INFEKCIJSKI ENDOKARDITIS, AKUTNI IN SUBAKUTNI je akutna ali subakutna bolezen tipa sepse, za katero je značilno vnetje oz destruktivne spremembe valvularni aparat srca, parietalni endokard, endotelij velika plovila, kroženje patogena v krvi, toksične poškodbe organov, razvoj imunopatoloških reakcij, prisotnost trombemboličnih zapletov.

Vzrok te bolezni so patogeni, kot so streptokoki, stafilokoki, enterokoki.

Za razvoj infektivnega endokarditisa je potrebna bakteriemija, poškodba endokarda, oslabitev odpornosti telesa. Masiven vstop povzročitelja v krvni obtok in njegova virulentnost sta nujna, vendar ne zadostna pogoja za razvoj infekcijskega endokarditisa. V normalnih razmerah se mikroorganizem v žilni postelji ne more pritrditi na endotelij, saj ga pogosteje absorbirajo fagociti. Če pa je patogen ujet "v mrežo" parietalnega tromba, katerega strukture ga ščitijo pred fagociti, se povzročitelj razmnožuje na mestu fiksacije. Implantacija patogena je pogostejša na mestih s počasnim pretokom krvi, poškodovanim endotelijem in endokardom, kjer so ustvarjeni ugodni pogoji za fiksiranje kolonije mikroorganizmov v krvnem obtoku, nedostopnih za uničenje.

Akutni infektivni endokarditis se pojavi kot zaplet sepse, za katerega je značilen hiter razvoj valvularne destrukcije in ne traja več kot A-5 tednov. Subakutni potek je pogostejši (traja več kot 6 tednov). značilen simptom je zvišana telesna temperatura valovitega poteka, obstaja visoko subfebrilno stanje, temperaturne supozitorije v ozadju normalne ali subfebrilna temperatura. Integuments kot kava z mlekom. Poraz endokarda se kaže v razvoju mitralne in aortne okvare. Poraz pljuč pri infektivnem endokarditisu se kaže v kratki sapi, pljučni hipertenziji, hemoptizi. Povečanje jeter je povezano z reakcijo mezenhima organa na septični proces. Okvara ledvic se kaže v obliki glomerulonefritisa, infekcijske toksične nefropatije, ledvičnega infarkta, amiloidoze. Poraz osrednjega živčni sistem povezana z razvojem meningitisa, meningoencefalitisa, parenhimskih ali subarahnoidnih krvavitev. Poškodbe organov vida se kažejo z nenadnim razvojem embolije mrežničnih žil z delno ali popolno slepoto, razvojem uveitisa.

Diagnostika

Na podlagi pritožb, klinike, laboratorijskih podatkov. V splošnem krvnem testu - anemija, levkocitoza ali levkopenija, povečanje ESR, biokemične raziskave kri - zmanjšanje albumina, povečanje globulinov, povečanje C-reaktivnega proteina, fibrinogen. Pozitivna hemokultura na patogene, značilne za infektivni endokarditis. Ehokardiografija razkriva morfološka lastnost infekcijski endokarditis - vegetacija, oceniti stopnjo in dinamiko valvularne regurgitacije, diagnosticirati abscese zaklopk itd.

Diferencialna diagnoza

Z revmatizmom difuzne bolezni vezivno tkivo, vročina neznanega izvora.

Subakutni infekcijski endokarditis

Subakutni infektivni endokarditis (PIE) se v večini primerov diagnosticira v napredovali fazi klinična slika. Od trenutka, ko se pojavijo prvi klinični simptomi, do diagnoze pogosto mine 2-3 mesece. 25 % vseh primerov PIE je diagnosticiranih med operacijo srca ali obdukcijo.

Klinika PIE. V klasičnih primerih je najprej vročina z mrzlico in povečanim potenjem. Zvišanje telesne temperature od subfebrilne do hektične se pojavi pri 68-100% bolnikov. Pogosto ima zvišana telesna temperatura valovit značaj, ki je povezan z okužbo dihal ali s poslabšanjem kronične žariščne okužbe. Za stafilokokno PIE so značilni vročina, mrzlica, ki traja več tednov, in obilno znojenje. Pri nekaterih bolnikih s PIE se telesna temperatura dvigne le ob določenih urah dneva. Hkrati je normalno, če se PIE kombinira z glomerulonefritisom, odpovedjo ledvic, hudo srčno dekompenzacijo, zlasti pri starejših. V takih primerih je priporočljivo meriti temperaturo vsake 3 ure 3-4 dni in ne predpisovati antibiotikov.

Potenje je lahko splošno in lokalno (glava, vrat, sprednja polovica telesa itd.). Pojavi se, ko temperatura pade in ne prinese izboljšanja počutja. Pri streptokokni sepsi se mrzlica opazi v 59% primerov. V večini primerov je nemogoče prepoznati vhodna vrata okužbe pri PIE. Tako so vročina, mrzlica, povečano znojenje značilna triada subakutne sepse.

Od pojavov zastrupitve, izgube apetita in delovne sposobnosti, splošne šibkosti, izgube teže, glavobol, artralgija, mialgija. Pri nekaterih bolnikih je prvi simptom bolezni embolija v žilah sistemskega obtoka. Embolijo v možganskih posodah pri starejših interpretirajo kot aterosklerotično lezijo, kar otežuje pravočasno diagnozo. Med bolnišničnim opazovanjem takšni posamezniki odkrijejo zvišano telesno temperaturo, anemijo, povečanje ESR do 40-60 mm / h. Takšno kliniko opazimo pri streptokokni sepsi.

Na začetku bolezni se redko diagnosticirajo simptomi, kot so zasoplost, tahikardija, aritmija in kardialgija. Približno 70 % bolnikov s PIE ima bledo kožo z rumenkastim odtenkom ("café au lait"). Poiščite petehije na stranskih površinah telesa, rok, nog. Zgodi se zelo redko pozitiven simptom Lukin-Libman. Oslerjevi vozli se nahajajo na dlaneh v obliki majhnih bolečih rdečih nodulov. Hemoragični izpuščaji se pojavijo pri subakutni stafilokokni sepsi. Morda razvoj nekroze s krvavitvami v koži. Zgornje kožne spremembe so posledica imunskega vaskulitisa in perivaskulitisa. Mono- in oligoartritis velikih sklepov, mialgija in artralgija so diagnosticirani pri 75% bolnikov. V zadnjih desetletjih se je klinika primarne PIE spremenila, kožne lezije so vse manj pogoste.

Patognomonični simptom PIE je šum iz srca, ki se pojavi v povezavi s poškodbo ventila z razvojem aortne regurgitacije. Diagnostična vrednost ima diastolični šum, ki se najbolje sliši v sedečem položaju s telesom nagnjenim naprej ali v levo. S postopnim uničenjem ventilov aortna zaklopka poveča se intenzivnost diastoličnega šuma vzdolž levega roba prsnice, drugi ton nad aorto pa oslabi. Diastolični krvni tlak se zniža na 50-60 mm Hg. Umetnost. s pomembno razliko pulzni tlak. Utrip postane visok, hiter, močan (altus, celer, magnus) - Corriganov utrip. Meje srca so premaknjene v levo in navzdol. Insuficienca aortne zaklopke se lahko pojavi v 1-2 mesecih.

Veliko manj pogosto primarni PIE prizadene mitralno ali trikuspidalno zaklopko. Prisotnost in povečanje intenzivnosti sistoličnega šuma na vrhu srca z oslabitvijo prvega tona priča o porazu mitralnega ventila. Zaradi mitralna regurgitacija kasneje poveča votlino levega prekata (LV) in atrija. Poraz trikuspidalne zaklopke z insuficienco se diagnosticira pri odvisnikih od drog. Diagnostično pomembno je povečanje sistoličnega šuma nad xiphoidnim procesom prsnice, ki se poveča na višini vdiha, bolje pri desna stran(simptom Rivero-Corvalo). Pogosto se trikuspidalna insuficienca kombinira s ponavljajočim se potekom trombembolije majhnih in srednjih vej pljučne arterije. Pri sekundarni PIE se bakterijsko vnetje zaklopk razvije v ozadju revmatične ali prirojene bolezni srca. Ker destruktivni procesi potekajo v nasprotju z intrakardialno hemodinamiko, se med dinamičnim opazovanjem intenzivnost hrupa poveča ali se pojavi nov valvularni šum. Včasih je mogoče slišati nekakšen glasbeni hrup - "ptičje piskanje". Njegov videz je posledica perforacije loput zaklopk in lahko se razvije akutno srčno popuščanje levega prekata. Gnojno-metastatski proces iz zaklopk se lahko premakne na miokard in osrčnik z razvojem mioperikarditisa. Povečanje kronične srčne dekompenzacije, aritmij, srčnega bloka, hrupa perikardialnega trenja itd. Kaže na poškodbo miokarda in osrčnika.

Pomemben sindrom PIE so trombembolični in gnojno-metastatski zapleti. Purulentne metastaze vstopijo v vranico (58,3%), možgane (23%), pljuča (7,7%). Opisani so primeri embolije hrbtenjača s paraplegijo, koronarnimi žilami srca z razvojem miokardnega infarkta, centralno retinalno arterijo s slepoto na eno oko. Z embolijo je vranica zmerno povečana, na palpaciji v desnem delu je mehka, občutljiva. Pri perisplenitisu ali infarktu vranice opazimo ostro bolečino. Povečanje in poškodbe vranice se diagnosticirajo z metodami, kot so računalniška tomografija, ultrazvok, skeniranje.

Na drugem mestu po porazu vranice - poškodbe ledvic. Huda hematurija s proteinurijo in huda bolečina v hrbtu, značilna za trombembolijo in mikroinfarkt ledvic. V nekaterih primerih se primarni IE začne kot difuzni glomerulonefritis ("ledvična maska ​​PIE"). Zanj je značilna mikrohematurija, proteinurija, povečana krvni pritisk. Velik pomen pri glomerulonefritisu ima imunokompleksno vnetje z odlaganjem imunskih depozitov na bazalni membrani. Okvara ledvic pri PIE poslabša prognozo zaradi tveganja za razvoj kronične ledvične odpovedi.

Spremembe v krvi so odvisne od resnosti septičnega procesa. Za akutni IE je značilno hitro napredovanje hipokromna anemija s povečanjem ESR do 50-70 mm / h, ki se razvije v 1-2 tednih. Hipo- ali normokromna anemija se diagnosticira pri polovici bolnikov s PIE, medtem ko se raven hemoglobina zniža v nekaj mesecih. Z dekompenzacijo srca ni povečanja ESR. Število levkocitov se giblje od levkopenije do levkocitoze. Pomembna levkocitoza kaže na prisotnost gnojni zapleti(abscesna pljučnica, srčni napadi, embolije). Pri akutnem IE levkocitoza doseže 20-10 do 9. stopnje / l s premikom v levo (do 20-30 vbodnih nevtrofilcev).

