10 mm/mV 50 mm/s

Srčni utrip = 65/min. E-naslov Os 57° je normalna. P−Q= 0,126 s. p= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q−T= 0,372 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Difuzna motnja procesa repolarizacije.

Nezadostno povečanje amplitude zobR v odvodih V 1 -V 3 - v odvodih V 1 -V 3 se amplituda valovanja zmanjša R. V odvodu V 3 je 3 mm ali manj, v odvodu V 2 je amplituda valovanja R enako ali manj kot pri svincu V 3. Možni vzroki za ta pojav so lahko prejšnji miokardni infarkt septalne regije, hipertrofija levega prekata, hipertrofija desnega prekata, blokada sprednje veje levega kračnega snopa, kronične bolezni pljuča. Nezadostno povečanje amplitude zob R v odvodih V 1 - V 3 je lahko tudi normalna različica.

EKG 71. Nezadostno povečanje amplitude vala r v odvodih V 1 - V 3

10 mm/mV 50 mm/s

Srčni utrip = 62/min. E-naslov os 51° je normalna. P−Q= 0,164 s. p= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q−T= 0,407 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Merila amplitude za hipertrofijo levega prekata (Sokolov indeks je 42,1 mm). Nezadostno povečanje amplitude zob R v odvodih V 1 -V 3.

EKG 72. Sindrom zgodnje repolarizacije

10 mm/mV 50 mm/s

Srčni utrip = 71 na minuto. E-naslov os 63° - normalno . P−Q= 0,160 s. p= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q−T= 0,318 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Normalni položaj električne osi srca. Sindrom zgodnje repolarizacije.

EKG 73. Sindrom dolgega Q−T

10 mm/mV 50 mm/s

Srčni utrip = 84/min. E-naslov 8° os je vodoravna. P−Q= 0,148 s. p= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q−T= 0,380 s. Sinusni ritem. Napetost je zadovoljiva. Vodoravni položaj električne osi srca. Podaljšanje električne ventrikularne sistole ( Q−T popravljeno 0,46 s).

Podaljšanje intervala Q−T za določen srčni utrip - spremenite interval Q −T obratno sorazmerno s srčnim utripom. Za oceno intervala je bilo predlaganih veliko formul Q−T glede na frekvenco ritma. Najpogostejši za izračun intervala Q −T, popravljeno glede na srčni utrip ( Q −Tc), uporabite Bazettovo formulo:

Q−Tc= (trajanje Q−T(s))/kvadratni koren trajanja R−R(z).

Zgornja meja normale za Q−Tc, ki se uporablja v klinična praksa, - 0,44 s.

EKG 74. Sindrom dolgega intervala Q − T

10 mm/mV 50 mm/s

Srčni utrip = 80/min. E-naslov os 126° - ostro v desno. P−Q= 0,140 s. p= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q−T= 0,317 s. Nepravilno nameščene elektrode (elektrode na zgornjih okončinah so pomešane).

Reverzija negativnih valov T pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom kot manifestacija lažno negativne dinamike EKG.

Koechkerjev sindrom se pojavi 2-5. dan miokardnega infarkta; ni povezan z retrombozo in pojavom (intenziviranjem) kliničnih znakov odpovedi levega prekata. Z drugimi besedami, to ni ponovitev miokardni infarkt. Trajanje Koechkerjevega sindroma praviloma ne presega 3 dni. Kasneje se slika EKG vrne v prvotno: val T postane negativen ali izoelektričen. Razlogi za ta vzorec EKG niso znani. Navdušen sem nad stališčem, da gre za manifestacijo epistenokarditisa perikarditisa; vendar pri tem sindromu ni opaziti značilne perikardialne bolečine. Pravilna razlaga Koechkerjevega sindroma se izogne ​​nepotrebnemu medicinski posegi: tromboliza ali PCI. Razširjenost: ~1 od 50 primerov miokardnega infarkta.

(sinonim: fenomen spomina) - nespecifične spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa (predvsem val T) pri spontanih kontrakcijah, ki se pojavijo med dolgotrajno umetno (umetno) stimulacijo desnega prekata.

Umetno stimulacijo prekatov spremlja kršitev geometrije njihovega krčenja. Pri bolj ali manj dolgotrajni stimulaciji (od 2-3 mesecev) se lahko pojavijo spremembe v kompleksu QRS v spontanih kontrakcijah v obliki negativnih valov T v mnogih odvodih EKG. Takšna dinamika simulira ishemične spremembe. Po drugi strani pa je ob prisotnosti resnično angine podobne bolečine ta pojav skoraj onemogoči diagnozo miokardnega infarkta majhnega žarišča. S pravilno razlago Shaterrierjevega fenomena se lahko izognemo nepotrebnim hospitalizacijam in neupravičenim medicinskim posegom.

Pomembno je razumeti, da se lahko Shaterierjev pojav pojavi ne le v ozadju dolgotrajne umetne stimulacije srca - to je glavni razlog, vendar ne edini. Pri kronični blokadi kračnega snopa, pri pogosti ventrikularni ekstrasistoli ali pri fenomenu WPW se lahko spremeni tudi končni del ventrikularnega kompleksa v normalnih kontrakcijah - nastanejo negativni ali nizkoamplitudni T valovi.

Tako lahko vse dolgotrajne motnje v geometriji ventrikularne kontrakcije zaradi nenormalnega prevajanja intraventrikularnega impulza spremlja Shaterrierjev fenomen.

To je bilo opaziti na EKG zdravi ljudje amplituda T vala v V6 je vedno približno 1,5-2 krat večja od amplitude T vala v V1. Poleg tega polarnost vala T v V1 ni pomembna. Kršitev tega razmerja, ko se amplitude valov T v V1 in V6 “izravnajo” oz. Kositer V1 presega T v V6 je odstopanje od norme. Ta sindrom najpogosteje opazimo pri hipertenziji (včasih je to najzgodnejši znak miokardne hipertrofije LV) in pri različnih klinične oblike IHD. Lahko je tudi zgodnji znak zastrupitve z digitalisom.

Klinični pomen tega sindroma: omogoča sum, da "ni normalno" in po potrebi nadaljuje diagnostično iskanje "od enostavnega do zapletenega".

V večini primerov se amplituda vala R v "desnih" prsnih odvodih poveča, pri odvodu V3 pa doseže najmanj 3 mm. V primerih, ko je amplituda vala R v V3 manjša od 3 mm, je smiselno govoriti o sindromu nezadostne rasti vala R od V1 do V3. Ta sindrom lahko razdelimo v 2 kategoriji:

1. Na EKG ni drugih nepravilnosti.

Različica norme (pogosteje s hiperstenično konstitucijo),

Znak miokardne hipertrofije LV,

Nepravilna namestitev prsnih elektrod (V1-V3) na zgornji medrebrni prostor.

2. Obstajajo druge nepravilnosti na EKG.

Značilno za naslednje klinične situacije:

- miokardni infarkt v teku (v tem primeru bo dinamika EKG v odvodih V1-V3 značilna za srčni napad),

Postinfarktna kardioskleroza,

Huda hipertrofija miokarda LV z drugimi merili EKG za hipertrofijo,

Blokada LBP (popolna ali nepopolna), blokada sprednje veje LBP,

- S-tip hipertrofije desnega prekata (redko).

Težave pri razlagi sindroma nezadostne rasti vala R od V1 do V3 praviloma nastanejo, če je diagnosticiran kot neodvisen, asimptomatski vzorec EKG in ni drugih nenormalnosti EKG. Pri pravilno nameščenih prsnih elektrodah in odsotnosti srčne anamneze je njen glavni vzrok zmerna hipertrofija miokarda LV.

Kot veste, se prezgodnje krčenje srca imenuje ekstrasistola. Interval sklopitve dodatnega vzbujanja je krajši ( kratek) interval med glavnimi kontrakcijami. Sledi kompenzacijski premor ( dolga), ki ga spremlja podaljšanje srčne refraktornosti in povečanje njegove disperzije (disperzija refraktornosti). V zvezi s tem takoj po postekstrasistolični sinusni kontrakciji obstaja možnost ponovne ekstrasistole ( kratek) - "produkt" disperzije ognjevzdržnosti. Mehanizem "ponovljene" ekstrasistole: ponovni vstop ali zgodnja postdepolarizacija. Primeri:

kratek-dolg-kratek pri bolniku s funkcionalno bradi-odvisno ekstrasistolo, ki v tem primeru nima posebnega kliničnega pomena:

kratko-dolgo-kratko pri bolniku s hudim sindromom apneje v spanju, debelostjo in hipertenzijo 3. stopnje. Kot lahko vidimo, se je po kompenzacijskem premoru pojavila parna polimorfna ventrikularna ekstrasistola. Pri tem bolniku lahko fenomen kratko-dolgo-kratko sproži polimorfno ventrikularno tahikardijo in povzroči nenadno smrt:

kratek-dolg-kratek pri bolniku s sindromom dolgega intervala QT: sprožitev VT tipa “pirueta”. Včasih je s tem sindromom kratko-dolgo-kratko pojav predpogoj za začetek ventrikularne tahiaritmije:

Pri bolnikih s funkcionalno ekstrasistolojo fenomen kratek-dolg-kratek nima kliničnega pomena; le "olajša" nastanek bradi odvisne ekstrasistole. Pri bolnikih s hudo organsko boleznijo srca in kanalopatijami lahko ta pojav sproži življenjsko nevarne ventrikularne aritmije.

Ta izraz se nanaša na obdobje v srčnem ciklu, med katerim prevajanje prezgodnjega impulza postane nemogoče (ali upočasnjeno), čeprav se izvajajo impulzi z manj prezgodnjimi impulzi. Razlike v refrakternosti na različnih ravneh srčnega prevodnega sistema zagotavljajo elektrofiziološko osnovo za ta pojav.

Na prvem EKG-ju vidimo zgodnjo atrijsko ekstrasistolo, ki poteka v ventrikle brez aberacije. Na drugem EKG-ju je interval sklopitve atrijske ekstrasistole daljši, vendar se ekstrasistola vodi v ventrikle z zakasnitvijo (aberacija).

Večinoma se s fenomenom »vrzeli« srečujejo specialisti, ki se ukvarjajo s srčno elektrofiziologijo.

- aberacija kratkega cikla (blok 3. faze), ki nastane, ko se poveča refraktorna doba AV povezave, zaradi nenadnega podaljšanja intervala med dvema predhodnima kontrakcijama. Daljši kot je interval med kontrakcijami, večja je verjetnost aberantnega prevajanja (ali blokade) naslednjega supraventrikularnega impulza.

Klasičen primer Ashmanovega fenomena pri atrijski fibrilaciji:

Ashmanov fenomen, ki se je pojavil po postekstrasistoličnem kompenzacijskem premoru:

Blokiranje atrijske ekstrasistole, ki se pojavi po spontanem podaljšanju intervala med sinusnimi kontrakcijami:

Klinični pomen Ashmanovega fenomena: njegova pravilna razlaga omogoča, da se izognemo preveliki diagnozi a) ventrikularne ekstrasistole in b) motenj organskega prevajanja v AV spoju.

Nenehno ponavljajoč se potek paroksizmalne atrijske fibrilacije, ko se po koncu enega napada po 1-2 sinusnih kontrakcijah začne nov paroksizma.

Značilno za atrijsko fibrilacijo, odvisno od vagusa. Po eni strani pojav odraža visoko ektopično aktivnost mišičnih spojin pljučnih ven, po drugi strani pa visoko profibrilacijsko pripravljenost atrijskega miokarda.

Poleg retrogradne ekscitacije atrijev obstaja možnost prodiranja ventrikularnega impulza v AV spoj do različnih globin z njegovim odvajanjem (podaljšanje refraktornosti, blokada). Posledično bodo naslednji supraventrikularni impulzi (običajno 1 do 3) zakasnjeni (aberirani) ali blokirani.

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki vodi do funkcionalnega AV bloka 1. stopnje:

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki vodi do funkcionalnega AV bloka 2. stopnje:

Skrito VA prevajanje zaradi PVC-jev, ki ga spremlja postpozicionirana (premaknjena) kompenzacijska pavza:

Klinični pomen skritega AV prevajanja: pravilna interpretacija tega pojava nam omogoča razlikovanje med funkcionalnimi AV blokadami in organskimi.

Pri večini ljudi je AV vozel homogen. Pri nekaterih je AV vozel elektrofiziološko razdeljen na hitro in počasno prevodno cono (disociiran). Če je oseba subjektivno zdrava, ta pojav nima kliničnega pomena. Vendar pa pri nekaterih bolnikih disociacijo AV vozla spremlja razvoj paroksizmov nodalne recipročne AV tahikardije. Sprožilec tahikardije je supraventrikularna ekstrasistola, ki poteka po hitri poti, po počasni pa se giblje le retrogradno - re-entry loop je zaprt. Fenomen disociacije AV vozla je zanesljivo ugotovljen s srčno elektrofiziologijo. Vendar lahko redni EKG včasih zazna znake disociativne bolezni.

Oglejmo si naslednji klinični primer. 30-letna bolnica se pritožuje nad napadi nemotiviranih palpitacij. Opravljeno je bilo dnevno spremljanje EKG.

Fragment EKG - normalna varianta:

Fragment EKG - AV blok 1. stopnje. na ozadju sinusne tahikardije - absolutno ni značilno za normo:

Fragment EKG - AV blok 2. stopnje, tip 1. Upoštevajte "hitro" podaljšanje P-R interval ki ji sledi izguba ventrikularnega vala:

Nenadno povečanje intervala P-R za več kot 80 ms povzroči razmišljanje o disociaciji AV vozla v cone z različnimi hitrostmi prevodnosti impulzov. To vidimo v tem primeru. Nato je bil bolnik podvržen elektrofiziologiji srca: potrjena je bila AV nodalna recipročna tahikardija. Ablacija počasne poti AV vozla je bila izvedena z dobrim kliničnim učinkom.

Tako znaki disociacije AV vozla na površinskem EKG (menjava normalnih in podaljšanih intervalov P-R; enkratno povečanje intervala P-R v Wenckebachovem obdobju za več kot 80 ms) v kombinaciji z anamnezo aritmij omogočajo ugotovitev diagnoza z veliko verjetnostjo še pred elektrofiziologijo srca.

Kljub na videz neverjetni naravi tega pojava ni tako redek. Kentov snop ne služi le kot dodatna pot za prevajanje impulzov iz atrijev v ventrikle, ampak je tudi sposoben avtomatizma (spontana diastolična depolarizacija). Ekstrasistolo iz Kentovega snopa lahko posumimo v kombinaciji z EKG znaki Fenomen WPW s pozno diastolično ektopijo, ki simulira ventrikularno ekstrasistolo. V tem primeru razširjeni ventrikularni kompleks predstavlja kontinuiran delta val.

Razmislite o naslednjem kliničnem primeru. 42-letna ženska se je pritožila zaradi napadov nemotiviranih palpitacij. Izveden je bil dvodnevni EKG monitoring. Prvi dan študije so zabeležili približno 500 "razširjenih" ventrikularnih kompleksov, ki so se pojavili v pozni diastoli in izginili s povečanim srčnim utripom. Na prvi pogled neškodljiva funkcionalna ventrikularna ekstrasistola. Vendar pa se pozna diastolična ventrikularna ekstrasistola, ki je odvisna od kalcija, pojavi predvsem v ozadju tahizistole ali takoj po njenem koncu. V tem primeru so pozni ventrikularni kompleksi zabeleženi pri normalnem srčnem utripu in z bradikardijo, kar je samo po sebi čudno.

Situacija se je popolnoma razjasnila drugi dan spremljanja, ko so se pojavili znaki intermitentne ventrikularne preeksitacije. Postalo je jasno, da poznodiastolični ventrikularni kompleksi niso nič drugega kot ekstrasistola iz Kentovega snopa.

Klinični pomen ekstrasistole iz Kentovega snopa: pravilna interpretacija tega pojava nam omogoča, da izključimo diagnozo ventrikularne ekstrasistole in usmerimo diagnostični in terapevtski proces v potrebno smer.

Opažamo ga pri supraventrikularnih tahiaritmijah, zlasti pri atrijski fibrilaciji. Bistvo pojava je, da supraventrikularni impulzi, ki prihajajo pogosto in neenakomerno na AV spoj, prodrejo vanj do različnih globin; izpraznite ga, ne da bi dosegli ventrikle. Posledično se 1) upočasni prevajanje naslednjih supraventrikularnih impulzov, 2) upočasni (izpade) nadomestni ektopični impulz.

Na površinskem EKG lahko na pojav prikritega AV prevajanja navedemo naslednje znake:

Izmenjava kratkih in dolgih intervalov R-R pri atrijski fibrilaciji:

Brez kompleksov za pobeg v predolgih intervalih R-R za atrijsko fibrilacijo:

Odsotnost kompleksov pobega med večsekundnim premorom, ko se obnovi sinusni ritem:

Ko redno atrijsko migetanje preide v nepravilno ali atrijsko fibrilacijo:

Ekstrasistola iz distalnih delov AV spojnice (deblo Hisovega snopa) je vrsta ventrikularne ekstrasistole in se imenuje "deblo". To vrsto ekstrasistole označujem kot aritmični pojav, prvič, zaradi relativne redkosti, drugič, zaradi zunanje podobnosti s tipično parietalno ventrikularno ekstrasistolo, in tretjič, zaradi odpornosti na tradicionalna antiaritmična zdravila.

Klinični in elektrokardiografski znaki trunkalne ekstrasistole: 1) kompleks QRS ima pogosto supraventrikularni videz ali rahlo razširjen zaradi občasne aberacije ali zaradi njegove bližine proksimalni del ena od vej snopa; 2) retrogradna aktivacija atrijev ni značilna; 3) interval sklopitve je spremenljiv, saj lokalizacija ekstrasistoličnega žarišča v možganskem deblu kaže na depolarizacijo, odvisno od kalcija - to je nenormalni avtomatizem; 4) absolutna neodzivnost na antiaritmike razreda I in III.

Primeri:

Pri trunkalni ekstrasistoli je dober klinični učinek mogoče doseči le z dolgotrajno uporabo antiaritmikov razreda II ali IV.

- prevajanje impulza namesto njegove pričakovane blokade (aberacija).

Primer #1:

Verjeten mehanizem: atrijski impulz je ujel LAP v njegovi supernormalni fazi.

Primer #2:

Verjeten mehanizem: velikost spontanega diastoličnega potenciala v sistemu His-Purkinje je največja takoj po koncu repolarizacije "sinusnih" kontrakcij (v našem primeru so razširjene zaradi blokade LBP), zato imajo zgodnji atrijski impulzi največjo možnost. »normalnega« prevajanja.

Primer #3 (povratni Ashmanov fenomen):

Verjeten mehanizem: pojav "vrzeli" (napake) v prevodnosti; skrajšanje refraktornosti, ko se spremeni dolžina prejšnjega cikla.

