Zgodovina primera zdravljenja akutne odpovedi ledvic. Akutna odpoved ledvic. zgornjih dihalnih poti

Podrobnosti

Klinična diagnoza osnovne bolezni:

Policistična bolezen jeter in ledvic

Okužba sečila

Del potnega lista

1. Bolnik I.

2. Spol ženski

3. Letnik rojstva 1962, 48 let

4. Stalno prebivališče Moskva

5. Poklic ultrazvočni zdravnik

6. Datum prejema 4.02.2011

Pritožbe

Pritožbe glede utrujenosti, omotice, splošne šibkosti, nestabilnosti krvnega tlaka (130/90 mm Hg, z epizodami zvišanja na 160/90 mm Hg).

Anamnesis morbi

Meni, da je bolan od leta 1992, ko opaža pojav splošne šibkosti in povečane utrujenosti.

Leta 1986, med prvo nosečnostjo, teden dni pred porodom, so se pojavile epizode povišanega krvnega tlaka do 160/100 mm Hg. Po porodu se je krvni tlak normaliziral.

Leta 1992 so ji v 2. trimesečju nosečnosti diagnosticirali policistično bolezen ledvic in jeter.

Od leta 2000 doživlja epizode povišanega krvnega tlaka do 160/100 mm Hg.

Od leta 2007 do danes se izvaja terapija: Concor, 2,5 mg / dan. Med zdravljenjem se je krvni tlak stabiliziral na 120/80 mm Hg.

Decembra 2010 je ambulantni pregled na polikliniki v kraju stalnega prebivališča pokazal zvišanje ravni kreatinina (164 μmol / m2), v splošni analizi urina - beljakovin (0,06 g / l), levkocitov (15 v vidno polje). Terapija je potekala s kanefronom (2 tab. 3-krat na dan), zvončki (25 mg, 3-krat na dan)

Prava hospitalizacija v kliniki za dinamični pregled in korekcijo terapije.

Anamnesis vitae

Kratki biografski podatki: rojen v Moskvi leta 1962. Edini otrok v družini. Poročen, dva otroka.

Izobrazba: Visoka medicinska (zdravnik ultrazvoka).

Porodna zgodovina: kariera od 20 let do danes - zdravnik ultrazvok. Poklicne nevarnosti: Ni jih.

Ginekološka anamneza: menarho pri 14 letih, nato je menstruacija potekala redno, brez zapletov.

1983 - difuzna krvavitev iz maternice.

2006 - diagnosticirana fibrocistična mastopatija.

Nosečnost=5
	splavi=0

Gospodinjska zgodovina: zadovoljivo

Prehranjenost: zadovoljiva

Slabe navade: kajenje, pitje, zanikanje drog

Pretekle bolezni: otroške bolezni ( norice).

Razširjena osteohondroza.

Epidemiološka anamneza: stiku z bolniki z akutno virusni hepatitis, tuberkulozo, transfuzijo krvi in njenih sestavin zanika.

Alergijska zgodovina: intoleranca za zdravila - ampicilin - izpuščaj na obrazu.

Dednost

Mama, stara 81 let, trpi hipertenzija, večkratne ledvične ciste.

Oče je umrl v starosti 65 let, anevrizma aorte, koronarna arterijska bolezen, arterijska hipertenzija.

Otroci - sinovi 24 let in 18 let - razjeda na dvanajstniku.

Trenutno stanje (Status praesens)

Splošni pregled

Splošno stanje bolnika: zmerno

Zavest je jasna

Položaj je aktiven.

Zgradba: normostenski konstitucijski tip, višina 156 cm, telesna teža 55 kg, BMI = 22,9. Drža je ravna, hoja počasna.

Telesna temperatura: 36,7°C.

Koža in vidne sluznice, rožnata, vlažna koža, zmanjšan turgor, ženski tip las. Nohti normalne oblike in barve.

Razvoj podkožne maščobne plasti zmerno.

Ni edema.

Bezgavke: Okcipitalne, parotidne, cervikalne, submandibularne, supraklavikularne, aksilarne, dimeljske bezgavke niso tipne.

Telečne mišice so na palpacijo neboleče.

Kosti so pri tapkanju neboleče, sklepi niso spremenjeni.

Dihalni sistem

Oblika nosu ni spremenjena, dihanje skozi nos je prosto, izcedka iz nosu ni.

Prsni koš je normosteničen, simetričen, medrebrni prostori so zmerno izraženi.

NPV 17 min. Vrsta dihanja je mešana.

Pri palpaciji: ni bolečine, glasovno tresenje je enako v simetričnih delih prsnega koša, ni spremenjeno.

Elastičnost prsnega koša je normalna.

Bronhofonija: enaka na simetričnih predelih prsnega koša.

S primerjalnimi tolkali- nad simetričnimi območji pljuč se določi jasen pljučni zvok.

Topografska tolkala:

Topografske mejnike	Desna pljuča	Leva pljuča
Zgornja meja pljuč
Višina vrhov spredaj	3 cm nad ključnico
Stojna višina vrhov zadaj	Spinozni proces VII vratnega vretenca
Spodnja meja pljuč
peristernalna linija
sredinska klavikularna linija
sprednja aksilarna linija
Srednja aksilarna linija
Posteriorna aksilarna linija
škapularna linija
Paravertebralna linija	Spinozni proces XII prsnega vretenca	Spinozni proces XII torakalno vretence

Dihalna ekskurzija spodnjega roba pljuč vzdolž desne in leve lopatične črte 2 cm.

Avskultacija - oslabljeno vezikularno dihanje s trdim odtenkom po celotni površini pljuč. Ni zvokov stranskega dihanja.

Srčno-žilni sistem

Pregled: vratne vene niso spremenjene, povečana pulzacija karotidnih arterij ni razkrita. Apeksni utrip, srčni impulz, epigastrična pulzacija niso vizualno določeni.

Palpacija: Apeksni utrip se pretipa v IV medrebrnem prostoru 1,5 cm medialno od srednjeklavikularne linije, ni okrepljen, ni razlit.

Srčni impulz, epigastrična pulzacija, tresenje v predelu srca niso določeni.

Bolečina in območja hiperestezije niso bili ugotovljeni.

Tolkala: Meje relativne srčne otopelosti:

desno - IV medrebrni prostor na desnem robu prsnice,

levo - IV medrebrni prostor 1,5 cm medialno od srednjeklavikularne linije,

zgornji - III medrebrni prostor,

premer žilni snop- 6 cm.

Avskultacija srca: ritmični srčni toni.

Na 1 točki avskultacije je 1 ton pridušen, ne razcepljen, ni dodatnih tonov in šumov.

Na 2. točki avskultacije 2 tona normalne glasnosti, relativna glasnost ni spremenjena, ni razcepljena, dodatni toni, brez šuma.

Na 3. točki avskultacije, 2. ton normalne glasnosti, relativna glasnost ni spremenjena, ni razcepljena, ni dodatnih tonov, ni šuma.

Brez dvotonskega poudarka.

Na 4. avskultacijski točki je ton 1 pridušen, nerazcepljen, dodatnih tonov in šumov ni.

Ritem pravilen, 82 utripov / min, utrip normalnega polnjenja in napetosti,

Tlak 125/80 mm Hg

Prebavni sistem

Apetit je normalen. Jezik je vlažen, brez dlak. Zobje so sanirani. Akt požiranja ni moten.

Trebuh je pravilne oblike, neboleč na palpacijo, sodeluje pri dihanju. Pri pregledu retrakcije ni vidne peristaltike in pulzacije. Prihaja do izbočenja sprednje trebušne stene zaradi sprednje površine leve ledvice.

Tolkala: bobnični udarni zvok po površini trebuha.