Od pomožnih diagnostičnih metod je še posebej pomembna študija urina, v kateri najdemo proteinurijo, cilindrurijo in hematurijo. V krvi je disproteinemija z znižanjem ravni albumina, povečanjem alfa-2 in gama globulinov do 30-40%. Za PIE je značilna hiperkoagulabilnost s povečanjem ravni fibrinogena in C-proteina. Elektrokardiografija razkriva ekstrasistolično aritmijo, atrijsko fibrilacijo in undulacijo, razne kršitve prevodnost pri posameznikih z mioperikarditisom.

Druge novice

Infektivni endokarditis (sinonim za bakterijski endokarditis) je sistemski vnetna bolezen s primarno lezijo valvularnega aparata srca, endokarda (notranje obloge srca) in vaskularnega endotelija. Izraz "bakterijski" v celoti odraža etiološki dejavnik te bolezni, ki jo povzroča širok spekter patogenov, katerih seznam se vsako leto posodablja. Če je v predantibiotskem obdobju vodilni položaj zasedal viridescentni streptokoki , nato je od 70. Vloga Gram-negativni mikroorganizmi in stafilokoki , in v zadnjem času - glive, ki povzročajo hud potek bolezni, težko zdraviti.

Bolezen poteka glede na vrsto s poškodbami organov in razvojem številnih zapletov, zato drugo ime za to patologijo prihaja iz - septični endokarditis . Za bolezen je značilna primarna lokalizacija povzročitelja na srčnih zaklopkah in endokardu, nekoliko redkeje na steni aorte ali velikih arterij. Bolezen spremlja bakteriemija, pojavi se z uničenjem (uničenjem) srčnih zaklopk, embolijo in trombohemoragičnimi lezijami notranjih organov. Infekcijski endokarditis ni kronična bolezen in če se ponavljajo epizode bolezni (po 1 letu ali pozneje), potem pogovarjamo se o novem primeru endokarditisa, ki ga povzroča drug patogen, vendar se je razvil v ozadju obstoječe bolezni srca.

Trenutno je problem infekcijskega endokarditisa še posebej pomemben, saj se je pojavnost povečala za 3-4 krat. Na splošno je za bolezen značilen hud potek in smrtnost pri njej ostaja na ravni visoka stopnja(doseže 30%, med starejšimi pa več kot 40%). Povprečna starost bolnikov je 43-50 let. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, pri starejših od 60 let je razmerje 8:1. Z razvojem novih skupin antibiotikov je mogoče obvladati to okužbo in doseči ozdravitev.

Patogeneza

Na patogenezo vpliva več dejavnikov:

• povzročitelj okužbe;
• spremenjen endotelij zaklopk;
• imunost telesa.

Obstaja več stopenj razvoja te bolezni:

• začetna poškodba endokarda;
• bakteriemija;
• pritrditev bakterij na ventile in nastanek mikrobnih vegetacij;
• oslabitev zaščite makroorganizma;
• nastanek sistemske vnetne reakcije s poškodbo srca in notranjih organov;
• razvoj distrofičnih ireverzibilnih sprememb v organih in dekompenzacija srčne aktivnosti.

Poškodbe endokarda in valvularnega aparata nastanejo zaradi pospešenega pretoka krvi pri prirojenih in pridobljenih srčnih napakah, elektrodah ali katetrih. Mehanska poškodba povzroči sproščanje zunajceličnih proteinov, nastajanje tkivnega faktorja, odlaganje fibrina (trombi, trombogeneza) na poškodovanem mestu. Ta nebakterijski tromboendokarditis lahko obstaja več let in v prisotnosti infekcijskega dejavnika (ekstrakcija zoba, različni kirurški posegi, zobozdravstveni posegi) olajša pritrditev bakterij in lokalno okužbo.

Okužba trombovegetacije povzroči nastanek bradavičastih izrastkov, hude kršitve strukture ventilov. Možno je razviti vnetje brez predhodne poškodbe ventila - to se zgodi pri okužbi z visoko virulentnimi mikroorganizmi (glivice, Staphylococcus aureus), ki imajo povečano adhezivno sposobnost.

Viri bakteriemije (vdor bakterij v kri) so žarišča kronična okužba in medicinske invazivne raziskave. Tveganje za razvoj IE je odvisno od masivnosti in vrste bakteriemije. Visoko tveganje z eno samo "masivno" bakteriemijo z kirurški posegi ali pogoste manjše bakteriemije. Bakteriemija Staphylococcus aureus je 100% dejavnik tveganja, saj ima ta mikroorganizem visoko sposobnost vezave na endokard in njegova bakteriemija vedno povzroči nastanek IE. manj virulence v streptokok , epidermalni stafilokok aureus in pnevmokok .

Na pritrditev patogenih bakterij na zaklopke vpliva tudi več dejavnikov, ki jih lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalne vključujejo prirojene in pridobljene spremembe zaklopk ter hemodinamske motnje v srcu. Predispozicijski pogoji ustvarjajo umetne zaklopke. Pri prehodu bakteriemije v IE je pomembno stanje naravne obrambe telesa, ki je pogost dejavnik. Negativno vpliva oslabitev zaščite zaradi spremljajočih bolezni, starosti, jemanja imunosupresivov, mamil in alkohola (kar pomeni kronični alkoholizem).

Vztrajna bakteriemija stimulira humoralno in celično imunost ter sproži imunopatološke mehanizme, ki so neločljivo povezani z vnetjem. Na tej stopnji nastanejo krožeči imunski kompleksi (CIC) in njihova raven se poveča. CEC vsebujejo bakterijske antigene. Ko krožijo v krvi, vstopijo in se odlagajo v tkivih in organih: ledvicah, seroznih membranah, krvnih žilah, sinovialni (sklepni) tekočini in sinovialnih membranah, miokardu. Tako se razvijejo sistemske manifestacije bolezni.

Bakterije spodbujajo nastajanje trombov, v sestavi krvnih strdkov se izmenjujejo bakterije fibrin . Na ventilih in endokardu (najpogosteje na mestih z najvišjim krvnim tlakom) se pojavijo vegetacije, ki se hitro povečujejo. Ko dosežejo velikost 1 cm, postanejo mobilni, se odcepijo od mesta pritrditve, vstopijo v arterijski tok (če pride do endokarditisa levih prekatov srca) in povzročijo različne organe - možgane, ledvice, arterije srca. okončin in vranice. S porazom desnih komor krvni strdki vstopijo v pljučni obtok, kar povzroči infarktno pljučnico. V mnogih organih se razvijejo tudi krvavitve.

Na mestu pritrditve vegetacij se pojavi polipozno-ulcerozni proces, vnetje je lahko tako izrazito, da pride do popolnega uničenja zaklopk ali nastanejo abscesi, ki se razširijo na fibrozni obroč in naprej globoko v miokard. Če abscesi prizadenejo poti, pride do motenj ritma in prevodnosti. Abscesi fibroznega obroča ob prisotnosti proteze povzročijo nastanek fistul (fistul, kanalov) in proteza se lahko sname.

Razvrstitev

Glede na klinično in morfološko obliko

• Primarni - poraz nespremenjenih ventilov.
• Sekundarna - lezija v ozadju prirojenih / pridobljenih sprememb v zaklopkah, pregradah in krvnih žilah (revmatične, aterosklerotične lezije in prejšnje endokarditis ).

Glede na možnosti pretoka

• Akutna, traja do dva meseca.
• Subakutna, ki traja več kot dva meseca.

Glede na klinične manifestacije

• Neaktiven, pri katerem ni laboratorijskih in kliničnih znakov vnetja.
• Aktiven, manifestiran klinično in laboratorijsko.

Glede na prisotnost zapletov

• Ekstrakardialni zapleti, vključno z embolijo, abscesom organa, oslabljenim možganska cirkulacija, anevrizme perifernih žil, nefritis , srčni napad pljučnica , vaskulitis , In serozitis .
• Intrakardialni zapleti - embolija, abscesi strukture srca, intrakardialni patološki šanti.

Prisotnost ali odsotnost vsajenih naprav

• Naravne zaklopke (levo in desno srce).
• Protetične zaklopke (levo in desno srce).
• intrakardialni srčni spodbujevalniki oz kardioverter .

Zgodnji protetični endokarditis se pojavi v enem letu po protetiki. Pozno - po enem letu po operaciji.

Že v šestdesetih letih 20. stoletja so ugotovili obstoj patogenetske povezave (akutna revmatična vročica v sedanji terminologiji) in nalezljive endokarditis . Bolezni so povezane le s prisotnostjo endokarditisa. ARF je sistemska bolezen vezivnega tkiva, vendar s prevladujočo lezijo valvularnega aparata srca s tvorbo miokardnih okvar.

Revmatični endokarditis pri akutni revmatični vročini je tesno povezana s streptokokno okužbo žrela (beta-hemolitični streptokok A se izolira med mikrobiološke raziskave in potrjeno serološko), vendar ima simetričen značaj. Revmatični endokarditis se pogosto pojavi s poškodbo mitralne zaklopke, okvara se oblikuje počasi. Potek bolezni ni tako hud, v ozadju protivnetne in antibiotične terapije pa pride do hitre regresije simptomov in izboljšanja laboratorijskih parametrov.

Infektivni endokarditis se pojavi po medicinskih posegih, ki jih spremlja bakteriemija. Bolnik je moten, z razvojem je hitra tvorba bolezni srca odpoved srca , pojav krvavitev na koži in sluznicah. Posebnost je pomanjkanje učinka protivnetne terapije.

Prav tako ne zamenjujte IE in bradavičasti endokarditis , ki je značilna morfološka sprememba zaklopk pri revmatizmu. Obstaja akutni bradavičasti endokarditis in ponavljajoči se bradavičasti endokarditis. Prva oblika se razvije na nespremenjeni zaklopki. List zaklopk je tanek, vzdolž linije njihovega zapiranja se pojavi erozija z odlaganjem fibrin ki spominjajo na bradavice. Značilna je ta razporeditev bradavic vzdolž linije zapiranja ventila. Sčasoma se pojavi in ​​razvije skleroza zaklopke krvne žile, ki jih ventili običajno ne vsebujejo.

Ponavljajoči se verukozni endokarditis se pojavi na že spremenjeni zaklopki kot posledica ponavljajočih se napadov revme. Hkrati se zaklopke bistveno spremenijo - zrastejo vzdolž črte zapiranja, opazimo skleroza njihov prosti rob in hkrati se skrajšajo kitne nitke. Tako nastane stenoza ustja in insuficienca ventila. Pojavijo se nove krvne žile.