Nenadnih sinusnih premorov na EKG ni mogoče vedno razlagati nedvoumno. Včasih je za pravilno interpretacijo pojava poleg temeljite analize samega kardiograma potrebna celovita klinična in anamnestična ocena. Primeri:

Pavze med sinusno aritmijo so lahko tako izrazite, da obstaja napačna predstava o prisotnosti SA blokade. Ne smemo pozabiti, da je sinusna aritmija asimptomatska; značilno predvsem za mlade in srednje ljudi, vključno s subjektivno zdravimi ljudmi; pojavi se (okrepi) z bradikardijo (običajno ponoči); sami premori niso nikoli predolgi, ne da bi s tem izzvali pojav zdrsnih kompleksov; kardionevrotični simptomi so pogost klinični satelit.

Sinoatrijski blok 2. stopnje:

Treba je ugotoviti, kakšna je vrsta blokade: 1. ali 2. To je temeljno vprašanje, saj je napoved drugačna. Blokada SA, stopnja 2, tip 1, se pogosto pojavi v mirovanju (zlasti ponoči) pri mladih zdravih osebah; v klasičnih primerih je klinično in elektrokardiografsko pred njim Wenkibachova periodika; praviloma dolžina pavze ne presega dvakratnega intervala R-R prejšnjih kontrakcij; prisotnost zdrsnih kompleksov ni značilna; V anamnezi ni sinkope.

Blokada SA, stopnja 2, tip 2, se pojavi nenadoma brez periodičnosti Wenkibacha; pogosto obstaja sočasna organska poškodba miokarda, odkrita instrumentalno; pri starejših ljudeh brez očitnih sprememb v srcu med ECHO je glavni vzrok kardioskleroza; premor je lahko daljši od dvakratnega intervala R-R prejšnjih kontrakcij; pogosto se pojavijo zdrsni kompleksi; Tipična je sinkopalna anamneza ali podobno.

Blokirana atrijska ekstrasistola:

Praviloma povzroča težave pri diagnozi le, če je število blokiranih ekstrasistol majhno, število navadnih (neblokiranih) pa ne presega statistične norme - to otepa zdravnikovo budnost. Osnovna skrb pri analizi EKG vam bo omogočila zanesljivo preverjanje blokirane atrijske ekstrasistole. Po mojih izkušnjah izjemno zgodaj blokiran zunajmaternični val P vedno deformira val T v eni ali drugi meri, kar omogoča diagnosticiranje tega pojava brez EPI.

Če v tem razdelku omenjam skrito ekstrasistolo, se poklonim skrajni nenavadnosti tega pojava. Govorimo o ekstrasistoli možganskega debla, katere prevodnost je blokirana antero- in retrogradno. Tako ni viden na površinskem EKG. Diagnoza je možna le z elektrokardiografijo s Hisovim snopom. Na zgornji sliki je steblo ekstrasistole izzvano umetno: dražljaj S. Kot lahko vidimo, S dražljaji ne segajo preko AV spoja in zato niso vidni na EKG. Tretji vsiljeni dražljaj povzroči prehodni AV blok 2. stopnje ("). Na zunanjem EKG lahko posumimo na skrito ekstrasistolo možganskega debla, če obstaja kombinacija običajnih (žičnih) AV ekstrasistol in nenadnih srčnih premorov, podobnih AV bloku 2. stopnje.

Aberacija z naraščajočo nedonošenostjo nikogar ne preseneča - saj je povezana s hitrim povečanjem srčnega utripa, ko se refraktarnost v prevodnem sistemu še ni imela časa skrajšati. Aberacija je videti veliko bolj nenavadna, ko se srčni utrip upočasni, ko se zdi, da je refraktornega obdobja očitno konec.

Osnova aberacije dolgega cikla je sposobnost celic His-Purkinjejevega sistema za spontano diastolično depolarizacijo. Če torej pride do prekinitve delovanja srca, lahko membranski potencial v nekaterih delih srčnega prevodnega sistema doseže vrednost potenciala mirovanja (»kritična hipopolarizacija«), kar upočasni ali onemogoči izvesti naslednji impulz. Treba je razumeti, da taka situacija skoraj vedno odraža organsko patologijo prevodnega sistema, ko so na začetku celice AV spoja v stanju hipopolarizacije (nizka vrednost največjega diastoličnega potenciala). Fenomen brady-odvisne blokade ni tipičen za zdravo srce in se pogosto pojavi pred hujšimi prevodnimi motnjami.

Dobesedno pomeni: zatiranje srčnih spodbujevalnikov s pogostejšimi impulzi. Ta pojav temelji na hiperpolarizaciji avtomatskih celic zaradi dejstva, da so podvržene aktivaciji pogosteje kot njihova lastna frekvenca vzbujanja. Ta fiziološki pojav lahko opazimo na EKG-ju vsakega zdravega človeka, ko sinusni vozel podredi vse nižje spodbujevalnike. Višja kot je frekvenca sinusnega ritma, manjša je verjetnost heterotopnih impulzov, vključno z ekstrasistolo. Po drugi strani pa, če frekvenca impulzov ektopičnega žarišča preseže avtomatiko sinusnega vozla, bo sam sinusni vozel podvržen supresiji superfrekvenčnosti. Slednje pogosto pritegne zdravniško pomoč, saj je lahko premor po obnovitvi sinusnega ritma predolg. Na primer:

Z EPI se disfunkcija sinusnega vozla odkrije s pojavom "overdrive suppression".

Zgodnja se imenuje ventrikularna ekstrasistola tipa R na T in atrijska ekstrasistola tipa P na T.

Z vso verjetnostjo pojava takšnih ekstrasistol pri zdravem človeku (zlasti atrijskih), je treba zapomniti, da krajši kot je prezgodnji ekstraekscitacija, manj značilna je za normalen miokard. Zato je treba ob prvem srečanju z zgodnjo ekstrasistolo klinično in instrumentalno oceniti prisotnost variance refraktornosti miokarda - to je verjetnost sprožitve tahiaritmije preko ekstrasistole. Zgodnja atrijska ekstrasistola, ki izvira iz mišičnih spojin ustja pljučnih ven, se pogosto začne zaznavati pri ljudeh srednjih let. Najpogosteje se manifestira z refleksnim mehanizmom kot del ekstrakardialne bolezni zaradi napačen življenjski slog. In če vzroka aritmije ne odpravimo, prej ali slej začne zgodnja atrijska ekstrasistola sprožiti atrijsko fibrilacijo. Kombinacija zgodnje atrijske ekstrasistole, dilatacije levega atrija in hipertenzije (ali latentne arterijska hipertenzija) je najbolj zanesljiv klinični napovedovalec bodoče atrijske tahiaritmije. Pri starejših ljudeh je v večini primerov zabeležena zgodnja atrijska ekstrasistola.

Precej večja odgovornost pade na ramena zdravnika pri klinični analizi zgodnje ventrikularne ekstrasistole - saj življenjsko nevarne motnje ventrikularnega ritma skoraj vedno sproži fenomen R na T. Pri zdravem človeku lahko zgodnjo ventrikularno ekstrasistolo zabeležimo le proti ozadje hitrega ritma; ko se upočasni, postane srednje diastolično:

Izoliran pojav R na T v ozadju normo- ali bradikardije je vedno sumljiv glede na njegov poseben elektrofiziološki izvor: zgodnja podepolarizacija. Kot je znano, v zdravem miokardu ni pogojev za zgodnje postdepolarizacije (zlasti v ventrikularnem miokardu). Če torej zavrnemo očitne vzroke zgodnje ventrikularne ekstrasistole v obliki akutne ali kronične organske poškodbe miokarda, je treba izključiti druge - prirojene. Naj vas spomnim, da je pri tako imenovani električni srčni bolezni zgodnja ventrikularna ekstrasistola lahko dolgo časa edina manifestacija skrite patologije.

Še vedno ni enotnega mnenja o izvoru valovanja U. Vprašanje njegovega kliničnega pomena ostaja sporno. Obstaja več teorij o njegovem izvoru:

1) Val U povzročijo pozni potenciali, ki sledijo lastnim akcijskim potencialom.
2) Val U povzročijo potenciali, ki so posledica raztezanja ventrikularne muskulature v obdobju hitrega ventrikularnega polnjenja v zgodnji diastoli.
3) Val U povzročijo potenciali, ki jih povzroči zapoznela pozna repolarizacija, ko se stene levega prekata med diastolo raztegnejo.
4) Val U nastane zaradi repolarizacije papilarnih mišic ali Purkinjejevih vlaken.
5) Val U povzročijo električna nihanja, ki jih povzroči mehanski val zadostne intenzivnosti na ustju žil po prehodu skozi normalno arterijski utrip po zaprtem krogu "arterija-vena".

Tako vse teorije temeljijo na obstoju določenih poznih nihanj, ki za kratek čas premaknejo transmembranski potencial miokarda v času zgodnje diastole proti hipopolarizaciji. Bližje sem teoriji št. 2. Zmerno hipopolariziran miokard ima povečano razdražljivost - kot je znano, val U na EKG kronološko sovpada s tako imenovano supernormalno fazo srčni ciklus, pri katerem na primer zlahka pride do ekstrasistole.

Klinični pomen valovanja U je negotov (in po mojem mnenju nepomemben). Običajno je val U majhen (približno 1,5–2,5 mm na EKG), pozitiven, rahlo nagnjen val, ki 0,02–0,04 sekunde sledi valu T. Najbolje ga je videti v odvodih V3, V4. Pogosto val U sploh ni zaznan ali je "naslojen" na val T. In na primer s srčnim utripom nad 95-100 utripov na minuto je njegovo odkrivanje skoraj nemogoče zaradi prekrivanja z atrijsko Val P. Menijo, da ima običajno največjo amplitudo pri zdravih mladih ljudeh. Vendar pa se teoretično lahko pojavi v kateri koli klinični situaciji, s povečanjem amplitude med tahisistolo:

Menijo, da negativni val U absolutno ni značilen za normo. Negativna U-oscilacija je skoraj vedno povezana z neko patologijo. Druga stvar je, da je lahko diagnostična vrednost takšne reverzije popolnoma drugačna:

Pravilno je govoriti o nadomestni ("varčevalni") vlogi ventrikularnega ritma le v primerih, ko se pojavi v ozadju srčnega zastoja med "paroksizmalno" SA ali AV blokado ali med pasivno AV disociacijo. V drugih situacijah imamo opravka s pospešenim idioventrikularnim ritmom (AVR), ki je videti kot nemotiviran (»aktiven«). Njegova frekvenca ne presega 110-120 na minuto, sicer se diagnosticira ventrikularna tahikardija. Obstaja več razlogov za pojav UIR:

Reperfuzijski sindrom pri akutnem miokardnem infarktu,

Znana organska srčna bolezen z zmanjšano sistolično funkcijo levega prekata (kot del potencialno maligne večje ektopije),

zastrupitev z digitalisom,

Idiopatski primeri pri zdravih osebah.

Najpogosteje se URI pojavijo med akutnim miokardnim infarktom v času popolne ali delne rekanalizacije. koronarna arterija. V takšni situaciji velika količina kalcija vstopi v omamljene kardiomiocite, kar premakne transmembranski potencial na mejno raven (celična hipopolarizacija); posledično kardiomiociti pridobijo lastnost avtomatizma. Pomembno je vedeti, da URI ni zanesljivo merilo za uspešno reperfuzijo: rekanalizacija je lahko delna ali občasna. Vendar pa je v kombinaciji z drugimi kliničnimi znaki prognostična vrednost URI kot marker okrevanja koronarni pretok krvi, precej visoko. Primeri "reperfuzijske" ventrikularne fibrilacije so zelo redki. Primeri:

Z reperfuzijskim sindromom se srečujejo predvsem bolnišnični zdravniki, ki delajo na enotah srčne intenzivne terapije; Klinični kardiologi ali zdravniki funkcionalne diagnostike se pogosteje ukvarjajo z drugimi vzroki URI.

Zastrupitev z digitalisom kot vzrok UID se pojavi v Zadnja leta manj in manj. Samo zapomniti si ga morate.

Identifikacija UIR pri bolnikih z organsko srčno boleznijo v ozadju sistolične disfunkcije levega prekata je zelo klinično pomembna. Vsako ventrikularno ektopijo v takšni situaciji je treba obravnavati kot potencialno maligno - zagotovo poveča tveganje za nenadno srčno smrt zaradi sprožitve ventrikularne fibrilacije, še posebej, če se pojavi v obdobju okrevanja po vadbi. primer:

Še pred 10-15 leti so kardiologi pri registraciji UID pri ljudeh brez organske bolezni srca izdali sodbo o "negotovi" klinični prognozi - takšni subjekti so bili pod zdravstvenim nadzorom. Vendar pa so dolgotrajna opazovanja le-teh pokazala, da URI ne povečajo tveganja za nenadno srčno smrt in so v takih primerih "kozmetična" aritmija. Pogosto je URI pri zdravih posameznikih povezan z drugimi srčnimi in nesrčnimi anomalijami: fenomenom WPW, akcesornimi hordami, sindromom zgodnje ventrikularne repolarizacije, manifestacijami sindrom displazije vezivnega tkiva. Klinični pomen URI bo odvisen od subjektivnega prenašanja aritmije in njenega vpliva na intrakardialno hemodinamiko (verjetnost razvoja aritmogene dilatacije srca). Primeri:

Zdravnika ne smejo zamenjati takšni parametri URI, kot sta variabilnost frekvence in polimorfizem ventrikularnih kompleksov. Nepravilnost ritma je določena z notranjim avtomatizmom ektopičnega središča ali blokado izhoda s periodičnostjo Wenckebacha. Navidezna politopna narava ektopičnih kompleksov pravzaprav ni nič drugega kot nenormalno prevajanje vzbujanja. Splošno soglasje je, da je mehanizem URI pri zdravih posameznikih nenormalna avtomatičnost.

Pri diferencialni diagnozi pospešenih ventrikularnih ritmov je treba izključiti Ashmanov fenomen, fenomen WPW in od tahi ali bradija odvisen kračni blok.

Gre za različico hipersenziranja srčnega spodbujevalnika na potenciale skeletnih mišic prsnega koša, ramenskega obroča, trebušnih mišic ali diafragme. Posledično zaznavna elektroda, ki zazna ekstrakardialne signale, izda ukaz za zaviranje naslednjega umetnega impulza - pride do srčne pavze, kar lahko povzroči omedlevico za bolnika. Praviloma inhibicijo miopotenciala izzove neko dejanje, na primer aktivno delo z rokami. Ta pojav je značilen za srčne spodbujevalnike z monopolarno konfiguracijo elektrod; Zadnja leta jih vgrajujejo vse manj. Primeri:

Možnosti za korekcijo inhibicije miopotenciala: 1) znižanje praga občutljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sistema na bipolarno različico zaznavanja, 3) zamenjava elektrode z novo, z bipolarnim jedrom.

Kot je znano, je delta val specifičen znak ventrikularne predekscitacije zaradi prisotnosti dodatne antegradne prevodne poti brez zamika impulza, značilnega za AV vozlišče. Znano sliko EKG v obliki delta vala, ki razširi kompleks QRS in skrajša interval P-Q zaradi predeksitacije, imenujemo fenomen WPW. Vendar pa včasih obstaja "skušnjava", da bi delta val zaznali tam, kjer ga dejansko ni, ampak tam, kjer je ventrikularna ekstrasistola, katere začetek je zelo podoben predekscitaciji. To je tako imenovani psevdo-delta val. Tak ventrikularni kompleks posnema neprekinjen delta val (sinonimi: neprekinjeno antidromno prevajanje, ekstrasistola iz Kentovega snopa). Diagnostična težava se pojavi, ko se na standardnem EKG zabeleži ventrikularna ekstrasistola s psevdo-delta valom. Pri analizi dolgoročne spremljanje EKG vse se postavi na svoje mesto: fenomen WPW z ekstrasistolo iz Kentovega snopa (trden delta val) Nenehno bo kombinirana s prisotnostjo ventrikularnih kompleksov s pravim delta valom. Nasprotno, pri registraciji ventrikularne ekstrasistole s psevdo-delta valom klasičnih znakov fenomena WPW (vključno s prekinitvijo preeksitacije) ne bomo zaznali. Primeri:

Glede na "širino" psevdo-delta vala lahko ocenimo lokalizacijo ekstrasistoličnega žarišča: endokardialno ali epikardialno. Algoritem je naslednji: 1) če je psevdo-delta val večji od 50 ms, potem lahko govorimo o epikardialnem izvoru PVC, 2) če je psevdo-delta val manjši od 50 ms, potem bodite pozorni do najkrajšega intervala RS v ekstrasistoli na 12-kanalnem EKG: njegovo trajanje manj kot 115 ms kaže na endokardialno lokalizacijo žarišča, medtem ko s trajanjem 115 ms ali več preidejo na tretji korak: prisotnost q-val v svincu aVL, 3) prisotnost q-zoba v svincu aVL kaže na epikardialni izvor PVC, njegova odsotnost - na endokardialni. Na primer, v spodnjem EKG, tudi po najbolj grobih izračunih, širina psevdo-delta vala presega 50 ms:

Lokalizacija ekstrasistoličnega žarišča je zanimiva ne le za invazivne aritmologe: s pogostimi epikardialnimi ekstrasistolami je tveganje za razvoj aritmogene dilatacije srca veliko večje.

. S pogostim srčnim utripom se mobilizirajo energetski viri miokarda. Če se epizoda tahisistole nadaljuje predolgo ali je srčni utrip izjemno visok, je znotrajcelični metabolizem moten (ne more obvladati obremenitve) - nastane prehodna miokardna distrofija. V tem primeru lahko po koncu tahikardije na EKG zaznamo nespecifične spremembe v repolarizaciji, imenovane posttahikardijski sindrom. Teoretično se lahko po kateri koli tahikardiji (sinusni, supraventrikularni ali ventrikularni) v obdobju okrevanja pojavijo manifestacije posttahikardijskega sindroma. V svoji klasični obliki predstavlja prehodno reverzijo TV valovanja v prekordialnih odvodih. Praktične izkušnje pa kažejo, da lahko spremembe EKG po tahikardiji vplivajo tudi na S-T segment. Zato se v klinični praksi pojavljajo naslednje manifestacije sindroma po tahikardiji:

Poševno naraščajoča depresija segmenta S-T s konveksiteto navzgor (kot "sistolična preobremenitev"),

- "počasna" poševno naraščajoča depresija S-T segmenta,

Negativni val T.

Trajanje sindroma po tahikardiji je nepredvidljivo spremenljivo: od nekaj minut do nekaj dni. Pri vztrajni simpatikotoniji lahko manifestacije sindroma po tahikardiji obstajajo mesece in leta. Klasičen primer je juvenilni tip EKG (negativni valovi T v odvodih V1-V3), značilen za mladostnike in mlade z labilno psiho.

Na kratko razmislimo o možnostih sindroma po tahikardiji.

Poševna depresija S-T segmenta s konveksnostjo navzgor po tahikardiji se praviloma oblikuje pri posameznikih z začetnimi manifestacijami miokardne hipertrofije levega prekata; Pri takih bolnikih ima standardni EKG v mirovanju povsem normalne parametre. Najbolj izrazito depresijo opazimo v odvodih V5, V6. Njegov videz je znan vsem:

Praviloma se v največ eni uri po epizodi tahikardije EKG vrne v normalno stanje. Če hipertrofija miokarda napreduje, se normalizacija segmenta S-T odloži za ure ali celo dni, nato pa se manifestacije sistolične preobremenitve "popravijo" v mirovanju.

