kation in osmotsko aktivna sestavina znotrajcelične tekočine. o Voda prosto teče skozi celične membrane, izravnavanje osmotski tlak znotrajcelične in zunajcelične tekočine. Z merjenjem osmolarnosti enega prostora (npr. plazme) ocenimo osmolarnost vseh tekočinskih prostorov v telesu. Osmolarnost se običajno določi iz koncentracije natrija v plazmi po formuli: osmolarnost plazme (mosmol/kg) = 2 + glukoza (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Povečanje koncentracije natrija v plazmi (osmolarnost) kaže na relativno pomanjkanje vode. o Zmanjšanje koncentracije natrija v plazmi (osmolarnost) kaže na relativni presežek vode. Osmotsko konstantnost telesa zagotavljata poraba in izločanje vode, ki ju uravnavajo ADH in mehanizmi žeje. Mnogi kirurški pacienti ne morejo piti (nič na recept, nazogastrično sondo itd.) in izgubijo nadzor nad vnosom tekočine. Osmotske motnje niso redke in pogosto iatrogene.

5 Natrij, kot glavna osmotsko aktivna komponenta zunajcelične tekočine, igra pomembno vlogo pri vzdrževanju BCC. o Volumen zunajcelične tekočine se vzdržuje na konstantni ravni zaradi zadrževanja natrija in vode v ledvicah. o Diagnoza pomanjkanja natrija mora biti klinična, tj. temeljiti na ugotovitvah telesnega pregleda in oceni centralne hemodinamike (CVP in PAWP). Zmanjšanje skupne vsebnosti natrija v telesu spremljajo simptomi hipovolemije (tahikardija, ortostatska hipotenzija, šok). Resnost simptomov je odvisna od stopnje hipovolemije in jo je treba upoštevati pri načrtovanju zdravljenja. o Koncentracija natrija v plazmi ne kaže celotnega natrija v telesu. o Pri presežku natrija opazimo edeme, arterijsko hipertenzijo, povečanje telesne mase, ascites in v nekaterih primerih srčno popuščanje. Edem nog, ki ob pritisku pusti luknjo, se pojavi pri presežku 2-4 litra 0,9% NaCl. Anasarca se pojavi, ko se volumen zunajcelične tekočine poveča za 80-100% (to je za približno 15 litrov pri teži 70 kg). Da bi preprečili kopičenje natrija v telesu, je treba upoštevati vse podrobnosti infuzijske terapije, delovanje srčno-žilnega sistema in bolnikovih ledvic.

6 Kalij je glavni kation znotrajcelične tekočine. Pri zdravem odraslem človeku se v zunajcelični tekočini nahaja le približno 2 % (60–80 meq) celotnega telesnega kalija (3000–4000 meq; 35–55 meq/kg telesne teže). Celotna vsebnost kalija v telesu je odvisna predvsem od mišične mase: pri ženskah je manjša kot pri moških in se zmanjša z atrofijo mišic (na primer pri močno izčrpanih in dolgotrajno priklenjenih bolnikih). Pri zdravljenju hipokaliemije in hiperkaliemije ima pomembno vlogo določitev celotnega kalija. Oba stanja negativno vplivata na delovanje srca. Hipokalemija povzroči hiperpolarizacijo živcev in mišične celice in njihova razdražljivost se zmanjša. Pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide, hipokalemija poveča tveganje za supraventrikularne tahiaritmije in velja za življenjsko nevarno stanje. S hipokalemijo se občutljivost ledvic na ADH zmanjša in njihova koncentracijska funkcija je motena. To pojasnjuje pogosto opaženo poliurijo pri bolnikih s kroničnim pomanjkanjem kalija. S hiperkalemijo se pojavi depolarizacija membran živčnih in mišičnih celic in njihova razdražljivost se poveča. Hiperkalemija je kritično stanje, pri katerem je možen zastoj krvnega obtoka. Porazdelitev kalija se spremeni s kršitvami kislinsko-baznega ravnovesja. Acidoza povzroči sproščanje kalija iz celic in povečanje njegove koncentracije v plazmi. Alkaloza povzroči premik kalija v celice in zmanjšanje njegove koncentracije v plazmi. V povprečju vsaka sprememba pH arterijske krvi za 0,1 enote povzroči nasprotno usmerjeno spremembo koncentracije kalija v plazmi za 0,5 mEq/L. Na primer, pri bolniku s koncentracijo kalija 4,4 meq/l in pH 7,00 je treba pričakovati, da bo zvišanje pH na 7,40 znižalo koncentracijo kalija na 2,4 meq/l. Tako normalna koncentracija kalija v plazmi pri acidozi kaže na pomanjkanje kalija, normalna koncentracija kalija pri alkalozi pa kaže na presežek kalija.

8 2. Kršitev presnove vode in elektrolitov. Motnje v presnovi vode (disgridija) se lahko kažejo z dehidracijo (pomanjkanje vode v telesu, dehidracija), hiperhidracijo (sindrom presežka vode v telesu). Hipovolemija je značilna za dehidracijo, hipervolemija je značilna za hiperhidracijo

9 Dehidracija Do pomanjkanja tekočine lahko pride bodisi zaradi nezadostnega vnosa tekočin bodisi kot posledica povečane izgube telesnih tekočin ali kot posledica nenormalnega gibanja tekočin v telesu. Nezadosten vnos tekočine je lahko povezan z nezmožnostjo peroralnega prehranjevanja, ko bolnik ne more ali ne sme jemati hrane skozi usta, s pomanjkljivim peroralnim vnosom, sondo ali parenteralnim dajanjem tekočine. Te situacije se lahko pojavijo po operaciji ali poškodbi, ko razne bolezni Gastrointestinalni trakt, duševne nevrološke bolezni itd.

10 Tretje vodno telo Tretje vodno telo je predel telesa, kjer se zaradi poškodb, operacij ali bolezni začasno premakne in izključi iz aktivne izmenjave telesnih tekočin. Tretje vodno telo se običajno ne pojavi!

11 Nastanek tretjega vodnega telesa. Tretje vodno telo nastane na 2 načina. Prvi način: Gre za premik telesnih tekočin v naravne telesne votline z izključitvijo tekočin iz aktivnega obtoka. Na primer, gibanje tekočin v prebavnem traktu s črevesno obstrukcijo, v trebušna votlina s peritonitisom, plevralna votlina s plevritisom. Drugi način: Izguba tekočine iz aktivnega krvnega obtoka, ko se premaknejo v votlino njegove funkcionalne izgube - pri edemu, katerega bistvo je sekvestracija intersticijske tekočine v žariščih in območjih bolezni, poškodb, operacij. Tretji vodni prostor lahko nastane tudi zaradi samega edema. Na primer pri boleznih z lokalnim ali generaliziranim edemom, v primeru poškodbe ali vnetja tkiv.

12 Različice dehidracijskih sindromov 1. Za hipertonično dehidracijo (pomanjkanje vode) je značilna pretežna izguba zunajcelične vode, kar poveča osmolarni tlak intersticijske in intravaskularne tekočine. Vzrok: izguba (čiste) vode brez elektrolitov ali vode z nizko vsebnostjo elektrolitov.

13 2. Izotonična dehidracija sindrom dehidracije in razsoljevanja, ki se razvije ob znatnih izgubah vode in soli. Osmolarnost in toničnost intersticijske tekočine se ne spremenita!

14 Hipotonična dehidracija. Dehidracijski sindrom s prevladujočim pomanjkanjem soli in predvsem natrijevega klorida. Značilnost: Zmanjšanje osmolarnosti, zmanjšanje volumna zunajcelične, intersticijske, zunajcelične tekočine, povečanje volumna intracelularne tekočine (nabrekanje celic).

15 Infuzijska terapija Osnova posttravmatskega in pooperativnega predpisovanja zdravil je uporaba protibolečinskih, antibakterijskih in infuzijskih sredstev. Infuzijska terapija (iz lat. infusio injekcija, injekcija; in dr. grško. ???????? zdravljenje) je metoda zdravljenja, ki temelji na vnosu različnih raztopin določene količine in koncentracije v krvni obtok, da se popravi patološke izgube telesa ali njihovo preprečevanje. Z drugimi besedami, to je obnova volumna in sestave zunajceličnega in znotrajceličnega vodnega prostora telesa z vnosom tekočine od zunaj, pogosto parenteralno (iz druge grščine ???? - blizu, okoli, z in ??? ??? črevo) vnaša v telo, mimo prebavil).lat.dr.-grš.

16 Terapija s tekočinami ima pomembno vlogo pri sodobna medicina, ker nobena huda bolezen pri zdravljenju ne gre brez infuzijske terapije. Infuzije različnih raztopin rešujejo najširši razpon naloge: od lokalnega dajanja zdravilnih učinkovin do vzdrževanja življenjske aktivnosti celotnega organizma Med njimi so oživljanje, kirurgija, porodništvo, ginekologija, nalezljive bolezni, terapija. medicinski ukrepi infuzijo različnih raztopin in snovi. Težko je najti področje medicine, kjer ne bi uporabljali infuzijske terapije Reanimacijski kirurg in porodništvo ginekologija terapija nalezljivih bolezni

17 Zaključek Kršitev koncentracije elektrolitov v veliki meri določa razvoj premikov v vodnem ravnovesju. Hude motnje v funkciji dihanja, srčno-žilnega sistema, zaradi motenega metabolizma vode lahko pride celo do smrti bolnikov. Te motnje se izražajo s hiperhidracijo ali dehidracijo. Obstajajo naslednje štiri vrste možne kršitve ravnovesje vode in elektrolitov: ekstracelularna in celična prekomerna hidracija, zunajcelična in celična dehidracija.

Motnje vode in elektrolitov

Oligurija in poliurija, hipernatremija in hiponatremija - te motnje so zabeležene pri več kot 30% bolnikov s hudimi možganskimi lezijami. Imajo različen izvor.

Večina teh kršitev je povezanih z pogosti vzroki motnje vode in elektrolitov (VEN) - nezadosten vnos tekočine s strani osebe, prekomerna ali nezadostna infuzijska terapija, uporaba diuretikov, sestava zdravil, ki se uporabljajo za enteralno in parenteralno prehrano itd.

Zdravniki morajo poskušati odpraviti nastale kršitve s popravkom infuzijske terapije, predpisovanja zdravil in bolnikove prehrane. Če sprejeti ukrepi niso prinesli pričakovanega rezultata in so še vedno opažene kršitve ravnovesja vode in elektrolitov, lahko zdravniki domnevajo, da temeljijo na centralnih nevrogenih motnjah.

Vodno-elektrolitske motnje kot manifestacija disfunkcije centralnega živčnega sistema se lahko pojavijo pri lezijah možganov. različne etiologije: travma, možganska kap, hipoksična in toksična poškodba možganov, vnetne bolezni centralni živčni sistem itd. V tem članku se bomo osredotočili na tri najpomembnejše klinična praksa in izidi, motnje: centralni diabetes insipidus (CDI), sindrom povečanega izločanja antidiuretičnega hormona (SIADH), sindrom cerebralne izgube soli (CSWS).

Centralni diabetes insipidus

Centralni diabetes insipidus (CDI, kranialni diabetes insipidus) je sindrom, ki se pojavi kot posledica znižanja plazemske ravni antidiuretičnega hormona (ADH). Pojav tega sindroma je povezan z neugodnim splošnim izidom in možgansko smrtjo. Njegov pojav nakazuje, da so v patološki proces vključene globoke strukture možganov - hipotalamus, noge hipofize ali nevrohipofiza.

Od simptomov se pojavi poliurija nad 200 ml/h in hipernatremija nad 145 mmol/l, znaki hipovolemije. Urin ima nizko specifično težo (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Zdravljenje diabetesa insipidusa

Potrebno je nadzorovati urno diurezo in nadomestiti izgubo tekočine z 0,45% raztopino natrijevega klorida, 5% glukozo, enteralno vodo. Vnesite dezmopresin ( Minirin ):

• intranazalno, 2-4 kapljice (10-20 mcg) 2-krat na dan;
• znotraj 100-200 mcg 2-krat na dan;
• intravensko počasi (15-30 min), po redčenju v fiziološki raztopini, v odmerku 0,3 µg/kg 2-krat na dan.

V odsotnosti desmopresina ali njegovega nezadostnega učinka zdravniki predpisujejo hipotiazid. Paradoksalno zmanjša diurezo (mehanizem delovanja ni jasen). Vzemite 25-50 mg 3-krat na dan. karbamazepin zmanjša diurezo in zmanjša občutek žeje pri bolniku. Povprečni odmerek karbamazepina za odrasle je 200 mg 2-3 krat na dan. Prav tako je treba spremljati in korigirati elektrolite v plazmi.

Sindrom povečanega izločanja antidiuretičnega hormona

Sindrom povečanega izločanja antidiuretičnega hormona (SIADH-sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona). Ta bolezen temelji na čezmernem izločanju antidiuretičnega hormona (ADH).

V tem stanju lahko ledvice izločijo bistveno manj vode. Osmolarnost urina je praviloma večja od osmolarnosti plazme. Resnost teh manifestacij je lahko drugačna. V odsotnosti omejitev vnosa tekočine lahko v nekaterih primerih hiponatremija in prekomerna hidracija hitro napredujeta. Posledica je lahko povečanje možganskega edema, poglabljanje nevroloških simptomov. Pri hudi hiponatriemiji (110-120 mmol / l) se lahko bolnik razvije konvulzivni sindrom.

Zaviralci V2-vazopresinskih receptorjev konivaptan, tolvaptan učinkovito odpravljajo zastajanje tekočine in vodijo do hitrega obnavljanja ravni natrija v krvi. Conivaptan: polnilni odmerek 20 mg v 30 minutah, ki mu sledi kontinuirana infuzija s hitrostjo 20 mg/dan 4 dni. Tolvaptan se bolniku daje peroralno 1-krat na dan zjutraj, 15-30 mg. Bolniki, ki prejemajo ta zdravila, morajo prenehati z vsemi predhodnimi omejitvami tekočine. Po potrebi lahko zdravljenje z vaptani poteka neomejeno dolgo.

Treba je opozoriti, da so stroški teh zdravil visoki, zaradi česar so nedostopni za široko uporabo. Če vaptani niso na voljo, porabite "tradicionalno" zdravljenje:

Raven natrija v krvi je treba pogosto spremljati, da bi se izognili nevrološkim zapletom. Hitra korekcija hiponatremije lahko privede do razvoja žariščne demielinizacije možganov. Med zdravljenjem je treba zagotoviti, da dnevno povečanje ravni natrija v krvi ne presega 10-12 mmol.

