Sepsa je patološki proces, ki temelji na reakciji telesa v obliki generaliziranega (sistemskega)
vnetje zaradi okužbe različne narave (bakterijske, virusne, glivične).

Sinonimi: septikemija, septikopiemija.

KODA ICD10
Uporabnost etiološkega principa, na katerem temelji klasifikacija sepse v ICD10, z vidika sodobnega znanja in realnega klinična praksa zdi se, da je omejeno. Usmerjenost k bakteriemiji kot glavnemu diagnostičnemu znaku z nizko izolacijo patogena iz krvi, pa tudi precejšnje trajanje in napornost tradicionalnih mikrobioloških študij onemogočajo široko uporabo etiološke klasifikacije v praksi (tabela 31-1).

Tabela 31-1. Razvrstitev sepse po ICD-10

EPIDEMIOLOGIJA

Domači podatki niso na voljo. Po izračunih se letno diagnosticira več kot 700.000 primerov hude sepse, t.j. približno 2000 primerov dnevno. Septični šok se razvije v 58% primerov hude sepse.

Hkrati je bila sepsa glavni vzrok smrti na oddelkih intenzivna nega nekoronarnega profila in je med vsemi vzroki umrljivosti zasedel 11. mesto. Podatki o razširjenosti sepse v različnih državah se zelo razlikujejo: v ZDA - 300 primerov na 100.000 prebivalcev (Angus D., 2001), v Franciji - 95 primerov na 100.000 prebivalcev (Episepsis, 2004), v Avstraliji in Novi Zelandiji - 77 na 100.000 prebivalcev (ANZICS, 2004).

V multicentrični epidemiološki kohortni prospektivni študiji, ki je zajela 14.364 bolnikov, 28 enot intenzivne nege v Evropi, Izraelu in Kanadi, je bilo ugotovljeno, da so bolniki s sepso predstavljali 17,4 % primerov (sepsa, huda sepsa, septični šok) vseh bolnikov. ki so bili podvrženi intenzivnemu zdravljenju; hkrati pa je v 63,2% primerov postal zaplet bolnišničnih okužb.

PREPREČEVANJE

Preprečevanje sepse je pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje osnovne bolezni ter odprava vira okužbe.

PREJEMANJE

Merila za sindrom sistemskega vnetnega odziva se lahko štejejo za presejalno metodo za diagnosticiranje bolnika z lokalnim žariščem okužbe (glejte Klasifikacijo).

KLASIFIKACIJA

Trenutna klasifikacija sepse temelji na diagnostičnih merilih in klasifikaciji, ki jo je predlagala soglasna konferenca American College of Pulmonologists in Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Vprašanja terminologije in klasifikacije sepse so bila obravnavana in odobrena na spravni konferenci v Kalugi (2004) (tabela 31-2).

Tabela 31-2. Klasifikacija in diagnostična merila za sepso

Patološki proces	Klinični in laboratorijski znaki
Sindrom sistemskega vnetnega odgovora - sistemski odziv telesa na učinke različnih močni dražilni dejavniki (okužba, travma, operacija in itd.)	Značilen z dvema ali več od naslednjega: temperatura ≥38 °C ali ≤36 °C Srčni utrip ≥90 na minuto RR >20 na minuto ali hiperventilacija (PaCO2 ≤32 mmHg) krvni levkociti >12 oz<4x109/мл, или количество незрелых tvori >10%
Sepsa je sindrom sistemskega vnetnega odgovora na vdor mikroorganizmov	Prisotnost žarišča okužbe in dveh ali več značilnosti sindroma sistemskega vnetnega odziva
huda sepsa	Sepsa v kombinaciji z disfunkcijo organov, hipotenzijo, okvarjeno tkivno perfuzijo (povečana koncentracija laktat, oligurija, akutna motnja zavest)
Septični šok	Huda sepsa z znaki hipoperfuzije tkiv in organov ter arterijske hipotenzije, ki jih ne odpravi infuzijsko terapijo in zahtevajo imenovanje kateholaminov
Dodatne definicije
Sindrom večorganske disfunkcije	Disfunkcija v dveh ali več sistemih
Refraktorni septični šok	Vztrajna arterijska hipotenzija kljub ustrezni infuziji, uporabi inotropnih in vazopresorskih podpor

Lokalno vnetje, sepsa, huda sepsa in večorganska odpoved so členi v isti verigi odziva telesa na vnetje zaradi mikrobne okužbe. Huda sepsa in septični (sinonim za infekcijsko-toksični) šok predstavljata bistveni del sindroma sistemskega vnetnega odziva telesa na okužbo in postaneta posledica napredovanja sistemskega vnetja z razvojem disfunkcije sistemov in organov.

BAKTEREMIJA IN SEPSA

Bakteriemija (prisotnost okužbe v sistemskem obtoku) je ena od možnih, vendar ne obveznih manifestacij sepse. Odsotnost bakteriemije ne sme vplivati ​​na diagnozo ob prisotnosti zgornjih meril za sepso. Tudi ob najbolj natančnem upoštevanju tehnike odvzema krvi in ​​uporabi sodobnih tehnologij za določanje mikroorganizmov pri najtežjih bolnikih je pogostost pozitivne rezultate običajno ne presega 45%. Zaznavo mikroorganizmov v krvnem obtoku brez kliničnih in laboratorijskih dokazov sindroma sistemskega vnetja je treba obravnavati kot prehodno bakteriemijo. Klinični pomen bakteriemije lahko vključuje naslednje:

• potrditev diagnoze in določitev etiologije infekcijski proces;
• dokaz o mehanizmu za razvoj sepse (npr. okužba, povezana s katetrom);
• utemeljitev izbire režima antibiotične terapije;
• ocena učinkovitosti terapije.

Vloga verižne reakcije s polimerazo pri diagnozi bakteriemije in razlaga dobljenih rezultatov ostaja nejasna. praktična uporaba. Prisotnost domnevnega ali potrjenega infekcijskega procesa se ugotovi na podlagi naslednjih znakov:

• odkrivanje levkocitov v telesnih tekočinah, ki so običajno sterilne;
• perforacija votlega organa;
• radiografski znaki pljučnice, prisotnost gnojnega sputuma;
• klinični sindromi, pri katerih je verjetnost nalezljivega procesa velika.

ETIOLOGIJA

Danes v večini glavnih medicinski centri pogostnost gram-pozitivne in gram-negativne sepse je bila približno enaka. Sepsa, ki jo povzroča glivična flora vrste Candida, ni več izjema. Tveganje za nastanek se znatno poveča pri bolnikih z visokim indeksom resnosti. splošno stanje, dolgotrajno bivanje v enoti intenzivne nege (več kot 21 dni), ki so na popolni parenteralni prehrani, zdravljeni z glukokortikoidi; bolniki s hudo ledvično disfunkcijo, ki potrebujejo zunajtelesno razstrupljanje.

Etiologijo ginekološke sepse določa vir okužbe:

Vaginalni vir:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupine B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevesni vir:
— E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Spolno prenosljivo:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogeno:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptokok skupine A.

PATOGENEZA

Razvoj poškodb organskih sistemov pri sepsi je povezan predvsem z nenadzorovanim širjenjem iz primarnega žarišča infekcijsko vnetje provnetnih mediatorjev endogenega izvora z naknadno aktivacijo pod njihovim vplivom makrofagov, nevtrofilcev, limfocitov in številnih drugih celic v drugih organih in tkivih, s sekundarnim sproščanjem podobnih endogenih snovi, poškodbo endotelija in zmanjšanjem perfuzije organov in dovajanje kisika. Razširjanje mikroorganizmov je lahko popolnoma odsotno ali pa je kratkotrajno in subtilno. Vendar pa je tudi v takšni situaciji možno sproščanje vnetnih citokinov na daljavo od žarišča. Bakterijski ekso in endotoksini lahko aktivirajo tudi hiperprodukcijo citokinov iz makrofagov, limfocitov in endotelija.

Skupni učinki, ki jih izvajajo mediatorji, tvorijo sindrom sistemskega vnetnega odziva. V njegovem razvoju so se začele razlikovati tri glavne stopnje.

1. stopnja. Lokalna proizvodnja citokinov kot odgovor na okužbo.

Posebno mesto med vnetnimi mediatorji zavzema citokinska mreža, ki nadzoruje procese imunske in vnetne reaktivnosti. Glavni proizvajalci citokinov so celice T in aktivirani makrofagi, do neke mere pa tudi druge vrste levkocitov, endoteliociti postkapilarnih venul, trombociti in različne vrste stromalnih celic. Citokini delujejo predvsem v žarišču vnetja in na ozemlju reagirajočih limfoidnih organov, na koncu pa opravljajo številne zaščitne funkcije, sodelujejo v procesih celjenja ran in ščitijo telesne celice pred patogeni mikroorganizmi.

2. stopnja. Sproščanje majhne količine citokinov v sistemski krvni obtok.

Majhne količine mediatorjev lahko aktivirajo makrofage, trombocite, sproščanje adhezijskih molekul iz endotelija in proizvodnjo rastnega hormona. Razvijajočo se reakcijo akutne faze nadzirajo vnetni mediatorji (interlevkini IL1, IL6, IL8, faktor tumorske nekroze α itd.) in njihovi endogeni antagonisti, kot so IL4, IL10, IL13, topni receptorji TNFα in drugi, imenovani protivnetni posredniki. Z vzdrževanjem ravnovesja in nadzorovanih razmerij med pro- in protivnetnimi mediatorji se v normalnih pogojih ustvarjajo predpogoji za celjenje ran, uničenje patogenih mikroorganizmov in vzdrževanje homeostaze. Sistemske prilagoditvene spremembe pri akutnem vnetju vključujejo stresno reaktivnost nevroendokrinega sistema, zvišano telesno temperaturo, sproščanje nevtrofilcev v krvni obtok iz žilnega in kostnega mozga, povečano levkocitopoezo v kostni mozeg, hiperprodukcija proteinov akutne faze v jetrih, razvoj generaliziranih oblik imunskega odziva.

3. stopnja. Generalizacija vnetnega odziva.

Pri hudem vnetju ali njegovi sistemski odpovedi se nekatere vrste citokinov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (z virusne okužbe) - lahko prodrejo v sistemski obtok, se tam kopičijo v količinah, ki zadostujejo za uresničitev njihovih dolgoročnih učinkov. Če regulacijski sistemi ne morejo vzdrževati homeostaze, začnejo prevladovati destruktivni učinki citokinov in drugih mediatorjev, kar vodi do motenj prepustnosti in delovanja endotelija kapilar, sproži sindrom diseminirane vaskularne koagulacije, nastanek oddaljenih žarišč sistemsko vnetje in razvoj disfunkcije mono in več organov. Očitno lahko vse kršitve homeostaze, ki jih lahko zaznamo kot dejavnike sistemske škode, delujejo tudi kot dejavniki sistemske škode. imunski sistem kot škodljivo ali potencialno škodljivo.

Na tej stopnji sindroma sistemskega vnetnega odziva je z vidika interakcije pro- in protivnetnih mediatorjev mogoče pogojno razlikovati dve obdobji. Prvo, začetno - obdobje hipervnetja, za katerega je značilno sproščanje ultravisokih koncentracij protivnetnih citokinov, dušikovega oksida, ki ga spremlja razvoj šoka in zgodnji nastanek sindroma multiorganske odpovedi (MOS). Vendar pa že v tem trenutku pride do kompenzacijskega sproščanja protivnetnih citokinov, stopnja njihovega izločanja, koncentracija v krvi in ​​tkivih se postopoma povečuje z vzporednim zmanjšanjem vsebnosti vnetnih mediatorjev.

Razvije se kompenzacijski protivnetni odziv v kombinaciji z zmanjšanjem funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih celic - obdobje "imunske paralize". Pri nekaterih bolnikih zaradi genetske determiniranosti ali spremenjene pod vplivom dejavnikov zunanje okolje reaktivnost takoj registrira nastanek stabilne protivnetne reakcije.

Po Gramu pozitivni mikroorganizmi ne vsebujejo endotoksina v svoji celični steni in povzročajo septične reakcije po drugih mehanizmih. Dejavniki, ki sprožijo septični odziv, so lahko komponente celične stene, kot sta peptidoglikan in teihojska kislina, stafilokokni protein A in streptokokni protein M, ki se nahajata na celični površini, glikokaliks, eksotoksini. V zvezi s tem je kompleks reakcij kot odgovor na invazijo gram-pozitivnih mikroorganizmov bolj zapleten. TNFα je ključni pro-vnetni mediator. Ključna vloga TNFα pri razvoju sepse je povezana z biološkimi učinki tega mediatorja: povečanjem prokoagulantnih lastnosti endotelija, aktivacijo adhezije nevtrofilcev, indukcijo drugih citokinov, stimulacijo katabolizma, zvišano telesno temperaturo in sintezo proteini "akutne faze". Posplošitev škodljivih učinkov je posledica široke razširjenosti receptorjev TNFα in sposobnosti drugih citokinov, da ga sproščajo. S praktičnega vidika je pomembno, da se hitrost reakcij septične kaskade močno poveča v hipoksičnih pogojih zaradi izražanja citokinskih receptorjev na celični površini.

V genezi akutne vaskularne insuficience, ki je v ozadju sindroma septičnega šoka, je vodilna vloga dušikovega oksida, katerega koncentracija se desetkrat poveča zaradi stimulacije makrofagov TNFα, IL1, IFN, izvaja pa se tudi nadaljnje izločanje dušikovega oksida. z gladkimi mišičnimi celicami žil, pod njegovim delovanjem pa se aktivirajo že sami monociti. V normalnih pogojih dušikov oksid igra vlogo nevrotransmiterja, sodeluje pri vazoregulaciji, fagocitozi. Značilno je, da so motnje mikrocirkulacije pri sepsi heterogene: območja dilatacije so kombinirana z območji vazokonstrikcije. Dejavniki tveganja za razvoj septični šok - onkološke bolezni, resnost stanja bolnikov na lestvici SOFA več kot 5 točk, kronična obstruktivna pljučna bolezen, starost.

Zaradi disfunkcije jeter, ledvic, črevesja se distalno od citokinov pojavijo novi dejavniki škodljivih učinkov. To so vmesni in končnih izdelkov normalni metabolizem v visokih koncentracijah (laktat, sečnina, kreatinin, bilirubin), sestavine in efektorji regulatornih sistemov, akumulirani v patoloških koncentracijah (kalikreinkinin, koagulacijski, fibrinolitik), perverzni presnovni produkti (aldehidi, ketoni, višji alkoholi), snovi črevesnega izvora, npr. kot indol, skatol, putrescin.