Bradavičaste in bradavičasto-polipozne spremembe v ventilih so lahko tudi z IE in. Pri sistemskem eritematoznem lupusu so majhne "bradavice" posejane po celotni površini zaklopke, parietalnega endokarda in akordov.

Vzroki

Vzrok endokarditisa pri odraslih je več kot 128 različnih mikroorganizmov:

• gram-pozitivni koki: streptokoki, enterokoki, staphylococcus epidermidis (pri ljudeh, ki si injicirajo droge), Staphylococcus aureus in viridans;
• Gramnegativne bakterije: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• gobe iz rodu Candida(v 5% primerov);
• zelo redko difteroidi, listerija, rikecija, hemofilus, klamidija, legionela, eikenella;
• , ki povzroči hudo uničenje zaklopk, je ta patogen odporen na antibiotično terapijo.

Vodilni etiološki dejavnik ostaja streptokok . Spada med α-hemolitične streptokoke in normalno živi v ustni votlini. V krvni obtok vstopi med poškodbami čeljusti, zobozdravstvenimi posegi (izdiranje zob), kirurškimi posegi na maksilofacialnem področju. Zeleni streptokok ( Str. bovis) živi v prebavilih in v Zadnja leta je zelo pomemben pri razvoju endokarditisa, ki se pojavi v ozadju onkoloških (ali vnetnih) procesov v debelem črevesu.

Drugo mesto v strukturi patogenov zasedajo stafilokoki. S. aureus in S. epidermidis. Ti mikroorganizmi se izolirajo med razvojem endokarditisa pri odvisnikih od drog in pri bolnikih z umetnimi zaklopkami. Vrsta patogena določa smrtnost te bolezni. Staphylococcus aureus je najnevarnejši, saj je z njim povezano tveganje smrti in invalidnosti.

Glukokortikoidi (glede na vitalne indikacije): Medopred .

Postopki in operacije

Neučinkovitost zdravljenje z zdravili ali pojav zapletov zahtevajo kirurški poseg. Zasleduje cilje odstranitve okuženih tkiv in ponovne vzpostavitve normalnega delovanja srca (obnovitev poškodovanih zaklopk ali njihova zamenjava s proti). Do 20% bolnikov potrebuje kirurški poseg. Indikacije za kirurško zdravljenje:

• progresivno odpoved srca .
• Premična vegetacija je večja od 10 mm. Velika velikost vegetacij je povezana z visoko stopnjo embolije.
• Ponavljajoča se trombembolija. Kirurški poseg za stafilokokni protetični endokarditis ki je pogosto zapletena z embolijo.
• Nenadzorovan infekcijski proces pri predpisovanju antibiotikov, znaki vztrajne okužbe.
• Endokarditis operiranega srca.
• Miokardni abscesi .
• Glivične lezije zaklopk in endokarda.

Pri napredovanju srčnega popuščanja se lahko priporoča zgodnji kirurški poseg (pred zaključkom cikla antibiotikov), saj je to nevarno za nastanek nenadna smrt, zlasti pri procesu v aortni zaklopki. Indiciran je tudi za endokarditis levih delov srca, ki ga povzroča Staphylococcus aureus ali glive in je zapleten s hudim uničenjem prizadetih delov srca in blokado.

Infekcijski endokarditis pri otrocih

Ta bolezen pri otrocih in mladostnikih (za razliko od odraslih) je redka in pogosteje sekundarna - v 90% se razvije v ozadju prirojenih srčnih napak. Najpogosteje najdemo v Fallotova tetrada . Velik defekt ventrikularnega septuma povzroči poškodbo endokarda, povezano z visoko hitrostjo krvnega pretoka - to povzroča nagnjenost k razvoju endokarditisa.

Povečanje incidence je trenutno povezano s povečanim številom srčnih operacij pri otrocih z napakami, razmahom invazivnih diagnostičnih manipulacij in uporabo centralnih venskih katetrov. Revmatične malformacije in prolaps mitralne zaklopke - glavni dejavniki predispozicije za to bolezen pri šolarjih.

simptomi

Pri otrocih ločimo akutno in subakutno različico poteka. Poleg tega je prva oblika v zadnjih desetletjih manj pogosta. Za subakutnega je značilna intermitentna vročina (izmenično povišana temperatura čez dan z obdobji normalne), mrzlica, poškodba aortne in mitralne zaklopke, povečanje jeter in vranice, hemoragični sindrom ). Pojavnost in resnost simptomov sepse sta se zmanjšali, vendar prevladujejo toksično-alergijski pojavi.

Pri večini otrok se bolezen začne z zastrupitvijo: šibkost, slabo počutje, utrujenost, izguba teže, apetit se znatno zmanjša. Otroci se pritožujejo zaradi krvavitev iz nosu. Poškodba sklepov ni značilna za otroke - le včasih se pojavijo bolečine v sklepih in mišicah, povezane s poškodbo žil mišičnega tkiva.

Trajni znaki so: nizka telesna temperatura s kratkotrajnim zvišanjem temperature zvečer (do 39-40 C), hudo potenje in mrzlica. Povišana temperatura lahko vztraja več dni, nato pa je lahko nekaj dni normalna. Značilnost temperature so tudi njena nihanja čez dan za 20 C ali več. Za glivični endokarditis je značilen potek brez vročine.

Koža otroka postane bleda, s sivim odtenkom. Spremembe barve kože so povezane z anemijo, motnjami delovanja nadledvične žleze in poškodbami jeter. Glavni sindrom s poškodbo naravnih zaklopk je hiter razvoj valvularne regurgitacije (gibanje krvi v nasprotni smeri od normalne - aortna je pogostejša). Obstaja tudi trend povečanja primerov poškodb mitralne in trikuspidalne zaklopke. Pri subakutni različici so večvalvularne lezije pogostejše kot pri akutni različici.

Z izolirano lezijo trikuspidalne zaklopke je bolezen zapletena z dvostransko (pogosto abscesno) pljučnico, ki jo je težko zdraviti. Kratkotrajno izboljšanje stanja nadomestijo izbruhi septičnega procesa, ki je povezan s ponavljajočo se trombembolijo, katere vir je prizadeta trikuspidalna zaklopka. Tudi z delnim uničenjem trikuspidalne zaklopke je regurgitacija krvi nepomembna in jo je mogoče zlahka prenašati, saj se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.

Otroci pogosto razvijejo miokarditis, ki se kaže s hitrim srčnim utripom, oslabitvijo srčnih tonov. Motnje ritma in prevodnosti so pri otrocih redke. Miokarditis , valvularna insuficienca in multipla vaskularna trombembolija srca postanejo vzroki za hitro napredujoče srčno popuščanje. Sprva se pojavijo simptomi odpovedi levega prekata: zastoji v pljučih, zasoplost. Kasneje se odpoved desnega prekata pridruži povečanju jeter in pojavu edema na nogah. Srčno popuščanje je glavni vzrok smrti pri bolnikih.

Perikarditis pri primarnem endokarditisu je redek. Otrokove pritožbe glede retrosternalne bolečine bi morale opozoriti miokardni infarkt , ki se pojavi pri 4-5% bolnikov. Razvoj miokardnega infarkta je povezan s trombembolijo koronarnih arterij.

"Periferni" simptomi pri otrocih so veliko manj pogosti kot pri odraslih. Na koži nog, podlakti, v predelu komolcev, na stranskih površinah telesa, pa tudi na ustni sluznici, hemoragični izpuščaj . Zaradi povečane žilne prepustnosti se pojavi pozitiven simptom "ščipanja". Možne so krvavitve v mrežnici in krvavitve iz nosu. Poraz osrednjega in perifernega živčnega sistema je povezan tudi s tromboembolijo.

Zdravljenje

Zdravljenje se ne razlikuje od tistega pri odraslih. Začne se po prejemu odgovorov hemokulture. V praksi so pogosto primeri, ko pridelki ne dajejo pozitivnega rezultata ali pa resnost stanja zahteva začetek zdravljenja z neznanim patogenom. V takšnih situacijah se sprejme odločitev o predpisovanju antibiotičnega zdravljenja ob predpostavki enega ali drugega najpogostejšega patogena. Pri subakutnem poteku v ozadju srčnih napak so najverjetnejši povzročitelji streptokoki .

Pri sumu na enterokokni endokarditis je primernejša uporaba Ampicilin + Gentamicin . V procesu s hitrim uničenjem zaklopk je shema, kot pri zdravljenju okužbe, ki jo povzroča aureus zlati stafilokok . Če ima otrok učinek (temperatura se zniža, zdravje se izboljša, mrzlica izgine), se začeto zdravljenje nadaljuje 1,5 meseca.

Antibiotik zamenjamo le, če ni učinka (po 5-6 dneh) oz alergijske reakcije. V primeru odpovedi krvnega obtoka, počitek v postelji, omejitev soli in tekočine. Zdravljenju dodamo diuretike. pri miokarditis in žad režim zdravljenja vključuje nesteroidna protivnetna zdravila ali glukokortikoide.

Operacija

Ta vrsta zdravljenja se uporablja pri otrocih z razvojem srčnega popuščanja, trombembolija , paravalvularni absces , vztrajni infekcijski proces, okužba ventilne proteze. Kirurški poseg se lahko izvede tako v akutnem obdobju bolezni kot po stabilizaciji otrokovega stanja.

Dieta

V primeru akutne odpovedi krvnega obtoka je treba omejiti tekočino in natrijev klorid, kar ustreza. To dieto je treba nenehno uporabljati pri revmatizmu in srčnih napakah, proti katerim obstaja tveganje za nastanek infektivnega endokarditisa.

Preprečevanje

Preprečevanje bolezni je namenjeno preprečevanju vztrajnih bakteriemija pri ogroženih bolnikih. Redno je treba izvajati sanacijo žarišč kronične okužbe. Med operacijo in sorodno nalezljive bolezni predpisani so antibiotiki.

Antibiotska profilaksa je zagotovljena samo za bolnike z največjim tveganjem za to bolezen:

• bolniki s kakršno koli protetično zaklopko;
• ki so že imeli endokarditis;
• bolniki z "modrimi" prirojenimi srčnimi napakami;
• stanja po uvedbi sistemskega pljučnega šanta.