Pri uporabi hipertoničnih raztopin natrijevega klorida zaradi prerazporeditve tekočine v žilno posteljo obstaja možnost razvoja pljučnega edema. Intravensko dajanje furosemida 1 mg/kg takoj po začetku infundiranja natrijevega klorida služi za preprečevanje tega zapleta. Učinek uvedbe hipertonične raztopine natrijevega klorida ne traja predolgo, infuzijo je treba občasno ponavljati. Uvedba manj koncentriranih raztopin natrijevega klorida ne odpravi zanesljivo hiponatremije in poveča zastajanje tekočine.

Sindrom cerebralne izgube soli

Sindrom cerebralne izgube soli (CSWS). Patofiziologija tega sindroma je povezana z oslabljenim izločanjem atrijskega natriuretičnega peptida in cerebralnega natriuretičnega faktorja.

Oseba kaže visoko diurezo in znake pomanjkanja BCC. Značilna je tudi visoka specifična teža urina, zvišanje natrija v urinu nad 50-80 mmol/l, hiponatremija in povišana ali normalna raven sečne kisline v serumu. Ta sindrom se pogosto pojavi pri bolnikih s subarahnoidno krvavitvijo. Razvije se v prvem tednu po poškodbi možganov. Traja do 4 tedne (v povprečju - 2 tedna). Izraženost je lahko od minimalne do zelo močne.

Zdravljenje obsega ustrezno nadomestitev izgube vode in natrija. Omejitev vnosa tekočine ne velja. Za nadomestitev izgub se v večini primerov uporablja 0,9% raztopina natrijevega klorida. Včasih so potrebne zelo velike količine infuzije, ki dosežejo 30 ali več litrov na dan. Če hiponatremija ni odpravljena z uvedbo 0,9% raztopine natrijevega klorida, kar kaže na veliko pomanjkanje natrija, zdravniki uporabijo infuzijo 1,5% raztopine natrijevega klorida.

Zmanjša obseg infuzijske terapije in pospeši stabilizacijo bcc, omogoča imenovanje mineralokortikoidov - bolniku se daje fludrokortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg peroralno 2-krat na dan. hidrokortizon učinkovit v odmerkih 800-1200 mg / dan. Velike količine infuzije, uporaba mineralokortikoidnih zdravil, poliurija lahko privedejo do hipokalemije, kar zahteva tudi pravočasno korekcijo.

Projekt "Bolnišnica na domu"

Nevrooživljanje LRC Roszdrav

3.1. Motnje vode in elektrolitov.

Motnje presnove vode in elektrolitov pri TBI so večsmerne spremembe. Nastanejo zaradi razlogov, ki jih lahko razdelimo v tri skupine:

1. Kršitve, značilne za vsako situacijo oživljanja (enako za TBI, peritonitis, pankreatitis, sepso, krvavitev iz prebavil).

2. Kršitve, značilne za možganske lezije.

3. Jatrogene motnje, ki nastanejo zaradi prisilne ali napačne uporabe farmakoloških in nefarmakoloških zdravljenj.

Težko je najti drugo patološko stanje, pri katerem bi opazili tako raznolike motnje vode in elektrolitov, kot je TBI, in bi bila ogroženost življenja tako velika, če jih ne bi pravočasno diagnosticirali in odpravili. Da bi razumeli patogenezo teh motenj, se podrobneje posvetimo mehanizmom, ki uravnavajo presnovo vode in elektrolitov.

Trije »stebri«, na katerih temelji regulacija vodno-elektrolitske presnove, so antidiuretični hormon (ADH), renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) in atrijski natriuretični faktor (PNF) (slika 3.1).

ADH vpliva na reabsorpcijo (t. i. reabsorpcijo) vode v ledvičnih tubulih. Ko se sprožijo sprožilci (hipovolemija, arterijska hipotenzija in hipoosmolalnost), se iz zadnje hipofize v kri sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in vazokonstrikcijo. Izločanje ADH spodbujata slabost in angiotenzin II, zavira pa ga PNP. S čezmerno tvorbo ADH se razvije sindrom prekomerne tvorbe antidiuretičnega hormona (SIVADH). Za uresničitev učinkov ADH je poleg ustreznega delovanja posteriorne hipofize potrebna normalna občutljivost specifičnih receptorjev za ADH, ki se nahajajo v ledvicah. Z zmanjšanjem proizvodnje ADH v hipofizi se razvije tako imenovani centralni diabetes insipidus s kršitvijo občutljivosti receptorjev - nefrogeni diabetes insipidus.

RAAS vpliva na izločanje natrija preko ledvic. Ob vklopu sprožilnega mehanizma (hipovolemija) pride do zmanjšanja krvnega pretoka v jukstamedularnih glomerulih, kar povzroči sproščanje renina v kri. Zvišanje ravni renina povzroči pretvorbo neaktivnega angiotenzina I v aktivni angiotenzin II. Angiotenzin II inducira vazokonstrikcijo in stimulira nadledvične žleze, da sproščajo mineralokortikoid aldosteron. Aldosteron povzroča zadrževanje vode in natrija, v zameno za natrij zagotavlja izločanje kalija in kalcija zaradi reverzibilne blokade njune tubularne reabsorpcije.

Do določene mere lahko PNP obravnavamo kot hormonski antagonist za ADH in RAAS. S povečanjem volumna cirkulirajoče krvi (hipervolemija) se dvigne atrijski tlak, kar povzroči sproščanje PNP v kri in spodbuja izločanje natrija skozi ledvice. Po sodobnih podatkih ouabain, nizkomolekularna spojina, ki nastane v hipotalamusu, deluje podobno kot PNP. Najverjetneje je presežek ouabaina odgovoren za razvoj sindroma cerebralne izgube soli.

3.1.1. Mehanizmi disregulacije metabolizma vode in elektrolitov pri TBI

Volemične motnje opazimo v vsaki situaciji oživljanja. TBI ni izjema od tega pravila. Aktivacija vseh povezav v regulaciji metabolizma vode in elektrolitov pri poškodbah možganov se pojavi zaradi razvoja hipovolemije. Pri TBI se aktivirajo tudi mehanizmi disregulacije, specifični za možganske lezije. Sprožijo jih poškodbe diencefalnih predelov možganov in motnje povezav med hipotalamusom in hipofizo zaradi neposredne travme, povečane dislokacije možganov ali vaskularnih motenj. Rezultat delovanja teh specifičnih mehanizmov so spremembe v proizvodnji ADH, ouabaina in tropnih hormonov sprednje hipofize (na primer adrenokortikotropnega hormona, ki posredno vpliva na raven aldosterona), značilnega za cerebralno patologijo.

Hipertonične raztopine, optimizirana hiperventilacija, hipotermija, ki se uporablja za lajšanje intrakranialne hipertenzije, so vsiljeni iatrogeni ukrepi, ki poglabljajo motnje vode in elektrolitov. Uporaba saluretikov pri TBI je najpogosteje (vendar ne vedno!) Primer uporabe zdravil za napačne indikacije, kar povzroči hude kršitve ravnovesja vode in elektrolitov.

Disfunkcija hormonov, ki uravnavajo ravnovesje vode in elektrolitov, vodi do motenj volemskega statusa (hipo- in hipervolemija), vsebnosti natrija (hipo- in hipernatremija), osmolalnosti (hipo- in hiperosmolalnost). Opažene so kršitve vsebnosti kalija, magnezija, kalcija, kislinsko-bazičnega stanja. Vse te motnje so med seboj povezane. Začeli pa bomo z opisom motenj v koncentraciji natrija, ki je osrednji ion, ki uravnava osmotski tlak krvi in ​​določa ravnovesje vode med intravaskularno posteljo in intersticijskim prostorom možganov.

Natrijeve motnje

Tabela 5. Vrste natrijevih motenj

Hipernatremijo glede na prisotnost volemičnih motenj delimo na hipovolemično, evvolemično in hipervolemično. Hipernatremijo vedno spremlja povečanje efektivne osmolalnosti krvi, torej je hipertonična.

Hipovolemično hipernatremijo najpogosteje opazimo v začetnih fazah TBI. Vzroki za hipovolemično hipernatremijo v tej fazi so ledvične in zunajledvične izgube tekočine, ki jih ne kompenzira zadosten vnos v telo. Pogosto pride do izgube krvi, pa tudi s tem povezanih poškodb. Ker je prizadeti v spremenjeni zavesti, izgubi sposobnost ustreznega odzivanja na izgube vode skozi ledvice in kožo. Bruhanje je pogost simptom intrakranialne hipertenzije. Zato ima lahko tudi izguba tekočine skozi prebavila pomembno vlogo pri razvoju hipovolemije. Možen je tudi premik tekočine v tako imenovani tretji prostor zaradi sekvestracije v paretičnem črevesu.

Posledica aktivacije opisanih mehanizmov je hipovolemija. Telo poskuša nadomestiti izgubo intravaskularnega volumna s privabljanjem tekočine iz intersticijskega prostora. Ta prostor je dehidriran, vendar pritegnjena tekočina ni dovolj za »napolnitev« intravaskularnega prostora. Posledica je zunajcelična dehidracija. Ker se izgublja predvsem voda, se raven natrija v zunajceličnem sektorju (intersticijski in intravaskularni prostor) poveča.

Hipovolemija sproži še en mehanizem hipernatremije: razvije se hiperaldosteronizem, ki povzroči zadrževanje natrija v telesu (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ta reakcija je tudi prilagodljiva, saj osmotsko aktivne lastnosti natrija omogočajo zadrževanje vode v telesu in kompenzacijo hipovolemije. Hkrati zadrževanje natrija vodi v kompenzacijsko izločanje kalija, kar spremljajo številne negativne posledice.

Vključitev opisanega patološkega mehanizma je možna tudi v kasnejših obdobjih TBI, vendar tako izrazite hipovolemije kot v zgodnjih fazah ni opaziti, saj je bolnik v tem času že zdravljen.

Ta vrsta hipernatremije se pojavi, ko izguba vode prevlada nad izgubo natrija. Opazimo ga pri pomanjkanju ali neučinkovitosti ADH, uporabi diuretikov, sindromu ponastavitve osmostata.

Pomanjkanje ADH imenujemo sladkorna bolezen brez okusa, brez soli, diabetes insipidus (ker urin vsebuje malo soli) in sicer centralni diabetes insipidus. Centralni diabetes insipidus se pojavi zaradi neposredne poškodbe hipofize ali kršitve njene oskrbe s krvjo. Za sindrom je značilno oslabljeno nastajanje ADH in ga spremlja hipernatriemija zaradi čezmernega izločanja hipotoničnega urina z nizko vsebnostjo natrija. Zdravljenje sindroma se zmanjša na uporabo sintetičnih nadomestkov antidiuretičnega hormona in korekcijo izgube vode.

Neučinkovitost ADH, imenovana tudi nefrogeni diabetes insipidus, se lahko razvije s sočasnimi boleznimi ledvic, hiperkalciemijo, hipokalemijo. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (npr. litija za depresivne motnje) lahko zmanjša občutljivost ledvičnih receptorjev na delovanje ADH.

Diuretiki zanke, kot je furosemid, imajo nepredvidljiv učinek na izločanje natrija in vode. V nekaterih primerih se lahko izgubi več vode kot natrija, kar povzroči hipernatremijo. Predpostavlja se, da je mehanizem tega pojava povezan z učinkom diuretika zanke na občutljivost ledvičnih receptorjev ADH, to je v resnici različica nefrogenega diabetesa insipidusa. V drugih primerih se izgubi več natrija kot vode in razvije se hiponatremija.

Sindrom ponastavitve osmostata je nenavadno stanje, za katerega je značilna vzpostavitev nove normalne ravni natrija v krvi in ​​ustrezna sprememba njegove osmolalnosti. Po naših podatkih pri TBI sindrom ponastavitve osmostata pogosto vodi do nižje kot višje norme natrija, zato ga bomo podrobneje obravnavali v poglavju o hiponatremiji.

Ta oblika hipernatremije pri TBI je redka. Vedno nastane iatrogeno. Glavni razlog je vnos presežka raztopin, ki vsebujejo natrij - hipertonične (3-10%) raztopine natrijevega klorida, pa tudi 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Drugi razlog je eksogeno dajanje kortikosteroidov, ki imajo v določeni meri mineralokortikoidne lastnosti. Zaradi presežka aldosterona se v ledvicah zadržujeta natrij in voda, kalij pa se izgublja v zameno za natrij. Posledično se razvijeta hipervolemična hipernatremija in hipokalemija.

Za razjasnitev mehanizmov hipernatremije je zelo pomembno preučiti osmolalnost urina in vsebnost natrija v njem.

Osmolalnost urina je tako kot skupna osmolalnost krvi odvisna od koncentracije natrija, glukoze in sečnine. V nasprotju z vrednostjo osmolalnosti krvi je zelo različna: lahko se poveča (več kot 400 mOsm / kg vode), je normalna (300 - 400 mOsm / kg vode) in zmanjšana (manj kot 300 mOsm / kg vode). ). Če osmolalnosti urina ni mogoče izmeriti, lahko kot grobo oceno uporabimo specifično težo urina.

Kombinacija visoke osmolalnosti urina in hipernatremije kaže na tri možne pogoje:

Dehidracija in zmanjšan vnos vode (hipodipsija),

Pomembna eksogena uporaba natrija.

Za diferencialno diagnozo teh stanj je koristno preučiti vsebnost natrija v urinu. Koncentracija natrija v urinu je nizka pri dehidraciji in drugih ekstrarenalnih vzrokih hipernatriemije, visoka pri presežku mineralokortikoidov in eksogenem dajanju natrija.

Normalna osmolalnost urina in hipernatremija sta opaženi pri uporabi diuretikov, z blagim diabetesom insipidusom. Nizka osmolalnost urina in hipernatremija sta znaka hudega centralnega ali nefrogenega diabetesa insipidusa. Vsebnost natrija v urinu je v vseh teh primerih spremenljiva.

Hiponatremija ni zgodnji simptom TBI. Njegov razvoj je praviloma opažen že v pogojih zdravljenja, zato je s hiponatremijo volumen krvi v obtoku skoraj normalen ali rahlo povečan. Za razliko od hipernatriemije, ki jo vedno spremlja hiperosmolno stanje krvi, lahko hiponatremijo kombiniramo s hiperosmolalnostjo in normo- in hipoosmolalnostjo.