KLINIČNA SLIKA

Klinična slika sepse je sestavljena iz klinična slika sindrom sistemskega vnetnega odziva (tahikardija, zvišana telesna temperatura ali hipotermija, dispneja, levkocitoza ali levkopenija s premikom levkocitna formula) in različnih sindromov, značilnih za disfunkcijo organov (septična encefalopatija, septični šok, akutna respiratorna, srčna, ledvična in jetrna odpoved).

Septična encefalopatija je najpogosteje posledica možganskega edema in je lahko povezana tako z razvojem sindroma sistemskega vnetnega odgovora kot z razvojem septičnega šoka, hipoksije, spremljajočih bolezni (cerebrovaskularna ateroskleroza, alkohol oz. zasvojenost z mamili itd.). Manifestacije septične encefalopatije so raznolike - anksioznost, vznemirjenost, psihomotorična vznemirjenost in, nasprotno, letargija, apatija, letargija, stupor, koma.

Pojav akutnega odpoved dihanja pri sepsi je najpogosteje povezana z razvojem akutne pljučne poškodbe ali sindroma akutne dihalne stiske, diagnostična merila ki so hipoksemija, obojestranski infiltrati na radiografiji, znižanje razmerja parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi in ​​inspiratorne frakcije kisika (PaO2 / FiO2) pod 300, odsotnost znakov odpovedi levega prekata.

Za razvoj septičnega šoka je značilna kršitev periferni obtok zaradi razvoja dilatacije kapilar žilno ležišče. koža pridobi marmorni odtenek, razvije se akrocianoza; običajno so vroče na dotik, značilna je visoka vlažnost, obilno znojenje, okončine so tople, pri pritisku na nohtno posteljico je značilno upočasnitev žilnega mesta. V kasnejših fazah septičnega šoka ("hladna" faza šoka) so okončine hladne na dotik. Za hemodinamične motnje pri septičnem šoku je značilno znižanje krvnega tlaka, ki ga med infuzijsko terapijo ni mogoče normalizirati, tahikardija, znižanje centralnega venski pritisk in tlak v pljučnih kapilarah. Napreduje dihalna odpoved, razvijejo se oligurija, encefalopatija in druge manifestacije večorganske disfunkcije.

Ocena organske disfunkcije pri sepsi poteka po spodnjih kriterijih (Tabela 31-3).

Tabela 31-3. Kriteriji organske disfunkcije pri sepsi

Sistem/organ	Klinična in laboratorijska merila
Srčno-žilni sistem	Sistolični krvni tlak ≤90 mmHg ali srednji krvni tlak ≤70 mmHg. vsaj 1 uro kljub korekciji hipovolemije
urinarni sistem	diureza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dihalni sistem	PaO2/FiO2 ≤250 ali prisotnost dvostranskih infiltratov na rentgenskem slikanju ali potreba po mehanskem prezračevanju
Jetra	Povečanje vsebnosti bilirubina nad 20 μmol / l za 2 dni ali povečanje ravni transaminaz za dvakrat ali več.
Sistem strjevanja krvi	Število trombocitov<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
presnovna disfunkcija	pH ≤7,3 pomanjkanje baze ≥5,0 mEq/plazemski laktat 1,5-krat večja od običajne
CNS	Glasgow rezultat manj kot 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZA

Anamnestični podatki pri sepsi so najpogosteje povezani s prisotnostjo nesaniranega žarišča okužbe medeničnih organov (endometritis, peritonitis, okužba rane, kriminalni splav) in drugih virov (pljučnica - 50%, abdominalna okužba - 19% vseh vzrokov). hude sepse, pielonefritisa, endokarditisa, okužb ORL itd.).

ZDRAVNIŠKI PREGLED

Glavni namen študije je ugotoviti vir okužbe. V zvezi s tem se uporabljajo standardne metode ginekološkega in splošnega kliničnega pregleda. Patognomoničnih (specifičnih) simptomov sepse ni. Diagnoza sepse temelji na merilih sistemskega vnetnega odziva in prisotnosti žarišča okužbe. Merila za žarišče okužbe so eno ali več od naslednjega:

• levkociti v običajno sterilnih bioloških tekočinah;
• perforacija votlega organa;
• Rentgenski znaki pljučnice v kombinaciji z gnojnim izpljunkom;
• prisotnost sindroma visokega tveganja okužbe (zlasti holangitisa).

LABORATORIJSKE RAZISKAVE

Laboratorijska diagnostika temelji na merjenju števila levkocitov (manj kot 4 ali več kot 12x109 / l), pojavu nezrelih oblik (več kot 10%), oceni stopnje motenj v delovanju organov (kreatinin, bilirubin, plini v arterijski krvi). ).

Visoka specifičnost za potrditev diagnoze sepse bakterijske etiologije je določitev koncentracije prokalcitonina v krvni plazmi (povečanje nad 0,5-1 ng / ml je specifično za sepso, nad 5,5 ng / ml - za hudo sepso bakterijske etiologije - občutljivost 81 %, specifičnost 94 %). povečanje ESR,

Reaktivnega proteina zaradi nizke specifičnosti ne moremo prepoznati kot diagnostičnega označevalca sepse.

Negativni izvidi hemokulture ne izključujejo sepse. Pred predpisom antibiotikov je treba odvzeti kri za mikrobiološko preiskavo. Zahtevano minimalno vzorčenje sta dva vzorca, odvzeta iz ven zgornjih okončin v presledku 30 minut. Optimalen je trikratni odvzem krvi, kar bistveno poveča možnost odkrivanja bakteriemije. Po potrebi se vzame material za mikrobiološko preiskavo iz domnevnega vira okužbe ( cerebrospinalna tekočina, urin, nižje izločanje dihalni trakt itd.).

INSTRUMENTALNI ŠTUDIJ

Metode instrumentalne diagnostike zajemajo vse metode, potrebne za identifikacijo vira okužbe. Metode instrumentalne diagnostike v vsakem primeru določijo specializirani strokovnjaki. Za identifikacijo vira okužbe maternične votline se izvaja ultrazvok maternice, histeroskopija; za identifikacijo izvora v trebušni votlini (maternični dodatki) - ultrazvok trebuha, računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco, laparoskopija.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

Diferencialna diagnoza sepse vključuje skoraj vse bolezni, ki jih spremlja tahikardija, zasoplost, hipotenzija, levkocitoza in disfunkcija organov. Najpogosteje v praksi porodničarja in ginekologa se diferencialna diagnoza izvaja z naslednjimi pogoji:

• preeklampsija;
• pljučna embolija;
• akutno srčno popuščanje;
• akutni miokardni infarkt, kardiogeni šok;
• pljučni edem;
• atelektaza pljuč;
• pnevmotoraks, hidrotoraks;
• poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni;
• akutna odpoved ledvic;
• toksična poškodba jeter;
• toksična encefalopatija;
• embolija amnijske tekočine.

Diferencialno diagnostično merilo, ki potrjuje sepso, je lahko koncentracija prokalcitonina v krvni plazmi nad 0,5 ng / ml, za hudo sepso - nad 5,5 ng / ml.

INDIKACIJE ZA POSVETOVANJE Z DRUGIMI SPECIALISTI

Če se pojavijo znaki disfunkcije organa, je indicirano posvetovanje z anesteziologom in reanimatografom. V odsotnosti žarišča okužbe so posvetovanja s specializiranimi strokovnjaki (terapevt, nevrolog, otorinolaringolog, zobozdravnik, urolog, specialist za nalezljive bolezni).

PRIMER OBLIKOVANJA DIAGNOZE

Endometritis. sepsa. Akutna respiratorna odpoved.

ZDRAVLJENJE

Učinkovito intenzivno zdravljenje sepse je možno le pod pogojem popolne kirurške sanacije žarišča okužbe in ustrezne protimikrobne terapije. Neustrezna začetna protimikrobna terapija je neodvisen dejavnik tveganja za smrt pri bolnikih s sepso. Hkrati je ohranitev bolnikovega življenja, preprečevanje in odpravljanje motenj v delovanju organov nemogoče brez usmerjene intenzivne terapije. Pogosto se pojavi vprašanje ekstirpacije maternice, zlasti z njenim gnojnim taljenjem, ali odstranitvijo tubo-ovarijske tvorbe, ki vsebuje gnoj.

Glavni cilj te terapije je optimizirati transport kisika v pogojih njegove povečane porabe, kar je značilno za hudo sepso in septični šok. Ta smer zdravljenja se izvaja s hemodinamsko in respiratorno podporo. Pomembno vlogo imajo tudi drugi vidiki intenzivne terapije: prehranska podpora, imunsko nadomestno zdravljenje, korekcija hemokoagulacijskih motenj, preprečevanje globoke venske tromboze in trombemboličnih zapletov, preprečevanje stresa in pojava gastrointestinalnih krvavitev pri bolnikih s sepso.

ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA

V prvih urah po ugotovitvi diagnoze sepse je treba začeti antibiotično terapijo, ki temelji na naslednjih načelih:

• obseg domnevnih patogenov glede na lokacijo primarnega žarišča;
• stopnja odpornosti bolnišničnih patogenov glede na mikrobiološki monitoring posamezne zdravstvene ustanove;
• pogoji za nastanek sepse - zunajbolnišnični ali bolnišnični;
• resnost bolnikovega stanja, ocenjena s prisotnostjo večorganske odpovedi ali APACHE II.

Ocena učinkovitosti tekoče antibiotične terapije se izvede ne prej kot po 48-72 urah.

HEMODINAMIČNA PODPORA

Infuzijsko zdravljenje sodi med začetne ukrepe za vzdrževanje hemodinamike in predvsem minutnega volumna srca. Glavni cilji infuzijske terapije pri bolnikih s sepso so: vzpostavitev ustrezne tkivne perfuzije, normalizacija celičnega metabolizma, korekcija motenj homeostaze, zmanjšanje koncentracije mediatorjev septične kaskade in toksičnih metabolitov.

Lokalizacija primarnega žarišča	Narava okužbe	Sredstva 1. vrstice	Alternativna sredstva
Trebuh	Zunajbolnišnično	amoksicilin + klavulanska kislina +/- aminoglikozid cefotaksim + metronidazol ceftriakson + metronidazol	Ampicilin/sulbaktam +/- amino-glikozid Levofloksacin + metronidazol Moksifloksacin Ofloksacin + metronidazol Pefloksacin + metronidazol Tikarcilin + klavulanska kislina Cefuroksim + metronidazol Ertapenem
	Nozokomialna AP ACHE<15, без ПОН	cefepim +/- metronidazol cefoperazon/sulbaktam	imipenem levofloksacin + metronidazol meropenem ceftazidim + metronidazol ciprofloksacin + metronidazol
	Nozokomialni AP ACHE >15 in/ali PON	imipenem meropenem	cefepim + metronidazol cefoperazon/sulbaktam +/- amikacin ciprofloksacin + metronidazol +/- amikacin
pljuča	Nozokomialna pljučnica zunaj ICU	Levofloksacin Cefotaksim Ceftr Iaxon	ImipenemMeropenemOfloksacinPefloksacinCef epimErtapenem
	Nozokomialna pljučnica na oddelku za intenzivno nego, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidim + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazon/Sulbaktam +/- Amikacin Ciprofloksacin +/- Amikacin
	Nozokomialna pljučnica na oddelku za intenzivno nego, APACHE >15 in/ali PON	imipenem meropenem	Cefepim +/- amikacin
ledvice	izvenbolnišnično	Ofloksacin Cefotaksim Ceftriaks spanje	Levofloksacin Moksifloksacin Ciprofloksacin
	Nozokomialno	LevofloksacinOfloksacin Cipro floksacin	ImipenemMeropenemCefepim
Povezano s katetrom		Vankomicin Linezolid	Oksacilin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloksacin (ko-trimoksazol) Fusidna kislina + ciprofloksacin (ko-trimoksazol)

Pri sepsi z MOF in septičnim šokom si je treba prizadevati za hitro doseganje (prvih 6 ur po sprejemu) ciljnih vrednosti naslednjih parametrov: centralni venski tlak 8–12 mm Hg, srednji krvni tlak več kot 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit nad 30 %, saturacija krvi v zgornji votli veni ali desnem atriju vsaj 70 %. Uporaba tega algoritma izboljša preživetje pri septičnem šoku in hudi sepsi. Obseg infuzijske terapije je treba vzdrževati tako, da zagozdeni tlak v pljučnih kapilarah ne preseže plazemskega koloidnega onkotičnega tlaka (da bi se izognili pljučnemu edemu) in ga spremlja povečanje minutnega volumna srca. Upoštevati je treba parametre, ki označujejo funkcijo izmenjave plinov v pljučih - PaO2 in PaO2 / FiO2, dinamiko rentgenske slike.

Za infuzijsko terapijo v ciljni intenzivni terapiji sepse in septičnega šoka uporabljamo kristaloidne in koloidne infuzijske raztopine s skoraj enakim rezultatom. Vsi infuzijski mediji imajo svoje prednosti in slabosti. Ob upoštevanju dosedanjih razpoložljivih rezultatov eksperimentalnih in kliničnih študij ni razloga, da bi dali prednost kateremu koli mediju za infundiranje.

Kakovostno sestavo infuzijskega programa je treba določiti glede na značilnosti bolnika: stopnjo hipovolemije, fazo sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, prisotnost perifernega edema in raven albumina v krvi, resnost akutne pljučne poškodbe. .

Nadomestki plazme (dekstrani, želatinski pripravki, hidroksietilškrobi) so indicirani pri hudem pomanjkanju volumna cirkulirajoče krvi. Hidroksietil škrobi z molekulsko maso 200/0,5 in 130/0,4 imajo potencialno prednost pred dekstrani zaradi manjšega tveganja uhajanja iz membrane in brez klinično pomembnega vpliva na hemostazo. Transfuzija albumina bo koristna le, če bo raven albumina padla pod 20 g/l in ni znakov "uhajanja" v intersticij. Uporaba sveže zamrznjene plazme je indicirana pri koagulopatiji uživanja in zmanjšanju koagulacijskega potenciala krvi. Po mnenju večine strokovnjakov naj bi bila minimalna koncentracija hemoglobina pri bolnikih s hudo sepso v območju 90–100 g/l. Širšo uporabo donorske eritrocitne mase je treba omejiti zaradi visokega tveganja za nastanek različnih zapletov (akutne poškodbe pljuč, anafilaktične reakcije itd.).