"Počasna" poševno naraščajoča depresija S-T segmenta je redka. Najpogosteje se pojavi po tahikardiji v ozadju funkcionalnih miokardnih motenj tipa NCD.

Negativni val T je najpogostejša različica sindroma po tahikardiji. Je zelo nespecifičen. Navedel bom tri primere.

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih pri 21-letnem dečku (lahko se šteje za juvenilni tip EKG) v ozadju vztrajne simpatikotonije:

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih, nastali po ventrikularni tahikardiji:

Negativni valovi T v prekordialnih odvodih, nastali po supraventrikularni tahikardiji:

Klinični pomen po tahikardiji sindrom je super! On je pogost vzrok neupravičene hospitalizacije in zdravniški pregledi. S simulacijo ishemičnih sprememb, predvsem v kombinaciji z kardialgični sindrom lahko sindrom po tahikardiji »posnema« koronarno patologijo. Zapomni si ga! Vso srečo pri diagnostiki!

Pri približno 2/3 ljudi se leva veja snopa ne razveji na dve veji, ampak na tri: sprednjo, zadnjo in mediana. Vzdolž mediane veje se električno vzbujanje razširi na sprednji del IVS in del sprednje stene levega prekata.

Njegova izolirana blokada je izjemno redek pojav. Če pa se to zgodi, potem sta del IVS in sprednja stena levega prekata vzbujena nenormalno - iz zadnje in stranske stene levega prekata. Posledično bo v vodoravni ravnini skupni električni vektor usmerjen naprej, v odvodih V1-V3 pa opazimo nastanek visokih R valov (kompleksov, kot so qR, R ali Rs). Ta pogoj je treba razlikovati od:

WPW sindrom

Hipertrofija desnega prekata

posterobazalni miokardni infarkt,

Normalni EKG otrok v prvih letih življenja, ko zaradi naravnih razlogov prevladujejo potenciali desnega prekata.

Blokada mediane veje leve veje snopa se lahko pojavi kot del funkcionalne prevodne motnje in posredno odraža, na primer, aterosklerotične lezije sprednje padajoče arterije, ki je subklinični EKG marker bolezni koronarnih arterij.

Sl.A sl.B

Avtor teh vrstic dobesedno nekajkrat v življenju poklicna dejavnost naletel na to prevodno motnjo. Podal bom eno takšno opazko. Pri bolniku s hudo bolečino v prsnem košu je bil preverjen naslednji EKG vzorec (slika A): poševna elevacija segmenta S-T v odvodih aVL, V2 in V3; sprednji zgornji polblok in blokada mediane veje levega snopa (visokoamplitudni R valovi v odvodih V2, V3). Zunaj napada se je EKG normaliziral (slika B).

Koronarna angiografija je pokazala krč sprednje descendentne arterije v srednji tretjini bolnika, ki je izginil z intrakoronarnim dajanjem nitratov; koncentrične koronarne ateroskleroze ni bilo. Diagnosticirana je vazospastična angina. Tako se je blokada mediane veje pojavila le v tem trenutku napad angine, kar odraža "globoko" ishemijo miokarda.

Kot je znano, sindrom srčnega spodbujevalnika lahko sproži kronično obstoječa kršitev normalnega zaporedja kontrakcij atrijev in prekatov, na primer zaradi ventrikuloatrijskega prevajanja ali neustrezno dolge AV zakasnitve; ali je njegova manifestacija povezana z hemodinamska neenakovrednost naravnih (lastnih) srčnih kontrakcij in prisilnih.

Sindrom psevdo-srčnega spodbujevalnika je hemodinamska motnja, ki jo povzroči prisotnost ventrikuloatrijskega prevajanja ali hudega AV bloka 1. stopnje s kliničnimi manifestacijami, podobnimi sindromu srčnega spodbujevalnika, vendar brez srčnega spodbujevalnika. Razvoj tega "psevdo-sindroma" najpogosteje opazimo pri dolgotrajnem AV bloku 1. stopnje, ki presega 350-400 ms, ko elektrokardiografsko val P začne prekrivati ​​interval S-T predhodnega ventrikularnega kompleksa; v tem primeru se atrijska sistola pojavi v ozadju zaprtega mitralnega ventila.

Podal bom literarno opazko. Bolnik je bil sprejet na kliniko s simptomi dekompenziranega CHF 4 leta po vsaditvi srčnega spodbujevalnika v načinu DDDR z osnovno frekvenco stimulacije 50 na minuto. EKG je pokazal sinusni ritem z AV blokom 1. stopnje. ki traja približno 600 ms:

Skupni odstotek atrijske stimulacije ni presegel 5%, ventrikularne - 7%. V dinamiki je bilo ugotovljeno, da so bile redke epizode vsiljenega ritma ali P-sinhrone stimulacije prekatov prekinjene z ventrikularno ekstrasistolo, ki ji je spet sledil sinusni ritem z izrazitim AV blokom 1. stopnje:

Algoritem delovanja tega srčnega spodbujevalnika je bil tak, da se je po vsaki kontrakciji prekata sprožila atrijska refraktorna doba 450 ms, val P pa se je pojavil približno 200 ms po ventrikularnem kompleksu – torej zelo zgodaj in zato ni bil zaznan. To je povzročilo skoraj popolno inhibicijo ventrikularne stimulacije. V tem primeru je bilo potrebno bodisi skrajšati atrijsko refraktorno obdobje bodisi izzvati razvoj popolnega AV bloka. Temu bolniku so poleg osnovnega zdravljenja srčnega popuščanja predpisali visoke odmerke verapamila, ki je z blokado AV prevajanja povzročil 100% forsirane kontrakcije prekatov (P-sinhrona stimulacija). AV blokada z zdravili se je izkazala za odločilen dejavnik - omogočila je odpravo desinhronizacije pri krčenju atrijev in prekatov, po kateri so prenehali simptomi srčnega popuščanja.

V tem primeru vidimo, kako dolgotrajen hud AV blok 1. stopnje. lahko povzroči razvoj srčnega popuščanja.

Včasih lahko s sindromom psevdo-srčnega spodbujevalnika opazite pojav "skakajočega" vala P ( P-preskočeno), ko se v ozadju izrazite upočasnitve AV prevodnosti val P ne "raztopi" v kompleksu QRS, ampak je pred njim.

- sprememba dolžine RR interval pod vplivom ventrikularne kontrakcije v odsotnosti ventrikuloatrijskega prevajanja. Tradicionalno velja, da se ta aritmija pojavi, ko število sinusnih valov P presega število ventrikularnih kompleksov QRS - to je z AV blokom 2. ali 3. stopnje. V tem primeru postane interval P-P, ki vsebuje kompleks QRS, krajši od intervala P-P brez ventrikularne kontrakcije:

Ob istem času, Ventrikulofazno sinusno aritmijo lahko opazimo pri ventrikularni ekstrasistoli in umetni ventrikularni stimulaciji. Na primer:

Najverjetnejši mehanizem za ta pojav: raztezanje atrija med ventrikularno sistolo, ki povzroča mehanska stimulacija sinoaurikularnega vozla.

V zadnjih letih je klinični in elektrokardiografski pristop k sindromu zgodnje repolarizacije prekatov doživel pomembne spremembe. Po soglasju strokovnjakov v odsotnosti klinične manifestacije(paroksizmi polimorfne ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije) ta sindrom pravilno imenujemo vzorec zgodnje repolarizacije prekatov, s čimer se poudarja njegova trenutna benignost v okviru neškodljive nenormalnosti EKG. Izraz sindrom Priporoča se uporaba RRG samo pri simptomatskih bolnikih s sinkopo ali nenadno srčno smrtjo zaradi mehanizma ventrikularne tahiaritmije. Glede na izjemno redkost tega poteka pojava RGC (~ 1 na 10.000 ljudi), je uporaba izraza vzorec je treba obravnavati ne samo kot prioriteto, ampak kot edino pravilno.

Kriteriji za diagnosticiranje vzorca RGC so postali strožji. Napačno je verjeti, da je konkavna elevacija S-T segmenta eden od markerjev RGC.Za analizo samo deformacija padajočega dela vala R: vzorec RJ se nanaša na prisotnost zareze (val j) na njem ali njegovo gladkost. Razdalja od izolinije (točka poročanja je položaj intervala P-Q) do vrha zareze ali začetka gladkosti mora biti vsaj 1 mm v dveh ali več zaporednih odvodih standardnega EKG (razen odvodov aVR, V1). -V3); Širina kompleksa QRS naj bo manjša od 120 ms, trajanje QRS pa se izračuna samo v odvodih, kjer ni vzorca RR.

Po zgoraj opisanih kriterijih ima samo EKG št. 1 vzorec RGC:

Na žalost še vedno ni zanesljivih meril za potencialno malignost vzorca RGC in možnost njegovega prehoda v sindrom. Če pa so prisotni naslednji klinični znaki, mora biti subjekt z vzorcem RGC v zdravstveni oskrbi:

Dinamična sprememba dviga točke j brez spremembe srčnega utripa,

Prisotnost ventrikularnih ekstrasistol tipa "R do T",

Prisotnost sinkopov domnevno drugačna v klinični potek od vazovagalne (to je vrste omedlevice »nenadoma sem se znašel na tleh«),

Nepojasnjena smrt pri sorodniku v prvem kolenu, mlajšem od 45 let, z dokumentiranim vzorcem RGC,

Prisotnost vzorca RGC v večini odvodov (aVR, V1-V3 - ni upoštevano),

Prehod vala j v horizontalni ali navzdol S-T segment.

Za določitev narave segmenta S-T (naraščajočega, vodoravnega ali padajočega) primerjamo položaj točke Jt in točke na segmentu S-T, ki je od nje oddaljena 100 ms:

Odkrivanje AV bloka 2. stopnje tipa Mobitz II je skoraj vedno neugoden prognostični znak, saj njegova prisotnost, prvič, odraža prevodno motnjo distalno od AV vozla, in drugič, pogosto služi kot znanilec razvoja hujših dromotropna insuficienca, na primer popolna AV blokada

Hkrati v praktični kardiologiji obstaja precejšnja hiperdiagnostika AV bloka 2. stopnje. Tip Mobitz II. Razmislimo o situacijah, ki lahko simulirajo takšen blok - tako imenovani psevdo-Mobitz II (lažni AV blok druge stopnje, tip II):

Dolge AV nodalne periodičnosti z AV blokom 2. stopnje tipa I;

Hiter pogled na ta fragment EKG daje vtis prisotnosti AV bloka Mobitz tipa II.vendar to ni res: povečanje intervala P-Q poteka zelo počasi, v velike količine ciklov. Za pravilno interpretacijo morate primerjati vrednost intervala P-Q pred premorom in po njem: pri pravem Mobitzu II bosta enaki, pri napačnem (kot na sliki) bo interval P-Q po premoru krajši .

Nenadno prehodno povečanje vagalnega tonusa;

Fragment EKG mladega športnika, na katerem vidimo močno upočasnitev sinusnega ritma in poznejšo epizodo AV bloka 2. stopnje. Profesionalni šport; brez anamneze sinkope; izključno nočna narava takih premorov; sinusna bradikardija pred "izgubo" ventrikularnega kompleksa lahko zanesljivo izključi AV blok Mobitz tipa II. Epizoda psevdo-Mobitz II, prikazana na EKG, ni nič drugega kot AV blok 2. stopnje Mobitz I.

Skrito ;

Ekstrasistola skrite stebla je blokirana pri ante- in retrogradnem prevajanju. Z razbremenitvijo AV povezave prepreči prevajanje naslednjega impulza iz atrijev v ventrikle - pojavi se psevdo-Mobitz II. Na ekstrasistole možganskega debla lahko posumimo kot na vzrok AV bloka le, če obstajajo "vidne" AV ekstrasistole (kot v predstavljenem fragmentu EKG).

Po ventrikularni ekstrasistoli;

Retrogradni impulz iz ventrikularne ekstrasistole, "oslabljen" v AV spoj, ne povzroči vzbujanja atrijev. Vendar pa bo nekaj časa po tem povezava AV v stanju refrakternosti, zato naslednji sinusni impulz morda ne bo prenesen v ventrikle (glejte sliko).

sindrom W.P.W.;

V predstavljenem EKG-ju vidimo, da pride do izgube kompleksa QRS šele, ko se predhodno vzbujanje prekatov pojavi po dodatni poti. Ta pojav je razložen z dejstvom, da impulz, ki poteka do ventriklov po hitrejši dodatni poti, retrogradno izprazni AV povezavo. Naslednji sinusni impulz "trči" ob refraktarnost AV povezave.

Potencialna razlika med sosednjimi področji miokardnega sincicija med fazo repolarizacije srčnega cikla. V zdravem miokardu je disperzija refraktornosti minimalna, njen klinični pomen pa se nagiba k ničli. Ko govorimo o prisotnosti disperzije miokardne refraktornosti pri bolniku, smo a priori pomenimo visoko tveganje za nastanek profibrilacijske aritmije.

Razvoj klinično pomembne variance refraktornosti je možen v dveh primerih: 1) prisotnost organske bolezni srca s hudo sistolično disfunkcijo; 2) motnje transporta ionov (kanelopatije, elektrolitsko neravnovesje). V obeh primerih porazdelitev električnega vzbujanja v vseh fazah srčnega cikla ne bo homogena, kar pomeni, da v trenutku repolarizacije (relativne refraktornosti) nastanejo pogoji za pojav prezgodnjega akcijskega potenciala - kar je elektrokardiografsko enakovredno ekstrasistolična kontrakcija. Ekstrasistolični front vzbujanja bo enako asinhron, zato je med repolarizacijo velika verjetnost pojava še ene ekstrasistole ipd., dokler naslednji električni val ne razpade na več valov in razvoj fibrilacijske aktivnosti v atriju oz. prekati.

Primer 1. Med akutnim miokardnim infarktom je drug PVC sprožil polimorfno VT, ki se je spremenila v VF:

Primer 2. Bolnik s hudo hipokalemijo (1,7 mmol/l). "Ogromni" interval Q-T (~750 ms). Na tem ozadju se pojavijo pogoste politopne ektopične kontrakcije. Visoko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije:

Čeprav je disperzija refraktornosti elektrofiziološki koncept, jo klinični zdravniki pogosteje uporabljajo v opisnem smislu kot označevalec povečanega tveganja za življenjsko nevarne ventrikularne tahiaritmije, ki se preverjajo na podlagi prisotnosti instrumentalnih znakov sistolične disfunkcije levega prekata. Z izjemo nekaterih motenj transporta ionov disperzija refrakternosti nima neposrednih EKG manifestacij.

Z običajno lokacijo e.o.s. R II >R I >R III.

• Val R je lahko odsoten pri aVR z razširjenim odvodom;
• Z navpičnim položajem e.o.s. val R je lahko odsoten v odvodu aVL (na EKG na desni);
• Običajno je amplituda vala R v odvodu aVF večja kot v standardnem odvodu III;
• V prsnih odvodih V1-V4 se mora amplituda vala R povečati: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• Običajno je val r lahko odsoten v odvodu V1;
• Pri mladih je val R lahko odsoten v odvodih V1, V2 (pri otrocih: V1, V2, V3). Vendar pa je takšen EKG pogosto znak miokardnega infarkta sprednjega interventrikularnega septuma srca.

3. Valovi Q, R, S, T, U

Val Q ni širši od 0,03 s; v svincu III je do 1/3-1/4 R, v prsnih vodih - do 1/2 R. Val R je največji, spremenljive velikosti (5-25 mm), njegova amplituda je odvisna od smer električne osi srca. Pri zdravih ljudeh lahko pride do cepitve in zareze vala R v enem ali dveh odvodih. Dodatni pozitivni ali negativni zobje so označeni z R', R" (r', r") ali S', S" (s', s"). V tem primeru so označeni večji zobje (R in S več kot 5 mm, Q več kot 3 mm). z velikimi tiskanimi črkami, manjša pa z malimi črkami. Razcepljeni in nazobčani visoki valovi R (zlasti na vrhu) kažejo na kršitev intraventrikularnega prevajanja. Razcepljeni in nazobčani valovi R z nizko amplitudo se ne obravnavajo kot patološke spremembe. Opažena nepopolna blokada desne veje snopa (razcep R III, RV1, RV2) praviloma ne spremlja razširitev kompleksa QRS.

Če je vsota amplitud valov R v odvodih I, II, III manjša od 15 mm, je to nizkonapetostni EKG, opazimo ga pri debelosti, miokarditisu, perikarditisu, nefritisu. Val S je negativen, nestabilen, njegova velikost je odvisna od smeri električne osi srca, njegova širina je do 0,03-0,04 s. Razdelitev, zarezovanje vala S se ocenjuje na enak način kot val R. Val T ima višino 0,5-6 mm (od 1/3-1/4 v standardnih odvodih do 1/2 R v prsnih odvodih) , je vedno pozitiven v odvodih I, II, AVF. V odvodih III, AVD je val T lahko pozitiven, zglajen, dvofazen, negativen, v odvodih AVR je negativen. V prsnih odvodih je zaradi posebnega položaja srca val T V1-V2 pozitiven, TV1 pa je lahko negativen. Tako zmanjšani kot povečani valovi T veljajo za znak patologije (vnetje, skleroza, distrofija, elektrolitske motnje itd.). Poleg tega je pomemben diagnostični pomen smer vala T. Val U je nestabilen, raztegnjen, raven, močno narašča s hipokalemijo, po injekciji adrenalina, zdravljenju s kinidinom in tirotoksikozo. Negativni val U opazimo pri hiperkalemiji, koronarni insuficienci in preobremenitvi prekatov. Trajanje ("širina") intervalov in zob se meri v stotinkah sekunde in primerja z normo; intervali P-Q, QRS, Q-T, R-R se običajno merijo v drugem odvodu (v tem odvodu so zobci najbolj jasni), trajanje QRS, če obstaja sum na patologijo, se oceni v odvodih V1 in V4-5.

EKG za motnje ritma, prevodne motnje, atrijsko in ventrikularno hipertrofijo

Sinusna bradikardija:

EKG se malo razlikuje od običajnega, z izjemo redkejšega ritma. Včasih se s hudo bradikardijo amplituda vala P zmanjša in trajanje se nekoliko poveča interval P-Q(do 0,21-0,22).

Sindrom bolnega sinusa:

Sindrom bolnega sinusa (SSNS) temelji na zmanjšanju avtomatske funkcije vozla SA, ki se pojavi pod vplivom številnih patoloških dejavnikov. Sem spadajo bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kronična ishemična bolezen srca, kardiomiopatije itd.), Ki vodijo v razvoj ishemije, distrofije ali fibroze v območju SA vozla, pa tudi zastrupitev s srčnimi glikozidi, zaviralci b-adrenergičnih receptorjev, kinidin.