Hipertenzivna hiponatremija je najredkejša in najmanj logična oblika pomanjkanja natrija v krvi. Raven natrija, glavnega dejavnika, ki zagotavlja osmotske lastnosti krvi, se zniža, osmolalnost pa poveča! Ta vrsta hiponatremije se lahko razvije le s kopičenjem v krvi znatne količine drugih osmotsko aktivnih snovi - glukoze, sečnine, škroba, dekstranov, alkohola, manitola. Ta sredstva se lahko uvedejo zunaj ali proizvajajo endogeno. Primer endogenega mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatremije je hiperglikemija zaradi dekompenzacije diabetesa mellitusa. To stanje pogosto najdemo pri starejših bolnikih s TBI. S povečanjem osmolalnosti krvi se raven natrija v njej kompenzacijsko zmanjša. Če osmolalnost preseže 295 mOsm/kg vode, se aktivirajo mehanizmi, ki odstranjujejo natrij iz telesa. Posledično se zmanjša ne samo koncentracija natrija v krvi, ampak tudi njegova absolutna količina.

Hipo- in normotonična hiponatremija

Hipo- in normotonična hiponatremija odražata različne stopnje aktivnosti istih patoloških procesov. V blažjih primerih opazimo normoosmolalnost. Pogosteje znižanje ravni natrija v krvi spremlja njegova hipoosmolalnost. Pet mehanizmov lahko vodi do hipotonične hiponatremije pri TBI:

2. Sindrom prekomerne proizvodnje ADH.

3. Ledvični in možganski sindromi izgube soli.

5. Sindrom ponastavitve osmostata.

Prva dva mehanizma povzročita presežek vode, druga dva povzročita pomanjkanje natrija. Slednji mehanizem najverjetneje odraža tako imenovano "stresno normo".

Zastrupitev z vodo se pogosteje razvije iatrogeno kot posledica neustrezne korekcije hipovolemije, ki jo spremlja izguba vode in natrija. Ustrezna zapolnitev izgub vode in nezadostna korekcija izgub natrija vodi v zastrupitev z vodo. Eden od argumentov zagovornikov omejevanja uporabe raztopin glukoze pri TBI je razvoj zastrupitve z vodo pri uporabi teh sredstev. Razlaga je naslednja: glukoza se presnovi v ogljikov dioksid in vodo. Posledično se pri transfuziji raztopin glukoze dejansko vnese samo voda. Kako pomemben je ta mehanizem za razvoj možganskega edema in povečanega ICP, ostaja nejasno.

Sindrom prekomerne proizvodnje ADH

Sindrom prekomerne proizvodnje ADH, imenovan tudi sindrom neustreznega izločanja ADH, povzroči zadrževanje vode v telesu zaradi njene povečane reabsorpcije v ledvičnih tubulih. Posledično se zmanjša volumen urina in vsebnost natrija v krvi. Kljub hiponatremiji koncentracije natrija v urinu presežejo 30 mEq/L zaradi kompenzacijske stimulacije atrijskega natriuretičnega faktorja in supresije izločanja aldosterona.

Sindromi izgube soli in pomanjkanje mineralokortikoidov

Pri ledvičnih in možganskih sindromih izgube soli ter pri pomanjkanju mineralokortikoidov opazimo prekomerne izgube natrija z urinom. Njihov neposredni krivec za sindrom cerebralne izgube soli je ouabain, ki poveča izločanje natrija skozi ledvice.

Vzroki sindroma ledvične izgube soli pogosto ostajajo nejasni. Pomembne so lahko že obstoječa ledvična bolezen ali genetske okvare z oslabljeno občutljivostjo na PNP in ouabain. Pri uporabi saluretikov lahko opazimo prekomerno izgubo natrija v primerjavi z izgubo vode. Pri pomanjkanju mineralokortikoidov nizke ravni aldosterona povzročijo kršitev reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih z razvojem natriureze in hiponatremije.

Sindrom ponastavitve Osmostata

Pri tem sindromu se iz nejasnih razlogov vzpostavi nova normalna raven natrija, zato se ledvice na to raven ne odzovejo s kompenzacijskimi spremembami v izločanju natrija in vode.

Diagnoza hipotonične hiponatremije

Za diferencialno diagnozo vzrokov hipotonične hiponatremije v naši kliniki se uporablja naslednji algoritem (slika 3.2). V skladu s tem algoritmom je poleg preučevanja osmolalnosti krvi in ​​ravni natrija v njej obvezno določiti osmolalnost urina in koncentracijo natrija v njem. Včasih so za pojasnitev diagnoze potrebni farmakološki testi. V vseh primerih se zdravljenje začne z uvedbo hipertonične (3%) raztopine natrijevega klorida.

Visoka osmolalnost urina (več kot 400 mOsm/kg vode) v kombinaciji s hiponatremijo kaže na sindrom prekomerne proizvodnje ADH. Hkrati se poveča koncentracija natrija v urinu - več kot 30 meq / l. Osmolalnost urina ostaja skoraj konstantna s spremembami v količini tekočine in hitrosti njenega vnosa. To je zelo pomemben simptom, saj v drugih primerih hiponatremije obremenitev s tekočino in omejitev tekočine povzročita ustrezne spremembe osmolalnosti urina. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida vam omogoča začasno zvišanje ravni natrija v krvi brez pomembnega vpliva na vsebnost natrija v urinu.

Hiponatriemija in nizka osmolalnost urina sta lahko povezani z nizkimi in visokimi ravnmi natrija v urinu. Nizka raven natrija (manj kot 15 mEq/L) kaže na zastrupitev z vodo ali sindrom ponastavitve osmostata. Za diagnosticiranje zastrupitve z vodo je treba opraviti temeljito analizo klinične slike, sestavo uporabljenih zdravil, študijo delovanja ledvic in biokemične krvne preiskave. Diagnoza zastrupitve z vodo temelji na izključitvi vseh možnih vzrokov za izgubo natrija, razen omejitve natrija v prehrani in kot del tekočinske terapije. Za diferencialno diagnozo teh sindromov je potrebna uporaba hipertonične raztopine natrijevega klorida. Pri zastrupitvi z vodo ta farmakološki test vodi do ponovne vzpostavitve koncentracije natrija v krvi s postopnim zviševanjem ravni natrija v urinu.

Osmolalnost urina se postopoma normalizira. Dajanje hipertonične raztopine natrijevega klorida pri sindromu ponastavitve osmostata začasno vpliva na raven natrija v krvi. V urinu po tem testu opazimo prehodno hipernatremijo in hiperosmolalnost.

Nizka ali normalna osmolalnost urina z visoko vsebnostjo natrija v urinu (več kot 30 mEq/L) kaže bodisi na sindrome izgube soli (tudi zaradi uporabe saluretikov) bodisi na pomanjkanje mineralokortikoidov. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida povzroči začasno zvišanje ravni natrija v krvi. Hkrati se poveča izguba natrija z urinom. Za diferencialno diagnozo mineralokortikoidne insuficience in sindromov izgube soli se uporablja uporaba zdravil z mineralokortikoidnimi učinki (na primer fludrokortizon).

Po uporabi eksogenih mineralokortikoidov pri mineralokortikoidni insuficienci se koncentracija natrija v urinu zmanjša in njegova vsebnost v krvi se poveča, pri sindromih izgube soli pa ti kazalniki ostanejo nespremenjeni.

Za pravilno oceno vzrokov hipokalemije je potrebno uporabiti Gambleovo pravilo in koncept anionske vrzeli.

Po Gambleovem pravilu telo vedno ohranja električno nevtralnost krvne plazme (slika 3.3). Z drugimi besedami, krvna plazma mora vsebovati enako število nasprotno nabitih delcev - anionov in kationov.

Glavna plazemska kationa sta natrij in kalij. Glavni anioni so klor, bikarbonat in beljakovine (predvsem albumin). Poleg njih je še veliko drugih kationov in anionov, katerih koncentracijo je v klinični praksi težko nadzorovati. Normalna koncentracija natrija v plazmi je 140 meq/l, kalija 4,5 meq/l, kalcija 5 meq/l, magnezija 1,5 meq/l, klorida 100 meq/l in bikarbonata 24 meq/l. Približno 15 meq / l zagotavlja negativni naboj albumina (na normalni ravni). Razlika med vsebnostjo kationov in anionov je:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Preostalih 12 meq/l zagotavljajo nezaznavni anioni in se imenuje "anionska vrzel". Nedetektabilni anioni so ioni mineralnih kislin, ki jih izločajo ledvice (sulfatni ion, fosfatni ion itd.). Pri izračunu anionske vrzeli je treba upoštevati raven albumina. Z zmanjšanjem ravni tega proteina za vsakih 10 g / l se naboj, ki ga ustvari, zmanjša za 2-2,5 meq / l. V skladu s tem se poveča anionska vrzel.

Najpogostejši vzrok hipokalemije je hipovolemija. Zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči aktiviranje izločanja aldosterona, kar zagotavlja kompenzacijsko zadrževanje natrija. Da bi ohranili električno nevtralnost krvne plazme med zadrževanjem natrija v telesu, ledvice odstranijo še en kation - kalij (slika 3.4).

Drug vzrok za hipokalemijo je iatrogeni presežek mineralokortikoidnega hormona aldosterona. Pri TBI lahko ta vzrok povzroči hipokalemijo z eksogenim dajanjem hidrokortizona, prednizolona, ​​deksametazona in drugih kortikosteroidnih zdravil z mineralokortikoidnimi lastnostmi (slika 3.5).

Podobni mehanizmi vodijo do hipokalemije pri saluretikih. Furosemid in drugi saluretiki povzročajo izgubo natrija in vode z blokiranjem reabsorpcije teh snovi v ledvičnih tubulih. Izguba vode povzroči sekundarni hiperaldosteronizem, zadrževanje natrija in izločanje kalija (slika 3.6).

Drug vzrok hipokalemije pri TBI je lahko bruhanje in stalna aktivna aspiracija želodčne vsebine skozi sondo (slika 3.7). V teh primerih se izgubi klorovodikova kislina, torej vodikovi in ​​klorovi ioni ter voda. Zmanjšanje vsebnosti vsakega od njih v plazmi lahko povzroči hipokalemijo z aktiviranjem različnih mehanizmov.

Izguba vode povzroči sekundarni aldosteronizem, ledvice pa kompenzacijsko zadržujejo natrij in izločajo kalij.

Zmanjšanje koncentracije vodikovih in klorovih ionov v krvni plazmi povzroči hipokloremično alkalozo.

Alkaloza je presežek bikarbonatnih ionov. Za kompenzacijo tega presežka in vzdrževanje normalnega pH plazme se privlačijo vodikovi ioni, ki prihajajo iz znotrajceličnega prostora. V zameno za izgubljene vodikove ione celice prevzamejo kalij iz plazme in ta prehaja v celice. Posledično se razvije hipokalemija. Metabolična alkaloza in hipokalemija sta zelo pogosti kombinaciji, ne glede na to, katera od njiju je vzrok in katera posledica.

Pogosta uporaba β-agonistov pri TBI vodi tudi do hipokalemije, ki je posledica aktivacije mehanizmov za prerazporeditev kalija iz plazme v celico (slika 3.8).

Za razjasnitev etiologije hipokalemije je študija kloridov v urinu informativna. Njihova visoka vsebnost (več kot 10 meq/l) je značilna za presežek mineralokortikoidov (hiperaldosteronizem, hipovolemija). Nizka vsebnost kloridov (manj kot 10 meq/l) je značilna za druge mehanizme hipokalemije.

Glavni zunajcelični kation je natrij. Glavni znotrajcelični kation je kalij. Normalne koncentracije ionov v krvni plazmi: natrij - 135-145 meq / l, kalij - 3,5-5,5 meq / l. Normalne koncentracije ionov v celicah: natrij - 13-22 meq / l, kalij - 78-112 meq / l. Vzdrževanje gradienta natrija in kalija na obeh straneh celične membrane zagotavlja vitalno aktivnost celice.

Ta gradient vzdržuje natrijeva-kalijeva črpalka. Med depolarizacijo celične membrane natrij vstopi v celico, kalij pa jo zapusti po koncentracijskem gradientu. Znotraj celice se zmanjša koncentracija kalija, poveča se raven natrija. Nato se raven ionov obnovi. Kalijev-natrijeva črpalka »črpa« kalij proti koncentracijskemu gradientu v celico, natrij pa »črpa« iz nje (slika 3.9). Ker je raven kalija v krvni plazmi nizka, nepomembne spremembe v koncentraciji tega kationa pomembno vplivajo na njegovo absolutno vrednost. Povečanje kalija v plazmi s 3,5 na 5,5 meq/l, to je 2 meq/l, pomeni več kot 50-odstotno povečanje. Povečanje koncentracije kalija v celici s 85 na 87 meq / l, to je za enaka 2 meq / l, je povečanje le za 2,5%! Teh aritmetičnih operacij se ne bi splačalo izvajati, če ne bi bilo nenehne zmede s hipokalemijo in hipokaligistijo v učbenikih, revijah in med strokovnimi razpravami. Pogosto lahko najdete "znanstveno" razmišljanje te vrste: "Nikoli ne veš, kakšna je raven kalija v plazmi, pomembno je - kakšna je v celicah!". Poleg tega, da je v klinični praksi lahko težko oceniti raven kalija v celicah, je temeljno pomembno razumeti, da je večina znanih fizioloških učinkov kalija povezana z njegovo vsebnostjo v krvni plazmi in ni odvisna od koncentracija tega kationa v celicah.

Hipokalemija vodi do naslednjih negativnih posledic.

Razvija se šibkost gladkih in progastih mišic. Najprej trpijo mišice nog, nato rok, do razvoja tetraplegije. Hkrati so opažene kršitve funkcij dihalnih mišic. Tudi pri zmerni hipokalemiji se pojavi črevesna pareza zaradi motenj v delovanju gladkih mišic.

Poslabša se občutljivost žilnih mišic na kateholamine in angiotenzin, kar povzroči nestabilnost krvnega tlaka.

Oslabljena je občutljivost ledvičnega epitelija na ADH, kar povzroči razvoj poliurije in polidipsije.

Zelo pomembna negativna posledica hipokalemije je znižanje praga za pojav ventrikularne fibrilacije in pospešitev mehanizmov kroženja ekscitatornega impulza skozi prevodni sistem srca - re-entry. To vodi do povečanja pogostnosti srčnih aritmij, ki jih sproži ta mehanizem. EKG kaže depresijo segmenta ST, pojav U valov, glajenje in inverzijo T valov (slika 3.10). V nasprotju s splošnim prepričanjem spremembe ravni kalija ne vplivajo bistveno na hitrost normalnega (sinusnega) ritma.

