Kot je razvidno iz naslednjega

frekvenca sprememb v trenutnih vektorjih elektromotorne sile, ki nastanejo med depolarizacijo atrijskega miokarda z impulzom iz sinusnega vozla (slika 32, L), povprečni valovni vektor R je v redu usmerjeno v levo, navzdol in naprej. V 6-osnem koordinatnem sistemu se Bailey v čelni ravnini pri večini zdravih posameznikov njegov položaj giblje med 30 in 60 °. Zato je očitno, da običajno s sinusnim srčnim spodbujevalnikom zob R običajno pozitiven v vseh standardnih in unipolarnih odvodih okončin, razen pri aVR, kjer je negativen. Amplituda R< 2,5 mm trajanje< 0,1 с (см. рис. 23).

Patološke spremembe vala P vključujejo:

JAZ. Odsotnost zoba R. Opazimo, kadar srčni spodbujevalnik atrijev in prekatov ni sinusni vozel, temveč druge strukture.

1. S pravilnim ritmom prekatov (enaki intervali R-R) odvisno od njegove frekvence R lahko odsoten pri ritmu AV spoja ali paroksizmalni tahikardiji AV spoja (glejte spodaj). V teh primerih so preddvori vzburjeni retrogradno z impulzom, ki nastane v specializiranih celicah srčnega spodbujevalnika II. reda, ki se istočasno širi do prekatov preko His-Purkinjejevega sistema. Pri nespremenjeni hitrosti širjenja retrogradnega vala vzbujanja istočasno pride do depolarizacije delovnega miokarda atrijev in prekatov in val R, nadgrajen na kompleksu višje amplitude QRS, ne razlikujejo.

2. Z nepravilnim ventrikularnim ritmom, odsotnost zoba R opazili pri: a) ekstrasistoli iz atrioventrikularne povezave (glej spodaj); b) atrijska fibrilacija in undulacija. Vendar pa namesto zob R registrirani so majhni pogosti utripajoči valovi "/" ali višji in redkejši utripajoči valovi "/" (glejte spodaj).

I. Spremembe normalne smeri (polarnosti) zob R. Poleg njihove odsotnosti jih opazimo tudi pri nesinusnem srčnem spodbujevalniku.

1. Negativni zobec R v vseh vodih, ki so pred kompleksom QRS, značilnost ritma atrioventrikularnega spoja, kot tudi paroksizmalna nodalna (atrioventrikularna) tahikardija in ekstrasistola v prisotnosti pospešenega retrogradnega impulznega prevoda iz atrioventrikularnega vozla skozi atrije. Zaradi tega pride do njihove depolarizacije prej kot pri ventriklih, ki imajo veliko površino. izobraževanje negativni zobje P je posledica usmerjenosti vektorja atrijskega vzbujanja v smereh, ki so neposredno nasprotne normalni. Ko se retrogradno prevajanje upočasni, negativni val R registriran takoj po kompleksu QRS, pri polaganju na segment ST.

2. Spreminjanje normalne polarnosti zoba R, predhodni kompleks QRSbštevilne sledi. značilnost ektopičnih atrijskih ritmov. Njegova najpogostejša različica z najbolj jasnimi elektrokardiografskimi značilnostmi je tako imenovani ritem.

koronarni sinus. To je spodnji desni atrijski ritem, pri katerem se voznik nahaja v miokardnih celicah spodnjega dela desnega atrija v bližini koronarnega sinusa. Nastanek negativnih zob Rv odvode II, III in aVF z obveznim pozitivnim valom R v svincu aVR je posledica spremembe normalne orientacije atrijskega depolarizacijskega vektorja, zaradi česar večina miokard je vzburjen retrogradno. Občasno je mogoče opaziti ritem levega atrija, znak kar je značilna sprememba zoba R v odvodih V, 2. Zaokroževanje njegovega začetnega dela, ki odraža vzbujanje levega atrija, in ostrenje končnega dela (vzbujanje desnega atrija) daje zobu Rvid "ščit in meč". 3. "Nestabilnost" polarnosti, pa tudi oblika zoba R s spremembo od enega srčni ciklus na drugega v istem odvodu od normalnega, pozitivnega, do dvofaznega (+-) in negativnega, značilnega za selitev srčnega spodbujevalnika skozi atrije zaradi sindroma šibkosti sinusni vozel. V tem primeru lahko vrednost intervala tudi rahlo niha. R-Q.

III. Sprememba amplitude in (ali) trajanja zoba R značilnost atrijske hipertrofije ali preobremenitve.

1. Visoki (> Zmm) zobci / najbolj izraziti v odvodih II, III, aVF in V, (slika 33) z nespremenjenim trajanjem kažejo na povečanje desnega atrija in se imenujejo "P-pulmonalni e". Hkrati pa so v odvodu Vj lahko dvofazni z izrazitejšo začetno pozitivno fazo. V odvodu II zobje R koničast, v obliki enakokrakega trikotnika.

2. Nizki, razširjeni (> 0,1 s) in dvogrbasti zobje R v odvodih I, aVL in V 4 _ 6, dvofazni v odvodu V, s široko in globoko končno negativno fazo (glej sliko 33) kažejo na povečanje levega atrija in se imenujejo "P-mi t ha 1 e". Te spremembe pa so nespecifične in jih opazimo tudi pri motnjah atrijske prevodnosti.

Interval P-Q, oz P-R, merjeno od začetka zoba R pred začetkom kompleksa QRS(glej sliko 23). Čeprav se v tem intervalu impulz iz minus vozlišča širi po celotnem specializiranem prevodnem sistemu srca in doseže delovni miokard prekatov, se velik del časa porabi za prevajanje skozi atrioventrikularni vozel v juniju N. Kot rezultat, velja, da je vrednost intervala R

Q odraža obseg zakasnitve prevajanja impulza v atrioventrikularnem vozlu, to je atrioventrikularno prevajanje. Globa je fl 0,12 do 0,2 siv v določeni meri odvisen od srčnega utripa.

riž. 34. Kompleks QRS V redu (A) in pri različne patologije; B- Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. 1->2 - delta val zaradi sprememb v začetnem delu procesa ventrikularne depolarizacije; IN- blokada desna noga njegov sveženj. 1->2 - kršitev končnega dela depolarizacije; G - blokada leve noge Hisovega snopa. 1->2 - kršitev srednjega in 2->3 - končni del depolarizacije; D- hipertrofija levega prekata. ]->2 - rahla enotna upočasnitev depolarizacije; E - hiperkalemija ia. 1->2 - znatno enakomerno upočasnitev depolarizacije; IN - veliki žariščni miokardni infarkt. 1->2 - patološki zob Q

Patološke spremembe v intervalu P - Q vključujejo:

1) podaljšanje za več kot 0,2 s. Značilen je za atrioventrikularne prevodne motnje - atrioventrikularne blokade (glej spodaj).

2) skrajšanje manj kot 0,12 s. Označuje prevajanje atrijskega impulza v prekate mimo atrioventrikularnega vozla skozi dodatno atrioventrikularno pot - snop Kenta, Jamesa ali Maheima, kar je značilno za sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja.

Kompleksno QRS odraža zaporedje in trajanje depolarizacije delujočega ventrikularnega miokarda. Prevladujoča smer (polariteta) njegovih zob v standardnih in unipolarnih odvodih okončin je običajno odvisna od položaja električne osi srca (glejte spodaj). V večini primerov je pozitiven v odvodih I in II ter negativen v odvodu aVR. V prsih vodi običajna grafika kompleksa QRS(glej sliko 29) je bolj stabilen. Normalne vrednosti amplitude in trajanja zob so predstavljene v tabeli. 7.

Patološke spremembe v kompleksu QRS so posledica difuzne ali lokalne okvare procesa ventrikularne depolarizacije in vključujejo (slika 34):

JAZ. Spremembe v zaporedju in obliki zob. Povezani so s kršitvijo zaporedja širjenja vzbujevalnega vala in jih pogosto spremlja sprememba amplitude in povečanje trajanja zob. Praznuje ob:

a) sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov, za katerega

so značilne spremembe predvsem v začetnem delu procesa

depolarizacija s pojavom delta valov;

b) motnje prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa, to je znotraj

ventrikularna blokada. Hkrati se spremembe opazijo predvsem v srednjem in končnem delu obdobja depolarizacije;

c) vzbujanje prekatov z impulzom, ki je nastal v miokardu enega

iz ventriklov z ekstrasistolo in ventrikularno tahikardijo;

d) ventrikularna hipertrofija ali preobremenitev;

e) lokalne makrofokalne spremembe v miokardu zaradi

pohoten ali prenesen srčni napad.

II. Spremembe amplitude zob kompleksa QRS.

1. Povečanje amplitude zoba Q več kot 25 % višine zoba R, ki

pogosto spremlja povečanje njegovega trajanja, opaženo z:

a) makrofokalne spremembe miokarda v akutni ali "stari"

miokardni infarkt. Hkrati pa vedno Q enako ali večje od 0,04 s;

b) hipertrofija ali preobremenitev levega in desnega prekata;

c) blokada leve noge Hisovega snopa.

2. Povečanje amplitude zob R in/ali S, ki ga pogosto spremlja

posledica povečanja njihovega trajanja in širjenja kompleksa

sa QRS, zabeleženo pri:

a) ventrikularna hipertrofija ali preobremenitev;

b) blokada nog Hisovega snopa.

3. Zmanjšanje amplitude zob kompleksa QRS nespecifična in lahko

opaziti zlasti pri tako imenovanih difuznih spremembah mi

okard zaradi poraza pri različnih boleznih, pa tudi

eksudativni in konstriktivni perikarditis. Zmanjšanje amplitude

zobec R v ločenih odvodih, v kombinaciji z drugimi elektrokardiogrami

grafične spremembe, se lahko pojavijo pri miokardnem infarktu.

III. Povečanje trajanja kompleksa QRS:

1) povečanje zob Q opažene z makrofokalnimi spremembami v miokardu,

2) znatno (> 0,12 s) povečanje trajanja kompleksa QRS na splošno skupaj z drugimi spremembe EKG označeno z: popolno blokado nog Hisovega snopa; ventrikularna ekstrasistola in tahikardija; hiperkalemija.

Segment ST (glej zavihek. 7), ki odraža ohranitev stanja depolarizacije s strani prekatov, je običajno na izoliniji ali premaknjeno do 1 mm.

Možnosti norm so tudi:

a) dvig segmenta ST v prsnih odvodih, zlasti desnih, za več kot 1 mm, kar spremlja dvig prehodne točke kompleksa QRS v segment ST(točke J). To je značilno za tako imenovani sindrom zgodnje repolarizacije ventriklov, ki se pogosteje pojavlja v mladosti (slika 35, L);

b) poševno naraščajoča depresija segmenta ST od točke J, premaknjena do 2-3 mm pod izolinijo v prsnih odvodih s tahikardijo. Predstavlja normalen odziv na telesno aktivnost (slika 35.4).

Patološke spremembe v segmentu ST(glej sliko 35):

I. Dvig segmenta ST. Opazen je pri subepikardialnih (trans-

muralne) poškodbe in miokardne ishemije v primerih:

1) različne oblike bolezni koronarnih arterij - angina, zlasti Prinzmetal, akutni miokardni infarkt, akutna in kronična anevrizma srca;

2) akutni perikarditis.

II. Depresija segmenta ST vodoravno ali poševno

oblika zeljne juhe. Opombe za:

1) subendokardna poškodba in ishemija miokarda pri različnih oblikah koronarne arterijske bolezni, zlasti pri angini pektoris in akutnem miokardnem infarktu, pa tudi pri nekaterih drugih boleznih srca;

2) preobremenitev miokarda ventriklov (na primer pri hipertenzivni krizi);

3) vpliv strupenih snovi, na primer srčnih glikozidov in miokardne distrofije.

Odmik segmenta ST od izolinije se pojavi tudi, ko je sinhronost depolarizacije prekatov motena zaradi njihove hipertrofije, pa tudi pri blokadi nog Hisovega snopa in ektopičnih ventrikularnih kompleksov (ekstrasistola, paroksizmalna in neparoksizmalna tahikardija). Hkrati je smer premika segmenta VT neskladna s smerjo glavnega odstopanja (zoba) kompleksa QRS. Na primer, če je predstavljen z visokim zobcem R, nato segment ST je premaknjen pod izolinijo in ima poševno obliko navzdol.

Val G odraža proces repolarizacije ventrikularnega miokarda, ki se širi od epikarda do endokarda. Smer njegovih trenutnih in povprečnih vektorjev je na splošno podobna depolarizacijskim vektorjem (glej sliko 27, 32), zaradi česar V redu polarnost zoba T v večini primerov je podoben (konkordanten) glavnemu odklonu (roglju) kompleksa QRS(glej tabelo 7).

Patološke spremembe vala T vključujejo (glejte sliko 35):

JAZ. negativni roglji T. so nespecifične in se pojavljajo v

zlasti širok spekter patoloških procesov v miokardu

1) subepikardialna ali transmuralna ishemija pri različnih oblikah IVS in HeKOToj. druge bolezni;

2) miokardna distrofija koronarogene in nekoronarne geneze, zlasti z ventrikularno preobremenitvijo, zastrupitvijo, elektrolitskim neravnovesjem (hipokalemija) itd .; kot njen substrat lahko služi tudi miokardioskleroza.

II. Visoko koničasti zobje D. Tudi nespecifično

in jih opazimo zlasti pri: 1) subendokardialni ishemiji; 2) hy-

Obe možnosti za menjavo zob T je lahko sekundarna in se pojavi, ko: 1) kršitev normalnega zaporedja repolarizacije ventrikularnega miokarda zaradi njihove hipertrofije (smer repolarizacije hipertrofiranega ventrikla se spremeni v nasprotno); 2) blokada nog Hisovega snopa; 3) ektopične ventrikularne aritmije. V tem primeru polarnost zoba T v skladu s smerjo premika segmenta ST, katerega nadaljevanje je val G (glejte sliko 35, #, trajanje CO-intervala Q-T- tako imenovana električna sistola ventriklov - približno ustreza njihovemu refraktornemu obdobju. Ta interval se meri od začetka kompleksa QRS do konca vala G (glej sliko 23). Ker je njegova vrednost odvisna od srčnega utripa, je priporočljivo določiti korigirani interval Q - T (Q - Tk) po formuli Bazett, v kateri je narejen popravek srčnega utripa:

Interval Q -TK se šteje za podaljšano, če je enako ali večje od 0,4 s za moške in 0,45 s za ženske.

Spremembe vrednosti Q-Tw Q-Tk so nespecifične in jih povzročajo številni fiziološki in patofiziološki dejavniki ter farmakološki učinki. Njihova meritev je še posebej pomembna pri ocenjevanju geneze ventrikularnih ektopičnih aritmij in korekciji antiaritmičnega zdravljenja.

Spremembe rogljev U so nespecifični in praktično nimajo diagnostične vrednosti.

Električna os srca je povprečna smer vektorja elektromotorne sile prekatov v celotnem obdobju depolarizacije, ki je vektorska vsota trenutnih vektorjev (slika 36, ​​L). Za njegovo smer v čelni ravnini je značilen kot a, ki ga tvori z osjo I standardnega vodila (sl. 36, B).

Pri zdravih odraslih je vrednost kota a zelo različna - od -30 do +110 °, vendar je v območju od +90 do +110 ° lahko tudi patološka. Glede na kot a se razlikujejo naslednje možnosti položaja električne osi srca: možnosti norme(riž. 36, B): 1) vmesni - od +40 do +70 °; 2) vodoravno - od 0 do +40 °; 3) zmerno odstopanje v levo - od 0 do -30°; 4) navpično - od +70 do +90 °, 5) zmerno odstopanje v desno - od +90 do + 120 °.

Pri posameznikih je običajno opažen pokončen položaj mladosti in asteniki, vodoravno - pri starejših in hipersteniki. Položaj električne osi srca je do neke mere odvisen od prisotnosti hipertrofije enega ali drugega ventrikla. Torej, s hipertrofijo levega prekata je kot a običajno (vendar ne nujno) znotraj 0. In desno - od +90 do +120 °.

Močno odstopanje v levo (več kot -30°) in desno (več kot +120°) je patološka sprememba položaj električne osi srca.

Kot a je ocenjen glede na naravo grafike kompleksa QRS v različnih odvodih z uporabo 6-osnega koordinatnega sistema Bailey. Ko je električna os srca usmerjena v smeri, ki je pravokotna ali skoraj pravokotna na os odvoda, se njegova projekcija nanjo približa 0 in vrednost potenciala, zabeležena v tem odvodu, to je zobje kompleksa QRS ali njihova algebraična vsota, minimalna. Primer je svinec III na sl. 27, B.Če je električna os usmerjena skoraj vzporedno z osjo svinca, bo potencial, zabeležen v njej, imel največjo amplitudo, kot na primer svinec I na sl. 27, B. Tako je v tem primeru električna os srca usmerjena pravokotno na os odvoda HI in približno vzporedno z osjo odvoda I, to je med 0° in +30°.

Natančen izračun kota a se izvede s posebnimi tabelami na podlagi vrednosti algebraične vsote amplitude zob kompleksa QRS ločeno v odvodih I in III.

Podoben pristop je uporaben tudi za določanje srednjega ventrikularnega repolarizacijskega vektorja (val 7), ki je običajno usmerjen približno enako kot vektor QRS.

Oblika kompleksa QRS val G v različnih odvodih, odvisno od položaja električne osi srca, je prikazan na sl. 27, A, B, C in prikazuje raznolikost njihovih običajnih urnikov.

Kaj kaže val T na EKG?

Glede na obliko in lokacijo vala T lahko sklepamo, da je proces okrevanja prekatov srca po kontrakciji. To je najbolj spremenljiv parameter EKG, nanj lahko vplivajo bolezni miokarda, endokrine patologije, zdravila in zastrupitve. Velikost, amplituda in smer vala T so moteni, odvisno od teh kazalcev je mogoče vzpostaviti ali potrditi predhodno diagnozo.

Val T na EKG je normalen pri otrocih in odraslih

Začetek vala T sovpada s fazo repolarizacije, to je z obratnim prehodom natrijevih in kalijevih ionov skozi membrano srčnih celic, po katerem se mišično vlakno pripravi na naslednjo kontrakcijo. Običajno ima T naslednje značilnosti:

• začne se na izoliniji za valom S;
• ima isto smer kot QRS (pozitiven, če prevladuje R, negativen, če prevladuje S);
• gladke oblike, prvi del je bolj raven;
• amplituda T do 8 celic, poveča se od 1 do 3 prsnih odvodov;
• lahko negativen pri V1 in aVL, vedno negativen pri aVR.

Pri novorojenčkih so valovi T nizki ali celo ravni, njihova smer pa je nasprotna EKG-ju pri odraslih. To je posledica dejstva, da se srce obrne v smeri in zavzame fiziološki položaj tedna. Hkrati se konfiguracija zob na kardiogramu postopoma spreminja. Tipične pediatrične značilnosti EKG:

• negativni T v V4 traja do 10 let, V2 in 3 - do 15 let;
• mladostniki in mladi imajo lahko negativno T v 1 in 2 prsnem odvodu, ta vrsta EKG se imenuje juvenilni;
• višina T se poveča od 1 do 5 mm, pri šolarjih je enaka mm (kot pri odraslih).