Pri otrocih lahko v skupino zmernega tveganja štejemo:

• neoperirane prirojene srčne napake;
• pridobljene razvade;
• prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo in zgostitvijo letakov;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Antibiotična profilaksa se izvaja pri zobozdravstvenih posegih, ki so povezani s perforacijo ustne sluznice in manipulacijami periapikalnega predela zoba (izdiranje zoba, parodontalno zdravljenje in zdravljenje korenin). Pri otrocih sta dodatno vključeni še adenotomija in tonzilektomija. V ta namen se uporabljajo klindamicin ali makrolidi (, azitromicin ). Zagotoviti je treba visoko koncentracijo antibiotikov ne le v obdobju bakteriemije, ampak nekaj ur po bakteriemiji, da uničimo mikroorganizme, ki lahko okužijo endokard. Preventivni ukrepi vključujejo skrbno ustno nego.

Posledice in zapleti

do najpogostejših in nevarni zapleti vključujejo:

• Nastanek abscesov ventilov in globokih tkiv miokarda.
• Poln .
• Embolija različnih organov - možganov, ledvic, vranice, arterij okončin, razvoj infarktne ​​pljučnice, pljučna embolija.
• Nastanek mikotičnih anevrizem.

Absces srčnih zaklopk - resen zaplet, ki ogroža bolnikovo življenje in ga ni mogoče zdraviti samo z antibiotiki. Takšni bolniki potrebujejo kirurški poseg. Popolni srčni blok se pojavi, ko se okužba razširi na prevodni sistem in je pogosteje povezan s poškodbo aortne zaklopke.

embolija se pojavijo v 20-40 % primerov in zanje je značilna visoka smrtnost. Tveganje za trombembolijo je največje v prvih dneh zdravljenja z antibiotiki in se nato zmanjša po 2 tednih. Nove embolije so lahko povezane z gibljivimi vegetacijami, večjimi od 1 cm.

Mikotične anevrizme nastane med dolgotrajnim infekcijskim procesom. Njihova prisotnost je vedno povezana s sepso in je zaplet septičnega endokarditisa. V 75% primerov je vir aortna zaklopka. Lokalizacija anevrizme je najbolj raznolika, vendar je najbolj priljubljena arterija. spodnjih okončin. Anevrizma karotidne arterije je zelo nevarna - ko poči, pride do močne krvavitve.

Napoved

Prognozo bolezni določajo:

• srčna patologija v ozadju;
• potek procesa;
• vrsta mikroorganizma in njegova virulentnost;
• stanje imunosti.

Okrevanje z ugodno prognozo je možno, če potek bolezni ne spremlja embolija, odpoved srca in ledvic. Pri stafilokoknem, glivičnem endokarditisu ali ki ga povzroča gram-negativna flora, je okrevanje veliko manj pogosto.

Kljub napredku sodobne medicine je umrljivost še vedno visoka. Na primer, pri protetiki, ki jo povzroča Staphylococcus aureus, doseže 70%, glede na to, da je Staphylococcus aureus težko odstraniti. Preživetje se povečuje s kirurška odstranitev okužene zaklopke in zamenjava protez. S poškodbo levega srca - 20% -30%.

Seznam virov

• Tyurin V.P. infekcijski endokarditis. M.: 2002 - 224 str.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. in drugi Infektivni endokarditis: novi standardi za diagnozo in zdravljenje // Klin. Zdravilo. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Praksa zdravljenja bolnikov z infektivnim endokarditisom v Ruski federaciji // Antibiotiki in kemoterapija. 2017; 62 (1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skoblyakova M.E. Infekcijski endokarditis pri otrocih in mladostnikih - odvisnikih od injekcijskih drog // Pediatrics. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektivni endokarditis: trenutni potek, diagnoza, načela zdravljenja in preprečevanja. - Klin. medicina, 1999. - 3. - S. 44-49.

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda, ki ga spremlja nastanek vegetacij na ventilih ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience ventila. Najpogosteje patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko boleznijo srca, degenerativne spremembe zaklopke, PMK, umetne zaklopke. To je tako imenovani sekundarni infektivni endokarditis. V drugih primerih se na ozadju nespremenjenih ventilov razvije infekcijska lezija endokarda (primarni infektivni endokarditis).

V zadnjih letih se je pogostnost primarnega IE povečala na 41-54% vseh primerov bolezni. Obstajata tudi akutni in subakutni infekcijski endokarditis. Dolgotrajni endokarditis, ki je bil v preteklosti dovolj pogost, je zdaj redkost. Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in pulmonalna zaklopka. Poraz endokarda desnega srca je najbolj značilen za odvisnike od drog. Letna incidenca infekcijskega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev, ljudje v delovni dobi (20-50 let) pa pogosteje zbolijo.

V zadnjem desetletju številni avtorji opažajo porast incidence IE, kar je povezano z razširjeno uporabo invazivne medicinske opreme, pogostejšimi kirurškimi posegi na srcu, naraščanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z stanja imunske pomanjkljivosti. Smrtnost pri IE ostaja na ravni 40-60%, pri starejših in senilnih bolnikih doseže 80%. Ti podatki kažejo na težave pri pravočasni diagnozi in učinkovitem zdravljenju bolezni.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Primarni se običajno pojavi v septičnih stanjih različne etiologije na ozadju nespremenjenih srčnih zaklopk. Sekundarni - se razvije v ozadju že obstoječe patologije krvnih žil ali ventilov prirojene okvare, revmatizem, sifilis, po operaciji zamenjave zaklopke ali komisurotomiji.

Glede na klinični potek ločimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutno - trajanje do 2 mesecev, se razvije kot zaplet akutnega septičnega stanja, hudih poškodb ali medicinskih manipulacij na žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (nozokomialna) angiogena (kateterska) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen, hudi septični simptomi.
• subakutni - traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infektivnega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajno.

Ali odvisniki od drog klinične značilnosti infektivni endokarditis so mladost, hitro napredovanje odpovedi desnega prekata in splošna zastrupitev, infiltrativna in destruktivna poškodba pljuč.

Pri starejših bolnikih je infekcijski endokarditis posledica kroničnih bolezni prebavnega sistema, prisotnosti kroničnih infekcijskih žarišč in poškodbe srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infekcijski endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavi z omejeno poškodbo lističev srčnih zaklopk ali z lezijo, ki sega preko zaklopke.

Razlikujemo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• infekcijsko-toksično - za katero je značilna prehodna bakteriemija, adhezija patogena na spremenjeni endokard, nastanek mikrobnih vegetacij;
• infekcijsko-alergični ali imunsko-vnetni - značilni so klinični znaki poškodb notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilen je razvoj hudih in nepovratnih lezij notranjih organov, zlasti toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodba miokarda se pojavi v 92% primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Vzroki endokarditisa

• Prej so bili streptokoki glavni vzrok infektivnega endokarditisa. Ta okužba se je dobro odzvala na zdravljenje. V našem času se je zaradi široke uporabe antibiotikov spekter mikrobnih patogenov spremenil. Zdaj infektivni endokarditis povzročajo stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa, glivični mikroorganizmi. Bolezni, ki jih povzročajo ti patogeni, so hujše, zlasti endokarditis, ki ga povzroča glivična okužba. Pogosto pride do okužbe na mestu protetične zaklopke. Ta infektivni endokarditis se imenuje protetični endokarditis in se razvije v dveh mesecih po operaciji zamenjave srčne zaklopke. V tem primeru je povzročitelj bolezni najpogosteje streptokok. Bolniki s srčnimi napakami, zlasti tisti z boleznijo aortne zaklopke, okvaro ventrikularnega septuma in koarktacijo aorte, imajo veliko tveganje za endokarditis.
• Toda infektivni endokarditis lahko povzroči tudi zdrav človek. To olajša fizična in duševna preobremenitev, zmanjšana imuniteta. Da pride do zaklopke, mora mikroorganizem vstopiti v krvni obtok. Mikrobe nenehno srečujemo. Dokazano je, da tudi pri rednem umivanju zob majhna količina mikrobov pride v krvni obtok. A to ne pomeni, da bodo vsi, ki si umivajo zobe, zboleli. S krvnim tokom pride mikroorganizem v srce in če so srčne zaklopke poškodovane, se zlahka prilepi nanje in se začne razmnoževati ter ustvarjati kolonije mikroorganizmov, tako imenovane mikrobne vegetacije. Mikrobna vegetacija lahko hitro uniči ventil. Z zaklopke lahko odpadejo koščki zavihkov ali kolonije mikroorganizmov, zavihki lahko počijo. Delci zaklopke ali mikrobne vegetacije skozi krvni obtok lahko vstopijo v možgane in povzročijo možganske infarkte, ki jih spremljajo paralize, pareze in druge nevrološke motnje. Uničena zaklopka ne more opravljati svoje funkcije in kmalu pride do srčnega popuščanja. Srčno popuščanje napreduje izjemno hitro, ker srce nima časa za uporabo svojih kompenzacijskih zmožnosti.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Infektivni endokarditis se lahko začne akutno ali postopoma. Trenutno prevladujejo izbrisane oblike bolezni z dolgim ​​začetkom in atipično kliniko, zaradi česar je težko postaviti pravočasno diagnozo. Najzgodnejši simptomi infektivnega endokarditisa so vročina in splošna zastrupitev, ki se kaže s šibkostjo in splošnim slabim počutjem, glavoboli, izgubo apetita in hujšanjem, bolečinami v mišicah in sklepih. Zvišanje temperature pri infektivnem endokarditisu ni takoj enakomerno in ga pogosto spremljata mrzlica in znojenje. V začetnem obdobju bolezni so pritožbe iz srca redke, čeprav skoraj vedno obstaja vztrajno povečanje srčnega utripa.

Nekaj ​​tednov po pojavu infektivnega endokarditisa postane zvišanje temperature bolj ali manj vztrajno, pogosto do visokih številk (38-39 ° C), spremlja pa ga huda mrzlica in obilno znojenje. Postopoma se pojavijo znaki poškodbe srca v obliki kratkega dihanja, ki se poslabša z vadbo, bolečine v prsnem košu in aritmije. V tem obdobju lahko zdravnik posluša različne šume v predelu zaklopk, zaradi česar najpogosteje posumimo na infekcijski endokarditis. V hudih primerih infektivnega endokarditisa se lahko pojavijo prvi znaki srčnega popuščanja - pogosto plitvo dihanje, kašelj, otežen v vodoravnem položaju in edem spodnjih okončin. Ker infekcijski endokarditis ne prizadene samo srca, ampak tudi druge notranje organe, se sčasoma pojavijo znaki, ki kažejo na prizadetost ledvic: otekline pod očmi, bolečine v križu, motnje uriniranja. Lahko se pojavijo tudi trdovratni glavoboli, omotica, motnje občutka in gibanja v udih zaradi prizadetosti možganov. Na očesni veznici z infektivnim endokarditisom najdemo pikčast izpuščaj, na koži - majhne krvavitve in makulopapulozni izpuščaj.

