Zmuško Mihail Nikolajevič Kirurg, kategorija 2, rezident 1. oddelka TMT, Kalinkovichi, Belorusija.

Komentarje, povratne informacije in predloge pošljite na:[e-pošta zaščitena] Osebno spletno mesto:http ://mishazmushko.at.tut.by

Akutna črevesna obstrukcija (AIO) je sindrom, za katerega je značilna kršitev prehoda črevesne vsebine v smeri od želodca do rektuma. Črevesna obstrukcija otežuje potek različnih bolezni. Akutna črevesna obstrukcija (AIO) je sindromska kategorija, ki združuje zapleten potek bolezni različnih etiologij in patološki procesi, ki tvorijo morfološki substrat OKN.

Predispozicijski dejavniki za akutno črevesno obstrukcijo:

1. Prirojeni dejavniki:

Značilnosti anatomije (podaljšanje delov črevesja (megakolon, dolihosigma)). Razvojne anomalije (nepopolna rotacija črevesja, aganglioza (Hirschsprungova bolezen)).

2. Pridobljeni dejavniki:

proces adhezije v trebušna votlina. Neoplazme v črevesju in trebušni votlini. Tuja telesa črevesja. Helmintoze. holelitiaza. kile trebušno steno. Neuravnotežena nepravilna prehrana.

Dejavniki, ki povzročajo akutno črevesno obstrukcijo:

Močno povečanje intraabdominalnega tlaka.

OKN predstavlja 3,8 % vseh urgentnih abdominalnih bolezni. Pri starejših od 60 let je 53 % AIO posledica raka debelega črevesa. Pogostost pojavljanja OKN glede na stopnjo ovire:

Tanko črevo 60-70%

debelo črevo 30-40%

Pogostnost pojavljanja AIO po etiologiji:

Pri akutni obstrukciji tankega črevesa: - lepilo v 63%

Zadavljenje v 28 %

Obstruktivna netumorska geneza v 7%

Drugo v 2 %

Pri akutni obstrukciji kolona: - tumorska obstrukcija v 93%

Volvulus debelega črevesa v 4%

Drugo v 3 %

Razvrstitev akutne črevesne obstrukcije:

A. Po morfofunkcionalni naravi:

1. Dinamična obstrukcija: a) spastična; b) paralitični.

2. Mehanska obstrukcija: a) strangulacijska (torzija, nodulacija, infarkcija; b) obstruktivna (intraintestinalna oblika, ekstraintestinalna oblika); c) mešani (invaginacija, adhezivna obstrukcija).

B. Glede na stopnjo ovire:

1. Obstrukcija tankega črevesa: a) Visoka. b) Nizka.

2. Obstrukcija debelega črevesa.

V kliničnem poteku AIO obstajajo tri faze.(O.S. Kočnev 1984) :

Faza "ileoznega joka". Obstaja akutna kršitev črevesne prehodnosti, tj. stopnja lokalnih manifestacij - traja 2-12 ur (do 14 ur). V tem obdobju je prevladujoč simptom bolečina in lokalni simptomi iz trebuha.

Faza zastrupitve (vmesna, stopnja navideznega dobrega počutja), pride do kršitve intraparietalne črevesne hemocirkulacije - traja od 12 do 36 ur. V tem obdobju bolečina izgubi svoj krčeviti značaj, postane stalna in manj intenzivna. Trebuh je otekel, pogosto asimetričen. Črevesna peristaltika oslabi, zvočni pojavi so manj izraziti, sliši se "šum padajoče kapljice". Popolno zadrževanje blata in plinov. Obstajajo znaki dehidracije.

Faza peritonitisa (pozni, terminalni stadij) - nastopi 36 ur po začetku bolezni. Za to obdobje so značilne hude funkcionalne hemodinamske motnje. Trebuh je močno napihnjen, peristaltika ni avskultirana. Razvija se peritonitis.

Faze poteka AIO so pogojne in imajo svoje razlike za vsako obliko AIO (z davljenjem CI se 1. in 2. faza začneta skoraj istočasno.

Razvrstitev akutne endotoksikoze v CI:

 Ničelna stopnja. Endogene toksične snovi (ETS) vstopajo v intersticij in prenašajo medije iz patološkega žarišča. Klinično se na tej stopnji endotoksikoza ne manifestira.

 Stopnja kopičenja produktov primarnega afekta. S pretokom krvi in ​​limfe se ETS širi v notranja okolja. Na tej stopnji je mogoče zaznati povečanje koncentracije ETS v bioloških tekočinah.

 Stopnja dekompenzacije regulatornih sistemov in avtoagresije. Za to stopnjo je značilna napetost in posledično izčrpanost funkcije histohematskih pregrad, začetek prekomerne aktivacije sistema hemostaze, kalikrein-kininskega sistema in procesov peroksidacije lipidov.

 Stopnja perverzije metabolizma in homeostatske odpovedi. Ta stopnja postane osnova za razvoj sindroma multiorganske odpovedi (ali sindroma multiorganske odpovedi).

 Stopnja razpada organizma kot celote. To je končna faza uničenja medsistemskih povezav in smrti organizma.

Vzroki dinamične akutne črevesne obstrukcije:

1. Nevrogeni dejavniki:

A. Centralni mehanizmi: travmatska možganska poškodba. Ishemična možganska kap. Uremija. Ketoacidoza. Histerični ileus. Dinamična obstrukcija pri psihični travmi. Poškodbe hrbtenice.

B. Refleksni mehanizmi: peritonitis. Akutni pankreatitis. Poškodbe trebuha in operacije. Poškodbe prsnega koša, velikih kosti, kombinirane poškodbe. plevritis. Akutni infarkt miokard. Tumorji, poškodbe in rane retroperitonealnega prostora. Nefrolitiaza in ledvična kolika. Invazija črvov. Groba hrana (paralitična obstrukcija hrane), fitobezoari, fekalni kamni.

2. Humoralni in presnovni dejavniki: endotoksikoze različnega izvora, vključno z akutnimi kirurškimi boleznimi. Hipokalemija, kot posledica neuničljivega bruhanja različnega izvora. Hipoproteinemija zaradi akutne kirurške bolezni, izgube ran, nefrotskega sindroma itd.

3. Eksogena zastrupitev: Zastrupitev s soljo težke kovine. Zastrupitve s hrano. Črevesne okužbe (tifus).

4. Discirkulacijske motnje:

A. Na ravni glavne žile: Tromboza in embolija mezenteričnih žil. Vaskulitis mezenteričnih žil. Arterijska hipertenzija.

B. Na ravni mikrocirkulacije: Akutne vnetne bolezni trebušnih organov.

Klinika.

Kvadrat simptomov v CI.

· Bolečine v trebuhu. Bolečine so paroksizmalne, krčevite narave. Bolniki imajo hladen znoj, bledico kože (med davljenjem). Bolniki z grozo pričakujejo naslednje napade. Bolečina se lahko umiri: prišlo je na primer do volvulusa, nato pa se je črevo zravnalo, kar je povzročilo izginotje bolečine, vendar je izginotje bolečine zelo zahrbten znak, saj pri strangulacijskem CI pride do nekroze črevesja, kar vodi do smrti živčnih končičev, zato bolečina izgine.

· Bruhanje. Večkratno, najprej z vsebino želodca, nato z vsebino 12 p.k. (upoštevajte, da bruhanje žolča prihaja iz 12 p.c.), potem se pojavi bruhanje z neprijetnim vonjem. Jezik s CI je suh.

Napihnjenost, asimetrija trebuha

· Zadrževanje blata in plinov je močan simptom, ki govori o CI.

Slišijo se črevesni šumi, tudi na daleč, vidna je povečana peristaltika. Otipamo nabreklo črevesno zanko – Valov simptom. Nujno je treba pregledati bolnike per rektum: rektalna ampula je prazna - simptom Grekova ali simptom bolnišnice Obukhov.

Panoramska fluoroskopija trebušnih organov: to je brezkontrastna študija - videz Cloiberjevih skodelic.

Diferencialna diagnoza:

AIO ima številne značilnosti, ki jih opazimo pri drugih boleznih, zaradi česar je potrebna diferencialna diagnoza med AIO in boleznimi, ki imajo podobne klinične znake.

Akutni apendicitis. Skupne značilnosti so bolečine v trebuhu, zastajanje blata, bruhanje. Toda bolečina pri apendicitisu se začne postopoma in ne doseže takšne moči kot pri obstrukciji. Pri apendicitisu so bolečine lokalizirane, pri obstrukciji pa krčevite narave, intenzivnejše. Okrepljena peristaltika in zvočni pojavi, ki jih slišimo v trebušni votlini, so značilni za črevesno obstrukcijo in ne za apendicitis. Pri akutnem vnetju slepiča ni radioloških znakov, značilnih za obstrukcijo.

Perforirana razjeda želodca in dvanajstnika. Pogosti simptomi so nenaden pojav, hude bolečine v trebuhu in zastajanje blata. Vendar pa s perforirano razjedo bolnik zavzame prisilni položaj, s črevesno obstrukcijo pa je bolnik nemiren, pogosto spreminja položaj. Bruhanje ni značilno za perforirano razjedo, vendar ga pogosto opazimo pri črevesni obstrukciji. Pri perforiranem ulkusu je trebušna stena napeta, boleča, ne sodeluje pri dihanju, pri OKN pa je želodec otekel, mehak in neboleč. Pri perforiranem ulkusu od samega začetka bolezni ni peristaltike, "šuma brizganja" ni slišati. Radiološko s perforirano razjedo določimo prosti plin v trebušni votlini in z OKN - Kloiberjeve skodelice, arkade in simptom pinacije.

Akutni holecistitis. Bolečina pri akutnem holecistitisu je stalna, lokalizirana v desnem hipohondriju, seva v desno lopatico. Pri OKN je bolečina krčevita, nelokalizirana. Za akutni holecistitis je značilna hipertermija, ki se ne zgodi pri črevesni obstrukciji. Pri akutnem holecistitisu ni povečane peristaltike, zvočnih pojavov, radioloških znakov obstrukcije.

Akutni pankreatitis. Pogosti simptomi so nenaden pojav huda bolečina, hudo splošno stanje, pogosto bruhanje, napenjanje in zastajanje blata. Toda s pankreatitisom so bolečine lokalizirane v zgornjem delu trebuha, so pas in ne krči. Mayo-Robsonov znak je pozitiven. Pri akutnem pankreatitisu ni znakov povečane peristaltike, značilne za mehansko črevesno obstrukcijo. Za akutni pankreatitis je značilna diastazurija. Radiološko, s pankreatitisom, opazimo visoko stoječo levo kupolo diafragme, z obstrukcijo - Kloiberjeve skodelice, arkade in prečne proge.

Pri črevesnem infarktu se, tako kot pri OKN, pojavijo hude nenadne bolečine v trebuhu, bruhanje, hudo splošno stanje in mehak trebuh. Vendar pa je bolečina pri infarktu črevesja stalna, peristaltika je popolnoma odsotna, napihnjenost trebuha je majhna, asimetrije trebuha ni, med avskultacijo se določi "mrtva tišina". Z mehansko črevesno obstrukcijo prevladuje nasilna peristaltika, sliši se širok razpon zvočnih pojavov, napenjanje je izrazitejše, pogosto asimetrično. Za črevesni infarkt je značilna prisotnost embologene bolezni, atrijske fibrilacije, visoke levkocitoze (20-30 x10 9 /l) je patognomonična.