Pri površinski palpaciji trebuh je neboleč, mišice sprednje trebušne stene niso napete, Shchetkin-Blumbergov simptom je negativen. Jetra in leva ledvica sta tipna.

podatki globoka palpacija po Obrazcovu-Stražesku: sigmoidno kolon- gladek, gost, neboleč, gibljiv, ne ropotajoč valj širok približno 3 cm, slepo črevo - gladek, neboleč, rahlo ropotajoč valj, širok 4 cm, prečno debelo črevo - gladek, neboleč, elastičen valj širok približno 3 cm, ne ropota , naraščajoče in padajoči deli debelega črevesa - neboleči, elastični cilindri, debeline 4 cm.Velika ukrivljenost želodca ni otipljiva. Vratarja ne palpirajo.

Topografska perkusija jeter: spodnji rob jeter vzdolž desne srednje klavikularne črte se nahaja 5 cm pod nivojem obalnega loka, vzdolž sprednje srednje črte na ravni spodnje tretjine razdalje od xiphoid procesa do popka, vzdolž leve rebrni lok v višini leve parasternalne linije.

Jetra se palpirajo, na palpaciji gosta, neboleča, z grbinasto površino, spodnji rob jeter štrli izpod rebrnega loka za 5 cm, gost, enakomeren.

Mere jeter po Kurlovu: vzdolž desne srednje klavikularne črte 16/5 cm, vzdolž sprednje srednje črte 14 cm, vzdolž levega rebernega loka 9 cm.

Ni simptomov peritonealnega draženja.

Vranica ni tipljiva. Ascitesa ni.

Stol: reden, normalen.

urinarni sistem

Ledvice so otipljive na obeh straneh, goste konsistence, površina je neravna (zaradi cističnih sprememb). Simptom Pasternatskega je negativen. Uriniranje je neboleče, redno.

Nevropsihično stanje in čutila

Zavest je jasna. Kontakt. Sluh in vid ohranjena. Nobene paralize ni.

Endokrini sistem

Ščitnica ni povečana.

Začasna diagnoza:

Diagnoza osnovne bolezni:

Policistična bolezen jeter in ledvic

Diagnoza zapletov osnovne bolezni:

Arterijska hipertenzija II stopnje, stopnja 1, tveganje 2

Kronična ledvična odpoved I stopnje

Sočasna diagnoza bolezni:

okužba sečil

Načrt izpita:

1. Popolna krvna slika

2. Biokemična analiza krvi

3. Analiza urina

4. Rentgen prsnega koša

6. Revmatski testi (SRP, Antistreptolizin-0)

7. Ultrazvok ledvic, trebušne votline

8. Dnevni urin za beljakovine

9. Wassermanova reakcija

10. Sejanje urina, določanje občutljivosti patogena na antibiotike

11. Analiza urina po Nechiporenko

laboratorijski podatki, instrumentalne metode raziskave in strokovni nasveti

1. EKG 10\02\11

Zaključek EKG: EOS se nahaja navpično. Ritem je sinusni, pravilen.

2. Revmatski testi 9/02/11

V mejah normale.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

V mejah normale.

4. CSR za sifilis 09/02/11

V mejah normale.

5. Biokemični krvni test 09/02/11

Kazalo	Pomen	Enote


Transferin
% nasičenega železa
skupne beljakovine
Beljakovine
Kreatinin		mg/dl

Sečninski dušik		mmol/l
Sečna kislina
skupni bilirubin


Rcreat.blood		mg/dl
p E kreat.urin
r B konc.indeks
o E dnevna diureza
b R min diureza
a G filtriranje		ml/min
In reabsorpcija
Izvleček sečnine
Natrijev ekstrakt
Kalijev iztrebek
skupni holesterol
trigliceridi



Protein.frk.Alb.			54.8-66.8



Gama			11.8-17.8

Odkriti presežek normnih kazalcev kreatinina, P creat.krvi, dušika sečnine. Zmanjšanje kazalcev G filtracije, Belk.frk.Alb.

6. Popolna krvna slika 02.09.11

Kazalo	Pomen	Norma	Enote
levkociti
rdeče krvne celice
Hemoglobin
Hematokrit
Povprečni volumen eritrocitov			femtoliter
trombocitov
Povprečna koncentracija hemoglobina

Nevtrofilci
Monociti
Limfociti
Bazofilci

7. Splošna klinična analiza urina 10\02\11

V urinu so odkrili beljakovine.

8. Imunoglobulini A, M, G 10/02/11

9. Dopolnitev 10/02/11

V mejah normale.

10. Tumorski markerji 10/02/11

V mejah normale.

11. Koagulogram 10/02/11

V mejah normale.

12. Ultrazvočni pregled.

Jetra povečane, neenakomerne konture, njegova ehostruktura je heterogena, povečana ehogenost, v jetrnem tkivu so določene številne ciste s premerom od 10 do 40 mm. Glavno deblo portalne vene je do - 9 mm, smer pretoka krvi je pravilna. Intrahepatični in ekstrahepatični žolčni kanali niso razširjeni.

Žolčnik in trebušna slinavka niso vizualizirani zaradi prisotnosti znatnega števila cist v trebušni votlini.

Vranica nepovečano, dimenzije 96x40mm, enotna struktura. Vranična vena je premera do 4 mm, smer pretoka krvi po njej je pravilna.

ledvice povečano, ledvično tkivo ni vidno, ledvice so predstavljene z več cistami: na levi od 120 do 89 mm v premeru, na desni od 11 do 87 mm v premeru.

ZAKLJUČEK: ultrazvok - znaki multicističnih sprememb v ehostrukturi jeter in policistične bolezni ledvic.

13. Študija urina po Nechiporenko 10\02\11

Končna diagnoza:

Klinična diagnoza osnovne bolezni:

Policistična bolezen jeter in ledvic

Diagnoza zapletov osnovne bolezni:

Arterijska hipertenzija II stopnje, stopnja 1, tveganje 2

Kronična ledvična odpoved I stopnje

Sočasna diagnoza bolezni:

okužba sečil

Utemeljitev diagnoze

Diagnoza policističnih jeter in ledvic je bila postavljena na podlagi:

1) Podatki o anamnezi bolezni: diagnoza policističnih jeter in ledvic je bila postavljena leta 1992 (diagnoza je bila potrjena s podatki objektivnega pregleda, podatki instrumentalnih raziskovalnih metod: ultrazvok - hepatomegalija, ciste v jetrih in ledvice).

2) Podatki objektivnega pregleda: pri palpaciji so jetra gosto konsistenco, neravnine, njihova velikost se poveča.

3) Diagnozo potrdijo rezultati dodatnih raziskovalnih metod:

· Ultrazvočna preiskava - znaki multicističnih sprememb v ehostrukturi jeter in policistične bolezni ledvic.

Diagnoza Arterijska hipertenzija II stopnje, stopnja 1, tveganje 2

postavljeno na podlagi:

Anamneza (enkratne epizode povišanega krvnega tlaka od leta 1986, nato sistematično zvišanje krvnega tlaka od 2000 do 160/100 mmHg)

Pritožbe glede utrujenosti, omotice, splošne šibkosti, nestabilnosti krvnega tlaka (130/90 mm Hg, z epizodami zvišanja na 160/90 mm Hg).

stopnja I ni organskih lezij tarčnih organov in pridruženih kliničnih stanj.

Tveganje 2 temelji na zvišanju krvnega tlaka na 160/100 mmHg. in odsotnost drugih dejavnikov tveganja.

Diagnoza kronične ledvične odpovedi 1. stopnje

postavljeno na podlagi:

· Biokemijska analiza krvi: ugotovljeno je bilo presežek norme kreatinina, sečninskega dušika.

Ugotovljeno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije (do 54 ml / min)

Okužba sečil se diagnosticira na podlagi:

podatki laboratorijske raziskave: splošna klinična analiza urina - odkrita proteinurija (0,25 g / l), analiza urina po Nechiporenko - levkociturija (10000)

Zdravljenje

Glede na dinamiko poteka bolezni in podatke iz dodatnih raziskovalnih metod je priporočljivo nadaljevati vzdrževalno antihipertenzivno zdravljenje.