Dolgotrajno vzdrževanje hipovolemije vodi do izčrpanja ne le zalog kalija v krvi, ampak tudi v celicah, kar pomeni, da lahko hipokalemijo spremlja hipokaligistija. Hipokaligistija ima manj očitne negativne posledice kot hipokalemija. Te posledice se ne razvijejo dolgo časa zaradi velikih zalog kalija v celicah, ampak na koncu motijo ​​presnovne procese v celici zaradi motenj kalijeve natrijeve črpalke.

Ti patofiziološki mehanizmi pojasnjujejo občutek "črne luknje", ki ga poznajo številni reanimatologi, ko vsakodnevno dajanje velikih odmerkov eksogenega kalija omogoča vzdrževanje ravni kalija v krvni plazmi le na spodnji meji normale. Eksogeno apliciran kalij je usmerjen v lajšanje hipokalistije in traja veliko časa, da nadomestimo pomanjkanje kalija v telesu. Povečanje hitrosti dajanja eksogenega kalija ne omogoča reševanja tega problema, saj to povečuje nevarnost hiperkalemije s trajno hipokaligistijo.

Hiperkaliemija pri izolirani TBI je redka. Do njegovega razvoja lahko vodita dva mehanizma. Prvi je iatrogen. Neučinkoviti poskusi obvladovanja hipokaliemije lahko zdravnika spodbudijo k čezmernemu povečanju hitrosti dajanja raztopin, ki vsebujejo kalij. Znotrajcelični sektor lahko vsebuje veliko kalija. Vendar pa je potreben določen čas, da kalij vstopi v znotrajcelični prostor, zato se klinični učinki ne razvijejo zaradi sprememb v ravni kalija v celicah, temveč zaradi začasnega povečanja vsebnosti tega iona v krvni plazmi.

Drugi vzrok hiperkalemije pri TBI je poškodba ledvic zaradi travme, motenj krvnega obtoka ali uporabe nefrotoksičnih zdravil. V tem primeru je hiperkalemija nujno povezana z oligurijo in je eden od znakov prave oblike akutne odpovedi ledvic.

Klinične manifestacije hiperkaliemije so večinoma povezane s srčnimi aritmijami in motnjami prevodnosti. EKG kaže razširitev kompleksa QRS, zoženje in rast vala T. Intervali PQ in QT se povečajo (slika 3.11). Opažena je mišična oslabelost, pa tudi arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in zmanjšanja črpalne funkcije srca.

Druge elektrolitske motnje

Kršitve vsebnosti kalcija, magnezija, fosfata je treba domnevati v primeru nepojasnjenih nevromuskularnih motenj. Hipomagneziemija je pogostejša. V zvezi s tem je treba pri podhranjenosti, alkoholizmu, vnetnih črevesnih boleznih in driski, sladkorni bolezni, uporabi številnih zdravil (saluretiki, digitalis, aminoglikozidi) upoštevati morebitno kompenzacijo pomanjkanja magnezija.

www.reancenter.ru

Vrste vodno elektrolitskih motenj

Kršitev izmenjave vode in elektrolitov se izraža v 1) presežku ali 2) pomanjkanju znotrajcelične in zunajcelične vode, ki je vedno povezana s spremembo vsebnosti elektrolitov.

Povečanje skupne količine vode v telesu, ko je njen vnos in tvorba večja od izločanja, imenujemo pozitivna vodna bilanca (hiperhidracija). Zmanjšanje skupnih zalog vode, ko njene izgube presegajo vnos in tvorbo, imenujemo negativna vodna bilanca (hipohidracija) ali dehidracija telesa. Podobno ločimo pozitivno in negativno bilanco soli.

Poleg sprememb v skupni količini vode in soli v telesu se lahko kršitev WSM kaže tudi s patološko prerazporeditvijo vode in bazičnih elektrolitov med krvno plazmo, intersticijskim in intracelularnim prostorom.

V nasprotju z WSM se najprej spremeni volumen in osmotska koncentracija zunajcelične vode, zlasti njenega intersticijskega sektorja.

Razvrstitev motenj presnove vode in soli.

1. Pomanjkanje vode in elektrolitov.

Pomanjkanje je ena najpogostejših vrst kršitev GUS. Pojavi se, ko telo izgubi tekočino, ki vsebuje elektrolite: 1) urin (sladkorna bolezen in nesladkorna bolezen, ledvična bolezen, ki jo spremlja poliurija, dolgotrajna uporaba natriuretičnih diuretikov, insuficienca nadledvične žleze); 2) povečano izločanje črevesnega in želodčnega soka (driska, črevesne in želodčne fistule, neukrotljivo bruhanje); 3) transudat, eksudat (visoke fistule) (opekline, vnetje seroznih membran itd.).

Negativen VSO se vzpostavi tudi pri popolnem stradanju vode.

kalcij- najpomembnejši strukturni sestavni del kosti.

Klinično izražena hipokalciemija se razvije le pri akutni alkalozi (s psihogeno hiperventilacijo) in hipoparatiroidizmu.

Pri hipohidriji se izgubita predvsem zunajcelična voda in natrij.

Natrij- glavna osmotsko aktivna komponenta zunajcelične tekočine - igra pomembno vlogo pri vzdrževanju BCC.

Volumen zunajcelične tekočine se vzdržuje na konstantni ravni zaradi zadrževanja natrija in vode v ledvicah.

Diagnoza pomanjkanje natrija – mora biti klinično, tj. na podlagi podatkov telesnega pregleda in ocene centralne hemodinamike (KVB, tlak v pljučni arteriji). Vzroki pomanjkanja so izguba skozi prebavila (bruhanje, driska, izguba zunajcelične tekočine – opekline, povečano znojenje, sekvestracija zunajcelične tekočine v tretji prostor (peritonitis, ascites, črevesna obstrukcija).

Prekomerna izguba urina (diuretiki, nefritis, insuficienca nadledvične žleze).

Izguba krvi, dieta brez soli.

Zdravljenje- obnovite volumen zunajcelične tekočine z raztopinami, ki vsebujejo natrij.

Kalij - pri zdravem človeku je skupna količina kalija v telesu 3-4000 meq. Skupna vsebnost kalija je odvisna predvsem od mišične mase, pri ženskah je manjša kot pri moških in se zmanjša z atrofijo mišic. Pri zdravljenju hipokaliemije in hiperkaliemije ima pomembno vlogo določitev celotnega kalija. Oba stanja se mimogrede odražata na delovanju srca.

S hipokalemijo pride do hiperpolarizacije membran živčnih in mišičnih celic in zmanjša se njihova razdražljivost. Pri bolnikih, ki prejemajo srčne glukozide, hipokalemija poveča tveganje za supraventrikularne tahiaritmije in velja za življenjsko nevarno stanje.

S hipokalemijo se občutljivost ledvic na antidiuretične hormone zmanjša in njihova koncentracijska funkcija je motena. To pojasnjuje pogosto opaženo poliurijo pri bolnikih s kroničnim pomanjkanjem kalija.

Acidoza povzroči sproščanje kalija iz celice in povečanje njegove koncentracije v plazmi.

Zgodnji simptomi pomanjkanja kalija so splošno slabo počutje, šibkost, paralitični ileus in napenjanje. Mišična pareza se pojavi le pri zelo globokem pomanjkanju kalija. Pomanjkanje kalija povzroča nagnjenost k razvoju jetrne kome (pri bolezni jeter) in poliurije. Stopnjo pomanjkanja lahko ocenimo po splošnem stanju kalija v plazmi oziroma v celici.

Zdravljenje - predpisati intravensko dajanje kalijevih soli z nizko hitrostjo infundiranja. Sočasno dajanje z glukozo in insulinom je učinkovito zdravljenje hipokalemije.

Do izrazitega pomanjkanja elektrolitov – demineralizacije telesa – pride, ko se izguba bioloških tekočin, ki vsebujejo elektrolite, nadomesti s sladko vodo ali raztopino glukoze. V tem primeru osmotska koncentracija zunajcelične tekočine pade, voda se delno premakne v celice in pride do njihove prekomerne hidracije.

Dehidracija telesa. Klinično se dehidracija kaže z zmanjšanjem telesne teže, močno žejo, izgubo apetita in slabostjo. Sluznice ustne votline, veznice se izsušijo, pojavi se hripavost. Koža postane mlahava, nagubana, izgubi elastičnost, kožna guba na trebuhu se dolgo časa ne zgladi. Krvni tlak se zniža, utrip se pospeši in oslabi. Zmanjšana diureza. Poveča se šibkost, pojavi se glavobol, omotica, nestabilna hoja, motena je koordinacija gibov. Slabljenje mišične moči, pozornosti. Obstajajo pritožbe glede mravljinčenja v mišicah, parestezije. S poslabšanjem klinične slike pride do nadaljnjega zmanjšanja telesne teže, zrkel se ugreznejo, poteze obraza postanejo ostrejše, vid in sluh oslabita.

Znaki hude dehidracije organizmov se pri odraslih pojavi po izgubi približno 1/3, pri otrocih pa 1/5 volumna zunajcelične vode.

Največja nevarnost je kolaps zaradi hipovolemije in dehidracije krvi s povečanjem njene viskoznosti. Pri nepravilnem zdravljenju (na primer s tekočino brez soli) razvoj kolapsa olajša tudi znižanje koncentracije natrija v krvi - hiponatremija. Pomembna arterijska hipotenzija lahko poslabša filtracijo v ledvičnih glomerulih, kar povzroči oligurijo, hiperazotemijo in acidozo. Ko prevladuje izguba vode, pride do zunajcelične hiperosmije in dehidracije celic.

Za presojo prisotnosti in resnosti dehidracije je potrebno dnevno spremljanje telesne teže. Prav tako je pomembno natančno določiti količino izločenega urina in vnosa tekočine.

Stopnja dehidracije telesa in načini za njeno odpravo niso odvisni le od količine porabljene vode, ampak tudi od količine izgubljene vode, pa tudi od stanja ravnovesja vode in elektrolitov. Značilni klinični znaki tega stanja so neznosna žeja, suhe sluznice, izguba elastičnosti kože (kožna guba se dolgo časa ne zgladi); izostritev obraznih potez.

Dehidracija možganskih celic se kaže v zvišanju telesne temperature, motnjah ritma dihanja, zamegljenosti zavesti, halucinacijah. Zmanjšana telesna teža. Poveča se hematokrit, poveča se koncentracija natrija v krvni plazmi. Huda dehidracija povzroči hiperkalemijo.

V primerih zlorabe tekočine brez soli in prekomerne hidracije celic se občutek žeje ne pojavi kljub negativni bilanci vode; sluznice so vlažne; pitje sveže vode povzroča slabost. Hidracija možganskih celic povzroča močan glavobol, mišične krče. Pomanjkanje vode in soli v teh primerih se kompenzira z dolgotrajnim dajanjem tekočine, ki vsebuje osnovne elektrolite, ob upoštevanju obsega njihove izgube in pod nadzorom indikatorjev VSO.

Pomanjkanje vode z razmeroma majhno izgubo elektrolitov se pojavi pri pregrevanju telesa ali pri težkem fizičnem delu zaradi povečanega potenja.

V obdobju stradanja z vodo opazimo relativni presežek elektrolitov - z nezadostno oskrbo z vodo pri oslabljenih bolnikih, ki so v nezavestnem stanju in prejemajo prisilno prehrano, z motnjami požiranja.

Presežek vode in elektrolitov- pogosta oblika kršitve VSM, ki se kaže predvsem v obliki edema in vodenice različnega izvora.

Presežek natrija povzroči zadrževanje natrija v ledvicah (odpoved ledvic, srca, jeter). Pri veliki obremenitvi s soljo - povečana reabsorpcija (hipersekrecija aldosterona).

Edini zanesljiv simptom povečanja skupnega natrija v telesu je edem, ki poslabša celjenje ran in poveča tveganje za srčno popuščanje in pljučni edem.

Zdravljenje - omejiti vnos natrijevih soli, predpisati diuretike. Če edem spremlja huda hiperproteinemija, je treba odpraviti pomanjkanje beljakovin.

Življenjsko nevarna hiperkaliemija se pojavi le pri odpovedi ledvic.

S hiperkalemijo pride do depolarizacije membran živčnih in mišičnih celic in poveča se njihova vzdražnost. Hiperkalemija je kritično stanje, pri katerem je možen zastoj cirkulacije (srca).

Povečanje koncentracije kalija v plazmi do 5 meq / l spodbuja izločanje aldosterona, kar poveča izločanje kalija. Ko koncentracija kalija v plazmi preseže 7 mEq / l, se intrakardialna prevodnost upočasni, pojavijo se aritmije, krvni tlak in srčni utrip se znižata, možen je srčni zastoj. Za diagnozo - EKG.

Zdravljenje je intravenski kalcijev glukonat, natrijev bikarbonat (z alkalinizacijo spodbudimo vračanje kalija v celice) in glukozo z inzulinom (kalij se odlaga v jetrih skupaj z glikogenom). Če se koncentracija kalija ne zmanjša, je potrebna nujna hemodializa.

Hiperkalciemija - s hiperparatiroidizmom, sarkoidozo, hipervitaminozo D, malignimi novotvorbami. Kronična hiperkalciemija vodi v nastanek sečnih kamnov in kalcifikacijo mehkih tkiv.

Zdravljenje - uporaba fiziološke diureze v / v infuziji 0,9% NaCl v količini 2,5 - 4 l / dan, furasemid, kalciotonin, indometacin, glukokortikoidi.

Glavni vzroki za pozitivno ravnovesje vode in elektrolitov so motnje izločevalne funkcije ledvic (glomerulonefritis), sekundarni hiperaldosteronizem (s srčnim popuščanjem, nefrotskim sindromom, cirozo jeter, stradanjem).

Presežek vode z relativnim pomanjkanjem elektrolitov se pojavi, ko v telo vnesemo veliko količino sveže vode ali raztopin glukoze z nezadostnim izločanjem tekočine (oligurija pri ledvični patologiji ali pri uporabi vazopresina ali njegove hipersekrecije po poškodbi ali operaciji).

Hipoosmolarnost krvi in ​​intersticijske tekočine spremlja hidracija celic, telesna teža se poveča. Obstaja slabost in bruhanje. Sluznice so vlažne. O hidraciji možganskih celic pričajo apatija, zaspanost, glavobol, konvulzije. Razvija se oligurija. V hudih primerih se razvijejo pljučni edem, ascites, hidrotoraks.

Akutne manifestacije zastrupitve z vodo se odpravijo s povečanjem osmotske koncentracije zunajcelične tekočine z intravenskim dajanjem hipertonične fiziološke raztopine. Poraba vode je močno omejena. Eden od regulatorjev filtracije vode z v njej raztopljenimi snovmi (razen beljakovin) v intersticijski prostor iz reabsorpcijskih kapilar (v venskem območju) je koloidno-osmotski (onkotski) krvni tlak, ki ga ustvarjajo plazemske beljakovine.