Značilno je, da med testom z odmerjeno telesno aktivnostjo ali po dajanju atropina ne pride do ustreznega povečanja srčnega utripa. Zaradi znatnega zmanjšanja funkcije avtomatizma glavnega srčnega spodbujevalnika - vozlišča SA - se ustvarijo pogoji za periodično zamenjavo sinusnega ritma z ritmi iz centrov avtomatizma drugega in tretjega reda. V tem primeru različne ne-sinusne ektopični ritmi(običajno atrijska, iz AV spoja, atrijska fibrilacija in undulacija itd.).

Krčenje srca vsakič povzročijo impulzi, ki izvirajo iz različnih delov prevodnega sistema srca: iz SA vozla, iz zgornjega ali spodnjega dela atrija in AV spoja. Takšna selitev srčnega spodbujevalnika se lahko pojavi pri zdravih ljudeh s povečanim vagalnim tonusom, pa tudi pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, revmatično srčno boleznijo, različnimi nalezljivimi boleznimi in sindromom šibkih sklepov.

Atrijska ekstrasistola in njeni značilni znaki:

1) prezgodnji pojav srčnega cikla;

2) deformacija ali sprememba polarnosti P vala ekstrasistole;

3) prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST;

4) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli.

Ekstrasistola iz AV povezave:

Njegovi glavni EKG znaki so:

1) prezgodnji, nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

2) negativen val P v odvodih I, III in AVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS ali odsotnost vala P;

3) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

EKG znaki ventrikularne ekstrasistole:

1) prezgodnji, nenavaden pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

2) znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS (0,12 s ali več);

3) lokacija segmenta RS-T in val T ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS;

4) odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo;

5) prisotnost v večini primerov popolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli.

1) pogoste ekstrasistole;

2) politopne ekstrasistole;

3) parne ali skupinske ekstrasistole;

4) zgodnje ekstrasistole tipa R na T.

EKG znaki atrijske paroksizmalne tahikardije:

Najbolj značilni so:

1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-250 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

2) prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS;

3) normalni, nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

AV-paroksizmalna tahikardija:

Ektopični poudarek se nahaja v območju av spoja.

Najbolj značilni znaki:

1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

2) prisotnost negativnih valov P v odvodih II, III in AVF, ki se nahajajo za kompleksi QRS ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG;

3) normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

Praviloma se razvije v ozadju pomembnih organskih sprememb v srčni mišici. Njegove najbolj značilne lastnosti so:

1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem;

2) deformacija in razširitev kompleksa QRS več kot 0,12 s z neskladno lokacijo segmenta S-T in vala T;

3) včasih se zabeležijo "ujete" ventrikularne kontrakcije - normalni kompleksi QRS, pred katerimi je pozitiven val P.

Znaki atrijske undulacije:

večina značilne lastnosti so.

1) prisotnost na EKG pogostih - do 200-400 na minuto - rednih, podobnih atrijskih F valov, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, AVF, V1, V2);

2) prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno (običajno konstantno) število atrijskih valov F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - pravilna oblika atrijskega unduliranja.

atrijska fibrilacija:

Najbolj značilni EKG znaki atrijske fibrilacije so:

1) odsotnost vala P v vseh odvodih;

2) prisotnost v celotnem srčnem ciklu naključnih f valov, ki imajo različne oblike in amplitude. Valovi F so bolje zabeleženi v odvodih V1, V2, II, III in AVF;

3) nepravilnost ventrikularnih kompleksov - usmerjeni ventrikularni ritem (različno dolgi intervali R-R);

4) prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen ritem brez deformacij ali razširitev.

Ventrikularno trepetanje in fibrilacija:

Pri ventrikularnem trepetanju EKG kaže sinusno krivuljo s pogostimi, ritmičnimi, precej velikimi, širokimi valovi (nobenih elementov ventrikularnega kompleksa ni mogoče razlikovati).

EKG znaki nepopolnega sinoatrijskega bloka so:

1) periodična izguba posameznih srčnih ciklov (valovi P in kompleksi QRST);

2) povečanje premora med dvema sosednjima valovoma P ali R v času izgube srčnih ciklov za skoraj 2-krat (manj pogosto, 3- ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P.

EKG znaki nepopolnega intraatrijskega bloka so:

1) povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s;

2) delitev vala P.

AV blok 1. stopnje:

Za atrioventrikularni blok I. stopnje je značilna upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, ki se na EKG kaže s stalnim podaljšanjem intervala P-Q na več kot 0,20 s. Oblika in trajanje kompleksa QRS se ne spremenita.

AV blok 2. stopnje:

Zanj je značilno občasno prenehanje posameznih električnih impulzov iz atrijev v ventrikle. Posledično občasno pride do izgube ene ali več ventrikularnih kontrakcij. V tem trenutku je na EKG zabeležen samo val P, naslednji ventrikularni kompleks QRST pa ni.

Obstajajo tri vrste atrioventrikularnega bloka 2. stopnje:

Tip 1 - Mobitz tip 1.

Obstaja postopno, od enega kompleksa do drugega, upočasnitev prevodnosti skozi AV vozlišče do popolne zamude enega (redko dveh) električnih impulzov. EKG kaže postopno podaljševanje intervala P-Q, ki mu sledi izguba ventrikularnega kompleksa QRS. Obdobja postopnega povečanja intervala P-Q, ki mu sledi izguba ventrikularnega kompleksa, se imenujejo obdobja Samoilova-Wenckebacha.

AV blok visoke stopnje (globoke stopnje):

EKG prikazuje vsako sekundo (2:1) ali dva ali več ventrikularnih kompleksov zapored (3:1, 4:1). To vodi do hude bradikardije, v ozadju katere se lahko pojavijo motnje zavesti. Huda ventrikularna bradikardija prispeva k nastanku nadomestnih (uhajajočih) kontrakcij in ritmov.

Atrioventrikularni blok 3. stopnje (popolni AV blok):

Zanj je značilno popolno prenehanje prenosa impulzov iz atrijev v ventrikle, zaradi česar so vznemirjeni in krčeni neodvisno drug od drugega. Pogostost kontrakcij atrija je 70-80 na minuto, ventriklov - 30-60 na minuto.

Srčni bloki:

Bloki z enim snopom - poškodba ene veje Hisovega snopa:

1) blok desnega snopa;

2) blokada leve sprednje veje;

3) blokada leve posteriorna veja.

1) blokada leve noge (sprednja in zadnja veja);

2) blokada desne noge in leve sprednje veje;

3) blokada desne noge in leve posteriorne veje.

Desni kračni blok:

Elektrokardiografski znaki popolnega bloka desne krake so:

1) prisotnost v desnih prekordialnih odvodih V1, V2 kompleksov QRS tipa rSR1 ali rsR1, ki imajo obliko M, z R1> r;

2) prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega S vala v levih prsnih odvodih (V5, V6) in odvodih I, AVL;

3) povečanje trajanja kompleksa QRS na 0,12 s ali več;

4) prisotnost negativnega ali dvofaznega (– +) asimetričnega T vala v odvodih V1.

Blok leve sprednje veje Hisovega snopa:

1) ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot a –30 °);

2) QRS v odvodih I, AVL tip qR, III, AVF, II - tip rS;

3) skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

Levi posteriorni kračni blok:

1) ostro odstopanje električne osi srca v desno (a +120 °);

2) oblika kompleksa QRS v odvodih I, AVL tip rS, in v odvodih III, AVF tip gR;

3) trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s.

1) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom;

2) prisotnost v odvodih V1, V2, AVF razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov, ki imajo videz QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S;

3) povečanje celotnega trajanja kompleksa QRS na 0,12 s ali več;

4) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL neskladnega vala T glede na QRS. Premik segmenta RS-T in negativni ali dvofazni (– +) asimetrični T valovi.

Blokada desne noge in leve sprednje veje Hisovega snopa:

EKG kaže znake, značilne za blok desne noge: prisotnost deformiranih kompleksov QRS v obliki črke M (rSR1) v odvodu V, razširjenih na 0,12 s ali več. Hkrati se določi ostro odstopanje električne osi srca v levo, kar je najbolj značilno za blokado leve sprednje veje Hisovega snopa.

Blokada desne veje in leve posteriorne veje Hisovega snopa:

Kombinacijo bloka desne veje in blokade leve posteriorne veje Hisovega snopa dokazuje pojav na EKG znakov blokade desne veje Hisovega snopa predvsem v desnih prekordialnih odvodih (V1, V2) in odstopanje električne osi srca v desno (a = 120°), če ni kliničnih znakov prisotnosti hipertrofije desnega prekata.

Blok treh vej Hisovega snopa (blok s tremi snopi):

Zanj je značilna prisotnost prevodnih motenj hkrati vzdolž treh vej Hisovega snopa.

1) prisotnost na EKG znakov atrioventrikularnega bloka 1, 2 ali 3 stopinj;

2) prisotnost elektrokardiografskih znakov blokade dveh vej Hisovega snopa.

1) WPW-Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom.

a) skrajšanje intervala P-Q;

b) prisotnost dodatnega vzbujalnega vala trikotnega vala v kompleksu QRS;

c) povečano trajanje in rahla deformacija kompleksa QRS;

Elektrokardiogram (EKG) za atrijsko in ventrikularno hipertrofijo:

Hipertrofija srca je kompenzatorna prilagoditvena reakcija miokarda, izražena v povečanju mase srčne mišice. Hipertrofija se razvije kot odgovor na povečano obremenitev enega ali drugega dela srca v prisotnosti valvularnih srčnih napak (stenoza ali insuficienca) ali s povečanim pritiskom v sistemskem ali pljučnem obtoku.

1) povečanje električne aktivnosti hipertrofiranega dela srca;

2) upočasnitev prevodnosti električnega impulza skozi to;

3) ishemične, distrofične, presnovne in sklerotične spremembe v hipertrofirani srčni mišici.

Hipertrofija levega atrija:

Pogostejša je pri bolnikih z mitralno srčno napako, zlasti z mitralno stenozo.

1) bifurkacija in povečanje amplitude zob P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v odvodu V1 (redkeje V2) ali nastanek negativnega P v V1;

3) povečanje skupnega trajanja vala P - več kot 0,1 s;

4) negativni ali dvofazni (+ –) val P v III ( nedosleden znak).

Hipertrofija desnega atrija:

Kompenzatorna hipertrofija desnega atrija se običajno razvije pri boleznih, ki jih spremlja povečan pritisk v pljučni arteriji, najpogosteje pri kroničnem cor pulmonale.

1) v odvodih II, III, AVF so valovi P visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale);

2) v odvodih V1, V2 je val P (ali njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven, s koničastim vrhom;

3) trajanje valov P ne presega 0,10 s.

Hipertrofija levega prekata:

Razvija se pri hipertenziji, aortnih srčnih napakah, insuficienci mitralne zaklopke in drugih boleznih, ki jih spremlja dolgotrajna preobremenitev levega prekata.

1) povečanje amplitude vala R v levih prsnih odvodih (V5, V6) in amplitude vala S v desnih prsnih odvodih (V1, V2); v tem primeru RV4 25 mm ali RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (na EKG pri osebah, starejših od 40 let) in 45 mm (na EKG pri mladih);

2) poglobitev vala Q v V5, V6, izginotje ali močno zmanjšanje amplitude valov S v levih prsnih vodih;

3) premik električne osi srca v levo. V tem primeru R1 15 mm, RAVL 11 mm ali R1 + SIII > 25 mm;

4) z izrazito hipertrofijo v odvodih I in AVL, V5, V6 lahko opazimo premik segmenta S-T pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (– +) T vala;

5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prekordialnih vodih (V5, V6) za več kot 0,05 s.

Hipertrofija desnega prekata:

Razvija se z mitralno stenozo, kroničnim pljučnim srcem in drugimi boleznimi, ki vodijo do dolgotrajne preobremenitve desnega prekata.

1) Za tip rSR1 je značilna prisotnost v svincu V1 razcepljenega kompleksa QRS tipa rSR1 z dvema pozitivnima zobcema r u R1, od katerih ima drugi veliko amplitudo. Te spremembe opazimo pri normalni širini kompleksa QRS;

2) za EKG tipa R je značilna prisotnost kompleksa QRS tipa Rs ali gR v odvodu V1 in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo desnega prekata;

3) Za EKG tipa S je značilna prisotnost v vseh prsnih odvodih od V1 do V6 kompleksa QRS tipa rS ali RS z izrazitim valom S.

1) premik električne osi srca v desno (kot a več kot +100 °);

2) povečanje amplitude vala R v desnih prsnih odvodih (V1, V2) in amplitude vala S v levih prsnih odvodih (V5, V6). V tem primeru so lahko kvantitativni kriteriji: amplituda RV17 mm ali RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

3) pojav kompleksa QRS tipa rSR ali QR v odvodih V1;

4) premik segmenta S-T in pojav negativnih valov T v odvodih III, AVF, V1, V2;

5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v desnem prsnem odvodu (V1) za več kot 0,03 s.

Kakšno stanje miokarda odraža val R na rezultatih EKG?

Zdravje celotnega telesa je odvisno od zdravja srčno-žilnega sistema. Kdaj nastanejo? neprijetni simptomi, večina ljudi poišče zdravniško pomoč. Ko so v roke prejeli rezultate elektrokardiograma, malo ljudi razume, kaj je na kocki. Kaj val p odraža na EKG? Katera zaskrbljujoči simptomi potrebujete zdravniški nadzor in celo zdravljenje?

Zakaj se izvaja elektrokardiogram?

Po pregledu pri kardiologu se preiskava začne z elektrokardiografijo. Ta postopek je zelo informativen, kljub dejstvu, da se izvaja hitro in ne zahteva posebnega usposabljanja ali dodatnih stroškov.

Kardiograf beleži prehod električnih impulzov skozi srce, beleži srčni utrip in lahko zazna razvoj resnih patologij. Valovi na EKG dajejo podrobno predstavo o različne dele miokard in njihovo delo.

Norma za EKG je, da se različni valovi razlikujejo v različnih odvodih. Izračunajo se z določitvijo vrednosti glede na projekcijo vektorjev EMF na vodilno os. Zob je lahko pozitiven in negativen. Če se nahaja nad kardiografsko izolinijo, se šteje za pozitivno, če je pod, se šteje za negativno. Dvofazno valovanje je zabeleženo, ko v trenutku vzbujanja valovanje prehaja iz ene faze v drugo.

Pomembno! Elektrokardiogram srca prikazuje stanje prevodnega sistema, sestavljenega iz snopov vlaken, skozi katere prehajajo impulzi. Z opazovanjem ritma kontrakcij in značilnosti motenj ritma lahko opazimo različne patologije.

Prevodni sistem srca je zapletena struktura. Sestavljen je iz:

• sinoatrijski vozel;
• atrioventrikularni;
• snopi vej;
• Purkinjejeva vlakna.

Sinusni vozel je kot srčni spodbujevalnik vir impulzov. Nastajajo s hitrostjo enkrat na minuto. Pri različnih motnjah in aritmijah se lahko impulzi ustvarjajo pogosteje ali manj pogosto kot običajno.

Včasih se bradikardija (počasen srčni utrip) razvije zaradi dejstva, da drug del srca prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika. Aritmične manifestacije lahko povzročijo tudi blokade v različnih conah. Zaradi tega je avtomatski nadzor srca moten.

Kaj pokaže EKG?

Če poznate norme za kazalnike kardiograma, kako naj bodo zobje nameščeni pri zdravi osebi, lahko diagnosticirate številne patologije. Ta pregled se izvaja v bolnišničnem okolju, ambulantno in v nujnih kritičnih primerih s strani urgentnih zdravnikov, da postavijo predhodno diagnozo.

Spremembe, ki se odražajo v kardiogramu, lahko kažejo na naslednja stanja:

• ritem in srčni utrip;
• miokardni infarkt;
• blokada srčnega prevodnega sistema;
• motnje presnove pomembnih mikroelementov;
• blokade velikih arterij.

Očitno je lahko raziskava z uporabo elektrokardiograma zelo informativna. Kaj pa sestavljajo rezultati pridobljenih podatkov?

Pozor! Poleg valov ima EKG vzorec segmente in intervale. Če veste, kakšna je norma za vse te elemente, lahko postavite diagnozo.

Podrobna interpretacija elektrokardiograma

Norma za val P se nahaja nad izolinijo. Ta atrijski val je lahko negativen le v odvodih 3, aVL in 5. V odvodih 1 in 2 doseže največjo amplitudo. Odsotnost vala P lahko kaže na resne motnje v prevajanju impulzov skozi desni in levi atrij. Ta zob odraža stanje tega določenega dela srca.

Najprej se dešifrira val P, saj se v njem ustvari električni impulz, ki se prenaša v preostali del srca.

Razcepitev vala P, ko se tvorita dva vrha, kaže na povečanje levega atrija. Pogosto se bifurkacija razvije s patologijami bikuspidnega ventila. Dvojni val P postane indikacija za dodatne preiskave srca.

Interval PQ kaže, kako impulz prehaja v ventrikle skozi atrioventrikularni vozel. Norma za ta odsek je vodoravna črta, saj zaradi dobre prevodnosti ni zamud.

Zob Q je običajno ozek, njegova širina ne presega 0,04 s. v vseh odvodih, amplituda pa je manjša od četrtine vala R. Če je val Q preglobok, je to eden od možnih znakov srčnega infarkta, sam indikator pa se oceni le v povezavi z drugimi.

Val R je ventrikularen, zato je najvišji. Stene organa v tem območju so najbolj goste. Zaradi tega električni val potuje najdlje. Včasih je pred njim majhen negativni val Q.

Med normalnim delovanjem srca je najvišji val R zabeležen v levih prekordialnih odvodih (V5 in 6). Vendar ne sme preseči 2,6 mV.Previsok zob je znak hipertrofije levega prekata. To stanje zahteva poglobljeno diagnostiko za določitev vzrokov povečanja (ishemična bolezen srca, arterijska hipertenzija, okvare srčnih zaklopk, kardiomiopatije). Če se val R močno zmanjša od V5 do V6, je to lahko znak MI.

Po tem zmanjšanju se začne faza okrevanja. Na EKG je to ponazorjeno kot nastanek negativnega vala S. Za majhnim valom T pride segment ST, ki bi moral biti običajno predstavljen z ravno črto. Linija Tckb ostane ravna, na njej ni upognjenih območij, stanje velja za normalno in kaže, da je miokard popolnoma pripravljen na naslednji RR cikel - od kontrakcije do kontrakcije.

Določitev srčne osi

Drug korak pri dešifriranju elektrokardiograma je določitev osi srca. Za normalen nagib se šteje med 30 in 69 stopinjami. Manjši indikatorji označujejo odstopanje v levo, večji indikatorji pa odklon v desno.

Možne napake pri raziskovanju

Iz elektrokardiograma je mogoče pridobiti nezanesljive podatke, če na kardiograf pri snemanju signalov vplivajo naslednji dejavniki:

• nihanje frekvence izmeničnega toka;
• premik elektrod zaradi njihove ohlapne uporabe;
• tresenje mišic v bolnikovem telesu.

Vse te točke vplivajo na pridobivanje zanesljivih podatkov pri izvajanju elektrokardiografije. Če EKG pokaže, da so ti dejavniki prisotni, se študija ponovi.