Nizek perfuzijski tlak zahteva takojšnjo vključitev zdravil, ki povečajo žilni tonus in/ali inotropno delovanje srca. Dopamin ali norepinefrin sta zdravili prvega izbora za zdravljenje hipotenzije pri bolnikih s septičnim šokom.

Dobutamin je treba obravnavati kot zdravilo izbire za povečanje srčnega izliva in dostave kisika pri normalni ali povišani ravni predobremenitve. Zaradi prevladujočega delovanja na β1-receptorje dobutamin v večji meri kot dopamin prispeva k izboljšanju teh kazalcev.

RESPIRATORNA PODPORA

Pljuča zelo zgodaj postanejo eden prvih tarčnih organov, vključenih v patološki proces pri sepsi.

Akutna respiratorna odpoved je ena od vodilnih komponent večorganske disfunkcije. Njegove klinične in laboratorijske manifestacije pri sepsi ustrezajo sindromu akutne pljučne poškodbe in z napredovanjem patološki proces- akutni respiratorni distresni sindrom. Indikacije za mehansko prezračevanje pri hudi sepsi so določene z razvojem parenhimske respiratorne odpovedi: z zmanjšanjem respiratornega indeksa pod 200 je indicirana intubacija sapnika in začetek dihalne podpore. Pri respiratornem indeksu nad 200 se indikacije določijo individualno. Prisotnost ustrezne zavesti, odsotnost visokih stroškov za dihanje, huda tahikardija (srčni utrip do 120 na minuto), normalizacija vračanja venske krvi in ​​​​SaO2> 90% v ozadju kisikove podpore spontanega dihanja povsem omogočajo vzdržati se prehoda na umetno prezračevanje pljuč, ne pa tudi strogega nadzora nad dinamiko bolnikovega stanja. Optimalno nasičenost krvi s kisikom (približno 90 %) je mogoče vzdrževati z različnimi kisikovimi terapijami (obrazne maske, nosni katetri) z uporabo nestrupene koncentracije kisika (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Upoštevati je treba koncept varne mehanske ventilacije, po kateri je rahlo agresivna pod naslednjimi pogoji: maksimalni tlak v dihalnih poteh pod 35 cm vodnega stolpca, delež kisika pri vdihu pod 60 %, dihalni volumen manj kot 10 ml/kg. , neinvertirano razmerje med vdihom in izdihom. Izbira parametrov dihalnega cikla se izvaja, dokler niso dosežena merila za ustreznost umetne ventilacije pljuč: PaO2 je več kot 60 mm Hg, SaO2 je več kot 93%, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je več kot 55 %.

PREHRANSKA PODPORA

Razvoj PON sindroma pri sepsi običajno spremljajo manifestacije hipermetabolizma. V tem primeru se potrebe po energiji pokrivajo zaradi uničenja lastnih celičnih struktur, kar poslabša obstoječo disfunkcijo organov in poveča endotoksikozo. Prehranska podpora se obravnava kot metoda, ki preprečuje razvoj hude podhranjenosti (proteinsko-energijske podhranjenosti) v ozadju hudega hiperkatabolizma in hipermetabolizma, ki sta najbolj značilni presnovni značilnosti generalizirane vnetne reakcije infekcijskega izvora. Vključitev enteralne prehrane v kompleks

intenzivna nega preprečuje premestitev mikroflore iz črevesja, razvoj disbakterioze, povečuje funkcionalno aktivnost enterocitov in zaščitne lastnosti sluznice, zmanjšuje stopnjo endotoksikoze in tveganje sekundarnih infekcijskih zapletov.

Pri izvajanju prehranske podpore je priporočljivo, da se osredotočite na naslednja priporočila:

• energijska vrednost hrane: 25–30 kcal/(kgxdan);
• beljakovine: 1,3–2,0 g/(kgxdan);
• Glukoza: 30-70 % nebeljakovinskih kalorij ob ohranjanju ravni glikemije pod 6,1 mmol/L;
• lipidi: 15–20 % nebeljakovinskih kalorij.

Zgodnji začetek prehranske podpore v 24-36 urah je učinkovitejši kot 3-4-dnevna intenzivna terapija.

To še posebej velja za protokole za zgodnji in pozni začetek hranjenja po cevki.

Za učinkovito endogeno sintezo beljakovin je pomembno vzdrževati presnovno razmerje med nebeljakovinskimi kalorijami in skupnim dušikom v območju 1 g dušika na 110–130 kilokalorij. Ogljikovih hidratov ni treba dajati v odmerkih, večjih od 6 g / (kg x dan), ker obstaja tveganje za razvoj hiperglikemije in aktiviranje katabolnih procesov v skeletnih mišicah. Pri parenteralnem dajanju maščobnih emulzij se priporoča 24-urni režim. Prednost je treba dati maščobnim emulzijam 2. generacije tipa MCT/LCT, ki izkazujejo višjo stopnjo izkoriščanja iz krvnega obtoka in oksidacije pri bolnikih s hudo sepso.

Kontraindikacije za prehransko podporo:

• sindrom refraktornega šoka (odmerek dopamina več kot 15 mcg / (kg x min) in sistolični krvni tlak manj kot 90 mm Hg);
• nestrpnost do medijev za prehransko podporo;
• huda nevzdržna arterijska hipoksemija;
• huda nekorigirana hipovolemija;
• dekompenzirana presnovna acidoza.

NADZOR GLIKEMIJE

Pomemben vidik kompleksne intenzivne nege hude sepse je stalno spremljanje ravni glikemije in insulinska terapija. Visoka raven glikemije in potreba po insulinski terapiji sta dejavnika neugodnega izida pri bolnikih z diagnozo sepse. V zvezi s tem si je treba prizadevati za vzdrževanje ravni glikemije v območju 4,5–6,1 mmol / L. Pri ravni glikemije nad 6,1 mmol/l je potrebna infuzija insulina (v odmerku 0,5–1 U/uro) za vzdrževanje normoglikemije (4,4–6,1 mmol/l). Kontrola koncentracije glukoze - vsake 1-4 ure, odvisno od klinične situacije. Ko se ta algoritem izvede, se zabeleži statistično pomembno povečanje preživetja.

GLUKOKORTIKOIDI

Glukokortikoidi pri sepsi se uporabljajo za naslednje indikacije:

• uporaba visokih odmerkov glukokortikoidov pri zdravljenju septičnega šoka je neustrezna zaradi pomanjkanja učinka na povečanje preživetja in povečanega tveganja za bolnišnične okužbe;
• Dodatek hidrokortizona v odmerkih 240-300 mg/dan 5-7 dni k zdravljenju septičnega šoka lahko pospeši trenutek stabilizacije hemodinamike, odpravo vaskularne podpore in poveča preživetje v populaciji bolnikov s sočasno relativno adrenalno insuficienco.

Treba je opustiti kaotično empirično predpisovanje prednizolona in deksametazona. Če ni laboratorijskih dokazov o razvoju relativne insuficience nadledvične žleze, je treba uporabiti hidrokortizon v odmerku 300 mg / dan (za 3-6 injekcij) pri neodzivnem septičnem šoku ali kadar so potrebni visoki odmerki vazopresorjev. vzdrževati učinkovito hemodinamiko. Učinkovitost hidrokortizona pri septičnem šoku lahko povežemo predvsem z naslednjimi mehanizmi delovanja glukokortikoidov v pogojih sistemskega vnetja: aktivacijo zaviralca jedrnega faktorja in korekcijo relativne adrenalne insuficience. Po drugi strani inhibicija aktivnosti jedrskega faktorja vodi do zmanjšanja sinteze inducibilne NO sintetaze (dušikov oksid je najmočnejši endogeni vazodilatator), pa tudi do tvorbe protivnetnih citokinov, ciklooksigenaze in adhezijskih molekul.

AKTIVIRANI PROTEIN C

Ena od značilnih manifestacij sepse je kršitev sistemske koagulacije (aktivacija koagulacijske kaskade in zaviranje fibrinolize), kar na koncu vodi do hipoperfuzije in disfunkcije organov. Učinek aktiviranega proteina C na vnetni sistem se izvaja preko več mehanizmov:

• zmanjšanje vezave selektinov na levkocite, ki ga spremlja ohranjanje celovitosti vaskularnega endotelija, ki igra ključno vlogo pri razvoju sistemskega vnetja;
• zmanjšano sproščanje citokinov iz monocitov;
• blokiranje sproščanja TNFα iz levkocitov;
• zaviranje nastajanja trombina, kar potencira vnetni odziv.

Antikoagulantno, profibrinolitično in protivnetno delovanje zaradi:

• razgradnja faktorjev Va in VIIIa, kar vodi do zatiranja nastajanja trombov;
• aktivacija fibrinolize zaradi supresije inhibitorja aktivatorja plazminogena;
• neposreden protivnetni učinek na endotelne celice in nevtrofilce;
• ščiti endotelij pred apoptozo.

Uvedba aktiviranega proteina C (drotrecogin alfa [aktiviran]) v odmerku 24 μg/(kg h) 96 ur zmanjša tveganje smrti za 19,4 %.

INFUZIJA IMUNOGLOBULINA

Primernost predpisovanja infuzij imunoglobulinov (IgG in IgG + IgM) je povezana z njihovo sposobnostjo, da omejijo prekomerno delovanje provnetnih citokinov, povečajo očistek endotoksina in stafilokoknega superantigena, odpravijo anergijo, povečajo učinek beta-laktamskih antibiotikov. Uporaba imunoglobulinov v okviru imunsko nadomestnega zdravljenja hude sepse in septičnega šoka je trenutno priznana kot edina resnično dokazana metoda imunokorekcije, ki poveča preživetje pri sepsi. Najboljši učinek je bil zabeležen pri uporabi kombinacije IgG in IgM. Standardni režim odmerjanja je dajanje 3–5 ml/(kg · dan) tri zaporedne dni. Optimalni rezultati z uporabo imunoglobulinov so bili doseženi v zgodnji fazi šoka (»topli šok«) in pri bolnikih s hudo sepso in razponom indeksa resnosti APACH II 20–25 točk.

PREPREČEVANJE GLOBOKE VENSKE TROMBOZE

Razpoložljivi podatki zdaj potrjujejo, da preprečevanje globoke venske tromboze pomembno vpliva na izid zdravljenja bolnikov s sepso. V ta namen lahko uporabimo tako nefrakcionirani heparin kot pripravke heparina z nizko molekulsko maso. Glavne prednosti pripravkov heparina z nizko molekulsko maso so manjša incidenca hemoragičnih zapletov, manj izrazit učinek na delovanje trombocitov, podaljšano delovanje, to je možnost enkratnega dajanja na dan.

PREPREČEVANJE NASTANKA STRESA V PREBAVILIH

Ta usmeritev ima pomembno vlogo pri ugodnem izidu pri zdravljenju bolnikov s hudo sepso in septičnim šokom, saj je umrljivost bolnikov s krvavitvijo zaradi gastrointestinalnega stresa od 64 do 87%. Pogostost pojava stresnih motenj brez njihovega preprečevanja pri kritično bolnih lahko doseže 52,8%. Profilaktična uporaba zaviralcev receptorjev H2 in zaviralcev protonske črpalke zmanjša tveganje zapletov za 2-krat ali več. Glavna usmeritev preprečevanja in zdravljenja je vzdrževanje pH nad 3,5 (do 6,0). Hkrati je učinkovitost zaviralcev protonske črpalke večja od uporabe zaviralcev H2. Poudariti je treba, da ima poleg navedenih zdravil pomembno vlogo pri preprečevanju nastanka stresnih motenj enteralna prehrana.

NADOMESTNO LEDVIČNO ZDRAVLJENJE

Disfunkcija ledvic povzroči hitro dekompenzacijo odpovedi organov zaradi povečanja endotoksemije zaradi razvoja sindroma sistemskega vnetnega odziva, masivne citolize, patološke proteinolize, kar vodi do razvoja hudih motenj vodnega sektorja s splošno poškodbo endotelija, oslabljeno hemokoagulacijo. in fibrinolizo, povečanje prepustnosti kapilarne postelje in posledično do hitre dekompenzacije (ali manifestacije) odpovedi organov (možganski edem, akutna pljučna poškodba, distresni sindrom, distributivni šok in akutna srčna, jetrna in črevesna odpoved) .

Glavna razlika med izolirano odpovedjo ledvic (akutno ali kronično) in akutno odpovedjo ledvic pri PON je v spektru nastalih in akumuliranih endotoksinov v telesu. Pri izolirani odpovedi ledvic jih predstavljajo snovi z majhno molekulsko maso (manj kot 1000 D) - sečnina, indoli, fenoli, poliamini, neopterini, amoniak, sečna kislina. Te snovi je mogoče učinkovito odstraniti s hemodializo. Pri PON zgornjemu spektru nizkomolekularnih toksinov dodamo snovi srednje in visoke molekulske mase (več kot 1000 D), kamor sodijo vse biološko aktivne snovi, ki nastanejo kot posledica sistemske vnetne reakcije - TNFα, interlevkini, levkotrieni, tromboksan, oligopeptidi, komponente komplementa. Pri teh snoveh hemodializa ni učinkovita, zato se daje prednost konvekcijskemu prenosu mase, ki se uporablja pri hemofiltraciji, in kombinaciji obeh zgoraj opisanih metod pri hemodiafiltraciji. Te metode omogočajo, čeprav z nekaterimi zadržki, odstranjevanje snovi z molekulsko maso do 100.000 D. Sem spadajo plazemske beljakovine, vključno z imunoglobulini, krožeči imunski kompleksi, ki vsebujejo komplement in mioglobin, čeprav je očistek teh kemičnih spojin veliko večji pri uporabi metode plazemske filtracije.

Kljub zgoraj navedeni patofiziološki bazi podatkov o zdravljenju trenutno ni obsežnih in dobro nadzorovanih študij, ki bi podpirale nadomestno ledvično terapijo kot sestavni del ciljne terapije za hudo sepso. Še več, tudi pri uporabi najbolj patogenetsko utemeljene metode med njimi - venovenske podaljšane hemofiltracije (hitrost 2 l/h 48 ur) - niso opazili znižanja IL6, IL8, TNFα in umrljivosti v krvi. V zvezi s tem njegova uporaba v široki praksi še ni bila utemeljena in je indicirana le pri razvoju akutne odpovedi ledvic.