1. Concor, 2,5 mg / dan - selektivni zaviralec beta-1, se uporablja za arterijsko hipertenzijo. Pri uporabi v terapevtskih odmerkih nima notranjega simpatikomimetičnega delovanja in klinično pomembnih lastnosti stabilizacije membrane.

Napoved

ugodno. Glede na raziskavo je prišlo do stabilizacije poteka bolezni.

Za oceno učinkovitosti antihipertenzivne terapije je treba izvajati dinamično spremljanje krvnega tlaka.

Če pa je bolnikov odnos do njene bolezni neustrezen, se lahko razvije in poslabša kronična ledvična odpoved. splošno stanje bolan.

2. Spol: moški

3. Starost: 22 let

4. Kraj dela: GUPO center za kontrolo kakovosti živil

5. Položaj: voznik

7. Čas in datum prejema: 10.11.05 ob 12.35 - 13.30

8. Datum kuriranja: 28.11.05 - 3.12.05

Bolnik se pritožuje zaradi šibkosti, edema, lokaliziranega na obrazu, nogah, trebuhu, ki se pojavi zjutraj in poveča čez dan, težko dihanje z majhnim fizičnim naporom, z motnjami vdihavanja (inspiratornega značaja), stalnimi glavoboli v okcipitalni predel pritiskajoče narave, pogosto uriniranje ponoči (nikturija), zmanjšanje količine izločenega urina (oligurija), srbenje in suha koža.

III. Anamneza ta bolezen(Anamnesis morbi)

V otroštvu so bili pogosti prehladi, bronhitisi, pri 5-6 letih (ne spomnim se točno) so odkrili proteinurijo, pri 14 letih so na pregledu ugotovili arterijsko hipertenzijo.

Meni, da je bolan od leta 2001 po kopanju, kasneje se je pojavil kašelj, glavoboli, splošna šibkost, edem, lokaliziran predvsem na obrazu zjutraj, težko dihanje. Po zdravljenju v gorah. V bolnišnici št. 6 je bolnik začel biti registriran pri nefrologu, njegovo stanje se je poslabšalo, povečal se je obseg trebuha. Ultrazvočno razkrita VAR (prirojena malformacija): hipoplazija obeh ledvic. Leta 2002 se je zaradi poslabšanja bolnikovega stanja zatekel v gore. Bolnišnica številka 5.

S poslabšanjem splošnega stanja, povečanjem edema, intenziviranjem glavobola se je leta 2005 obrnil v regionalno klinično bolnišnico po imenu Burdenko. Diagnoza CRF III-IV stopnje.

Bil je oproščen služenja vojaškega roka zaradi prirojena napaka razvoj - hipoplazija obeh ledvic.

Gospodinjska anamneza: Bolnik ocenjuje svoje življenjske razmere kot dobre.

Slabe navade:

Kadi približno 5 let, škatlico na dan, alkohol pije pogosto in v velikih količinah.

Pretekle bolezni:

V otroštvu so bili pogosti prehladi, bronhitisi, pri starosti 5-6 let so odkrili proteinurijo, pri 14 letih so s pravočasnim pregledom odkrili arterijsko hipertenzijo. Bolnik ima uretritis, klamidijo, Raynaudovo bolezen. tuberkuloza, zlatenica, okužba z virusom HIV zanika.

nestrpnost zdravilne snovi in brez hrane.

Dedno ni obremenjen, vsi sorodniki so zdravi.

Zavest: jasna, normalno orientirana v prostoru.

Gradnja: ustavni tip - normostenik, višina - 173 cm, telesna teža - 83 kg. drža - sklonjena, hoja - počasna.

Razmerje med telesno težo in višino po Broca indeksu je 1,137, kar kaže na I. stopnjo debelosti, ki je lahko pridružena edemu.

Telesna temperatura: normalna (od 36,8 ° C do 37,2 ° C; od 8. do 10. dneva bolezni opazimo kratko vročino s povišanjem temperature nad 38 ° C).

Izraz obraza: miren.

Ni izpuščajev, žilnih sprememb, krvavitev, brazgotin, trofičnih sprememb, vidnih tumorjev.

Nohti normalne barve in oblike.

Je srednje razvit, vidne so otekline na nogah in povečanje obsega trebuha. Bolečina pri palpaciji maščobnega tkiva, brez krepitacije.

Zev: bledo roza, tonzile nedotaknjene.

Oblika kosti je normalna, prisotnost deformacij, bolečina pri palpaciji, effleurage, simptom "bobničnih palic" je odsoten.

V grlu ni deformacije in edema, glas je čist.

Rebra:

Oblika prsnega koša je normostenična, supraklavikularne in subklavialne jame so rahlo zglajene, širina medrebrnih prostorov je zmerna, epigastrični kot je raven, lopatice in ključnice se tesno prilegajo zadnji površini prsnega koša. Razmerje med anteroposteriorno in stransko dimenzijo je približno 2: 3, prsni koš je simetričen. Ni izrazite ukrivljenosti hrbtenice.

Palpacija

Topografska perkusija pljuč:

Povzetki o medicini

Kronična ledvična odpoved (CRF) je klinični sindrom, ki ga povzroči ireverzibilna, običajno progresivna okvara ledvic zaradi različnih patoloških stanj.

Pri CRF pride do trajne poškodbe ledvičnega tkiva: normalno tkivo postopoma nadomesti brazgotina. CKD je ireverzibilna in pogosto progresivna. Nasprotno, akutna odpoved ledvic je reverzibilna in arhitektonika ledvice je v tem primeru običajno ohranjena. Glavni znaki odpovedi ledvic so povečanje koncentracije kreatinina in dušika sečnine v krvi zaradi zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije. Običajno so okvarjene tudi druge funkcije ledvic, kot je sinteza ledvičnih hormonov. Različne stopnje odpovedi ledvic spremljajo številni simptomi in spremembe laboratorijskih parametrov.

Za kronično ledvično okvaro se uporablja več izrazov. CRF je splošen izraz za nepovraten padec hitrosti glomerulne filtracije v daljšem časovnem obdobju, običajno več let. pomeni kronični proces, ki ga spremlja zmanjšanje funkcionalne sposobnosti ledvic, čeprav stopnja ledvične odpovedi za ta izraz ni natančno opredeljena. Spodaj azotemija razumeti zvišanje dušika sečnine v krvi in kreatinina v serumu, ne da bi omenjali očitne klinične manifestacije tako kronične kot akutne odpovedi ledvic. uremija - to je faza odpovedi ledvic, v kateri se odkrijejo simptomi in znaki motnje delovanja ledvic. Pri mnogih bolnikih se manifestacije uremije ne pojavijo, dokler hitrost glomerularne filtracije ne pade pod 10 ml / min (normalno -120 ml / min). Končna faza ledvične bolezni pomeni katero koli obliko kronične (tj. ireverzibilne) ledvične odpovedi v fazi, kjer je indicirano trajno nadomestno zdravljenje v obliki dialize ali presaditve ledvice.

VZROKI ZA KRONIČNO LEDVIČNO ODPOVED

Številne različne ledvične bolezni lahko vodijo do kronične ledvične bolezni, prav toliko različnih bolezni srca (npr. ishemija, bolezen zaklopk, kardiomiopatija) lahko povzroči kongestivno srčno popuščanje. Idejo o vzrokih kronične odpovedi ledvic lahko dobimo z analizo podatkov o pogostnosti primarnih ledvičnih diagnoz pri bolnikih, ki so začeli dializo.