Ledvična kolika in OKN imata podobne simptome - izrazite bolečine v trebuhu, napenjanje, zadrževanje blata in plinov, nemirno vedenje bolnika. Toda bolečina v ledvični koliki seva v ledveno regijo, genitalije, obstajajo disurični pojavi z značilnimi spremembami v urinu, pozitiven simptom Pasternatskega. Na navadnem rentgenskem posnetku so lahko vidne sence kamnov v ledvicah ali sečevodu.

Pri pljučnici se lahko pojavijo bolečine v trebuhu in napenjanje, kar daje razlog za razmišljanje o črevesni obstrukciji. Vendar pa je za pljučnico značilna visoka vročina, hitro dihanje, rdečica na licih in fizični pregled razkrije krepitacijske hrope, drgnjenje plevralne votline, bronhialno dihanje, otopelost pljučnega zvoka. Rentgenski pregled lahko odkrije pljučno žarišče.

Pri miokardnem infarktu se lahko pojavijo ostre bolečine v zgornjem delu trebuha, napenjanje, včasih bruhanje, šibkost, znižanje krvnega tlaka, tahikardija, to je znaki, ki spominjajo na strangulacijsko črevesno obstrukcijo. Vendar pa z miokardnim infarktom ni asimetrije trebuha, povečane peristaltike, simptomov Val, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms in ni radioloških znakov črevesne obstrukcije. Elektrokardiografska študija pomaga razjasniti diagnozo miokardnega infarkta.

Obseg preiskave za akutno črevesno obstrukcijo:

Obvezno za cito: Analiza urina, splošna analiza kri, glukoza v krvi, krvna skupina in Rh pripadnost, per rektum (zmanjšan tonus sfinktra in prazna ampula; možni fekalni kamni (kot vzrok obstrukcije) in sluz s krvjo pri invaginaciji, obstrukcija tumorja, mezenterična OKN), EKG, radiografija trebušni organi v navpičnem položaju.

Glede na indikacije: skupne beljakovine, bilirubin, sečnina, kreatinin, ioni; Ultrazvok, rentgen prsnega koša, prehod barija skozi črevesje (izveden za izključitev CI), sigmoidoskopija, irigografija, kolonoskopija, posvetovanje s terapevtom.

Diagnostični algoritem za OKN:

A. Zbiranje anamneze.

B. Objektivni pregled bolnika:

1. Splošni pregled: Nevropsihični status. Ps in krvni tlak (bradikardija - pogosteje strangulacija). Pregled kože in sluznic. itd.

2. Objektivni pregled trebuha:

a) Ad oculus: Napihnjenost trebuha, možna asimetrija, sodelovanje pri dihanju.

b) Pregled hernialnih obročev.

c) Površinska palpacija trebuha: odkrivanje lokalne ali razširjene zaščitne napetosti mišic sprednje trebušne stene.

d) Perkusija: odkrivanje timpanitisa in otopelosti.

e) Primarna avskultacija trebuha: ocena neizzvane motorične aktivnosti črevesja: kovinski odtenek ali klokotanje, v pozni fazi - zvok padajoče kapljice, oslabljena peristaltika, poslušanje srčnih tonov.

f) Globoka palpacija: določite patologijo tvorbe trebušne votline, palpirajte notranje organe, določite lokalno bolečino.

g) Ponavljajoča se avskultacija: ocenite pojav ali okrepitev hrupa v črevesju, prepoznajte simptom Skljarova (šum brizganja).

h) Ugotoviti prisotnost ali odsotnost simptomov, značilnih za OKN (glej spodaj).

IN. Instrumentalne raziskave:

Rentgenske preiskave (glej spodaj).

RRS. Kolonoskopija (diagnostična in terapevtska).

Irrigoskopija.

Laparoskopija (diagnostična in terapevtska).

Računalniška diagnostika (CT, MRI, programi).

G. Laboratorijske raziskave.

Rentgenski pregled je glavna posebna metoda za diagnosticiranje OKN. V tem primeru se odkrijejo naslednji znaki:

Kloiberjeva skleda je vodoravna raven tekočine s kupolastim razsvetljenjem nad njo, ki je videti kot narobe obrnjena skleda. Z obstrukcijsko obstrukcijo se lahko pojavijo po 1 uri, z obstruktivno obstrukcijo pa po 3-5 urah od trenutka bolezni. Število skled je različno, včasih so lahko postavljene ena na drugo v obliki stopničaste lestve.

Črevesne arkade. Dobimo jih, ko je tanko črevo napihnjeno s plini, medtem ko so vodoravne ravni tekočine vidne v spodnjih kolenih arkad.

Simptom pinacije (prečna proga v obliki raztegnjene vzmeti) se pojavi pri visoki črevesni obstrukciji in je povezan z raztezanjem jejunuma, ki ima visoke krožne gube sluznice. kontrastna študija gastrointestinalnega trakta se uporablja za težave pri diagnosticiranju črevesne obstrukcije. Pacientu damo piti 50 ml barijeve suspenzije in opravimo dinamično študijo prehoda barija. Zakasnitev do 4-6 ur ali več daje razloge za sum na kršitev motorične funkcije črevesja.

Rentgenska diagnoza akutne črevesne obstrukcije. Že po 6 urah od začetka bolezni se pojavijo radiološki znaki črevesne obstrukcije. Pnevmatoza tankega črevesa je začetni simptom, običajno so plini le v debelem črevesu. Nato se določi raven tekočine v črevesju ("Kloiberjeve skodelice"). Raven tekočine, lokalizirana samo v levem hipohondriju, kaže na visoko obstrukcijo. Treba je razlikovati med ravnijo tankega in debelega črevesa. Na ravneh tankega črevesa navpične dimenzije prevladujejo nad vodoravnimi, vidne so semilunarne gube sluznice; v debelem črevesu vodoravne dimenzije nivoja prevladujejo nad navpičnimi, določi se haustracija. Rentgenske kontrastne študije z dajanjem barija skozi usta s črevesno obstrukcijo so nepraktične, kar prispeva k popolni obstrukciji zoženega segmenta črevesja. Vnos vodotopnih kontrastnih sredstev pri obstrukciji prispeva k sekvestraciji tekočine (vsa radiopačna sredstva so osmotsko aktivna), njihova uporaba je možna le, če se po študiji dajejo skozi nazointestinalno sondo z aspiracijo. Učinkovito sredstvo za diagnosticiranje obstrukcije debelega črevesa in v večini primerov njen vzrok je barijev klistir. Kolonoskopija za obstrukcijo debelega črevesa je nezaželena, ker vodi do vstopa zraka v vodilno zanko črevesja in lahko prispeva k razvoju njegove perforacije.

Visoke in ozke sklede v debelem črevesu, nizke in široke - v tankem črevesu; nespremenljiv položaj - z dinamičnim OKN, spreminjanje - z mehanskim. kontrastna študija izvaja se v dvomljivih primerih s subakutnim potekom. Zamik prehajanje barija v cekum za več kot 6 ur v ozadju zdravil, ki spodbujajo peristaltiko - dokaz obstrukcije (običajno barij vstopi v cekum po 4-6 urah brez stimulacije).

Pričevanje za izvedbo raziskav z uporabo kontrasta pri črevesni obstrukciji so:

Za potrditev izključitve črevesne obstrukcije.

V dvomljivih primerih s sumom na črevesno obstrukcijo za diferencialno diagnozo in pri kompleksnem zdravljenju.

Lepilo OKN pri bolnikih, ki so bili večkrat kirurški posegi, z olajšanjem slednjega.

Vsaka oblika obstrukcije tankega črevesa (z izjemo strangulacije), ko je zaradi aktivnih konzervativnih ukrepov v zgodnjih fazah procesa mogoče doseči vidno izboljšanje. V tem primeru je potrebna objektivna potrditev legitimnosti konservativne taktike. Osnova za prekinitev serije Rg-gramov je fiksacija toka kontrasta v debelo črevo.

Diagnoza zgodnje pooperativne obstrukcije pri bolnikih z resekcijo želodca. Odsotnost pilorskega sfinktra povzroči neoviran pretok kontrasta v tanko črevo. V tem primeru odkrivanje pojava stop-kontrasta v izstopni zanki služi kot indikacija za zgodnjo relaparotomijo.

Ne pozabite, ko kontrastno sredstvo ne vstopi debelo črevo ali se zadržuje v želodcu, kirurg, ki se osredotoča na kontrolo napredovanja kontrastne mase, pa ustvarja iluzijo aktivne diagnostične dejavnosti, ki v lastnih očeh opravičuje terapevtsko neaktivnost. V zvezi s tem je treba v dvomljivih primerih priznati znano diagnostično vrednost radiokontaktnih študij, zato je treba jasno opredeliti pogoje, ki dovoljujejo njihovo uporabo. Te pogoje je mogoče formulirati na naslednji način:

1. Rentgensko kontrastno študijo za diagnozo AIO je mogoče uporabiti le s popolnim prepričanjem (na podlagi kliničnih podatkov in rezultatov radiografskega pregleda trebušne votline) v odsotnosti strangulacijske oblike obstrukcije, ki ogroža hitro izgubo sposobnost preživetja strangulirane črevesne zanke.

2. Dinamično opazovanje napredovanja kontrastne mase je treba kombinirati s kliničnim opazovanjem, med katerim se beležijo spremembe lokalnih fizičnih podatkov in spremembe splošnega stanja bolnika. V primeru poslabšanja lokalnih znakov obstrukcije ali pojava znakov endotoksikoze je treba obravnavati vprašanje nujne kirurške pomoči, ne glede na rentgenske podatke, ki označujejo napredovanje kontrasta skozi črevesje.

3. Če se odločimo za dinamično spremljanje bolnika z nadzorom prehoda kontrastne mase skozi črevesje, je treba takšno spremljanje kombinirati s terapevtskimi ukrepi, katerih cilj je odpraviti dinamično komponento obstrukcije. Te dejavnosti so sestavljene predvsem iz uporabe antiholinergičnih, antiholinesteraznih in ganglionskih blokatorjev ter prevodne (perirenalne, sakrospinalne) ali epiduralne blokade.

Možnosti rentgenskih kontrastnih študij za diagnozo OKN se z uporabo tehnike znatno razširijo enterografija. Študija se izvaja z dovolj togo sondo, ki se po praznjenju želodca izvede za pilorični sfinkter v dvanajstniku. Skozi sondo, če je mogoče, popolnoma odstranite vsebino iz proksimalnega jejunuma, nato pa pod pritiskom 200-250 mm vode. Umetnost. Vanjo vbrizgamo 500-2000 ml 20% barijeve suspenzije, pripravljene v izotonični raztopini natrijevega klorida. V 20-90 minutah se izvede dinamično rentgensko opazovanje. Če se med študijo tekočina in plini ponovno kopičijo v tankem črevesu, se vsebina odstrani skozi sondo, po kateri se ponovno uvede kontrastna suspenzija.

Metoda ima številne prednosti. Prvič, dekompresija proksimalnih delov črevesja, ki jo zagotavlja tehnika, ne samo izboljša pogoje študije, ampak je tudi pomemben terapevtski ukrep za AIO, saj pomaga obnoviti oskrbo črevesne stene s krvjo. Drugič, kontrastna masa, uvedena pod pilorični sfinkter, dobi možnost, da se premakne veliko hitreje do mehanske ovire (če obstaja) tudi v pogojih začetne pareze. V odsotnosti mehanske ovire je čas prehoda barija v debelo črevo enak običajno 40-60 minut.

Taktika zdravljenja akutne črevesne obstrukcije.