In tukaj je več o tem, kako izgleda miokardna ishemija na EKG.

Spremembe EKG in njihov pomen

Najpogosteje se s spremembami sumi na koronarno srčno bolezen, vendar je takšna kršitev lahko znak drugih bolezni:

• tromboembolija,
• miokarditis, perikarditis,
• tumorji, okužbe in poškodbe,
• ventrikularna hipertrofija,
• zastrupitev, vključno s srčnimi glikozidi, antiaritmiki, klorpromazinom, nikotinom,
• stres, nevrocirkulacijska distonija,
• bolezni endokrinega sistema,
• pomanjkanje kalija,
• zmanjšan pretok krvi v možgane
• osteohondroza.

Zato se za postavitev diagnoze upoštevajo vsi klinični znaki in spremembe v kardiogramu v kompleksu.

dvofazni

Na kardiogramu se T najprej zniža pod izolinijo, nato pa jo prečka in postane pozitiven. Ta simptom se imenuje sindrom tobogana. Lahko se pojavi pri takih patologijah:

• hipertrofija levi prekat;
• blokada nog Hissovega snopa;
• povišan kalcij v krvi;
• zastrupitev s srčnimi glikozidi.

Dvofazni val T pri hipertrofiji levega prekata

Zglajena

Sploščitev vala T lahko povzroči:

• jemanje alkohola, Kordarona ali antidepresivov;
• diabetes ali uporabite veliko število sladkarije;
• strah, navdušenje;
• kardiopsihonevroza;
• hipokalemija;
• miokardni infarkt v fazi brazgotinjenja.

Zmanjšanje indikatorja

Zmanjšan T kaže njegova amplituda, ki je manjša od 10 % kompleksa QRS. Ta simptom na EKG povzroča:

Inverzija

Inverzija (obrat) vala T pomeni spremembo njegovega položaja glede na izolinijo, to je, da v odvodih s pozitivnim T spremeni svojo polarnost v negativno in obratno. Takšna odstopanja so lahko tudi normalna - v desnih prsnih odvodih z juvenilno konfiguracijo EKG ali znak zgodnje repolarizacije pri športnikih.

Inverzija T-valov v odvodih II, III, aVF, V1-V6 pri 27-letnem športniku

Bolezni, ki jih spremlja inverzija T:

• miokardna ali cerebralna ishemija,
• vpliv stresnih hormonov
• krvavitev v možganih
• napad tahikardije,
• kršitev prevodnosti impulza vzdolž nog Hissovega snopa.

Negativni val T

Za koronarno srčno bolezen je značilen pojav negativnih valov T na EKG, in če jih spremljajo spremembe v kompleksu QRS, se diagnoza srčnega infarkta šteje za potrjeno. Hkrati so spremembe v kardiogramu odvisne od stopnje miokardne nekroze:

• akutna - nenormalen Q ali QS, segment ST nad črto, T pozitiven;
• subakutni - ST na izoliniji, negativna T;
• v cicatricialni fazi šibko negativen ali pozitiven T.

Negativni val T v odvodih V5-V6 (označen z rdečo) kaže na ishemijo

Različica norme je lahko pojav negativnega T s pogostim dihanjem, vznemirjenostjo, po obilnem obroku, v katerem je veliko ogljikovih hidratov, pa tudi z individualnimi značilnostmi v nekaterih zdravi ljudje. Zato odkrivanja negativnih vrednosti ni mogoče šteti za resno bolezen.

Patološka stanja, ki jih spremljajo negativni T valovi:

• bolezni srca - angina pektoris, srčni infarkt, kardiomiopatija, vnetje miokarda, perikarda, endokarditis, prolaps mitralna zaklopka;
• hormonsko in živčna regulacija srčna aktivnost (tirotoksikoza, diabetes mellitus, bolezni nadledvične žleze, hipofize);
• pljučno srce;
• po paroksizmalni tahikardiji ali pogostih ekstrasistolah;
• subarahnoidna krvavitev.

Visoka stopnja

Običajno je v tistih odvodih, kjer je zabeležen najvišji R, zabeležena največja amplituda, v V3 - V5 doseže mm. Zelo visok T je lahko s prevlado učinka parasimpatikusa na srce živčni sistem, hiperkalemija, subendokardna ishemija (prve minute), alkoholna ali klimakterična kardiomiopatija, hipertrofija levega prekata, anemija.

Spremembe vala T na EKG med ishemijo: a - normalno, b - negativni simetrični "koronarni" val T,

c - visok pozitivni simetrični "koronarni" val T,

d, e - dvofazni val T,

e - zmanjšan val T,

g - zglajen val T,

h - rahlo negativen val T.

Stanovanje

Šibko obrnjena ali sploščena T je lahko tako normalna različica kot manifestacija ishemičnih in distrofičnih procesov v srčni mišici. Pojavi se s popolno blokado poti v prekatih, hipertrofijo miokarda, akutnim ali kroničnim pankreatitisom, jemanjem antiaritmikov, hormonskim in elektrolitskim neravnovesjem.

Koronarna

Pri hipoksiji srčne mišice najbolj trpijo vlakna, ki se nahajajo pod notranjo lupino - endokardom. Val T odraža sposobnost endokarda, da zadrži negativni električni potencial, zato s koronarno insuficienco spremeni svojo smer in postane te oblike:

Ti znaki označujejo val ishemije ali ga imenujemo tudi koronarni. EKG manifestacije so največje v tistih odvodih, kjer je lokalizirana največja poškodba, v zrcalnih (recipročnih) odvodih pa je oster in enakokrak, vendar pozitiven. Bolj kot je val T izrazit, globlja je stopnja miokardne nekroze.

In tukaj je več o EKG z miokarditisom.

Dvig T vala na EKG

Povečanje amplitude valov T povzroči zmerno fizični stres, hiperkalemija, infekcijski procesi v telesu, tirotoksikoza, anemija. Povišan T brez sprememb v dobrem počutju je lahko pri zdravih ljudeh in je tudi simptom vegetovaskularnih motenj s prevlado tonusa vagusnega živca.

Depresija

Zmanjšan val T je lahko manifestacija kardiomiodistrofije, pojavi se pri pljučnici, revmatizmu, škrlatinki, akutnem vnetju ledvic, pljučnem corju in hipertrofičnem povečanju mišične plasti miokarda.

Val T odraža proces repolarizacije ventriklov po njihovem krčenju. To je najbolj labilen val na EKG, njegove spremembe so lahko prvi znak motene prekrvavitve miokarda pri koronarni bolezni srca. Če želite postaviti diagnozo, se morate ujemati klinični simptomi in drugi znaki na kardiogramu.

Uporaben video

Za spremembe vala T na EKG si oglejte ta video:

Značilnost procesa na EKG bo odsotnost vala R v kompleksu QRS. Pri analizi standardnih potencialnih strank bodo vsi pokazali jasno vrzel QS.

A) EKG kaže zmanjšanje vala T; (B) EKG, ki kaže dvig spojnice ST pri idiopatskem miokarditisu.

Ali je mogoče narediti EKG s kašljem in prehladom? Prehladi niso kontraindikacija, vendar bo v času kašlja na EKG popačenje oblike zob in intervalov, lahko pa tudi znaki dihalne aritmije.

Značilnosti hipertrofije desnega in levega prekata na EKG. S hipertrofijo atrija se spremeni konfiguracija vala P. Njegova prva polovica ustreza desnemu, druga pa levemu atriju.

napetost valov QRS je nizka; os srca je odklonjena v desno; P (atrijski) je razmeroma velik v primerjavi s QRS. Sinusna aritmija pri otroku enega leta, predšolskem oz. Zakaj je sinusna aritmija nevarna: indikacije EKG.

Informacije bomo objavili v kratkem.

Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

Za nemoteno razlago sprememb v analizi EKG je treba upoštevati shemo njegovega dekodiranja, navedeno spodaj.

Splošna shema dekodiranja EKG: dekodiranje kardiograma pri otrocih in odraslih: splošna načela, rezultati branja, primer dekodiranja.

Normalni elektrokardiogram

Vsak EKG je sestavljen iz več zob, segmentov in intervalov, ki odražajo težak procesširjenje vala vzbujanja skozi srce.

Oblika elektrokardiografskih kompleksov in velikost zob sta v različnih odvodih različni in sta določeni z velikostjo in smerjo projekcije momentnih vektorjev EMF srca na os enega ali drugega odvoda. Če je projekcija vektorja momenta usmerjena proti pozitivni elektrodi tega odvoda, se na EKG zabeleži odklon navzgor od izolinije - pozitivni zobje. Če je projekcija vektorja usmerjena proti negativni elektrodi, kaže EKG odklon navzdol od izolinije – negativni zobci. V primeru, ko je vektor momenta pravokoten na os abdukcije, je njegova projekcija na to os enaka nič in na EKG ni zabeleženega odstopanja od izolinije. Če med ciklom vzbujanja vektor spremeni svojo smer glede na poli vodilne osi, postane zob dvofazni.

Segmenti in zobci normalnega EKG.

Zob R.

Val P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravem človeku je val P v odvodih I, II, aVF, V-V vedno pozitiven, v odvodih III in aVL, V je lahko pozitiven, bifazičen ali (redko) negativen, v odvodu aVR pa val P je vedno negativna. V odvodih I in II ima val P največjo amplitudo. Trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5-2,5 mm.

Interval P-Q(R).

Interval P-Q(R) odraža trajanje atrioventrikularnega prevajanja, tj. čas širjenja vzbujanja skozi atrije, AV vozlišče, Hisov snop in njegove veje. Njegovo trajanje je 0,12-0,20 s in je pri zdravem človeku odvisno predvsem od srčnega utripa: višji kot je srčni utrip, krajši je interval P-Q (R).

Ventrikularni kompleks QRST.

Ventrikularni kompleks QRST odraža kompleksen proces širjenja (kompleks QRS) in izumiranja (segment RS-T in val T) vzbujanja skozi miokard prekatov.

val Q.

Zob Q je običajno mogoče registrirati v vseh standardnih in izboljšanih unipolarnih odvodih iz udov in prsnega koša. vodi V-V. Amplituda normalnega zobca Q v vseh odvodih, razen aVR, ne presega višine zobca R, njegovo trajanje pa je 0,03 s. Pri svinčenem aVR ima lahko zdrava oseba globok in širok zobec Q ali celo kompleks QS.

Prong R.

Običajno lahko val R posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Pri odvodu aVR je val R pogosto slabo definiran ali ga sploh ni. V prsnih odvodih se amplituda vala R postopoma povečuje od V do V, nato pa rahlo upada v V in V. Včasih lahko val r ni. zobec

R odraža širjenje vzbujanja vzdolž interventrikularnega septuma, val R pa vzdolž mišice levega in desnega prekata. Interval notranjega odstopanja v svincu V ne presega 0,03 s, v svincu V pa 0,05 s.

S zob.

Pri zdravem človeku se amplituda vala S v različnih elektrokardiografskih odvodih zelo razlikuje in ne presega 20 mm. Pri normalnem položaju srca v prsnem košu je amplituda S v odvodih okončin majhna, razen pri odvodu aVR. V prsnih odvodih se val S postopoma zmanjšuje od V, V do V, v odvodih V, V pa ima majhno amplitudo ali je popolnoma odsoten. Enakost valov R in S v prsnih odvodih (" prehodno območje«) je običajno posnet v odvodu V ali (redkeje) med V in V ali V in V.

Največje trajanje ventrikularnega kompleksa ne presega 0,10 s (običajno 0,07-0,09 s).

Segment RS-T.

Segment RS-T pri zdravi osebi v odvodih okončin se nahaja na izoliniji (0,5 mm). Običajno je v odvodih prsnega koša V-V mogoče opaziti rahel premik segmenta RS-T navzgor od izolinije (ne več kot 2 mm), v odvodih V pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

T val.

Običajno je val T vedno pozitiven v odvodih I, II, aVF, V-V ter T>T in T>T. V odvodih III, aVL in V je val T lahko pozitiven, dvofazen ali negativen. Pri odvodu aVR je val T običajno vedno negativen.

Interval Q-T (QRST)

Interval QT se imenuje električna ventrikularna sistola. Njegovo trajanje je odvisno predvsem od števila srčnih utripov: višji kot je ritem, krajši je pravi interval QT. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno s formulo Bazett: Q-T \u003d K, kjer je K koeficient, ki je enak 0,37 za moške in 0,40 za ženske; R-R je trajanje enega srčnega cikla.

Analiza elektrokardiograma.

Analiza katerega koli EKG se mora začeti s preverjanjem pravilnosti tehnike snemanja. Najprej je treba biti pozoren na prisotnost različnih motenj. Motnje, ki se pojavijo med registracijo EKG:

a - induktivni tokovi - omrežni prevzem v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz;

b - "lebdenje" (odnašanje) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;

c - dviganje zaradi mišičnega tremorja (vidna so napačna pogosta nihanja).

Motnje med registracijo EKG

Drugič, preveriti je treba amplitudo kontrolnega milivolta, ki mora ustrezati 10 mm.

Tretjič, oceniti je treba hitrost premikanja papirja med registracijo EKG. Pri snemanju EKG s hitrostjo 50 mm 1 mm na papirnem traku ustreza časovnemu intervalu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Splošna shema (načrt) dekodiranja EKG.

I. Analiza srčni utrip in prevodnost:

1) ocena pravilnosti srčnih kontrakcij;

2) štetje števila srčnih utripov;

3) določitev vira vzbujanja;

4) ocena prevodne funkcije.

II. Določitev vrtenja srca okoli anteroposteriorne, vzdolžne in prečne osi:

1) določitev položaja električne osi srca v čelni ravnini;

2) določitev zavojev srca okoli vzdolžne osi;

3) določitev zavojev srca okoli prečne osi.

III. Analiza atrijskega vala R.

IV. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:

1) analiza kompleksa QRS,

2) analiza segmenta RS-T,

3) analiza intervala Q-T.

V. Elektrokardiografski zaključek.

I.1) Pravilnost srčnih utripov se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedno zabeleženimi srčnimi cikli. Interval R-R se običajno meri med vrhovi valov R. Pravilen ali pravilen srčni ritem se diagnosticira, če je trajanje izmerjenih R-R enako in razpršitev dobljenih vrednosti ne presega 10% povprečja trajanje R-R. V drugih primerih se ritem šteje za nepravilnega (nepravilnega), kar lahko opazimo pri ekstrasistoli, atrijski fibrilaciji, sinusni aritmiji itd.

2) S pravilnim ritmom se srčni utrip (HR) določi po formuli: HR \u003d.

Z nenormalnim ritmom se EKG v enem od odvodov (najpogosteje v standardnem odvodu II) posname dlje kot običajno, na primer v 3-4 sekundah. Nato se prešteje število kompleksov QRS, registriranih v 3 s, in rezultat pomnoži z 20.

Pri zdravem človeku v mirovanju je srčni utrip od 60 do 90 na minuto. Povišan srčni utrip imenujemo tahikardija, znižanje pa bradikardija.

Ocena pravilnosti ritma in srčnega utripa:

a) pravilen ritem; b), c) napačen ritem

3) Za določitev vira vzbujanja (srčni spodbujevalnik) je potrebno oceniti potek vzbujanja v atrijih in določiti razmerje med valovi R in ventrikularnimi kompleksi QRS.

Za sinusni ritem so značilni: prisotnost v standardnem odvodu II pozitivnih valov H pred vsakim kompleksom QRS; stalna enaka oblika vseh valov P v istem odvodu.

Če teh znakov ni, se diagnosticirajo različne različice ne-sinusnega ritma.

Za atrijski ritem (iz spodnjih delov atrijev) je značilna prisotnost negativnih valov P in P, ki jim sledijo nespremenjeni kompleksi QRS.

Za ritem iz AV spoja je značilno: odsotnost vala P na EKG, spajanje z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnost negativnih valov P, ki se nahajajo za običajnimi nespremenjenimi kompleksi QRS.

Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni: počasen ventrikularni utrip (manj kot 40 utripov na minuto); prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS; odsotnost pravilne povezave kompleksov QRS in valov P.

4) Za grobo predhodno oceno prevodne funkcije je potrebno izmeriti trajanje vala P, trajanje intervala P-Q (R) in celotno trajanje ventrikularnega kompleksa QRS. Povečanje trajanja teh valov in intervalov kaže na upočasnitev prevodnosti v ustreznem delu prevodnega sistema srca.

II. Določitev položaja električne osi srca. Obstajajo naslednje možnosti za položaj električne osi srca:

Šestoosni sistem Bailey.

a) Določitev kota z grafično metodo. Izračunajte algebraično vsoto amplitud zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih okončin (običajno se uporabljajo standardni odvodi I in III), katerih osi se nahajajo v čelni ravnini. Pozitivna ali negativna vrednost algebraične vsote v poljubno izbranem merilu se nanese na pozitivni ali negativni del osi pripadajočega prirejanja v šestosnem Baileyevem koordinatnem sistemu. Te vrednosti so projekcije želene električne osi srca na osi I in III standardnih odvodov. Od koncev teh projekcij obnovite pravokotnice na osi vodnikov. Presečišče navpičnic je povezano s središčem sistema. Ta črta je električna os srca.

b) Vizualna določitev kota. Omogoča hitro oceno kota z natančnostjo 10 °. Metoda temelji na dveh načelih:

1. Največja pozitivna vrednost algebraične vsote zob kompleksa QRS je opazna v svincu, katerega os približno sovpada z lokacijo električne osi srca, vzporedno z njim.

2. V odvodu, katerega os je pravokotna na električno os srca, se posname kompleks tipa RS, kjer je algebrska vsota zobcev enaka nič (R=S ali R=Q+S).

V normalnem položaju električne osi srca: RRR; v odvodih III in aVL sta valova R in S približno enaka drug drugemu.

Z vodoravnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v levo: visoki valovi R so fiksirani v odvodih I in aVL, z R> R> R; v odvodu III zabeležimo globok S val.

Z navpičnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v desno: visoki valovi R so zabeleženi v odvodih III in aVF, z R R> R; globoki S valovi so zabeleženi v odvodih I in aV

III. Analiza valov P vključuje: 1) merjenje amplitude valov P; 2) merjenje trajanja vala P; 3) določitev polarnosti vala P; 4) določitev oblike vala P.

IV.1) Analiza kompleksa QRS vključuje: a) oceno zobca Q: amplituda in primerjava z amplitudo R, trajanje; b) ocena vala R: amplituda, primerjava z amplitudo Q ali S v istem odvodu in z R v drugih odvodih; trajanje intervala notranjega odstopanja v odvodih V in V; možna razcepitev zoba ali pojav dodatnega; c) ocena vala S: amplituda, primerjava z amplitudo R; možna razširitev, nazobčanje ali razcep zoba.

2) Pri analizi segmenta RS-T je potrebno: ​​poiskati priključno točko j; izmeri njegovo odstopanje (+–) od izolinije; izmerite premik segmenta RS-T, nato izolinijo navzgor ali navzdol v točki 0,05-0,08 s desno od točke j; določite obliko možnega premika segmenta RS-T: vodoravno, poševno padajoče, poševno naraščajoče.