GLAVNI VZROKI ZA KONČNO LEDVIČNO BOLEZEN V ZDA

Vzroki bolezni ledvic Število primerov v %

Sladkorna bolezen 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolezen ledvic 3.4

Drugo ali neznano 15. 4

Sladkorna bolezen je trenutno najpogostejši vzrok kronične odpovedi ledvic, ki vodi v končno odpoved ledvic. Približno ena tretjina bolnikov z od insulina odvisno (tj. nagnjenimi k ketozi) sladkorno boleznijo (ali sladkorno boleznijo tipa 1) razvije diabetična nefropatija je splošni izraz za bolezen ledvic, ki jo povzroča sladkorna bolezen. Ledvična bolezen se razvije pri mnogih bolnikih s sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina. Ledvično bolezen običajno odkrijejo bolniki, ki imajo sladkorno bolezen vsaj 10 let, večina pa ima tudi diabetične zaplete, vključno z boleznimi oči (tj. diabetična retinopatija) in perifernih senzoričnih živcev (tj. diabetična nevropatija). Histološko se v ledvicah odkrije nodularna ali difuzna skleroza glomerulov. Prvi znak bolezni ledvic je pojav majhnih količin albumina v urinu (mikroalbuminurija). V prihodnosti albuminurija napreduje in lahko doseže velikost nefrotskega stanja (tj.> 3,5 g / dan). Kmalu po pojavu proteinurije se razvije azotemija, ki napreduje v uremijo in končni fazi odpoved ledvic.

hipertenzija - priznanega vzroka končne odpovedi ledvic, odkrijejo pri približno 30 % bolnikov. Povzroča okvaro ledvic, ki se kaže kot zadebelitev ledvičnih arteriol; ta pojav se imenuje nefroskleroza. Klinični sindrom vključuje počasi napredujočo odpoved ledvic, blago proteinurijo in rahlo povečanje sedimenta v urinu. Vendar pa lahko bolezen ledvic sama povzroči hipertenzijo ali poslabša že obstoječo hipertenzijo. Pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic in hipertenzijo pogosto ni jasno, katera bolezen je primarna. Čeprav ni dokončnih dokazov, se zdi, da zdravljenje hipertenzije zmanjša okvaro ledvic.

glomerulonefritis - tretji najpogostejši in priznani vzrok končne odpovedi ledvic. Velika številka primarne in sekundarne oblike glomerulonefritisa, kot so membranska nefropatija, žariščna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus in Goodpasturejev sindrom. konča s končno kronično odpovedjo ledvic.

Druga patološka stanja, ki vodijo v razvoj končne ledvične odpovedi, vključujejo več relativno manj pogostih ledvičnih bolezni. Policistična ledvična bolezen - je pogosta motnja z avtosomno dominantnim dedovanjem. Čeprav predstavlja le 3,4 % vzrokov za končno odpoved ledvic, je tudi najpogostejša prepoznavna genetska bolezen. Kronični intersticijski nefritis lahko nastanejo kot posledica dolgotrajnega delovanja analgetikov, svinca in drugih toksinov iz zunanjega okolja. Pri nekaterih bolnikih s končno odpovedjo ledvic osnovni vzrok ostaja neznan.

PATOFIZIOLOGIJA

Poškodbe ledvic lahko povzročijo številne bolezni, ki sprva zajamejo le en specifičen segment nefrona in skupaj z njim krvne žile, glomerule, tubule ali intersticij. V prihodnosti se proces, ki prizadene katerikoli del nefrona ali intersticij, ki ga obdaja, nadaljuje in zmanjša glomerulno filtracijo ter funkcije tega nefrona. Izgubi se normalna arhitektonika ledvice, tkivo se nadomesti s kolagenom. Ko se to zgodi, se velikost ledvice običajno zmanjša.

Ledvica praviloma izgubi svojo normalno arhitektoniko. Nekateri nefroni postanejo nedelujoči, medtem ko drugi še naprej delujejo na višji ravni od normalne, da nadomestijo izgubo nekaterih nefronov. To zaporedje dogodkov v razvoju odpovedi ledvic je znano kot hipoteza o nepoškodovanem nefronu. Odpira priročne pristope k razumevanju številnih vidikov CRF. Nepoškodovani nefroni vzdržujejo homeostazo tekočin in raztopljenih snovi, dokler obstaja stabilno število preostalih delujočih nefronov. Po tej točki se pri bolniku razvije uremija in smrt lahko nastopi v nekaj tednih ali mesecih, če ni opravljena dializa ali presaditev ledvice. Nepoškodovani nefroni prilagodijo izgubo poškodovanih nefronov s povečanjem njihove velikosti, povečanjem stopnje glomerularne filtracije vsakega posameznega preostalega nefrona in povečanjem izločanja raztopljenih snovi v krvi. Do tega povečanja hitrosti filtracije posameznega nefrona (t. i. hiperfiltracija) pride zaradi širjenja aferentnih arteriol glomerula, kar povzroči povečan pretok plazme skozi ta glomerul. Filtracijo je mogoče izboljšati s povečanjem tonusa eferentnih arteriol. Povečanje plazemskega pretoka in hitrosti filtracije v preostalih nefronih je verjetno kratkoročni prilagoditveni odziv, namenjen kompenzaciji izgube nekaterih nefronov. Vendar pa to povečanje preživelih nefronov vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka v glomerulih, kar, če traja dolgo, povzroči neprilagojenost.

Kronična odpoved ledvic pogosto napreduje, tudi če je vzrok, ki jo je povzročil, odpravljen. Hitrost napredovanja je različna različni ljudje. Pri enem pride do razvoja končne ledvične odpovedi hitro, na primer v enem letu, pri drugem pa zelo počasi, na primer v 10 letih. Hitrost napredovanja kronične ledvične bolezni je mogoče klinično spremljati na podlagi časovne primerjave recipročne vrednosti stopnje zvišanja koncentracije serumskega kreatinina. Veliko truda je bilo vloženega v pojasnitev vzrokov za napredovanje bolezni ledvic in metode za njegovo zaustavitev ali upočasnitev.

Običajna razlaga za naravo napredovanja kronične odpovedi ledvic se imenuje hipoteza hiperfiltracijo. Po njenem mnenju povečanje pretoka plazme in hidrostatičnega tlaka sčasoma povzroči poškodbe intaktnih nefronov. Preostale intaktne nefrone poškoduje dolgotrajno delovanje povečan kapilarni tlak in pretok plazme. Poškodba, ki je posledica hiperfiltracije, vodi do značilne spremembe v strukturi glomerulov, znane kot žariščna glomeruloskleroza. Ta hipoteza verjetno pojasnjuje, zakaj ledvična odpoved napreduje, tudi ko začetni dejavniki, ki so povzročili ledvično bolezen (npr. nekatere oblike glomerulonefritisa), prenehajo delovati.

Škodo zaradi hiperfiltracije je mogoče zmanjšati z zmanjšanjem hidrostatični tlak v žogi. V poskusih upočasnitve ali ustavitve napredovanja KLB je bilo uporabljenih več metod za zmanjšanje hitrosti filtracije. Pri bolnikih s hipertenzijo se zdi, da je to napredovanje upočasnjeno. zdravljenje hipertenzije. Večina zdravil selektivno razširi aferentne arteriole, kar povzroči povečan pretok krvi v glomerularnih kapilarah. Hkrati pride do zmanjšanja kapilarnega tlaka v glomerulih, kar je posledica padca tlaka v sistemskem obtoku. Ta dva procesa se delno uravnotežita, vendar je končni učinek antihipertenzivnega zdravljenja upočasnitev napredovanja CRF. Zaviralci angiotenzinske konvertaze so posebna skupina antihipertenzivov, ki blokirajo pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II v ledvicah. Angiotenzin II ima vazokonstriktorski učinek, relativno bolj specifičen za eferentne arteriole. Z zaviranjem njegovega nastajanja zaviralci angiotenzinske konvertaze razširijo eferentne arteriole v večji meri kot aferentne. Ta selektivna ekspanzija arteriol vodi do zmanjšanja tlaka v glomerulnih kapilarah in do oslabitve hemodinamske poškodbe sten kapilar. Pri poskusnih živalih zaviralci angiotenzinske konvertaze upočasnijo ali preprečijo napredovanje odpovedi ledvic. Nedavne študije so potrdile učinkovitost zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri upočasnitvi stopnje razvoja odpovedi ledvic pri ljudeh. Omejitev beljakovin v prehrani lahko tudi prepreči razvoj hiperfiltracijske poškodbe z zmanjšanjem pretoka krvi in tlaka v glomerulnih kapilarah v nepoškodovanih nefronih. Kljub številnim študijam zahtevana stopnja beljakovinske restrikcije in specifična vloga tovrstnega posega še nista natančno definirani.