Trenutno je za zdravljenje akutne črevesne obstrukcije sprejeta aktivna taktika.

Vsi bolniki z diagnozo AIO so operirani po predoperativni pripravi (ki ne sme trajati več kot 3 ure), in če je nastavljen strangulacijski CI, se bolnik po minimalnem volumnu preiskave takoj nahrani v operacijsko dvorano, kjer se izvede predoperativna priprava. izvede anesteziolog skupaj s kirurgom (največ 2 uri po sprejemu).

nujnost(t.j. opravljeno v 2 urah od trenutka sprejema) je operacija indicirana za OKN v naslednjih primerih:

1. Z obstrukcijo z znaki peritonitisa;

2. Z obstrukcijo s kliničnimi znaki zastrupitve in dehidracije (to je v drugi fazi poteka OKN);

3. V primerih, ko na podlagi klinične slike obstaja vtis o prisotnosti strangulacijske oblike OKN.

Vsi bolniki s sumom na AIO takoj iz urgentne ambulante morajo začeti izvajati niz terapevtskih in diagnostičnih ukrepov v 3 urah (če obstaja sum na strangulacijski CI, ne več kot 2 uri), in če je v tem času AIO potrjen ali ni izključen, , je absolutno indicirano kirurško zdravljenje. In kompleks izvedenih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov bo predoperativna priprava. Vsi bolniki, ki imajo izključeno AIO, dobijo barij za kontrolo prehoda skozi črevesje.

Bolje je operirati adhezivno bolezen, kot pa zamuditi adhezivno OKN.

Kompleks diagnostičnih in terapevtskih ukrepov ter predoperativna priprava vključujejo:

vpliv na vegetativno živčni sistem- dvostranska pararenalna novokainska blokada

Dekompresija prebavnega trakta z aspiracijo vsebine skozi nazogastrično sondo in sifonskim klistirjem.

Korekcija vodno-elektrolitskih motenj, detoksikacija, spazmolitično zdravljenje, zdravljenje enteralne insuficience.

Obnovitev delovanja črevesja spodbuja dekompresija prebavnega trakta, saj napihnjenost črevesja povzroči motnjo kapilarne, kasneje pa venske in arterijske cirkulacije v črevesni steni in postopno poslabšanje delovanja črevesja.

Za kompenzacijo motenj vode in elektrolitov se uporablja raztopina Ringer-Locke, ki ne vsebuje le natrijevih in klorovih ionov, temveč tudi vse potrebne katione. Za nadomestitev izgube kalija so raztopine kalija vključene v sestavo infuzijskih medijev skupaj z raztopinami glukoze z insulinom. V prisotnosti metabolične acidoze je predpisana raztopina natrijevega bikarbonata. Z OKN se razvije pomanjkanje volumna cirkulirajoče krvi, predvsem zaradi izgube plazemskega dela krvi, zato je treba dajati raztopine albumina, beljakovin, plazme in aminokislin. Ne smemo pozabiti, da vnos samo kristaloidnih raztopin v primeru obstrukcije prispeva le k sekvestraciji tekočine, potrebno je dajanje raztopin, ki nadomeščajo plazmo, beljakovinskih pripravkov v kombinaciji s kristaloidi. Za izboljšanje mikrocirkulacije je predpisan reopoliglukin s komplaminom in trentalom. Merilo za ustrezen volumen vbrizganega medija za infundiranje je normalizacija volumna cirkulirajoče krvi, hematokrita, centralnega venskega tlaka in povečana diureza. Urna količina urina mora biti najmanj 40 ml/h.

Izločanje velike količine plinov in blata, prenehanje bolečine in izboljšanje bolnikovega stanja po konzervativnih ukrepih kažejo na razrešitev (izključitev) črevesne obstrukcije. če konzervativno zdravljenje ne daje učinka v 3 urah, potem je treba bolnika operirati. Uporaba zdravil, ki spodbujajo peristaltiko, v dvomljivih primerih skrajša čas diagnoze in s pozitivnim učinkom je AIO izključena.

Protokoli kirurške taktike pri akutni črevesni obstrukciji

1. Operacijo AIO vedno izvajajo v anesteziji 2-3 zdravniške ekipe.

2. V fazi laparotomije, revizije, identifikacije patomorfološkega substrata obstrukcije in določitve operativnega načrta je obvezno sodelovanje pri operaciji najizkušenejšega dežurnega kirurga, praviloma odgovornega dežurnega kirurga.

3. Pri vsaki lokalizaciji obstrukcije je dostop mediana laparotomija, če je potrebno, z izrezom brazgotin in skrbno disekcijo adhezij na vhodu v trebušno votlino.

4. Operacije za OKN zagotavljajo dosledno reševanje naslednjih nalog:

Ugotavljanje vzroka in stopnje obstrukcije;

Pred manipulacijami s črevesjem je potrebno izvesti novokainsko blokado mezenterija (če ni onkološke patologije);

Odprava morfološkega substrata OKN;

Ugotavljanje sposobnosti preživetja črevesja v območju ovire in določanje indikacij za njegovo resekcijo;

Vzpostavitev meja resekcije spremenjenega črevesa in njena izvedba;

Določitev indikacij za drenažo črevesne cevi in ​​izbiro metode drenaže;

Sanacija in drenaža trebušne votline v prisotnosti peritonitisa.

5. Odkrivanje obstrukcijskega območja takoj po laparotomiji ne odpravlja potrebe po sistematičnem pregledu stanja tankega črevesa po celotni dolžini, pa tudi debelega črevesa. Pred revizijo opravimo obvezno infiltracijo korenine mezenterija z raztopino lokalnega anestetika. Pri hudi prepolnitvi črevesnih zank z vsebino pred revizijo dekompresiramo črevo z gastrojejunalno sondo.

6. Odstranitev ovire je ključna in najtežja komponenta posega. Izvaja se na najmanj travmatičen način z jasno opredelitvijo specifičnih indikacij za uporabo različnih metod: disekcija več adhezij; resekcija spremenjenega črevesa; odprava torzije, invaginacije, nodulov ali resekcija teh tvorb brez predhodnih posegov na spremenjenem črevesu.

7. Pri določanju indikacij za resekcijo črevesja se uporabljajo vizualni znaki (barva, otekanje stene, subserozne krvavitve, peristaltika, pulzacija in napolnjenost s krvjo parietalnih žil), pa tudi dinamika teh znakov po uvedbi tople raztopine lokalnega anestetika v mezenterij črevesa.

Preživetje črevesja klinično ovrednoten na podlagi naslednjih simptomov (glavni so pulzacija mezenteričnih arterij in stanje peristaltike):

barva črevesja(modrikasto, temno vijolično ali črno obarvanje črevesne stene kaže na globoke in praviloma ireverzibilne ishemične spremembe v črevesju).

Stanje serozne membrane črevesja(običajno je peritonej, ki pokriva črevo, tanek in sijoč; z nekrozo črevesja postane edematozen, moten, moten).

Stanje peristaltike(ishemično črevo se ne skrči; palpacija in perkusija ne sprožita peristaltičnega vala).

Pulzacija mezenteričnih arterij, ki se razlikuje v normi, je odsoten pri vaskularni trombozi, ki se razvije s podaljšano strangulacijo.

Če obstaja dvom o sposobnosti preživetja črevesja v velikem obsegu, je dovoljeno odložiti odločitev o resekciji s programirano relaparotomijo po 12 urah ali laparoskopijo. Indikacija za resekcijo črevesa pri AIO je običajno njegova nekroza.

8. Pri odločanju o mejah resekcije je treba uporabiti protokole, ki so se razvili na podlagi kliničnih izkušenj: odstopati od vidnih meja kršitve krvne oskrbe črevesne stene proti vodilnemu delu za 35-40 cm, proti iztočnemu odseku pa za 20-25 cm, izjema so resekcije v bližini Treitzovega ligamenta ali ileocekalnega kota, kjer je te zahteve dovoljeno omejiti z ugodnimi vizualnimi značilnostmi črevesa v območju predlaganega preseka. V tem primeru se nujno uporabljajo kontrolni indikatorji: krvavitev iz posod stene, ko se prečka in stanje sluznice. Morda tudi uporaba | transiluminacijo ali druge objektivne metode za oceno oskrbe s krvjo.

9. Če obstajajo indikacije, izpraznite tanko črevo. Glejte spodnje indikacije.

10. Z obstrukcijo kolorektalnega tumorja in odsotnostjo znakov neoperabilnosti se izvajajo enostopenjske ali dvostopenjske operacije, odvisno od stopnje tumorskega procesa in resnosti manifestacij obstrukcije debelega črevesa.

Če je vzrok obstrukcije rakavi tumor, je mogoče uporabiti različne taktične možnosti.

A. S tumorjem slepega, naraščajočega kolona, ​​jetrnega kota:

· Brez znakov peritonitisa je indicirana desnostranska hemikolonektomija. · S peritonitisom in hudim stanjem bolnika - ileostoma, stranišče in drenaža trebušne votline. V primeru neoperabilnega tumorja in odsotnosti peritonitisa - iletotransverzostomija

B. S tumorjem vraničnega kota in padajočega kolona:

· Brez znakov peritonitisa se izvede levostranska hemikolonektomija, kolostomija. V primeru peritonitisa in hudih hemodinamskih motenj je indicirana transverzostomija. · Če je tumor neoperabilen - bypass anastomoza, s peritonitisom - transversostomija. S tumorjem sigmoidno kolon- resekcija dela črevesa s tumorjem z uvedbo primarne anastomoze ali Hartmannove operacije ali uvedbo dvocevne kolostomije. Oblikovanje dvocevne kolostomije je upravičeno, če ni mogoče odstraniti črevesja v ozadju dekompenziranega OKI.

11. Odprava strangulacijske črevesne obstrukcije. Pri vozlanju, inverziji - odpravite vozel, inverzijo; z nekrozo - resekcija črevesja; s peritonitisom - črevesno stomo. 12. V primeru invaginacije se izvede deinvaginacija, mezosigmoplikacija Hagen-Thorne, v primeru nekroze - resekcija, v primeru peritonitisa - ilestomija. Če je invaginacija posledica Meckelovega divertikuluma - resekcija črevesa skupaj z divertikulumom in invaginatom. 13. Pri adhezivni črevesni obstrukciji je indicirano presečišče adhezij in izločanje "dvocevke". Da bi preprečili adhezivno bolezen, se trebušna votlina spere s fibrinolitičnimi raztopinami. 14. Vse operacije na debelem črevesu se zaključijo z devulzijo zunanjega sfinktra anusa. 15. Prisotnost difuznega peritonitisa zahteva dodatno sanacijo in drenažo trebušne votline v skladu z načeli zdravljenja akutnega peritonitisa.

Dekompresija gastrointestinalnega trakta.

Velik pomen v boju proti zastrupitvi je pripisan odstranjevanju strupene črevesne vsebine, ki se nabira v adduktorju in črevesnih zankah. Praznjenje adduktorskih segmentov črevesja zagotavlja dekompresijo črevesja, intraoperativno odstranjevanje strupenih snovi iz njegovega lumena (detoksikacijski učinek) in izboljša pogoje za manipulacije - resekcije, šivanje črevesja, nalaganje anastomoz. Prikaže se, kdaj črevesje je močno napihnjeno s tekočino in plini. Priporočljivo je evakuirati vsebino aferentne zanke, preden odprete njen lumen. Najboljša možnost za takšno dekompresijo je nazointestinalna drenaža tankega črevesa po Vangenshtinu. Dolga sonda, ki gre skozi nos v tanko črevo, ga vseskozi odvaja. Po odstranitvi črevesne vsebine lahko sondo pustite za podaljšano dekompresijo. Če dolge sonde ni, lahko črevesno vsebino odstranimo s sondo, vstavljeno v želodec ali debelo črevo, ali pa jo iztisnemo v črevo, ki ga reseciramo. Včasih je nemogoče dekompresirati črevesje, ne da bi odprli njegov lumen. V teh primerih se izvede enterotomija in črevesna vsebina se evakuira z električnim odsesavanjem. S to manipulacijo je potrebno natančno omejiti odprtino enterotomije od trebušne votline, da preprečimo njeno okužbo.