3) Pri analizi vala T je treba: določiti polarnost T, oceniti njegovo obliko, izmeriti amplitudo.

4) Analiza intervala Q-T: merjenje trajanja.

V. Elektrokardiografski zaključek:

1) vir srčnega ritma;

2) pravilnost srčnega ritma;

4) položaj električne osi srca;

5) prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov: a) srčne aritmije; b) prevodne motnje; c) ventrikularna in atrijska miokardna hipertrofija ali njihova akutna preobremenitev; d) poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotinjenje).

Elektrokardiogram za srčne aritmije

1. Kršitve avtomatizma vozlišča SA (nomotopske aritmije)

1) Sinusna tahikardija: povečanje števila srčnih utripov do (180) na minuto (skrajšanje intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilno menjavanje vala P in kompleksa QRST v vseh ciklih in pozitiven val P).

2) sinusna bradikardija: zmanjšanje števila srčnih utripov na minuto (povečanje trajanja intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma.

3) Sinusna aritmija: nihanja v trajanju intervalov R-R, ki presegajo 0,15 s in so povezana z fazami dihanja; ohranjanje vseh elektrokardiografskih znakov sinusnega ritma (izmenjava vala P in kompleksa QRS-T).

4) Sindrom šibkosti sinoatrijskega vozla: vztrajna sinusna bradikardija; občasni pojav ektopičnih (ne-sinusnih) ritmov; prisotnost SA blokade; sindrom bradikardije-tahikardije.

a) EKG zdrave osebe; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija

2. Ekstrasistola.

1) Atrijska ekstrasistola: prezgodnji izredni pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi; deformacija ali sprememba polarnosti P' vala ekstrasistole; prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST', ki je po obliki podoben običajnim normalnim kompleksom; prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli.

Atrijska ekstrasistola (II standardni odvod): a) iz zgornje divizije atriji; b) iz srednjih odsekov atrija; c) iz spodnjih delov atrija; d) blokirana atrijska ekstrasistola.

2) Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja: prezgodnji nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS, ki je po obliki podoben preostalim kompleksom QRST sinusnega izvora; negativni val P' v odvodih II, III in aVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS' ali odsotnost vala P' (fuzija P' in QRS'); prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

3) Ventrikularna ekstrasistola: prezgodnji nenavaden pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS; znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS; lokacija segmenta RS-T' in vala T' ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS'; odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo; prisotnost v večini primerov po ventrikularni ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze.

a) levi prekat; b) ekstrasistola desnega prekata

3. Paroksizmalna tahikardija.

1) Atrijska paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS; v nekaterih primerih pride do poslabšanja atrioventrikularnega prevajanja z razvojem atrioventrikularnega bloka I stopnje s periodično izgubo posameznih kompleksov QRS (netrajni znaki).

2) Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost v odvodih II, III in aVF negativnih P' valov, ki se nahajajo za kompleksi QRS' ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

3) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem; deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T; prisotnost atrioventrikularne disociacije, tj. popolna ločitev pogostega ritma prekatov in normalnega ritma atrijev z občasno zabeleženimi posameznimi normalnimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora.

4. Atrijsko undiranje: prisotnost na EKG pogostih - dov minute - rednih, podobnih drug drugemu atrijskih valov F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V, V); v večini primerov pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi intervali F-F; prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih F valov (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.).

5. Atrijska fibrilacija (fibrilacija): odsotnost vala P v vseh odvodih; prisotnost nepravilnih valov v celotnem srčnem ciklu f imajo različne oblike in amplitude; valovi f bolje posnet v odvodih V, V, II, III in aVF; nepravilni ventrikularni kompleksi QRS - nepravilen ventrikularni ritem; prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz.

a) grobo valovita oblika; b) fino valovita oblika.

6. Ventrikularno trepetanje: pogosti (dove minute), pravilni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, podobni sinusni krivulji.

7. Utripanje (fibrilacija) prekatov: pogosti (od 200 do 500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo. različne oblike in amplituda.

Elektrokardiogram za kršitve prevodne funkcije.

1. Sinoatrijalna blokada: periodična izguba posameznih srčnih ciklov; povečanje premora med dvema sosednjima zobcema P ali R v času izgube srčnih ciklov za skoraj 2-krat (redkeje 3-4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali RR.

2. Intra-atrijska blokada: povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s; cepitev vala R.

3. Atrioventrikularna blokada.

1) I stopnja: povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s.

a) atrijska oblika: razširitev in delitev vala P; QRS normalen.

b) nodalna oblika: podaljšanje segmenta P-Q(R).

c) distalna (trižarkovna) oblika: huda deformacija QRS.

2) II stopnja: prolaps posameznih ventrikularnih kompleksov QRST.

a) Mobitz tip I: postopno podaljšanje intervala P-Q(R), ki mu sledi prolaps QRST. Po daljši pavzi - spet normalen ali rahlo podaljšan P-Q (R), po katerem se celoten cikel ponovi.

b) Mobitz tip II: prolapsa QRST ne spremlja postopno podaljševanje P-Q(R), ki ostaja konstanten.

c) Mobitz tip III (nepopolni AV blok): izpade bodisi vsako sekundo (2:1), bodisi dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (blokada 3:1, 4:1 itd.).

3) III stopnja: popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij za minuto ali manj.

4. Blokada nog in vej Hisovega snopa.

1) Blokada desne noge (veje) Hisovega snopa.

a) Popolna blokada: prisotnost v desnih prsnih odvodih V (redkeje v odvodih III in aVF) kompleksov QRS tipa rSR' ali rSR', ki imajo obliko M, z R'> r; prisotnost v levih prsnih odvodih (V, V) in odvodih I, aVL razširjenega, pogosto nazobčanega S vala; povečanje trajanja (širine) kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodu V (redkeje v III) depresije segmenta RS-T z izboklino, obrnjeno navzgor, in negativnim ali dvofaznim (–+) asimetričnim valom T.

b) nepopolna blokada: prisotnost kompleksa QRS tipa rSr' ali rSR' v odvodu V in rahlo razširjen val S v odvodu I in V; trajanje kompleksa QRS je 0,09-0,11 s.

2) Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α -30 °); QRS v odvodih I, aVL tip qR, III, aVF, tip II rS; skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

3) Blokada leve posteriorne veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v desno (kot α120 °); oblika kompleksa QRS v odvodih I in aVL tipa rS ter v odvodih III, aVF - tipa qR; trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s.

4) Blokada leve noge Hisovega snopa: v odvodih V, V, I, aVL razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom; v odvodih V, V, III, aVF razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi, ki imajo obliko QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S; povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodih V, V, I, aVL neskladnega glede na QRS premik segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih (–+) asimetričnih valov T; pogosto opazimo odstopanje električne osi srca v levo, vendar ne vedno.

5) Blokada treh vej Hisovega snopa: atrioventrikularna blokada I, II ali III stopnje; blokada dveh vej Hisovega snopa.

Elektrokardiogram pri atrijski in ventrikularni hipertrofiji.

1. Hipertrofija levega atrija: bifurkacija in povečanje amplitude zob P (P-mitrale); povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V (manj pogosto V) ali nastanek negativnega P; negativni ali dvofazni (+–) val P ( nestalna lastnost); povečanje skupnega trajanja (širine) vala P - več kot 0,1 s.

2. Hipertrofija desnega atrija: v odvodih II, III, aVF, valovi P so visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih V val P (ali vzdolž vsaj njegova prva - desna atrijska faza) pozitivna s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih I, aVL, V je val P nizke amplitude, v aVL pa je lahko negativen (nestalen znak); trajanje valov P ne presega 0,10 s.

3. Hipertrofija levega prekata: povečanje amplitude valov R in S. Hkrati R2 25 mm; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urinega kazalca; premik električne osi srca v levo; premik segmenta RS-T v odvodih V, I, aVL pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (–+) vala T v odvodih I, aVL in V; podaljšanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prsnih vodih za več kot 0,05 s.

4. Hipertrofija desnega prekata: premik električne osi srca v desno (kot α več kot 100 °); povečanje amplitude vala R v V in vala S v V; pojav v odvodu V kompleksa QRS tipa rSR' ali QR; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca; premik segmenta RS-T navzdol in pojav negativnih valov T v odvodih III, aVF, V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v V več kot 0,03 s.

Elektrokardiogram pri ishemični bolezni srca.

1. Za akutno fazo miokardnega infarkta je značilna hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega vala Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in pozitivni in nato negativni val T zlivanje z njim; po nekaj dneh se segment RS-T približa izoliniji. V 2-3. tednu bolezni segment RS-T postane izoelektričen, negativni koronarni val T pa se močno poglobi in postane simetričen, koničast.

2. V subakutnem stadiju miokardnega infarkta se zabeleži patološki val Q ali kompleks QS (nekroza) in negativni koronarni val T (ishemija), katerega amplituda se postopoma zmanjšuje od naslednjega dne. Segment RS-T se nahaja na izoliniji.

3. Za cicatricialno fazo miokardnega infarkta je značilno vztrajanje patološkega vala Q ali kompleksa QS več let, pogosto skozi vse življenje bolnika, in prisotnost šibko negativnega ali pozitivnega vala T.

Elektrokardiografija je ena najpogostejših in najbolj informativnih metod za diagnosticiranje velikega števila bolezni. EKG vključuje grafični prikaz električnih potencialov, ki se tvorijo v utripajočem srcu. Odstranjevanje indikatorjev in njihov prikaz se izvaja s pomočjo posebnih naprav - elektrokardiografov, ki se nenehno izboljšujejo.

Med študijo je praviloma fiksiranih 5 zob: P, Q, R, S, T. Na nekaterih točkah je mogoče popraviti neopazen U val.

Elektrokardiografija vam omogoča, da ugotovite naslednje kazalnike, pa tudi možnosti za odstopanja od referenčnih vrednosti:

• Srčni utrip (pulz) in pravilnost kontrakcij miokarda (zaznati je mogoče aritmije in ekstrasistole);
• Motnje v srčni mišici akutne ali kronične narave (zlasti z ishemijo ali infarktom);
• presnovne motnje glavnih spojin z elektrolitsko aktivnostjo (K, Ca, Mg);
• kršitve intrakardialne prevodnosti;
• hipertrofija srca (atrijev in ventriklov).

Opomba:pri vzporedni uporabi s kardiofonom elektrokardiograf omogoča daljinsko določanje nekaterih akutnih bolezni srca (prisotnost ishemije ali srčnih infarktov).

EKG je najpomembnejša presejalna tehnika za odkrivanje bolezni koronarnih arterij. Dragocene informacije daje elektrokardiografija s ti. "obremenitveni testi".

V izolaciji ali v kombinaciji z drugimi diagnostičnimi metodami se EKG pogosto uporablja pri preučevanju kognitivnih (duševnih) procesov.

Pomembno:med zdravniškim pregledom je treba opraviti elektrokardiogram, ne glede na starost in splošno stanje bolnika.

EKG: indikacije za zadržanje

Obstajajo številne patologije srčno-žilnega sistema in drugi organi in sistemi, v katerih je predpisana elektrokardiografska študija. Tej vključujejo:

• angina;
• miokardni infarkt;
• reaktivni artritis;
• peri- in miokarditis;
• nodularni periarteritis;
• aritmije;
• akutna odpoved ledvic;
• diabetična nefropatija;
• skleroderma.

S hipertrofijo desnega prekata se poveča amplituda vala S v odvodih V1-V3, kar je lahko pokazatelj simetrične patologije levega prekata.

S hipertrofijo levega prekata je val R izrazit v levih prsnih odvodih, njegova globina pa se poveča v odvodih V1-V2. Električna os je vodoravna ali zamaknjena v levo, vendar lahko pogosto ustreza normi. Kompleks QRS v odvodu V6 ima obliko qR ali R.

Opomba:to patologijo pogosto spremljajo sekundarne spremembe v srčni mišici (distrofija).

Za hipertrofijo levega atrija je značilno precejšnje povečanje vala P (do 0,11-0,14 s). V levih prsnih odvodih in odvodih I in II dobi "dvogrbo" obliko. V redkih kliničnih primerih je nekaj sploščitve zoba, trajanje notranjega odstopanja P pa presega 0,06 s v odvodih I, II, V6. Med najbolj prognostičnimi dokazi te patologije je povečanje negativne faze vala P v odvodu V1.

Za hipertrofijo desnega atrija je značilno povečanje amplitude vala P (več kot 1,8-2,5 mm) v odvodih II, III, aVF. Ta zob pridobi značilno koničasto obliko, električna os P pa je nameščena navpično ali ima nekaj premika v desno.

Za kombinirano atrijsko hipertrofijo je značilno vzporedno širjenje vala P in povečanje njegove amplitude. V nekaterih kliničnih primerih opazimo spremembe, kot je ostrina P v odvodih II, III, aVF in razcep vrha v I, V5, V6. V odvodu V1 se občasno zabeleži povečanje obeh faz vala P.

Za srčne napake, ki so nastale med razvojem ploda, je bolj značilno znatno povečanje amplitude vala P v odvodih V1-V3.

Pri bolnikih s hudim kroničnim cor pulmonale z emfizematozno pljučno boleznijo se praviloma določi EKG tipa S.

Pomembno:kombinirana hipertrofija dveh prekatov hkrati se redko določi z elektrokardiografijo, še posebej, če je hipertrofija enotna. V tem primeru se patološki znaki tako rekoč medsebojno kompenzirajo.

S "sindromom prezgodnjega vzbujanja prekatov" na EKG se širina kompleksa QRS poveča in interval R-R postane krajši. Delta val, ki vpliva na povečanje kompleksa QRS, nastane kot posledica zgodnjega povečanja aktivnosti delov srčne mišice prekatov.

Blokade nastanejo zaradi prenehanja prevodnosti električnega impulza v enem od odsekov.

Kršitve prevodnosti impulzov se na EKG kažejo s spremembo oblike in povečanjem velikosti vala P ter z intraventrikularno blokado - povečanjem QRS. Za atrioventrikularno blokado je lahko značilna izguba posameznih kompleksov, povečanje interval P-Q, in v večini hudi primeri- popolno pomanjkanje komunikacije med QRS in R.

Pomembno:sinoatrijska blokada se na EKG pojavi kot precej svetla slika; značilna je popolna odsotnost kompleksa PQRST.

V primeru motenj srčnega ritma se ocena elektrokardiografskih podatkov izvede na podlagi analize in primerjave intervalov (med in znotraj cikla) ​​za 10-20 sekund ali celo dlje.

Pomembna diagnostična vrednost pri diagnozi aritmij je smer in oblika vala P, pa tudi kompleks QRS.

Miokardna distrofija

Ta patologija je vidna le v nekaterih odvodih. Manifestira se s spremembami vala T. Praviloma opazimo njegovo izrazito inverzijo. V nekaterih primerih se zabeleži znatno odstopanje od normalne črte RST. Izrazita distrofija srčne mišice se pogosto kaže z izrazitim zmanjšanjem amplitude valov QRS in P.

Če bolnik razvije napad angine, se na elektrokardiogramu zabeleži opazno zmanjšanje (depresija) RST in v nekaterih primerih inverzija T. Te spremembe na EKG odražajo ishemične procese v intramuralni in subendokardni plasti srčne mišice levega prekata. Ti predeli so najbolj zahtevni za oskrbo s krvjo.

Opomba:prehodna elevacija segmenta RST je značilna značilnost patologije, imenovane Prinzmetalova angina.

Pri približno 50% bolnikov v intervalih med napadi angine se spremembe v EKG morda sploh ne zabeležijo.

V tem življenjsko nevarnem stanju elektrokardiogram omogoča pridobitev informacij o obsegu lezije, njeni natančni lokaciji in globini. Poleg tega EKG omogoča spremljanje patološkega procesa v dinamiki.

Morfološko je običajno razlikovati tri cone:

• centralno (območje nekrotičnih sprememb v miokardnem tkivu);
• območje izrazite distrofije srčne mišice, ki obdaja središče;
• periferno območje izrazitih ishemičnih sprememb.

Vse spremembe, ki se odražajo v EKG, se dinamično spreminjajo glede na stopnjo razvoja miokardnega infarkta.

Dishormonska miokardna distrofija

Miokardna distrofija zaradi ostre spremembe hormonsko ozadje bolnik se praviloma kaže s spremembo smeri (inverzije) vala T. Depresivne spremembe v kompleksu RST so veliko manj pogoste.

Pomembno: resnost sprememb v času se lahko spreminja. Registrirano na EKG patološke spremembe le v redkih primerih so povezani s takšnimi kliničnimi simptomi, kot je bolečina v predelu prsnega koša.

Da bi razlikovali manifestacije koronarne srčne bolezni od miokardne distrofije v ozadju hormonskega neravnovesja, kardiologi izvajajo teste s farmakološkimi sredstvi, kot so β-adrenergični blokatorji in zdravila, ki vsebujejo kalij.

Spremembe parametrov elektrokardiograma v ozadju pacientovega jemanja določenih zdravil

Spremembe v EKG sliki lahko povzročijo sprejem naslednjih zdravil:

• zdravila iz skupine diuretikov;
• sredstva, povezana s srčnimi glikozidi;
• amiodaron;
• kinidin.

Še posebej, če bolnik jemlje pripravke digitalisa (glikozide) v priporočenih odmerkih, se določi lajšanje tahikardije (hitrega srčnega utripa) in zmanjšanje intervala QT. Prav tako ni izključeno "glajenje" segmenta RST in skrajšanje T. Preveliko odmerjanje glikozidov se kaže s tako resnimi spremembami, kot so aritmija (ventrikularne ekstrasistole), AV blokada in celo življenjsko nevarno stanje - ventrikularna fibrilacija (zahteva takojšnje oživljanje ukrepi).

Patologija povzroča prekomerno povečanje obremenitve desnega prekata in vodi do njegovega stradanja s kisikom in hitro naraščajočih distrofičnih sprememb. V takšnih situacijah se bolniku diagnosticira akutno srčno popuščanje. V prisotnosti trombembolije pljučnih arterij blokada vej Hisovega snopa ni redka.

Na EKG se dvig segmenta RST zabeleži vzporedno v odvodih III (včasih v aVF in V1.2). Obstaja inverzija T v odvodih III, aVF, V1-V3.

Negativna dinamika hitro narašča (mine nekaj minut), napredovanje pa opazimo v 24 urah. S pozitivno dinamiko značilni simptomi postopoma prenehala v 1-2 tednih.

Zgodnja repolarizacija srčnih prekatov

Za to odstopanje je značilen premik kompleksa RST navzgor od ti. izolinije. Druga značilnost je prisotnost posebnega prehodnega vala na valovih R ali S. Te spremembe na elektrokardiogramu še niso povezane z nobeno patologijo miokarda, zato veljajo za fiziološko normo.

Perikarditis

Akutno vnetje osrčnika se kaže s pomembnim enosmernim dvigom segmenta RST v vseh odvodih. V nekaterih kliničnih primerih je premik lahko neskladen.