Predlagane so bile tudi druge hipoteze o vzroku napredovanja odpovedi ledvic. Na primer, spremembe v koagulaciji krvi, lipidnih usedlinah, mezangialnem ujetju makromolekul lahko povzročijo progresivno poškodbo intaktnih nefronov.

KLINIČNE POSLEDICE KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

Odpoved ledvic lahko prizadene tako rekoč vsak organ in vsako telesno funkcijo. Običajno so prvi simptomi uremije utrujenost, motnje spanja, zmanjšan apetit, slabost in bruhanje. Manifestacije uremije so posledica kopičenja toksinov (večinoma neidentificiranih), pa tudi zaradi kršitve sproščanja in delovanja hormonov. Manifestacije uremije so navedene spodaj, čeprav ni nujno, da se vse pojavijo pri vsakem bolniku.

NEVROLOŠKE POSLEDICE

Kopičenje uremičnih toksinov negativno vpliva na centralni živčni sistem. Zniža se prag za konvulzivno reakcijo, ki se sprva kaže kot tremor, vendar z možnim napredovanjem v hude konvulzije. Prizadeta je lahko tudi kognitivna funkcija. Sprva so na elektroencefalogramu zabeležene majhne spremembe, kasneje pa se pri bolnikih lahko razvije depresija zavesti. Dolgotrajna CRF vpliva tudi na periferni živčni sistem, obstaja periferna senzorična nevropatija.

HEMATOLOŠKE POSLEDICE

Za te bolnike je značilna anemija, ki je posledica zmanjšane tvorbe eritropoetina v ledvicah. Anemija je normokromna in normocitna in jo je mogoče večinoma popraviti z dajanjem eksogenega eritropoetina. Število trombocitov je normalno, vendar je njihovo delovanje zaradi delovanja uremičnih toksinov oslabljeno. Posledično imajo bolniki hemoragično diatezo. Število belih krvnih celic je normalno, vendar nekatere študije kažejo na kršitev njihove imunske in fagocitne funkcije, kar poveča tveganje za okužbe pri bolnikih.

SRČNO-ŽILNE POSLEDICE

Večina bolnikov s kronično ledvično boleznijo ima hipertenzijo. V nekaterih primerih se hipertenzija pojavi pred nastopom poškodbe ledvic in lahko povzroči ali poslabša odpoved ledvic. Pri drugih je hipertenzija očitno sekundarna posledica osnovne bolezni ledvic. Včasih je nemogoče ugotoviti, kaj je bilo prej. Hipertenzijo povzroča zadrževanje natrija in tekočine v telesu (tj. povečanje volumna zunajcelične tekočine) in sproščanje vazokonstriktorjev, kot je renin, v kri. Zdravljenje obsega uravnavanje volumna zunajcelične tekočine z diuretiki, dializo in vazodilatacijo. Bolniki s kronično ledvično boleznijo imajo tudi dislipidemijo in morda nagnjenost k aterosklerozi. Zaradi množice srčno-žilnih dejavnikov tveganja so bolniki s kronično odpovedjo ledvic zelo izpostavljeni tveganju za nastanek srčno-žilnih bolezni, kot sta miokardni infarkt in možganska kap.

Pri CRF je lahko zmanjšana sposobnost izločanja solne obremenitve, kar povzroči povečanje volumna zunajcelične tekočine in nastanek edema. Lahko se razvije kongestivno srčno popuščanje in pljučni edem, zlasti pri bolnikih s srčnimi boleznimi.

S hudo odpovedjo ledvic se včasih razvije perikarditis, ki je očitno vnetna in hemoragična reakcija na uremične toksine, ki se kopičijo v perikardialni votlini. Z razvojem tega resnega zapleta se pri bolniku pojavi bolečina v prsih, težko dihanje in zvok perikardialnega trenja. Tamponada se lahko pojavi s hipotenzijo in cirkulatornim kolapsom. Zdravljenje z dializo, ki odstranjuje škodljive toksine, pogosto reši ta problem, čeprav je včasih potrebno dodatno zdravljenje.

Po dolgotrajnem obstoju v pogojih slabe absorpcije kalcija in hipokalciemije, hipertiroidizma in presnovne acidoze (v kosteh pride do pufranja H iona zaradi sproščanja kalcija) je pri bolnikih z ledvično insuficienco nagnjenost k degeneraciji kosti; ta proces se imenuje ledvična osteodistrofija. Pri otrocih s kronično ledvično boleznijo je lahko razvoj kosti zakasnjen. Pri odraslih bolnikih se pojavijo bolečine v kosteh in poveča se pogostnost zlomov.

Najpogostejša vrsta poškodbe kosti je fibrozna osteodistrofija, ki jih povzroča presežek paratiroidnega hormona. Hitrost odstranjevanja mineralov presega hitrost njihovega odlaganja, kar vodi do rasti osteoida - kostnega matriksa, sestavljenega iz mehkega tkiva. Druga manifestacija bolezni kosti pri bolnikih s KLB je osteomalacija. Zanjo je značilna nizka stopnja mineralne presnove v kosti in njena demineralizacija. Glavni vzrok osteomalacije pri bolnikih z ledvično insuficienco je zastrupitev z aluminijem. Ta toksičnost je na žalost iatrogena težava, ki se pojavi pri bolnikih, ki dolgotrajno jemljejo aluminijeve antacide, običajno za fiksiranje fosfata v prehrani. Klasično je osteomalacija motnja zaradi pomanjkanja vitamina D. Čeprav bolnikom z odpovedjo ledvic primanjkuje aktivnega presnovka vitamina D kalcitriol, večina od njih ne razvije osteomalacije, dokler se v telesu ne nakopiči zadostna količina aluminija. Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo se trudijo kar najbolj zmanjšati izpostavljenost aluminiju, vendar to še vedno ostaja problem.

Kalcifikacija mehkih tkiv se pogosto pojavi pri bolnikih s KLB kot posledica hude, slabo nadzorovane hiperfosfatemije. Kalcijev fosfat se med drugim obarja in odlaga v mehkih tkivih, kot so koža, srce, sklepi, kite, mišice in krvne žile. Opažene so resne motnje, vključno s pruritusom, srčnimi aritmijami, artritisom, mišična oslabelost in ishemija perifernih tkiv. Te težave se lahko pojavijo prej kot kostna patologija pri odpovedi ledvic, vendar se pogosto pojavijo v njenem ozadju.

POSLEDICE NA PREBAVILIH

Slabost in bruhanje sta zgodnja simptoma uremije in lahko povzročita anoreksijo in izgubo teže. Hudo odpoved ledvic spremlja vnetje in krvavitev sluznice. Pri bolnikih z uremijo je tveganje za krvavitev v prebavilih povečano zaradi tvorbe arteriovenskih anastomoz v črevesju v kombinaciji z okvaro delovanja trombocitov.

METABOLIČNE IN ENDOKRINE POSLEDICE

Bolniki s kronično odpovedjo ledvic imajo številne presnovne motnje, ne glede na bolezni, ki povzročajo odpoved ledvic. Ti vključujejo intoleranco za glukozo in inzulinsko rezistenco, hiperlipidemijo ter znižano raven testosterona in estrogena. Pri ženskah s kronično ledvično boleznijo je plodnost močno zmanjšana.