Potek infektivnega endokarditisa je lahko zapleten z razvojem zapletov, od katerih so številni smrtno nevarni: perforacija ali avulzija dela zaklopke in razvoj akutnega srčnega popuščanja, trombembolija, abscesi miokarda in valvularnega obroča, glomerulonefritis in pljučna hipertenzija.

Diagnostika

Pregled pri sumu na IE vključuje natančen pregled bolnika in še posebej natančno avskultacijo srca, razne analize krvi, EKG, ultrazvočni pregled srca (ehokardiografija). V splošnem krvnem testu se odkrijejo značilni znaki vnetja (povečana ESR, levkocitoza). Prav tako je potrebno dvakrat opraviti vensko hemokulturo za identifikacijo specifičnega povzročitelja (za to sta potrebna dva vzorca krvi). Negativna hemokultura pa ne izključuje diagnoze IE. Odločilno vlogo pri diagnozi ima ehokardiografija (skozi sprednjo prsno steno ali transezofagealno), s pomočjo katere je mogoče zanesljivo ugotoviti prisotnost mikrobnih vegetacij, stopnjo okvare zaklopk in oslabljeno črpalno funkcijo srca.

Zdravljenje

Sodoben kombinirani program zdravljenja IE vključuje antibakterijsko, patogenetsko in simptomatsko terapijo, ekstrakorporalno hemokorekciju in kardiokirurgijo po indikacijah. V vsakem primeru je zdravljenje izbrano individualno. Upoštevati je treba vrsto patogena, resnost bolnikovega stanja, fazo razvoja in različico poteka IE, obseg terapevtskih ukrepov na prejšnjih stopnjah.

Antibakterijsko zdravljenje bolnikov z IE poteka v bolnišnici v skladu z osnovnimi načeli:

• zdravljenje mora biti etiotropno, usmerjeno proti povzročitelju bolezni;
• za zdravljenje je treba uporabljati samo antibakterijska zdravila z baktericidnim učinkom;
• Terapija IE mora biti kontinuirana in dolgotrajna: streptokokna okužba- najmanj 4 tedne;
• s stafilokokno okužbo - najmanj 6 tednov;
• z gram-negativno floro - najmanj 8 tednov;
• zdravljenje mora vključevati ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetacijah (po možnosti intravensko kapljanje antibiotikov).

Merila za prekinitev zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacijo več učinkov:

• popolna normalizacija telesne temperature;
• normalizacija laboratorijskih parametrov (izginotje levkocitoze, nevtrofilije, anemije, jasen trend zmanjšanja ESR);
• negativni rezultati bakterijskega krvnega testa;
• izginotje klinične manifestacije aktivnost bolezni.

S povečanjem znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) je priporočljivo uporabljati:

• glukokortikoidi (prednizolon ne več kot 15-20 mg na dan);
• antitrombocitna sredstva;
• hiperimunska plazma;
• humani imunoglobulin;
• plazmafereza.

Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja v 3-4 tednih je indicirano kardiokirurško zdravljenje. Kljub ustvarjanju velikega števila zelo učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil v zadnjih letih ostaja zdravljenje IE izjemno težka naloga. To je posledica vse pogostejšega sejanja visoko virulentnih sevov patogenov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativni mikroorganizmi skupine NASEC), odpornih na antibiotično terapijo, zmanjšanja imunološke odpornosti večine bolnikov, povečanja število starejših in senilnih bolnikov ter drugi razlogi. Učinek antibiotične terapije je v veliki meri odvisen od tega, v kolikšni meri je koncentracija antibiotikov, ustvarjena v krvi, zadostna za delovanje na patogen, ki je lokaliziran v globini žarišča vnetja (vegetacije) in obdan s trombin-fibrinsko "zaščitno" "strdek.

Pri zdravljenju IE se uporabljajo antibiotiki z baktericidnim učinkom: zaviralci sinteze bakterijske celične stene - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); zaviralci sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); zaviralci sinteze nukleinskih kislin (fluorokinoloni). V tabeli 23 so predstavljene sheme uporabe antibiotikov glede na povzročitelja in njegovo občutljivost.

Značilnosti bolezni

pri različne možnosti poteka bolezni v klinični sliki pridejo do izraza določeni sindromi. Akutni IE ustreza izrazitemu infekciozno-toksičnemu sindromu, študiji izvedljivosti, subakutni IE - sindrom srčnega popuščanja, več študij izvedljivosti, srčni infarkt, avtoimunske spremembe. Za dolgotrajno različico IE je značilen HF sindrom, imunsko kompleksna lezija notranjih organov. Te značilnosti določajo vsebino in taktiko terapije.

Za zdravljenje infekcijsko-toksičnega sindroma se izvaja infuzijska terapija ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja, izločevalne funkcije ledvic. Rešitve ( fiziološka raztopina, 5%, 10% raztopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretike dajemo v takšni količini, da dnevna diureza presega volumen vbrizgane tekočine za 300-400 ml. Antipiretiki so predpisani pri telesni temperaturi nad 380C. Uporabite povprečne terapevtske odmerke zdravila, pri akutnem in subakutnem IE s hudimi manifestacijami sindroma - največ.

Za zmanjšanje zastrupitve je bolnikom s stafilokoknim IE predpisana antistafilokokna donorska plazma po splošno sprejeti shemi. Trajanje terapije je odvisno od časa izginotja sindroma ali znatnega zmanjšanja njegovih manifestacij. Merila za učinkovito zdravljenje so: znižanje telesne temperature na normalno, odprava mrzlice, zmanjšanje znojenja, šibkost, slabo počutje in normalizacija laboratorijskih parametrov aktivnosti IE.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja je treba upoštevati, da se pri bolnikih z IE ta sindrom razvije kot posledica infekcijsko-toksičnega miokarditisa, insuficience srčnih zaklopk in znatnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Zato je treba sočasno izvajati inotropno stimulacijo miokarda, zmanjšati post in predobremenitev srca, vplivati ​​na vnetje, avtoimunske procese v miokardu.

Za doseganje teh ciljev so predpisani srčni glikozidi. Za stabilizacijo celična membrana, korekcija vnetja, avtoimunska poškodba miokardiocitov, uporablja se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). V primeru povečane električne nestabilnosti miokarda, povečanja simptomov srčnega popuščanja se uporabljajo zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za razbremenitev srca - diuretiki (zanka, tiazid), zaviralci angiotenzinske konvertaze (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatorji (nitrati, hidralazin).

Zapleti infektivnega endokarditisa

Smrtni zapleti infektivnega endokarditisa so septični šok embolija v možgane, srce, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, odpoved več organov.

Pri infekcijskem endokarditisu pogosto opazimo zaplete notranjih organov:

• ledvice (nefrotski sindrom, srčni infarkt, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis)
• srce (bolezen srčnih zaklopk, miokarditis, perikarditis)
• pljuča (srčni infarkt, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces)
• jetra (absces, hepatitis, ciroza);
• vranica (srčni infarkt, absces, splenomegalija, ruptura)
• živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, možganski absces)
• žil (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Preprečevanje

Preprečevanje infekcijskega endokarditisa je treba izvajati predvsem pri osebah s povečanim tveganjem za nastanek bolezni. Tveganje za nastanek bolezni se poveča pri puljenju zoba, luščenju, tonzilektomiji, bronhoskopiji, cistoskopiji, adenomektomiji, operaciji na žolčevodih in črevesju.

Bolezni, pri katerih se poveča tveganje za razvoj endokarditisa:

• Aortna bolezen srca
• asimetrična HCM (subaortna stenoza)
• koarktacija aorte
• aortna skleroza s kalcifikacijo
• mitralna insuficienca
• prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo
• odprt ductus arteriosus
• zgodovina infektivnega endokarditisa
• umetna zaklopka
• okvare trikuspidalne zaklopke
• Napaka IVS
• bolezen valvularnih zaklopk
• Marfanov sindrom
• intrakardialne nevalvularne proteze
• mitralna stenoza
• tromboendokarditis
• postinfarktna anevrizma
• vsajeni srčni spodbujevalniki.

Bakteriemija, ki se pojavi pri bolnikih z naštetimi patološka stanja, še posebej pogosto spremlja razvoj infekcijskega vnetja endokarda.

Kot profilaksa endokarditisa se uporabljajo kratki tečaji antibiotične terapije:

1. Nemožnost peroralne uporabe: Ampicilin (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom.
2. Alergija na peniciline: klindomicin (600 mg) ali cefaleksin/cefadroksil (2 g) ali azotromicin/klaritromicin (500 mg) peroralno 1 uro pred posegom.
3. Skupina z visokim tveganjem: ampicilin (2 g IV ali IM) plus gentamicin (1,5 mg/kg, vendar ne več kot 120 mg, IV ali IM) 30 minut pred posegom. Po 6 urah ampicilin (1 g IV ali IM) ali amoksicilin (1 g peroralno).
4. Visoko tvegana skupina z alergijo na penicilin: vankomicin (1 g IV v 1-2 urah) plus gentamicin (1,5 mg/kg, vendar ne več kot 120 mg, IV ali IM); končajte uvod 30 minut pred postopkom.
5. Skupina z zmernim tveganjem: Amoksicilin (2 g peroralno) 1 uro pred posegom ali ampicilin (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom.
6. Zmerno rizična skupina z alergijo na penicilin: vankomicin (1 g IV v 1-2 urah); uvod.

Profilaktična uporaba antibiotikov po teh shemah očitno lahko prepreči številne primere infekcijskega endokarditisa. Ne smemo pa pozabiti, da se endokarditis pogosto pojavi pri posameznikih, ki ne spadajo v rizične skupine, pa tudi pri bakteriemiji, ki ni povezana z naštetimi medicinskimi posegi.

Infektivni endokarditis (IE) je vnetna bolezen nalezljive narave s poškodbo srčnih zaklopk in parietalnega endokarda, kar vodi do uničenja valvularnega aparata. Potek bolezni je akuten ali subakuten glede na vrsto sepse s kroženjem povzročitelja v krvi, trombohemoragičnimi in imunskimi spremembami ter zapleti.

Epidemiologija endokarditisa

Incidenca IE je zabeležena v vseh državah sveta in se giblje od 16 do 59 primerov na 1.000.000 ljudi, v Rusiji - 46,3 na 1.000.000 ljudi na leto in vztrajno narašča. Moški zbolijo 1,5-3 krat pogosteje kot ženske. Najpogostejša endokardna lezija se pojavi pri starosti približno 50 let, ¼ vseh primerov je zabeleženih v starostni skupini 60 let in več.