Glavni cilji podaljšane dekompresije so:

Odstranjevanje strupene vsebine iz črevesnega lumena;

Izvajanje intraintestinalne detoksikacijske terapije;

Vpliv na črevesno sluznico, da se obnovi njena bariera in funkcionalna sposobnost preživetja; zgodnja enteralna prehrana bolnika.

Indikacije za intubacijo Tanko črevo (IA Eryukhin, VP Petrov) :

Paretično stanje tankega črevesa.

Resekcija črevesja ali šivanje luknje v njegovi steni v pogojih pareze ali difuznega peritonitisa.

Relaparotomija za zgodnji adhezivni ali paralitični ileus.

Ponavljajo se kirurški poseg o adhezivni črevesni obstrukciji. (Pakhomova GV 1987)

Pri uporabi primarnih anastomoz debelega črevesa z OKN. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Difuzni peritonitis v 2 ali 3 žlici.

Prisotnost obsežnega retroperitonealnega hematoma ali flegmona retroperitonealnega prostora v kombinaciji s peritonitisom.

Splošna pravila za drenažo tankega črevesa :

Drenaža se izvaja s stabilnimi hemodinamičnimi parametri. Pred njegovo izvedbo je potrebno poglobiti anestezijo in vnesti 100-150 ml 0,25% novokaina v koren mezenterija tankega črevesa.

Prizadevati si je treba za intubacijo celotnega tankega črevesa; priporočljivo je, da sondo potisnete naprej zaradi pritiska vzdolž njene osi in ne z ročnim vlečenjem vzdolž črevesnega lumna; da zmanjšate travmo manipulacije do konca intubacije, ne izpraznite tankega črevesa tekoče vsebine in plinov.

Po končani drenaži se tanko črevo postavi v trebušno votlino v obliki 5-8 vodoravnih zank in je od zgoraj prekrito z večjim omentumom; črevesne zanke ni treba pritrditi med seboj s pomočjo šivov, saj že samo polaganje črevesja na enterostomsko cev v navedenem vrstnem redu preprečuje njihovo napačno lokacijo.

Da preprečimo nastanek preležanin v črevesni steni, trebušno votlino dreniramo z minimalnim številom drenov, ki naj po možnosti ne pridejo v stik z intubiranim črevesom.

obstaja5 Glavne vrste drenaže tankega črevesa.

Transnazalna drenaža tankega črevesa v celoti. Ta metoda se pogosto imenuje Wangensteen (Wangensteen) oz T.Miller in W.Abbot, čeprav obstajajo dokazi, da so bili pionirji transnazalne intubacije črevesja s sondo Abbott-Miller (1934) med operacijo. G.A.Smith(1956) in J.C.Thurner (1958). Ta metoda najbolj zaželena je dekompresija zaradi minimalne invazivnosti. Sonda se vnese v tanko črevo med operacijo in se uporablja tako za intraoperativno kot za podaljšano dekompresijo tankega črevesa. Pomanjkljivost metode je kršitev nosnega dihanja, kar lahko privede do poslabšanja stanja bolnikov z kronične bolezni pljuč ali izzovejo razvoj pljučnice.

Predlagana metoda J. M. Ferris in G. K. Smith leta 1956 in podrobno opisan v ruski literaturi Yu.M.Dederer(1962), intubacija tankega črevesa skozi gastrostomo, je brez te pomanjkljivosti in je indicirana pri bolnikih, pri katerih je iz nekega razloga nemogoče prenesti sonde skozi nos ali moteno nosno dihanje zaradi sonde poveča tveganje za pooperativni pljučni zapleti.

Drenaža tankega črevesa skozi enterostomijo, na primer metoda I. D. Žitnjuk, ki se je pogosto uporabljal v nujni kirurgiji pred pojavom komercialno dostopnih cevk za nazogastrično intubacijo. Vključuje retrogradno drenažo tankega črevesa skozi suspenzijsko ileostomo. (Obstaja metoda antegradne drenaže skozi jejunostomo J. W. Baker(1959), ločeno drenažo proksimalnega in distalnega tankega črevesa skozi visečo enterostomo vzdolž Bela(1949) in njihove številne modifikacije). Zdi se, da so te metode najmanj zaželene zaradi možnih zapletov pri enterostomiji, nevarnosti nastanka fistule tankega črevesa na mestu enterostome itd.

Retrogradna drenaža tankega črevesa skozi mikrocekostomo ( G.Sheide, 1965) se lahko uporabi, kadar antegradna intubacija ni mogoča. Morda je edina pomanjkljivost metode težava pri prehodu sonde skozi Bauginov ventil in disfunkcija ileocekalne zaklopke. Cekostoma po odstranitvi sonde se praviloma zaceli sama. Predlagana je različica prejšnje metode I. S. Mgaloblišvili(1959) metodo drenaže tankega črevesa skozi slepič.

Transrektalna drenaža tankega črevesa se uporablja skoraj izključno pri pediatrična kirurgijačeprav je bila opisana uspešna uporaba te metode pri odraslih.

Predlagane so bile številne kombinirane metode drenaže tankega črevesa, vključno z elementi zaprtih (ne povezanih z odpiranjem lumena želodca ali črevesja) in odprtih metod.

Z namenom dekompresije in razstrupljanja je sonda nameščena v lumnu črevesja 3-6 dni, indikacija za odstranitev sonde je obnovitev peristaltike in odsotnost kongestivnega izcedka vzdolž sonde (če se je to zgodilo prvi dan , potem lahko sondo prvi dan odstranite). Pri okvirnem namenu je sonda nameščena 6-8 dni (ne več kot 14 dni).

Iskanje sonde v črevesnem lumnu lahko privede do številnih zapletov. To so predvsem preležanine in perforacije črevesne stene, krvavitve. Z nazointestinalno drenažo je možen razvoj pljučnih zapletov (gnojni traheobronhitis, pljučnica). Možno je gnojenje ran v predelu stome. Včasih nodularna deformacija sonde v lumnu črevesja onemogoča njeno odstranitev in zahteva kirurški poseg. Iz organov ENT (krvavitve iz nosu, nekroza nosnih kril, rinitis, sinusitis, sinusitis, preležanine, laringitis, laringostenoza). Da bi se izognili zapletom, ki nastanejo ob odstranitvi sonde, je predlagana topna sonda iz sintetičnih beljakovin, ki se absorbira 4. dan po operaciji ( D.Jung et al., 1988).

Dosežena bo dekompresija debelega črevesa pri obstrukciji debelega črevesa kolostomija. V nekaterih primerih je možna transrektalna črevesna drenaža s črevesno cevko.

Kontraindikacije za nazoenterično drenažo:

Organska bolezen zgornjih prebavil.

Krčne žile požiralnika.

Zožitev požiralnika.

Respiratorna insuficienca 2-3 st., Huda srčna patologija.

Kadar je tehnično nemogoče ali izjemno travmatično izvesti nazoenterično drenažo zaradi tehničnih težav (zarastline zgornjega dela trebušne votline, motnje prehodnosti nosnih poti in zgornjih prebavil itd.).

Pooperativno zdravljenje AIO vključuje naslednja obvezna navodila:

Povračilo BCC, korekcija elektrolitske in beljakovinske sestave krvi;

Zdravljenje endotoksikoze, vključno z obvezno antibiotično terapijo;

Obnova motoričnih, sekretornih in absorpcijskih funkcij črevesja, to je zdravljenje enteralne insuficience.

Literatura:

Norenberg-Charkviani A. E. "Akutno obstrukcija črevesja«, M., 1969;

Savelyev V. S. "Vodnik po nujna operacija trebušni organi”, M., 1986;

Skripničenko D.F. "Nujna abdominalna kirurgija", Kijev, "Zdravje", 1974;

Hegglin R. « Diferencialna diagnoza notranje bolezni", M., 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich "Črevesna obstrukcija"

Abramov A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. in drugi Mesto intubacijske dekompresije pri kirurškem zdravljenju adhezivne obstrukcije tankega črevesa. poročilo IX vseruski. kongres kirurgov. - Volgograd, 2000.-S.137.

Rezultati zdravljenja akutne črevesne obstrukcije // Tez. poročilo IX vseruski. kongres kirurgov.-Volgograd, 2000.-str.211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. Kirurška taktika obstruktivne tumorske obstrukcije debelega črevesa pri bolnikih s povečanim operativnim tveganjem / Grekov Bulletin of Surgery.-1997.-Št. 1.-S.46-49.

Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 17. aprila 1998 N 125 "O standardih (protokolih) za diagnozo in zdravljenje bolnikov z boleznimi prebavnega sistema".

Praktični vodnik za študente IV. letnika Medicinske fakultete in Fakultete za medicino športa. prof. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov "Akutna črevesna obstrukcija".

Neuspeh blaga stopnja se kaže z zaprtjem, pogosteje spastičnim ali diskinetičnim.
Huda motorična odpoved se pojavi pri kronični črevesni obstrukciji, popolna insuficienca pri popolni akutni črevesni obstrukciji.
Ustrezno simptomatologijo, obravnavano v naslednjih posebnih poglavjih, je v bistvu enostavno razložiti s sorazmerno preprosto kršitvijo motorične ali praznjevalne (evakuacijske) funkcije črevesja.
Treba je opozoriti, da tako kot v želodcu in v veliki meri v bronhialnem drevesu in v kardiovaskularni sistem, največje število subjektivno boleče, pogosto burne občutke povzroča ravno motorična insuficienca ali motena prehodnost cevk. Tako se rak debelega črevesa pogosto začne klinično odkrivati ​​šele od začetka delne obstrukcije: ulcerozni procesi debelega črevesa so boleči, spremljajo jih ostri krči, tenozme, mukozne kolike itd.
Prav tako je treba zapomniti, da pri sindromu popolnega motorična insuficienca velik pomen ima kršitev absorpcije glede na raztezanje vsebine kongestivnih zank črevesja s tvorbo več nivojev tekočine na rentgenskem slikanju itd. Zdi se, da absorpcija trpi zaradi kršitve kompleksna funkcijačrevesne stene, še posebej razumljivo pri ishemiji in njenih hudih vnetno-nekrotičnih spremembah. Simptomatologija akutne črevesne obstrukcije je torej v veliki meri posledica, poleg nevrorefleksnih vplivov, dehidracije in razsoljevanja tkiv in krvi, slednje pa ne nastane zaradi izgube vode in soli z bruhanjem (kasneje se tudi to pojavi) ali z blatom, ampak zaradi intraintestinalne izgube zaradi kopičenja vode in soli v raztegnjenem črevesju; ni pa ravnodušno niti samo raztezanje črevesnih zank, saj odsesavanje tekočine s tanko črevesno sondo skupaj z drugimi ukrepi bistveno izboljša stanje bolnikov.
Priporočljivo je, da se tukaj dotaknemo vprašanja črevesnih toksinov in črevesnih samozastrupitev.
S hudo črevesne okužbe, zlasti griže, je tvorba toksinov popolnoma gotova, poleg tega pa je debelo črevo poškodovano, ko toksin vstopi v kri, zato specifična tvorba toksinov določa ali krepi tako črevesno lokalizacijo mikrobov kot tudi resnost anatomskih lezij črevesje. Zdi se, da pri črevesni obstrukciji tvorba specifičnih toksinov nima vodilne vloge. Očitno je tudi pretirano mnenje starih klinikov o pomenu samozastrupitve črevesja pri kronično zaprtje. Kot je navedeno zgoraj, je v spodnjem delu debelega črevesa hranilni substrat za mikrobe in njihova vitalna aktivnost minimalna. Fenolurija - povečano izločanje fenolov z urinom - pokazatelj visoke obstrukcije tankega črevesa, kjer je še veliko beljakovinskega medija za razpad črevesja.