Ko izkušen kardiolog interpretira kardiogram, lahko pridobi veliko dragocenih informacij. Da ne bi sprožili patologije, je pomembno, da se posvetujete z zdravnikom, ko se pojavijo prvi boleči simptomi. Tako lahko rešite svoje zdravje in življenje!

Elektrokardiogram za motnje prevodnosti

v odvodih okončin (več kot 0,11 s);

razcepljeni ali nazobčani valovi P (ni trajen znak)

periodično izginotje levega atrija (negativne) faze vala P v odvodu V1

podaljšanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi segmenta P-Q(R);

vzdrževanje normalnega trajanja valov P (ne več kot 0,10 s); ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

povečanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi trajanja vala P (njegovo trajanje presega 0,11 s, val P je razcepljen);

vzdrževanje normalnega trajanja segmenta P-Q(R) (ne več kot 0,10 s);

ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

podaljšanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s;

vzdrževanje normalnega trajanja vala P (ne več kot 0,11 s);

prisotnost izrazite deformacije in razširitve (več kot 0,12 s) kompleksov QRS, kot je blok z dvema snopoma v sistemu His (glej spodaj)

postopno, od enega kompleksa do drugega, povečanje trajanja intervala P-Q(R), ki ga prekine izguba ventrikularnega kompleksa QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na EKG);

po izgubi kompleksa QRST ponovna registracija normalnega ali rahlo podaljšanega intervala P-Q(R), nato postopno povečanje trajanja tega intervala z izgubo ventrikularnega kompleksa (obdobje Samoilov-Wenckebach);

Razmerje P in QRS - 3:2, 4:3 itd.

redna (tip 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 itd.) ali naključna izguba enega, redko biventrikularnega in triventrikularnega kompleksa QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na tem mestu);

prisotnost konstantnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q(R); možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nekonstanten znak)

interval P-Q(R) normalen ali podaljšan;

z distalno obliko blokade je možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (netrajni znak)

prisotnost stalnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q(R) v tistih kompleksih, kjer val P ni blokiran;

razširitev in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nestalni znak);

na ozadju bradikardije, pojav motečih (zdrsnih) kompleksov in ritmov (nestalen znak)

zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) do ene minute;

ventrikularni kompleksi QRS niso spremenjeni

zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) za minuto ali manj;

ventrikularni kompleksi QRS so razširjeni in deformirani

atrijska undulacija (F);

ventrikularni ritem nesinusnega izvora - ektopični (nodalni oz

R-R intervali so konstantni (pravilen ritem);

Srčni utrip ne presega min.

prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega S vala v levih prsnih odvodih (V5, V1) in v odvodih I, aVL;

podaljšanje trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

prisotnost v odvodu V1 (redkeje v odvodu III) depresije segmenta RS-T s konveksitetom, obrnjenim navzgor, in negativnim ali dvofaznim ("-" in "+") asimetričnim T valom

rahlo povečanje trajanja kompleksa QRS na 0,09-0,11 s

kompleks QRS v odvodih I in aVL tipa qR ter v odvodih III, aVF in II tipa rS;

skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

kompleks QRS v odvodih I in aVL je tipa rS, v odvodih III in aVF pa tipa qR; skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

prisotnost v V1, V2, III, aVF razširjenih deformiranih valov S ali kompleksov QS z razcepljenim ali širokim vrhom;

povečanje celotnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

prisotnost v odvodih V5, V6, aVL neskladnega premika segmenta RS-T glede na QRS in negativnih ali dvofaznih ("-" in "+") asimetričnih valov T;

odstopanje električne osi srca v levo (pogosto opaženo)

prisotnost razširjenih in poglobljenih kompleksov QS ali rS v odvodih III, aVF, V1, V2, včasih z začetno delitvijo vala S (ali kompleksa QS);

povečanje trajanja QRS na 0,10-0,11 s;

odstopanje električne osi srca v levo (nestalni znak)

ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α od 30 do 90 °)

odstopanje električne osi srca v desno (kot α je enak ali večji od +120°)

znaki popolne blokade dveh vej Hisovega snopa (katera koli vrsta dvosnopkovnega bloka - glejte zgoraj)

EKG znaki popolne dvofascikularne blokade

pojav dodatnega vzbujalnega vala znotraj kompleksa QRS - D-val;

dolg in rahlo deformiran kompleks QRS;

neskladen s kompleksom QRS premik segmenta RS-T in sprememba polarnosti vala T (nekonstantni znaki)

odsotnost dodatnega vzbujalnega vala v kompleksu QRS - D-val;

prisotnost nespremenjenih (ozkih) in nedeformiranih kompleksov QRS

Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

Za natančno razlago sprememb pri analizi EKG se morate držati spodnje sheme dekodiranja.

Splošna shema za dekodiranje EKG: dešifriranje kardiograma pri otrocih in odraslih: splošna načela, branje rezultatov, primer dekodiranja.

Normalni elektrokardiogram

Vsak EKG je sestavljen iz več valov, segmentov in intervalov, ki odražajo kompleksen proces širjenja vzbujevalnega vala skozi srce.

Oblika elektrokardiografskih kompleksov in velikost zob sta različna v različnih odvodih in sta določena z velikostjo in smerjo projekcije trenutnih vektorjev srčnega EMF na os določenega odvoda. Če je projekcija vektorja navora usmerjena proti pozitivni elektrodi danega odvoda, se na EKG zabeleži odklon navzgor od izolinije - pozitivni valovi. Če je projekcija vektorja usmerjena proti negativni elektrodi, se na EKG zabeleži odstopanje od izolinije navzdol - negativni valovi. V primeru, da je vektor momenta pravokoten na os svinca, je njegova projekcija na to os enaka nič in na EKG ni zabeleženih odstopanj od izolinije. Če med ciklom vzbujanja vektor spremeni svojo smer glede na poli vodilne osi, postane val dvofazen.

Segmenti in valovi normalnega EKG.

Prong R.

Val P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravem človeku je v odvodih I, II, aVF, V-V val P vedno pozitiven, v odvodih III in aVL, V je lahko pozitiven, bifazičen ali (redko) negativen, v odvodu aVR pa je val P vedno negativen. . V odvodih I in II ima val P največjo amplitudo. Trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5-2,5 mm.

Interval P-Q(R).

Interval P-Q(R) odraža trajanje atrioventrikularnega prevajanja, tj. čas širjenja vzbujanja skozi preddvore, AV vozel, Hisov snop in njegove veje. Njegovo trajanje je 0,12-0,20 s in je pri zdravem človeku odvisno predvsem od srčnega utripa: višji kot je srčni utrip, krajši je interval P-Q(R).

Ventrikularni kompleks QRST.

Ventrikularni kompleks QRST odraža zapleten proces širjenja (kompleks QRS) in ugasnitve (segment RS-T in val T) vzbujanja skozi ventrikularni miokard.

val Q.

Zob Q je običajno mogoče zabeležiti v vseh standardnih in izboljšanih unipolarnih odvodih okončin ter v prekordialnih odvodih V-V. Amplituda normalnega zobca Q v vseh odvodih, razen aVR, ne presega višine zobca R, njegovo trajanje pa je 0,03 s. V svincu aVR pri zdravem človeku se lahko zabeleži globok in širok val Q ali celo kompleks QS.

val R

Običajno lahko val R posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Pri odvodu aVR je val R pogosto slabo definiran ali ga sploh ni. V prsnih odvodih se amplituda vala R postopoma povečuje od V do V, nato pa rahlo upada v V in V. Včasih lahko val r ni. zobec

R odraža širjenje vzbujanja vzdolž interventrikularnega septuma, val R pa vzdolž mišic levega in desnega prekata. Interval notranjega odstopanja v svincu V ne presega 0,03 s, v svincu V pa 0,05 s.

S val

Pri zdravem človeku amplituda vala S v različnih elektrokardiografskih vodih niha v širokih mejah, ki ne presegajo 20 mm. Pri normalnem položaju srca v prsnem košu v odvodih okončin je amplituda S majhna, razen pri odvodu aVR. V prsnih odvodih se val S postopoma zmanjšuje od V, V do V, v odvodih V, V pa ima majhno amplitudo ali pa ga sploh ni. Enakost valov R in S v prsnih odvodih (“ prehodno območje") je običajno posnet v odvodu V ali (redkeje) med V in V ali V in V.

Največje trajanje ventrikularnega kompleksa ne presega 0,10 s (običajno 0,07-0,09 s).

RS-T segment.

Segment RS-T pri zdravi osebi v odvodih okončin se nahaja na izoliniji (0,5 mm). Običajno lahko v prsnih odvodih V-V pride do rahlega premika segmenta RS-T navzgor od izolinije (ne več kot 2 mm), v odvodih V pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

T val

Običajno je val T vedno pozitiven v odvodih I, II, aVF, V-V ter T>T in T>T. V odvodih III, aVL in V je val T lahko pozitiven, dvofazen ali negativen. Pri odvodu aVR je val T običajno vedno negativen.

Interval Q-T (QRST)

Interval Q-T se imenuje električna ventrikularna sistola. Njegovo trajanje je odvisno predvsem od števila srčnih kontrakcij: večja kot je frekvenca ritma, krajši je pravi interval Q-T. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno z Bazettovo formulo: Q-T=K, kjer je K koeficient, ki je enak 0,37 za moške in 0,40 za ženske; R-R - trajanje enega srčnega cikla.

Analiza elektrokardiograma.

Analiza katerega koli EKG se mora začeti s preverjanjem pravilnosti njegove registracijske tehnike. Najprej morate biti pozorni na prisotnost različnih motenj. Motnje, ki nastanejo med snemanjem EKG:

a - indukcijski tokovi - mrežna indukcija v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz;

b - "plavanje" (odnašanje) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;

c - motnje zaradi mišičnega tremorja (vidne so neenakomerne pogoste vibracije).

Motnje, ki nastanejo med snemanjem EKG

Drugič, preveriti je treba amplitudo kontrolnega milivolta, ki mora ustrezati 10 mm.

Tretjič, oceniti je treba hitrost premikanja papirja med snemanjem EKG. Pri snemanju EKG s hitrostjo 50 mm 1 mm na papirnem traku ustreza časovnemu obdobju 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Splošna shema (načrt) za dekodiranje EKG.

I. Analiza srčnega utripa in prevodnosti:

1) ocena pravilnosti srčnih kontrakcij;

2) štetje števila srčnih utripov;

3) določitev vira vzbujanja;

4) ocena funkcije prevodnosti.

II. Določitev rotacije srca okoli anteroposteriorne, vzdolžne in prečne osi:

1) določitev položaja električne osi srca v čelni ravnini;

2) določanje rotacije srca okoli vzdolžna os;

3) določitev rotacije srca okoli prečne osi.

III. Analiza atrijskega vala P.

IV. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:

1) analiza kompleksa QRS,

2) analiza segmenta RS-T,

3) analiza intervala Q-T.

V. Elektrokardiografski izvid.

I.1) Pravilnost srčnega utripa se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedoma zabeleženimi srčnimi cikli. Interval R-R se običajno meri med vrhovi valov R. Pravilen ali pravilen srčni ritem se diagnosticira, če je trajanje izmerjenega R-R enako in razpon dobljenih vrednosti ne presega 10% povprečja. Trajanje R-R. V drugih primerih se ritem šteje za nenormalen (nepravilen), kar lahko opazimo pri ekstrasistoli, atrijski fibrilaciji, sinusni aritmiji itd.

2) Pri pravilnem ritmu se srčni utrip (HR) določi po formuli: HR=.

Če je ritem EKG nenormalen, se v enem od odvodov (najpogosteje v standardnem odvodu II) snema dlje kot običajno, na primer 3-4 sekunde. Nato se prešteje število kompleksov QRS, zabeleženih v 3 sekundah, in rezultat pomnoži z 20.

Pri zdravem človeku se srčni utrip v mirovanju giblje od 60 do 90 na minuto. Povišan srčni utrip imenujemo tahikardija, znižanje pa bradikardija.

Ocenjevanje pravilnosti ritma in srčnega utripa:

a) pravilen ritem; b), c) nepravilen ritem

3) Za določitev vira vzbujanja (srčni spodbujevalnik) je potrebno oceniti potek vzbujanja v atrijih in določiti razmerje med valovi R in ventrikularnimi kompleksi QRS.

Za sinusni ritem so značilni: prisotnost v standardnem odvodu II pozitivnih valov H pred vsakim kompleksom QRS; stalna enaka oblika vseh valov P v istem odvodu.

Če teh znakov ni, se diagnosticirajo različne različice ne-sinusnega ritma.

Za atrijski ritem (iz spodnjih delov atrija) je značilna prisotnost negativnih valov P, P in naslednjih nespremenjenih kompleksov QRS.

Za ritem iz AV spoja je značilno: odsotnost vala P na EKG, spajanje z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnost negativnih valov P, ki se nahajajo za običajnimi nespremenjenimi kompleksi QRS.

Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni: počasen ventrikularni ritem (manj kot 40 utripov na minuto); prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS; pomanjkanje naravne povezave med kompleksi QRS in valovi P.

4) Za grobo predhodno oceno prevodne funkcije je potrebno izmeriti trajanje vala P, trajanje intervala P-Q(R) in celotno trajanje ventrikularnega kompleksa QRS. Povečanje trajanja teh valov in intervalov kaže na upočasnitev prevodnosti v ustreznem delu prevodnega sistema srca.

II. Določitev položaja električne osi srca. Obstajajo naslednje možnosti za položaj električne osi srca:

Baileyjev šestosni sistem.

a) Določitev kota z grafično metodo. Algebraična vsota amplitud kompleksnih valov QRS se izračuna v poljubnih dveh odvodih iz udov (običajno se uporabljata standardna odvoda I in III), katerih osi se nahajajo v čelni ravnini. Pozitivna ali negativna vrednost algebraične vsote v poljubno izbranem merilu se nariše na pozitivni ali negativni del osi ustreznega odvoda v šestosnem Baileyevem koordinatnem sistemu. Te vrednosti predstavljajo projekcije želene električne osi srca na osi I in III standardnih odvodov. Od koncev teh projekcij se obnovijo pravokotnice na osi vodnikov. Presečišče navpičnic je povezano s središčem sistema. Ta črta je električna os srca.

b) Vizualna določitev kota. Omogoča hitro oceno kota z natančnostjo 10°. Metoda temelji na dveh načelih:

1. Največja pozitivna vrednost algebraične vsote zob kompleksa QRS je opazna v tistem svincu, katerega os približno sovpada z lokacijo električne osi srca in je vzporedna z njo.

2. Kompleks tipa RS, kjer algebraična vsota zobcev enak nič (R=S ali R=Q+S), se zabeleži v odvodu, katerega os je pravokotna na električno os srca.

Z normalnim položajem električne osi srca: RRR; v odvodih III in aVL sta valova R in S približno enaka drug drugemu.

V vodoravnem položaju ali odstopanju električne osi srca v levo: visoki valovi R so fiksirani v odvodih I in aVL, z R>R>R; v odvodu III zabeležimo globok S val.

V navpičnem položaju ali odstopanju električne osi srca v desno: visoki valovi R so zabeleženi v odvodih III in aVF ter R R> R; globoki S valovi so zabeleženi v odvodih I in aV

III. Analiza P vala vključuje: 1) merjenje amplitude P vala; 2) merjenje trajanja vala P; 3) določitev polarnosti vala P; 4) določitev oblike vala P.

IV.1) Analiza kompleksa QRS vključuje: a) oceno zobca Q: amplituda in primerjava z amplitudo R, trajanje; b) ocena vala R: amplituda, primerjava z amplitudo Q ali S v istem odvodu in z R v drugih odvodih; trajanje intervala notranjega odstopanja v odvodih V in V; možna razcepitev zoba ali pojav dodatnega; c) ocena vala S: amplituda, primerjava z amplitudo R; možna razširitev, nazobčanost ali razcep zoba.

2) Pri analizi segmenta RS-T je potrebno: poiskati priključno točko j; izmeri njegovo odstopanje (+–) od izolinije; izmerite količino premika segmenta RS-T navzgor ali navzdol po izoliniji v točki, ki se nahaja 0,05–0,08 s od točke j v desno; določite obliko možnega premika segmenta RS-T: vodoravno, poševno navzdol, poševno navzgor.

3) Pri analizi vala T morate: določiti polarnost T, oceniti njegovo obliko, izmeriti amplitudo.

4) Analiza intervala Q-T: merjenje trajanja.

V. Elektrokardiografski zaključek:

1) vir srčnega ritma;

2) pravilnost srčnega ritma;

4) položaj električne osi srca;

5) prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov: a) motnje srčnega ritma; b) prevodne motnje; c) hipertrofija miokarda ventriklov in atrijev ali njihova akutna preobremenitev; d) poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotine).

Elektrokardiogram za srčne aritmije

1. Motnje avtomatizma SA vozla (nomotopske aritmije)

1) Sinusna tahikardija: povečanje števila srčnih utripov do (180) na minuto (skrajšanje intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilno menjavanje vala P in kompleksa QRST v vseh ciklih in pozitiven val P).

2) sinusna bradikardija: zmanjšanje števila srčnih utripov do ene minute (povečanje trajanja intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma.

3) Sinusna aritmija: nihanja v trajanju intervalov R-R, ki presegajo 0,15 s in so povezana z respiratornimi fazami; ohranjanje vseh elektrokardiografskih znakov sinusnega ritma (izmenični val P in kompleks QRS-T).

4) Sindrom šibkosti sinoatrijskega vozla: vztrajna sinusna bradikardija; občasni pojav ektopičnih (ne-sinusnih) ritmov; prisotnost blokade SA; sindrom bradikardije-tahikardije.

a) EKG zdrave osebe; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija

2. Ekstrasistola.

1) Atrijska ekstrasistola: prezgodnji izjemen pojav vala P' in naslednjega kompleksa QRST'; deformacija ali sprememba polarnosti P′ vala ekstrasistole; prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST′, ki je po obliki podoben običajnim normalnim kompleksom; prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli.

Atrijska ekstrasistola (II standardni odvod): a) iz zgornji deli atriji; b) iz srednjih delov atrija; c) iz spodnjih delov atrija; d) blokirana atrijska ekstrasistola.

2) Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja: prezgodnji izjemen pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS', podobne oblike drugim kompleksom QRST sinusnega izvora; negativen val P' v odvodih II, III in aVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS' ali odsotnost vala P' (fuzija P' in QRS'); prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

3) Ventrikularna ekstrasistola: prezgodnji izjemen pojav spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS na EKG; znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS; lokacija segmenta RS-T' in vala T' ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS'; odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo; prisotnost v večini primerov popolne kompenzacijske pavze po ventrikularni ekstrasistoli.

a) levi prekat; b) ekstrasistola desnega prekata

3. Paroksizmalna tahikardija.

1) Atrijska paroksizmalna tahikardija: nenaden nastop in tudi nenaden konec napada povečanega srčnega utripa do ene minute ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS; v nekaterih primerih pride do poslabšanja atrioventrikularnega prevajanja z razvojem atrioventrikularnega bloka prve stopnje s periodično izgubo posameznih kompleksov QRS' (nekonstantni znaki).

2) Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja: nenaden začetek in tudi nenaden konec napada povečanega srčnega utripa do ene minute ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost negativnih valov P v odvodih II, III in aVF, ki se nahajajo za kompleksi QRS ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

3) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija: nenaden nastop in tudi nenaden konec napada povečanega srčnega utripa do ene minute, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem; deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno lokacijo segmenta RS-T in vala T; prisotnost atrioventrikularne disociacije, tj. popolna ločitev hitrega ventrikularnega ritma in normalnega atrijskega ritma z občasno zabeleženimi posameznimi normalnimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora.

4. Atrijsko unduliranje: prisotnost na EKG pogostih - do ene minute - rednih, podobnih atrijskih F valov, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V, V); v večini primerov pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi F-F intervali; prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih F valov (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.).

5. Atrijska fibrilacija: odsotnost P valov v vseh odvodih; prisotnost naključnih valov v celotnem srčnem ciklu f, ki imajo različne oblike in amplitude; valovi f bolje posnet v odvodih V, V, II, III in aVF; nepravilni ventrikularni kompleksi QRS – nepravilen ventrikularni ritem; prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz.

a) grobo valovita oblika; b) fino valovita oblika.

6. Ventrikularno trepetanje: pogosti (do ene minute), pravilni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, ki spominjajo na sinusno krivuljo.

7. Ventrikularna fibrilacija: pogosti (200 do 500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo. različne oblike in amplituda.

Elektrokardiogram za disfunkcijo prevodnosti.

1. Sinoatrijski blok: periodična izguba posameznih srčnih ciklov; povečanje premora med dvema sosednjima valovoma P ali R v času izgube srčnih ciklov je skoraj 2-krat (redkeje 3- ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali R-R.

2. Intraatrijski blok: podaljšanje trajanja vala P za več kot 0,11 s; cepitev vala P.

3. Atrioventrikularna blokada.

1) I stopnja: podaljšanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s.

a) atrijska oblika: razširitev in delitev vala P; QRS je normalen.

b) nodalna oblika: podaljšanje segmenta P-Q(R).

c) distalna (trisnopna) oblika: izrazita deformacija QRS.

2) II stopnja: izguba posameznih ventrikularnih kompleksov QRST.

a) Mobitz tip I: postopno podaljšanje intervala P-Q(R), ki mu sledi izguba QRST. Po daljšem premoru je P-Q(R) spet normalen ali rahlo podaljšan, nato pa se celoten cikel ponovi.

b) Mobitz tip II: izgube QRST ne spremlja postopno podaljševanje P-Q(R), ki ostaja konstanten.

c) Mobitz tip III (nepopolni AV blok): bodisi vsako sekundo (2:1) bodisi dva ali več ventrikularnih kompleksov zaporedoma (blok 3:1, 4:1 itd.).

3) III stopnja: popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij za minuto ali manj.

4. Blok nog in vej Hisovega snopa.

1) Blok desne noge (veje) Hisovega snopa.

a) Popolna blokada: prisotnost v desnih prekordialnih odvodih V (redkeje v odvodih okončin III in aVF) kompleksov QRS tipa rSR′ ali rSR′, ki imajo videz M-oblike, z R′ > r; prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega S vala v levih prsnih odvodih (V, V) in odvodih I, aVL; povečanje trajanja (širine) kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodu V (redkeje v III) depresije segmenta RS-T s konveksitetom, obrnjenim navzgor, in negativnim ali dvofaznim (–+) asimetričnim valom T.

b) nepopolna blokada: prisotnost kompleksa QRS tipa rSr′ ali rSR′ v odvodu V in rahlo razširjen val S v odvodu I in V; trajanje kompleksa QRS je 0,09-0,11 s.

2) Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α –30 °); QRS v odvodih I, aVL tip qR, III, aVF, II tip rS; skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

3) Blok leve zadnje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v desno (kot α120 °); oblika kompleksa QRS v odvodih I in aVL je tip rS, v odvodih III pa aVF - tip qR; trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s.

4) Levi kračni blok: v odvodih V, V, I, aVL so razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom; v odvodih V, V, III, aVF so razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi, ki imajo videz QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S; povečanje celotnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodih V, V, I, aVL neskladnega premika segmenta RS-T glede na QRS in negativnih ali dvofaznih (–+) asimetričnih valov T; pogosto opazimo odstopanje električne osi srca v levo, vendar ne vedno.

5) Blokada treh vej Hisovega snopa: atrioventrikularni blok I, II ali III stopnje; blokada dveh vej Hisovega snopa.

Elektrokardiogram za atrijsko in ventrikularno hipertrofijo.

1. Hipertrofija levega atrija: bifurkacija in povečanje amplitude valov P (P-mitrale); povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V (manj pogosto V) ali nastanek negativnega P; negativni ali dvofazni (+–) val P (nekonstanten znak); povečanje skupnega trajanja (širine) vala P - več kot 0,1 s.

2. Hipertrofija desnega atrija: v odvodih II, III, aVF so valovi P visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih V je val P (ali vsaj njegova prva - faza desnega preddvora) pozitiven s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih I, aVL, V je val P nizke amplitude, v aVL pa je lahko negativen (ni konstanten znak); trajanje valov P ne presega 0,10 s.

3. Hipertrofija levega prekata: povečanje amplitude valov R in S. V tem primeru R2 25 mm; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urinega kazalca; premik električne osi srca v levo; premik segmenta RS-T v odvodih V, I, aVL pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (–+) vala T v odvodih I, aVL in V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prekordialnih vodih za več kot 0,05 s.

4. Hipertrofija desnega prekata: premik električne osi srca v desno (kot α več kot 100 °); povečanje amplitude vala R v V in vala S v V; pojav kompleksa QRS tipa rSR′ ali QR v odvodu V; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca; premik segmenta RS-T navzdol in pojav negativnih valov T v odvodih III, aVF, V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v V za več kot 0,03 s.

Elektrokardiogram za koronarno srčno bolezen.

1. Akutna faza za miokardni infarkt je značilna hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega vala Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in združitev prvega pozitivnega in nato negativnega T vala z njim; po nekaj dneh se segment RS-T približa izoliniji. V 2-3 tednih bolezni RS-T segment postane izoelektričen, negativni koronarni val T pa se močno poglobi in postane simetričen in koničast.

2. V subakutnem stadiju miokardnega infarkta se zabeležijo patološki val Q ali kompleks QS (nekroza) in negativni koronarni val T (ishemija), katerih amplituda se postopoma zmanjšuje od 2. dne. Segment RS-T se nahaja na izoliniji.

3. Za cicatricialno fazo miokardnega infarkta je značilno vztrajanje več let, pogosto skozi vse življenje bolnika, patološkega vala Q ali kompleksa QS in prisotnost šibko negativnega ali pozitivnega vala T.

USTVARI NOVO SPOROČILO.

Če ste se že registrirali, se “prijavite” (obrazec za prijavo v zgornjem desnem delu strani). Če ste tukaj prvič, se prosim registrirajte.

Če se registrirate, boste lahko nadalje spremljali odzive na vaša sporočila in nadaljevali dialog o zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila zasebno korespondenco s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta.

Registrirajte se Ustvarite sporočilo brez registracije

Napišite svoje mnenje o vprašanju, odgovorih in drugih mnenjih:

To je drugi del serije o EKG (popularno - EKG srca). Če želite razumeti današnjo temo, morate prebrati:

srčni prevodni sistem (obvezno), 1. del: teoretična osnova elektrokardiografija

Elektrokardiogram odraža samo električni procesi v miokardu: depolarizacija (vzbujanje) in repolarizacija (obnova) miokardnih celic.

Razmerje Intervali EKG z faze srčnega cikla(sistola in diastola prekatov).

Običajno depolarizacija povzroči kontrakcijo mišična celica, repolarizacija pa vodi v sprostitev. Če še bolj poenostavim, bom namesto "depolarizacija-repolarizacija" včasih uporabil "kontrakcija-sprostitev", čeprav to ni povsem točno: obstaja koncept " elektromehanska disociacija“, pri kateri depolarizacija in repolarizacija miokarda ne povzročita njegove vidne kontrakcije in sprostitve. Malo več o tem fenomenu sem pisal prej.

Elementi normalnega EKG

Preden nadaljujete z dešifriranjem EKG, morate razumeti, iz katerih elementov je sestavljen.

Valovi in ​​intervali na EKG.
Zanimivo je, da se v tujini običajno imenuje interval P-Q P-R.

Vsak EKG je sestavljen iz zobje, segmente in intervalih.

ZOBE- to so konveksnosti in konkavnosti na elektrokardiogramu.
Na EKG se razlikujejo naslednji valovi:

(krčenje preddvorov), (vsi 3 valovi označujejo krčenje ventriklov), (sprostitev ventriklov), (nekonstanten val, redko zabeležen).

SEGMENTI
Segment na EKG se imenuje odsek ravne črte(izolinije) med dvema sosednjima zobema. Najpomembnejša segmenta sta P-Q in S-T. Na primer, segment P-Q nastane zaradi zamude pri prevajanju vzbujanja v atrioventrikularnem (AV-) vozlišču.

INTERVALI
Interval je sestavljen iz zob (kompleks zob) in segment. Tako je interval = zob + segment. Najpomembnejša sta intervala P-Q in Q-T.

Valovi, segmenti in intervali na EKG.
Bodite pozorni na velike in majhne celice (več o njih spodaj).

QRS kompleksni valovi

Ker je ventrikularni miokard masivnejši od atrijskega miokarda in ima ne le stene, ampak tudi masiven interventrikularni septum, je za širjenje vzbujanja v njem značilen pojav kompleksnega kompleksa. QRS na EKG. Kako to narediti prav poudarite zobe v njem?

Najprej ocenjujejo amplituda (velikosti) posameznih zob kompleks QRS. Če amplituda preseže 5 mm, nakazuje zob velika začetnica Q, R ali S; če je amplituda manjša od 5 mm, potem male črke (majhne): q, r ali s.

Val R (r) se imenuje kakršno koli pozitivno(navzgor) val, ki je del kompleksa QRS. Če je zob več, označujejo naslednji zobje kapi: R, R’, R”, itd. Negativni (navzdol) val kompleksa QRS, lociran pred valom R, je označen kot Q(q) in po - kot S(s). Če v kompleksu QRS sploh ni pozitivnih valov, je ventrikularni kompleks označen kot QS.

Različice kompleksa QRS.

Običajno zob odraža depolarizacijo interventrikularnega septuma, zob odraža glavnino ventrikularnega miokarda in zob odraža bazalne (tj. Blizu preddvorov) dele interventrikularnega septuma. Val RV1, V2 odraža vzbujanje interventrikularnega septuma in RV4, V5, V6 - vzbujanje mišic levega in desnega prekata. Nekroza območij miokarda (na primer med miokardnim infarktom) povzroči razširitev in poglobitev vala Q, zato se temu valu vedno posveča posebna pozornost.

Analiza EKG

Splošno Diagram dekodiranja EKG

Preverjanje pravilnosti registracije EKG. Analiza srčnega utripa in prevodnosti: ocena pravilnosti srčnih kontrakcij, štetje srčnega utripa (HR), določitev vira vzbujanja, ocena prevodnosti. Določitev električne osi srca. Analiza atrijskega vala P in intervala P - Q. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST: analiza kompleksa QRS, analiza segmenta RS - T, analiza vala T, analiza intervala Q - T. Elektrokardiografski izvid.

Normalni elektrokardiogram.

1) Preverjanje pravilne registracije EKG

Na začetku vsakega EKG traku mora biti kalibracijski signal- tako imenovani referenčni milivolt. Da bi to naredili, se na začetku snemanja uporabi standardna napetost 1 milivolta, ki mora prikazati odstopanje 10 mm. Brez kalibracijskega signala se šteje, da je zapis EKG nepravilen. Običajno mora amplituda v vsaj enem od standardnih ali izboljšanih odvodov udov preseči 5 mm, in v prsih vodi - 8 mm. Če je amplituda nižja, se imenuje zmanjšana napetost EKG, kar se zgodi nekaterim patološka stanja.

Referenčni milivolt na EKG (na začetku posnetka).

2) Analiza srčnega utripa in prevodnosti:

ocena pravilnosti srčnega utripa

Ocenjuje se pravilnost ritma z intervali R-R. Če so zobje na enaki razdalji drug od drugega, se ritem imenuje reden ali pravilen. Nihanje v trajanju posameznih intervalov R-R je dovoljeno največ ± 10 % od njihovega povprečnega trajanja. Če je ritem sinusni, je običajno pravilen.

štetje srčnega utripa(srčni utrip)

Na EKG filmu so natisnjeni veliki kvadrati, od katerih vsak vsebuje 25 majhnih kvadratov (5 navpičnih x 5 vodoravnih). Če želite hitro izračunati srčni utrip s pravilnim ritmom, preštejte število velikih kvadratov med dvema sosednjima zobcema R - R.

Pri hitrosti traku 50 mm/s: HR = 600 (število velikih kvadratov).
Pri hitrosti traku 25 mm/s: HR = 300 (število velikih kvadratov).

Na prekrivnem Interval EKG R-R je približno 4,8 velikih celic, ki pri hitrosti 25 mm/s daje 300 / 4,8 = 62,5 utripov/min.

Vsak s hitrostjo 25 mm/s majhna celica enako 0,04 s, in pri hitrosti 50 mm/s - 0,02 s. To se uporablja za določitev trajanja zob in intervalov.

Če je ritem nepravilen, se običajno upošteva največji in minimalni srčni utrip glede na trajanje najmanjšega oziroma največjega intervala R-R.

določitev vira vzbujanja

Z drugimi besedami, iščejo kje srčni spodbujevalnik, ki povzroči krčenje preddvorov in prekatov. Včasih je to ena najtežjih stopenj, saj se lahko različne motnje ekscitabilnosti in prevodnosti zelo zmedeno kombinirajo, kar lahko privede do napačne diagnoze in nepravilnega zdravljenja. Za pravilno določitev vira vzbujanja na EKG morate dobro poznati prevodni sistem srca.

Sinusni ritem(To normalen ritem, vsi drugi ritmi pa so patološki).
Vir vzbujanja je v sinoatrijski vozel. Znaki na EKG:

v standardnem odvodu II so valovi P vedno pozitivni in se nahajajo pred vsakim kompleksom QRS, valovi P v istem odvodu imajo konstantno enako obliko.

Val P v sinusnem ritmu.

ATRIJSKI ritem. Če se vir vzbujanja nahaja v spodnjih delih atrijev, se val vzbujanja širi v atrije od spodaj navzgor (retrogradno), torej:

v odvodih II in III so valovi P negativni, pred vsakim kompleksom QRS so valovi P.

Val P med atrijskim ritmom.

Ritmi iz AV priključka. Če je srčni spodbujevalnik v atrioventrikularnem ( atrioventrikularni vozel) vozlišča, potem so prekati vzburjeni kot običajno (od zgoraj navzdol), preddvori pa retrogradno (t.j. od spodaj navzgor). Hkrati na EKG:

Valovi P so lahko odsotni, ker so prekriti z običajnimi kompleksi QRS; valovi P so lahko negativni in se nahajajo za kompleksom QRS.

Ritem iz AV spoja, superpozicija vala P na kompleks QRS.

Ritem iz AV spoja, val P se nahaja za kompleksom QRS.

Srčni utrip z ritmom iz AV spojnice je manjši od sinusnega ritma in je približno 40-60 utripov na minuto.

Ventrikularni ali IDIOVENTRIKULARNI ritem(iz latinščine ventriculus - ventrikel). V tem primeru je vir ritma ventrikularni prevodni sistem. Vzbujanje se širi po prekatih na napačen način in je zato počasnejše. Značilnosti idioventrikularnega ritma:

Kompleksi QRS so razširjeni in deformirani (izgledajo "strašljivo"). Običajno je trajanje kompleksa QRS 0,06-0,10 s, zato s tem ritmom QRS presega 0,12 s. Med kompleksi QRS in valovi P ni vzorca, ker AV spoj ne sprošča impulzov iz ventriklov, atrije pa je mogoče vzbuditi iz sinusnega vozla, kot je običajno. Srčni utrip manj kot 40 utripov na minuto.

Idioventrikularni ritem. Val P ni povezan s kompleksom QRS.

ocena prevodnosti.
Za pravilno upoštevanje prevodnosti se upošteva hitrost snemanja.

Za oceno prevodnosti izmerite:

trajanje val P(odraža hitrost prenosa impulza skozi atrije), običajno do 0,1 s. trajanje interval P - Q(odraža hitrost prevajanja impulza iz atrija v miokard prekata); interval P - Q = (val P) + (segment P - Q). Globa 0,12-0,2 s. trajanje kompleks QRS(odraža širjenje vzbujanja skozi ventrikle). Globa 0,06-0,1 s. interval notranjega odstopanja v odvodih V1 in V6. To je čas med začetkom kompleksa QRS in valom R. Normalno v V1 do 0,03 s in v V6 do 0,05 s. Uporablja se predvsem za prepoznavanje kračnih blokov in za določanje vira vzbujanja v prekatih v primeru ventrikularne ekstrasistole (izrednega krčenja srca).

Merjenje intervala notranjega odstopanja.

3) Določitev električne osi srca.
V prvem delu serije EKG je bilo pojasnjeno, kaj je električna os srca in kako jo določimo v čelni ravnini.

4) Analiza atrijskih valov P.
Običajno v odvodih I, II, aVF, V2 - V6 val P vedno pozitivno. V odvodih III, aVL, V1 je val P lahko pozitiven ali bifazičen (del vala je pozitiven, del negativen). Pri odvodu aVR je val P vedno negativen.

Običajno trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5 - 2,5 mm.

Patološka odstopanja vala P:

Značilni so poudarjeni visoki valovi P normalnega trajanja v odvodih II, III, aVF hipertrofija desnega atrija, na primer s "pljučnim srcem". Razcepljen z 2 vrhovoma, razširjen val P v odvodih I, aVL, V5, V6 je značilen za hipertrofija levega atrija, na primer z okvarami mitralne zaklopke.

Nastanek vala P (P-pulmonale) s hipertrofijo desnega atrija.

Nastanek vala P (P-mitrale) s hipertrofijo levega atrija.

interval P-Q: V redu 0,12-0,20 s.
Povečanje tega intervala se pojavi, ko je prevodnost impulzov skozi atrioventrikularno vozlišče oslabljena ( atrioventrikularni blok, AV blok).

AV blok Obstajajo 3 stopnje:

I stopnja - interval P-Q je povečan, vendar ima vsak val P svoj kompleks QRS ( brez izgube kompleksov). II stopnja - kompleksi QRS delno izpadejo, tj. Vsi valovi P nimajo lastnega kompleksa QRS. III stopnja - popolna blokada prevodnosti v AV vozlu. Atriji in ventrikli se krčijo v svojem ritmu, neodvisno drug od drugega. Tisti. pojavi se idioventrikularni ritem.

5) Ventrikularna analiza QRST:

Analiza kompleksa QRS.

Največje trajanje ventrikularnega kompleksa je 0,07-0,09 s(do 0,10 s). Trajanje se poveča s katerim koli vejnim blokom.