NAPOVED

Smrtnost pri hudi sepsi je približno 20 % z disfunkcijo enega organa in se poveča na 80–100 %, če so prizadeti štirje ali več organov.

BIBLIOGRAFIJA
Abdominalna kirurška okužba: klinika, diagnostika, protimikrobna terapija: prakt. roke / Pod urednikovanjem V.S. Saveljeva, B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2006. - 168 str.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. in drugi Anesteziologija in intenzivna terapija: Prakt. roke / Pod skupno. ur.B.R. Gelfand. - M .: Literra, 2005. - 544 str.
Sepsa na začetku XXI stoletja. Razvrstitev, klinični diagnostični koncept in zdravljenje. Patološka anatomska diagnostika: prakt. roke - M .: Literra, 2006. - 176 str.
Kirurške okužbe: prakt. roke / Ed. I.A. Erjuhina in drugi: ur. 2e, per. in dodatno - M .: Literra, 2006. - 736 str.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Opredelitve sepse in odpovedi organov ter smernice za uporabo inovativnih terapij pri sepsi: konsenzni odbor ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Letn. 101. - Str. 1644-1655.

Zdravljenje septičnega šoka (sepse) mora biti takojšnje in celovito. Glavna usmeritev terapije je boj proti okužbam in vnetjem.

Zdravljenje septičnega šoka, ki je najhujši zaplet nalezljivih bolezni, je lahko intenzivno konzervativno ali kirurško - glede na indikacije. Bakterijski toksični šok zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, saj ogroža življenje bolnika - smrtni izid opazimo v 30-50% kliničnih primerov. Šok je pogosto zabeležen pri otrocih in senilnih bolnikih, pa tudi pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo, sladkorno boleznijo in malignimi boleznimi.

Vzročni dejavniki

Stanje šoka je skupek motenj v delovanju organizma, ko padca krvnega tlaka in pomanjkljive volumetrične hitrosti krvnega pretoka (perifernega) kljub intravenskim infuzijam ni mogoče odpraviti. Sepsa je eden najpogostejših vzrokov smrti bolnikov na enotah intenzivne nege, eno najsmrtonosnejših patoloških stanj, ki jih je težko zdraviti z zdravili.

Bakterijski toksični šok izzovejo patogeni mikrobi. Infektivni organizmi proizvajajo agresivne endo- ali eksotoksine.

Šok je pogosto posledica:

• črevesna mikroflora;
• klostridija;
• streptokokna okužba;
• zlati stafilokok;
• vnos Klebsiella itd.

Šok je specifičen odziv, prekomerna reakcija človeškega telesa na vpliv agresivnega dejavnika.

Endotoksini so nevarne snovi, ki se sproščajo kot posledica uničenja po Gramu negativnih bakterij. Toksični elementi vodijo v aktivnost človeškega imunskega aparata - pojavi se vnetna reakcija. Eksotoksini so nevarne snovi, ki jih navzven sproščajo po Gramu negativni mikrobi.

Aktivna uporaba invazivnih pripomočkov (na primer katetrov) med intenzivno nego, razširjena uporaba citostatikov in imunosupresivov, ki so predpisani v kompleksni terapiji onkoloških bolezni in po presaditvi organov, prispeva k razvoju septičnega šoka.

Patogenetski mehanizem

Povečanje izražanja in sproščanja provnetnih citokinov izzove sproščanje endogenih imunosupresivov v intersticij in v krvno tekočino. Ta mehanizem je odgovoren za imunosupresivno fazo septičnega šoka.

Izzove imunosupresijo:

• notranji kateholamin;
• hidrokortizol;
• interlevkini;
• prostin E2;
• receptorji tumor nekrotizirajočega faktorja in drugi.

Receptorji omenjenega faktorja vodijo do njegove vezave v krvi in ​​v medceličnem prostoru. Količina antigenov tkivne združljivosti tipa 2 v mononuklearnih fagocitih pade na kritično raven. Posledično slednji izgubijo celično sposobnost predstavitve antigena, normalna reakcija mononuklearnih celic na delovanje vnetnih mediatorjev pa je zatrta.

Arterijska hipotenzija je posledica zmanjšanja celotnega upora perifernih žil. Hipercitokinemija, pa tudi skok navzgor vsebnosti dušikovega oksida v krvi vodi do širjenja arteriolov. Zaradi povečanja srčnega utripa po kompenzacijskem principu se poveča volumen pretoka krvi / minuto. Pljučni žilni upor se poveča. Razvija se venska hiperemija, ki nastane zaradi širjenja kapacitivnih žil. Žilna dilatacija je še posebej izrazita v žarišču infekcijskega vnetja.

Med razvojem septičnega šoka je običajno razlikovati med naslednjimi glavnimi patogenetskimi "stopnjami" motenj krvnega obtoka na periferiji:

• Povečana prepustnost žilnih sten.
• Povečanje odpornosti majhnih žil, povečanje adhezije celic v njihovem lumenu.
• Pomanjkanje žilnega odziva na vazodilatacijske mehanizme.
• Arterio-venularno ranžiranje.
• Kritično zmanjšanje hitrosti "teka" krvi.

Drug dejavnik pri znižanju krvnega tlaka pri septičnem šoku se imenuje hipovolemija, ki ima vzroke za dilatacijo žil in izgubo tekoče komponente plazemskega dela krvi v intersticiju zaradi patološke povečane prepustnosti majhnih žil (kapilar). Dopolnjuje celotno patogenetsko sliko negativnega vpliva na srčno mišico mediatorjev šoka. Privedejo do stanja togosti in dilatacije srčnih prekatov. Pri bolnikih z razvojem sepse se poraba kisika v telesu zmanjša zaradi motenj v tkivnem dihanju. Pojav laktacidoze je povezan z zmanjšanjem aktivnosti piruvat dehidrogenaze, pa tudi s kopičenjem laktata.

Motnje krvnega obtoka na periferiji so sistemske narave, razvijejo se pri normalnem krvnem tlaku, ki ga podpira povečanje minutnega krvnega obtoka. PH sluznice, ki obdaja želodec, se zmanjša, nasičenost hemoglobina s kisikom v jetrnih venah pa se zmanjša. Zmanjša se tudi zaščitna sposobnost črevesnih sten, kar poslabša endotoksemijo pri sepsi.

Vrste septičnega šoka

Razvrstitev življenjsko nevarnega stanja, imenovanega septični šok, temelji na stopnji njegove kompenzacije, značilnostih poteka in lokaciji primarnega žarišča okužbe.

Odvisno od lokacije in narave infekcijskega žarišča je lahko septični šok:

• plevralno-pljučni;
• enteralno;
• peritonealni;
• žolčnik;
• uremični;
• ginekološki;
• koža;
• flegmonous;
• žilni.

Odvisno od resnosti poteka je šok lahko trenuten (hitro bliskovit), ki se hitro razvije, izbrisan (z zamegljeno sliko), zgodnji ali progresivni, terminalni (pozni). Obstaja tudi takšna vrsta šoka kot ponavljajoči se (z vmesnim obdobjem).

Glede na kompenzacijsko stopnjo je šok lahko kompenziran, subkompenziran, dekompenziran in tudi refraktaren.

Manifestacije šoka

Kakšna bo klinična slika, pa tudi prevladujoče manifestacije, je odvisno od stanja bolnikove imunosti, vrat okužbe, vrste mikroskopskega provokatorja.

Šok se običajno začne močno, burno. Značilni zgodnji simptomi so mrzlica, padec krvnega tlaka, sprememba telesne temperature (povečanje na 39-40 stopinj z nadaljnjim kritičnim znižanjem na normalno, podnormalno število), progresivna zastrupitev, bolečine v mišicah in konvulzije. Pogosto se na koži pojavi hemoragični izpuščaj. Nespecifični znaki sepse so hepatomegalija in splenomegalija, povečano potenje, telesna nedejavnost, huda šibkost in motnje blata, motnje zavesti.

Kliniko septičnega šoka spremlja insuficienca pomembnih organov.

Simptomi, ki na to kažejo so:

• znaki globokega DIC in sindroma dihalne stiske z razvojem pljučne atelektaze;
• tahipneja, ki je posledica disfunkcije SS sistema;
• septična pljučnica;
• poškodbe jeter, ki se kažejo v povečanju njegove velikosti, prisotnosti bolečine, njene insuficience;
• poškodbe ledvic, za katere je značilno zmanjšanje dnevne diureze, zmanjšanje gostote urina;
• spremembe v črevesni gibljivosti (črevesna pareza, prebavne motnje, disbakterioza);
• kršitev trofizma tkiv, kar dokazuje pojav preležanin na telesu.

Bakterijski šok se lahko razvije v katerem koli obdobju gnojnega procesa, običajno pa ga opazimo med poslabšanjem gnojne bolezni ali po operaciji. Pri bolnikih s sepso obstaja stalno tveganje za šok.

Diagnoza temelji na kliničnih manifestacijah, laboratorijskih podatkih (za katere so značilni znaki vnetja v preiskavah krvi in ​​urina). Izvaja se bakterijska kultura biološkega materiala, radiografija, ehografija notranjih organov, MRI in drugi instrumentalni pregledi glede na indikacije.

Šok stanja v porodniški (ginekološki) praksi

Septični šok v ginekologiji, ki je posledica gnojno-vnetnih patologij, povzroča več vzročnih dejavnikov:

• spremembe v značilnostih vaginalne mikroflore;
• razvoj odpornosti mikroorganizmov na večino antibiotikov;
• kršitev celično-humoralnega imunskega mehanizma pri ženskah v ozadju dolgotrajne antibiotične terapije, hormonskih zdravil in citostatikov;
• visoka alergizacija bolnikov;
• uporaba v porodniški praksi invazivnih diagnostičnih in terapevtskih manipulacij, ki vključujejo vstop v maternično votlino.

Glavna žarišča okužbe, ki povzročajo bakterijski šok, so maternica (zapleten splav, ostanki plodovega jajčeca ali posteljice, vnetje endometrija po porodu, carski rez), mlečne žleze (mastitis, pooperativni šivi v primeru gnojenja), dodatki (abscesi). jajčnikov, jajcevodov). Okužba se običajno pojavi naraščajoče. Ginekološki bakterijski šok povzroči vnetje polimikrobne narave s prevlado različnih bakterijskih združb vaginalne flore.

Krvavitev iz nožnice / maternice, gnojni izcedek v velikih količinah in bolečine v spodnjem delu trebuha se pridružijo standardnim manifestacijam in znakom. Pri zapleteni nosečnosti lahko opazimo vnetni odgovor materinega organizma na preeklampsijo.

Načela zdravljenja infekcijsko-toksičnega šoka, ki ga povzroča vnetna ginekološka patologija, se bistveno ne razlikujejo od šoka druge etiologije. Če konzervativne metode niso zagotovile želenega terapevtskega učinka, lahko pride do ekstirpacije maternice in dodatkov. Pri gnojnem mastitisu se nujno odpre absces.

Terapevtski ukrepi proti šoku - glavne smeri

Zdravljenje tako nevarnega stanja, kot je bakterijski šok, zahteva celovit pristop in ne dopušča zamude. Indicirana nujna hospitalizacija.

Masivno ustrezno protimikrobno zdravljenje velja za najpomembnejši terapevtski ukrep. Izbira zdravil je neposredno odvisna od vrste patogene mikroskopske flore, ki je služila kot vzročni dejavnik pri razvoju šoka. Bodite prepričani, da uporabite protivnetna zdravila, pa tudi zdravila, katerih delovanje je namenjeno povečanju odpornosti telesa na bolezni. Lahko se uporabljajo tudi hormonska zdravila.

Septični šok vključuje naslednje zdravljenje:

• Uporaba protimikrobnih zdravil. Predpisati antibiotike vsaj dveh vrst (skupin) najširšega spektra baktericidnih učinkov. Treba je določiti vrsto patogena (z laboratorijskimi metodami) in namensko uporabiti protimikrobna sredstva, pri čemer je treba izbrati tiste, za katere je povzročitelj najbolj dovzeten. Antibiotiki se dajejo parenteralno: intramuskularno, intravensko, intraarterijsko, endolimfno. Med zdravljenjem z antibiotiki se občasno izvajajo posevki - bolnikova kri se pregleda za prisotnost patogene mikroflore v njej. Zdravljenje z antibiotiki je treba nadaljevati, dokler posebna kultura ne pokaže negativnega rezultata.
• Podporna nega. Za izboljšanje odpornosti telesa se lahko bolniku predpiše suspenzija levkocitov, interferona, antistafilokokne plazme. V hudih, zapletenih kliničnih situacijah je indicirana uporaba kortikosteroidov. Za vzdrževanje vitalnih parametrov (tlak, dihanje itd.) Izvajamo simptomatsko zdravljenje: inhalacije kisika, enteralno prehrano, injekcije zdravil, ki odpravljajo hipotenzijo, presnovne spremembe in druge patološke motnje.
• radikalno zdravljenje. Odmrlo tkivo odstranimo kirurško. Obseg in narava operacije sta neposredno odvisna od žarišča okužbe, njegove lokalizacije. Radikalna terapija je indicirana za neučinkovitost konzervativnih metod.

Eden glavnih ciljev infuzijske terapije je pravilno vzdrževanje normalnega krvnega pretoka v tkivih. Količine raztopin se določijo individualno po oceni dejanske hemodinamike, odziva na infundiranje.

Odsotnost protimikrobne terapije povzroči nadaljnje poslabšanje in smrt bolnika.

Če je predpisan pravilen režim antibiotikov in se uporablja pravočasno, je mogoče zmanjšati zastrupitev šele v tretjem ali četrtem tednu bolezni. Ker je med dolgotrajnim septičnim šokom moteno delovanje skoraj vseh organov in sistemov, tudi celoten sklop terapevtskih ukrepov ne daje vedno želenega rezultata. Zato je treba strogo spremljati potek katere koli nalezljive bolezni, gnojno-vnetnih procesov, ki lahko povzročijo razvoj bakterijskega šoka, in izvajati njihovo pravilno zdravljenje.

V letu 2016 nove definicije sepse in septični šok. Ker se trenutni podatki o epidemiologiji, prognozi in zdravljenju nanašajo na stanja, diagnosticirana v skladu s predhodno uporabljenimi definicijami, in ker je nov nomenklaturni ekvivalent prej uporabljenega izraza "huda sepsa" "sepsa", se ti pojmi uporabljajo v tej izdaji smernic. vzporedno ( , ). Nove definicije ne vključujejo izraza "okužba" - spodaj so predstavljene v tradicionalnem pomenu besede.