(modul direct4)

Levostransko ali običajno rektalno zaprtje povzroča številne težave, depresivno razpoloženje itd., Predvsem zaradi precenjevanja resnosti tega stanja s strani bolnikov. Pri izvoru teh težav, pa tudi pri samem zaprtju, so najpomembnejše živčne kortiko-visceralne medsebojne povezave. Seveda pretežno mesna prekomerna prehrana vodi tako do zaprtja kot do velikega kopičenja coli in v nekaterih primerih do tvorbe črevesnih toksinov.
Poleg zgoraj obravnavane motorične, peristaltične insuficience črevesja lahko govorimo o insuficienci tonusa ali topične funkcije črevesne stene, predvsem v primerih črevesne atonije, tako kot v želodcu, poleg pomanjkanja peristaltike in evakuacija, obstaja insuficienca peristole ali prekrivanje funkcij želodčne stene.
Črevesna atonija kot taka se redko pojavi in ​​ni dobro razumljena. Tako imenovano atonično zaprtje v razumevanju zdravnika je predvsem diskinetično ali pretežno spastično zaprtje.

Očitno so naslednji sindromi posledica prevladujočega pomanjkanja tonusa črevesne stene.

1. Dolicocholia (megacolon) pri odraslih se pojavlja skoraj izključno kot pridobljena bolezen s trajno okvaro živčnega aparata črevesja, pogosto pod vplivom beriberija B,. V tem primeru je treba primarni pogoj za razširitev in podaljšanje črevesja vzeti kot diskinezijo - nerazkriti sfinkter - po analogiji s patogenezo tako imenovane idiopatske ekspanzije požiralnika.
2. Enteroptoza. Patogeneza prolapsa, povešenosti črevesja ostaja nepopolno pojasnjena. Predpostavljena je bila šibkost ligamentov suspenzornega aparata, raztezanje trebušne stene, njenih mišic, včasih med nosečnostjo. Očitno je pomembno znižanje tonusa številnih mišičnih struktur, zlasti črevesne stene, tako v prečni kot vzdolžni smeri. Fizično delo ne prispeva, ampak preprečuje razvoj enteroptoze.
3. Paralitični ileus, zlasti s peritonitisom, z vaskularno-mišično insuficienco, značilno zlasti za vaskularno-ishemične lezije črevesja (s peritonitisom, mezenterično obstrukcijo itd.).

Napenjanje v kliniki je pogosto posledica malabsorpcije, promocije črevesne vsebine in povečanega nastajanja plinov.

Črevesna odpoved je nezmožnost zagotavljanja ustrezne hrane in ravnotežje vode in elektrolitov brez adjuvantno terapijo. To stanje nastane kot posledica izgube dela delujočega črevesja, tako da raven absorpcije hranil, vode in elektrolitov postane nezadostna.

Patofiziološke spremembe je prvi eksperimentalno opisal Sen leta 1888, Flint leta 1912 in Hammond leta 1935. Večina Primeri črevesne insuficience so prehodni brez pomembne črevesne patologije in jih je običajno mogoče zdraviti v okrožnih splošnih bolnišnicah. Ti primeri so običajno kratkotrajni (manj kot 3 tedne), ne zahtevajo kompleksnega zdravljenja in se pogosto pojavijo kot posledica pooperativne črevesne pareze. Včasih pa pride do izgube dela delujočega črevesja, kar povzroči dolgotrajno črevesno odpoved, ki traja od nekaj mesecev do več let, nekateri bolniki pa doživljenjsko potrebujejo parenteralno prehrano. Takšni bolniki potrebujejo kompleksno zdravljenje. To je dolgotrajen in drag proces, tako finančno kot v smislu zdravstvenih prizadevanj. zdravstvena oskrba oskrbo takih bolnikov je mogoče izboljšati z vključitvijo multidisciplinarnih enot, usmerjenih v zdravljenje črevesne insuficience. Ti oddelki bi morali imeti strokovnjake za prehransko podporo, ki bi bolnikom pomagali vzpostaviti ustrezno nego doma.

EPIDEMIOLOGIJA

Ni natančno znano, koliko ljudi trpi za črevesno insuficienco, vendar štetje tistih, ki doma potrebujejo parenteralno prehrano, kaže, da sta takšna bolnika približno 2 na 1.000.000, vendar novejše evropske študije, ki štejejo tiste, ki potrebujejo parenteralno prehrano doma, kažejo višja incidenca - 3 osebe na 1.000.000 in v večini študij - 4 osebe na 1.000.000.Obe ti številki očitno podcenjujeta resnično pogostost črevesne odpovedi različnih stopenj, saj je 50-70% bolnikov, ki so bili prvotno na popolni parenteralni prehrani, kasneje prehajajo iz njega (zlasti otroci), pri nekaterih bolnikih med zdravljenjem pa ni potrebe po popolni parenteralni prehrani.

Približno polovica bolnikov, ki prejemajo parenteralno prehrano doma, je primerna za presaditev tankega črevesa. V Švici in na Finskem ocenjujejo, da vsako leto potrebuje presaditev črevesja 0,5-1,5 ljudi na 1.000.000. Bolnišnica St.

ETIOLOGIJA ČREVESNE ODPUNJE

Okvir 17-1 navaja temeljne vzroke za kronično črevesno odpoved. Pri otrocih in odraslih so ti razlogi različni.

Blok 17-1. Vzroki črevesne odpovedi

odrasli

• Tromboza mezenteričnih žil
• Volvulus tankega črevesa
• Poškodba
• Desmoidni tumor mezenterija
• Psevdo-obstrukcija
• Radiacijski enteritis
• sindrom kratkega črevesa

Zmanjšana absorpcijska sposobnost črevesja

Vnetne bolezni tankega črevesa, ki vodijo do izgube delovanja enterocitov, lahko povzročijo zmanjšanje absorpcijske sposobnosti tankega črevesa. Vzroki za to patologijo so sprue, skleroderma, celiakija enteropatija in radiacijski enteritis.

Zmanjšana funkcionalna sposobnost

Motnja gibljivosti tankega črevesa lahko povzroči zmanjšanje njegovega delovanja. To stanje se lahko pojavi akutno, kot pooperativna parezačrevesja ali biti kronična, kot pri psevdoobstrukciji, visceralni miopatiji ali avtonomni (vegetativni) nevropatiji.

Tukaj niso podane podrobne taktike zdravljenja zmanjšane absorpcijske sposobnosti in zmanjšane funkcionalne aktivnosti črevesja, vendar so načela prehranske podpore za ta stanja popolnoma enaka.

TRI STOPNJE ČREVESNE ODPADE

Na podlagi naslednjih znakov ločimo tri stopnje črevesne odpovedi.

Prva stopnja: faza hipersekrecije

Ta stopnja lahko traja 1-2 meseca in je značilna obilno tekoče blato in/ali povečan volumen izcedka iz fistule ali stome, kar povzroči izgubo tekočine in elektrolitov. Povečano izločanje želodca prispeva tudi k povečanju volumna izcedka, skupaj pa ti dejavniki vodijo v izčrpanost. Zdravljenje temelji na nadomeščanju izgube vode in elektrolitov. Za vnos hranil je praviloma potrebna popolna parenteralna prehrana.

Druga stopnja: faza prilagajanja

Ta faza traja od 3 do 12 mesecev. V tem času poteka prilagoditev črevesja. Stopnja kompenzacije je odvisna od starosti pacienta, patologije, ki je povzročila črevesno odpoved, od stopnje in dolžine reseciranega območja. Z uravnavanjem vodno elektrolitskega ravnovesja bolniku postopoma dodajamo enteralno prehrano, bolnik pa potrebuje različne kombinacije enteralne prehrane, infuzijsko terapijo in parenteralno prehrano.

Tretja faza: faza stabilizacije

Lahko traja 1-2 leti, da prilagoditev črevesja doseže največji obseg, trajanje in možnosti prehranske podpore v tem času pa se lahko zelo razlikujejo. Glavni cilj zdravljenja je zagotoviti pacientu življenjski slog, ki je čim bližje normalnemu, kar bo omogočilo vzdrževanje stabilnega stanja doma.

PATOFIZIOLOGIJA ČREVESNE ODPUNJE

Za zagotovitev tekočinske in prehranske podpore bolnikom s črevesno odpovedjo je potrebno razumevanje patofiziologije delovanja tankega črevesa.

Voda in elektroliti

Vsak dan v dvanajstniku približno 6 litrov tekočine vstopi iz želodca, trebušne slinavke in žolčevodov. Poleg tega že samo tanko črevo dnevno izloči približno liter več. Od tega volumna se približno 6 litrov absorbira proksimalno od ileocekalne zaklopke in še 800 ml v debelem črevesu, tj. V blato ostane le približno 200 ml vode. Absorpcija natrija v tankem črevesu je odvisna od aktivnega mehanizma absorpcije glukoze in nekaterih aminokislin. Absorpcija vode poteka pasivno vzdolž koncentracijskega gradienta natrija. Jejunum je prosto prepusten za vodo, tako da vsebina v njegovem lumnu ostane izotonična. Sproščanje natrija v lumen črevesja se pojavi pri njegovi nizki koncentraciji v lumnu, vendar se absorpcija natrija in s tem vode pojavi šele, ko njegova koncentracija preseže 100 mmol / l.

Običajno se natrij absorbira v ileumu in debelem črevesu. Med resekcijo ileuma in debelega črevesa pomanjkanje sesalne zmogljivosti vodi do redčenja vsebine v črevesni lumnu in izgube natrija v koncentraciji okoli 100 mmol / l. Pri visokih fistulah ali jejunostomiji pride do izgube tekočine, ki včasih doseže 3-4 litre, izguba natrija pa do 300-400 mmol na dan. Ko se poveča poraba tekočine z nizko vsebnostjo natrija, več natrija vstopi v lumen jejune, pasivno sprejema vodo, kar spremlja povečanje izgube natrija in vode. Prehranjevanje vodi tudi do povečane izgube natrija in vode. Nasprotno pa visok vnos natrija (>90 mmol/l) in vnos glukoze sprožita absorpcijo natrija in vode v tankem črevesu. Sprejemljiva koncentracija natrija v zaužiti tekočini je omejena zaradi lastnosti okusa.

Debelo črevo ima pomembno absorpcijsko sposobnost, saj doseže 6-7 litrov vode, več kot 700 mmol natrija in 40 mmol kalija na dan, tudi ob pretiranem elektrokemičnem gradientu. Oblikovanje anastomoze preostalega dela tankega črevesa z debelo črevo znatno zmanjša izgubo natrija in vode.