Miokarditis

Vnetje srčne mišice je opazno na EKG z odstopanji od vala T. Lahko se razlikujejo od zmanjšanja napetosti do inverzije. Če kardiolog vzporedno izvaja teste s sredstvi, ki vsebujejo kalij, ali zaviralci beta, potem val T ostane v negativnem položaju.

Prong R- nastane kot posledica vzbujanja dveh atrijev. Začne se registrirati takoj po tem, ko impulz zapusti sinoatrijski vozel. Levi atrij začne in konča svoje vzbujanje kasneje, kot posledica superpozicije vzbujanja levega in desnega atrija, nastane zob. Amplituda vala P je običajno največja v II. ugrabitev. Običajno je trajanje P do 0,1 s, amplituda ne sme presegati 2,5 mm. V odvodu aVR je valovna oblika vedno negativna. Val P je lahko na vrhu nazobčan, vendar razdalja med nazobčenostmi ne sme presegati 0,02 s.

PQ interval- od začetka vala P do začetka vala Q. Ustreza času prehoda vzbujanja skozi atrije in AV spoj do ventrikularnega miokarda. Razlikuje se glede na srčni utrip, starost in telesno težo bolnika. Običajno je interval PQ 0,12 - 0,18 (do 0,2 s). Tako interval PQ vključuje val P in segment PQ.

Indeks Makruz. To je razmerje med trajanjem vala P in trajanjem segmenta PQ. Običajno -1,1 - 1,6. Ta indeks pomaga pri diagnozi atrijske hipertrofije.

kompleks QRS- ventrikularni kompleks. Ta je običajno največji EKG odstopanje. Širina kompleksa QRS je običajno 0,06 - 0,08 s in kaže na trajanje intraventrikularnega prevajanja vzbujanja. S starostjo širina kompleksa QRS. Amplituda valov kompleksa QRS se običajno spreminja. Običajno mora amplituda kompleksa QRS v vsaj enem od standardnih odvodov ali odvodih okončin presegati 5 mm, v odvodih prsnega koša pa 8 mm. V nobenem od prsnih odvodov pri odraslih amplituda kompleksa QRS ne sme presegati 2,5 cm.

val Q- začetni val kompleksa QRS. zabeležimo ga med vzbujanjem leve polovice interventrikularnega septuma. Registracija vala q celo majhne amplitude v odvodih V1-V3 je patologija.Običajno širina vala q ne sme presegati 0,03 s, njegova amplituda v vsakem odvodu pa mora biti manjša od 1/4 amplitude naslednjega Val R v tem odvodu.

val R- običajno glavni val EKG. Povzroča ga vzbujanje prekatov, njegova amplituda v standardnih in udnih odvodih pa je odvisna od položaja električne osi srca. V normalnem položaju električne osi in RII>RI>RIII. Val R je lahko odsoten v odvodu aVR. V prsnih odvodih se mora val R povečati v amplitudi od V1 do V4.

S val- predvsem zaradi končnega vzbujanja baze levega prekata. Ta zob je lahko normalno odsoten, zlasti v odvodih okončin. V prsnih odvodih je največja amplituda vala S v odvodih V1 in V2. Širina S v nobenem primeru ne sme presegati 0,03 s.

Segment ST ustreza tistemu obdobju srčnega cikla, ko sta oba ventrikla popolnoma pokrita z vzbujanjem. Točka, kjer se konča kompleks QRS, je označena kot ST - povezava ali točka J. Segment ST neposredno prehaja v val T. Segment ST se običajno nahaja na izoliniji, vendar je lahko nekoliko dvignjen ali zmanjšan. Običajno se segment ST lahko nahaja tudi 1,5 - 2 mm nad izolinijo. Pri zdravih posameznikih je to kombinirano s poznejšim visokim pozitivnim valom T in ima konkavno obliko. V primerih, ko se segment ST ne nahaja na izoliniji, je njegova oblika opisana kot konkavna, konveksna ali vodoravna. Trajanje tega segmenta nima velike diagnostične vrednosti in se običajno ne določi.

T val. Registriran med repolarizacijo prekatov. To je najbolj labilen EKG val. Val T je običajno pozitiven. Običajno val T ni nazobčan. Val T je običajno pozitiven v tistih odvodih, kjer je kompleks QRS večinoma predstavljen z valom R. V odvodih. kjer so v tem kompleksu zabeleženi večinoma negativni zobci, je nagnjenost k registraciji negativnega S. V odvodu aVR mora biti T vedno negativen. Trajanje tega vala je od 0,1 do 0,25 s, vendar ima majhno diagnostično vrednost. Amplituda običajno ne presega 8 mm. Običajno je TV1 nujno višji od TV6.

interval QT. To je električna sistola ventriklov. Interval QT je čas v sekundah od začetka kompleksa QRS do konca vala T. Odvisen je od spola, starosti in srčnega utripa. Normalno trajanje intervala QT je 0,35 - 0,44 s. QT je konstanta za določen srčni utrip ločeno za moške in ženske. Obstajajo posebne tabele, ki predstavljajo standarde za električno sistolo prekatov za določen spol in frekvenco ritma. Za prepoznavanje hudih kršitev trajanja intervala QT pri tem bolniku so predstavljene različne formule, najpogostejša v praksi pa je formula Bazett. Ta formula primerja pogojno izračunani interval QT z njegovim trajanjem pri določenem bolniku in s trajanjem srčnega cikla (razdalja med dvema sosednjima valovoma R v sekundah).

Običajno je masa levega prekata približno 3-krat večja od mase desnega prekata. S hipertrofijo levega prekata je njegova prevlada še bolj izrazita, kar vodi do povečanja EMF in ekscitacijskega vektorja levega prekata.Trajanje vzbujanja hipertrofiranega prekata se poveča tudi zaradi njegove hipertrofije, ampak tudi zaradi razvoj distrofičnih in sklerotičnih sprememb v prekatu.

Značilnosti EKG v obdobju vzbujanja hipertrofiranega levega prekata:

v desnih prsnih odvodih V1, V2 se zabeleži EKG tipa rS: val r V1 je posledica vzbujanja leve polovice interventrikularnega septuma; val S V1 (njegova amplituda je večja od običajne) je povezana z vzbujanjem hipertrofiranega levega prekata;

v levih prsnih odvodih V5, V6 se zabeleži EKG tipa qR (včasih qRs): val q V6 (njegova amplituda je nad normalno) je posledica vzbujanja hipertrofirane leve polovice interventrikularnega septuma; val R V6 (njegova amplituda in trajanje sta nad normalno) je povezana z vzbujanjem hipertrofiranega levega prekata; prisotnost s vala V6 je povezana z vzbujanjem baze levega prekata.

Značilnosti EKG v obdobju repolarizacije hipertrofiranega levega prekata:

segment ST V1 je nad izolinijo;

val T V1 pozitiven;

segment ST V6 je pod izolinijo;

T val V6 negativen asimetričen.

Diagnoza "hipertrofija levega prekata" se postavi na podlagi analize EKG v prsnih vodih:

visoki zobje R V5, R V6 (R V6 > R V5 > R V4 - jasen znak hipertrofije levega prekata);

globoki zobje S V1, S V2;

večja kot je hipertrofija levega prekata, višji so R V5, R V6 in globlji S V1, S V2;

segment ST V5, ST V5 z lokom, konveksno navzgor, ki se nahaja pod izolinijo;

Val T V5, T V6 negativno asimetričen z največjim znižanjem na koncu vala T (večja kot je višina vala R V5, R V6, bolj izrazito je zmanjšanje segmenta ST in negativnost vala T v ti vodi);

segment ST V1 , ST V2 z lokom, konveksno navzdol, ki se nahaja nad izolinijo;

val T V1, T V2 pozitiven;

v desnih prsnih vodih je precej pomemben dvig segmenta ST in povečanje amplitude pozitivnega T vala;

prehodno območje s hipertrofijo levega prekata je pogosto premaknjeno v desne prsne odvode, medtem ko je val T V1 pozitiven, val T V6 pa negativen: sindrom T V1> T V6 (običajno obratno). Sindrom T V1 >T V6 služi zgodnji znak hipertrofija levega prekata (v odsotnosti koronarne insuficience).

Električna os srca pri hipertrofiji levega prekata je pogosto zmerno odklonjena v levo ali se nahaja vodoravno (močno odstopanje v levo ni značilno za izolirano hipertrofijo levega prekata). Redkeje opazimo normalen položaj e.o.s.; še redkeje - polnavpični položaj e.o.s.

Značilni znaki EKG v odvodih iz udov s hipertrofijo levega prekata (e.o.s. se nahaja vodoravno ali odklonjeno v levo):

EKG v odvodih I, aVL je podoben EKG v odvodih V5, V6: izgleda kot qR (vendar so zobci manjše amplitude); segment ST I, aVL se pogosto nahaja pod izolinijo in ga spremlja negativni asimetrični T val I, aVL;

EKG v odvodih III, aVF je podoben EKG v odvodih V1, V2: izgleda kot rS ali QS (vendar z manjšimi zobmi amplitude); segment ST III, aVF je pogosto dvignjen nad izolinijo in se združi s pozitivnim valom T III, aVF;

val T III je pozitiven, val T I pa nizek ali negativen, zato je za hipertrofijo levega prekata značilno T III > T I (v odsotnosti koronarne insuficience).

Značilni EKG znaki v odvodih okončin s hipertrofijo levega prekata (e.o.s. navpično):

v odvodih III, aVF opazimo visok val R; kot tudi zmanjšanje segmenta ST in negativni val T;

v dodelitvah I, aVL opazimo zob r majhne amplitude;

v odvodu aVR je EKG videti kot rS ali QS; val T aVR pozitiven; segment ST aVR se nahaja na izoliniji ali nekoliko nad njo.

Vzorec z telesna aktivnost uporablja se za odkrivanje latentne koronarne insuficience, za diferencialno diagnozo koronarne bolezni z drugimi boleznimi, oceno rezerv koronarni obtok, telesna sposobnost, prepoznavanje prehodnih aritmij in prevodnih motenj ter razlikovanje med njihovo funkcionalno in organsko naravo, določanje prognoze bolezni itd. Telesna aktivnost poveča potrebo miokarda po kisiku in poveča pretok krvi skozi koronarne žile.

Standardizirana metoda je Masterjev poskus. Upoštevajte spol, starost in telesno težo bolnikov.

Nestandardizirana metoda temelji na določanju velikosti obremenitve glede na zmožnosti posameznika: kolesoergometrični test in test na tekalni stezi.

SSSU, načela zdravljenja.