Tabela 18.8-1. Opredelitev in diagnostična merila za sepso in septični šok

Definicije in merila	Prejšnja (1991, 2001)	Predlagano novo (2016)
	SIRS zaradi okužbe	življenjsko nevarna disfunkcija organov, ki jo povzroči disregulacija odziva telesa na okužbo; ta odziv povzroči poškodbe organov in tkiv (kar ustreza prejšnjemu pojmu "huda sepsa")
huda sepsa	sepsa, ki povzroči odpoved ali disfunkcijo organov (ali organskih sistemov → glejte spodaj); ekvivalent koncepta "sepse" v novi nomenklaturi	enakovredno je "sepsa", glej zgoraj
diagnostična merila za disfunkcijo organa	uporablja se za diagnosticiranje hude sepse ()	uporablja se za diagnosticiranje sepse - nenadno povečanje ocene na lestvici SOFA za ≥2 točki ()a, s prisotnostjo ali sumom na okužbo
septični šok	oblika hude sepse z akutno odpovedjo krvnega obtoka, za katero je značilna vztrajna hipotenzija (sistolični krvni tlak<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg čl.) kljub ustrezni infuzijski terapiji (s potrebo po uporabi vazopresorjev v prihodnosti)	sepsa, pri kateri so cirkulacijske, celične in presnovne motnje tako hude, da znatno povečajo smrtnost se diagnosticira, če kljub pravilni terapiji s tekočino vztraja: 1) hipotenzija, ki zahteva uporabo vazopresorjev za vzdrževanje srednjega arterijskega tlaka ≥65 mm Hg. Art., in 2) koncentracija laktata v plazmi> 2 mmol / l (18 mg / dl)
predlagana lestvica za zgodnje odkrivanje bolnikov s povečanim tveganjem smrti	ni definirano, uporabljena so bila tako merila za SSOC in disfunkcijo organov kot tudi razširjena merila za diagnosticiranje sepse, ki so jih vključevala ()	rezultat na lestvici Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 z naslednjimi simptomi: 1) motnje zavesti b 2) sistolični krvni tlak ≤100 mm Hg. Umetnost. 3) frekvenca dihanja ≥22/min
določitev resnosti vnetnega odziva	uporablja se pri definiciji sepse - SIRS, tj. ≥2 z naslednjimi simptomi: 1) telesna temperatura>38 °C oz<36 °C 2) srčni utrip >90/minv 3) frekvenca dihanja >20/min ali PaCO2<32 мм рт. ст. 4) število WBC >12.000/mcL oz<4000/мкл, или >	ni podano (ugotovljeno je bilo, da je vnetni odziv le ena in ne najpomembnejša komponenta odziva telesa na okužbo; poudarek je na disfunkciji organov, kar kaže na to, da bistveno poveča tveganje smrti)
a Bolniki brez akutne disfunkcije organov imajo običajno oceno SOFA 0. b Rezultat Glasgowske lestvice kome (→)<15 баллов a Pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce β, je lahko odsoten. PaCO2 - parcialni tlak ogljikovega dioksida v arterijski krvi, SIRS - sindrom sistemskega vnetnega odziva temelji: Intenzivna nega Med. 2003; 29: 530–538, tudi JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabela 18.8-2. Tradicionalna diagnostična merila za disfunkcijo organov, povezano s sepso

1) hipoperfuzija tkiva, povezana s sepso, oz 2) motnje delovanja organov ali organskih sistemov, ki jih povzroča okužba, to je ≥1 s naslednjih motenj: a) hipotenzija zaradi sepse b) koncentracija laktata>ULN c) diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h kljub ustrezni tekočinski terapiji d) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemija >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) število trombocitov<100 000/мкл g) koagulopatija (INR>1,5)

a Prej predlagana merila za diagnozo hude sepse. FiO2 je koncentracija kisika v vdihanem zraku, izražena kot decimalni ulomek, ULN - zgornja meja normale, PaO2 - parcialni tlak kisika v arterijski krvi

Tabela 18.8-3. S sepso povezana ocena organske disfunkcije (SOFA)a

Organ ali sistem	Rezultat
dihalni sistem
PaO2/FiO2, mmHg Umetnost. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
strjevanje krvi
število trombocitov, × 103 / µl
jetra
bilirubinemija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
cirkulacijski sistem	SBP ≥70 mmHg	VRT<70 мм рт.ст.	dobutamin (poljubni odmerek) ali dopamin<5в	norepinefrin ≤0,1 ali epinefrin ≤0,1 ali dopamin 5,1–15c	norepinefrin >0,1 ali epinefrin >0,1 ali dopamin >15v
živčni sistem
Glasgog koma lestvica
ledvice
kreatininemija, µmol/l (mg/dl) ali diureza, ml/dan		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
in kalkulator v poljščini - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b med mehansko ventilacijo c odmerki kateholaminov, dani v mcg/kg/min in uporabljeni ≥1 uro FiO2 - koncentracija kisika v vdihanem zraku, izražena z decimalnim ulomkom, MAP - srednji arterijski tlak, PaO2 - parcialni tlak kisika v arterijski krvi temelji: Intenzivna nega Med. 1996; 22: 707–710

Okužba je vnetni odziv na mikroorganizme v tkivih, tekočinah ali telesnih votlinah, ki so običajno sterilne.

Mikrobiološko potrjena okužba- izolacija patogenih mikroorganizmov (ali določanje njihovih antigenov ali genetskega materiala) iz telesnih tekočin ali tkiv, ki so običajno sterilna.

Klinični sum na okužbo- prisotnost kliničnih simptomov, ki močno kažejo na okužbo, npr. levkociti v sistemski tekočini telesa, ki je običajno sterilna (razen krvi), perforacija notranjih organov, na radiografiji slika pljučnice v kombinaciji z gnojnim izcedkom iz dihalnih poti, okužena rana.

Sindrom večorganske disfunkcije (MOS)- huda disfunkcija organov med akutno boleznijo, ki kaže na nemožnost vzdrževanja homeostaze brez terapevtskega posega.

Bakteriemija - žive bakterije v krvi. Viremija - virusi se lahko razmnožujejo v krvi. Fungemija – žive glivice v krvi (kandidemija – žive glivice Candida v krvi).

Vrsta mikroorganizma pri sepsi ni odločilna, saj mikrobi ne smejo biti prisotni v krvi. V večini primerov predhodnih imunskih motenj ni, čeprav so dejavniki tveganja za sepso.

Okužbe in vnetja, ki povzročajo sepso, sprva prizadenejo različne organe, vključno s trebušno votlino (npr. peritonitis, holangitis, akutni pankreatitis), sečila (pielonefritis), dihala (pljučnica), centralni živčni sistem (nevroinfekcije), osrčnik, kosti in sklepe, kožo. in podkožnega tkiva (rane pri poškodbah, preležanin in pooperativne), reproduktivnega sistema (vključno z okužbami blastocist). Vir okužbe je pogosto skrit (npr. zobje in obzobna tkiva, obnosne votline, mandlji, žolčnik, reproduktivni sistem, abscesi notranjih organov).

Jatrogeni dejavniki tveganja: žilne kanile in katetri, kateter v mehurju, dreni, implantirane proteze in naprave, mehansko prezračevanje pljuč, parenteralna prehrana, transfuzija kontaminiranih tekočin in krvnih pripravkov, rane in preležanine, oslabljena imunost kot posledica farmakološkega zdravljenja in obsevanja. itd.

Patogeneza

Sepsa je nenormalen odziv telesa na okužbo, ki vključuje sestavine mikroorganizma in endotoksine ter mediatorje vnetnega odziva, ki jih proizvaja gostiteljsko telo (citokini, kemokini, eikozanoidi itd., odgovorni za SIRS) in snovi, ki poškodujejo celice (na primer kisikovi prosti radikali).

Septični šok (hipotenzija in hipoperfuzija tkiv) je posledica vnetne reakcije, ki jo povzročijo vnetni mediatorji: nezadostna vaskularna napolnjenost – relativna (razširitev žil in zmanjšanje perifernega žilnega upora) in absolutna (povečana vaskularna prepustnost) hipovolemija, redkeje - zmanjšana kontraktilnost miokarda (običajno je pri septičnem šoku srčni iztis povečan, če so žile ustrezno napolnjene s tekočino). Hipotenzija in hipoperfuzija povzročita zmanjšanje dostave kisika v tkiva in njihovo hipoksijo. Nazadnje, zmanjšanje dostave in porabe kisika poveča anaerobno presnovo v celicah in povzroči laktacidozo. Drugi elementi septičnega šoka: sindrom akutne dihalne stiske (ARDS), akutna ledvična odpoved, motnje zavesti zaradi ishemije CŽS in izpostavljenosti vnetnim mediatorjem, motnje prebavnega trakta - paralitični ileus zaradi intestinalne ishemije in poškodbe sluznice, ki vodi do premik bakterij iz lumna prebavnega trakta v kri (bakterijska translokacija) in krvavitev (hemoragična gastropatija in stresne razjede →, ishemični kolitis →), akutna odpoved jeter →, zmanjšana rezerva nadledvične žleze (relativna insuficienca nadledvične žleze).

KLINIČNA SLIKA IN NARAVNI POTEK

Simptomi sepse →Definicija in. Drugi simptomi so odvisni od prvotno prizadetih organov. Če se napredovanje okužbe ne ustavi v zgodnjih fazah sepse, se začnejo pojavljati simptomi motenj v delovanju drugih organov: dihal (akutna respiratorna odpoved - ARDS; →) srčno-žilnega sistema(hipotenzija, šok) in ledvic (akutna ledvična okvara, sprva prerenalna →), pa tudi motnje hemostaze (DIC →; sprva praviloma trombocitopenija) in presnovne motnje (laktacidoza). Če se ne začne učinkovito zdravljenje, se šok poslabša, razvije se odpoved več organov in nastopi smrt.

Tabela 18.8-4. Razširjeni diagnostični kriteriji in posledice sepse

okužba (potrjena ali domnevna) in nekatera od naslednjih meril

splošni kazalci – telesna temperatura >38 °C oz<36 °C – tahikardija >90/min – tahipneja >30/min (oz umetno prezračevanje pljuča) - motnje duševnega stanja pomemben edem ali pozitiven vodna bilanca(>20 ml/kg/dan) - hiperglikemija (> 7,7 mmol / l), če ni sladkorne bolezni

vnetni indikatorji – levkocitoza >12.000/µl ali levkopenija (število belih krvničk<4000/мкл) – Prisotnost >10 % nezrelih oblik nevtrofilcev – C-reaktivni protein>2 standardna odklona od povprečja – prokalcitonin >2 odstopanja od povprečja

parametrov hemodinamike in tkivne perfuzije - nizek krvni tlak (sistolični<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Umetnost. pri ljudeh s hipertenzijo) – koncentracija laktata v krvnem serumu > zgornje meje normale – upočasnitev polnjenja kapilar

nastajajoči in naraščajoči simptomi disfunkcije organov – hipoksemija (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akutna oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h kljub ustrezni tekočinski reanimaciji) – povečanje kreatininemije za >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) v 48 urah - motnje hemostaze (število trombocitov<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – koncentracija skupni bilirubin v krvni plazmi >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitično črevesna obstrukcija(peristaltika se ne sliši)

DIAGNOSTIKA

Dodatne raziskovalne metode

1. Laboratorijske raziskave: za oceno stopnje disfunkcije organov (gazometrija arterijske in venske krvi, koncentracija laktata v plazmi [določi se v nekaj urah po pojavu hude sepse], študija hemostaze, kazalniki delovanja ledvic in jeter), pa tudi intenzivnost vnetni proces (popolna krvna slika, CRP ali prokalcitonin [PCT, PCT] so zdaj veliko manj pogosti kot ESR; znižanje PCT lahko kaže na skrajšanje trajanja antibiotične terapije pri bolnikih z ugotovljeno okužbo, negativen rezultat PCT pa lahko utemeljiti odločitev o prekinitvi empiričnega antibiotičnega zdravljenja pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na sepso, vendar kasnejša okužba ni bila potrjena).

2. Mikrobiološke študije

1) kri - ≥2 vzorca, vključno z ≥1 iz ločeno punktirane vene in enega iz vsakega žilnega katetra, vstavljenega >48 ur; vse vzorce je treba gojiti za identifikacijo aerobnih in anaerobnih patogenov;

2) drugi glede na domnevno etiologijo - material iz dihalnih poti, urina, drugih telesnih tekočin (npr. cerebrospinalna tekočina, plevralna tekočina), brisi ali izcedek iz ran.

3. Slikovne študije: radiografija (zlasti pljuč), ultrazvok in CT (zlasti trebušne votline).

Diagnostična merila

Vzporedno je prikazano izvajanje etiotropne in simptomatske terapije. Predvsem je napoved odvisna od hitre uvedbe antibiotikov in tekočin. Začetni algoritem dejanj (tako imenovani sklopi nalog) → .

Tabela 18.8-5. T. n. »quest packages« glede na akcijo Surviving Sepsis Campaign

V 3 urah: 1) določite koncentracijo laktata v krvi 2) odvzem krvi za kulturo (pred uporabo antibiotikov) 3) uporabljajte antibiotike z širok razpon dejanja 4) Transfuzirajte 30 ml/kg kristaloidnih raztopin, če se pojavi hipotenzija ali če je koncentracija laktata v krvi ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

V 6 urah: 5) Uporabite vazokonstriktorje (za hipotenzijo, ki se ne odziva na začetno tekočinsko oživljanje), da ohranite srednji arterijski tlak (MAP) ≥65 mmHg. Umetnost. 6) s stabilnim arterijska hipotenzija kljub tekočinskemu oživljanju (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) ocena vitalnih funkcij in objektiven pregled obtočil in dihal z oceno kapilarne napolnjenosti, pulza in stanja kože b) izvajanje 2 od naslednjih študij: CVP, Scv O2, ehokardiografija krvnega obtoka ob postelji, dinamična ocena odziva na obremenitev s tekočino z dvigom spodnjih okončin v ležečem položaju ali uporaba poskusne infuzijske terapije 7) ponovno določi koncentracijo laktata, če je bila prvotno povišana a.