Filtracija in reabsorpcija tekočine na kapilarnem nivoju potekata z medsebojnim delovanjem naslednjih biofizikalnih sil: intrakapilarnega krvnega tlaka in onkotičnega tlaka intersticijske tekočine (30 mm Hg in 10 mm Hg)

Razlika med silami filtracije in reabsorpcije v arterijskem delu kapilare doseže 7 mm Hg.

Znižanje krvnega onkotičnega tlaka pri hipoproteinemiji bistveno moti transkapilarni metabolizem.

Na primer, pri ravni skupnih beljakovin 6Og/l je onkotski krvni tlak približno 20 mm Hg, medtem ko se filtracijska sila poveča z 10 na 12 mm Hg, resorpcijska sila pa se zmanjša s 7 na 3 mm Hg, tj. ustvarijo se pogoji za zadrževanje vode v tkivih.

Infuzijska terapija je vrsta zdravljenja, ki temelji na intravenski infuziji velike količine tekočine za daljši čas (več ur ali celo dni).

Cilji in posledično indikacije infuzijske terapije so:

vzdrževanje normalnega volumna in sestave zunajcelične tekočine, vključno z BCC

Normalizacija ravnovesja elektrolitov v telesu ob upoštevanju naravne dnevne potrebe po elektrolitih in njihovih patoloških izgub.

· Popravek premikov KShchR.

Normalizacija homeostatskih in reoloških lastnosti krvi.

Vzdrževanje normalne makro- in mikrocirkulacije.

Preprečevanje in zdravljenje motenj delovanja srca, pljuč, ledvic, prebavil, endokrinih žlez.

· Zagotavljanje ustreznega metabolizma, to je povračilo energetskih stroškov telesa, korekcija presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Za infuzijsko terapijo se uporabljajo tekočine, ki zagotavljajo bolnikovo potrebo po vodi in elektrolitih (0,9% fiziološka raztopina, 0,6% raztopina kalijevega klorida, 0,9% raztopina amonijevega klorida, 4,5 - 8,4% raztopina natrijevega bikarbonata), kombinirane raztopine (raztopina Ringer-Locke). , Hartmannova, Butlerjeva rešitev itd.)

Druge rešitve zagotavljajo plastične materiale – esencialne in neesencialne aminokisline (proteinski hidrolizati, amino kri, kodeinski proteinski hidrolizat, aminosol, mešanice sintetičnih aminokislin).

Viri za dopolnitev stroškov energije so: maščobne emulzije (intralipid, lipofundim), glukoza v 5-40% raztopini, etilni alkohol. Uporabljajo se tudi zdravila, ki se dajejo z namenom razstrupljanja. Uvedba raztopin za infundiranje poteka s kateterizacijo glavnih ven (subklavialne, jugularne, femoralne, popkovnične).

Količino dane tekočine in elektrolitov je treba strogo nadzorovati glede na potrebe zdrave osebe po vodi, elektrolitih in ob upoštevanju izgub pri bolnikih z urinom, znojem, bruhanjem, drenažo in skozi zunanje fistule.

Zapleti infuzijske terapije so splošni in lokalni. Splošni zapleti so povezani z 1) individualno nestrpnostjo pacienta do uporabljenih zdravil, alergijskih in pirogenih reakcij; 2) prekomerna transfuzija tekočine ali elektrolitov.

Lokalni zaplet - poškodbe sten krvnih žil, flebitis, tromboflebitis, pa tudi infekcijski zapleti (dolgotrajno stanje katetra).

Infuzijska terapija je lahko učinkovita in varna le pod strogim kliničnim in biokemičnim nadzorom. Od laboratorijskih preiskav so najpomembnejši hematokrit, specifična teža urina, plazemske beljakovine, sladkor, sečnina, koncentracija kalija, Na, C1, krvnega seruma in K v eritrocitih.

Preobremenitev s tekočino - povečanje telesne teže, pojav edema, povečanje CVP, povečanje velikosti jeter.

Pomanjkanje tekočine ocenjujemo: po znižanju CVP, po znižanju krvnega tlaka, ortostatu, po zmanjšanju diureze, po zmanjšanju turgorja kože.

Delovanje encimskih sistemov, ki sodelujejo v vseh presnovnih procesih, je optimalno ob normalnem kislinsko-bazičnem ravnovesju krvi (7,36 - 7,4). Če se Ph zmanjša, je aktivnost encimov motena in pride do hudih motenj presnovnih procesov. Ph je mogoče učinkovito in hitro normalizirati z infundiranjem puferskih raztopin - sode, natrijevega laktata ali sorbamina za alkalozo. Upoštevati je treba, da je 56% celotne puferske kapacitete krvi posledica eritrocitov in 44% plazemskih sistemov. Zato se z anemijo puferska zmogljivost krvi zmanjša, kar vodi do motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi.

Pomanjkanje tekočine se kaže z znižanjem CVP, znižanjem krvnega tlaka, ortostatskim kolapsom, zmanjšanjem diureze, zmanjšanjem turgorja kože.

Preobremenitev s tekočino - povečanje telesne teže, pojav edema, povečanje CVP, povečanje velikosti jeter.

Za vsako od teh indikacij so izdelani standardni programi, tj. določen nabor infuzijskih sredstev z določenimi odmerki, zaporedno dajanje. Bolnik ima lahko praviloma več indikacij za infuzijsko terapijo, zato se zanj sestavi individualni program. Pri tem je treba najprej upoštevati skupno količino vode, ki naj bi jo bolnik prejel na dan, potrebo po drugih sestavinah (elektrolitih) in njihovo vsebnost v infuzijskem mediju. Infuzijska terapija je lahko učinkovita in varna le pod strogim kliničnim in biokemičnim nadzorom. Od laboratorijskih preiskav so najpomembnejši hematokrit, specifična teža urina, plazemske beljakovine, sladkor, sečnina, koncentracija kalija, Na, CI, krvni serum in K v eritrocitih.

Pomanjkanje tekočine - znižanje CVP, znižanje krvnega tlaka, zmanjšanje diureze, zmanjšanje turgorja kože.

Travma, poškodba. Razvrstitev. Splošna načela diagnostike. faze pomoči.

travma Poškodba ali poškodba je učinek dejavnikov na telo, ki povzročajo motnje v anatomski zgradbi in fizioloških funkcijah organov in tkiv ter ga spremljajo lokalne in splošne reakcije telesa.

Vrste dejavnikov: mehanski, kemični, toplotni, električni, sevalni, mentalni itd.).

travmatizem- skupek poškodb na določenem ozemlju ali med določenim kontingentom ljudi (v industriji, kmetijstvu itd.) Za določeno časovno obdobje.

Neproduktivne poškodbe:

promet (zračni, železniški, cestni itd.);

Poškodbe pri delu:

Glede na naravo poškodbe ločimo: odprte in zaprte poškodbe.

odprto – poškodbe, pri katerih je poškodovana zunanja ovojnica (koža, sluznica).

Vrste zaprtih poškodb: modrica, zvin, ruptura, pretres možganov, sindrom podaljšane stiskanja, dislokacije, zlomi.

Glede na razmerje med lokalizacijo poškodbe in točko delovanja sredstva: neposredno in posredno.

Površinska (koža) - modrica, rana; podkožni (pretrganje vezi, mišic, izpahi, zlomi) in trebušni (pretres možganov in razpoke notranjih organov)

Prodorno v votlino in neprodorno.

Izolirano, kombinirano, kombinirano.

Kombinirane poškodbe (politravma) - poškodbe dveh ali več anatomskih regij.

Kombinirana škoda - vpliv dveh ali več škodljivih dejavnikov.

Mehanizem poškodbe je odvisen od:

- velikost zunanje sile;

- točke uporabe sile;

- smer sile;

- narava sprememb

Ločene vrste travmatizma.

Poškodbe pri delu (5-6%). Narava poškodb pri delu je različna in je v veliki meri odvisna od značilnosti proizvodnje.

V strojništvu prevladujejo poškodbe in modrice, največkrat distalnih okončin.

V kemični in metalurški industriji - opekline.

V rudarstvu - poškodbe mehkih tkiv, zlomi dolgih cevastih kosti, medeničnih kosti in hrbtenice.

Poškodbe v kmetijstvu - se gibljejo od 23 do 36%.

Posebnost je sezonskost: največ poškodb opazimo v času množičnega dela na terenu med setvijo in žetvijo.

Najbolj značilne poškodbe:

- poškodbe glave, hrbtenice, medeničnih kosti, okončin, ki so posledica padca z višine, ob udarcu pod kolesa kmetijskih strojev.

- raztrgane in obtolčene rane, ki so jih povzročile živali itd.

Prav tako se v večini primerov pojavi kot posledica kršitev varnosti.

Ulične poškodbe so ena najhujših vrst poškodb, njihov delež pa nenehno narašča.

Poškodbe, ki so posledica uličnih poškodb, so običajno razdeljene v dve skupini:

1) poškodbe med prevozom (40-60%); Značilnost - največja resnost škode in visoka smrtnost.

2) poškodbe zaradi neurejenosti pločnikov, ulic, dvorišč.

Poškodbe v gospodinjstvu (40-50%) - povezane z opravljanjem različnih gospodinjskih opravil. Posebno skupino predstavljajo poškodbe, povezane z zastrupitvijo z alkoholom (pretepi, domači ekscesi).

Športne poškodbe (5-6%). Vzroki:

- nezadostna materialno-tehnična opremljenost športnih dvoran in igrišč;

- sprejem oseb v šport brez standardnih oblačil in obutve;

- nezadostna telesna pripravljenost in tehnična nepismenost športnikov;

- Kršitve pravil izvajanja treningov.

Najpogostejše poškodbe: modrice in odrgnine; poškodbe ligamentnega aparata; zlomi in zlomi kosti.

Travmatska bolezen je celota vseh patoloških in prilagoditvenih sprememb, ki se pojavijo v telesu po poškodbi.

V sistemu telesnih reakcij na agresijo ločimo dve fazi - katabolno in anabolično.

V katabolni fazi se zaradi aktivacije simpatično-nadledvičnega in hipofizno-kortikoadrenalnega sistema znatno poveča katabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Trajanje faze je do 3 dni.

V anabolni fazi se nevrohumoralni odziv telesa umiri in začnejo prevladovati procesi asimilacije in proliferacije. Trajanje faze je 1-2 tedna.

Lokalne spremembe tkiva na poškodovanem območju potekajo v naslednjih fazah:

Taljenje in odstranitev nekrotičnih tkiv (do 3-4 dni).

Proliferacija elementov vezivnega tkiva s tvorbo granulacijskega tkiva (od 2-3 dni do 2 tednov).

Klasifikacija travmatske bolezni (obdobja).

1. Akutna reakcija na travmo, obdobje šoka (do 2 dni).

2. Obdobje relativne prilagoditve, zgodnje manifestacije (do 14 dni).

3. Pozne manifestacije (več kot 14 dni).

4 Obdobje okrevanja.

Glede na resnost poteka - 3 oblike:

Klinične različice travmatske bolezni:

1) poškodbe glave; 2) hrbtenica; 3) prsni koš; 4) trebuh; 5) medenica;

Značilnosti pregleda bolnika s travmo.

- Odvisno od resnosti bolnikovega stanja, narave prejetih poškodb.

- V večini primerov žrtve pridejo v akutnem obdobju, takoj po poškodbi, v ozadju bolečine, stresa.

- V nekaterih primerih žrtve potrebujejo nujno medicinsko pomoč.

- Resnost stanja žrtve v nekaterih primerih ne omogoča zbiranja anamneze.

- Neustrezna ocena pacientovega stanja (zastrupitev z alkoholom ali drogami, motnje duševnega statusa itd.).

1. Pred določitvijo končne diagnoze je treba izključiti življenjsko nevarna stanja: krvavitev, poškodbe notranjih organov, travmatični šok (zavest, pulz, krvni tlak, narava dihalnih gibov, prisotnost paralize itd.);

2. Ocena stanja funkcij vitalnih organov (možgani, srce, dihala);

3. Študija poškodovanega območja.

Med lokalnim pregledom bodite pozorni na naslednje točke:

- prisotnost prisilnega položaja bolnika;

- prepoznavanje območij deformacije, edema, prisotnosti hematomov, poškodbe pokrovnih tkiv;

- prepoznavanje območij bolečega tkiva med palpacijo;

- določanje gibljivosti (aktivne in pasivne) in občutljivosti;

- ocena periferne cirkulacije (barva okončine, prisotnost pulziranja glavnih arterij, temperatura kože);

Pri pregledu pacienta s travmo lahko uporabimo vse znane metode laboratorijske in instrumentalne diagnostike. Med instrumentalnimi metodami se najpogosteje uporabljajo: rentgenski pregled, ultrazvočna diagnostika, računalniška tomografija, videoendoskopija.

Glavni cilji zdravljenja:

Reševanje življenja pacienta (ob prisotnosti življenjsko nevarnih stanj: zaustavitev krvavitve, ukrepi proti šoku itd.);

ohranjanje in obnavljanje anatomske strukture, delovanja poškodovanega organa in bolnikove delovne sposobnosti;

preprečevanje okužbe ran.

Pravočasno nudenje prve pomoči pri kakršni koli poškodbi je ključnega pomena za njen izid, pa tudi za čas in kakovost zdravljenja. Najučinkovitejše štiristopenjsko zdravljenje:

Prva stopnja je zdravstvena postojanka, kjer se izvaja samopomoč in medsebojna pomoč, t.j. prva pomoč žrtvi (povoj z antiseptikom, začasna zaustavitev krvavitve).

Druga stopnja - zdravstveni dom, ekipe reševalnih vozil - transportna imobilizacija, uvedba tetanusnega toksoida, antibiotikov, zdravil proti bolečinam.

Tretja stopnja je center za travme, poliklinika, kjer je zagotovljena kvalificirana medicinska pomoč.

Četrta stopnja je bolnišnični oddelek travmatološkega oddelka, kjer se izvaja specializirana nevrokirurška, splošna kirurška in torakalna medicinska oskrba.

Ločene vrste škode.

Utesnitev (compressio) nastane, če sila, ki je povzročila poškodbo, deluje dolgo časa. Klinične manifestacije lahkega stiskanja se kažejo z bolečino in krvavitvami.

Pri dolgotrajnem stiskanju, ki ga spremlja motnja krvnega obtoka v tkivih, nastane nekroza kože, podkožja in mišic (preležanine).

Majhne kompresije povzročijo le lokalno škodo in ne predstavljajo neposredne nevarnosti za življenje žrtve.