EKG diagnostika SSSU Pri disfunkcijah SA vozla se lahko elektrokardiografski znaki sinusnih disfunkcij zabeležijo veliko pred pojavom kliničnih simptomov. 1. Sinusna bradikardija - upočasnitev sinusnega ritma s srčnim utripom manj kot 60 v 1 min. zaradi zmanjšanega avtomatizma sinusnega vozla. Pri SSSU je sinusna bradikardija trdovratna, dolgotrajna, neodzivna na vadbo in dajanje atropina (slika 1). 2. Bradisistolična oblika atrijske fibrilacije (MA, atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija, absolutna aritmija, atrijska fibrilacija, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - kaotične, hitre in nepravilne, nekoordinirane fibrilacije posameznih vlaken atrijske mišice kot posledica ektopičnih atrijskih impulzov s frekvenco 350 do 750 na minuto, kar povzroči popolno motnjo kontrakcij prekatov. Pri bradisistolični obliki MA je število ventrikularnih kontrakcij manjše od 60 na minuto. (slika 2). 3. Migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije (tavajoči ritem, drseči ritem, migracijski ritem, migracija srčnega spodbujevalnika, tavajoči srčni spodbujevalnik). Obstaja več variant tavajočega (tavajočega) ritma: a) tavajoči ritem v sinusnem vozlu. Val P je sinusnega izvora (pozitiven v odvodih II, III, AVF), vendar se njegova oblika spreminja z različnimi srčnimi utripi. Interval PR ostaja relativno konstanten. Vedno obstaja izrazita sinusna aritmija; b) tavajoči ritem v atriju. Val P je pozitiven v odvodih II, III, AVF, njegova oblika in velikost se spreminjata z različnimi srčnimi utripi. Skupaj s tem se spremeni trajanje intervala PR; c) tavajoči ritem med sinusnim in AV vozlom. To je najpogostejša različica tavajočega ritma. Z njim se srce skrči pod vplivom impulzov, ki občasno spreminjajo svoje mesto, se postopoma premikajo od sinusnega vozla skozi atrijske mišice do AV spoja in se spet vrnejo v sinusni vozel. Kriteriji EKG za prehod srčnega spodbujevalnika skozi preddvore so trije ali več različnih valov P v nizu srčnih ciklov, sprememba trajanja intervala PR. Kompleks QRS se ne spremeni (sl. 3 in 4). 4. Pasivno ektopični ritmi . Zmanjšana aktivnost sinusnega vozla ali popolna blokada sinusnih impulzov zaradi funkcionalne ali organske poškodbe sinusnega vozla povzroči aktivacijo avtomatskih centrov II reda (celice srčnih spodbujevalnikov atrija, AV povezava), III reda (His sistem). ) in IV reda (Purkinjejeva vlakna, ventrikularne mišice ). Avtomatski centri II reda povzročajo nespremenjene ventrikularne komplekse (supraventrikularni tip), medtem ko centri III in IV reda ustvarjajo razširjene in deformirane ventrikularne komplekse (ventrikularni, idioventrikularni tip). Naslednje motnje ritma imajo nadomestni značaj: atrijske, nodalne, migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije, ventrikularne (idioventrikularni ritem), skokovite kontrakcije. 4.1. Atrijski ritem (počasen atrijski ritem) - zelo počasen ektopični ritem z žarišči generiranja impulzov v atriju (tabela 2): a) desni atrijski ektopični ritem - ritem ektopičnega žarišča v desnem atriju. Na EKG je zabeležen negativen val P' v odvodih V1–V6, II, III, aVF. Interval PQ normalnega trajanja, kompleks QRST nespremenjen; b) ritem koronarnega sinusa (ritem koronarnega sinusa) - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz celic, ki se nahajajo v spodnjem delu desnega atrija in vene koronarnega sinusa. Impulz se širi po atrijih retrogradno od spodaj navzgor. To vodi do registracije negativnih valov P' v odvodih II, III, aVF. Val P aVR je pozitiven. V odvodih V1-V6 je P' val pozitiven ali dvofazen. Interval PQ je skrajšan in je običajno krajši od 0,12 s. Kompleks QRST ni spremenjen. Ritem koronarnega sinusa se lahko razlikuje od ektopičnega ritma desnega atrija le s skrajšanjem intervala PQ; c) ektopični ritem levega atrija - impulzi za vzbujanje srca prihajajo iz levega atrija. Istočasno se na EKG zabeleži negativen val P' v odvodih II, III, aVF, V3–V6. Možen je tudi pojav negativnih P' valov v I, aVL; val P' pri aVR je pozitiven. Značilen znak levega atrijskega ritma je P' val v odvodu V1 z začetnim zaobljenim kupolastim delom, ki mu sledi koničast vrh - "ščit in meč" ("kupola in zvonik", "lok in puščica"). Val P' je pred kompleksom QRS z normalnim intervalom PR 0,12–0,2 s. Atrijska frekvenca je 60–100 na minuto, redko pod 60 (45–59) na minuto. ali nad 100 (101-120) na min. Ritem je pravilen, kompleks QRS ni spremenjen (sl. 5); d) spodnji atrijski ektopični ritem - ritem ektopičnega žarišča, ki se nahaja v spodnjih delih desnega ali levega atrija. To vodi do registracije negativnih valov P' v odvodih II, III, aVF in pozitivnega vala P' v aVR. Interval PQ je skrajšan (slika 6). 4.2. Nodalni ritem (AV-ritem, ki nadomešča AV spojni ritem) - srčni ritem pod vplivom impulzov iz AV-povezave s frekvenco 40-60 na minuto. Obstajata dve glavni vrsti AV ritma: a) spojni ritem s hkratnim vzbujanjem preddvorov in prekatov (nodalni ritem brez P' vala, spojni ritem z AV disociacijo brez P' vala): nespremenjen ali rahlo deformiran QRST kompleks, P val je zabeležen na EKG odsoten (slika 7); b) nodalni ritem z vzbujanjem prekatov ob različnih časih, nato pa atrija (nodalni ritem z retrogradnim valom P, izolirana oblika AV ritma): na EKG se zabeleži nespremenjen kompleks QRST, ki mu sledi negativni val P (slika 8). 4.3. Idioventrikularni (ventrikularni) ritem (intrinzični ventrikularni ritem, ventrikularni avtomatizem, intraventrikularni ritem) - impulzi ventrikularne kontrakcije se pojavijo v samih prekatih. Merila EKG: razširjen in deformiran kompleks QRS (več kot 0,12 s), ritem s srčnim utripom manj kot 40 (20-30) na minuto. Končni idioventrikularni ritem je zelo počasen in nestabilen. Ritem je pogosteje pravilen, vendar je lahko nepravilen v prisotnosti več ektopičnih žarišč v prekatih ali ene lezije z različnimi stopnjami generiranja impulzov ali izstopnega bloka. Če je prisoten atrijski ritem (sinusni ritem, atrijska fibrilacija/flutter, ektopični atrijski ritem), potem je neodvisen od ventrikularnega ritma (AV disociacija) (slika 9). 5. Sinoaurikularna blokada (blokada izhoda iz vozla SA, dissociatio sino-atriale, SA-blok) - kršitev tvorbe in / ali prevodnosti impulza iz sinusnega vozla v atrije. Blokada SA se pojavi pri 0,16-2,4% ljudi, predvsem pri ljudeh, starejših od 50-60 let, pogosteje pri ženskah kot pri moških. 5.1. Sinoaurikularna blokada prve stopnje se kaže v počasnem nastajanju impulzov v sinusnem vozlu ali njihovem počasnem prevajanju v atrije. Konvencionalni EKG je neinformativen, diagnosticiran z električno stimulacijo atrijev ali s snemanjem potencialov sinusnega vozla in temelji na spremembah časa prevajanja v sinoavrikularnem vozlu. 5.2. Sinoaurikularna blokada II stopnje se kaže v delnem prevajanju impulzov iz sinusnega vozla, kar vodi do izgube atrijskih in ventrikularnih kontrakcij. Obstajata dve vrsti sinoaurikularne blokade II stopnje: Sinoaurikularna blokada II stopnje tipa I (z revijo Samoilov-Wenckebach): a) progresivno skrajšanje intervalov PP (periodika Samoilov-Wenckebach), ki ji sledi dolga pavza. v RR; b) največja razdalja PP - med premorom v trenutku izgube krčenja srca; c) ta razdalja ni enaka dvema normalnima intervaloma RR in je krajša od njiju; d) prvi interval RR po premoru je daljši od zadnjega intervala RR pred premorom (slika 10). Sinoaurikularni blok II stopnje II tipa: a) asistolija - odsotnost električne aktivnosti srca (odsoten je val P in kompleks QRST), kontrakcija atrijev in prekatov izgine; b) premor (asistolija) je večkratnik enega normalnega intervala RR (PP) ali enak dvema normalnima obdobjema RR (PP) glavnega ritma (slika 11). Daljnosežni sinoaurikularni blok II stopnje, tip II. Po analogiji z AV blokado, podaljšano SA blokado 4:1, 5:1 itd. bi morali imenovati napredovali SA-blok II stopnje tipa II. V nekaterih primerih je premor (izoelektrična črta) prekinjen z ubežnimi kompleksi (ritmi) iz atrijskih centrov avtomatizma ali, pogosteje, iz območja AV spoja. Včasih se zapozneli sinusni impulzi srečajo (sovpadajo) z AV ubežnimi impulzi. Na EKG se redki valovi P nahajajo v neposredni bližini izhodnih kompleksov QRS. Ti valovi P se ne vodijo do ventriklov. Nastajajoča AV disociacija je lahko popolna ali nepopolna z ventrikularnimi napadi. Ena od variant nepopolne AV disociacije, ko vsakemu kompleksu pobega sledi zajetje ventriklov s sinusnim impulzom, se imenuje escape-capture-bigemini (bigeminija tipa "escape-capture"). 5.3 Za sinoaurikularno blokado III stopnje (popolna sinoaurikularna blokada) je značilna odsotnost vzbujanja atrijev in prekatov iz sinusnega vozla. Pojavi se asistolija in se nadaljuje, dokler ne začne delovati samodejni center II, III ali IV reda (slika 12). 6. Zaustavitev sinusnega vozla (odpoved sinusnega vozla, zastoj sinusa, sinusna pavza, sinusna inertnost) - periodična izguba sposobnosti generiranja impulzov sinusnega vozla. To vodi do izgube vzbujanja in krčenja atrijev in prekatov. Na EKG je dolga pavza, med katero se valovi P in QRST ne beležijo, beleži pa se izolinija. Premor pri zaustavitvi sinusnega vozla ni večkratnik enega intervala RR (PP) (sl. 13). 7. Atrijska aretacija (atrijska asistolija, atrijska mirovanje, delna asistolija) - odsotnost atrijske ekscitacije, ki jo opazimo med enim ali (pogosteje) več srčnimi cikli. Atrijsko asistolijo lahko kombiniramo z ventrikularno asistolijo, v takih primerih pride do popolne asistolije srca. Vendar pa med atrijsko asistolo običajno začnejo delovati srčni spodbujevalniki II, III, IV reda, ki povzročajo vzbujanje prekatov (slika 14). Obstajajo tri glavne možnosti za atrijsko zaustavitev: a) atrijska zaustavitev skupaj z odpovedjo (zaustavitvijo) vozla SA: valovi P so odsotni, prav tako elektrogrami vozla SA; počasen nadomestni ritem se zabeleži iz AV povezave ali iz idioventrikularnih centrov. Podoben pojav lahko opazimo pri hudi zastrupitvi s kinidinom in digitalisom (slika 14); b) odsotnost električne in mehanske aktivnosti (stop) atrija ob ohranjanju avtomatizma SA vozlišča, ki še naprej nadzoruje vzbujanje AV vozla in prekatov. Ta vzorec opazimo pri hudi hiperkalemiji (> 9-10 mm / l), ko se pojavi pravilen ritem z razširjenimi kompleksi QRS brez valov P. Ta pojav se imenuje sinoventrikularna prevodnost; c) ohranjanje avtomatizma vozlišča SA in električne aktivnosti atrijev (valovi P) v odsotnosti njihovih kontrakcij. sindrom elektromehansko disociacijo (disociacijo) v atrijih lahko včasih opazimo pri bolnikih z razširjenimi ušesnimi školjkami po njihovi električni defibrilaciji. Trajna zaustavitev ali paraliza atrija je redka. V literaturi obstajajo poročila o atrijski paralizi pri srčni amiloidozi, razširjeni atrijski fibrozi, fibroelastozi, maščobni infiltraciji, vakuolni degeneraciji, nevromuskularnih distrofijah in v terminalnem obdobju bolezni srca. 8. Sindrom bradikardije/tahikardije (tachy/brady sindrom). S to varianto je menjava redkega sinusnega ali nadomestnega supraventrikularnega ritma z napadi tahizistole (slika 15). Klinično oceno delovanja SSS sinusnega vozla je treba obravnavati kot verjetno diagnozo pri bolnikih z zgoraj opisanimi simptomi. Najbolj zapletene elektrofiziološke študije je treba opraviti le, če obstaja dvom o diagnozi disfunkcije sinusnega vozla. Valsalvin test. Najpreprostejši vagalni testi z zadrževanjem diha pri globokem vdihu (vključno s testom Valsalve), ki se izvajajo sami ali v kombinaciji z napenjanjem, včasih kažejo sinusne pavze, daljše od 2,5–3,0 s, ki jih je treba razlikovati od pavz, ki jih povzročajo motnje AV prevodnosti. Identifikacija takšnih premorov kaže na povečano občutljivost sinusnega vozla na vagalne vplive, ki se lahko pojavijo pri VDSU in SSSU. Če takšne premore spremljajo klinični simptomi, je za določitev taktike potreben poglobljen pregled bolnika. zdravljenje. Masaža karotidnega sinusa. Karotidni sinus je majhna tvorba avtonomnega živčnega sistema, ki se nahaja na začetku notranjega karotidna arterija nad bifurkacijo skupne karotidne arterije. Receptorji karotidnega sinusa so povezani z vagusnim živcem. Refleks karotidnega sinusa v fizioloških pogojih povzroči bradikardijo in hipotenzijo zaradi draženja vagusnega živca in vaskularnega regulacijskega centra v podolgovati meduli. Pri preobčutljivem (preobčutljivem) karotidnem sinusu lahko pritisk nanj povzroči sinusne pavze, daljše od 2,5–3,0 s, ki jih spremlja kratkotrajna motnja zavesti. Pred masažo karotidnih con je takim bolnikom prikazana ocena stanja krvnega pretoka v karotidnih in vretenčnih arterijah, tk. masaža arterij z izrazitimi aterosklerotičnimi spremembami lahko povzroči žalostne posledice (ostra bradikardija do izgube zavesti in asistolije!). Pomembno je poudariti, da se lahko sindrom karotidnega sinusa po eni strani razvije v ozadju normalnega delovanja sinusnega vozla, po drugi strani pa ne izključuje prisotnosti SSSU. Test nagiba. Tilt-test (pasivni ortostatski test) danes velja za »zlati standard« pri pregledu bolnikov s sinkopo neznane etiologije. Testiranje obremenitve (veloergometrija, test na tekalni stezi). Obremenitveno testiranje vam omogoča, da ocenite sposobnost sinusnega vozla, da pospeši ritem v skladu z notranjim fiziološkim kronotropnim dražljajem. Holterjevo spremljanje. Zdi se, da je ambulantno holterjevo spremljanje, ki se izvaja med običajnimi dnevnimi aktivnostmi, bolj dragoceno fiziološko merilo delovanja sinusnega vozla kot testiranje z obremenitvijo. Izmenično pojavljanje bradiaritmij in tahiaritmij pri bolnikih s SSSS pogosto ni zaznano na običajnem elektrokardiogramu v mirovanju. Študija delovanja sinusnega vozla z metodo CHPES. Indikator samodejne aktivnosti sinusnega vozla je trajanje sinusne pavze od trenutka prenehanja stimulacije (zadnji artefakt električnega dražljaja) do začetka prvega neodvisnega vala P. To časovno obdobje imenujemo čas obnovitve funkcije sinusnega vozla (VVFSU). Običajno trajanje tega obdobja ne presega 1500–1600 ms. Poleg VVFSU se izračuna še en indikator - popravljeni čas okrevanja funkcije sinusnega vozla (KVVFSU), ki upošteva trajanje indikatorja VVFSU glede na začetno frekvenco sinusnega ritma. Zdravljenje SSSU Na začetku terapije SSSU se ukinejo vsa zdravila, ki lahko prispevajo k motnjam prevodnosti. Ob prisotnosti sindroma tahi-bradi je lahko taktika bolj prilagodljiva: s kombinacijo zmerne sinusne bradikardije, ki še ni indikacija za namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika, in pogostih paroksizmov atrijske fibrilacije, odvisnih od bradija, v nekaterih primerih , poskusno imenovanje alapinina v majhnem odmerku (1/2 tab. 3-4 rubljev / dan), ki mu sledi obvezen nadzor med Holterjevim spremljanjem. Vendar pa lahko sčasoma napredovanje prevodnih motenj zahteva prekinitev zdravil, čemur sledi namestitev srčnega spodbujevalnika. Ob ohranjanju bradikardije je sočasna uporaba Belloid 1 tab. 4 rublje / dan ali teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 rubljev / dan Treba je izključiti hiperkaliemijo ali hipotiroidizem, pri katerem se lahko bolnik pomotoma napoti na namestitev stalnega srčnega spodbujevalnika. Če obstaja sum na SSS, je treba zdravila za zaviranje sinusnega vozla prekiniti, dokler niso opravljeni Holterjev nadzor in posebni testi. Imenovanje zaviralcev beta, kalcijevih antagonistov (verapamil, diltiazem), sotalola, amiodarona, srčnih glikozidov je nepraktično. V primerih akutni razvoj SSSU se izvaja predvsem etiotropno zdravljenje. Če sumite na njegovo vnetno genezo, je indicirano dajanje prednizolona 90-120 mg IV ali 20-30 mg / dan. znotraj. Pri akutnem miokardnem infarktu so predpisana antiishemična zdravila (nitrati), antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina, klopidogrel), antikoagulanti (heparin, heparini z nizko molekulsko maso), citoprotektorji (trimetazidin). Nujna terapija pravilno SSSU izvaja glede na njegovo resnost. V primerih asistolije, napadov MAS je potrebno oživljanje. Huda sinusna bradikardija, ki poslabša hemodinamiko in / ali povzroči tahiaritmije, zahteva imenovanje atropina 0,5-1,0 ml 0,1% raztopine s / c do 4-6 krat / dan, infuzijo dopamina, dobutamina ali aminofilina pod nadzorom srčni monitor. Profilaktično se lahko namesti začasni endokardni srčni spodbujevalnik.

Tabela na desni prikazuje EKG (12 odvodov) dveh bolnikov: zdrave osebe in bolnika z diagnozo " huda hipertrofija desnega prekata"(razlogi: odstopanje EOS v desno; prevladujoč val R V1; inverzija valov T v desnih prsnih vodih V1, V2). Hitrost traku EKG - 25 mm / s (1 celica vodoravno = 0,04 s).

Kvantitativni znaki hipertrofije desnega prekata

R V1 > 7 mm;

S V1,V2 ≤ 2 mm;

1. RV5, V6< 5 mm;

   R V1 + S V5(V6) > 10,5 mm;

   RaVR > 4 mm;

   negativna T V1 z znižanjem ST V1, V2 (R V1> 5 mm) v odsotnosti koronarne insuficience.

Zaključek EKG

Hipertrofija desnega prekata- če z EKG znaki hipertrofije desnega prekata opazimo visok val R V1, V2 brez sprememb segmenta ST V1, V2 in T vala V1, V2.

Hipertrofija desnega prekata s preobremenitvijo- če z EKG znaki hipertrofije desnega prekata opazimo visok val R V1,V2 v kombinaciji z zmanjšanjem segmenta ST V1,V2 in negativnim valom T V1,V2.

Hipertrofija desnega prekata s preobremenitvijo in izrazitimi spremembami miokarda- če visok val R z zmanjšanjem segmenta ST in negativen val T opazimo ne le v odvodih V1, V2, temveč tudi v drugih odvodih prsnega koša.

Sistolična preobremenitev desnega prekata se kaže s prostorskim premikom zanke QRS v desno in naprej, T-zanke v levo in nazaj. Centripetalni del zanke QRS se premakne naprej od izoelektrične točke, kar ima za posledico zanko QRS v smeri urinega kazalca v vodoravni ravnini.

"Diastolična" preobremenitev desnega prekata se kaže v povečanju končnega odklona zanke QRS, usmerjenega v desno in navzgor (naprej ali nazaj), v odsotnosti sprememb drugih delov zanke QRS in T. zanka.

EKG znaki ekstrasistole:

prezgodnji ventrikularni kompleks QRST in/ali val P (glavni znak);

popolna kompenzacijska pavza - pavza, ki se pojavi po ventrikularni ekstrasistoli, medtem ko je razdalja med dvema sinusnima kompleksoma P-QRST enaka dvakratnemu intervalu R-R glavnega ritma;

nepopolna kompenzacijska pavza - pavza, ki se pojavi po atrijski ekstrasistoli (ekstrasistola iz atrioventrikularnega spoja), medtem ko je trajanje pavze nekoliko daljše od običajnega P-P intervala glavnega ritma;

aloritmija - pravilno menjavanje ekstrasistol in normalnih kontrakcij:

• bigeminija - pojav ekstrasistol po vsaki normalni kontrakciji;

  trigeminija - po vsaki dve normalni kontrakciji srca;

  kvadrihimenija - po vsakih treh normalnih kontrakcijah.

Zdravljenje supraventrikularnih ekstrasistol

skladnost z racionalnim režimom: opustitev kajenja, alkohola, močnega čaja in kave, ustvarjanje ugodnega psiho-čustvenega okolja;

dieta s kalijem in kalijeve soli;

pomirjevala (tinkture baldrijana, matičnice, korvalola - 20..30 kapljic 3-4 krat na dan);

antiaritmična zdravila:

• zaviralci beta (propranolol 10 mg 4-krat na dan; metoprolol- 50 mg 2-krat na dan);

  kalcijevi antagonisti (verapamil- 40 mg 3-4 krat na dan);

  srčni glikozidi v primeru srčnega popuščanja digoksin, izolanid- 0,25 mg 2-krat na dan);

  zdravila I. razreda (kinidin 0,25 g 1-3 krat na dan).

1. Normalni sinusni ritem

Sinusni ritem je ritem, ki izhaja iz sinusnega vozla, ki je avtomatski center prvega reda (za več podrobnosti glejte "Prevodni sistem srca"). Pri zdravih ljudeh je ritem vedno sinusni. Vendar pa lahko pri bolnikih opazimo tudi sinusni ritem. Frekvenca ritma (srčni utrip - srčni utrip) je običajno v območju 60-80 utripov na minuto.

Kriteriji normalnega sinusnega ritma so:

1. Prisotnost vala p sinusnega izvora, ki je pred kompleksom qrs:

val P mora biti pozitiven v standardnem odvodu II in negativen v odvodu aVR;

v drugih odvodih iz okončin je lahko oblika P vala različna glede na orientacijo električne osi srca (e.o.s.) - v večini primerov je P pozitiven v odvodih I, aVF;

v prsnih odvodih V1, V2 je val P običajno dvofazen;

v preostalih prsnih odvodih V3-V6 je val P pri normalnem sinusnem ritmu običajno pozitiven, vendar lahko pride do odstopanj glede na lokacijo e.o.s.

konstantna in normalna (0,12–0,2 s) razdalja intervala PQ (vsakemu valu P morata slediti kompleks QRS in val T);

konstantna oblika vala P v vseh odvodih (oblika vala P se lahko spremeni v nekaterih odvodih med dihanjem, v tem primeru se EKG posname med zadrževanjem diha);

Srčni utrip znotraj 60-80 utripov na minuto;

konstantna razdalja med zobmi P (R) - razlike v razdalji med zobmi ne smejo presegati 10%.

1. Pri atrijski fibrilaciji opazimo pogosto (350-700 na minuto) kaotično, kaotično vzbujanje in krčenje posameznih skupin atrijskih mišičnih vlaken.

ekg znaki:

Odsotnost vala P v vseh odvodih;

Prisotnost v celotnem srčnem ciklu naključnih majhnih valov f, ki imajo drugačno obliko in amplitudo. Najboljši v odvodih (V1, V2, II, III in aVF)

Nepravilni ventrikularni kompleksi QRS - nepravilen ventrikularni ritem

Prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz brez deformacij in razširitev.

Medicinska terapija

Razlikujejo se naslednja področja zdravljenja z zdravili za atrijsko fibrilacijo: kardioverzija (ponovna vzpostavitev normalnega sinusnega ritma), preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov (epizod) supraventrikularnih aritmij, nadzor normalne frekvence kontrakcij srčnih prekatov. Pomemben cilj zdravljenja z zdravili pri MA je tudi preprečevanje zapletov - različnih trombembolij. Zdravljenje z zdravili poteka v štirih smereh.

Zdravljenje z antiaritmiki. Uporablja se, če se odločimo za poskus medicinske kardioverzije (ponovna vzpostavitev ritma s pomočjo zdravil). Zdravila po izbiri - propafenon, amiodaron.

propafenon- eno najučinkovitejših in varnih zdravil, ki se uporablja za zdravljenje supraventrikularnih in ventrikularnih aritmij. Delovanje propafenona se začne 1 uro po zaužitju, največja koncentracija v plazmi je dosežena po 2-3 urah in traja 8-12 ur.

Nadzor srčnega utripa.Če ni mogoče obnoviti normalnega ritma, je treba atrijsko fibrilacijo pripeljati do normoforme. V ta namen se uporabljajo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, nedihidropiridinski kalcijevi antagonisti (verapamilne skupine), srčni glikozidi itd.

Zaviralci beta. Izbirna zdravila za uravnavanje dela srca (pogostost in moč kontrakcij) in krvnega tlaka. Skupina blokira beta-adrenergične receptorje v miokardu, kar povzroča izrazit antiaritmični (zmanjšanje srčnega utripa) in hipotenzivni (znižanje krvnega tlaka) učinek. Dokazano je, da zaviralci beta statistično podaljšajo pričakovano življenjsko dobo pri srčnem popuščanju. Med kontraindikacijami za sprejem je bronhialna astma (ker blokiranje beta 2 receptorjev v bronhih povzroči bronhospazem).

Antikoagulantna terapija. Za zmanjšanje tveganja za nastanek trombov pri dolgotrajni in kronični obliki AF je treba predpisati zdravila za redčenje krvi. Predpisani so neposredni antikoagulanti (heparin, fraksiparin, fondaparinuks itd.) In posredno (varfarin) delovanje. Obstajajo sheme za jemanje posrednih (varfarin) in tako imenovanih novih antikoagulantov - antagonistov faktorjev strjevanja krvi (pradaxa, xarelto). Zdravljenje z varfarinom spremlja obvezno spremljanje parametrov koagulacije in po potrebi skrbna prilagoditev odmerka zdravila.

presnovna terapija. Presnovna zdravila vključujejo zdravila, ki izboljšujejo prehranske in presnovne procese v srčni mišici. Ta zdravila naj bi imela kardioprotektivni učinek, saj ščitijo miokard pred učinki ishemije. Metabolna terapija pri MA velja za dodatno in neobvezno zdravljenje. Po zadnjih podatkih je učinkovitost številnih zdravil primerljiva s placebom. Ta zdravila vključujejo:

• ATP (adenozin trifosfat);

  iona K in Mg;

  kokarboksilaza;

  riboksin;

  mildronat;

  predduktal;

  Z normalno lokacijo e.o.s. R II > R I > R III.