CVP - centralni venski tlak, Scv O2 - nasičenost krvnega hemoglobina s kisikom iz zgornje votle vene

Etiotropna terapija

1. Protimikrobna terapija: začetni (empirični), čim prej, t.j. v 1 uri (vsaka ura zamude poveča umrljivost), vendar je pred tem (če je to možno in ne odloži zdravljenja več kot 45 minut) potrebno odvzeti ustrezen material za mikrobiološko preiskavo (→ Diagnoza). Uporabite ≥1 intravenski antibiotik širokega spektra; upoštevati aktivnost proti najverjetnejšim etiološkim dejavnikom (bakterije, glive, virusi), prodiranje v mesto okužbe, pa tudi lokalno občutljivost mikroorganizmov. Pri septičnem šoku se v začetni fazi priporoča uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, ki delujejo proti najverjetnejšim bakterijskim povzročiteljem. Rutinska uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, usmerjenih na istega domnevnega ali potrjenega patogena, ni priporočljiva za sepso ali bakteriemijo, povezano z nevtropenijo, ali za hude okužbe z bakteriemijo ali sepso brez šoka. Čeprav v teh primerih uporaba kombinirane antibiotične terapije ni izključena, da bi razširili spekter protibakterijskega delovanja (to je uporaba ≥2 antibiotikov iz različnih skupin, ki so aktivni proti ≥2 potrjenim ali sumljivim bakterijam). Kombinirano antibiotično zdravljenje (v zgoraj navedenem pomenu, tj. usmerjeno na enega samega povzročitelja) se običajno uporablja pri sumu ali potrjeni okužbi s Pseudomonas ali Acinetobacter (ta taktika je priporočljiva zlasti pri sevih, odpornih na antibiotike), pa tudi pri šoku s S. pneumoniae bacteremia (v drugi situaciji se uporablja β-laktamski antibiotik z makrolidom). Vsak dan je treba oceniti bolnikovo stanje glede možnosti prehoda na zdravljenje z antibiotiki ožjega spektra ali monoterapijo. Pri septičnem šoku se ta sprememba priporoča v nekaj dneh, ko je doseženo klinično izboljšanje in znaki okužbe izginejo; to velja za sočasno (usmerjeno na istega povzročitelja) terapijo, tako empirično kot specifično, odvisno od občutljivosti povzročiteljev. Specifično terapijo (v večini primerov monoterapijo) glede na občutljivost za antibiotike je treba uporabiti čim prej. Pri odmerjanju je treba upoštevati farmakokinetične in farmakodinamične značilnosti zdravila, npr.

1) uporaba velikih nasičenih odmerkov - npr. vankomicin;

2) odmerjanje določenih zdravil glede na telesno težo ali rezultate koncentracije v serumu - aminoglikozidi in vankomicin;

3) obravnava vprašanja trajnega ali dolgotrajnega intravenskega dajanja zdravil, katerih učinek je odvisen od časa, ko je njihova koncentracija nad MIK - predvsem β-laktamskih antibiotikov;

4) uvedba zdravil 1r / d, katerih učinek je odvisen od njihove največje koncentracije in imajo izrazit post-antibiotski učinek - aminoglikozidi;

5) lastnosti zdravil pri bolnikih s sepso ali v stanju septičnega šoka - npr. povečanje volumna porazdelitve hidrofilnih antibiotikov in glomerulne filtracije (ledvični očistek), ki se pojavi zlasti pri bolnikih, ki so podvrženi oživljanju z raztopinami, kaže na uporabo višjih odmerkov. Trajanje zdravljenja: običajno 7–10 dni (dlje, če je odziv na zdravljenje počasen, vira okužbe ni mogoče popolnoma odstraniti, nevtropenija → ali druge imunske motnje, nekateri organizmi, bakteriemija S. aureus; krajši potek zdravljenja je lahko upravičen pri nekateri bolniki, zlasti s hitrim kliničnim izboljšanjem po sanaciji žarišča okužbe v trebušni votlini ali povezani z urosepso, pa tudi nezapleten (tj. brez anatomskih nepravilnosti) pielonefritis). Vloga določanja ravni prokalcitonina pri skrajšanju trajanja antibiotične terapije → glej. višji.

2. Odprava vira okužbe- okužena tkiva ali organi (npr. žolčnik, nekrotiziran segment črevesja), katetri (intravenski kateter, ki je lahko vir okužbe, odstranimo takoj po novem žilnem dostopu), implantirane proteze in pripomočki; drenaža abscesov, empiema in drugih žarišč okužbe. Prednost ima najmanj invazivna, a učinkovita intervencija (npr. perkutana namesto kirurška drenaža abscesov, če je to mogoče). V primeru okužene nekroze trebušne slinavke se predlaga odlog kirurškega posega.

Simptomatsko zdravljenje

Obvezno pri sepsi (po prejšnji terminologiji - huda sepsa) in septičnem šoku.

1. Začetni ukrepi proti šoku: hiter začetek, zlasti intravenske tekočine → glej spodaj, in ocena učinkovitosti sta vsaj tako pomembna kot upravljanje posameznih algoritmov in doseganje ciljnih parametrov. Najpomembnejše je poleg izboljšanja splošnega kliničnega stanja (in tako preprostih parametrov, kot so srčni utrip, krvni tlak, nasičenost arterijskega hemoglobina s kisikom, frekvenca dihanja, telesna temperatura, diureza) zmanjšanje (normalizacija) povišane koncentracije laktata pri bolnikih. s hipoperfuzijo in doseganje srednjega arterijskega tlaka ≥65 mm. rt. Umetnost. pri septičnem šoku (če se uporabljajo vazokonstriktorji → glejte spodaj). Prej je bilo priporočljivo doseči »normalen« centralni venski tlak (CVP; 8–12 mmHg, srednji arterijski tlak ≥65 mmHg, spontana diureza ≥0,5 ml/kg/h) v prvih 6 urah po začetku zdravljenja in centralni nasičenost venskega hemoglobina s kisikom (iz zgornje vene cave, SvO2) ≥70 % ali mešana venska kri ≥65 %. Trenutne smernice SSC ne navajajo neposredno vseh teh ciljev, čeprav lahko meritve teh parametrov služijo za oceno klinične situacije. vendar je priporočljiva nadaljnja hemodinamska ocena (kot srčna ocena, npr. ehokardiografija), kadar je vrsta šoka dvomljiva (npr. kardiogeni šok lahko obstaja sočasno s septičnim šokom), in uporaba dinamičnih (namesto statičnih) hemodinamskih parametrov za napovedovanje odziv ima prednost pred transfuzijo tekočine → Če po doseganju ciljnega povprečnega arterijskega tlaka (po transfuziji tekočine in vazopresorjih) v prvih nekaj urah ni doseženo zmanjšanje koncentracije laktata (ali ciljne nasičenosti venskega hemoglobina s kisikom), je treba razmisliti o odvisno od okoliščin (frekvenca srčnega utripa, delovanje levega prekata, odziv tekočine, ravni hemoglobina), ≥1 od naslednjega: nadaljnja transfuzija tekočine, pakirana transfuzija eritrocitov za dosego hematokrita ≥30%, uporaba dobutamina (maks. odmerek 20 mcg/kg/min).

2. Zdravljenje bolezni srca in ožilja

1) pravilno polnjenje žilnega korita z raztopinami - pri bolnikih s tkivno hipoperfuzijo in sumom na hipovolemijo Infuzijo je treba začeti z vnosom kristaloidov v količini ≥30 ml/kg v v prvih 3 urah, ob hkratnem spremljanju znakov pojava hipervolemije. Nekateri bolniki bodo morda potrebovali hitro (ali kasneje) transfuzijo velike količine tekočine. Velike količine tekočine (npr. >30 ml/kg) je treba dati v majhnih odmerkih (npr. 200–500 ml), odziv na zdravljenje pa je treba oceniti vsakič po transfuziji (glejte tudi ). V smernicah SSC (2016) manjkajo dokazi o koristi uravnoteženih kristaloidov v primerjavi z 0,9 % NaCl (vendar imajo uravnotežene raztopine na splošno prednost, zlasti kadar so potrebni veliki IV volumni →), vendar imajo kristaloidi prednost pred raztopinami želatine. Slednje pa nimajo takšnih kontraindikacij kot raztopine hidroksietilškroba (HES). Poleg transfuzije kristaloidov v začetno obdobje in med nadaljnjim zdravljenjem z raztopinami pri bolnikih, ki potrebujejo transfuzijo velikih količin kristaloidov.

2) vazopresorji - norepinefrin (prednostno), če je neučinkovit dodamo vazopresin ali adrenalin; vazopresin se lahko uporablja tudi za zmanjšanje odmerka norepinefrina. Indikacije: trdovratna hipotenzija, ki vztraja kljub transfuziji ustrezne količine tekočine. Aplicirati ga je treba (čim prej) skozi kateter, vstavljen v votlo veno, in invazivno spremljati krvni tlak (kateter vstaviti v arterijo). Predlagano je, da se uporaba dopamina omeji na majhno skupino bolnikov, zlasti na tiste z bradikardijo in zmanjšanim srčnim izlivom ter na tiste z majhnim tveganjem za srčne aritmije.

3) zdravljenje, ki poveča kontraktilnost miokarda - dobutamin: razmisliti je treba o dajanju pri bolnikih s trdovratno hipoperfuzijo kljub ustrezni hidraciji in uporabi vazopresorjev. Pri odmerjanju (→131) je treba upoštevati, da je cilj odpraviti hipoperfuzijo. Uvedbo je treba prekiniti s povečanjem hipotenzije in / ali pojavom aritmije.

3. Zdravljenje respiratorne odpovedi→ . Običajno je potrebno umetno prezračevanje. Zdravljenje pljučnice →.

4. Zdravljenje odpovedi ledvic: primarnega pomena je stabilizacija aktivnosti srčno-žilnega sistema (normalizacija krvnega tlaka); če je treba, zamenjajte zdravljenje ledvic(ni ugotovljeno, ali zgodnji začetek bolj učinkovito, vendar verjetno ni priporočljivo, če sta oligurija in hiperkreatininemija edini indikaciji za nadomestno ledvično zdravljenje).

5. Zdravljenje acidoza: usmerjeno v odpravo vzroka. Iz patofizioloških vidikov lahko NaHCO3 dajemo intravensko pri pH krvi<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija:če hipotenzija vztraja kljub ustrezni hidraciji in uporabi vazopresorjev, pride v poštev IV hidrokortizon 200 mg/dan (vsaj dokler šok ne mine). Če hidrokortizon ni na voljo in se uporablja drug glukokortikoid brez izrazitega mineralokortikoidnega delovanja, je treba dati dodaten fludrokortizon 50 µg 1× dnevno (ki se lahko uporablja tudi v kombinaciji s hidrokortizonom).

7. Glikemični nadzor: v primeru hiperglikemije, ki jo povzroča huda sepsa (>10 mmol / l v 2 zaporednih meritvah), je treba predpisati insulin (običajno v intravenski infuziji); Cilj je glikemija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Dodatno zdravljenje

1) transfuzija krvnih pripravkov

a) masa eritrocitov, če je hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl, če obstaja tkivna hipoperfuzija, aktivna krvavitev ali pomembna koronarna arterijska bolezen;

b) koncentrat trombocitov - ne glede na druge dejavnike, če je število trombocitov ≤10.000/µl; transfuzija je lahko koristna, če je število trombocitov 10.000–20.000/mcL in obstaja stanje povečanega tveganja za krvavitev (vključno s sepso ali septičnim šokom); invazivni postopki lahko zahtevajo število trombocitov ≥50.000/mcL;

c) sveže zamrznjena plazma in krioprecipitat - predvsem kadar gre za aktivno krvavitev ali so načrtovani invazivni posegi;

2) prehrana - kolikor je mogoče enteralno, v količini, ki jo bolnik prenaša (ni nujno, da zadostimo polni potrebi po kalorijah);

3) preprečevanje stresnih razjed- zaviralec protonske črpalke ali zaviralec H2 pri bolnikih z dejavniki tveganja za krvavitev (pri hudo bolnih je najpomembnejša koagulopatija in mehanska ventilacija, ki traja > 48 ur);

4) preprečevanje venske trombembolične bolezni(VTE) → . Farmakološko profilakso je treba uporabiti, če ni kontraindikacij zaradi krvavitve ali velikega tveganja za njen pojav; priporočljiva je uporaba LMWH namesto frakcioniranega heparina in, če je možno, uvedba mehanske profilakse (le če obstajajo kontraindikacije za farmakološko profilakso).

5) algoritem ukrepov med mehanskim prezračevanjem jaz enostavno- vključno z uporabo sedativov v najnižjih možnih odmerkih, da dosežete uveljavljeno (najbolje prenašano) raven sedacije, izogibajte se mišičnim relaksantom, razen pri ARDS (za ARDS s PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) zdravljenje DIC → - primarno pomembno je etiotropno zdravljenje sepse.

Sepsa, ki je danes primarni medicinski problem, je kljub različnim odkritjem v patogenezi te bolezni in uporabi novih principov zdravljenja še vedno eden vodilnih vzrokov smrti. Hud zaplet sepse je septični šok.

Septični šok je kompleksen patofiziološki proces, ki je posledica delovanja ekstremnega dejavnika, povezanega s prebojem patogenov ali njihovih toksinov v krvni obtok, ki skupaj s poškodbami tkiv in organov povzroči prekomerno neustrezno napetost nespecifičnih adaptacijskih mehanizmov in ga spremlja hipoksija, tkivna hipoperfuzija in globoke presnovne motnje.

Nekateri znani mediatorji endotelijske poškodbe, ki sodelujejo pri septičnih reakcijah, so:

• tumorski nekrotizirajoči faktor (TNF);
• interlevkini (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• faktor aktivacije trombocitov (PAF);
• levkotrieni (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandini (E2, E12);
• prostaciklin;
• gama interferon.

Poleg zgornjih mediatorjev poškodbe endotelija so v patogenezo sepse in septičnega šoka vključeni številni drugi endogeni in eksogeni mediatorji, ki postanejo sestavine vnetnega odziva.

Potencialni mediatorji septičnega vnetnega odziva:

• endotoksin;
• eksotoksin, deli celične stene gramnegativne bakterije;
• komplement, presnovni produkti arahidonske kisline;
• polimorfonuklearni levkociti, monociti, makrofagi, trombociti;
• histamin, celične adhezijske molekule;
• koagulacijska kaskada, fibrinolitični sistem;
• toksični metaboliti kisika in drugi prosti radikali;
• kalikrein-kininski sistem, kateholamini, stresni hormoni.