ZDRAVLJENJE KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

SPECIFIČNO ZDRAVLJENJE BOLEZNI

Za zaustavitev napredovanja bolezni ledvic, ki povzroča brazgotinjenje tkiva in nepopravljivo odpoved ledvic, je potrebno specifično zdravljenje. Možna je tudi pri nekaterih vnetnih boleznih, kot so sistemski eritematozni lupus, vaskulitis in številne oblike glomerulonefritisa. Obstajajo dokazi, da intenzivna nega sladkorne bolezni in hipertenzije zmanjša možnost poškodbe ledvic.

ZDRAVLJENJE HIPERTENZIJE

Uravnavanje krvnega tlaka je bistvena sestavina pri zdravljenju vseh bolnikov s hipertenzijo in ledvično insuficienco. Zmanjšanje sistemskega tlaka povzroči ustrezno zmanjšanje kapilarnega tlaka in hiperfiltracijo v glomerulih. Vsako zdravilo ali dejavnost, ki znižuje krvni tlak, se zdi koristna. Hkrati zaviralci angiotenzinske konvertaze še posebej prispevajo k zmanjševanju poškodb glomerulov, saj selektivno zmanjšujejo odpornost eferentnih glomerulnih arteriol in širjenja kapilar.

Dieta z nizko vsebnostjo beljakovin pomaga zmanjšati pritisk v kapilarah glomerulov in upočasni napredovanje odpovedi ledvic. Omejitev vnosa beljakovin s hrano na 40–60 g na dan se pogosto priporoča bolnikom s kronično ledvično boleznijo, razen če nimajo pomanjkanja beljakovin. Pri hudi odpovedi ledvic je treba omejiti vnos kalijevih in natrijevih soli zaradi obstoječe nagnjenosti k razvoju hiperkalemije in povečanja volumna zunajcelične tekočine. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k razvoju hiponatremije, je potrebna omejitev vnosa vode. Da bi preprečili hiperfosfatemijo, je treba upoštevati dieto z nizko vsebnostjo fosfatov.

DIURETIKI PRI ZDRAVLJENJU EDEMOV

Bolniki s kronično odpovedjo ledvic pogosto doživljajo edeme zaradi omejena sposobnost ledvice izločajo sol. Z nefrotskim sindromom se lahko razvije edem zaradi nizke koncentracije albumina v krvnem serumu; onkotski tlak, ki določa količino tekočine, zadržane v intravaskularnem prostoru, je v veliki meri odvisen od albumina. Periferni edem povzroča povečano obremenitev srca in pogosto prispeva k razvoju sistemske hipertenzije. Pljučni edem povzroči težko dihanje in odpoved dihanja. Edem je treba zdraviti z omejitvijo soli v prehrani in diuretiki. Dejanska raven vnosa soli za nehospitaliziranega bolnika je 2 g na dan (88 mmol/dan). Bolniki s koncentracijo kreatinina v serumu nad približno 20 mg/l se ne odzivajo na tiazidne diuretike in morajo prejemati diuretike Henlejeve zanke, kot so furosemid, bumetanid ali etakrinska kislina.

PREPREČEVANJE IN ZDRAVLJENJE LEDVIČNE OSTEODISTROFIJE

Za preprečevanje in zdravljenje motenj presnove mineralov v kosteh pri kronični odpovedi ledvic se uporabljajo številni ukrepi. Bolniki morajo biti na dieti z nizko vsebnostjo fosforja, da odpravijo hiperfosfatemijo. Absorpcijo fosfata zmanjšajo živila, ki vsebujejo vezalce fosfatov. V ta namen so prednostne kalcijeve soli. Ne vežejo samo fosfatov iz hrane, ampak zagotavljajo tudi potreben dodatek kalcija. V preteklosti so tradicionalno uporabljali aluminijeve gele, vendar je pri nekaterih bolnikih po večletnem jemanju teh gelov prišlo do zastrupitve z aluminijem. Za povečanje absorpcije kalcija in neposredno zaviranje izločanja obščitničnega hormona je predpisana aktivna oblika vitamina D-1,25 (OH) 2D ali kalcitriol. Cilj preventivnega zdravljenja je popraviti hiperfosfatemijo in hipokalcemijo, vendar brez povzročanja toksičnosti aluminija. Če je ta cilj dosežen, se očitno ohranja tudi normalno stanje kosti. Če je njihova patologija huda, bodo morda potrebni dodatni ukrepi, vključno s paratiroidektomijo.

NADZOR ZDRAVIL

V telesu bolnikov s kronično odpovedjo ledvic se kopičijo tista zdravila, ki jih morajo izločati ledvice. Zato je pomembno zmanjšati njihov odmerek ali podaljšati interval med dajanjem. Ista zdravila, ki jih očistijo jetra, običajno ne zahtevajo prilagajanja odmerka pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo.

ZDRAVLJENJE KONČNE LEDVIČNE BOLEZNI

NADOMESTNA TERAPIJA

Zgoraj opisane dejavnosti je treba izvajati po potrebi pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic. Pri mnogih bolnikih so lahko simptomi CRF odsotni, dokler hitrost glomerularne filtracije ne pade pod 10 ml/min. Pri nižji stopnji glomerulne filtracije se običajno razvijejo klinični znaki ledvične odpovedi, kot so hiperkaliemija, jaz tabolična acidoza, povišana zunajcelična tekočina in simptomi uremije (tj. bruhanje, pruritus, motnje spanja, perikarditis, tresenje in konvulzije). Na tej končni stopnji postane nujno potrebno nadomestno zdravljenje okvarjeno delovanje ledvic, sicer bo bolnik zaradi zapletov umrl. Takšna terapija vključuje dializo ali presaditev ledvice. Obstajata dve obliki dialize: hemodializa in peritonealna dializa.

Hemodializa se izvaja s posebno napravo, skozi katero prehaja bolnikova kri s hitrostjo več kot 250 ml / min. Dializator je polprepustna membrana, skozi katero prehajajo tekočina in uremični toksini. Dializna tekočina se nahaja na drugi strani te membrane, kar olajša izmenjavo difuzije topljencev. Po prehodu skozi dializator se očiščena kri vrne bolniku. Praviloma se hemodializa izvaja 4 ure do trikrat na teden.

PERITONEALNA DIALIZA

Pri peritonealni dializi pride do izmenjave tekočine in raztopljenih snovi skozi polprepustno oblogo peritonealne votline (slika 8-7). Skozi peritonealno votlino se vstavi sterilni kateter podkožni kanal na sprednji strani trebušno steno. Sterilno dializno tekočino vbrizgamo v peritonealno votlino in pustimo, da se doseže ravnovesje s pacientovo zunajcelično tekočino. Ko je doseženo ravnovesje, se dializat, ki vsebuje končne produkte presnove, odstrani. Ta poseg lahko izvajamo na pacientovem domu in mu s tem prihranimo pogoste obiske centra za načrtovano terapevtsko dializo. Obstaja več možnosti za dializo; najpogostejša je kontinuirana ambulantna dializa, ki vključuje štiri seje, enakomerno razporejene čez dan. Med eno sejo bolnik prejme približno dva litra dializata.

Presaditev ledvice je postala sprejeto zdravljenje končne ledvične odpovedi in za mnoge bolnike predstavlja najbolj fiziološko in dobro prenašano obliko nadomestnega zdravljenja. Organi za presaditev se pridobivajo od živečih sorodnikov ali pogosteje od tujcev, pa tudi od trupel ljudi, ki so umrli zaradi nenadne smrti, pod pogojem, da je organ odvzet pred prenehanjem ukrepov za vzdrževanje življenja. Pri bolniku s končno odpovedjo ledvic se organ darovalca presadi v iliakalno foso z žilnimi anastomozami na iliakalne žile. Za preprečitev imunološke zavrnitve presajenega organa je potrebna skrbna identifikacija vrste in že obstoječih protiteles. Poleg tega mora bolnik prejemati profilaktične imunosupresive, da zmanjša tveganje za akutno zavrnitev. Za to se uporabljajo snovi, kot so kortikosteroidi, ciklosporin in azatioprin. Za preprečevanje akutne zavrnitve se uporabljajo tudi poliklonska in monoklonska protitelesa proti limfocitom. Poleg zavrnitve imajo bolniki s presajeno ledvico povečano tveganje za razvoj okužb in malignomov. Vendar pa je preživetje v enem letu po kadverični presaditvi ledvice kar 80-odstotno.