  • Val R je lahko odsoten v izboljšanem odvodu aVR;
  • Z navpično razporeditvijo e.o.s. Val R je lahko odsoten v odvodu aVL (na EKG na desni);
  • Običajno je amplituda vala R v odvodu aVF večja kot v standardnem odvodu III;
  • V prsnih odvodih V1-V4 se mora amplituda vala R povečati: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
  • Običajno je val r lahko odsoten v odvodu V1;
  • Pri mladih je val R lahko odsoten v odvodih V1, V2 (pri otrocih: V1, V2, V3). Vendar pa je takšen EKG pogosto znak miokardnega infarkta sprednjega interventrikularnega septuma srca.

  3. Valovi Q, R, S, T, U

  Val Q ni širši od 0,03 s; v svincu III je do 1/3-1/4 R, v prsnih vodih - do 1/2 R. Val R je največji, spremenljive velikosti (5-25 mm), njegova amplituda je odvisna od smeri električne osi srca. Pri zdravih ljudeh lahko pride do cepitve, zareze vala R v enem ali dveh odvodih. Dodatni pozitivni ali negativni zobje so označeni z R’, R” (r’, r”) ali S’, S” (s’, s”). V tem primeru so navedeni zobje večje velikosti (R in S več kot 5 mm, Q več kot 3 mm). Velike črke, manjša pa z malimi črkami. Razdelitev, zareze visokih valov R (zlasti na vrhu) kažejo na kršitev intraventrikularnega prevajanja. Razcepitev, zareze valov R z nizko amplitudo se ne štejejo za patološke spremembe. Opažena nepopolna blokada desne veje Hissovega snopa (razcepitev R III, RV1, RV2) praviloma ne spremlja razširitev kompleksa QRS.

  Če je vsota amplitud valov R v odvodih I, II, III manjša od 15 mm, je to nizkonapetostni EKG, opazimo ga pri debelosti, miokarditisu, perikarditisu, nefritisu. Val S je negativen, nestabilen, njegova vrednost je odvisna od smeri električne osi srca, širina je do 0,03-0,04 s. Razdelitev, zarezovanje vala S se ocenjuje na enak način kot val R. Val T ima višino 0,5-6 mm (od 1/3-1/4 v standardnih odvodih do 1/2 R v prsih) , je vedno pozitiven v odvodih I, II, AVF. V odvodih III, AVD je val T lahko pozitiven, zglajen, dvofazen, negativen, v odvodih AVR je negativen. V prsnih odvodih je zaradi posebnosti položaja srca val T V1-V2 pozitiven, TV1 pa je lahko negativen. Tako zmanjšan kot povečan val T velja za znak patologije (vnetje, skleroza, distrofija, elektrolitske motnje itd.). Poleg tega je velik diagnostični pomen smer vala T. Val U je nestabilen, raztegnjen, raven, močno narašča s hipokalemijo, po injekciji adrenalina, zdravljenju s kinidinom in tirotoksikozo. Negativni val U opazimo pri hiperkalemiji, koronarni insuficienci, preobremenitvi prekatov. Trajanje ("širina") intervalov in zob se meri v stotinkah sekunde in primerja z normo; intervali P-Q, QRS, Q-T, R-R se praviloma merijo v drugem odvodu (zobje so najbolj jasni v tem odvodu), trajanje QRS v primeru suma patologije se ocenjuje v odvodih V1 in V4-5.

  EKG za motnje ritma, prevodne motnje, atrijsko in ventrikularno hipertrofijo

  Sinusna bradikardija:

  EKG se malo razlikuje od normalnega, z izjemo redkejšega ritma. Včasih se s hudo bradikardijo zmanjša amplituda vala P in rahlo poveča trajanje intervala P-Q (do 0,21-0,22).

  Sindrom bolnega sinusa:

  Sindrom bolnega sinusa (SSS) temelji na zmanjšanju avtomatske funkcije vozla SA, ki se pojavi pod vplivom številnih patoloških dejavnikov. Sem spadajo bolezni srca (akutni miokardni infarkt, miokarditis, kronična ishemična bolezen srca, kardiomiopatija itd.), Ki vodijo v razvoj ishemije, distrofije ali fibroze v območju SA vozla, pa tudi zastrupitev s srčnimi glikozidi, b-adrenergični blokatorji, kinidin.

  Značilno je, da med testom z odmerjeno telesno aktivnostjo ali po dajanju atropina ne pride do ustreznega povečanja srčnega utripa. Zaradi znatnega zmanjšanja funkcije avtomatizma glavnega srčnega spodbujevalnika - SA-vozlišča - se ustvarijo pogoji za periodično zamenjavo sinusnega ritma z ritmi iz centrov avtomatizma II in III reda. V tem primeru nastanejo različni nesinusni ektopični ritmi (pogosteje atrijski, iz AV povezave, atrijska fibrilacija in undulacija itd.).

  Krčenje srca vsakič nastane zaradi impulzov, ki izvirajo iz različnih delov prevodnega sistema srca: iz SA vozla, iz zgornjega ali spodnjega dela atrija, AV spoja. Takšna migracija srčnega spodbujevalnika se lahko pojavi pri zdravih ljudeh s povečanim vagalnim tonusom, pa tudi pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, revmatsko boleznijo srca, različnimi nalezljivimi boleznimi in sindromom šibkosti SU.

  Atrijska ekstrasistola in njene značilnosti:

  1) prezgodnji pojav srčnega cikla;

  2) deformacija ali sprememba polarnosti P vala ekstrasistole;

  3) prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST;

  4) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli.

  Ekstrasistole iz AV spoja:

  Glavni EKG znaki tega so.

  1) prezgodnji izredni pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

  2) negativen val P v odvodih I, III in AVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS ali odsotnost vala P;

  3) prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

  EKG znaki ventrikularne ekstrasistole:

  1) prezgodnji izredni pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS;

  2) znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS (0,12 s ali več);

  3) lokacija segmenta RS-T in val T ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS;

  4) odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo;

  5) prisotnost v večini primerov po ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze.

  1) pogoste ekstrasistole;

  2) politopne ekstrasistole;

  3) parne ali skupinske ekstrasistole;

  4) zgodnje ekstrasistole tipa R na T.

  EKG znaki atrijske paroksizmalne tahikardije:

  Najbolj značilni so:

  1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-250 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

  2) prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS;

  3) normalni, nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

  av-paroksizmalna tahikardija:

  Ektopični poudarek se nahaja v območju av-spojnice.

  Najbolj značilni znaki:

  1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma;

  2) prisotnost negativnih valov P v odvodih II, III in AVF, ki se nahajajo za kompleksi QRS ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG;

  3) normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

  Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

  Praviloma se razvije v ozadju pomembnih organskih sprememb v srčni mišici. Njegove najbolj značilne lastnosti so:

  1) nenaden začetek in konec napada povečanega srčnega utripa do 140-220 na minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem;

  2) deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta S-T in vala T;

  3) včasih se zabeležijo "ujete" kontrakcije prekatov - normalni kompleksi QRS, pred katerimi je pozitiven val P.

  Znaki atrijske undulacije:

  večina značilne lastnosti so.

  1) prisotnost na EKG pogostih - do 200-400 na minuto - rednih, podobnih atrijskih F valov, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, AVF, V1, V2);

  2) prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno (običajno konstantno) število atrijskih valov F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - pravilna oblika atrijskega unduliranja.

  Atrijska fibrilacija (fibrilacija):

  Najbolj značilni EKG znaki atrijske fibrilacije so:

  1) odsotnost vala P v vseh odvodih;

  2) prisotnost v celotnem srčnem ciklu naključnih valov f, ki imajo različne oblike in amplitude. Valovi F so bolje zabeleženi v odvodih V1, V2, II, III in AVF;

  3) nepravilnost ventrikularnih kompleksov - usmerjeni ventrikularni ritem (intervali R-R različnega trajanja);

  4) prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen nespremenjen ritem brez deformacij in širjenja.

  Trepetanje in ventrikularna fibrilacija:

  Z ventrikularnim trepetanjem na EKG se sinusna krivulja zabeleži s pogostimi, ritmičnimi, precej velikimi, širokimi valovi (nobenih elementov ventrikularnega kompleksa ni mogoče razlikovati).

  EKG znaki nepopolne sinoatrijske blokade so:

  1) periodična izguba posameznih srčnih ciklov (valovi P in kompleksi QRST);

  2) povečanje v času izgube srčnih ciklov premora med dvema sosednjima zoboma P ali R za skoraj 2-krat (manj pogosto - 3 ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P.

  EKG znaki nepopolne intraatrijalne blokade so:

  1) povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s;

  2) delitev vala R.

  AV blok 1. stopnje:

  Za atrioventrikularno blokado 1. stopnje je značilno upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, ki se na EKG kaže s stalnim podaljšanjem intervala P-Q na več kot 0,20 s. Oblika in trajanje kompleksa QRS se ne spremenita.

  AV blok 2. stopnje:

  Zanj je značilno občasno prenehanje prevajanja posameznih električnih impulzov iz preddvorov v prekate. Zaradi tega občasno pride do izgube ene ali več ventrikularnih kontrakcij. Na EKG je v tem trenutku zabeležen samo val P in ventrikularni kompleks QRST, ki mu sledi, je odsoten.

  Obstajajo tri vrste atrioventrikularne blokade 2. stopnje:

  1 tip - Mobitz tip 1.

  Obstaja postopno, od enega kompleksa do drugega, upočasnitev prevodnosti skozi AV vozlišče do popolne zamude enega (redko dveh) električnih impulzov. Na EKG - postopno podaljšanje intervala P-Q, ki mu sledi prolaps ventrikularnega kompleksa QRS. Obdobja postopnega povečanja intervala P-Q, ki mu sledi prolaps ventrikularnega kompleksa, imenujemo obdobja Samoilova-Wenckebacha.

  Visoka (globoka) AV blokada:

  Na EKG izpade vsaka sekunda (2: 1) ali dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (3: 1, 4: 1). To vodi do ostre bradikardije, v ozadju katere se lahko pojavijo motnje zavesti. Huda ventrikularna bradikardija prispeva k nastanku nadomestnih (zdrsnih) kontrakcij in ritmov.

  Atrioventrikularni blok 3. stopnje (popolni AV blok):

  Zanj je značilno popolno prenehanje prevodnosti impulzov iz atrijev v ventrikle, zaradi česar se vzbujajo in zmanjšujejo neodvisno drug od drugega. Pogostost kontrakcij atrija - 70-80 na minuto, ventriklov - 30-60 na minuto.

  Srčni bloki:

  Blokada z enim žarkom - poraz ene veje Hisovega snopa:

  1) blokada desne noge Hisovega snopa;

  2) blokada leve sprednje veje;

  3) blokada leve zadnje veje.

  1) blokada leve noge (sprednja in zadnja veja);

  2) blokada desne noge in leve sprednje veje;

  3) blokada desne noge in leve posteriorne veje.

  Blokada desne noge njegovega snopa:

  Elektrokardiografski znaki popolne blokade desne noge Hisovega snopa so:

  1) prisotnost v desnih prsnih odvodih V1, V2 kompleksov QRS tipa rSR1 ali rsR1, ki imajo videz v obliki črke M, z R1> r;

  2) prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega vala S v levih prsnih odvodih (V5, V6) in odvodih I, AVL;

  3) povečanje trajanja kompleksa QRS do 0,12 s ali več;

  4) prisotnost v odvodih V1 negativnega ali dvofaznega (- +) asimetričnega T vala.

  Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa:

  1) ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot a -30 °);

  2) QRS v odvodih I, AVL tip qR, III, AVF, II - tip rS;

  3) skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

  Blokada zadnje leve veje Hisovega snopa:

  1) ostro odstopanje električne osi srca v desno (a + 120 °);

  2) oblika kompleksa QRS v odvodih I, AVL tip rS, in v odvodih III, AVF tip gR;

  3) trajanje kompleksa QRS v 0,08-0,11 s.

  1) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom;

  2) prisotnost v odvodih V1, V2, AVF razširjenih deformiranih ventrikularnih kompleksov, ki izgledajo kot QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S;

  3) povečanje celotnega trajanja kompleksa QRS do 0,12 s ali več;

  4) prisotnost v odvodih V5, V6, I, AVL neskladnega vala T glede na QRS. Premik segmenta RS-T in negativni ali dvofazni (- +) asimetrični T valovi.

  Blokada desne noge in leve sprednje veje Hisovega snopa:

  Na EKG so določeni znaki, značilni za blokado desne noge: prisotnost v odvodu V deformiranih kompleksov QRS v obliki črke M (rSR1), razširjenih na 0,12 s ali več. Hkrati se določi ostro odstopanje električne osi srca v levo, kar je najbolj značilno za blokado leve sprednje veje Hisovega snopa.

  Blokada desne noge in leve posteriorne veje Hisovega snopa:

  Kombinacijo blokade desne noge in blokade leve posteriorne veje Hisovega snopa dokazuje pojav na EKG znakov blokade desne noge Hisovega snopa, predvsem v desnih prsnih odvodih (V1). , V2) in odstopanje električne osi srca v desno (a і 120 °), če ni kliničnih podatkov o prisotnosti hipertrofije desnega prekata.

  Blokada treh vej Hisovega snopa (blokada s tremi žarki):

  Zanj je značilna prisotnost prevodnih motenj hkrati v treh vejah Hisovega snopa.

  1) prisotnost na EKG znakov atrioventrikularne blokade 1, 2 ali 3 stopinj;

  2) prisotnost elektrokardiografskih znakov blokade dveh vej Hisovega snopa.

  1) WPW-Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom.

  a) skrajšanje intervala P-Q;

  b) prisotnost v kompleksu QRS dodatnega vala vzbujevalnega trikotnega vala;

  c) povečanje trajanja in rahla deformacija kompleksa QRS;

  Elektrokardiogram (EKG) s hipertrofijo atrija in prekata:

  Hipertrofija srca je kompenzatorna prilagoditvena reakcija miokarda, ki se izraža v povečanju mase srčne mišice. Hipertrofija se razvije kot odgovor na povečano obremenitev enega ali drugega dela srca v prisotnosti srčne zaklopke (stenoza ali insuficienca) ali s povečanjem tlaka v sistemskem ali pljučnem obtoku.

  1) povečanje električne aktivnosti hipertrofiranega srca;

  2) upočasnitev prevodnosti električnega impulza skozi to;

  3) ishemične, distrofične, presnovne in sklerotične spremembe v hipertrofirani srčni mišici.

  Hipertrofija levega atrija:

  Pogostejša je pri bolnikih z mitralno srčno boleznijo, zlasti z mitralno stenozo.

  1) bifurkacija in povečanje amplitude zob P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

  2) povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V1 (manj pogosto V2) ali nastanek negativnega P v V1;

  3) povečanje skupnega trajanja vala P - več kot 0,1 s;

  4) negativni ali dvofazni (+ -) val P v III (nestalni znak).

  Hipertrofija desnega atrija:

  Kompenzacijska hipertrofija desnega atrija se običajno razvije pri boleznih, ki jih spremlja povečanje tlaka v pljučna arterija, največkrat pri kroničnem cor pulmonale.

  1) v odvodih II, III, AVF so valovi P visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale);

  2) v odvodih V1, V2 je val P (ali njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven, s koničastim vrhom;

  3) trajanje valov P ne presega 0,10 s.

  Hipertrofija levega prekata:

  Razvija se s hipertenzijo, aortno boleznijo srca, insuficienco mitralne zaklopke in drugimi boleznimi, ki jih spremlja dolgotrajna preobremenitev levega prekata.

  1) povečanje amplitude vala R v levih prsnih odvodih (V5, V6) in amplitude vala S v desnih prsnih odvodih (V1, V2); medtem ko RV4 25 mm ali RV5, 6 + SV1, 2 35 mm (na EKG starejših od 40 let) in 45 mm (na EKG mladih);

  2) poglobitev vala Q v V5, V6, izginotje ali močno zmanjšanje amplitude valov S v levih prsnih vodih;

  3) premik električne osi srca v levo. V tem primeru R1 15 mm, RAVL 11 mm ali R1 + SIII > 25 mm;

  4) s hudo hipertrofijo v odvodih I in AVL, V5, V6 lahko opazimo premik segmenta ST pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (- +) T vala;

  5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prsnih vodih (V5, V6) za več kot 0,05 s.

  Hipertrofija desnega prekata:

  Razvija se z mitralno stenozo, kroničnim pljučnim srcem in drugimi boleznimi, ki vodijo do dolgotrajne preobremenitve desnega prekata.

  1) Za tip rSR1 je značilna prisotnost v svincu V1 razcepljenega kompleksa QRS tipa rSR1 z dvema pozitivnima zobcema r u R1, od katerih ima drugi veliko amplitudo. Te spremembe opazimo pri normalni širini kompleksa QRS;

  2) za EKG tipa R je značilna prisotnost kompleksa QRS tipa Rs ali gR v odvodu V1 in se običajno odkrije s hudo hipertrofijo desnega prekata;

  3) Za EKG tipa S je značilna prisotnost v vseh prsnih odvodih od V1 do V6 kompleksa QRS tipa rS ali RS z izrazitim valom S.

  1) premik električne osi srca v desno (kot a več kot +100 °);

  2) povečanje amplitude vala R v desnih prsnih odvodih (V1, V2) in amplitude vala S v levih prsnih odvodih (V5, V6). V tem primeru so lahko kvantitativni kriteriji: amplituda RV17 mm ali RV1 + SV5, 6 > 110,5 mm;

  3) pojav v odvodih V1 kompleksa QRS, kot je rSR ali QR;

  4) premik segment S-T in pojav negativnih T valov v odvodih III, AVF, V1, V2;

  5) povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v desnem prsnem odvodu (V1) za več kot 0,03 s.

  Kakšno stanje miokarda odraža val R na izvidu EKG?

  Stanje celotnega organizma je odvisno od zdravja srčno-žilnega sistema. Ko se pojavijo neprijetni simptomi, večina ljudi išče zdravstvena oskrba. Ko so v roke prejeli rezultate elektrokardiograma, malo ljudi razume, kaj pod vprašajem. Kaj pomeni val p na EKG? Kateri zaskrbljujoči simptomi zahtevajo zdravniški nadzor in celo zdravljenje?

  Zakaj se izvaja elektrokardiogram?

  Po pregledu pri kardiologu se preiskava začne z elektrokardiogramom. Ta postopek je zelo informativen, kljub dejstvu, da se izvaja hitro, ne zahteva posebnega usposabljanja in dodatnih stroškov.

  Kardiograf zajame prehod električnih impulzov skozi srce, registrira srčni utrip in lahko zazna razvoj resnih patologij. Valovi na EKG dajejo podrobno predstavo o različnih delih miokarda in njihovem delovanju.

  Norma za EKG je, da se različni valovi razlikujejo v različnih odvodih. Izračunajo se z določitvijo velikosti glede na projekcijo vektorjev EMF na os dodelitve. Zob je lahko pozitiven ali negativen. Če se nahaja nad izolinijo kardiografije, se šteje za pozitivno, če je pod - negativno. Dvofazni val se zabeleži, ko v trenutku vzbujanja zob preide iz ene faze v drugo.