Povečanje incidence IE je posledica znatnega povečanja števila srčnih operacij, operacij in abscesov po injiciranju. Menijo, da je verjetnost septičnega endokarditisa pri ljudeh, ki uporabljajo nesterilne brizge (na primer pri odvisnosti od drog), 30-krat večja kot pri zdravih ljudeh.

Razvrstitev endokarditisa

A. Glede na potek bolezni

• akutna - od nekaj dni do 2 tednov;
• subakutni infekcijski endokarditis;
• kronični recidivni potek.

B. Po naravi lezije valvularnega aparata

• primarni infektivni endokarditis (černogubovska oblika), ki se pojavi na nespremenjenih srčnih zaklopkah;
• sekundarni endokarditis - se razvije v ozadju obstoječe patologije srčnih zaklopk ali velikih žil (tudi pri bolnikih z umetnimi zaklopkami).

B. Glede na etiološki dejavnik

• streptokokni,
• stafilokokna,
• enterokokna,
• virusno,
• drugo

Pri postavitvi diagnoze upoštevajte: diagnostični status - EKG s tipično sliko; aktivnost procesa - aktivna, vztrajna ali ponavljajoča se; patogeneza - IE lastnih zaklopk; Protetična zaklopka IE, IE pri odvisnikih od drog. Lokalizacija IE: s poškodbo aortne ali mitralne zaklopke trikuspidalne zaklopke, s poškodbo zaklopke pljučna arterija; s parietalno lokalizacijo vegetacij.

Vzroki in patogeneza endokarditisa

Povzročitelji infekcijskega endokarditisa so gram-pozitivne in gram-negativne bakterije (strepto- in stafilokoki, enterokoki, Escherichia in Pseudomonas aeruginosa, Proteus), redkeje glive, rikecije, klamidije, virusi.

Prehodna bakteriemija je opažena tako pri različnih okužbah (sinusitis, sinusitis, cistitis, uretritis itd.) In po velikem številu diagnostičnih in terapevtskih postopkov, med katerimi je poškodovan epitelij, ki ga kolonizirajo različni mikrobi. Pomembno vlogo pri razvoju infektivnega endokarditisa igra zmanjšanje imunosti zaradi sočasnih bolezni, starost, imunosupresivno zdravljenje itd.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Klinične manifestacije IE so različne. Pri akutnem endokarditisu streptokokne in stafilokokne etiologije se simptomi, kot so nenadno izrazito zvišanje telesne temperature, huda mrzlica, znaki akutna insuficienca poškodovane zaklopke in srčno popuščanje. Akutni endokarditis velja za zaplet splošne sepse.

Bolezen traja do 6 tednov od začetka bolezni, za katero je značilno hitro uničenje in perforacija loput zaklopk, večkratna trombembolija, progresivno srčno popuščanje. Z nepravočasnim kirurškim posegom IE hitro vodi v smrt.

Subakutni infektivni endokarditis se pogosto razvije v starosti 35-55 let in več. Simptomi bolezni se običajno pojavijo 1-2 tedna po bakteriemiji.

Na začetku se pojavijo simptomi zastrupitve: zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, nočno potenje, utrujenost, izguba teže, artralgija, mialgija. Bolezen se lahko nadaljuje v obliki "ponavljajočih se akutnih okužb dihal" s kratkimi tečaji zdravljenja z antibiotiki.

Pri dolgotrajnem hudem poteku bolezni imajo nekateri bolniki naslednje značilne simptome:

• Janewayev simptom (Janewayeve pege ali izpuščaji) je ena od nesrčnih manifestacij infektivnega endokarditisa: imunovnetna reakcija v obliki rdečih pik (ekhimoz) do velikosti 1-4 mm na podplatih in dlaneh.

• Oslerjevi noduli – tudi simptom septičnega endokarditisa – so rdeče, boleče zatrdline (noduli) v podkožju ali koži.

• Petehialni izpuščaji pri septičnem endokarditisu pogosto najdemo na sluznicah ust, veznici in gubah vek - simptom Lukin-Libman.

• Simptom "bobnastih palic" in "urnih očal" je zadebelitev distalnih falang prstov in videz konveksne oblike nohtov.

• Rothove pege - krvavitve v fundusu z nedotaknjenim središčem - niso patognomonični simptom.
• Pri bolnikih z infektivnim endokarditisom je običajno pozitiven simptom ščipanja (Hechtov simptom) ali simptom podveze (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede): pri stiskanju kožne gube s prsti ali vlečenju okončine s podvezo se na tem področju pojavijo krvavitve. .

Morda razvoj glomerulonefritisa, artritisa, miokarditisa, trombemboličnih zapletov.

Obstajajo različice poteka infektivnega endokarditisa brez vročine, s poškodbo katerega koli organa - nefropatija, anemija.

Na prisotnost endokarditisa je treba sumiti z novonastalim šumom v predelu srca, embolijo možganskih in ledvičnih arterij; septikemija, glomerulonefritis in sum na ledvični infarkt; zvišana telesna temperatura s prisotnostjo umetnih srčnih zaklopk; najprej razvita ventrikularne motnje ritem; značilne manifestacije na koži; večkratni ali "leteči" infiltrati v pljučih, periferni abscesi nejasne etiologije. Kombinacija vročine in cerebrovaskularnega insulta pri mladem bolniku velja za manifestacijo infektivnega endokarditisa, dokler ni dokazana druga etiologija bolezni.

Diagnoza endokarditisa

Anamneza in fizični pregled. Bolnika je treba povprašati o obstoječih srčnih napakah, kirurških posegih na srčnih zaklopkah v zadnjih 2 mesecih; revmatična vročina, endokarditis v zgodovini; prenesene nalezljive bolezni v zadnjih 3 mesecih; bodite pozorni na kožne manifestacije - bledica (znaki anemije), ekhimoza.

Oftalmološke manifestacije - Rothove pege (krvavitve v mrežnici z belim središčem, Lukin-Libmanove pege (petehije na prehodna guba veznica); prehodna, pogosto enostranska slepota ali okvara vidnih polj.

Najpomembnejši znak infektivnega endokarditisa je pojav ali sprememba narave šumov v srcu zaradi poškodbe srčnih zaklopk.

Pri nastanku aortne napake se najprej pojavi sistolični šum na levem robu prsnice in v točki V (Botkin-Erbova točka), kot posledica stenoze aortnega ustja zaradi vegetacij na semilunarnih zaklopkah, nato pojavijo se znaki aortne insuficience - blag protodiastolični šum nad aorto in v točki V, ki se poslabša v stoječem položaju in leže na levem boku. Ker so ventili uničeni, se intenzivnost diastoličnega šuma poveča, II ton na aorti oslabi.

Simptomi poškodbe CNS se kažejo v obliki zmedenosti, delirija, pareze in paralize kot posledica trombembolije, meningoencefalitisa.

Pri akutnem infekcijskem endokarditisu se odkrijejo znaki hudega srčnega popuščanja - dvostranski vlažni hropi, tahikardija, dodaten III srčni ton, edem spodnjih okončin.

Pri polovici bolnikov - spleno- ali hepatomegalija, je pogosto mogoče opaziti ikterus beločnice in blag ikterus kožo; limfadenopatija. Morda razvoj trombemboličnih infarktov različnih organov (pljuča, miokard, ledvice, vranica).

Razširjene mialgije in artralgije opazimo v 30-40% primerov, pri čemer so prizadeti predvsem ramenski, kolenski in včasih majhni sklepi rok in stopal. Miozitis, tendonitis in entezopatija, septični mono- ali oligoartritis drugačna lokalizacija so redki.

Laboratorijske in instrumentalne študije:

popolna krvna slika pri akutnem infektivnem endokarditisu - normokromna normocitna anemija, s premikom levkocitne formule v levo, trombocitopenija (20% primerov), pospešen ESR.

V biokemičnem krvnem testu je disproteinemija s povečanjem ravni gama globulinov, povečanje CRH za 35-50%.

Analiza urina: makro- in mikroskopska hematurija, proteinurija, z razvojem streptokoknega glomerulonefritisa - eritrocitni cilindri.

Hemokultura je objektivna potrditev nalezljive narave endokarditisa, ko se odkrije patogen, vam omogoča, da določite občutljivost povzročitelja okužbe na antibiotike.

V 5-31% primerov z IE je možen negativen rezultat. Serološke metode so učinkovite pri IE.

EKG - v ozadju IE z miokarditisom ali miokardnim abscesom - motnje prevodnosti, manj pogosto paroksizmi atrijska tahikardija ali atrijsko fibrilacijo.

Ehokardiografijo opravimo pri vseh bolnikih s sumom na IE najkasneje 12 ur po prvem pregledu bolnika. Transezofagealna ehokardiografija je bolj občutljiva za odkrivanje vegetacije kot transtorakalna ehokardiografija, vendar je bolj invazivna.

Rentgen prsnega koša - z infektivnim endokarditisom desnega srca opazimo večkratne ali "leteče" infiltrate v pljučih.

Diagnostična merila za infektivni endokarditis

Diagnoza infektivnega endokarditisa temelji na spremenjenih merilih, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke:

1) pozitivna hemokultura;

2) dokaz o poškodbi endokarda - podatki transtorakalne ehokardiografije - sveža vegetacija na zaklopki ali njenih nosilnih strukturah ali implantiran material.

Diferencialna diagnoza infektivnega endokarditisa

Poteka z:

• akutna revmatična vročica,
• sistemski eritematozni lupus,
• nespecifični aortoarteritis,
• poslabšanje kroničnega pielonefritisa,
• nekatere druge bolezni

Zdravljenje endokarditisa

Cilji zdravljenja: odprava patogena, preprečevanje zapletov.

Indikacije za hospitalizacijo: bolniki brez zapletov in stabilne hemodinamike - na splošnih oddelkih; bolniki s hudim srčnim popuščanjem in zapleti - v enoto za intenzivno nego.

Zdravljenje

Antimikrobno zdravljenje se začne takoj po diagnozi. Uporabljajo se baktericidni antibiotiki, ki se dajejo parenteralno. Pri neznanem povzročitelju se izvaja empirično antibiotično zdravljenje z visokimi odmerki. Vse bolnike z dokazano streptokokno etiologijo je treba zdraviti v bolnišnici vsaj 2 tedna.

Infektivni endokarditis, ki ga povzroča Streptococcus viridans, s poškodbo lastnih zaklopk:

benzilpenicilin ( natrijeva sol) intravensko ali intramuskularno, 12-20 milijonov enot 4-6 r / dan, 4 tedne ali gentamicin 3 mg / kg na dan (ne več kot 240 mg / dan) 2-3 r / dan; ceftriakson IV ali IM 2 g/dan 1 r/dan, 4 tedne Ta terapija omogoča klinično in bakteriološko remisijo v 98% primerov IE.