METODA ZA SLEDENJE NAPREDOVANJA KRONIČNE LEDVIČNE BOLEZNI

Od trenutka, ko je prišlo do pomembne poškodbe ledvic, lahko pričakujemo, da bo po določen čas progresivno poslabšanje delovanja ledvic. Lahko je posledica neke trenutne bolezni, kot je sladkorna bolezen, ali zaradi škodljivega učinka glomerularne hipertenzije na intaktne nefrone. Z napredovanjem ledvične odpovedi se hitrost glomerularne filtracije s časom linearno zmanjšuje. To empirično opazovanje je mogoče uporabiti za sklepanje o spremembah v stanju ledvic in za napovedovanje časa nastopa končne ledvične odpovedi (tj. ko postane dializno zdravljenje potrebno). V klinični praksi so redne meritve hitrosti glomerularne filtracije in celo očistka kreatinina težavne in netočne. Namesto teh indikatorjev lahko za oceno stopnje napredovanja bolezni uporabimo recipročno koncentracijo kreatinina v plazmi. Spomnimo se, da očistek kreatinina ustvarja možnost dokaj natančne ocene hitrosti glomerularne filtracije:

Hitrost glomerularne filtracije = očistek kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

kjer je Ucr koncentracija kreatinina v urinu, V je hitrost uriniranja in Pcr je kreatinin v krvni plazmi. Kreatinin je produkt metabolizma skeletnih mišic. Če je pusta telesna masa konstantna, bo hitrost tvorbe in izločanja kreatinina na časovno enoto (t.i. UcrV) relativno konstantna. Potem lahko to enačbo zapišemo takole:

Hitrost glomerularne filtracije \u003d očistek kreatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, kar pomeni, da se recipročna koncentracija kreatinina v plazmi (1/Psg) lahko uporabi za sledenje spremembam hitrosti glomerularne filtracije.

Spremembe naklona razmerja 1/Psr skozi čas se lahko uporabijo kot indikator stopnje napredovanja odpovedi ledvic. Strmejši naklon pomeni hitrejše napredovanje od pričakovanega. Morda zaradi sočasne lezije, kot je pielonefritis ali tromboza ledvične vene. Položnejši naklon – napredovanje je počasnejše od pričakovanega; to je cilj antihipertenzivnega in dietnega zdravljenja. Pri večini bolnikov se indikacije za začetek dialize pojavijo, ko kreatinin v plazmi doseže 10 mg% (100 mg / l), z drugimi besedami, vzajemno doseže 0. 1. Pri bolniku z znano stopnjo napredovanja je ekstrapolacija tega razmerja 1/Psg skozi čas potrebna za okvirno oceno približnega časa do začetka dializnega postopka. Predpostavka, da se 1/Pcr s časom linearno zmanjšuje, je sporna, vendar je ta metoda izračuna uporabna glede na omejitve.

MEDICINSKI INŠTITUT PENZA POD DRŽAVNO UNIVERZO PNZA

6. Kraj stalnega prebivališča: Penza, — ————————

IV. ANAMNEZA ŽIVLJENJA (ANAMNESIS VITAE)

Kratki biografski podatki:

Bolnica je bila rojena 05.05. 1983 v navadni družini. Rastel in se razvijal glede na starost in spol. Prejel srednjo izobrazbo.

Družinska in spolna anamneza: ni poročen, nima otrok.

Porodna zgodovina:

Takoj po šolanju se je zaposlil kot voznik v centru za kontrolo kakovosti živil GUPO. Deluje po rotacijskem urniku. V zvezi z delovnimi aktivnostmi morate biti na dolgih nepredvidenih poslovnih potovanjih, doživeti ostro spremembo temperaturni režim, psiho-čustveni stres, prisotnost škodljivih emisij, prah.

Prehrana: Bolnik meni, da je prehrana popolna.

Alergološka anamneza:

V. DEDNOST

VI. SEDANJE STANJE (STATUS PRAESENS)

Splošni pregled.

Splošno stanje bolnika: bolnikovo stanje zmerne resnosti.

Položaj: aktiven.

koža suha, bledo rumena, sluznice bledo rožnate. Turgor kože ni spremenjen.

Subkutano maščobno tkivo:

Bezgavke: niso tipne.

Stopnja mišičnega razvoja je zadovoljiva, tonus je ohranjen, moč mišic ni spremenjena, bolečine in zatrdline pri palpaciji niso zaznane.

Ni normalne konfiguracije, otekline, bolečine pri palpaciji, hiperemije. lokalna temperatura koža je normalna. Gibanje v sklepih ni spremenjeno, ni boleče.

Dihalni sistem

Oblika nosu ni spremenjena, dihanje skozi nos je prosto, izcedka iz nosu in krvavitev iz nosu ni.

Tip dihanja je mešan, dihalni gibi so simetrični, ena polovica prsnega koša zaostaja, pri dihanju ni sodelovanja dodatnih mišic. Srčni utrip 24 na minuto. Dihanje plitvo, ritmično.

Bolečih območij pri palpaciji ni bilo, prsni koš je elastičen, glasovno tresenje se izvaja enako na obeh straneh, ni spremenjeno.

Tolkala

Tolkalni zvok je pljučen, sprememb ni.

Višina vrhov pljuč.

Kronična odpoved ledvic

VPRAŠALNIK ZA PREVERJANJE OSNOVNEGA ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Možnosti poteka kronične ledvične odpovedi.

3. Etiologija CRF.

4. Opredeliti patogenezo kronične odpovedi ledvic.

5. Naštej in opiši klinični simptomi HPN.

6. Utemelji program preiskav pri kronični ledvični odpovedi.

9. Kakšna je prognoza za bolnika z razvojem CRF?

10. Naštejte indikacije za hemodializo.

DIAGNOSTIKA KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

Namen teme. raziskati vprašanja diagnosticiranja kronične ledvične odpovedi.

Tematske naloge:

1. Naučite se prepoznati glavne simptome in sindrome pri kronični odpovedi ledvic.

2. Naučite se diagnosticirati CRF pri bolezni ledvic

3. Učiti, da je smiselno uporabiti možnosti diagnosticiranja kronične ledvične odpovedi (pritožbe, anamneza bolezni, objektivni podatki, laboratorijske in instrumentalne študije).

4. Preučiti principe sodobnega zdravljenja kronične ledvične odpovedi:

a) zdravljenje sindromov z zdravili;

b) indikacije za začetek dializnega zdravljenja CRF.

Kronična odpoved ledvic - kompleks simptomov zaradi močnega zmanjšanja števila in delovanja nefronov, kar vodi do kršitve izločevalne in endokrine funkcije ledvic, homeostaze, motnje vseh vrst presnove, kisline- alkalno ravnovesje, dejavnosti vseh organov in sistemov.

Prevalenca CRF (število novih bolnikov s CRF, ki potrebujejo hemodializo na 1 milijon prebivalcev na leto) variira v zelo širokem razponu: od 18-19 do 67-84. Podatki o razširjenosti CRF so osnova za načrtovanje specializirane oskrbe – število hemodializnih postelj in obseg presaditev.

Incidenca CRF (število bolnikov na 1 milijon prebivalcev) je približno 150-200, kar do neke mere odraža stopnjo razpoložljivosti metod ekstrarenalnega čiščenja.