  Pomembno! Elektrokardiogram srca prikazuje stanje prevodnega sistema, ki ga sestavljajo snopi vlaken, skozi katere prehajajo impulzi. Z opazovanjem ritma kontrakcij in značilnosti motenj ritma lahko opazimo različne patologije.

  Prevodni sistem srca je zapletena struktura. Sestavljen je iz:

  • sinoatrijski vozel;
  • atrioventrikularni;
  • noge snopa Njegovega;
  • Purkinjejeva vlakna.

  Sinusni vozel je kot srčni spodbujevalnik vir impulzov. Nastanejo s hitrostjo enkrat na minuto. Pri različnih motnjah in aritmijah se lahko impulzi ustvarjajo pogosteje ali manj pogosto kot običajno.

  Včasih se bradikardija (počasen srčni utrip) razvije zaradi dejstva, da drug del srca prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika. Aritmične manifestacije lahko povzročijo tudi blokade v različnih conah. Zaradi tega je avtomatski nadzor srca moten.

  Kaj pokaže EKG

  Če poznate norme za kazalnike kardiograma, kako naj bodo zobje nameščeni pri zdravi osebi, je mogoče diagnosticirati številne patologije. Ta anketa izvajajo ga v bolnišnici, ambulantno in v nujnih kritičnih primerih zdravniki reševalnih vozil, da postavijo predhodno diagnozo.

  Spremembe, ki se odražajo v kardiogramu, lahko kažejo naslednja stanja:

  • ritem in srčni utrip;
  • miokardni infarkt;
  • blokada prevodnega sistema srca;
  • kršitev presnove pomembnih elementov v sledovih;
  • blokada velikih arterij.

  Očitno je študija elektrokardiograma lahko zelo informativna. Kaj pa sestavljajo rezultati pridobljenih podatkov?

  Pozor! Poleg zob so na EKG sliki segmenti in intervali. Če veste, kakšna je norma za vse te elemente, lahko postavite diagnozo.

  Podrobna interpretacija elektrokardiograma

  Norma za val P je lokacija nad izolinijo. Ta atrijski val je lahko negativen samo v odvodih 3, aVL in 5. Največjo amplitudo doseže v odvodih 1 in 2. Odsotnost vala P lahko kaže na resne motnje v prevodu impulzov v desnem in levem atriju. Ta zob odraža stanje tega določenega dela srca.

  Najprej se dešifrira val P, saj v njem nastane električni impulz, ki se prenese na preostali del srca.

  Razdelitev vala P, ko se tvorita dva vrha, kaže na povečanje levega atrija. Pogosto se bifurkacija razvije s patologijami bikuspidnega ventila. Dvojni val P postane indikacija za dodatne srčne preiskave.

  Interval PQ kaže, kako impulz prehaja v ventrikle skozi atrioventrikularni vozel. Norma za ta odsek je vodoravna črta, saj zaradi dobre prevodnosti ni zamud.

  Q val je običajno ozek, njegova širina ni večja od 0,04 s. v vseh odvodih, amplituda pa je manjša od četrtine vala R. Če je val Q preglobok, je to eden od možnih znakov srčnega infarkta, sam indikator pa se ocenjuje le v kombinaciji z drugimi.

  Val R je ventrikularen, zato je najvišji. Stene organa v tem območju so najbolj goste. Zaradi tega električni val potuje najdlje. Včasih je pred njim majhen negativni val Q.

  Med normalnim delovanjem srca se najvišji val R zabeleži v levih prsnih odvodih (V5 in 6). Hkrati ne sme preseči 2,6 mV.Previsok zob je znak hipertrofije levega prekata. To stanje zahteva poglobljeno diagnozo za določitev vzrokov povečanja (CHD, arterijska hipertenzija, valvularna bolezen srca, kardiomiopatija). Če val R močno pade od V5 do V6, je to lahko znak MI.

  Po tem zmanjšanju pride faza okrevanja. To je na EKG prikazano kot nastanek negativnega vala S. Po majhnem valu T sledi segment ST, ki bi moral biti običajno predstavljen z ravno črto. Linija Tckb ostane ravna, na njej ni povešenih odsekov, stanje velja za normalno in kaže, da je miokard popolnoma pripravljen na naslednji RR cikel - od kontrakcije do kontrakcije.

  Opredelitev osi srca

  Drug korak pri dešifriranju elektrokardiograma je določitev osi srca. Normalni nagib je kot med 30 in 69 stopinjami. Manjše številke označujejo odklon v levo, večje številke pa odklon v desno.

  Možne raziskovalne napake

  Iz elektrokardiograma je mogoče pridobiti nezanesljive podatke, če pri registraciji signalov na kardiograf vplivajo naslednji dejavniki:

  • nihanje frekvence izmeničnega toka;
  • premik elektrod zaradi ohlapnega prekrivanja;
  • tresenje mišic v bolnikovem telesu.

  Vse te točke vplivajo na prejem zanesljivih podatkov med elektrokardiografijo. Če EKG pokaže, da so ti dejavniki prisotni, se študija ponovi.

  Ko izkušen kardiolog dešifrira kardiogram, lahko dobite veliko dragocenih informacij. Da ne bi začeli patologije, je pomembno, da se posvetujete z zdravnikom, ko se pojavijo prvi boleči simptomi. Tako lahko rešite zdravje in življenje!

  Elektrokardiogram za motnje prevodnosti

  v odvodih okončin (več kot 0,11 s);

  cepitev ali nazobčanje valov P (netrajno)

  periodično izginotje levega atrija (negativne) faze vala P v odvodu V1

  povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi segmenta P-Q (R);

  vzdrževanje normalnega trajanja valov P (ne več kot 0,10 s); ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

  povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s, predvsem zaradi trajanja vala P (njegovo trajanje presega 0,11 s, val P je razdeljen);

  vzdrževanje normalnega trajanja segmenta P-Q(R) (ne več kot 0,10 s);

  ohranjanje normalne oblike in trajanja kompleksov QRS

  podaljšanje trajanja intervala P-Q(R) za več kot 0,20 s;

  vzdrževanje normalnega trajanja vala P (ne več kot 0,11 s);

  prisotnost hude deformacije in razširitve (več kot 0,12 s) kompleksov QRS v obliki blokade dveh sklopov v sistemu His (glej spodaj)

  postopno, od enega kompleksa do drugega, povečanje trajanja intervala P-Q (R), prekinjeno z izgubo ventrikularnega kompleksa QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na EKG);

  po prolapsu kompleksa QRST ponovna registracija normalnega ali rahlo podaljšanega intervala P-Q (R), nato postopno povečanje trajanja tega intervala s prolapsom ventrikularnega kompleksa (periodika Samoilov-Wenckebach);

  razmerje P in QRS - 3: 2, 4: 3 itd.

  redni (po vrsti 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 itd.) ali naključni prolaps enega, redkeje dvo- in tri-ventrikularnega kompleksa QRST (ob ohranjanju atrijskega vala P na tem mestu) ;

  prisotnost konstantnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q (R); možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nestalni znak)

  interval P-Q(R) je normalen ali podaljšan;

  z distalno obliko blokade je možna ekspanzija in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (netrajni znak)

  prisotnost konstantnega (normalnega ali podaljšanega) intervala P-Q (R) v tistih kompleksih, kjer val P ni blokiran;

  razširitev in deformacija ventrikularnega kompleksa QRS (nestalni znak);

  v ozadju bradikardije, pojav motečih (zdrsnih) kompleksov in ritmov (netrajni znak)

  zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) do ene minute;

  ventrikularni kompleksi QRS niso spremenjeni

  zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij (kompleksov QRS) za minuto ali manj;

  ventrikularni kompleksi QRS so razširjeni in deformirani

  trepetanje (F) atrijsko;

  ventrikularni ritem nesinusnega izvora - ektopični (nodalni oz

  R-R intervali so konstantni (pravilen ritem);

  Srčni utrip ne presega min

  prisotnost razširjenega, pogosto nazobčanega S vala v levih prsnih odvodih (V5, V1) in v odvodih I, aVL;

  podaljšanje trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

  prisotnost v odvodu V1 (redkeje v odvodu III) depresije segmenta RS-T z izboklino navzgor in negativnim ali dvofaznim ("-" in "+") asimetričnim valom T

  rahlo povečanje trajanja kompleksa QRS do 0,09-0,11 s

  kompleks QRS v odvodih I in aVL tipa qR ter v odvodih III, aVF in II tipa rS;

  skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

  Kompleks QRS v odvodih I in VL tipa rS, v odvodih III pa VF - tip qR; skupno trajanje ventrikularnih kompleksov QRS 0,08-0,11 s

  prisotnost v V1, V2, III in VF razširjenih deformiranih zob S ali kompleksov QS z razcepljenim ali širokim vrhom;

  povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s;

  prisotnost v odvodih V5, V6, aVL neskladnega glede na QRS premik segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih ("-" in "+") asimetričnih valov T;

  deviacija električne osi srca v levo (pogosto)

  prisotnost razširjenih in poglobljenih kompleksov QS ali rS v odvodih III, aVF, V1, V2, včasih z začetno delitvijo vala S (ali kompleksa QS);

  povečanje trajanja QRS do 0,10-0,11 s;

  odstopanje električne osi srca v levo (netrajni simptom)

  ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α od 30 do 90 °)

  odstopanje električne osi srca v desno (kot α je enak ali večji od +120°)

  znaki popolne blokade dveh vej Hisovega snopa (kakršna koli blokada dveh snopov - glejte zgoraj)

  EKG znaki popolne bifascikularne blokade

  pojav v kompleksu QRS dodatnega vala vzbujanja - D-vala;

  podaljšan in rahlo deformiran kompleks QRS;

  premik segmenta RS-T neskladen s kompleksom QRS in sprememba polarnosti vala T (nestalni znaki)

  odsotnost v sestavi kompleksa QRS dodatnega vala vzbujanja - D-vala;

  prisotnost nespremenjenih (ozkih) in nedeformiranih kompleksov QRS

  Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

  Za nemoteno razlago sprememb v analizi EKG je treba upoštevati shemo njegovega dekodiranja, navedeno spodaj.

  Splošna shema dekodiranja EKG: dekodiranje kardiograma pri otrocih in odraslih: splošna načela, rezultati branja, primer dekodiranja.

  Normalni elektrokardiogram

  Vsak EKG je sestavljen iz več zob, segmentov in intervalov, ki odražajo kompleksen proces širjenja vzbujevalnega vala skozi srce.

  Oblika elektrokardiografskih kompleksov in velikost zob sta v različnih odvodih različni in sta določeni z velikostjo in smerjo projekcije momentnih vektorjev EMF srca na os enega ali drugega odvoda. Če je projekcija vektorja momenta usmerjena proti pozitivni elektrodi tega odvoda, se na EKG zabeleži odklon navzgor od izolinije - pozitivni zobje. Če je projekcija vektorja usmerjena proti negativni elektrodi, kaže EKG odklon navzdol od izolinije – negativni zobci. V primeru, ko je vektor momenta pravokoten na os abdukcije, je njegova projekcija na to os enaka nič in na EKG ni zabeleženega odstopanja od izolinije. Če med ciklom vzbujanja vektor spremeni svojo smer glede na poli vodilne osi, postane zob dvofazni.

  Segmenti in zobci normalnega EKG.

  Zob R.

  Val P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravem človeku je val P v odvodih I, II, aVF, V-V vedno pozitiven, v odvodih III in aVL, V je lahko pozitiven, bifazičen ali (redko) negativen, v odvodu aVR pa val P je vedno negativna. V odvodih I in II ima val P največjo amplitudo. Trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5-2,5 mm.

  Interval P-Q(R).

  Interval P-Q(R) odraža trajanje atrioventrikularnega prevajanja, tj. čas širjenja vzbujanja skozi atrije, AV vozlišče, Hisov snop in njegove veje. Njegovo trajanje je 0,12-0,20 s in je pri zdravem človeku odvisno predvsem od srčnega utripa: višji kot je srčni utrip, krajši je interval P-Q (R).

  Ventrikularni kompleks QRST.

  Ventrikularni kompleks QRST odraža kompleksen proces širjenja (kompleks QRS) in izumiranja (segment RS-T in val T) vzbujanja skozi miokard prekatov.

  val Q.

  Zob Q je običajno mogoče zabeležiti v vseh standardnih in izboljšanih unipolarnih odvodih in v prsnih odvodih V-V. Amplituda normalnega zobca Q v vseh odvodih, razen aVR, ne presega višine zobca R, njegovo trajanje pa je 0,03 s. Pri svinčenem aVR ima lahko zdrava oseba globok in širok zobec Q ali celo kompleks QS.

  Prong R.

  Običajno lahko val R posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Pri odvodu aVR je val R pogosto slabo definiran ali ga sploh ni. V prsnih odvodih se amplituda vala R postopoma povečuje od V do V, nato pa rahlo upada v V in V. Včasih lahko val r ni. zobec

  R odraža širjenje vzbujanja vzdolž interventrikularnega septuma, val R pa vzdolž mišice levega in desnega prekata. Interval notranjega odstopanja v svincu V ne presega 0,03 s, v svincu V pa 0,05 s.

  S zob.

  Pri zdravem človeku se amplituda vala S v različnih elektrokardiografskih odvodih zelo razlikuje in ne presega 20 mm. Pri normalnem položaju srca v prsnem košu je amplituda S v odvodih okončin majhna, razen pri odvodu aVR. V prsnih odvodih se val S postopoma zmanjšuje od V, V do V, v odvodih V, V pa ima majhno amplitudo ali je popolnoma odsoten. Enakost valov R in S v prsnih odvodih ("prehodno območje") se običajno zabeleži v odvodu V ali (redkeje) med V in V ali V in V.

  Največje trajanje ventrikularnega kompleksa ne presega 0,10 s (običajno 0,07-0,09 s).

  Segment RS-T.

  Segment RS-T pri zdravi osebi v odvodih okončin se nahaja na izoliniji (0,5 mm). Običajno je v odvodih prsnega koša V-V mogoče opaziti rahel premik segmenta RS-T navzgor od izolinije (ne več kot 2 mm), v odvodih V pa navzdol (ne več kot 0,5 mm).

  T val.

  Običajno je val T vedno pozitiven v odvodih I, II, aVF, V-V ter T>T in T>T. V odvodih III, aVL in V je val T lahko pozitiven, dvofazen ali negativen. Pri odvodu aVR je val T običajno vedno negativen.

  Interval Q-T (QRST)

  Interval QT se imenuje električna ventrikularna sistola. Njegovo trajanje je odvisno predvsem od števila srčnih utripov: višji kot je ritem, krajši je pravi interval QT. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno s formulo Bazett: Q-T \u003d K, kjer je K koeficient, ki je enak 0,37 za moške in 0,40 za ženske; R-R je trajanje enega srčnega cikla.

  Analiza elektrokardiograma.

  Analiza katerega koli EKG se mora začeti s preverjanjem pravilnosti tehnike snemanja. Najprej je treba biti pozoren na prisotnost različnih motenj. Motnje, ki se pojavijo med registracijo EKG:

  a - induktivni tokovi - omrežni prevzem v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz;

  b - "lebdenje" (odnašanje) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo;

  c - dviganje zaradi mišičnega tremorja (vidna so napačna pogosta nihanja).

  Motnje med registracijo EKG

  Drugič, preveriti je treba amplitudo kontrolnega milivolta, ki mora ustrezati 10 mm.

  Tretjič, oceniti je treba hitrost premikanja papirja med registracijo EKG. Pri snemanju EKG s hitrostjo 50 mm 1 mm na papirnem traku ustreza časovnemu intervalu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

  Splošna shema (načrt) dekodiranja EKG.

  I. Analiza srčnega utripa in prevodnosti:

  1) ocena pravilnosti srčnih kontrakcij;

  2) štetje števila srčnih utripov;

  3) določitev vira vzbujanja;

  4) ocena prevodne funkcije.

  II. Določitev vrtenja srca okoli anteroposteriorne, vzdolžne in prečne osi:

  1) določitev položaja električne osi srca v čelni ravnini;

  2) določitev zavojev srca okoli vzdolžne osi;

  3) določitev zavojev srca okoli prečne osi.

  III. Analiza atrijskega vala R.

  IV. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST:

  1) analiza kompleksa QRS,

  2) analiza segmenta RS-T,

  3) analiza intervala Q-T.

  V. Elektrokardiografski zaključek.

  I.1) Pravilnost srčnih utripov se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedno zabeleženimi srčnimi cikli. Interval R-R se običajno meri med vrhovi valov R. Pravilen ali pravilen srčni ritem se diagnosticira, če je trajanje izmerjenih R-R enako in razpon dobljenih vrednosti ne presega 10% povprečnega trajanja R-R. V drugih primerih se ritem šteje za nepravilnega (nepravilnega), kar lahko opazimo pri ekstrasistoli, atrijski fibrilaciji, sinusni aritmiji itd.

  2) S pravilnim ritmom se srčni utrip (HR) določi po formuli: HR \u003d.

  Z nenormalnim ritmom se EKG v enem od odvodov (najpogosteje v standardnem odvodu II) posname dlje kot običajno, na primer v 3-4 sekundah. Nato se prešteje število kompleksov QRS, registriranih v 3 s, in rezultat pomnoži z 20.

  Pri zdravem človeku v mirovanju je srčni utrip od 60 do 90 na minuto. Povišan srčni utrip imenujemo tahikardija, znižanje pa bradikardija.

  Ocena pravilnosti ritma in srčnega utripa:

  a) pravilen ritem; b), c) napačen ritem

  3) Za določitev vira vzbujanja (srčni spodbujevalnik) je potrebno oceniti potek vzbujanja v atrijih in določiti razmerje med valovi R in ventrikularnimi kompleksi QRS.

  Za sinusni ritem so značilni: prisotnost v standardnem odvodu II pozitivnih valov H pred vsakim kompleksom QRS; stalna enaka oblika vseh valov P v istem odvodu.

  Če teh znakov ni, se diagnosticirajo različne različice ne-sinusnega ritma.

  Za atrijski ritem (iz spodnjih delov atrijev) je značilna prisotnost negativnih valov P in P, ki jim sledijo nespremenjeni kompleksi QRS.

  Za ritem iz AV spoja je značilno: odsotnost vala P na EKG, spajanje z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnost negativnih valov P, ki se nahajajo za običajnimi nespremenjenimi kompleksi QRS.

  Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni: počasen ventrikularni utrip (manj kot 40 utripov na minuto); prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS; odsotnost pravilne povezave kompleksov QRS in valov P.

  4) Za grobo predhodno oceno prevodne funkcije je potrebno izmeriti trajanje vala P, trajanje intervala P-Q (R) in celotno trajanje ventrikularnega kompleksa QRS. Povečanje trajanja teh valov in intervalov kaže na upočasnitev prevodnosti v ustreznem delu prevodnega sistema srca.