Absorpcija kalija običajno ostane ustrezna, če je dolžina preostalega dela tankega črevesa vsaj 60 cm, sicer je potrebno dnevno intravensko dajanje 60-100 mmol kalija. Magnezij se običajno absorbira v distalnem jejunumu in ileumu. Resekcija tega področja vodi do izrazite izgube magnezija in njegovega pomanjkanja. Pomanjkanje magnezija prispeva k razvoju pomanjkanja kalcija, saj hipomagneziemija moti sproščanje paratiroidnega hormona.

Hranila

Ogljikovi hidrati, beljakovine in vodotopni vitamini

Večina ogljikovih hidratov, beljakovin in vodotopnih vitaminov se absorbira v prvih 200 cm jejunuma. Absorpcija dušika je malo odvisna od zmanjšanja sesalne površine; pri predpisovanju peptidne diete niso ugotovili nobenih prednosti v primerjavi z beljakovinsko dieto. Bolnikom s sindromom kratkega črevesa redko primanjkuje vodotopnih vitaminov, čeprav so poročali o pomanjkanju tiamina.

Maščobe, žolčne soli in vitamini topni v maščobi

Maščobe in v maščobah topni vitamini (A, E in K) se absorbirajo v celotnem tankem črevesu. Tako izguba ileum vodi do malabsorpcije. Žolčne soli se prav tako reabsorbirajo v ileumu in njihovo pomanjkanje prispeva k zmanjšani absorpciji maščob. Vendar pa dodajanje soli maščobnih kislin, kot je holestiramin, hrani ne povzroči izboljšanja in lahko celo poslabša steatorejo zaradi vezave na prehranske lipide in pomanjkanja v maščobi topnih vitaminov.

Glede na večfaktorsko naravo presnovne bolezni kosti je vzdrževalno zdravljenje z vitaminom B2 in kalcijem pogosto predpisano empirično. Poročali so o pomanjkanju vitaminov A in E, vendar je v večini primerov dovolj, da se zavedamo vidnih in nevroloških manifestacij pomanjkanja in občasno spremljamo koncentracijo teh vitaminov v krvnem serumu. Če bolnik potrebuje popolno parenteralno prehrano, je ves čas potrebna nadomestna terapija z vitaminom K. Ker večina bolnikov opravi resekcijo terminalnega ileuma, potrebujejo tudi nadomestno terapijo z vitaminom B12. Vzdrževanje želenih koncentracij mikrohranil običajno ni težavno, njihova vsebnost pri bolnikih na dolgotrajni popolni parenteralni prehrani pa je običajno v mejah normale.

Resekcija črevesja vodi ne le do zmanjšanja absorpcijske sposobnosti, temveč tudi do hitrega prehoda hrane. Zmanjšan čas absorpcije prav tako poslabša pomanjkanje hranil.

oživljanje

Kot je navedeno zgoraj, se črevesna odpoved običajno razvije pri bolnikih kot posledica nenadne katastrofe v trebušni votlini, narava te patologije pa je takšna, da vodi bolnike v stanje hudega pomanjkanja tekočine in elektrolitov. Glede na navedeno je urgentno nadomestno vodno-elektrolitno zdravljenje velikega pomena. Praviloma se ta stopnja izvede takoj po sprejemu bolnika v bolnišnico, pred napotitvijo k specialistu v centru za črevesno odpoved.

KLJUČNE TOČKE

• Bolniki s črevesno insuficienco gredo skozi tri faze: hipersekretorna faza, za katero so značilni driska/obilno izcedek iz stome ter motnje tekočine in elektrolitov; faza prilagajanja, med katero se črevesje prilagaja novim razmeram; in faza stabilizacije, katere namen je doseganje čim bolj normalnega življenjskega sloga, ki zahteva vzdrževanje stabilnega stanja pacienta izven bolnišnice.
• jasno razumevanje normalna fiziologija Delovanje črevesja ob upoštevanju gibanja tekočine, hranil in elektrolitov je bistvenega pomena za razumevanje patofiziologije črevesne odpovedi.
• Načela zdravljenja črevesne odpovedi lahko povzamemo na naslednji način: oživljanje, okrevanje (restitucija), rekonstrukcija in rehabilitacija.
• Ključne sestavine okrevanja bolnikovega stanja lahko formuliramo z okrajšavo SNAPP (sepsa, prehrana, anatomija, zaščita kože in načrtovana operacija), kar pomeni boj proti sepsi, prehrana, vzpostavitev anatomskih predpogojev za okrevanje, koža. zaščita, načrtovano kirurško zdravljenje.
• Temeljno načelo obravnave bolnikov s črevesno odpovedjo je multidisciplinarni pristop, ki vključuje sodelovanje gastroenterološke, kirurške službe in usposobljenih medicinskih sester. Če je potrebno, je treba razmisliti o napotitvi bolnika v specializiran center za črevesno insuficienco.

Sindrom črevesne insuficience je kombinirana kršitev prebavno-transportnih in pregradnih funkcij črevesja, zaradi česar črevesje postane glavni vir zastrupitve in glavni razlog večorganska odpoved in abdominalna sepsa. V zvezi s tem je ena najpomembnejših stopenj intenzivne obravnave bolnikov v kritičnih stanjih:

obnovitev funkcij gastrointestinalnega trakta;

krepitev črevesne pregrade;

odprava presnovnih motenj, pa tudi beljakovinsko-energijske insuficience, predvsem zaradi prebavnih motenj in izključitve črevesja iz intersticijskega metabolizma.

Tako je razrešitev SKN po eni strani oz. potreben pogoj prehod na popolno enteralno prehrano, po drugi strani pa zmanjša možnost bakterijske translokacije, tveganje za sepso in večorgansko odpoved. Upoštevati je treba vrsto določb, ki temeljijo na zanesljivih rezultatih sodobnih raziskav, in sicer:

■ Tradicionalni pristop k prehranski podpori kritično bolnih je, da se v primeru okvarjenih funkcij prebavil izvaja korekcija PEI v stanjih hipermetabolizma, PON in sepse. parenteralno. Vendar pa v Zadnje čase ti pogledi so doživeli pomembne spremembe.

■ Intraintestinalno dajanje hranil je najpomembnejši dejavnik vzdrževanje morfofunkcionalnega stanja črevesja. Če epiteliocitom prikrajšamo hranila iz sluznice, se zmanjša aktivnost njihovega razmnoževanja in migracije, zmanjša se sinteza DNA in barierna funkcija črevesja. Druge spremembe vključujejo zmanjšanje višine resic, zaviranje celične proliferacije v kriptah in zmanjšanje aktivnosti črevesnih encimov.

■ Danes kompleks medicinski ukrepi za odpravo sindroma črevesne insuficience vključuje dekompresijo različne oddelke Gastrointestinalni trakt, izpiranje črevesja, enterosorpcija, dajanje prokinetikov, zgodnje intraintestinalno dajanje korektivnih raztopin, hranilne mešanice, ki vsebujejo prehranske vlaknine (prebiotike) in probiotike kot esencialno sestavino. patogenetsko zdravljenje, ki pomaga krepiti črevesno bariero, normalizirati črevesna mikroflora in motorično okrevanje.

Najpogostejša farmakohranila, ki se uporabljajo za normalizacijo funkcionalnega stanja prebavil in zgodnji prehod na enteralno prehrano ter izboljšanje imunološkega statusa bolnikov v kritičnih stanjih, so glutamin, arginin, omega-3. maščobna kislina, prehranske vlaknine in kratkoverižne maščobne kisline.

Uvedba enteralnih formul ali dodatna uporaba prehranskih vlaknin, zlasti v kombinaciji s prebiotiki, pri kritično bolnih ima pozitiven učinek in izboljša delovanje črevesja, zmanjša tveganje za drisko, povezano z enteralnim hranjenjem, in pomaga krepiti funkcijo črevesne bariere.

Indikacije za enteralno prehrano.

Indikacije za enteralno hranjenje po sondi (EZP) so huda proteinsko-energijska pomanjkljivost, ki je ne nadomestimo s konvencionalno peroralno prehrano, organske lezije prebavni trakt oviranje sprejema zahtevani znesek hranila. EZP je lahko popolna ali delna. V prvi različici zagotavlja popolno dnevno potrebo telesa po hranilih, v drugi pa dopolnjuje peroralno ali parenteralno prehrano.

p>V.S. Saveljev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Sin, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Oddelek za fakultetno kirurgijo, Ruska državna medicinska univerza, Prva mestna bolnišnica, Moskva

Bolnike s kirurškimi boleznimi trebušnih organov že od nekdaj uvrščamo med težke. To je predvsem posledica sindroma intestinalne insuficience (IIS), ki se razvije pri številnih boleznih (peritonitis, črevesna obstrukcija, nekroza trebušne slinavke itd.) in še vedno povzroča visoko smrtnost zaradi progresivne endogene zastrupitve in pridruženih večorganskih obolenj. Operacija, čeprav ostaja glavna faza zdravljenja, ne more vedno rešiti bolnika.
Do neke mere je to mogoče razložiti z dejstvom, da se SCI oblikuje dolgo pred operacijo in vključuje kršitev motoričnih, sekretornih, absorpcijskih in pregradnih funkcij črevesja. Intestinalna pareza in motnje tranzita črevesne vsebine močno spremenijo količino in kakovost intraluminalne in parietalne mikroflore, motijo ​​pregradno funkcijo črevesja in spodbujajo translokacijo toksinov in samih mikroorganizmov v krvni obtok in v lumen trebušne votline. votlina. Prebavni trakt pri SCI postane vir endogene zastrupitve bakterijske in dismetabolične narave.
Zdravljenje SCI, ne glede na patologijo, ki jo je povzročila, je usmerjeno predvsem v aktivno sanacijo in odstranjevanje strupenih produktov iz črevesnega lumena. Ob upoštevanju patogeneze SCI je absolutna indikacija drenaža celotnega tankega črevesa, da se odstrani črevesna vsebina, zmanjša intraluminalni tlak, da se zagotovi ponovna vzpostavitev procesov krvnega obtoka v črevesni steni, normalizirajo njegove motorične in presnovne funkcije ter. kar je najpomembneje, zmanjša portalno in sistemsko endotoksemijo.
Obstaja razlog za domnevo, da dodatna uporaba sorbentov pozitivno vpliva na te procese. Na žalost imajo znani enterosorbenti nizko sorpcijsko sposobnost, ne morejo absorbirati toksičnega žolča, ki igra pomembno vlogo pri vzdrževanju "začaranega endotoksinskega kroga", in se slabo evakuirajo skozi nazointestinalno sondo (NIH). Poleg tega ni znano, ali je SCI popolnoma odpravljen po odstranitvi NCD in ponovni vzpostavitvi motorično-evakuacijske funkcije črevesja in kakšne presnovne posledice endotoksemije obstajajo pri bolnikih po odpustu iz bolnišnice.
Namen te študije je bil oceniti rezultate nove metode zdravljenja sindroma črevesne odpovedi.