Odmerjanje gentamicina v mg/kg pri debelih bolnikih povzroči višjo serumsko koncentracijo kot pri vitkih bolnikih. Relativne kontraindikacije za uporabo gentamicina so bolniki, starejši od 65 let, odpoved ledvic, nevritis slušnega živca.

Alternativni antibiotiki so:

Amoksicilin / klavulanska kislina IV ali IM 1,2-2,4 g 3-4 r / dan, 4 tedne ali ampicilin / sulbaktam iv ali IM 2 g 3-4 r / dan, 4 tedne

Vankomicin je zdravilo izbire pri bolnikih z alergijami na peniciline in druge laktame. Z dolgim intravensko uporabo vankomicin lahko povzroči vročino, alergijski izpuščaj, anemijo, trombocitopenijo. Ima oto- in nefrotoksičnost.

Infektivni endokarditis, ki ga povzroča Staphylococcus aureus:

Oksacilin iv ali IM 2 g 6 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodajte po presoji zdravnika 3-5 dni ), 4-6 tednov; ali cefazolin ali cefalotin iv ali IM 2 g 3-4 r/dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg/kg 1-3 r/dan, 4-6 tednov; ali cefotaksim iv ali IM 2 g 3 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv ali IM 3 mg / kg 1-3 r / dan (dodajanje po presoji zdravnika 3-5 dni), 4-6 tednov ; ali imipenem / cilastatin IV ali IM 0,5 g 4 r / dan, 4-6 tednov; ali meropenem intravensko ali intramuskularno, 1 g 3 r / dan, 4-6 tednov; ali vankomidin IV ali IM 1 g 2 r / dan, 4-6 tednov; ali rifampicin znotraj 0,3 g 3 r / dan, 4-6 tednov.

Penicilin je indiciran za občutljivo S. aureus kot alternativa zdravilni izdelek: benzilpenicilin (natrijeva sol) IV, 4 milijone enot 6 r / dan, 4-6 tednov.

Zdravljenje pri identifikaciji na meticilin odpornih sevov stafilokokov. Praviloma so odporni na cefalosporine in karbapeneme, zato imenovanje teh zdravil ni priporočljivo: vankomidin 1 g 2-krat na dan, 4-6 tednov; linezolid i.v. 0,6 g 2 r / dan, 4-6 tednov. Za linezolid je značilna visoka biološka uporabnost, ki doseže 100 %, in dobra absorpcija iz prebavil, primerna za postopno uporabo. protimikrobna terapija: začetek zdravljenja z intravenskimi infuzijami, ki mu sledi prehod na peroralne oblike zdravil.

Zdravljenje infektivnega endokarditisa, ki ga povzroča za meticilin občutljiv stafilokok v 1 letu po operaciji zamenjave zaklopke:

Oksacilin IV 2 g 6 r / dan, 4-6 tednov + gentamicin iv 3 mg / kg 1-3 r / dan, 2 tedna + rifampicin IV 0,3 g 2 r / dan (lahko se daje peroralno), 4-6 tednov . V prisotnosti alergije na penicilin lahko oksacilin nadomestimo s cefalosporini ali vankomicinom.

Z neučinkovitostjo ustreznega antibiotičnega zdravljenja v enem tednu, s hudimi hemodinamičnimi motnjami in razvojem neodzivnega srčnega popuščanja, nastankom miokardnega abscesa ali ventilnega obroča je indicirana srčna operacija - odstranitev prizadetega ventila z njegovo kasnejšo protezo.

Prognoza za endokarditis

S pravočasnim zdravljenjem z antibiotiki je napoved precej ugodna. Stopnja umrljivosti zaradi glivičnega infektivnega endokarditisa je 80 % ali več. V primeru kroničnega srčnega popuščanja je umrljivost več kot 50% v naslednjih 5 letih.

Preprečevanje endokarditisa

Antibiotike je treba dajati bolnikom z visokim in srednjim tveganjem: protetična srčna zaklopka, hemodializa, zapletena prirojena srčna bolezen, kirurški žilni kanali, anamneza infektivnega endokarditisa, prolaps mitralne zaklopke, kortikosteroidna in citostatična terapija, okužba z intravenskim katetrom, operacija in post- injekcijski abscesi.

Infektivni endokarditis (IE)- to je infekcijska, pogosteje bakterijska, polipozno-ulcerativna lezija valvularnega aparata srca in parietalnega endokarda, ki jo spremlja nastanek vegetacije in razvoj insuficience ventila zaradi uničenja njegovih ventilov, za katerega je značilna sistemska poškodba krvnih žil in notranjih organov ter trombembolični zapleti.

Epidemiologija. Incidenca infekcijskega endokarditisa je v povprečju 30-40 primerov na 100.000 prebivalcev. Moški zbolijo 2-3 krat pogosteje kot ženske, med bolnimi prevladujejo ljudje v delovni dobi (20-50 let). Razlikovati primarni IE ki se razvija v ozadju nedotaknjenih ventilov (v 30-40% primerov) in sekundarni IE, ki se razvijajo v ozadju predhodno spremenjenih zaklopk in subvalvularnih struktur (prirojene in pridobljene valvularne srčne bolezni, protetične zaklopke, prolaps mitralne zaklopke, anevrizme po infarktu, umetni žilni šanti itd.).

V zadnjih letih je prišlo do stalnega naraščanja incidence IE, kar je povezano s široko uporabo invazivnih metod pregleda in kirurškega zdravljenja, povečanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostjo.

Značilnosti "sodobnega" infektivnega endokarditisa vključujejo:

Povečanje pogostnosti bolezni pri starejših in senilni starosti (več kot 20% primerov).

Povečanje pogostnosti primarne (na intaktnih zaklopkah) oblike IE.

Pojav novih oblik bolezni - IE odvisnikov od drog, IE protetične zaklopke, IE iatrogeni (nozokomialni) zaradi hemodialize, okužbe. intravenski katetri, hormonsko terapijo in kemoterapijo.

Umrljivost pri infektivnem endokarditisu kljub pojavu novih generacij antibiotikov ostaja na visoki ravni - 24-30%, pri starejših pa več kot 40%.

Etiologija Za IE je značilna široka paleta patogenov:

1. Večina pogost vzrok bolezni so streptokoki(do 60 - 80% vseh primerov), med katerimi je najpogostejši povzročitelj viridescentni streptokok(v 30 - 40%). Dejavniki, ki prispevajo k aktivaciji streptokokov, so gnojne bolezni in kirurški posegi v ustni votlini in nazofarinksu. Za streptokokni endokarditis je značilen subakutni potek.

V zadnjih letih se je etiološka vloga povečala enterokok, zlasti pri IE pri bolnikih, ki so bili podvrženi abdominalni operaciji, urološki ali ginekološki operaciji. Za enterokokni endokarditis je značilen maligni potek in odpornost na večino antibiotikov.

2. Na drugem mestu po pogostosti med etiološkimi dejavniki IE je zlati stafilokok(10–27%), katerih invazija se pojavi v ozadju kirurških in kardiokirurških manipulacij, z odvisnostjo od injekcijskih drog, v ozadju osteomielitisa, abscesov različnih lokalizacij. Za stafilokokni endokarditis je značilen akutni potek in pogosta poškodba nedotaknjenih ventilov.

3. Najhujši so IE, ki jih povzroča gram-negativna mikroflora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEC), ki se pogosteje razvijejo pri injicirajočih odvisnikih od drog in osebah, ki trpijo za alkoholizmom.

4. V ozadju stanj imunske pomanjkljivosti različnega izvora se razvije IE mešane etiologije, vključno z patogene glive, rikecije, klamidije, virusi in drugi povzročitelji okužb.

Tako najpogostejši prehod okužbe so: kirurški posegi in invazivni posegi v ustni votlini, urogenitalnem področju, povezani z odpiranjem abscesov različnih lokalizacij, operacije srca, vključno z zamenjavo zaklopk, presaditev koronarnih arterij, dolgotrajno bivanje katetra v veni, pogoste intravenske infuzije, zlasti odvisnosti od injekcijskih drog, kronična hemodializa.

Zaradi pogostega uvajanja antibiotične terapije pred testiranjem krvi bolnikov z IE na sterilnost ni vedno mogoče ugotoviti povzročitelja bolezni. Pri 20-40% bolnikov ostaja etiologija bolezni neznana, kar otežuje predpisovanje ustrezne antibiotične terapije.

Patogeneza. Pri razvoju IE lahko ločimo naslednje patogenetske mehanizme:

1. prehodna bakteriemija, ki jih lahko opazimo med kakršnimi koli kirurškimi posegi na organih trebušne votline, genitourinarnega sistema, na srcu, krvnih žilah, organih nazofarinksa, med ekstrakcijo zob. Vir bakteriemije je lahko gnojne okužbe različne lokalizacije, invazivne preiskave notranjih organov (kateterizacija mehurja, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), pa tudi neupoštevanje sterilnosti pri injiciranju odvisnikov od drog. Tako je prehodna bakteriemija pogosta in ne vodi nujno do IE. Za pojav bolezni so potrebni dodatni pogoji.

2. Poškodba endotelija se razvije kot posledica izpostavljenosti endokardu hitrim in turbulentnim krvnim tokovom zaradi presnovnih motenj endokarda pri starejših in senilnih ljudeh. V prisotnosti začetne valvularne patologije tveganje za preoblikovanje bakteriemije v IE doseže 90% (po M.A. Gurevich et al., 2001). Številne invazivne diagnostične in kirurške posege spremljajo poškodbe endotelija in s tem visoko tveganje za nastanek IE.

3 . V predelu poškodovanega endotelija, najpogosteje na površini konic srčnih zaklopk, se pojavi adhezija trombocitov, njihovo združevanje in nastanek trombocitnih parietalnih trombov z odlaganjem fibrina. V pogojih bakteriemije se mikroorganizmi iz krvnega obtoka odlagajo na mikrotrombe in tvorijo kolonije. Nanje se naslajajo novi deli trombocitov in fibrina, ki pokrivajo mikroorganizme pred delovanjem fagocitov in drugih dejavnikov protiinfekcijske obrambe telesa. Posledično se na površini endotelija tvorijo velike polipozne kopice trombocitov, mikroorganizmov in fibrina, ki jih imenujemo vegetacije. Mikroorganizmi v vegetacijah imajo ugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost, kar vodi do napredovanja infekcijskega procesa.

4. Oslabitev odpornosti telesa kot posledica različnih zunanjih in notranjih dejavnikov je nujen pogoj za razvoj infekcijskega žarišča v srcu v pogojih bakteriemije.

5. Kot rezultat nalezljivo uničenje tkiva ventilskih loput in subvalvularnih struktur perforirajo lopute, odtrgajo kitne filamente, kar vodi do akutnega razvoja insuficience prizadetega ventila.