  II. Določitev položaja električne osi srca. Obstajajo naslednje možnosti za položaj električne osi srca:

  Šestoosni sistem Bailey.

  a) Določitev kota z grafično metodo. Izračunajte algebraično vsoto amplitud zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih okončin (običajno se uporabljajo standardni odvodi I in III), katerih osi se nahajajo v čelni ravnini. Pozitivna ali negativna vrednost algebraične vsote v poljubno izbranem merilu se nanese na pozitivni ali negativni del osi pripadajočega prirejanja v šestosnem Baileyevem koordinatnem sistemu. Te vrednosti so projekcije želene električne osi srca na osi I in III standardnih odvodov. Od koncev teh projekcij obnovite pravokotnice na osi vodnikov. Presečišče navpičnic je povezano s središčem sistema. Ta črta je električna os srca.

  b) Vizualna določitev kota. Omogoča hitro oceno kota z natančnostjo 10 °. Metoda temelji na dveh načelih:

  1. Največja pozitivna vrednost algebraične vsote zob kompleksa QRS je opazna v svincu, katerega os približno sovpada z lokacijo električne osi srca, vzporedno z njim.

  2. V odvodu, katerega os je pravokotna na električno os srca, se posname kompleks tipa RS, kjer je algebrska vsota zobcev enaka nič (R=S ali R=Q+S).

  V normalnem položaju električne osi srca: RRR; v odvodih III in aVL sta valova R in S približno enaka drug drugemu.

  Z vodoravnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v levo: visoki valovi R so fiksirani v odvodih I in aVL, z R> R> R; v odvodu III zabeležimo globok S val.

  Z navpičnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v desno: visoki valovi R so zabeleženi v odvodih III in aVF, z R R> R; globoki S valovi so zabeleženi v odvodih I in aV

  III. Analiza valov P vključuje: 1) merjenje amplitude valov P; 2) merjenje trajanja vala P; 3) določitev polarnosti vala P; 4) določitev oblike vala P.

  IV.1) Analiza kompleksa QRS vključuje: a) oceno zobca Q: amplituda in primerjava z amplitudo R, trajanje; b) ocena vala R: amplituda, primerjava z amplitudo Q ali S v istem odvodu in z R v drugih odvodih; trajanje intervala notranjega odstopanja v odvodih V in V; možna razcepitev zoba ali pojav dodatnega; c) ocena vala S: amplituda, primerjava z amplitudo R; možna razširitev, nazobčanje ali razcep zoba.

  2) Pri analizi segmenta RS-T je potrebno: ​​poiskati priključno točko j; izmeri njegovo odstopanje (+–) od izolinije; izmerite premik segmenta RS-T, nato izolinijo navzgor ali navzdol v točki 0,05-0,08 s desno od točke j; določite obliko možnega premika segmenta RS-T: vodoravno, poševno padajoče, poševno naraščajoče.

  3) Pri analizi vala T je treba: določiti polarnost T, oceniti njegovo obliko, izmeriti amplitudo.

  4) Analiza intervala Q-T: merjenje trajanja.

  V. Elektrokardiografski zaključek:

  1) vir srčnega ritma;

  2) pravilnost srčnega ritma;

  4) položaj električne osi srca;

  5) prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov: a) srčne aritmije; b) prevodne motnje; c) ventrikularna in atrijska miokardna hipertrofija ali njihova akutna preobremenitev; d) poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotinjenje).

  Elektrokardiogram za srčne aritmije

  1. Kršitve avtomatizma vozlišča SA (nomotopske aritmije)

  1) Sinusna tahikardija: povečanje števila srčnih utripov do (180) na minuto (skrajšanje intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilno menjavanje vala P in kompleksa QRST v vseh ciklih in pozitiven val P).

  2) sinusna bradikardija: zmanjšanje števila srčnih utripov na minuto (povečanje trajanja intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma.

  3) Sinusna aritmija: nihanja v trajanju intervalov R-R, ki presegajo 0,15 s in so povezana z fazami dihanja; ohranjanje vseh elektrokardiografskih znakov sinusnega ritma (izmenjava vala P in kompleksa QRS-T).

  4) Sindrom šibkosti sinoatrijskega vozla: vztrajna sinusna bradikardija; občasni pojav ektopičnih (ne-sinusnih) ritmov; prisotnost SA blokade; sindrom bradikardije-tahikardije.

  a) EKG zdrave osebe; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija

  2. Ekstrasistola.

  1) Atrijska ekstrasistola: prezgodnji izredni pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi; deformacija ali sprememba polarnosti P' vala ekstrasistole; prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST', ki je po obliki podoben običajnim normalnim kompleksom; prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli.

  Atrijska ekstrasistola (II standardni odvod): a) iz zgornjih delov atrija; b) iz srednjih odsekov atrija; c) iz spodnjih delov atrija; d) blokirana atrijska ekstrasistola.

  2) Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja: prezgodnji nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS, ki je po obliki podoben preostalim kompleksom QRST sinusnega izvora; negativni val P' v odvodih II, III in aVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS' ali odsotnost vala P' (fuzija P' in QRS'); prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze.

  3) Ventrikularna ekstrasistola: prezgodnji nenavaden pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS; znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS; lokacija segmenta RS-T' in vala T' ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS'; odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo; prisotnost v večini primerov po ventrikularni ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze.

  a) levi prekat; b) ekstrasistola desnega prekata

  3. Paroksizmalna tahikardija.

  1) Atrijska paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS; v nekaterih primerih pride do poslabšanja atrioventrikularnega prevajanja z razvojem atrioventrikularnega bloka I stopnje s periodično izgubo posameznih kompleksov QRS (netrajni znaki).

  2) Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost v odvodih II, III in aVF negativnih P' valov, ki se nahajajo za kompleksi QRS' ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS.

  3) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem; deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T; prisotnost atrioventrikularne disociacije, tj. popolna ločitev pogostega ritma prekatov in normalnega ritma atrijev z občasno zabeleženimi posameznimi normalnimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora.

  4. Atrijsko undiranje: prisotnost na EKG pogostih - dov minute - rednih, podobnih drug drugemu atrijskih valov F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V, V); v večini primerov pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi intervali F-F; prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih F valov (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.).

  5. Atrijska fibrilacija (fibrilacija): odsotnost vala P v vseh odvodih; prisotnost nepravilnih valov v celotnem srčnem ciklu f imajo različne oblike in amplitude; valovi f bolje posnet v odvodih V, V, II, III in aVF; nepravilni ventrikularni kompleksi QRS - nepravilen ventrikularni ritem; prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz.

  a) grobo valovita oblika; b) fino valovita oblika.

  6. Ventrikularno trepetanje: pogosti (dove minute), pravilni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, podobni sinusni krivulji.

  7. Utripanje (fibrilacija) prekatov: pogosti (od 200 do 500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah.

  Elektrokardiogram za kršitve prevodne funkcije.

  1. Sinoatrijalna blokada: periodična izguba posameznih srčnih ciklov; povečanje premora med dvema sosednjima zobcema P ali R v času izgube srčnih ciklov za skoraj 2-krat (redkeje 3-4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali RR.

  2. Intra-atrijska blokada: povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s; cepitev vala R.

  3. Atrioventrikularna blokada.

  1) I stopnja: povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s.

  a) atrijska oblika: razširitev in delitev vala P; QRS normalen.

  b) nodalna oblika: podaljšanje segmenta P-Q(R).

  c) distalna (trižarkovna) oblika: huda deformacija QRS.

  2) II stopnja: prolaps posameznih ventrikularnih kompleksov QRST.

  a) Mobitz tip I: postopno podaljšanje intervala P-Q(R), ki mu sledi prolaps QRST. Po daljši pavzi - spet normalen ali rahlo podaljšan P-Q (R), po katerem se celoten cikel ponovi.

  b) Mobitz tip II: prolapsa QRST ne spremlja postopno podaljševanje P-Q(R), ki ostaja konstanten.

  c) Mobitz tip III (nepopolni AV blok): izpade bodisi vsako sekundo (2:1), bodisi dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (blokada 3:1, 4:1 itd.).

  3) III stopnja: popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij za minuto ali manj.

  4. Blokada nog in vej Hisovega snopa.

  1) Blokada desne noge (veje) Hisovega snopa.

  a) Popolna blokada: prisotnost v desnih prsnih odvodih V (redkeje v odvodih III in aVF) kompleksov QRS tipa rSR' ali rSR', ki imajo obliko M, z R'> r; prisotnost v levih prsnih odvodih (V, V) in odvodih I, aVL razširjenega, pogosto nazobčanega S vala; povečanje trajanja (širine) kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodu V (redkeje v III) depresije segmenta RS-T z izboklino, obrnjeno navzgor, in negativnim ali dvofaznim (–+) asimetričnim valom T.

  b) nepopolna blokada: prisotnost kompleksa QRS tipa rSr' ali rSR' v odvodu V in rahlo razširjen val S v odvodu I in V; trajanje kompleksa QRS je 0,09-0,11 s.

  2) Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α -30 °); QRS v odvodih I, aVL tip qR, III, aVF, tip II rS; skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s.

  3) Blokada leve posteriorne veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v desno (kot α120 °); oblika kompleksa QRS v odvodih I in aVL tipa rS ter v odvodih III, aVF - tipa qR; trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s.

  4) Blokada leve noge Hisovega snopa: v odvodih V, V, I, aVL razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom; v odvodih V, V, III, aVF razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi, ki imajo obliko QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S; povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodih V, V, I, aVL neskladnega glede na QRS premik segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih (–+) asimetričnih valov T; pogosto opazimo odstopanje električne osi srca v levo, vendar ne vedno.

  5) Blokada treh vej Hisovega snopa: atrioventrikularna blokada I, II ali III stopnje; blokada dveh vej Hisovega snopa.

  Elektrokardiogram pri atrijski in ventrikularni hipertrofiji.

  1. Hipertrofija levega atrija: bifurkacija in povečanje amplitude zob P (P-mitrale); povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V (manj pogosto V) ali nastanek negativnega P; negativni ali dvofazni (+–) val P (nestalni znak); povečanje skupnega trajanja (širine) vala P - več kot 0,1 s.

  2. Hipertrofija desnega atrija: v odvodih II, III, aVF, valovi P so visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih V je val P (ali vsaj njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih I, aVL, V je val P nizke amplitude, v aVL pa je lahko negativen (nestalen znak); trajanje valov P ne presega 0,10 s.

  3. Hipertrofija levega prekata: povečanje amplitude valov R in S. Hkrati R2 25 mm; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urinega kazalca; premik električne osi srca v levo; premik segmenta RS-T v odvodih V, I, aVL pod izolinijo in nastanek negativnega ali dvofaznega (–+) vala T v odvodih I, aVL in V; podaljšanje trajanja intervala notranjega odstopanja QRS v levih prsnih vodih za več kot 0,05 s.

  4. Hipertrofija desnega prekata: premik električne osi srca v desno (kot α več kot 100 °); povečanje amplitude vala R v V in vala S v V; pojav v odvodu V kompleksa QRS tipa rSR' ali QR; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca; premik segmenta RS-T navzdol in pojav negativnih valov T v odvodih III, aVF, V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v V več kot 0,03 s.

  Elektrokardiogram pri ishemični bolezni srca.

  1. Za akutno fazo miokardnega infarkta je značilna hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega vala Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in pozitivni in nato negativni val T zlivanje z njim; po nekaj dneh se segment RS-T približa izoliniji. V 2-3. tednu bolezni segment RS-T postane izoelektričen, negativni koronarni val T pa se močno poglobi in postane simetričen, koničast.

  2. V subakutnem stadiju miokardnega infarkta se zabeleži patološki val Q ali kompleks QS (nekroza) in negativni koronarni val T (ishemija), katerega amplituda se postopoma zmanjšuje od naslednjega dne. Segment RS-T se nahaja na izoliniji.

  3. Za cicatricialno fazo miokardnega infarkta je značilno vztrajanje patološkega vala Q ali kompleksa QS več let, pogosto skozi vse življenje bolnika, in prisotnost šibko negativnega ali pozitivnega vala T.

  Majhno povečanje R-valov je običajno EKG simptom, ki si ga zdravniki pogosto napačno razlagajo. Čeprav je ta simptom običajno povezan s sprednjim miokardnim infarktom, ga lahko povzročijo druga stanja, ki niso povezana z infarktom.

  Majhno povečanje vala R je zaznano v približno 10 % hospitaliziranih odraslih bolnikov in je šesta najpogostejša nenormalnost EKG (Metropolitan Life Insurance Company je zbrala 19.734 EKG v obdobju 5 ¼ let). Poleg tega ena tretjina bolnikov s predhodnim anteriornim miokardnim infarktom ima lahko le ta EKG simptom. Zato je razjasnitev specifičnih anatomskih ekvivalentov tega elektrokardiografskega pojava velikega kliničnega pomena.

  
  Preden analiziramo spremembe R valov, si je treba zapomniti nekaj teoretične osnove, ki so potrebni za razumevanje geneze ventrikularne aktivacije v prsnih odvodih. Ventrikularna depolarizacija se običajno začne na sredini leve strani interventrikularnega septuma in poteka spredaj in od leve proti desni. Ta začetni vektor električne aktivnosti se pojavi v desnem in srednjem prsnem odvodu (V1-V3) kot majhen r val (tako imenovani " septalni val r").
  Majhna povečanja R-valov se lahko pojavijo, ko se začetni depolarizacijski vektor zmanjša po velikosti ali je usmerjen nazaj. Po aktivaciji septuma depolarizacija levega prekata prevladuje nad preostalim procesom depolarizacije. Čeprav se depolarizacija desnega prekata pojavi sočasno z levim, je njena moč v srcu normalne odrasle osebe zanemarljiva. Nastali vektor bo usmerjen od odvodov V1-V3 in se bo na EKG prikazal kot globoki S valovi.

  Normalna porazdelitev valov R v prsnih odvodih.

  V odvodu V1 so ventrikularni utripi tipa rS, z enakomernim povečevanjem relativne velikosti valov R v levih odvodih in zmanjšanjem amplitude valov S. Odvoda V5 in V6 običajno kažeta qR- tipa kompleks, z večjo amplitudo vala R v V5 kot v V6 oslabitev signala s pljučnim tkivom.
  Normalne variacije vključujejo: ozke vzorce QS in rSr" v V1 ter vzorce qRs in R v V5 in V6. Na neki točki, običajno v položaju V3 ali V4, se kompleks QRS začne spreminjati iz pretežno negativnega v pretežno pozitivnega in R/ Razmerje S postane >1. To območje je znano kot " prehodno območje ". Pri nekaterih zdravih ljudeh je prehodno območje mogoče opaziti že v V2. To se imenuje " zgodnje prehodno območje ". Včasih se lahko prehodno območje odloži do V4-V5, to se imenuje " pozno prehodno območje " ali " zakasnitev prehodnega območja ".
  

  Normalna višina vala R v odvodu V3 je običajno večja od 2 mm . Če je višina valov R v odvodih V1-V4 izredno majhna, govorimo o "nezadostnem ali majhnem povečanju vala R."
  V literaturi obstajajo različne definicije majhnega ojačanja zobca R, kriteriji kot nprValovi R manj kot 2-4 mm v odvodih V3 ali V4in/ali prisotnost regresije vala R (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

  Pri nekrozi miokarda zaradi infarkta določena količina miokardnega tkiva postane električno inertna in ne more ustvariti normalne depolarizacije. Depolarizacija okoliških ventrikularnih tkiv se v tem času poveča (ker se ne upirajo več), nastali vektor depolarizacije pa se preusmeri stran od območja nekroze (v smeri nemotenega širjenja). Pri anteriornem miokardnem infarktu se valovi Q pojavijo v desnem in srednjem odvodu (V1-V4). Vendar pa valovi Q pri pomembnem številu bolnikov niso ohranjeni.

  V dokumentiranih primerih predhodnega anteriornega miokardnega infarkta, majhno povečanje vala R se odkrije v 20-30% primerov . Povprečni čas za popolno izginotje patoloških valov Q je 1,5 leta.

  
  

  Pritegne pozornost zmanjšanje amplitude vala R v odvodu I . Do 85 % bolnikov s predhodnim anteriornim miokardnim infarktom in majhnim zvišanjem zobca R ima bodisi Amplituda vala R v odvodu I<= 4 мм , oz Amplituda vala R v odvodu V3<= 1,5 мм . Zaradi odsotnosti teh meril amplitude je diagnoza sprednjega miokardnega infarkta malo verjetna (z izjemo 10–15 % primerov sprednjega miokardnega infarkta).

  Če se valovi R v prsnih odvodih rahlo povečajo, Motena repolarizacija (spremembe valov ST-T) v odvodih V1-V3 bo povečala verjetnost diagnosticiranja starega anteriornega miokardnega infarkta.

  Drugi možni vzroki za nezadostno rast vala R v prsnih odvodih so:

  • popolna / nepopolna blokada leve noge Hisovega snopa,
  • blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa,
  • fenomen Wolf-Parkinson-White,
  • nekatere vrste hipertrofije desnega prekata (zlasti tiste, povezane s KOPB),
  • hipertrofija levega prekata
  • Hipertrofija desnega prekata tipa C.

  Akutni sprednji MI

  Predpostavlja se prisotnostVal R v odvodu I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.

  Drug pogost razlog za majhno povečanje vala R je nepravilna lokacija elektrod: previsoka ali prenizka lokacija prsnih elektrod, lokacija elektrod od okončin do telesa.
  
  Najpogosteje visok položaj desnih prsnih elektrod vodi do nezadostne rasti valov R. Ko se elektrode premaknejo v normalen položaj, se normalna rast R valov vendarle obnovi pri starem anteriornem miokardnem infarktu bodo kompleksi QS vztrajali .
  
  

  Potrdi se lahko tudi nepravilna namestitev elektrodnegativni valovi P v V1 in V2 ter dvofazni val P v V3 . Običajno so valovi P dvofazni v V1 in pokončni v odvodih V2-V6.
  
  Na žalost se je izkazalo, da so ta merila malo uporabna za diagnozo in dajejo veliko lažno negativnih in lažno pozitivnih rezultatov.
  
  

  Razkrita je bila povezava med majhnim povečanjem vala R na EKG in diastolično disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zato je ta simptom lahko zgodnji znak disfunkcije LV in DCM pri diabetikih.

  Reference.

  1. Elektrokardiografsko slabo napredovanje valov R. Korelacija s posmrtnimi ugotovitvami. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79:2, FEBRUAR, 1981
  2. Diagnostična vrednost slabega napredovanja zobca R v elektrokardiogramih za diabetično kardiomiopatijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 / CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
  3. Slabo napredovanje valov R v prekordialnih odvodih: klinične posledice za diagnozo miokardnega infarkta NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, dr. med., FACC. JACC Vol. 2. št. 6. december 1983"1073-9
  4. Slabo napredovanje valov R. J InsurMed 2005; 37: 58–62. Ross MacKenzie, dr.med
  5. dr. Smithov blog ECG. Ponedeljek, 6. junij 2011
  6. dr. Smithov blog ECG, torek, 5. julij 2011
  7. http://www.learntheheart.com/ EKG s slabim napredovanjem valov R (PRWP)
  8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ Napredovanje valov R: Ali je pomembno? VEŠ DA!!