V patogenezi septičnega šoka so motnje mikrocirkulacije najpomembnejši člen. Povzročajo jih ne le vazokonstrikcija, temveč tudi znatno poslabšanje agregatnega stanja krvi s kršitvijo njegovih reoloških lastnosti in razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) ali trombohemoragičnega sindroma. Septični šok povzroči motnje vseh presnovnih sistemov. Presnova ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob je motena, uporaba normalnih virov energije - glukoze in maščobnih kislin - je močno zavirana. V tem primeru pride do izrazitega katabolizma mišičnih beljakovin. Na splošno presnova preide na anaerobno pot.

Tako patogeneza septičnega šoka temelji na globokih in napredujočih motnjah humoralne regulacije, metabolizma, hemodinamike in transporta kisika. Povezava teh motenj lahko privede do nastanka začaranega kroga s popolnim izčrpanjem prilagoditvenih sposobnosti telesa. Preprečevanje razvoja tega začaranega kroga je glavna naloga intenzivne nege bolnikov s septičnim šokom.

Klinična slika septični šok

Spremembe funkcij vitalnih organov pod vplivom škodljivih dejavnikov septičnega šoka tvorijo dinamičen patološki proces, katerega klinični znaki se kažejo v obliki motenj centralnega živčnega sistema, pljučne izmenjave plinov, periferne in centralne cirkulacije in kasneje v obliki poškodb organov.

Preboj okužbe iz žarišča vnetja ali vstop endotoksina v krvni obtok sproži primarni mehanizem septičnega šoka, pri katerem se pokaže pirogeni učinek okužbe in predvsem endotoksina. Hipertermija nad 38-39 ° C, omamna mrzlica so ključni znaki pri diagnozi septičnega šoka. Zelo pogosto se pojavi postopno napredujoča vročina hektičnega ali nepravilnega tipa, ki doseže ekstremne vrednosti in ni značilna za določeno starost (40-41 ° C pri starejših bolnikih), pa tudi polipneja in zmerne motnje krvnega obtoka, predvsem tahikardija (srce). več kot 90 na minuto), se šteje za reakcijo na travmo in operacijo. Včasih takšni simptomi služijo kot osnova za diagnozo lokalne okužbe. Vendar se ta faza septičnega šoka imenuje "topla normotenzija" in se pogosto ne diagnosticira. Pri študiji centralne hemodinamike se določi hiperdinamični režim krvnega obtoka (SI več kot 5 l / min / m 2) brez motenj transporta kisika (RTK 800 ml / min / m 2 in več), kar je značilno za v zgodnji fazi septični šok.

Z napredovanjem procesa se ta klinična faza septičnega šoka nadomesti s fazo "tople hipotenzije", za katero je značilno maksimalno zvišanje telesne temperature, mrzlica, spremembe v duševnem stanju bolnika (razburjenje, tesnoba, neustrezno vedenje). včasih psihoza). Pri pregledu pacienta je koža topla, suha, hiperemična ali rožnata. Dihalne motnje so izražene v obliki hiperventilacije, kar nadalje vodi do respiratorne alkaloze in utrujenosti dihalnih mišic. Obstaja tahikardija do 120 utripov ali več na minuto, ki je kombinirana z dobrim polnjenjem pulza in hipotenzijo (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Pogosto so hemodinamske in respiratorne spremembe povezane z izrazitimi motnjami prebavnega trakta: dispepsične motnje, bolečine (zlasti v zgornjem delu trebuha), driska, kar je mogoče razložiti s posebnostmi presnove serotonina, začetne spremembe krvnega pretoka v predelu celiakijo in aktivacijo centralnih mehanizmov slabosti in bruhanja. V tej fazi septičnega šoka se diureza zmanjša, včasih doseže raven oligurije (uriniranje manj kot 25 ml / h).

Za klinično sliko pozne faze septičnega šoka so značilne motnje zavesti, hude motnje izmenjave plinov v pljučih, odpoved perifernega in centralnega krvnega obtoka, patologija organov z znaki odpovedi jeter in ledvic. Zunanje manifestacije te stopnje septičnega šoka se imenujejo "hladna hipotenzija". Pri pregledu bolnika je treba opozoriti na izpad zavesti, do razvoja kome; bledica kože; akrocianoza, včasih pomembna; oligoanurija. Huda tahipneja (več kot 40 vdihov na minuto) je kombinirana z občutkom pomanjkanja zraka, ki se ne zmanjša niti s kisikovo terapijo; pri vdihavanju so praviloma vključene pomožne mišice.

Mrzlica in hipertermija se nadomestita z znižanjem telesne temperature, pogosto s kritičnim padcem na podnormalne vrednosti. Temperatura kože distalnih okončin, tudi na dotik, je precej nižja od normalne. Znižanje telesne temperature je kombinirano z izrazito vegetativno reakcijo v obliki močnega znojenja. Hladne, bledo cianotične, mokre roke in noge so eden od patognomoničnih simptomov neugodnega poteka generalizirane okužbe. Hkrati se odkrijejo relativni znaki zmanjšanja venskega povratka v obliki opustošenja periferne venske podkožne mreže. Pogosti, 130-160 na minuto, šibko polnjenje, včasih aritmični, pulz je kombiniran s kritičnim znižanjem sistemskega krvnega tlaka, pogosto z majhno amplitudo pulza.

Najzgodnejši in najjasnejši znak poškodbe organa je napredujoča okvara delovanja ledvic s hudimi simptomi, kot sta azotemija in naraščajoča oligoanurija (diureza manj kot 10 ml/h).

Poškodbe prebavnega trakta se kažejo v obliki dinamične črevesne obstrukcije in krvavitev iz prebavil, ki lahko v klinični sliki septičnega šoka prevladujejo tudi v primerih, ko ni peritonealnega izvora. Za poškodbe jeter sta značilni zlatenica in hiperbilirubinemija.

Splošno sprejeto je, da je oskrba telesa s kisikom povsem zadostna, če je koncentracija hemoglobina > 100 g/l, SaO 2 > 90 % in SI > 2,2 l/min/m 2. Kljub temu je lahko pri bolnikih z izrazito prerazporeditvijo perifernega krvnega pretoka in perifernim ranžiranjem oskrba s kisikom tudi pri teh kazalnikih neustrezna, kar povzroči hipoksijo z visokim kisikovim dolgom, kar je značilno za hipodinamično stopnjo septičnega šoka. Visoka poraba kisika v tkivih v kombinaciji z nizkim transportom slednjega kaže na možnost neugodnega izida, povečana poraba kisika v kombinaciji s povečanim transportom pa je znak, ki je ugoden za skoraj vse različice šoka.

Večina klinikov meni, da so glavna objektivna diagnostična merila za sepso spremembe v periferni krvi in ​​presnovne motnje.

Najbolj značilne spremembe v krvi: levkocitoza (12 x 10 9 / l) z nevtrofilnim premikom, ostro "pomlajevanje" levkocitne formule in toksična zrnatost levkocitov. Ob tem je treba upoštevati nespecifičnost motenj nekaterih kazalcev periferne krvi, njihovo odvisnost od cirkulatorne homeostaze, nenehno spreminjajočo se klinično sliko bolezni in vpliv terapevtskih dejavnikov. Splošno sprejeto je, da sta lahko levkocitoza s povečanjem levkocitnega indeksa zastrupitve (LII> 10) in trombocitopenija značilna objektivna merila za septični šok. Včasih ima dinamika reakcije levkocitov valovit značaj: začetno levkocitozo nadomesti levkopenija, ki časovno sovpada z duševnimi in dispeptičnimi motnjami, pojavom polipneje, nato pa ponovno opazimo hitro povečanje levkocitoze. Toda tudi v teh primerih se vrednost LII postopno povečuje. Ta indikator se izračuna po formuli [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kjer C - segmentirani nevtrofilci, P - vbodni, Yu - mladi, Mi - mielociti, Pl - plazemske celice, Mo - monociti. Li - limfociti, E - eozinofili.

Normalna vrednost indeksa niha okoli 1. Povečanje LII na 4-9 kaže na pomembno bakterijsko komponento endogene zastrupitve, medtem ko zmerno povečanje indeksa na 2-3 kaže na omejitev infekcijskega procesa ali prevladujoč razpad tkiva. Levkopenija z visokim LII je vedno zaskrbljujoč simptom septičnega šoka.

V pozni fazi septičnega šoka, hematološke študije Praviloma se odkrije zmerna anemija (Hb 90-100 g / l), hiperlevkocitoza do 40 × 10 9 / l in več z mejnim povečanjem LII do 20 in več. Včasih se število eozinofilcev poveča, kar zmanjša LII, kljub izrazitemu premiku levkocitne formule proti nezrelim oblikam nevtrofilcev. Lahko pride do levkopenije brez nevtrofilnega premika. Pri ocenjevanju levkocitne reakcije je treba biti pozoren na znižanje absolutne koncentracije limfocitov, ki je lahko 10-krat ali več pod normalno vrednostjo.

Med podatki standardnega laboratorijskega nadzora si zaslužijo pozornost kazalci, ki označujejo stanje presnovne homeostaze. Najpogostejša diagnoza presnovnih motenj temelji na nadzoru premikov kislinsko-bazičnega ravnovesja, krvnih plinov in oceni koncentracije laktata v krvi. Praviloma sta narava in oblika motenj CBS, pa tudi raven laktata odvisna od resnosti in stopnje razvoja šoka. Korelacija med koncentracijo laktata in endotoksina v krvi je precej izrazita, zlasti pri septičnem šoku.

Pri študiji CBS krvi v zgodnjih fazah septičnega šoka se kompenzirana ali subkompenzirana presnovna acidoza pogosto določi v ozadju hipokapnije in visoka stopnja laktat, katerega koncentracija doseže 1,5-2 mmol / l ali več. V zgodnji fazi septikemije začasno respiratorna alkaloza. Nekateri bolniki imajo presnovno alkalozo. V poznejših fazah razvoja septičnega šoka postane presnovna acidoza nekompenzirana in pogosto preseže 10 mmol/l glede na bazno pomanjkanje. Raven laktatne acidemije doseže 3-4 mmol / l ali več in je merilo za reverzibilnost septičnega šoka. Praviloma se ugotovi znatno zmanjšanje PaO 2, SaO 2 in posledično zmanjšanje kisikove kapacitete krvi. Poudariti je treba, da je resnost acidoze v veliki meri povezana s prognozo.

Pri diagnostiki in zdravljenju septičnega šoka postaja vse bolj potrebno dinamično določanje kazalcev centralne hemodinamike (MOS, UO, SI, OPSS itd.) in transporta kisika (a-V - razlika kisika, CaO 2, PaO 2, SaO 2), ki omogočajo oceno in določitev stopnje šoka in kompenzacijskih rezerv telesa. SI v kombinaciji z drugimi dejavniki, ki označujejo značilnosti transporta kisika v telesu in presnovo tkiv, služijo kot merilo ne le za učinkovitost oskrbe s kisikom, temveč tudi za orientacijo pri prognozi septičnega šoka in izbiro glavne smeri intenzivne nege. za motnje krvnega obtoka z navzven enakimi manifestacijami tega patološkega procesa - hipotenzijo in nizek krvni tlak hitrost diureze.

Poleg funkcionalne raziskave diagnostika vključuje identifikacijo etiološki dejavnik- identifikacijo patogena in študijo njegove občutljivosti antibakterijska zdravila. Izvede se bakteriološka preiskava krvi, urina, eksudata rane itd. S pomočjo bioloških testov se preuči resnost endotoksemije. Klinike diagnosticirajo imunsko pomanjkljivost na podlagi splošni testi: T- in B-limfociti, blastna transformacija, raven imunoglobulinov v krvnem serumu.

Diagnostična merila za septični šok:

• prisotnost hipertermije (telesna temperatura> 38-39 ° C) in mrzlica. Pri starejših bolnikih paradoksna hipotermija (telesna temperatura<36 °С);
• nevropsihične motnje (dezorientacija, evforija, vznemirjenost, stupor);
• hiper- ali hipodinamični sindrom motenj krvnega obtoka. Klinične manifestacije: tahikardija (HR = 100-120 na minuto), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• motnje mikrocirkulacije (hladna, bleda, včasih rahlo ali močno ikterična koža);
• tahipneja in hipoksemija (HR>20 na minuto ali PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanurija, uriniranje - manj kot 30 ml / h (ali potreba po uporabi diuretikov za vzdrževanje zadostne diureze);
• bruhanje, driska;
• število levkocitov >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l ali nezrele oblike >10%, LII >9-10;
• raven laktata >2 mmol/L.

Nekateri kliniki identificirajo triado simptomov, ki služijo kot predznak septičnega šoka: motnje zavesti (sprememba vedenja in dezorientacija); hiperventilacija določeno na oko in prisotnost vira okužbe v organizmu.

IN Zadnja letaširoko se uporablja točkovna lestvica za ocenjevanje odpovedi organov, povezane s sepso in šokom (SOFA lestvica - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (tabela 17.1). Menijo, da je ta lestvica, ki jo je sprejelo Evropsko združenje za intenzivno nego, objektivna, dostopna in enostavna za oceno disfunkcije organov in sistemov med napredovanjem in razvojem septičnega šoka.

Tabela 17.1.

LestvicaKAVČ

Ocena	Kazalo	1	2	3	4
oksigenacija	PaO 2 /FiO 2 ,	<400	<300	<200	<100
koagulacija	trombocitov	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Jetra	bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskularni sistem	Hipotenzija ali stopnja inotropne podpore	VRT<70 мм рт.ст.	dopamin < 5 ali dobuta-min (poljubni odmerek)	Dopamin >5* ali adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* ali epinefrin >0,1* norepinefrin >0,1*
CNS	Ocena po Glasgowski lestvici kome, v točkah	13-14	10-12	6-9	<6
ledvice	Kreatinin, mg/dL, µmol/L. Možna oligurija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) oz<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) oz<200 мл мочи/сут

Odmerek kardiotoničnih zdravil v mg na 1 kg telesne teže v 1 min najmanj

Disfunkcija vsakega organa (sistema) se ocenjuje ločeno, v dinamiki, dnevno, v ozadju intenzivne terapije.

Zdravljenje.

Kompleksnost patogeneze septičnega šoka določa večkomponentni pristop k njegovi intenzivni terapiji, saj je zdravljenje insuficience samo enega organa nerealno. Le s celostnim pristopom k zdravljenju se lahko nadejamo relativnega uspeha.