Običajno lahko zobec Q posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin, pa tudi v V4-V6. Amplituda vala Q običajno ne presega 1/4 višine R valov, trajanje pa je 0,03 s. V svincu aVR je običajno globok in širok val Q in celo kompleks QS.

Val R, tako kot val Q, lahko posnamete v vseh standardnih in izboljšanih odvodih do okončin. Od V1 do V4 se amplituda poveča (medtem ko val rV1 morda ni), nato pa se zmanjša v V5 in V6.

Val S ima lahko zelo različne amplitude, vendar običajno ne več kot 20 mm. Val S se zmanjša od V1 do V4 in ga lahko celo odsoten v V5-V6. V odvodu V3 (ali med V2 - V4) " prehodno območje"(enakost valov R in S).

RS - analiza segmenta T

Segment S-T (RS-T) je segment od konca kompleksa QRS do začetka vala T. Segment S-T še posebej skrbno analiziramo pri bolezni koronarnih arterij, saj odraža pomanjkanje kisika (ishemija) v miokardu.

Običajno se segment S-T nahaja v odvodih okončin na izoliniji ( ± 0,5 mm). V odvodih V1-V3 se segment S-T lahko premakne navzgor (ne več kot 2 mm), v odvodih V4-V6 pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

Točko, kjer kompleks QRS prehaja v segment S-T, imenujemo točka (iz besede junction - povezava). Stopnja odstopanja točke j od izolinije se uporablja na primer za diagnosticiranje miokardne ishemije.

Analiza valov T.

Val T odraža proces repolarizacije ventrikularnega miokarda. V večini odvodov, kjer je zabeležen visok R, je tudi val T pozitiven. Običajno je val T vedno pozitiven v I, II, aVF, V2-V6, s TI > TIII in TV6 > TV1. Pri aVR je val T vedno negativen.

Analiza intervala Q-T.

Interval Q-T se imenuje električna ventrikularna sistola, ker so v tem času vznemirjeni vsi deli srčnih prekatov. Včasih se po valu T pojavi majhen U val, ki nastane zaradi kratkotrajne povečane razdražljivosti ventrikularnega miokarda po njihovi repolarizaciji.

6) Elektrokardiografsko poročilo.
Vključevati mora:

Vir ritma (sinus ali ne). Pravilnost ritma (pravilna ali ne). Običajno je sinusni ritem normalen, možna pa je tudi respiratorna aritmija. Srčni utrip. Položaj električne osi srca. Prisotnost 4 sindromov: motnje ritma, motnje prevodnosti, hipertrofija in/ali preobremenitev ventriklov in atrijev, poškodba miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotine)

Primeri zaključkov(ne povsem popolno, a resnično):

Sinusni ritem s srčnim utripom 65. Normalen položaj električne osi srca. Patologija ni bila odkrita.

Sinusna tahikardija s srčnim utripom 100. Enkratna supraventrikularna ekstrasistola.

Sinusni ritem s srčnim utripom 70 utripov / min. Nepopolna blokada desne veje snopa. Zmerne presnovne spremembe v miokardu.

Primeri EKG za specifične bolezni srca in ožilja - naslednjič.

motnje EKG

Zaradi pogostih vprašanj v komentarjih o vrsti EKG vam bom povedal motnje ki se lahko pojavijo na elektrokardiogramu:

Tri vrste motenj EKG(razloženo spodaj).

Interferenca na EKG v leksikonu zdravstvenih delavcev se imenuje namig:
a) zagonski tokovi: prevzem omrežja v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz, ki ustreza frekvenci izmeničnega električnega toka v vtičnici.
b) " plavanje"(odmik) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;
c) motnje, ki jih povzroči tresenje mišic(vidne so neenakomerne pogoste vibracije).

Naprava, ki beleži električno aktivnost srca, ki jo je v 70. letih 19. stoletja uporabil v praktične namene Anglež A. Waller, še danes zvesto služi človeštvu. Seveda je v skoraj 150 letih doživel številne spremembe in izboljšave, vendar je princip njegovega delovanja, ki temelji na beleženju električnih impulzov, ki se širijo v srčni mišici, ostal enak.

Zdaj je skoraj vsaka reševalna ekipa opremljena s prenosnim, lahkim in mobilnim elektrokardiografom, ki vam omogoča, da hitro posnamete EKG, ne izgubljate dragocenih minut, diagnosticirate akutno srčno patologijo in hitro prepeljete bolnika v bolnišnico. Pri široko žariščnem miokardnem infarktu, pljučni emboliji in drugih boleznih, ki zahtevajo nujne ukrepe, štejejo minute, zato nujno opravljen elektrokardiogram vsak dan reši več kot eno življenje.

Dešifriranje EKG za zdravnika kardiološkega tima je običajna stvar, in če kaže na prisotnost akutne kardiovaskularne patologije, potem ekipa takoj vklopi sireno in odide v bolnišnico, kjer mimo urgentne sobe dostavi bolnika na enoto intenzivne nege za nujno oskrbo. Diagnoza je že bila postavljena z EKG in ni izgubljen čas.

Bolniki želijo vedeti ...

Da, bolniki želijo vedeti, kaj pomenijo nenavadni zobci na traku, ki ga pusti snemalnik, zato želijo bolniki pred odhodom k zdravniku sami dešifrirati EKG. Vendar ni vse tako preprosto in da bi razumeli "sofisticiran" zapis, morate vedeti, kaj je človeški "motor".

Srce sesalcev, vključno s človekom, je sestavljeno iz 4 komor: dveh preddvorov, obdarjenih s pomožnimi funkcijami in relativno tankih sten, in dveh ventriklov, ki nosita glavno obremenitev. Razlikujeta se tudi levi in ​​desni del srca. Zagotavljanje krvi v pljučnem krogu je za desni prekat manj težavno kot potiskanje krvi vanj velik krog krvni obtok v levo. Zato je levi prekat bolj razvit, a tudi bolj trpi. Ne glede na razliko pa morata oba dela srca delovati enakomerno in usklajeno.

Srce je po svoji zgradbi in električni aktivnosti heterogeno, saj se kontraktilni elementi (miokard) in nekontraktilni elementi (živci, žile, zaklopke, maščobno tkivo) med seboj razlikujejo po različni stopnji električnega odziva.

Običajno bolnike, zlasti starejše, skrbi, ali na EKG obstajajo znaki miokardnega infarkta, kar je povsem razumljivo. Vendar se morate za to naučiti več o srcu in kardiogramu. In to priložnost bomo poskušali zagotoviti s pogovorom o valovih, intervalih in odvodih ter seveda o nekaterih pogostih boleznih srca.

Srčne sposobnosti

O specifičnih funkcijah srca najprej izvemo iz šolskih učbenikov, zato si predstavljamo, da ima srce:

Samodejno, ki ga povzroča spontana generacija impulzov, ki nato povzročijo njegovo vzbujanje; Razdražljivost ali sposobnost srca, da se aktivira pod vplivom vznemirljivih impulzov; Prevodnost ali »sposobnost« srca, da zagotovi prevajanje impulzov od mesta njihovega izvora do kontraktilnih struktur; Kontraktilnost, to je sposobnost srčne mišice, da se skrči in sprosti pod nadzorom impulzov; Toničnost, pri katerem srce v diastoli ne izgubi oblike in zagotavlja neprekinjeno ciklično delovanje.

Na splošno je srčna mišica v mirnem stanju (statična polarizacija) električno nevtralna in biotokovi(električni procesi) nastajajo v njem pod vplivom vznemirljivih impulzov.

Biotokove v srcu je mogoče posneti

Električni procesi v srcu nastanejo zaradi premikanja natrijevih ionov (Na+), ki se sprva nahajajo zunaj miokardne celice, vanjo in premikanja kalijevih ionov (K+), ki drvijo iz notranjosti celice navzven. To gibanje ustvarja pogoje za spremembe transmembranskih potencialov v celotnem srčnem ciklu in se ponavljajo depolarizacije(vzburjenje, nato krčenje) in repolarizacije(prehod v prvotno stanje). Vse miokardne celice imajo električno aktivnost, vendar je počasna spontana depolarizacija značilna le za celice prevodnega sistema, zato so sposobne avtomatizma.

Navdušenje se širi skozi prevodni sistem, zaporedno pokriva dele srca. Začenši v sinoatrijskem (sinusnem) vozlu (stena desnega atrija), ki ima največjo avtomatiko, impulz prehaja skozi atrijske mišice, atrioventrikularni vozel, Hisov snop s svojimi nogami in je usmerjen v ventrikle, stimulirajoče dele prevodnega sistema še pred manifestacijo lastne avtomatičnosti .

Vzbujanje, ki se pojavi na zunanji površini miokarda, pusti ta del elektronegativen glede na področja, na katera vzbujanje ne vpliva. Ker pa imajo telesna tkiva električno prevodnost, se biotokovi projicirajo na površino telesa in jih je mogoče posneti in posneti na premikajočem se traku v obliki krivulje - elektrokardiogram. EKG je sestavljen iz valov, ki se ponavljajo po vsakem srčnem utripu in preko njih prikazujejo motnje, ki obstajajo v človeškem srcu.

Kako se posname EKG?

Verjetno zna marsikdo odgovoriti na to vprašanje. Če je potrebno, tudi narediti EKG ne bo težko - v vsaki kliniki je elektrokardiograf. tehnika EKG? Samo na prvi pogled se zdi, da je vsem tako poznan, medtem pa ga poznajo le zdravstveni delavci, ki so opravili posebno usposabljanje za odvzem elektrokardiograma. A v podrobnosti se nam skoraj ni treba spuščati, saj nam tako ali tako nihče ne bo dovolil takšnega dela brez priprave.

Bolniki morajo vedeti, kako se pravilno pripraviti: to pomeni, da je priporočljivo, da ne prejedo, ne kadijo, ne uporabljajo alkoholne pijače in zdravil, se ne ukvarjajte s težkim fizičnim delom in ne pijte kave pred postopkom, sicer lahko zavedete EKG. Tahikardija bo zagotovo zagotovljena, če ne kaj drugega.

Torej, popolnoma miren bolnik se sleče do pasu, sprosti noge in se uleže na kavč, medicinska sestra pa namaže potrebna mesta (odvode) s posebno raztopino, nanese elektrode, od katerih gredo žice različnih barv do aparata, in naredi kardiogram.

Zdravnik jo bo razvozlal kasneje, če pa vas zanima, lahko zobe in intervale poskusite ugotoviti sami.

Zobje, vodi, intervali

Ta razdelek morda ne bo zanimiv za vse, v tem primeru ga lahko preskočite, toda za tiste, ki poskušajo sami razumeti svoj EKG, bo morda koristen.

Valovi v EKG so označeni z latiničnimi črkami: P, Q, R, S, T, U, kjer vsak od njih odraža stanje različnih delov srca:

P – atrijska depolarizacija; Kompleksno QRS valovi– ventrikularna depolarizacija; T – ventrikularna repolarizacija; Šibek val U lahko kaže na repolarizacijo distalnih delov ventrikularnega prevodnega sistema.

Za snemanje EKG se običajno uporablja 12 odvodov:

3 standard – I, II, III; 3 ojačani unipolarni odvodi okončin (po Goldbergerju); 6 ojačana unipolarna skrinja (po Wilsonu).

V nekaterih primerih (aritmije, nenormalna lokacija srca) je potrebna uporaba dodatnih unipolarnih prsnih in bipolarnih odvodov po Nebu (D, A, I).

Pri interpretaciji rezultatov EKG se meri trajanje intervalov med njegovimi komponentami. Ta izračun je potreben za oceno frekvence ritma, kjer sta oblika in velikost zob v različnih odvodih pokazatelj narave ritma, električnih pojavov, ki se pojavljajo v srcu, in (do neke mere) električne aktivnosti posameznika dele miokarda, torej elektrokardiogram pokaže, kako deluje naše srce v tistem ali drugem obdobju.

Video: lekcija o EKG valovih, segmentih in intervalih

Analiza EKG

Strožja razlaga EKG je narejena z analizo in izračunom površine zob pri uporabi posebnih odvodov (teorija vektorjev), vendar se v praksi večinoma zadovoljijo s takim indikatorjem, kot je smer električne osi, ki je skupni vektor QRS. Jasno je, da je vsak prsni koš strukturiran drugače in srce nima tako stroge razporeditve, razmerje teže prekatov in prevodnost v njih sta tudi drugačna za vse, zato je pri dešifriranju vodoravna ali navpična smer tega vektorja je prikazano.

Zdravniki izvajajo analizo EKG v zaporednem vrstnem redu, pri čemer določajo normo in kršitve:

Oceni srčni utrip in meri srčni utrip (z normalnim EKG - sinusni ritem, srčni utrip - od 60 do 80 utripov na minuto); Izračunajo se intervali (QT, norma - 390-450 ms), ki označujejo trajanje faze kontrakcije (sistole) s posebno formulo (pogosto uporabljam Bazettovo formulo). Če se ta interval podaljša, ima zdravnik pravico sumiti na ishemično bolezen srca, aterosklerozo, miokarditis, revmatizem. Hiperkalciemija, nasprotno, vodi do skrajšanja intervala QT. Prevodnost impulzov, ki se odbijejo skozi intervale, se izračuna z računalniškim programom, kar bistveno poveča zanesljivost rezultatov; Položaj EOS se začne izračunavati iz izolinije vzdolž višine zob (običajno je R vedno višji od S) in če S presega R in os odstopa v desno, potem razmišljajo o motnjah v aktivnosti desni prekat, če je nasprotno - levo in je višina S večja od R v odvodih II in III - obstaja sum na hipertrofijo levega prekata; Preučuje se kompleks QRS, ki nastane med prevajanjem električnih impulzov v ventrikularno mišico in določa aktivnost slednje (norma je odsotnost patološkega vala Q, širina kompleksa ni večja od 120 ms) . Če se ta interval premakne, govorimo o blokadah (polnih ali delnih) kračnih snopov ali motnjah prevodnosti. Poleg tega je nepopolna blokada desne veje snopa elektrokardiografski kriterij hipertrofije desnega prekata, nepopolna blokada leve veje pa lahko kaže na hipertrofijo levega prekata; Opisujejo segmente ST, ki odražajo obdobje ponovne vzpostavitve začetnega stanja srčne mišice po njeni popolni depolarizaciji (običajno se nahajajo na izoliniji) in val T, ki označuje proces repolarizacije obeh prekatov, ki je usmerjen navzgor. , asimetričen, njegova amplituda je nižja od trajanja vala in je daljša od kompleksa QRS.

Delo dešifriranja izvaja le zdravnik, vendar nekateri reševalci odlično prepoznajo pogoste patologije, kar je v nujnih primerih zelo pomembno. Najprej pa morate še vedno poznati normo EKG.

normalen EKG

Tako izgleda kardiogram zdravega človeka, katerega srce deluje ritmično in pravilno, vendar vsi ne vedo, kaj pomeni ta zapis, ki se lahko spremeni v različnih fizioloških pogojih, kot je nosečnost. Pri nosečnicah ima srce drugačen položaj v prsih, zato se električna os premakne. Poleg tega se glede na trajanje doda obremenitev srca. EKG med nosečnostjo bo odražal te spremembe.

Kazalniki elektrokardiograma pri otrocih so prav tako odlični, bodo "rasli" z dojenčkom in se bodo zato spreminjali glede na starost; šele po 12 letih se otrokov elektrokardiogram začne približevati EKG odrasle osebe oseba.

Najbolj razočarana diagnoza: srčni infarkt

zasebne oblike srčnega infarkta na EKG

Najresnejša diagnoza na EKG je seveda miokardni infarkt, pri prepoznavanju katerega ima glavno vlogo kardiogram, saj je (prvi!) tisti, ki najde področja nekroze, določi lokacijo in globino lezije. in lahko razlikuje akutni infarkt od anevrizme in brazgotin iz preteklosti.

Klasični znaki miokardnega infarkta na EKG so registracija globokega zobca Q (OS), višina segmentaST, ki deformira R, ga zgladi in poznejši pojav negativnega koničastega enakokrakega zobca T. Ta dvig segmenta ST vizualno spominja na mačji hrbet ("mačka"). Vendar pa je treba razlikovati med miokardnim infarktom z zobcem Q in brez njega.

Video: znaki srčnega infarkta na EKG

Ko je nekaj narobe s tvojim srcem

Pogosto v zaključkih EKG najdete izraz: "Hipertrofija levega prekata." Takšen kardiogram praviloma dobijo ljudje, katerih srce je dolgo časa dodatno obremenjeno, na primer zaradi debelosti. Jasno je, da levi prekat v takšnih situacijah težko dela. Nato se električna os odmakne v levo in S postane večji od R.

hipertrofija levega (levega) in desnega (desnega) prekata srca na EKG

Video: hipertrofija srca na EKG

Sinusna aritmija je zanimiv pojav in ne smete se ga bati, saj je prisoten pri zdravih ljudeh in ne daje nobenih simptomov ali posledic, temveč služi za počitek srca, zato velja za kardiogram zdravega človeka.

Video: aritmije na EKG

Kršitev intraventrikularnega prevajanja impulzov se kaže v atrioventrikularnih blokadah in blokih krakov. Blok desne krake - visok in širok val R v desnih prekordialnih odvodih, s blok leve noge- majhen R in širok globok S val v desnih prsnih odvodih, v levih prsnih odvodih - R je razširjen in nazobčan. Za obe nogi je značilna ekspanzija ventrikularnega kompleksa in njegova deformacija.

Atrioventrikularni bloki, ki povzročajo motnje intraventrikularne prevodnosti, so izražene v treh stopnjah, ki so določene s tem, kako prevodnost doseže prekate: počasi, včasih ali sploh ne.

Toda vse to, bi lahko rekli, so "cvetlice", saj bodisi sploh ni simptomov ali pa nimajo tako strašne manifestacije, na primer, zasoplost, omotica in utrujenost se lahko pojavijo pri atrioventrikularnem bloku in tudi takrat samo do 3. stopnje, 1 stopnja pa je na splošno zelo pogosta za mlade, usposobljene ljudi.

Video: Blokade EKG

Video: kračni blok na EKG

Holterjeva metoda

HM EKG - kakšna okrajšava je to tako nerazumljiva? To je ime za dolgotrajno in kontinuirano snemanje elektrokardiograma s prenosnim prenosnim magnetofonom, ki snema EKG na magnetni trak (metoda Holter). Takšna elektrokardiografija se uporablja za odkrivanje in registracijo različnih motenj, ki se pojavljajo periodično, zato jih običajni EKG ne more vedno prepoznati. Poleg tega se lahko ob določenih obdobjih ali pod določenimi pogoji pojavijo odstopanja, zato za primerjavo teh parametrov s posnetkom EKG bolnik opravi zelo podroben dnevnik. V njem opisuje svoje občutke, beleži čas počitka, spanja, budnosti, kakršne koli aktivne dejavnosti, ugotavlja simptome in manifestacije bolezni. Trajanje takšnega spremljanja je odvisno od namena, za katerega je bila študija predpisana, vendar, ker je najpogostejše snemanje EKG čez dan, se imenuje dnevnice, čeprav sodobna oprema omogoča spremljanje do 3 dni. Naprava, vstavljena pod kožo, pa traja še dlje.