6. V ozadju izrazitega lokalnega infekcijskega destruktivnega procesa v telesu se naravno razvijejo splošne imunopatološke reakcije (inhibicija T-sistema limfocitov in aktivacija B-sistema, tvorba krožečih imunskih kompleksov (CIC), sinteza avtoprotiteles proti lastnim poškodovanim tkivom itd.), kar vodi do proces imunske generalizacije. Kot posledica reakcij imunskega kompleksa se razvijejo sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE je značilen trombembolični zapleti: okuženi trombemboli, ki so delci vegetacij ali uničene zaklopke, migrirajo po arterijski strugi velikega ali malega krvnega obtoka, odvisno od poškodbe endokarda levega ali desnega prekata srca, in tvorijo mikroabscese organov (možganov, ledvice, vranica, pljuča itd.).

8. Napredovanje IE naravno vodi v razvoj odpoved srca in ledvic.

Patoanatomija. Najpogosteje so prizadeti levi deli srca - aortna in mitralna zaklopka, pri IE pri odvisnikih od drog - predvsem trikuspidalna zaklopka. Na endokardu se odkrijejo vegetacije, ki jih sestavljajo trombociti, fibrin in kolonije mikroorganizmov, perforacija ali odcepitev zaklopk, ruptura kit. Vegetacije se pogosteje pojavijo pri insuficienci zaklopke kot pri valvularni stenozi in se nahajajo predvsem na atrijski strani mitralne zaklopke ali na ventrikularni strani - aortne zaklopke. Značilne so mikroanevrizme posod, abscesi notranjih organov.

Razvrstitev IE

Klinični in morfološki:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokni, enterokokni, stafilokokni, proteinski, glivični itd.

S tokom:

akutna, ki traja manj kot 2 meseca,

subakutna, ki traja več kot 2 meseca,

kronični recidivni potek.

Posebne oblike IE:

Bolnišnica (nozokomialna)) IE:

protetična zaklopka IE,

IE pri osebah s srčnim spodbujevalnikom (pacer),

IE pri osebah na programski hemodializi.

IE pri odvisnikih od drog

IE pri starejših in senilnih

Klinična slika:

Za trenutni klinični potek IE je značilna prevlada

subakutne ali atipične oblike bolezni z zamegljenimi kliničnimi simptomi. Včasih se bolezen diagnosticira le v fazi akutnega uničenja srčnih zaklopk ali razvoja sistemskih imunopatoloških procesov v obliki vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Domači znanstveniki (A.A. Demin, 2005) pri opisu klinike IE tradicionalno razlikujejo 3 patogenetske stopnje bolezni, ki se razlikujejo po kliničnih, laboratorijskih in morfoloških parametrih ter načelih zdravljenja:

Nalezljivo-strupeno.

Imunovnetni.

distrofični.

Pritožbe. Prvi simptomi se običajno pojavijo 1 do 2 tedna po epizodi bakteriemije. to - vročina in zastrupitev. pri subakutni endokarditis bolezen se začne s subfebrilno temperaturo, ki jo spremlja splošna šibkost, mrzlica, potenje, utrujenost, izguba apetita, palpitacije. V tem obdobju pravilna diagnoza praviloma ni postavljena. Nastali simptomi se obravnavajo kot virusna okužba, miokarditis, zastrupitev s tuberkulozo itd.

Nekaj ​​tednov kasneje se pojavi huda ali konstantna vročina s povišanjem telesne temperature na 38-39 ° C in hudo mrzlico, nočno potenje, izgubo teže 10-15 kg, glavobole, artralgijo in mialgijo. Pojavijo se in napredujejo srčne težave: težko dihanje med fizičnim naporom, bolečine v srcu, vztrajna tahikardija. Kljub resnosti kliničnih simptomov diagnoza IE v odsotnosti znakov ugotovljene bolezni srca morda še ni postavljena. V tem času je lahko odločilna identifikacija vegetacij na zaklopkah z ehokardiografijo. Z razvojem okvare prizadete zaklopke se hitro pojavijo znaki odpovedi levega ali desnega prekata, ki jih spremljajo značilni fizikalni in instrumentalni izvidi, zaradi česar je diagnoza IE očitna. Z nastankom srčne bolezni v ozadju perforacije zaklopk in uničenja vegetacije zaklopk se pogosto pojavijo trombembolični zapleti z razvojem ishemične kapi, infarkta vranice, ledvic (z levim IE) in pljuč (z desnim). -stranski IE), ki ga spremljajo značilne težave. Za glivični IE je značilna trombembolija v arterijah okončin z razvojem mikotičnih anevrizem ali nekroze stopal.

V kasnejši imunsko-vnetni fazi se pojavijo pritožbe, ki kažejo na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnega vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

objektivno pride na dan bledica kože s sivkasto rumenkastim odtenkom (barva "kave z mlekom"), ki je povezana z anemijo, značilno za IE, prizadetostjo jeter in hemolizo eritrocitov. Bolniki hitro izgubijo težo. V obrazcu so razkrite značilne spremembe končnih falang prstov "bobnarske palice" in nohti po vrsti "urna očala" včasih se razvije že po 2-3 mesecih bolezni. Na koži bolnikov (na sprednji površini prsnega koša, na okončinah) lahko opazimo petehialni hemoragični izbruhi(neboleč, ne bledi ob pritisku). Včasih so petehije lokalizirane na prehodni gubi veznice spodnje veke. Lukinove pike ali na ustni sluznici. V središču majhnih krvavitev v veznici in sluznici je značilno območje bledenja. podobni po videzu Rothove lise se določijo na mrežnici med študijem fundusa. Na podplatih in dlaneh bolnika neboleča rdeča Janewayeva mesta s premerom 1 - 4 mm. Morda pojav linearnih krvavitev pod nohti. Značilno Oslerjevi noduli- boleče rdečkaste tvorbe v velikosti graha, ki se nahajajo v koži in podkožju na dlaneh in podplatih, povezane z nastankom trombovaskulitisa. Pozitivno simptomi ščipanja (Hechta) In Rumpel-Leede-Konchalovsky test, ki kažejo na povečano krhkost majhnih žil zaradi vaskulitisa. Med testom na nadlaket namestimo manšeto za krvni tlak in v njej 5 minut ustvarjamo konstanten tlak 100 mmHg. Pri povečani vaskularni permeabilnosti ali trombocitopatiji (zmanjšano delovanje trombocitov) se pod manšeto pojavi več kot 10 petehij na območju, omejenem s premerom 5 cm.

Pregled bezgavk pogosto razkrije limfadenopatijo.

Z razvojem srčnega popuščanja se odkrijejo zunanji znaki zastoja v sistemskem ali pljučnem obtoku.

(ortopedski položaj, cianoza, otekanje nog, otekanje vratnih ven itd.).

Pri trombemboličnih zapletih se odkrijejo tudi značilni zunanji znaki: paraliza, pareza, znaki pljučne embolije itd.

Srčne manifestacije IE:

Pri akutnem poteku IE in hitrem uničenju prizadete zaklopke se razvije akutna odpoved levega prekata ali desnega prekata z značilnimi objektivnimi znaki. Poraz aortnega ventila opazimo v 55-65% primerov, mitralni ventil - v 15-40%, hkratni poraz aortne in mitralne zaklopke - v 13%, trikuspidalni ventil - v 1-5%, toda med odvisniki od drog je ta lokalizacija odkrita pri 50% bolnikov.

Tolkalni in avskultatorni znaki valvularnih okvar pri primarnem IE, narava pulza in krvnega tlaka na splošno ustrezajo telesnim manifestacijam revmatične bolezni srca.

Težko je diagnosticirati IE, povezano z obstoječo prirojeno ali revmatično srčno boleznijo. Pri diferencialni diagnozi se poleg anamneze in značilnih ekstrakardialnih znakov IE upošteva pojav novih ali sprememba že obstoječih srčnih šumov zaradi nastanka novih srčnih napak.

Spremembe trebušne organe se kažejo v povečanju jeter in splenomegalije (pri 50% bolnikov), povezanih z generalizirano okužbo in pogostimi trombemboličnimi infarkti vranice.

Zapleti IE:

Absces obroča ventila in njegovo uničenje.

difuzni miokarditis.

Srčno popuščanje, vključno z akutnim z uničenjem ventila.

Trombembolija (pri 35-65%) bolnikov.

Miokardni absces, septični infarkt pljuč, vranice, možganov.

Glomerulonefritis, ki vodi do kronične odpovedi ledvic.

Diagnostika:

1. Popolna krvna slika zazna levkocitozo s premikom levkoformule v levo, povečanje ESR do 50-70 mm / uro, normokromna anemija zaradi depresije kostni mozeg. Povečanje ESR običajno traja 3-6 mesecev.

2. Biokemični krvni test razkriva izrazito disproteinemijo zaradi zmanjšanja albumina in povečanja vsebnosti α 2 in γ-globulinov, poveča se vsebnost fibrinogena, seromukoida, pojavi se C-reaktivni protein, pozitivni sedimentni testi - formol, sublimat, timol. Pri 50% bolnikov se odkrije revmatoidni faktor.

3. Hemokultura na sterilnost je lahko odločilen pri potrditvi diagnoze IE in izbiri ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Za pridobitev zanesljivih rezultatov je treba vzorčenje krvi opraviti pred začetkom antibiotične terapije ali po kratkotrajni prekinitvi antibiotikov v skladu z vsemi pravili asepse in antisepse s punkcijo vene ali arterije. Na območju punkcije žile kožo dvakrat obdelamo z antiseptikom, veno pretipamo s sterilnimi rokavicami, iz vene vzamemo 5-10 ml venske krvi v 2 vialah s hranilnimi mediji in takoj poslali v laboratorij.

Pri akutnem IE odvzamemo kri trikrat v razmaku 30 minut na višini povišane telesne temperature, pri subakutnem IE trikrat v 24 urah. Če po 2-3 dneh rast flore ni dosežena, je priporočljivo sejati še 2-3 krat. S pozitivnim rezultatom je število bakterij od 1 do 200 v 1 ml krvi. Določena je njihova občutljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija lahko odkrijejo znake žariščnega ali difuznega miokarditisa, trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo EKG znaki miokardnega infarkta, trombembolijo v pljučni arteriji (PE) se bo pokazala z EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata.

5. Ehokardiografija v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov IE - vegetacije na zaklopkah, če njihova velikost presega 2-3 mm, za oceno njihove oblike, velikosti in mobilnosti. Obstajajo tudi znaki pretrganja kit, perforacija loput zaklopk in nastanek valvularnih srčnih napak.