Nevarno stiskanje tkiva, ki ga spremlja zvijanje velikih žil (brahialne, poplitealne, femoralne arterije) v neudobnem položaju telesa z roko ali spodnjim udom, obrnjenim nazaj, ostro upognjenim v kolenskih in kolčnih sklepih, pri osebah, ki so nezavestne, vinjeni ali vinjeni (sindrom pozicijskega pritiska). Posledica tega stiskanja je edem okončin, pareza in paraliza ustreznih živcev, poškodba ledvic itd.

Zaprte poškodbe mehkih tkiv. Modrice, zvini, raztrganine. Klinika, diagnoza, zdravljenje.

Zaprte poškodbe mehkih tkiv vključujejo:

Sindrom dolgotrajne kompresije

Modrica (contusio) je zaprta mehanska poškodba mehkih tkiv in organov brez vidne kršitve njihove anatomske celovitosti.

Modrice so najpogostejše poškodbe. Lahko se pojavijo samostojno in spremljajo druge hujše poškodbe (izpahi, zlomi, poškodbe notranjih organov), so ena od komponent politravme.Modrica je običajno posledica padca z majhne višine ali udarca s topim predmetom. objekt z nizko kinetično energijo.

Resnost modrice je odvisna od narave travmatičnega predmeta (njegove mase, hitrosti, točke uporabe in smeri delovanja sile) in vrste prizadetega tkiva (koža, podkožno tkivo, mišice). kot njihovo stanje (polnjenje s krvjo, krčenje, tonus).

Najpogosteje so površinsko nameščena mehka tkiva - koža in podkožno tkivo - podvržena modricam. Možna pa je tudi modrica notranjih organov (modrica možganov, srca, pljuč). Takšne poškodbe imenujemo poškodbe notranjih organov.

Glavne klinične manifestacije modrice so bolečina, oteklina, hematom in okvarjeno delovanje poškodovanega organa.

Bolečina se pojavi takoj ob poškodbi in je lahko zelo izrazita, kar je povezano s poškodbo velikega števila bolečinskih receptorjev. Modrice so še posebej boleče, ko je pokostnica poškodovana. V nekaj urah se bolečina zmanjša, njen nadaljnji pojav pa je običajno povezan s povečanjem hematoma.

Oteklina postane opazna skoraj takoj po poškodbi. , boleče pri palpaciji, brez jasnih meja, ki se postopoma spreminjajo v nespremenjena tkiva.

Oteklina se poveča v nekaj urah (do konca prvega dne), kar je povezano z razvojem travmatskega edema in vnetnih sprememb.

Čas manifestacije hematoma (krvavitve) je odvisen od njegove globine. Z modrico kože in podkožja postane hematom skoraj takoj viden (imbibicija, impregnacija kože - intradermalni hematom). Z globljo lokacijo se lahko hematom pojavi zunaj v obliki modrice šele 2.-3. dan.

Barva modrice se spremeni zaradi razgradnje hemoglobina. Sveža modrica je rdeče barve, nato postane vijolična in po 3-4 dneh postane modra. Po 5-6 dneh modrice postanejo zelene in nato rumene, nato pa postopoma izginejo. Tako je po barvi modrice mogoče določiti starost poškodbe in istočasnost njihovega nastanka, kar je še posebej pomembno za forenzični pregled.

Kršitev funkcije med modricami se običajno ne pojavi takoj, ampak s povečanjem hematoma in edema. V tem primeru obstajajo omejitve aktivnih gibov, kar je povezano z izrazitim sindromom bolečine. Pasivne gibe lahko prihranimo, čeprav so tudi zelo boleči. To razlikuje podplutbe od zlomov in izpahov, pri katerih se izguba gibljivosti pojavi takoj po poškodbi in prizadene tako aktivne kot pasivne gibe.

Preden začnete zdraviti modrico, se morate prepričati, da ni drugih hujših poškodb.

Zdravljenje modric je dokaj preprosto. Za zmanjšanje razvoja hematoma in travmatičnega edema je treba čim prej uporabiti mraz in počitek. Da bi to naredili, se na mesto poškodbe nanese ledeni obkladek, ki ga je zaželeno hraniti občasno v prvem dnevu. Pri športnih poškodbah se za isti namen uporablja škropljenje kože na območju poškodbe s kloroetilom. Če je ud poškodovan, ga lahko položimo pod hladno tekočo vodo in povijemo z mokrim povojem.

Za zmanjšanje gibov v primeru modric v predelu sklepov se uporablja tlačni povoj (čim prej od trenutka poškodbe). Za zmanjšanje edema se uporablja dvignjen položaj okončine.

Od 2-3 dni se uporabljajo toplotni postopki (grelna blazina, ultravijolično obsevanje, UHF terapija), da se pospeši resorpcija hematoma in zaustavi edem.

V nekaterih primerih, ko nastanejo veliki hematomi, zlasti globoki, se punktirajo, nato pa se uporabi tlačni povoj. V nekaterih primerih je treba punkcije ponoviti. Evakuacija takih hematomov je nujna zaradi nevarnosti okužbe (gnojni hematom) ali njene organizacije (organiziran hematom).

Pri podplutbah je možen tudi znaten odstop podkožja, kar običajno povzroči kopičenje serozne tekočine in zahteva ponavljajoče se punkcije in uporabo pritiskajočih povojev, včasih pa tudi dajanje sklerozirajočih sredstev.

Raztezanje (distorsio) je poškodba tkiva z delnimi raztrganinami ob ohranjanju anatomske kontinuitete.

Zvin se običajno pojavi z ostrim, nenadnim gibom. Mehanizem poškodbe je delovanje sil nasprotnih smeri ali nastane z delovanjem sile na fiksiran organ, ud. Pogosteje poškodovane vezi sklepov, zlasti gležnja (pri zvijanju stopala).

Klinična slika med raztezanjem spominja na modrico z lokalizacijo na območju sklepov. Tudi tu opazimo bolečino, oteklino in hematom, motnje v delovanju sklepa pa so še bolj izrazite kot pri modrici.

Zdravljenje je sestavljeno iz hlajenja poškodovanega območja in uporabe pritiskajočega povoja za zmanjšanje gibljivosti in povečanje hematoma. Od 3. dne se začnejo toplotni postopki in postopoma obnovijo obremenitev.

Ruptura (ruptura) je zaprta poškodba tkiv ali organa s kršitvijo njihove anatomske celovitosti.

Mehanizmi za nastanek ruptur in zvinov so podobni. Ko pa se zlomi, nenadno močno gibanje ali krčenje mišic povzroči raztezanje tkiva, ki presega mejo elastičnosti, kar povzroči kršitev celovitosti organa.

Določite rupture ligamentov, mišic in kit.

Raztrganje vezi je lahko samostojna poškodba ali spremlja resnejše poškodbe (izpah ali zlom). V slednjih primerih diagnoza in zdravljenje določita najhujšo škodo.

Najpogosteje pride do pretrganja vezi v gležnju in kolenskem sklepu. V tem primeru pride do hude bolečine, otekline in hematoma ter do izrazite disfunkcije sklepa. Ruptura ligamentov kolenskega sklepa pogosto spremlja razvoj hemartroze (zlasti s poškodbo intraartikularnih križnih vezi). Prisotnost krvi v sklepu se določi s pomočjo simptoma balotiranja pogačice (sklep pokrijejo s ščetkami, medtem ko prvi prsti obeh rok pritisnejo na pogačico in s palpacijo občutijo njen lebdeči vzmetni premik), pa tudi z radiografija (razširitev sklepne reže).

Zdravljenje rupture ligamenta je sestavljeno iz hlajenja v prvem dnevu in zagotavljanja počitka. Za to se uporablja tesno povijanje, v nekaterih primerih pa nalaganje mavčne opornice.

Previdni gibi se začnejo 2-3 tedne po poškodbi, postopoma obnavljajo obremenitev.

Pri hemartrozi se izvede punkcija sklepa z evakuacijo izlite krvi. S kopičenjem krvi v prihodnosti se lahko punkcije ponovijo, vendar je to potrebno zelo redko. Po punkciji se za 2-3 tedne namesti mavčna opornica, nato pa se začne rehabilitacija.

Nekatere vrste poškodb vezi zahtevajo nujno ali elektivno operacijo (na primer strgane križne vezi kolena).

Raztrganje mišic običajno opazimo ob prekomerni obremenitvi le-teh (vpliv gravitacije, hitro močno krčenje, močan udarec v skrčeno mišico).

Pri poškodbi žrtev čuti hudo bolečino, po kateri se v območju rupture pojavi oteklina in hematom, funkcija mišice je popolnoma izgubljena. Najpogostejša ruptura kvadricepsa femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Obstajajo nepopolne in popolne raztrganine mišic.

Pri nepopolni rupturi opazimo hematom in hudo bolečino na poškodovanem območju. Zdravljenje je običajno sestavljeno iz hlajenja (1. dan), ustvarjanja počitka v položaju sprostitve mišic 2 tedna. (mavec).

Od 3. dne je možno izvajati fizioterapevtske postopke. Pri ponavljajočih se poškodbah (športna poškodba) je zdravljenje lahko daljše.

Posebnost popolne rupture je palpatorna opredelitev okvare ("odpoved", "umik") v mišici na območju poškodbe, ki je povezana s krčenjem raztrganih koncev mišice. V coni okvare se določi hematom.

Zdravljenje popolnih ruptur je kirurško: mišice se zašijejo, nato pa je potrebna imobilizacija v sproščenem položaju zašite mišice 2-3 tedne (mavčni povoj). Obnovitev delovanja in obremenitev poteka pod nadzorom metodologa fizikalne terapije.

Mehanizem rupture tetive je enak kot pri rupturi mišice. Do rupture (trganja) kit običajno pride bodisi na mestu pritrditve na kost bodisi na mestu prehoda mišice v tetivo. Najpogosteje se raztrgajo tetive iztegovalk prstov, Ahilove tetive in dolge glave biceps brachii.

Pri pretrganju tetive se bolniki pritožujejo nad bolečino, opazimo lokalno bolečino in oteklino v predelu kite, funkcija ustrezne mišice (fleksija ali ekstenzija) popolnoma odpade ob ohranjanju pasivnih gibov.

Zdravljenje ruptur tetive je operativno: kite se zašijejo s posebnimi šivi, nato se za 2-3 tedne imobilizirajo z mavcem v položaju sprostitve ustrezne mišice, nato pa se postopoma začne rehabilitacija.

Le v nekaterih primerih, ko je odtrgana tetiva ekstenzorja prsta, je možno konzervativno zdravljenje (imobilizacija v položaju ekstenzorja).

Travmatska toksikoza. Patogeneza, klinična slika. Sodobne metode zdravljenja.

Sinonim - dolgotrajni kompresijski sindrom (SDS), crash sindrom.

SDS je patološko stanje, ki ga povzroči dolgotrajno (več kot 2 uri) stiskanje tkiva.

Značilen po tem, da po odpravi pride do mehanskega stiskanja travmatska toksikoza, zaradi vstopa v sistemski krvni obtok razpadnih produktov poškodovanih tkiv.

Prvič na svetu je kliniko SDS opisal N. I. Pirogov v "Začetkih" splošne vojaške terenske kirurgije.

Smrtnost pri SDS in že razviti akutni odpovedi ledvic doseže 85-90%.

Glede na lokalizacijo poškodb pri SDS prevladujejo okončine (81 %), pogosteje spodnje (59 %).

V 39% je SDS kombiniran z zlomi hrbtenice in kosti lobanje.

Po resnosti Klinični potek SDS je razdeljen na blago, zmerno in hudo stopnjo:

TO blaga stopnja vključujejo primere poškodb omejenih delov okončine, trupa brez razvoja šoka. V tej obliki se zastrupitev kaže v obliki manjše mioglobinurije z razvojem reverzibilne ledvične disfunkcije.

pri srednja stopnja obseg poškodbe mehkih tkiv je večji, a še vedno omejen znotraj spodnjega dela noge ali podlakti, kar se klinično kaže z izrazitejšo zastrupitvijo in razvojem okvarjenega delovanja ledvic II-III stopnje.

Huda stopnja- običajno se pojavi, ko je poškodovan celoten zgornji ali spodnji ud in poteka s hudo endogeno zastrupitvijo in okvarjenim delovanjem ledvic.

Razvrstitev po obdobjih kliničnega poteka:

1. Obdobje stiskanja.

2. Obdobje po stiskanju:

A) zgodaj (1-3 dni) - povečanje edema in vaskularne insuficience;

B) vmesna (4-18 dni) - akutna odpoved ledvic;

C) pozno (več kot 18 dni) - okrevanje.

Lokalni simptomi hude kompresije se pojavijo po sprostitvi okončine.

V prvih urah po dekompresiji se lahko bolnikovo stanje zdi zadovoljivo. To lahko povzroči resne napake pri diagnozi in zdravljenju, polne smrti.

Pacient opazi bolečino na območju poškodbe, težave pri gibanju, šibkost, slabost. Utrip se pospeši, krvni tlak se zniža, pogosto opazimo razburjenje, evforijo.

Že v prvih urah opazimo naslednje lokalne spremembe tkiva:

- sprememba barve okončine - sprva bledica, nato postane koža vijolično modrikasta;

- hitro povečanje edema, pojavijo se mehurčki, napolnjeni s serozno in hemoragično vsebino.

- na glavnih arterijah ni pulza, gibi v okončinah so minimalni ali nemogoči.

Z razvojem edema tkiva se splošno stanje poslabša. Bolnik postane letargičen, krvni tlak se izrazito zmanjša, tahikardija se poveča. Klinična slika ustreza travmatičnemu šoku. Značilnost šoka pri SDS je povišan hematokrit, število rdečih krvničk in hemoglobina.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju šoka:

- izguba plazme v zdrobljenih tkivih;

- močno povečanje hematokrita, hemoglobina, števila rdečih krvnih celic.

Količina urina se postopoma zmanjšuje, postane temen zaradi mio- in hemoglobinurije, vsebuje beljakovine, eritrocite. V nekaj dneh se lahko razvijeta akutna odpoved ledvic in uremija.

Uremija je patološko stanje, ki ga povzročajo zadrževanje dušikovih odpadkov v krvi, acidoza, elektrolitsko, vodno in osmotsko neravnovesje pri odpovedi ledvic. Najpogosteje bolniki s SDS umrejo zaradi akutne odpovedi ledvic 8-12 dni po poškodbi.

Hkrati se poveča odpoved jeter.

Če se funkcije ledvic in jeter obnovijo, pride do pozne faze, za katero je značilna nekroza tkiva.