Intenzivno zdravljenje naj poteka v treh glavnih smereh. najprej po času in pomembnosti - zanesljiva odprava glavnega etiološkega dejavnika oziroma bolezni, ki je sprožila in vzdržuje patološki proces. Z nerešenim žariščem okužbe bo kakršna koli sodobna terapija neučinkovita. drugi - Zdravljenje septičnega šoka je nemogoče brez korekcije motenj, ki so značilne za najbolj kritična stanja: hemodinamika, izmenjava plinov, hemoreološke motnje, hemokoagulacija, premiki vode in elektrolitov, presnovna insuficienca itd. tretji - neposreden vpliv na delovanje prizadetega organa, vse do začasne protetike, je treba začeti zgodaj, preden se razvijejo nepopravljive spremembe.

V boju proti okužbi so pomembni antibakterijska terapija, imunokorekcija in ustrezno kirurško zdravljenje septičnega šoka. Zgodnje zdravljenje z antibiotiki je treba začeti, preden se kultura izolira in identificira. To je še posebej pomembno pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom, pri katerih lahko zamude pri zdravljenju, daljše od 24 ur, povzročijo neželene rezultate. Pri septičnem šoku se priporoča takojšnja uporaba parenteralnih antibiotikov širokega spektra. Izbira antibiotikov je običajno določena z naslednjimi dejavniki: verjeten povzročitelj in njegova občutljivost na antibiotike; osnovna bolezen; imunski status bolnika in farmakokinetika antibiotikov. Praviloma se uporablja kombinacija antibiotikov, ki zagotavlja njihovo visoko aktivnost proti širokemu spektru mikroorganizmov, preden so znani rezultati mikrobiološke preiskave. Pogosto se uporabljajo kombinacije cefalosporinov 3.-4.generacije (longacef, rocefin itd.) z aminoglikozidi (gentamicin ali amikacin). Odmerek gentamicina za parenteralno uporabo je 5 mg / kg / dan, amikacin - 10-15 mg / kg telesne mase. Longacef ima dolgo razpolovno dobo, zato se lahko uporablja 1-krat na dan do 4 g, rocefin - do 2 g 1-krat na dan. Antibiotike s kratko razpolovno dobo je treba dajati v velikih dnevnih odmerkih. Široko se uporabljajo klaforan (150-200 mg/kg/dan), ceftazidim (do 6 g/dan) in cefalosporin (160 mg/kg/dan). Pri zdravljenju bolnikov s septičnim žariščem v trebušni votlini ali medenici se lahko zatečejo k kombinaciji gentamicina in ampicilina (50 mg / kg na dan) ali linkomicina. Pri sumu na gram-pozitivno okužbo se pogosto uporablja vankomicin (Vancocin) do 2 g/dan. Pri določanju občutljivosti na antibiotike lahko spremenimo terapijo. V primerih, ko je bilo mogoče identificirati mikrofloro, postane izbira protimikrobnega zdravila neposredna. Možna je uporaba monoterapije z antibiotiki z ozkim spektrom delovanja.

V nekaterih primerih lahko skupaj z antibiotiki v antibakterijsko kombinacijo zdravil vključimo tudi močne antiseptike: dioksidin do 0,7 g / dan, metronidazol (flagil) do 1,5 g / dan, solafur (furagin) do 0,3-0,5 g /dan Takšne kombinacije se prednostno uporabljajo v primerih, ko je težko pričakovati zadostno učinkovitost običajnih antibiotikov, na primer pri predhodnem dolgotrajnem zdravljenju z antibiotiki.

Pomembna povezava pri zdravljenju septičnega šoka je uporaba zdravil, ki krepijo imunske lastnosti telesa. Bolnikom se injicira gama globulin ali poliglobulin, specifični antitoksični serumi (antistafilokokni, antipsevdomonalni).

Močna intenzivna nega ne bo uspešna, če žarišča okužbe ne odstranimo kirurško. Nujna operacija je lahko nujna v kateri koli fazi. Obvezna drenaža in odstranitev vnetja. Kirurški poseg mora biti nizko travmatičen, preprost in dovolj zanesljiv, da zagotovi primarno in kasnejšo odstranitev mikroorganizmov, toksinov in produktov razpada tkiva iz žarišča. Potrebno je nenehno spremljati nastanek novih metastatskih žarišč in jih odpraviti.

V interesu optimalne korekcije homeostaze mora zdravnik sočasno zagotoviti korekcijo različnih patoloških sprememb. Menijo, da je za ustrezno raven porabe kisika potrebno vzdrževati SI najmanj 4,5 l/min/m 2 , medtem ko mora biti raven DO 2 nad 550 ml/min/m 2 . Tkivni perfuzijski tlak se lahko šteje za obnovljenega, če povprečni krvni tlak ni nižji od 80 mm Hg in je TPVR približno 1200 dyn s/(cm 5 m 2). Hkrati se je treba izogibati čezmerni vazokonstrikciji, ki neizogibno povzroči zmanjšanje tkivne perfuzije.

Pri septičnem šoku je zelo pomembno izvajanje terapije, ki korigira hipotenzijo in vzdržuje prekrvavitev, saj je motnja krvnega obtoka eden vodilnih simptomov šoka. Prva rešitev v tej situaciji je obnoviti ustrezen volumen žil. Na začetku terapije lahko tekočino dajemo intravensko s hitrostjo 7 ml / kg telesne mase v 20-30 minutah. Izboljšanje hemodinamike opazimo, ko se ponovno vzpostavita normalni ventrikularni polnilni tlak in srednji arterijski krvni tlak. Nujna je transfuzija koloidnih raztopin, saj učinkoviteje obnavljajo volumen in onkotski tlak.

Nedvomno zanimiva je uporaba hipertoničnih raztopin, saj lahko hitro obnovijo volumen plazme zaradi njegove ekstrakcije iz intersticija. Obnovitev intravaskularnega volumna samo s kristaloidi zahteva povečanje infuzije za 2-3 krat. Hkrati pa glede na kapilarno poroznost prekomerna hidracija intersticijskega prostora prispeva k nastanku pljučnega edema. Transfuzijo krvi izvajamo tako, da vzdržujemo raven hemoglobina v območju 100-120 g / l ali hematokrit 30-35%. Skupni volumen infuzijske terapije je 30-45 ml/kg telesne mase, ob upoštevanju kliničnih (SBP, CVP, diureza) in laboratorijskih parametrov.

Ustrezno nadomeščanje volumna tekočine je ključnega pomena za izboljšanje dostave kisika v tkiva. Ta indikator je mogoče enostavno spremeniti z optimizacijo ravni CO in hemoglobina. Pri izvajanju infuzijske terapije mora biti diureza vsaj 50 ml / h. Če krvni tlak po nadomeščanju volumna ostane nizek, se za povečanje CO uporabi dopamin 10–15 μg/kg/min ali dobutamin 0,5–5 μg/(kg min). Če hipotenzija vztraja, lahko adrenalin korigiramo z odmerkom 0,1-1 mcg/kg/min. Adrenergični vazopresorni učinek epinefrina bo morda potreben pri bolnikih s trdovratno hipotenzijo na dopamin ali pri tistih, ki se odzovejo le na visoke odmerke. Zaradi nevarnosti poslabšanja transporta in porabe kisika lahko adrenalin kombiniramo z vazodilatatorji (nitroglicerin 0,5-20 mcg / kg / min, naniprus 0,5-10 mcg / kg / min). Pri zdravljenju hude vazodilatacije, opažene pri septičnem šoku, je treba uporabiti močne vazokonstriktorje, kot je norepinefrin 1 do 5 µg/kg/min ali dopamin nad 20 µg/kg/min.

Vazokonstriktorji imajo lahko škodljive učinke in jih je treba uporabiti za obnovitev OPSS na normalne meje 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 šele po optimizaciji BCC. Digoksin, glukagon, kalcij, antagoniste kalcijevih kanalov je treba uporabljati strogo individualno.

Respiratorna terapija je indicirana pri bolnikih s septičnim šokom. Dihalna podpora olajša obremenitev sistema DO 2 in zmanjša stroške kisika pri dihanju. Ob dobri oksigenaciji krvi se izboljša izmenjava plinov, zato je vedno potrebna kisikova terapija, zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti in izboljšanje drenažne funkcije traheobronhialnega drevesa. Potrebno je vzdrževati PaOz na ravni najmanj 60 mm Hg in nasičenost hemoglobina vsaj 90%. Izbira zdravljenja ARF pri septičnem šoku je odvisna od stopnje oslabljene izmenjave plinov v pljučih, mehanizmov njenega razvoja in znakov prekomerne obremenitve dihalnega aparata. Z napredovanjem dihalne odpovedi je metoda izbire mehansko prezračevanje v načinu PEEP.

Posebna pozornost pri zdravljenju septičnega šoka je namenjena izboljšanju hemocirkulacije in optimizaciji mikrocirkulacije. Za to se uporabljajo reološki mediji za infuzijo (reopoliglukin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman), pa tudi zvončki, komplamin, trental itd.

Metabolično acidozo je mogoče popraviti, če je pH pod 7,2. vendar je to stališče še vedno sporno, saj lahko natrijev bikarbonat poslabša acidozo (premik BWW v levo, ionska asimetrija itd.).

V procesu intenzivne nege je treba odpraviti motnje koagulacije, saj septični šok vedno spremlja DIC.

Najbolj obetavni so terapevtski ukrepi,

namenjen zagonu začetnih kaskad septičnega šoka. Kot zaščitniki pred poškodbami celičnih struktur je priporočljivo uporabljati antioksidante (tokoferol, ubikinon) in za zaviranje krvnih proteaz - antiencimska zdravila (gordox - 300.000-500.000 ie, contrical - 80.000-150.000 ie, trasilol - 125.000-200.000 ie). . Prav tako je treba uporabiti sredstva, ki oslabijo učinek humoralnih dejavnikov septičnega šoka - antihistaminike (suprastin, tavegil) v največjem odmerku.

Uporaba glukokortikoidov pri septičnem šoku je eno od spornih vprašanj pri zdravljenju tega stanja. Mnogi raziskovalci menijo, da je treba predpisati velike odmerke kortikosteroidov, vendar le enkrat. V vsakem primeru je potreben individualni pristop ob upoštevanju imunološkega statusa bolnika, stopnje šoka in resnosti stanja. Menimo, da je lahko upravičena uporaba steroidov z visoko aktivnostjo in dolgotrajnostjo delovanja, ki imajo manj izrazite stranske učinke. Ta zdravila vključujejo kortikosteroida deksametazon in betametazon.

V pogojih infuzijske terapije, skupaj z nalogo vzdrževanja ravnovesja vode in elektrolitov, so nujno rešena vprašanja oskrbe z energijo in plastiko. Energijska prehrana naj bo vsaj 200-300 g glukoze (z insulinom) na dan. Skupna vsebnost kalorij pri parenteralni prehrani je 40-50 kcal/kg telesne teže na dan. Večkomponentno parenteralno prehrano lahko začnemo šele, ko si bolnik opomore od septičnega šoka.

K. Martin et al. (1992) so razvili shemo za korekcijo hemodinamike pri septičnem šoku, ki zagotavlja učinkovito terapijo motenj krvnega obtoka in transporta kisika in se lahko uporablja v praksi.

Racionalna korekcija hemodinamike.

V 24-48 urah je treba opraviti naslednje glavne terapevtske naloge.

Nujno:

• SI ne manj kot 4,5 l / (min-m 2);
• raven NAREDI 2 ne manj kot 500 ml/(min-m 2);
• povprečni krvni tlak ni nižji od 80 mm Hg;
• OPSS znotraj 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Če je možno:

• raven porabe kisika ni manjša od 150 ml / (min-m 2);
• diureza ne manj kot 0,7 ml / (kg'h).

To zahteva:

1) dopolnite BCC na normalne vrednosti, zagotovite, da je Pa02 v arterijski krvi vsaj 60 mm Hg, saturacija najmanj 90%, raven hemoglobina 100-120 g / l;

2) če SI ni manjši od 4,5 l / (min-m 2), se lahko omejite na monoterapijo z noradrenalinom v odmerku 0,5-5 μg / kg / min. Če je raven SI pod 4,5 l / (min-m 2), se dodatno aplicira dobutamin;

3) če je CI na začetku manjši od 4,5 l/(min-m 2), je treba začeti zdravljenje z dobutaminom v odmerku 0,5-5 µg/(kg-min). Norepinefrin se doda, ko povprečni krvni tlak ostane nižji od 80 mm Hg;

4) v dvomljivih situacijah je priporočljivo začeti z norepinefrinom in po potrebi dopolniti terapijo z dobutaminom;

5) epinefrin, izoproterenol ali inodilatatorje je mogoče kombinirati z dobutaminom za nadzor ravni CO; za korekcijo OPSS lahko dopamin ali epinefrin kombiniramo z noradrenalinom;

6) v primeru oligurije uporabimo furosemid ali majhne odmerke dopamina (1-3 µg/kg-min);

7) vsakih 4-6 ur je potrebno kontrolirati parametre transporta kisika, pa tudi popraviti zdravljenje v skladu s končnimi cilji terapije;

8) preklic vaskularne podpore se lahko začne po 24-36 urah stabilizacijskega obdobja. V nekaterih primerih lahko traja več dni za popolno ukinitev vaskularnih zdravil, zlasti norepinefrina. V prvih dneh mora bolnik poleg dnevnih fizioloških potreb prejeti 1000-1500 ml tekočine kot nadomestilo za vazodilatacijo, ki se pojavi po prekinitvi a-agonista.

Tako je septični šok precej kompleksen patofiziološki proces, ki zahteva smiseln in ne stereotipen pristop tako pri diagnostiki kot pri zdravljenju. Kompleksnost in medsebojna povezanost patoloških procesov, raznolikost mediatorjev pri septičnem šoku povzročajo številne težave pri izbiri ustrezne terapije za ta grozen zaplet številnih bolezni.

Vložil J. Gomez et al. (1995), smrtnost pri septičnem šoku. kljub racionalni intenzivni terapiji je 40-80 %.

Pojav obetavnih metod imunoterapije in diagnostike odpira nove možnosti zdravljenja, ki izboljšajo rezultate septičnega šoka. Spodbudni rezultati so bili doseženi z uporabo monoklonskih protiteles proti jedru endotoksina in faktorju tumorske nekroze.