Material in raziskovalne metode
Pregledali smo 44 bolnikov, starih od 15 do 90 let, z VCI, ki je nastala kot posledica akutnih kirurških obolenj trebušnih organov. Po laparotomiji je bila vsem opravljena nazointestinalna intubacija: 23 bolnicam (1. skupina) je bila opravljena enterosorpcija (ES) s tekočo obliko mikropektinske emulzije (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Rusija, dovoljenje Ministrstva za zdravje Ruske federacije). zvezna št. 005469); 21 bolnikov (skupina 2, kontrola) ni prejelo ES. Porazdelitev bolnikov v obeh skupinah po starosti, spolu in vzroku VCI je prikazana v tabeli. 1.
Pri bolnikih obeh skupin smo vsebnost endotoksina (ET) v krvni plazmi, peritonealnem izlivu in črevesni vsebini proučevali na koncu (med laparotomijo), 3, 6, 9, 12, 24 in 48 ur po operaciji z uporabo LAL test. Motorično-evakuacijsko funkcijo prebavnega trakta med enterosorpcijo smo spremljali z elektrogastroenterografijo na gastroenteromonitorju GEM-01 (NPO Istok), podatke smo programsko obdelali z algoritmom Fast Fourier Transform in Wavelet.
Glede na količino vsebine, ki je bila med operacijo aspirirana iz črevesja, smo količino vsebine, potrebno za enkratno aplikacijo enterosorbenta, izračunali kot količnik produkta volumna vsebine, ki jo je sonda ločila v treh urah, in največja koncentracija ET v črevesni vsebini s sorpcijsko zmogljivostjo enterosorbenta.
Na podlagi rezultatov teh izračunov je bila izdelana krivulja za praktična definicija posamezen odmerek (volumen), apliciran vsake tri ure MPE Fishant-S® (slika 1) in razviti so bili glavni parametri ES: vsake tri ure je bil apliciran ocenjeni odmerek Fishant-S®, nazointestinalna sonda je bila vpeta s sponko eno uro, nato je bila objemka odstranjena in prost odtok črevesnega izcedka skupaj s sorbentom.
Pri bolnikih prve skupine so na predvečer odpusta iz bolnišnice s hepatobiliscintigrafijo preučevali sintezo žolča in izločanje žolča v jetrih. Ocenjeni so bili razpolovni čas (T1/2) radiofarmaka iz jeter, čas njegovega vstopa v dvanajsternik in motorično-evakuacijska funkcija žolčnika. Z dinamično scintigrafijo jeter smo preučevali delovanje retikuloendotelijskega sistema (RES) jeter in jetrnega krvnega pretoka. Funkcionalno stanje Kupfferjeve celice so bile ovrednotene glede na čas največjega privzema radiofarmaka v jetrnih RES celicah. Na Moskovskem raziskovalnem inštitutu za mikrobiologijo in epidemiologijo so proučevali strukturno in presnovno neravnovesje mikrobiocenoze debelega črevesa. G.N. Gabričevskega s plinsko-tekočinsko kromatografijo so bile določene ravni in spektri hlapnih maščobnih kislin v blatu (biokemijska študija).

Rezultati in razprava o njih
Sprememba koncentracije ET v proučevanih medijih med zdravljenjem SCI je predstavljena v tabeli. 2. Koncentracija ET v krvni plazmi se je že po treh urah zmanjšala za polovico, nato pa je do 12 ur zdravljenja tudi upadla (slika 2). To časovno obdobje (12 ur) je treba obravnavati kot najpomembnejše obdobje pri zdravljenju SCI iz naslednjih razlogov.
V prvih 12 urah se po literaturi odvijajo glavni patobiokemični procesi, ki sprožijo vstop v krvni obtok številnih mediatorjev patoloških, pogosto ireverzibilnih procesov. Z drugimi besedami, najintenzivnejše ukrepe za preprečevanje razvoja abdominalne sepse in infekcijsko-toksičnega šoka je treba izvesti v prvih urah po operaciji. V teh obdobjih so se pri večini bolnikov, zdravljenih z ES, stabilizirali najpomembnejši življenjski sistemi v telesu in obnovila črevesna gibljivost. Poleg tega smo v prvih 12 urah po ES pridobili najbolj klinično pomembne korelacije med ravnmi ET pri različnih preiskovancih in objektivnimi kriteriji (rezultati so predstavljeni spodaj).
Podobna dinamika je bila ugotovljena pri študiji vsebnosti ET v peritonealnem izlivu (tabela 2, slika 3). Po 9 urah se je njegova koncentracija zmanjšala za 2,2-krat, njeno nadaljnje zmanjšanje pa so opazili do 48 ur opazovanja, vendar za razliko od prvih 12 ur enterosorpcije nadaljnja dinamika ni bila tako pomembna.
Opozoriti je treba, da je zmanjšanje koncentracije ET spremljalo zmanjšanje skupaj izliv v trebušno votlino, katerega volumen se po 12 urah ni več povečal in je znašal 20-25 ml na dan.
Znatno zmanjšanje ET v peritonealnem izlivu je pomemben dokaz stabilizacije VCI, ustvarjanje ugodnih pogojev za obnovo tranzita himusa in peristaltike.
V kontrolni skupini bolnikov se je vsebnost ET v peritonealnem izlivu v celotnem obdobju opazovanja malo spremenila in se je zmanjšala le za 20% v primerjavi z začetnimi vrednostmi, medtem ko se je tudi v času odstranitve drenaže iz trebušne votline ( 3-5 dni), njegova koncentracija je bila 1,7-1,5 U / ml, količina peritonealnega izliva pa je bila dva do trikrat večja kot pri bolnikih iz prve skupine.
Pri študiji črevesne vsebine v SKN je bilo ugotovljeno naslednje. Volumen vsebine, odvzete med operacijo skozi nazointestinalno sondo, je bil v prvi skupini 2,3 ± 0,5 l, v kontrolni skupini 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Koncentracija ET v črevesni vsebini je bila v izidu enaka (tabela 2, slika 4): 9,6 ± 1,2 U/ml v prvi skupini in 9,5 ± 1,5 U/ml v kontrolni skupini.
Pri bolnikih prve skupine se je že v prvih treh urah koncentracija ET v črevesni vsebini zmanjšala za 61 %, kar pomeni, da je ES z uporabo MPE Fishant-S® najbolj učinkovit v prvih treh urah. Nato se je koncentracija ET v vsebini zmanjšala, vendar manj intenzivno: po 6 urah - za dodatnih 11,5% (72,9%), po 9 urah - za skoraj 80%. Drugi dan enterosorpcije praktično ni spremenil vsebnosti ET v himusu.
V kontrolni skupini bolnikov z ustreznim odtokom vsebine iz črevesja skozi nazointestinalno sondo se koncentracija ET v prvih 12 urah praktično ni spremenila. Po 12 urah se je ta številka zmanjšala za 20 % in šele po dveh dneh za 44 %. To obdobje (48 ur) je sovpadlo s pojavom prvih znakov črevesne peristaltike pri nekaterih bolnikih v kontrolni skupini (36 ± 6 ur). Treba je opozoriti, da se je pri bolnikih prve skupine v ozadju enterosorpcije motorično-evakuacijska funkcija gastrointestinalnega trakta obnovila trikrat hitreje - po 10,9 ± 2 urah so sondo odstranili po 2,5 ± 0,4 dni, v bolniki kontrolne skupine po 5,2 ± 1,6 dni črevesnega trakta med enterosorpcijo dokazali potrebo po intenzivnem izločanju ET iz črevesnega lumna v prvih 12 urah po operaciji.
Pozitiven učinek enterosorpcije pri SCI je v veliki meri posledica značilnosti sorbenta. Mikroemulzija Fishant-S® je absolutno nevtralna glede vpliva na presnovo in se ne absorbira med prehodom skozi prebavila, ni vključeno v kemične interakcije in ne tvori novih kemičnih spojin, strupenih za telo. Njegova struktura vsebuje prebiotične sestavine (pektin in agar-agar) in belo olje - s kemijskega vidika popolnoma inerten izdelek. Nahaja se znotraj kapsule pektin-agarja, ki aktivno prenaša žolčne kisline v notranjost in jih idealno raztopi. Toksične žolčne kisline, raztopljene v olju, mikroemulzija Fishant-S® absorbira in izloči iz črevesja preko nazointestinalne sonde.
MPE Fishant-S® ima še eno nenavadno lastnost enterosorbentov. Z mešanjem s himusom in prekrivanjem sluznice s tankim filmom zmanjša absorpcijo ET.
Tako enterosorpcija v SCI z uporabo tekoče mikroemulzije Fishant-S® omogoča v prvih 12 urah po operaciji zmanjšanje endotoksemije, preprečevanje razvoja odpovedi več organov in napredovanje abdominalne sepse, hitro obnovitev peristaltike in motorično-evakuacijske funkcije črevesju skrajšajte čas nazointestinalne intubacije in se izogibajte zdravilom intestinalna stimulacija. Pomembna in temeljna razlika med mikroemulzijo Fishant-S® in drugimi enterosorbenti je visoka sorpcijska sposobnost, nizka desorpcija, sorpcija ET ne le iz črevesne vsebine, temveč tudi absorpcija kompleksov toksične žolčne kisline-ET, kot tudi fizikalna in kemična ovira za absorpcijo ET.
Cilj drugega dela študije je bil oceniti spremembe koncentracije ET v krvni plazmi in črevesni vsebini (v blatu) po zaključku racionalne antibiotične terapije, potrebne za SCI pri bolnikih prve skupine. Podatki so predstavljeni na sl. 5 in 6. Zmanjšala se je za 67% do časa ekstrakcije NCD v primerjavi z začetnimi vrednostmi, koncentracija ET v krvni plazmi po 7-10 dneh se je povečala za 44% in je bila 4,7-krat višja od normalne vrednosti(p Logični negativni rezultat takšnega povečanja ET v proučevanih okoljih je ohranitev patofizioloških pogojev za SCI, vendar ne v "akutni" fazi, kot se običajno verjame v abdominalno katastrofo, temveč v "kronični", tj. , manj agresivna dismetabolična oblika.Posledica tega kroničnega poteka VCI ni sepsa in večorganska odpoved, značilna za akutno fazo VCI, temveč razvoj kronična patologija, predvsem sindrom lipidne stiske.
Dokaz za veljavnost te domneve so podatki naše raziskave, ki smo jo pred 15 leti opravili pri bolnikih s pankreatogenim peritonitisom. Spomnimo se, da je od 34 bolnikov, odpuščenih po operaciji, 21 bolnikov (62%) umrlo zaradi različnih bolezni srca in ožilja v 4-10 letih. Pri pregledu mladih bolnikov (do 45 let) je bilo ugotovljeno, da jih ima 8 (73 %) koronarno srčno bolezen (eden miokardni infarkt), en bolnik (9,1 %) akutno možganska cirkulacija, 8 (73 %) jih ima hipertonična bolezen, in v 7 (64%) - obliterirajoča ateroskleroza.
Najpomembnejši biokemični marker pri teh bolnikih ob odpustu iz bolnišnice je bila izjemno nizka (za 53 %) koncentracija lipoproteinov. visoka gostota v klasičnem smislu velja za pomemben antiaterogeni dejavnik.
Glede na danes dostopne znanstvene informacije je to dejstvo mogoče obravnavati z drugih stališč, in sicer z vidika endotoksemije. Lipoproteini visoke gostote so med najpomembnejšimi elementi, ki vežejo endotoksine v krvi, in njihovi nizke vrednosti v zgornji študiji - trdni dokazi o vztrajni endotoksemiji v neposrednem pooperativnem obdobju.
Ti podatki so služili kot glavni razlog za preučevanje vzrokov za razvoj in napredovanje bolezni pri bolnikih z VCI, ki so jih leta 1988 vključili v lipidni distresni sindrom. V ta namen so bile izvedene študije lipidov krvne plazme, hepatobiliarna scintigrafija in ocenjeni kazalniki aktivnosti RES jeter ob odpustu bolnikov s SCI iz bolnišnice (tabela 4).
Kazalniki metabolizma lipidov so bili na splošno značilni za dislipoproteinemijo, medtem ko so bile absolutne plazemske koncentracije holesterola, trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote nekoliko spremenjene, antiaterogeni potencial je bil 54,8 % (p) iz jeter so se upočasnile za 57 % in 43 %. , oziroma (p Scintigrafija jeter glede na prerazporeditev frakcij portalnega krvnega pretoka je pokazala depresijo celic retikuloendotelijskega sistema jeter, njihova aktivnost se je zmanjšala za 77% (p Pri preučevanju korelacije teh indikatorjev s koncentracijami ET v krvni plazmi in blatu je ugotovil visoko negativno povezavo s koncentracijo lipoproteinov visoke gostote (rkrv = -0,78, rfeces = -0,76), pozitiven z indikatorji, ki označujejo izločanje žolča (Tmax) (rkrv = +0,59, rfeces = +0,67) in funkcijo izločanja žolča hepatocitov (T12) (r-kri = +0,84, r-feces = +0,71), pa tudi z vrednostjo, ki označuje aktivnost Kupfferjevih celic jeter (r-kri = +0,54, r -feces = +0,74).
Nadaljevanje antibiotične terapije po odstranitvi NCD, ki je za bolnika s SCI izjemno potrebno, je pomembno vplivalo na mikrobiocenozo debelega črevesa (tabela 4). Pri odpustu bolnikov, operiranih zaradi različnih urgentnih kirurških bolezni, je prišlo do izrazite disbioze debelega črevesa, izražene v zmanjšanju skupne ravni hlapnih maščobnih kislin in povečanju anaerobnega indeksa, ki sta značilna za zaviranje aktivnosti rezidenčno črevesno mikrofloro.
Pridobljeni podatki nam omogočajo sklep, da so motnje delovanja jeter po kirurškem zdravljenju SCI neposredna posledica motene simbioze v sistemu »mikrobiota-gostitelj« kot posledica začetnih in pooperativnih motenj, ki povzročajo medsebojno agresijo mikrobiote in »gostitelja« . Mikrobiota zmaga v tem »presnovnem dvoboju« z aktiviranjem »šok« encimskega aparata bakterij in sproščanjem ET. Nastajanje novih ali preostalih starih poškodb epitelija ileocekalnega črevesa moti cikel enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin, kar bistveno spremeni njihov metabolizem. Te spremembe v presnovi žolčnih kislin postanejo pomembna patogenetska povezava v sindromu lipidne stiske.
Tako se v SKN z različnimi akutnimi kirurške bolezni organov trebušne votline lahko razdelimo v dve fazi. Prva se začne na začetku bolezni in je značilna endogena zastrupitev in večorganske okvare. Druga faza SCI se začne po operaciji v ozadju obnovljene motorično-evakuacijske funkcije črevesja, subjektivnega in objektivnega izboljšanja bolnikovega stanja. Zanj je značilna vztrajna endogena zastrupitev zaradi povišane koncentracije ET v krvi in ​​blatu v ozadju disbioze debelega črevesa, motenj presnovnih funkcij jeter, depresije jetrnih RES in pogojev za nastanek in napredovanje sindroma lipidne stiske.
Za zdravljenje SCI v drugi fazi smo razvili poseben kompleks, ki temelji na načelih zdravljenja LDS - obnovitev ciklov enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin, sorpcija endotoksinov, normalizacija presnovnih funkcij jeter in korekcija črevesne disbioze.
Po odstranitvi NCD bolnikom predpišemo pastozno obliko enterosorbenta Fishant-S®, ki je dobrega okusa, 100 g enkrat na dan, probiotik Hilak forte, 40-60 kapljic na 100 ml vode trikrat na dan, rastlinski hepatoprotektiv hepabene, 1-2 kapsuli trikrat na dan in vodotopna zbirka suhih izvlečkov zdravilnih rastlin detoxical 2,5 g (1 vrečka) trikrat na dan.
Utemeljitev te izbire zdravil za zdravljenje druge faze SCI je bila naslednja. Mikroemulzija Fishant-S® ima največjo sorpcijsko sposobnost glede endotoksina gramnegativne mikroflore v primerjavi s številnimi komercialnimi enterosorbenti (Tabela 5). Zdravilo obnavlja enterohepatično cirkulacijo žolčnih kislin, sorbira endotoksin iz žolča (spomnimo se, da se to ne zgodi pri uporabi drugih enterosorbentov), ​​odpravlja sekundarno pomanjkanje encimov trebušne slinavke, obnavlja njihovo aktivnost, homeostazira himus, ustvarja ugodne pogoje za normalizacijo črevesno gibljivost in prebavo.
Uporaba hepabena omogoča povečanje holereze zaradi deleža, neodvisnega od količine sintetiziranih žolčnih kislin, aktiviranje sinteze endogenega holecistokinina in sekretina, kar je posledica povečanega izločanja vode in bikarbonatov s. epitelija žolčevodov pomaga obnoviti motorično-evakuacijsko funkcijo žolčnika, zmanjšati nevrogeni tonus Oddijevega sfinktra, zagotoviti večji pretok žolča v črevesje in ustvariti vse presnovne pogoje za ponovno vzpostavitev mehanizma enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin in prebave.
Vodotopno hepatoprotektivno detoksikacijsko sredstvo (NPP "Saluta") je predpisano takoj po odstranitvi NCD. Je suh izvleček zdravilnih rastlin: smilja, dresnika (drenovca), šentjanževke, medvejke, korenine sladkega korena, listov koprive, brusnic, belega zelja, plodov pegastega badlja.
Hilak forte je sterilen koncentrat odpadnih produktov gram-pozitivnih in gram-negativnih mikroorganizmov – sinbiontov tankega in debelega črevesa, ki tvorijo mlečno kislino, aminokisline, laktozo, kratkoverižne maščobne kisline, vsebuje pomembne presnovne produkte laktobacilov, E. coli in mlečno kislino. Zdravilo ustvarja optimalen črevesni pH, ima pozitiven učinek pri katerem koli patološko stanje spodbuja črevesno mikrofloro, združljivo z antibiotiki hitro okrevanje avtohtone flore, kot tudi ohranjanje fiziološke funkcije sluznice.
Ko so bolniki odpuščeni iz bolnišnice na ambulantno zdravljenje, se režim zdravljenja SCI spremeni: enterosorbent Fishant-S® se jemlje enkrat na teden, 200 g dva do tri mesece, odmerek zdravila Hilak forte se zmanjša na 15-20 kapljic. trikrat na dan 6 tednov, hepabene ena kapsula dva do trikrat na dan - 6-8 tednov.
Rezultati zdravljenja druge faze SCI v razne bolezni trebušne organe bomo predstavili v ločenem sporočilu.