Pri zagotavljanju prve pomoči, še preden se žrtev sprosti iz stiskanja, je treba uvesti zdravila proti bolečinam (narkotični in nenarkotični analgetiki).

Po nežnem sproščanju stiskanja najprej, če je potrebno, zagotovimo prehodnost dihalnih poti, zaustavimo zunanjo krvavitev, na rano položimo aseptično povoj in ud imobiliziramo.

Nalaganje podveze na okončino je indicirano v dveh primerih: za zaustavitev arterijske krvavitve in z očitnimi znaki nesposobnosti okončine.

Razlikujejo se naslednje stopnje ishemije okončin (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompenzirana ishemija, pri kateri ni popolnega prenehanja oskrbe s krvjo, ohranjeni so aktivni gibi, bolečina in taktilna občutljivost. Če je bila podveza nameščena na mestu poškodbe, jo je treba odstraniti.

2. Nekompenzirana ishemija. Bolečina in taktilna občutljivost sta odsotni, pasivni gibi so ohranjeni, aktivni so odsotni. Podveza se ne uporablja.

3. Ireverzibilna ishemija. Ni taktilne in bolečinske občutljivosti, pa tudi aktivnih in pasivnih gibov. Slika ustreza "rigor mortis" mišic. V tem primeru je potrebna podveza. Indicirana je amputacija okončine.

4. Eksplicitna suha ali mokra gangrena. Podveza se pusti ali, če je ni, se nanese. Prikazana amputacija.

Takoj po sprostitvi okončine je obvezno celotno povijanje z elastičnimi ali klasičnimi povoji, pri čemer ohranimo arterijsko prekrvavitev.

Povoj okončine skupaj z namestitvijo opornice se izvede med prevozom.

Dovoljeno je ohladiti prizadeti del telesa, izvajati krožne novokainske blokade.

Od trenutka, ko se žrtev sprosti iz stiskanja, je treba transfuzijsko terapijo izvajati skozi kateter, nameščen v osrednji veni (hemodez, poliglukin, reopoliglukin).

Predpisani so antihistaminiki.

Pri hemodinamičnih motnjah se dajejo norepinefrin, mezaton, dopamin, transfuzijo krvnih pripravkov.

Uporabite hiperbarično oksigenacijo, ekstrakorporalne metode razstrupljanja.

- če edem še naprej raste in simptomi ishemije ne izginejo, se naredijo trakovi za razbremenitev tkiv z disekcijo fascije.

- z nekrozo okončine - nekrektomija, amputacija.

Z razvojem akutne odpovedi ledvic, zmanjšanjem diureze pod 600 ml na dan, ne glede na raven sečnine in kreatinina, je indicirana hemodializa. Nujne indikacije za hemodializo so: anurija, hiperkaliemija nad 6 mmol/l, pljučni edem, možganski edem.

Kritične motnje vitalne aktivnosti pri kirurških bolnikih. Omedlevica. Strni. Šok.

Končno stanje neposredno ogroža življenje pacienta in je začetna stopnja tanatogeneze. V terminalnem stanju se v bolnikovem telesu razvije kompleks resnih sprememb: pride do kršitve regulacije vitalnih funkcij, razvijejo se značilni splošni sindromi in organske motnje.

Omedlevica ali sinkopa (iz latinščine "oslabiti, izčrpati") - napadi kratkotrajne izgube zavesti, ki jih povzroča začasna motnja možganskega krvnega pretoka. Omedlevica je simptom neke osnovne bolezni. Obstaja veliko število patoloških stanj, ki jih spremlja nastanek sinkope: prvič, to so bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega izliva - srčne aritmije, stenoza aorte ali pljučnih arterij, miokardni infarkt, napadi angine; drugič, to so stanja, ki jih spremlja kršitev živčne regulacije krvnih žil - na primer omedlevica pri požiranju, ko hitro vstanejo iz vodoravnega položaja; tretjič, to so stanja nizke vsebnosti kisika v krvi - anemija in druge krvne bolezni, hipoksija na nadmorski višini v redkem zraku ali v zadušljivih prostorih.

Klinične manifestacije sinkope lahko opišemo na naslednji način. Izgubi zavesti z njim praviloma sledi stanje slabosti, slabosti. zamegljen vid ali utripajoče "mušice" pred očmi, zvonjenje v ušesih. Obstaja šibkost, včasih zehanje, včasih noge popustijo in se približuje občutek bližajoče se izgube zavesti. bolniki postanejo bledi, pokriti z znojem. Po tem pacient izgubi zavest. Koža je pepelnato siva, pritisk močno pade, srčni toni so težko slišani. Utrip je lahko zelo redek ali, nasprotno, pogost, vendar nitast, komaj otipljiv. Mišice so močno sproščene, nevrološki refleksi niso zaznani ali so močno zmanjšani. Zenice so razširjene in zmanjšana je njihova reakcija na svetlobo. Trajanje omedlevice je od nekaj sekund do nekaj minut - običajno 1-2 s. Na vrhuncu omedlevice, zlasti z dolgotrajnim potekom (več kot 5 minut), je možen razvoj konvulzivnih napadov, nehoteno uriniranje.

Zdravljenje omedlevice se po eni strani zmanjša na zdravljenje osnovne bolezni, po drugi strani pa na lajšanje samega stanja omedlevice. V času omedlevice je treba zagotoviti največji pretok krvi v možgane: bolnika je treba položiti na hrbet z dvignjenimi nogami; ali pa se usedite z glavo med koleni. Če pacient leži, je glava položena na eni strani, da se prepreči retrakcija jezika. Poleg tega se uporabljajo številna zdravila za stimulacijo žilnega tonusa in zvišanje krvnega tlaka.

Kolaps (iz latinščine collapsus - padel), akutna vaskularna insuficienca, ki jo spremlja padec krvnega tlaka v arterijah in venah. Pojavi se kot posledica kršitve regulacije žilnega tonusa in poškodb sten krvnih žil med okužbami, zastrupitvijo, veliko izgubo krvi, hudo dehidracijo telesa, poškodbo srčne mišice (akutni miokardni infarkt) in drugo. patološka stanja. Za kolaps je značilno zmanjšanje pretoka krvi v srce in poslabšanje oskrbe vitalnih organov s krvjo, razvoj hipoksije. Bolniki imajo izostrene poteze obraza, vdrte oči, bledico, vlažen znoj, hladne okončine; s stalno zavestjo bolnik leži nepremično, brezbrižen do okolja, dihanje je plitvo, hitro, utrip je pogost. Najbolj natančen pokazatelj resnosti bolnikovega stanja je stopnja znižanja arterijskega krvnega tlaka. Hud kolaps je lahko neposredni vzrok smrti.

Zdravljenje mora biti namenjeno odpravi vzrokov, ki so povzročili srčno-žilno oslabelost (izguba krvi, zastrupitev itd.). Za to se transfuzirajo kri, njene sestavine in krvni nadomestki. Poleg tega se izvajajo nujni ukrepi za spodbujanje kardiovaskularne aktivnosti.

Šok(iz francoskega choc) je akutno razvijajoči se patološki proces, ki ga povzroča delovanje izjemno močnega dražljaja in za katerega je značilno moteno delovanje centralnega živčnega sistema, presnova in avtoregulacija mikrocirkulacije, kar vodi do destruktivnih sprememb v organih in tkivih.

Glede na kršitev ene ali druge komponente krvnega obtoka obstajajo:

§ hipovolemični (posthemoragični, travmatični, opeklinski);

§ žilni (šok, povezan z zmanjšanim žilnim uporom - septični, anafilaktični).

Presnova vode in soli je sestavljena iz procesov, ki zagotavljajo vnos, tvorbo vode in soli v telesu, njihovo porazdelitev v notranjem okolju in izločanje iz telesa. Človeško telo je sestavljeno iz 2/3 vode - 60-70% telesne teže. Za moške v povprečju 61%, za ženske - 54%. Nihanja 45-70%. Takšne razlike so predvsem posledica neenake količine maščobe, v kateri je malo vode. Zato imajo debeli ljudje manj vode kot vitki ljudje in v nekaterih primerih drastična vodna debelost je lahko le okoli 40 %. To je tako imenovana skupna voda, ki je razdeljena na naslednje odseke:

1. Znotrajcelični vodni prostor, najobsežnejši in predstavlja 40-45% telesne teže.

2. Ekstracelularni vodni prostor - 20-25%, ki ga žilna stena deli na 2 sektorja: a) intravaskularni 5% telesne teže in b) medcelični (intersticijski) 15-20% telesne teže.

Voda je v dveh stanjih: 1) prosta 2) vezana voda, ki ga zadržujejo hidrofilni koloidi (kolagenska vlakna, ohlapno vezivno tkivo) - v obliki nabrekle vode.

Čez dan pride v človeško telo s hrano in pijačo 2-2,5 litra vode, približno 300 ml je nastane pri oksidaciji živilskih snovi (endogena voda).

Voda se iz telesa izloča preko ledvic (približno 1,5 litra), z izhlapevanjem skozi kožo in pljuča ter z blatom (skupaj okoli 1,0 litra). Tako je v normalnih (običajnih) pogojih dotok vode v telo enak njeni porabi. To ravnotežno stanje imenujemo vodna bilanca. Podobno kot vodno ravnovesje telo potrebuje tudi solno ravnovesje.

Za vodno-solno ravnotežje je značilna izjemna konstantnost, saj obstaja vrsta regulacijskih mehanizmov, ki jo podpirajo. Najvišji regulator je središče žeje, ki se nahaja v hipotalamusnem predelu. Izločanje vode in elektrolitov poteka predvsem preko ledvic. Pri uravnavanju tega procesa sta bistvenega pomena dva med seboj povezana mehanizma - izločanje aldosterona (hormona skorje nadledvične žleze) in vazopresina ali antidiuretičnega hormona (hormon se odlaga v hipofizi, nastaja pa v hipotalamusu). Namen teh mehanizmov je zadrževanje natrija in vode v telesu. To se naredi na naslednji način:

1) zmanjšanje količine krvi v obtoku zaznajo volumski receptorji. Nahajajo se v aorti, karotidnih arterijah, ledvicah. Informacije se prenašajo v skorjo nadledvične žleze in spodbuja se sproščanje aldosterona.

2) Obstaja še en način za stimulacijo tega območja nadledvične žleze. Vse bolezni, pri katerih se zmanjša pretok krvi v ledvicah, spremlja proizvodnja renina iz njegovega (ledvičnega) jukstaglomerularnega aparata. Renin, ki vstopi v kri, ima encimski učinek na enega od plazemskih proteinov in iz njega odcepi polipeptid - angiotenzin. Slednji deluje na nadledvično žlezo in spodbuja izločanje aldosterona.

3) Možen je tudi 3. način stimulacije te cone. Kot odgovor na zmanjšanje minutnega volumna srca, volumna krvi in ​​stresa se aktivira simpatoadrenalni sistem. Istočasno vzbujanje b-adrenergičnih receptorjev jukstaglomerularnega aparata ledvic stimulira sproščanje renina, nato pa s proizvodnjo angiotenzina in izločanjem aldosterona.

Hormon aldosteron, ki deluje na distalne dele ledvice, blokira izločanje NaCl z urinom, hkrati pa iz telesa odstranjuje kalijeve in vodikove ione.

Izločanje vazopresina poveča z zmanjšanjem zunajcelične tekočine ali zvišanjem njenega osmotskega tlaka. Razdraženi so osmoreceptorji (nahajajo se v citoplazmi jeter, trebušne slinavke in drugih tkivih). To vodi do sproščanja vazopresina iz posteriorne hipofize.

Ko vstopi v kri, vazopresin deluje na distalne tubule in zbiralne kanale ledvic ter poveča njihovo prepustnost za vodo. Voda se zadržuje v telesu, zato se izločanje urina zmanjša. Malo urina se imenuje oligurija.

Izločanje vazopresina se lahko poveča (poleg vzbujanja osmoreceptorjev) med stresom, draženjem bolečine, uvedbo barbituratov, analgetikov, zlasti morfija.

Tako lahko povečano ali zmanjšano izločanje vazopresina povzroči zadrževanje ali izgubo vode iz telesa, tj. lahko pride do vodnega neravnovesja. Poleg mehanizmov, ki preprečujejo zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine, ima telo mehanizem, ki ga predstavlja Na-uretični hormon, ki se sprošča iz atrijev (očitno iz možganov) kot odgovor na povečanje volumna zunajcelične tekočine, blokira reabsorpcijo NaCl v ledvicah – tiste. hormon, ki izloča natrij nasprotuje patološko povečanje glasnosti zunajcelična tekočina).

Če je vnos in tvorba vode v telo večja, kot se je porabi in sprosti, potem bo bilanca pozitivna.

Pri negativni vodni bilanci se porabi in izloči več tekočine, kot je vnese in nastane v telesu. Toda voda z v njej raztopljenimi snovmi predstavlja funkcionalno enoto, tj. motnja metabolizma vode vodi do spremembe v izmenjavi elektrolitov in, nasprotno, v primeru kršitve izmenjave elektrolitov se spremeni izmenjava vode.

Kršitve metabolizma vode in soli se lahko pojavijo tudi brez spreminjanja skupne količine vode v telesu, vendar zaradi premikanja tekočine iz enega sektorja v drugega.

Vzroki, ki vodijo do kršitve porazdelitve vode in elektrolitov med zunajceličnim in celičnim sektorjem

Presek tekočine med celico in intersticijem poteka predvsem po zakonih osmoze, tj. voda se premika proti višji osmotski koncentraciji.

Prekomerno vstopanje vode v celico: pojavi se, prvič, ko je v zunajceličnem prostoru nizka osmotska koncentracija (to je lahko pri presežku vode in pomanjkanju soli), in drugič, ko se poveča osmoza v sami celici. To je mogoče, če Na/K črpalka celice ne deluje pravilno. Natrijevi ioni se počasneje odstranjujejo iz celice. Delovanje Na/K črpalke je moteno zaradi hipoksije, pomanjkanja energije za njeno delovanje in drugih vzrokov.

Prekomerno premikanje vode iz celice se pojavi le, če pride do hiperosmoze v intersticijskem prostoru. To stanje je možno s pomanjkanjem vode ali presežkom sečnine, glukoze in drugih osmotsko aktivnih snovi.