Za motnje ritma in prevodnosti je predpisano dnevno spremljanje Holterja, neboleče oblike koronarne bolezni, Prinzmetalova angina in druga patološka stanja. Indikacije za uporabo Holterja so tudi prisotnost umetnega srčnega spodbujevalnika pri bolniku (nadzor nad njegovim delovanjem) ter uporaba antiaritmikov in zdravil za zdravljenje ishemije.

Pripravi se Holterjevo spremljanje je prav tako enostavno, vendar naj si moški obrijejo pritrdilne točke elektrod, saj bodo dlake popačile posnetek. Čeprav velja, da dnevni nadzor ne zahteva posebne priprave, je pacient praviloma obveščen, kaj sme in česa ne. Seveda se ne morete potopiti v kopel, naprava ne mara vodnih postopkov. Obstajajo tisti, ki ne sprejmejo niti tuširanja, vse kar morate storiti je, da potrpite, na žalost. Naprava je občutljiva na magneti, mikrovalovne pečice, detektorji kovin in visokonapetostni vodi, zato je bolje, da ga ne testirate na moč, še vedno bo napačno pisal. Ni mu všeč sintetika in vse vrste kovinskega nakita, zato za nekaj časa raje preklopite na bombažna oblačila, in pozabite na nakit.

Video: zdravnik o spremljanju Holterja

Kolo in EKG

O takem kolesu je vsakdo že kaj slišal, vendar se vsi niso vozili z njim (in tudi ne morejo). Dejstvo je, da so latentne oblike koronarne cirkulatorne insuficience, motnje razdražljivosti in prevodnosti slabo zaznane na EKG, posnetem v mirovanju, zato je običajno uporabiti tako imenovani test kolesargometra, pri katerem se kardiogram posname z odmerjenim povečanjem (včasih konstantne) obremenitve. Med EKG s stresom se sočasno spremlja bolnikov splošni odziv na ta postopek, krvni tlak in pulz.

vrste stresnega EKG: s sobnim kolesom in tekalno stezo

Največja srčna frekvenca pri kolesoergometriji je odvisna od starosti in znaša 200 utripov minus število let, torej 20-letniki si lahko privoščijo 180 utripov/min, pri 60 letih pa bo meja 130 utripov/min. .

Po potrebi je predpisan test na kolesarskem ergometru:

Za pojasnitev diagnoze koronarne srčne bolezni, motenj ritma in prevodnosti, ki se pojavljajo v latentni obliki; Za oceno učinkovitosti zdravljenja koronarne srčne bolezni; Izberite zdravila z ugotovljeno diagnozo IHD; Izberite režime treninga in obremenitve v obdobju rehabilitacije za bolnike, ki so utrpeli miokardni infarkt ( pred iztekom enega meseca od začetka MI je to mogoče le v specializiranih klinikah!); Zagotoviti prognostično oceno stanja bolnikov s koronarno boleznijo.

Vendar vodenje EKG z vadbo ima svoje kontraindikacije, zlasti sum na miokardni infarkt, angino pektoris, anevrizmo aorte, nekatere ekstrasistole, kronično srčno popuščanje v določeni fazi, kršitev možganska cirkulacija in tromboflebitis sta ovira za test. Te kontraindikacije so absolutno.

Poleg tega obstajajo številne relativno kontraindikacije: nekatere srčne napake, arterijska hipertenzija, paroksizmalna tahikardija, pogosta ekstrasistola, atrioventrikularni blok itd.

Kaj je fonokardiografija?

FKG ali fonokardiografska raziskovalna metoda omogoča grafično upodobitev zvočnih simptomov srca, njihovo objektivizacijo in pravilno povezavo tonov in šumov (njihovih oblik in trajanja) s fazami srčnega cikla. Poleg tega fonografija pomaga pri določanju nekaterih časovnih intervalov, na primer zvok Q - I, zvok odpiranja mitralne zaklopke - zvok II itd. Med PCG se sočasno posname tudi elektrokardiogram (obvezen pogoj).

Metoda fonokardiografije je preprosta, sodobne naprave omogočajo izolacijo visoko- in nizkofrekvenčnih komponent zvokov in jih predstavijo kot najbolj primerne za raziskovalčevo percepcijo (primerljivo z avskultacijo). Toda pri zajemu patološkega šuma FCG ni boljši od avskultatorne metode, saj nima večje občutljivosti, zato še vedno ne nadomesti zdravnika s fonendoskopom.

Fonokardiografija je predpisana v primerih, ko je treba razjasniti izvor srčnih šumov ali diagnozo valvularnih srčnih napak, določiti indikacije za kirurški poseg pri srčnih napakah, pa tudi, če se po miokardnem infarktu pojavijo nenavadni avskultatorni simptomi.

Dinamična študija z uporabo PCG je potrebna v primerih aktivnega revmatskega karditisa za razjasnitev vzorca nastanka srčnih napak in pri infektivnem endokarditisu.

1. korak: plačajte svetovanje preko obrazca → 2. korak: po plačilu zastavite svoje vprašanje v spodnjem obrazcu ↓ 3. korak: Specialistu se lahko dodatno zahvalite z drugim plačilom za poljuben znesek

Kardiologija
Poglavje 5. Analiza elektrokardiograma

V. Prevodne motnje. Blok sprednje veje leve krake, blok posteriorne veje leve krake, popolni blok leve krake, blok desne krake, AV blok 2. stopnje in popoln AV blok.

G. aritmije glej pogl. 4.

VI. Motnje elektrolitov

A. hipokaliemija. Podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS (redko). Izrazit val U, sploščen obrnjen val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT.

B. hiperkaliemija

Lahka(5,5 x 6,5 meq/l). Visoko koničast simetrični val T, skrajšanje intervala QT.

Zmerno(6,5 x 8,0 meq/l). Zmanjšana amplituda valov P; podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS, zmanjšana amplituda vala R. Depresija ali elevacija segmenta ST. Ventrikularna ekstrasistola.

Težko(911 meq/l). Odsotnost vala P. Razširitev kompleksa QRS (do sinusoidnih kompleksov). Počasen ali pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, asistolija.

IN. Hipokalciemija. Podaljšanje intervala QT (zaradi podaljšanja segmenta ST).

G. Hiperkalciemija. Skrajšanje intervala QT (zaradi skrajšanja segmenta ST).

VII. Učinek zdravil

A. Srčni glikozidi

Terapevtski učinek. Podaljšanje intervala PQ. Poševna depresija segmenta ST, skrajšanje intervala QT, spremembe vala T (sploščen, obrnjen, dvofazen), izrazit val U. Zmanjšanje srčnega utripa z atrijsko fibrilacijo.

Toksični učinek. Ventrikularna ekstrasistolija, AV blok, atrijska tahikardija z AV blokom, pospešen AV nodalni ritem, sinoatrijski blok, ventrikularna tahikardija, dvosmerna ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.

A. Dilatativna kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih desnega. Nizka amplituda valov, psevdoinfarktna krivulja, blokada leve veje snopa, sprednja veja leve veje snopa. Nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Ventrikularna ekstrasistola, atrijska fibrilacija.

B. Hipertrofična kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih desnega. Znaki hipertrofije levega prekata, patološki Q valovi, psevdoinfarktna krivulja. Nespecifične spremembe segmenta ST in valov T. Z apikalno hipertrofijo levega prekata velikanski negativni valovi T v levih prekordialnih odvodih. Supraventrikularni in ventrikularne motnje ritem.

IN. Amiloidoza srca. Nizka amplituda valov, psevdoinfarktna krivulja. Atrijska fibrilacija, AV blok, ventrikularne aritmije, disfunkcija sinusnega vozla.

G. Duchennova miopatija. Skrajšanje intervala PQ. Visok val R v odvodih V 1, V 2; globok zobec Q v odvodih V 5, V 6. Sinusna tahikardija, atrijska in ventrikularna ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija.

D. Mitralna stenoza. Znaki povečanja levega atrija. Opazimo hipertrofijo desnega prekata in deviacijo električne osi srca v desno. Pogosto atrijska fibrilacija.

E. Prolaps mitralne zaklopke. Valovi T so sploščeni ali negativni, zlasti v odvodu III; depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Ventrikularna in atrijska ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, včasih atrijska fibrilacija.

IN. Perikarditis. Depresija segmenta PQ, zlasti v odvodih II, aVF, V 2 V 6. Difuzna elevacija segmenta ST s konveksnostjo navzgor v odvodih I, II, aVF, V 3 V 6. Včasih pride do depresije segmenta ST v odvodu aVR (v redkih primerih v odvodih aVL, V 1, V 2). Sinusna tahikardija, motnje atrijskega ritma. Spremembe EKG potekajo skozi 4 stopnje:

Dvig segmenta ST, normalen val T;

segment ST se spusti do izolinije, amplituda T vala se zmanjša;

segment ST na izoliniji, val T obrnjen;

ST segment na izoliniji, T val normalen.

Z. Velik perikardialni izliv. Nizka amplituda valov, menjava kompleksa QRS. Patognomonični znak popolni električni alternans (P, QRS, T).

IN. Dekstrokardija. Val P je v odvodu I negativen. Kompleks QRS je obrnjen v odvodu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

TO. Defekt atrijskega septuma. Znaki povečanja desnega atrija, manj pogosto leve; podaljšanje intervala PQ. RSR" v odvodu V 1; električna os srca je zamaknjena v desno z okvaro tipa ostium secundum, v levo z okvaro tipa ostium primum. Obrnjen val T v odvodih V 1, V 2. Včasih atrijska fibrilacija.

L. Stenoza pljučne arterije. Znaki povečanja desnega atrija. Hipertrofija desnega prekata z visokim valom R v odvodih V 1, V 2; odstopanje električne osi srca v desno. Obrnjen val T v odvodih V 1, V 2.

M. Sindrom bolnih sinusov. Sinusna bradikardija, sinoatrijski blok, AV blok, sinusni zastoj, sindrom bradikardije-tahikardije, supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija/flutter, ventrikularna tahikardija.

IX. Druge bolezni

A. KOPB. Znaki povečanja desnega atrija. Odklon električne osi srca v desno, premik prehodne cone v desno, znaki hipertrofije desnega prekata, nizka amplituda valov; EKG tip S I S II S III. Inverzija valov T v odvodih V 1, V 2. Sinusna tahikardija, AV nodalni ritem, motnje prevodnosti, vključno z AV blokom, upočasnjeno intraventrikularno prevajanje, kračni blok.

B. TELA. Sindrom S I Q III T III, znaki preobremenitve desnega prekata, prehodna popolna ali nepopolna blokada desne veje snopa, premik električne osi srca v desno. inverzija valov T v odvodih V 1, V 2; nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Sinusna tahikardija, včasih motnje atrijskega ritma.

IN. Subarahnoidna krvavitev in druge lezije centralnega živčnega sistema. Včasih - patološki zob Q. Visok širok pozitiven ali globok negativen val T, dvig ali depresija segmenta ST, izrazit val U, izrazito podaljšanje intervala QT. sinusna bradikardija, sinusna tahikardija, AV-nodalni ritem, ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

G. hipotiroidizem. Podaljšanje intervala PQ. Nizka amplituda kompleksa QRS. Sploščen val T. Sinusna bradikardija.

D. CRF. Podaljšanje segmenta ST (zaradi hipokalciemije), visoki simetrični valovi T (zaradi hiperkaliemije).

E. hipotermija. Podaljšanje intervala PQ. Zareza v končnem delu kompleksa QRS (Glej Osbornov val). Podaljšanje intervala QT, inverzija valov T. Sinusna bradikardija, atrijska fibrilacija, AV nodalni ritem, ventrikularna tahikardija.

BIVŠI . Glavne vrste srčnih spodbujevalnikov so opisane s tričrkovno kodo: prva črka označuje, kateri srčni prekat se izvaja (A A triumski atrij, V V ventrikularni prekat, D D oba atrija in ventrikla), druga črka aktivnost katerega prekata zaznamo (A, V ali D), tretja črka označuje vrsto odziva na zaznano aktivnost (I jaz blokiranje inhibicije, T T izstrelitev, D D navadno oboje). Tako se v načinu VVI tako stimulirajoča kot zaznavna elektroda nahajata v prekatu in ko pride do spontane ventrikularne aktivnosti, je njegova stimulacija blokirana. V načinu DDD sta dve elektrodi (stimulacijska in zaznavna) nameščeni tako v atriju kot v prekatu. Odziv vrste D pomeni, da ko pride do spontane atrijske aktivnosti, bo njena stimulacija blokirana in po programiranem časovnem obdobju (AV interval) bo v prekat izdan dražljaj; ko pride do spontane ventrikularne aktivnosti, bo ventrikularna stimulacija blokirana, atrijska stimulacija pa se bo začela po programiranem intervalu VA. Tipični načini enokomornega srčnega spodbujevalnika VVI in AAI. Tipični načini dvokomornega srčnega spodbujevalnika DVI in DDD. Četrta črka R ( R ate-adaptive pomeni, da je srčni spodbujevalnik sposoben povečati frekvenco srčnega utripa kot odgovor na spremembe telesne dejavnosti ali od obremenitve odvisnih fizioloških parametrov (na primer interval QT, temperatura).

A. Splošna načela razlage EKG

Ocenite naravo ritma (lasten ritem s periodično aktivacijo stimulatorja ali vsiljen).

Ugotovite, katere komore(-e) se stimulirajo.

Ugotovite, katere komore(-e) zaznava stimulator.

Določite programirane intervale srčnega spodbujevalnika (intervali VA, VV, AV) iz artefaktov atrijskega (A) in ventrikularnega (V) stimuliranja.

Določite način EX. Ne smemo pozabiti, da EKG znaki enokomornega srčnega spodbujevalnika ne izključujejo možnosti prisotnosti elektrod v dveh komorah: tako lahko opazimo stimulirane kontrakcije prekatov tako pri enokomornem kot dvokomornem srčnem spodbujevalniku, v katerem ventrikularna stimulacija sledi v določenem intervalu po valu P (način DDD) .

Odpravite kršitve vsiljevanja in odkrivanja:

A. motnje nalaganja: obstajajo stimulacijski artefakti, ki jim ne sledijo depolarizacijski kompleksi ustrezne komore;

b. motnje zaznavanja: obstajajo artefakti stimulacije, ki jih je treba blokirati za normalno zaznavanje atrijske ali ventrikularne depolarizacije.

B. Posamezni načini EX

AAI.Če naravna frekvenca ritma postane nižja od programirane frekvence srčnega spodbujevalnika, se začne atrijska stimulacija v konstantnem intervalu AA. Ko pride do spontane atrijske depolarizacije (in njene normalne detekcije), se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se spontana atrijska depolarizacija ne ponovi po določenem intervalu AA, se sproži atrijsko pospeševanje.

VVI. Ko pride do spontane ventrikularne depolarizacije (in njene normalne detekcije), se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se po vnaprej določenem intervalu VV spontana ventrikularna depolarizacija ne ponovi, se sproži ventrikularno spodbujanje; sicer se števec časa znova ponastavi in ​​celoten cikel se začne znova. Pri prilagodljivih srčnih spodbujevalnikih VVIR frekvenca ritma narašča z naraščajočo stopnjo telesne dejavnosti (do dane zgornje meje srčnega utripa).

DDD.Če intrinzična frekvenca postane manjša od programirane frekvence srčnega spodbujevalnika, se sproži atrijsko (A) in ventrikularno (V) pospeševanje v določenih intervalih med impulzi A in V (interval AV) ter med impulzom V in naslednjim impulzom A (interval VA ). Ko pride do spontane ali inducirane ventrikularne depolarizacije (in njene normalne detekcije), se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in ​​začne se šteti interval VA. Če v tem intervalu pride do spontane atrijske depolarizacije, je atrijsko pospeševanje blokirano; v nasprotnem primeru se izda atrijski impulz. Ko pride do spontane ali inducirane atrijske depolarizacije (in njene normalne detekcije), se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in ​​začne se šteti AV interval. Če v tem intervalu pride do spontane ventrikularne depolarizacije, je ventrikularno spodbujanje blokirano; v nasprotnem primeru se sproži ventrikularni impulz.

IN. Disfunkcija srčnega spodbujevalnika in aritmije

Kršitev nalaganja. Artefaktu stimulacije ne sledi depolarizacijski kompleks, čeprav miokard ni v refraktarni fazi. Vzroki: premik stimulacijske elektrode, perforacija srca, zvišanje praga stimulacije (z miokardnim infarktom, jemanjem flekainida, hiperkalemija), poškodba elektrode ali kršitev njene izolacije, motnje v ustvarjanju impulza (po defibrilaciji ali zaradi izčrpanosti). vira napajanja), kot tudi nepravilno nastavljeni parametri srčnega spodbujevalnika.

Napaka pri odkrivanju.Števec časa srčnega spodbujevalnika se ne ponastavi, ko pride do lastne ali vsiljene depolarizacije ustreznega prekata, kar vodi do pojava nepravilnega ritma (vsiljeni ritem se nadgradi sam od sebe). Razlogi: nizka amplituda zaznanega signala (zlasti z ventrikularno ekstrasistolo), nepravilno nastavljena občutljivost srčnega spodbujevalnika, pa tudi zgoraj navedeni razlogi (glej). Pogosto je dovolj, da ponovno programirate občutljivost srčnega spodbujevalnika.

Preobčutljivost srčnega spodbujevalnika. Ob pričakovanem času (po preteku ustreznega intervala) ne pride do stimulacije. Valovi T (valovi P, miopotenciali) so napačno interpretirani kot valovi R in časovnik srčnega spodbujevalnika se ponastavi. Če je val T zaznan nepravilno, se interval VA začne šteti od njega. V tem primeru je treba občutljivost ali refraktorno obdobje zaznavanja ponovno programirati. Nastavite lahko tudi, da se interval VA začne z valom T.

Blokada z miopotenciali. Miopotenciali, ki izhajajo iz gibov roke, se lahko nepravilno zaznajo kot potenciali iz miokarda in blokirajo stimulacijo. V tem primeru postanejo intervali med vsiljenimi kompleksi drugačni in ritem postane napačen. Najpogosteje se takšne motnje pojavijo pri uporabi unipolarnih srčnih spodbujevalnikov.

Krožna tahikardija. Vsiljen ritem z največjo frekvenco za srčni spodbujevalnik. Pojavi se, ko atrijska elektroda zazna retrogradno atrijsko vzbujanje po ventrikularni stimulaciji in sproži ventrikularno stimulacijo. To je značilno za dvokomorni srčni spodbujevalnik z zaznavo atrijske ekscitacije. V takšnih primerih lahko zadošča podaljšanje refraktornega obdobja zaznavanja.

Tahikardija, ki jo povzroča atrijska tahikardija. Vsiljen ritem z največjo frekvenco za srčni spodbujevalnik. Opazimo, če se pri bolnikih z dvokomornim srčnim spodbujevalnikom pojavi atrijska tahikardija (na primer atrijska fibrilacija). Srčni spodbujevalnik zazna pogosto atrijsko depolarizacijo in sproži ventrikularno pospeševanje. V takih primerih preklopijo na način VVI in odpravijo aritmijo.