zaključki
1. Enterosorpcija pri SCI z uporabo FIShant-S® MPE omogoča zmanjšanje endotoksemije v prvih 12 urah po operaciji, preprečevanje razvoja odpovedi več organov in napredovanje abdominalne sepse, hitro obnavljanje peristaltike in motorično-evakuacijske funkcije črevesja, zmanjšanje čas nazointestinalne intubacije, izogibanje medikamentozni stimulaciji črevesja .
2. Pomembna in temeljna razlika med MPE Fishant-S® in drugimi enterosorbenti je njegova visoka sorpcijska sposobnost, nizka desorpcija, sorpcija ET ne samo iz vsebine črevesja, temveč tudi absorpcija toksičnih kompleksov žolčnih kislin - ET, kot tudi fizikalna in kemična ovira za absorpcijo ET.
3. Med VCI pri akutnih kirurških obolenjih trebušnih organov je treba ločiti dve fazi. Za prvo je značilna huda endogena zastrupitev in večorganske motnje. Druga faza SCI se začne po operaciji v ozadju obnovljene motorično-evakuacijske funkcije črevesja in je značilna vztrajna endogena zastrupitev zaradi povečane koncentracije ET v krvi in ​​blatu v ozadju disbioze debelega črevesa, oslabljene presnovne funkcije črevesja. jeter in depresija jetrnih RES.
4. Da bi zaustavili drugo fazo SCI in preprečili napredovanje sindroma lipidne stiske, je treba v dveh do štirih mesecih po odstranitvi NCD nadaljevati enterosorpcijo, obnoviti mikrobiocenozo debelega črevesa in normalizirati oslabljene presnovne funkcije jeter.

Literatura
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Biokemični in molekularni vidiki človeške simbioze in njene mikroflore // Ros. kem. revija. 1994. V. 38. št. 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Napovedovanje poteka endogene zastrupitve v nujni kirurgiji. Vesti khirurgii. 1991. št. 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Ekstrakorporalna in telesna imunoafinitetna sorpcija pri eksperimentalnem difuznem akutnem peritonitisu: povzetek diplomskega dela. dis ... Dr. med. znanosti. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Presnovne motnje pri infekcijsko-toksičnem šoku pri bolnikih s peritonitisom // Khirurgiya. 1988., št. 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritonealno-enteralno izpiranje pri splošnem gnojnem peritonitisu // Kirurgija. 1991. št. 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Motorično-evakuacijske motnje pri kirurških bolnikih. Povzetek dis ... kand. med. znanosti. M., 1994. 18 str.
7. Ismailov M.T. Vpliv naravnih enterosorbentov na homeostazo pri normalnem peritonitisu: povzetek diplomske naloge. dis ... kand. med. znanosti. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. FC-odvisna vezava endotoksinov gram-negativnih bakterij s polimorfonuklearnimi levkociti človeške krvi // Mikrobiologija, epidemiologija, imunobiologija. 1994. št. 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Nove meje hepatologije. Novosibirsk, 1992. 264 str.
10. Petukhov V.A. Sindrom lipidne stiske. Diagnoza in načela zdravljenja / ed. Akademik V.S. Saveljev. Priročnik za zdravnike. M.: VEDI, 2003. 87 str.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Sindrom črevesne insuficience v operaciji. M.: Medicina, 1991. str. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Vpliv dekompresije črevesne sonde na portalno in sistemsko bakteriemijo pri bolnikih s peritonitisom Kirurgija. 1993. št. 10. S. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dislipoproteinemija pri nekrozi trebušne slinavke: vzročna razmerja // Kirurgija. 1995. št. 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Lipidni distresni sindrom v kirurgiji, Vestnik Ros. vojaško-med. akademija. 1999. št. 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Sindrom lipidne stiske v kirurgiji // Bul. strokovnjak biol. 1999. V. 127. št. 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nova smer pri zdravljenju motenj metabolizma lipidov // Težaven bolnik. 2004. V. 2. št. 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nova metoda za zdravljenje motenj delovanja jeter pri diabetes Tip 2 in diabetična angiopatija // Težaven bolnik. 2004. V. 2. št. 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogena zastrupitev in metode njene detoksikacije pri difuznem peritonitisu: povzetek disertacije. dis ... kand. med. znanosti. L., 1986.
19. Enterosorpcija / ed. Belyakova N.A. L.: Center za sorpcijske tehnologije, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksinemija v človeški fiziologiji in patologiji. Povzetek dis ... Dr. med. znanosti, 1993.
21. Bounous G. Črevesni dejavnik pri MOF in šoku // Kirurgija. 1990. 107 (1). Str. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Vloga črevesja v patogenezi MOF // Riv. ital. Nutr. parenteralni enteralni. 1990. 8(1). Str. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoksin in njihovo odkrivanje s testom Limulus Amebocyte Lysate. Alan. r/Liss, New York. Str. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoksinemija pri MOF zaradi sepse, Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272 ​​(2). Str. 237-246.