Vzroki, ki vodijo do motene distribucije ali izmenjave tekočine med intravaskularnim prostorom in intersticijem:

Stena kapilare prosto prepušča vodo, elektrolite in snovi z nizko molekulsko maso, vendar skoraj ne prepušča beljakovin. Zato je koncentracija elektrolitov na obeh straneh žilne stene praktično enaka in ne igra vloge pri gibanju tekočine. V posodah je veliko več beljakovin. Osmotski tlak, ki ga ustvarijo (imenovan onkotski), zadržuje vodo v žilni postelji. Na arterijskem koncu kapilare tlak gibajoče se krvi (hidravlični) presega onkotski tlak in voda prehaja iz žile v intersticij. V venskem koncu kapilare bo, nasprotno, hidravlični tlak krvi manjši od onkotskega in voda se bo iz intersticija ponovno absorbirala nazaj v žile.

Sprememba teh vrednosti (onkotski, hidravlični tlak) lahko moti izmenjavo vode med žilo in intersticijskim prostorom.

Kršitve metabolizma vode in elektrolitov običajno delimo na hiperhidracijo(zastajanje vode v telesu) in dehidracija (dehidracija).

Hiperhidracija opazimo s prekomernim vnosom vode v telo, pa tudi s kršitvijo izločevalne funkcije ledvic in kože, izmenjavo vode med krvjo in tkivi ter skoraj vedno s kršitvijo regulacije metabolizma vode in elektrolitov. Razlikujemo zunajcelično, celično in splošno hiperhidracijo.

Ekstracelularna hiperhidracija

Lahko se pojavi, če telo zadržuje vodo in soli v enakih količinah. Odvečna količina tekočine običajno ne ostane v krvi, ampak prehaja v tkiva, predvsem v zunajcelično okolje, kar se izraža v razvoju latentnega ali očitnega edema. Edem je prekomerno kopičenje tekočine na omejenem delu telesa ali difuzno po telesu.

Pojav tako lokalnih kot in splošni edem je povezan s sodelovanjem naslednjih patogenetskih dejavnikov:

1. Povečan hidravlični tlak v kapilarah, zlasti v venskem koncu. To lahko opazimo pri venski hiperemiji, odpovedi desnega prekata, ko je venska staza še posebej izrazita itd.

2. Zmanjšan onkotski tlak. To je mogoče s povečanim izločanjem beljakovin iz telesa z urinom ali blatom, zmanjšano tvorbo ali nezadostnim vnosom beljakovin v telo (proteinsko stradanje). Zmanjšanje onkotičnega tlaka povzroči pretok tekočine iz žil v intersticij.

3. Povečana žilna prepustnost za beljakovine (kapilarna stena). To se zgodi, ko je izpostavljen biološko aktivnim snovem: histamin, serotonin, bradikinin itd. To je mogoče pod vplivom nekaterih strupov: čebela, kača itd. Protein vstopi v zunajcelični prostor, poveča onkotski tlak v njem, ki zadržuje vodo.

4. Nezadostnost limfne drenaže kot posledica blokade, stiskanja, krča limfnih žil. Pri dolgotrajni limfni insuficienci kopičenje tekočine v intersticiju z visoko vsebnostjo beljakovin in soli spodbuja nastanek vezivnega tkiva in sklerozo organa. Limfni edem in razvoj skleroze vodita do vztrajnega povečanja volumna organa, dela telesa, na primer nog. Ta bolezen se imenuje elefantijaza.

Glede na vzroke edema ločimo: ledvični, vnetni, toksični, limfogeni, brezbeljakovinski (kahektični) in druge vrste edema. Odvisno od organa, v katerem se pojavi edem, govorijo o otekanju pulpe, pljuč, jeter, podkožne maščobe itd.

Patogeneza edema pri insuficienci desne

oddelek srca

Desni prekat ne more črpati krvi iz vene cave v pljučni obtok. To vodi do povečanja tlaka, zlasti v venah velikega kroga in zmanjšanja volumna krvi, ki jo levi prekat izloči v aorto, pojavi se arterijska hipovolemija. Kot odgovor na to se z vzbujanjem volumskih receptorjev in s sproščanjem renina iz ledvic spodbudi izločanje aldosterona, ki povzroči zadrževanje natrija v telesu. Nadalje se vzbujajo osmoreceptorji, sprošča vazopresin in voda se zadržuje v telesu.

Ker se tlak v bolnikovi votli veni (zaradi stagnacije) poveča, se zmanjša reabsorpcija tekočine iz intersticija v žile. Moten je tudi pretok limfe, saj. Torakalni limfni vod se izliva v sistem zgornje votle vene, kjer je pritisk visok in to seveda prispeva k kopičenju intersticijske tekočine.

V prihodnosti se zaradi dolgotrajne venske staze poslabša delovanje jeter, zmanjša se sinteza beljakovin, zmanjša se onkotski tlak krvi, kar prispeva tudi k razvoju edema.

Dolgotrajna venska kongestija vodi v cirozo jeter. V tem primeru se začne tekočina kopičiti predvsem v trebušnih organih, iz katerih teče kri skozi portalno veno. Kopičenje tekočine v trebušni votlini se imenuje ascites. Pri cirozi jeter je intrahepatična hemodinamika motena, kar povzroči stagnacijo krvi v portalni veni. To povzroči povečanje hidravličnega tlaka na venskem koncu kapilar in omejitev resorpcije tekočine iz intereticija trebušnih organov.

Poleg tega prizadeta jetra slabše uničujejo aldosteron, ki dodatno zadržuje Na in dodatno poruši vodno-solno ravnovesje.

Načela zdravljenja edema pri popuščanju desnega srca:

1. Omejite vnos vode in natrijevega klorida v telo.

2. Normalizirati presnovo beljakovin (uvedba parenteralnih beljakovin, beljakovinska dieta).

3. Uvedba diuretikov, ki imajo učinek izločanja natrija, vendar varčevanja s kalijem.

4. Uvedba srčnih glikozidov (izboljšanje delovanja srca).

5. Normalizirajte hormonsko regulacijo metabolizma vode in soli - zatiranje proizvodnje aldosterona in imenovanje antagonistov aldosterona.

6. Z ascitesom se včasih odstrani tekočina (stena peritoneja je prebodena s trokarjem).

Patogeneza pljučnega edema pri popuščanju levega srca

Levi prekat ne more črpati krvi iz pljučnega obtoka v aorto. V pljučnem obtoku se razvije venska kongestija, kar povzroči zmanjšanje resorpcije tekočine iz intersticija. Pacient vklopi številne zaščitne mehanizme. Če jih ni dovolj, se pojavi intersticijska oblika pljučnega edema. Če proces napreduje, se tekočina pojavi v lumnu alveolov - to je alveolarna oblika pljučnega edema, tekočina (vsebuje beljakovine) se med dihanjem peni, napolni dihalne poti in moti izmenjavo plinov.

Načela terapije:

1) Zmanjšanje krvnega polnjenja pljučnega obtoka: polsedeč položaj, razširitev krvnih žil velikega kroga: angioblokatorji, nitroglicerin; krvavitev itd.

2) Uporaba sredstev proti penjenju (antifoamsilan, alkohol).

3) Diuretiki.

4) Terapija s kisikom.

Največja nevarnost za telo je možganski edem. Lahko se pojavi pri toplotnem udaru, sončnem udaru, zastrupitvi (nalezljivi, opeklinski), zastrupitvi itd. Možganski edem se lahko pojavi tudi kot posledica hemodinamičnih motenj v možganih: ishemija, venska hiperemija, staza, krvavitev.

Zastrupitev in hipoksija možganskih celic poškodujeta K/Na črpalko. Natrijevi ioni se zadržujejo v možganskih celicah, njihova koncentracija se poveča, poveča se osmotski tlak v celicah, kar povzroči premik vode iz intersticija v celice. Poleg tega se lahko v primeru presnovnih motenj (presnove) tvorba endogene vode močno poveča (do 10-15 litrov). Nastane celično prekomerno hidracijo- otekanje možganskih celic, kar vodi do povečanja pritiska v lobanjski votlini in zagozditve možganskega debla (predvsem podolgovatega z vitalnimi centri) v veliko luknjo v okcipitalni kosti. Zaradi njegovega stiskanja se lahko pojavijo klinični simptomi, kot so glavobol, spremembe v dihanju, motnje srca, paraliza itd.

Načela popravka:

1. Za odstranitev vode iz celic je potrebno povečati osmotski tlak v zunajceličnem mediju. V ta namen se dajejo hipertonične raztopine osmotsko aktivnih snovi (manitol, sečnina, glicerol z 10% albuminom itd.).

2. Odstranite odvečno vodo iz telesa (diuretik).

Splošna prekomerna hidracija(zastrupitev z vodo)

To je prekomerno kopičenje vode v telesu z relativnim pomanjkanjem elektrolitov. Pojavi se z uvedbo velikega števila raztopin glukoze; z obilnim vnosom vode v pooperativnem obdobju; z uvedbo raztopin brez Na po obilnem bruhanju, driski; itd.

Bolniki s to patologijo pogosto razvijejo stres, aktivira se simpatično-nadledvični sistem, kar vodi do proizvodnje renina - angiotenzina - aldosterona - vazopresina - zadrževanje vode. Odvečna voda se premakne iz krvi v intersticij in v njem zniža osmotski tlak. Nadalje bo voda šla v celico, saj bo tam osmotski tlak višji kot v intersticiju.

Tako imajo vsi sektorji več vode, hidrirani, torej obstaja splošna prekomerna hidracija. Največja nevarnost za bolnika je prekomerna hidracija možganskih celic (glej zgoraj).

Osnovna načela korekcije s splošno hiperhidracijo, enako kot pri celični prekomerni hidraciji.

Dehidracija (dehidracija)

Poznamo (poleg hiperhidracije) zunajcelično, celično in splošno dehidracijo.

Zunajcelična dehidracija

se razvije s hkratno izgubo vode in elektrolitov v enakih količinah: 1) skozi prebavila (nenadzorovano bruhanje, obilna driska) 2) skozi ledvice (zmanjšanje proizvodnje aldosterona, imenovanje diuretikov, ki izločajo natrij itd.) 3 ) skozi kožo (masivne opekline, povečano potenje); 4) z izgubo krvi in ​​drugimi motnjami.

Pri navedeni patologiji se najprej izgubi zunajcelična tekočina. V razvoju zunajcelična dehidracija. Njegov značilen simptom je odsotnost žeje, kljub hudemu stanju bolnika. Uvedba sveže vode ne more normalizirati vodne bilance. Pacientovo stanje se lahko celo poslabša, saj. uvedba tekočine brez soli vodi do razvoja zunajcelične hiposmije, osmotski tlak v intersticiju pade. Voda se bo premikala proti višjemu osmotskemu tlaku, tj. v celice. V tem primeru v ozadju zunajcelične dehidracije pride do celične prekomerne hidracije. Klinično se bodo pojavili simptomi možganskega edema (glejte zgoraj). Za korekcijo metabolizma vode in soli pri takih bolnikih ni mogoče uporabiti raztopin glukoze, ker. se hitro izkoristi in ostane praktično čista voda.

Volumen zunajcelične tekočine je mogoče normalizirati z uvedbo fizioloških raztopin. Priporoča se uvedba krvnih nadomestkov.

Možna je še ena vrsta dehidracije – celična. Nastane, če v telesu primanjkuje vode, izgub elektrolitov pa ni. Pomanjkanje vode v telesu se pojavi:

1) ko je vnos vode omejen - to je mogoče, ko je oseba izolirana v izrednih razmerah, na primer v puščavi, pa tudi pri hudo bolnih bolnikih s podaljšano depresijo zavesti, s steklino, ki jo spremlja hidrofobija itd.

2) Pomanjkanje vode v telesu je možno tudi pri velikih izgubah: a) skozi pljuča, npr. pri plezalcih, pri plezanju v gore pride do tako imenovanega hiperventilacijskega sindroma (dolgotrajno globoko, hitro dihanje). Izguba vode lahko doseže 10 litrov. Možna je izguba vode b) skozi kožo - na primer obilno znojenje, c) preko ledvic, na primer zmanjšanje izločanja vazopresina ali njegova odsotnost (pogosteje s poškodbo hipofize) povzroči povečano izločanje urin iz telesa (do 30-40 l na dan). Bolezen se imenuje diabetes insipidus, diabetes insipidus. Človek je popolnoma odvisen od pretoka vode od zunaj. Najmanjša omejitev vnosa tekočine vodi v dehidracijo.

Pri omejenem vnosu vode ali njenih velikih izgubah v krvi in ​​medceličnem prostoru se osmotski tlak poveča. Voda se premika iz celic proti višjemu osmotskemu tlaku. Pride do celične dehidracije. Zaradi vzbujanja osmoreceptorjev hipotalamusa in znotrajceličnih receptorjev centra za žejo mora človek vzeti vodo (žeja). Torej, glavni simptom, ki razlikuje celično dehidracijo od zunajcelične dehidracije, je žeja. Dehidracija možganskih celic vodi do takšnih nevroloških simptomov: apatija, zaspanost, halucinacije, motnje zavesti itd. Popravek: takim bolnikom ni priporočljivo dajati fizioloških raztopin. Bolje je injicirati 5% raztopino glukoze (izotonično) in zadostno količino vode.

Splošna dehidracija

Delitev na splošno in celično dehidracijo je pogojna, ker. vsi vzroki, ki povzročajo celično dehidracijo, vodijo v splošno dehidracijo. Najbolj jasno se klinika splošne dehidracije kaže s popolno lakoto vode. Ker ima bolnik tudi celično dehidracijo, je oseba žejna in aktivno išče vodo. Če voda ne vstopi v telo, pride do zgostitve krvi, poveča se njena viskoznost. Pretok krvi se upočasni, mikrocirkulacija je motena, eritrociti se zlepijo, periferni žilni upor se močno poveča. Tako je aktivnost kardiovaskularnega sistema motena. To vodi do 2 pomembnih posledic: 1. zmanjšan dotok kisika v tkiva – hipoksija 2. motena filtracija krvi v ledvicah.

Kot odgovor na znižanje krvnega tlaka in hipoksijo se aktivira simpatično-nadledvični sistem. V kri se sprošča velika količina adrenalina in glukokortikoidov. Kateholamini pospešujejo razgradnjo glikogena v celicah, glukokortikoidi pa pospešujejo razgradnjo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Nezadostno oksidirani produkti se kopičijo v tkivih, pH se premakne na kislo stran in pride do acidoze. Hipoksija moti kalijevo-natrijevo črpalko, kar povzroči sproščanje kalija iz celic. Obstaja hiperkalemija. To vodi do nadaljnjega znižanja pritiska, zmanjšanja delovanja srca in na koncu do njegove ustavitve.

Zdravljenje bolnika mora biti usmerjeno v obnovitev količine izgubljene tekočine. Pri hiperkalemiji je učinkovita uporaba "umetne ledvice".