Najpogostejši vzroki KLB so:

1. Bolezni, ki se pojavijo s primarno lezijo glomerulov ledvic - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolezni, ki se pojavijo s primarno lezijo ledvičnih tubulov in intersticijskim kroničnim pielonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne bolezni vezivnega tkiva, SLE, sistemska skleroderma, nodozni periarteritis, hemoragični vaskulitis.

4. Presnovne bolezni diabetes mellitus, amiloidoza, protin,

hiperkalciemija.

5. prirojene bolezni ledvice: policistična, hipoplazija ledvic (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom itd.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza ledvične arterije. hipertonična bolezen.

7. Obstruktivna nefropatija - urolitiaza, hidronefroza, tumorji genitourinarnega sistema.

CGN in kronični pielonefritis ostajata najpogostejši bolezni ledvic, ki vodita do razvoja kronične odpovedi ledvic. Pri več kot 80 % bolnikov povzročijo terminalno odpoved ledvic. Med drugimi nosološkimi oblikami amiloidoza, diabetes mellitus in policistična bolezen najpogosteje vodijo do razvoja uremije. V Združenih državah ima eden od štirih bolnikov, sprejetih na program hemodialize, diagnozo diabetes mellitus.

Posebna skupina je urološke bolezni ki ga spremlja obstrukcija sečil, pri kateri kirurško zdravljenje omogoča upanje na delno ponovno vzpostavitev delovanja ledvic, tudi ob dolgotrajni obstrukciji odtoka urina.

Ko govorimo o odpovedi ledvic, ne smemo pozabiti na kršitve presnove vode in soli, kislinsko-bazičnega ravnovesja, zadrževanja dušikovih odpadkov, endokrinih in encimskih disfunkcij.

Azotemija - presežek koncentracije sečnine, amino dušika, kreatinina v krvi. Sečna kislina, metilgvanidin, fosfati itd. Povečanje ravni amino dušika je lahko povezano s povečanim katabolizmom beljakovin zaradi njegovega prekomernega vnosa ali njegove ostre omejitve med stradanjem.

Urea je končni produkt presnove beljakovin, ki nastane v jetrih iz dušika deaminiranih aminokislin. V pogojih ledvične insuficience je opaziti ne le težave pri njegovem izločanju, temveč tudi iz še neznanih razlogov povečanje njegove proizvodnje v jetrih.

Kreatinin se tvori v mišicah telesa iz njegovega predhodnika kreatinina. Vsebnost kreatinina v krvi je precej stabilna, povečanje kreatinemije vzporedno s povečanjem ravni sečnine v krvi se praviloma pojavi z zmanjšanjem glomerularne filtracije na 20-30% normalne ravni. Še večjo pozornost pritegne prekomerna proizvodnja paratiroidnega hormona kot možnega glavnega toksina pri uremiji. To potrjuje učinkovitost vsaj delne paratiroidektomije. Vse se pojavi več dejstev, kar kaže na strupenost snovi neznane narave, katerih relativna molekulska masa je 100-2000, zaradi česar se imenujejo "srednje molekule". Kopičijo se v krvnem serumu bolnikov s CRF. Vse bolj pa postaja očitno, da sindroma azotemije (uremije) ne povzroča eden ali več toksinov, temveč je odvisen od preureditve celic v vseh tkivih in sprememb transmembranskega potenciala. To se zgodi kot posledica kršitev delovanja ledvic in sistemov, ki uravnavajo njihovo aktivnost.

anemija Njeni vzroki so izguba krvi, skrajšanje življenjske dobe eritrocitov zaradi pomanjkanja beljakovin in železa v telesu, toksični učinek produkti presnove dušika, hemoliza (pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, presežek gvanidina), zmanjšan eritropoetin. Rast srednjih molekul zavira tudi eritropoezo.

Osteodistrofija zaradi motenj presnove kalciferola. V ledvicah se tvori aktivni presnovek 1,25-dehidroksikalciferol, ki vpliva na transport kalcija z uravnavanjem sinteze specifičnih proteinov, ki ga vežejo. Pri kronični odpovedi ledvic je prenos kalciferola in presnovno aktivnih snovi blokiran. Ravnovesje vode in elektrolitov ostane blizu fiziološkega dolgo časa, do končne faze. V pogojih motenega ionskega transporta in tubulov s tubulnimi okvarami se poveča izguba natrija, kar vodi v primeru nezadostnega obnavljanja do sindroma hiponatremije. Hiperkalemija velja za drugi najpomembnejši znak CRF. To ni posledica samo naraščajočega katabolizma, značilnega za ledvično odpoved, temveč tudi povečanja acidoze in, kar je najpomembneje, spremembe porazdelitve kalija zunaj in znotraj celic.

Sprememba CBS nastane zaradi kršitve funkcije "ogljikova kislina-hidrokarbonat". Z različnimi različicami okvarjenega delovanja ledvic, odvisno od narave procesa, lahko opazimo eno ali drugo vrsto kršitve KOS. Z glomerularno - možnost vnosa kislih valenc v urin je omejena, s tubularno - prevladuje vključitev amonijeve acidogeneze.

Arterijska hipertenzija. Pri njegovem pojavu je vloga zaviranja proizvodnje vazodilatatorjev (kininov) nedvomna. Neravnovesje vazokonstriktorjev in vazodilatatorjev pri kronični ledvični odpovedi je posledica izgube sposobnosti ledvic za nadzor ravni natrija v telesu in volumna krvi v obtoku. V terminalni fazi kronične ledvične odpovedi je lahko vztrajna hipertenzivna reakcija adaptivna, ki ohranja filtracijski tlak. V teh primerih je lahko oster padec krvnega tlaka usoden.

Hemoragične manifestacije so povezane s kršitvijo tromboze, koagulacije, s stanjem žilno ležišče. Možen je pojav DIC.Za CRF ni toliko značilno zmanjšanje števila trombocitov, temveč disfunkcija trombocitov (zmanjšanje funkcionalne aktivnosti 3. faktorja trombocitov), generalizirana lezija vaskularnega endotelija v povezavah koagulacije in fibrinolize.

Stanje imunske pomanjkljivosti - zmanjšana imunska reaktivnost, nagnjenost k nalezljive bolezni, afebrilni potek infekcijskega procesa. Opažena je limfopenija, odvisno od pomanjkanja T- in B-limfocitov.

Klinične manifestacije

Astenični sindrom: šibkost, utrujenost, zaspanost, izguba sluha, izguba okusa.

Distrofični sindrom: suhost in neznosno srbenje kože, sledovi praskanja na koži, izguba teže, prava kaheksija, možna je atrofija mišic.

Gastrointestinalni sindrom: suhost, grenkoba in neprijeten kovinski okus v ustih, pomanjkanje apetita, teža in bolečina v epigastrični regiji po jedi, pogosto driska, kislost se lahko poveča želodčni sok(z zmanjšanjem uničenja gastrina v ledvicah), v kasnejših fazah lahko pride do krvavitev iz prebavil, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, okvara jeter.

Kardiovaskularni sindrom: zasoplost, bolečine v predelu srca, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda levega prekata, v hudi primeri- napadi srčne astme, pljučni edem; z napredovalim CRF - suh ali eksudativni perikarditis, pljučni edem.

Anemično-hemoragični sindrom: bleda koža, nosne, črevesne, želodčne krvavitve, kožne krvavitve, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolečine v kosteh, sklepih, hrbtenici (zaradi osteoporoze in hiperurikemije).

Poškodbe živčnega sistema: uremična encefalopatija (glavobol, izguba spomina, psihoze z obsesivnimi strahovi, halucinacije, epileptični napadi), polinevropatija (parestezija, srbenje, pekoč občutek in šibkost v rokah in nogah, zmanjšani refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije kronične odpovedi ledvic so odvisne od: 1) stopnje kronične odpovedi ledvic; 2) resnosti motenj različnih komponent homeostaze.

V začetni fazi kronične odpovedi ledvic bolniki morda nimajo nobenih pritožb; klinična slika je posledica manifestacije bolezni, ki je povzročila razvoj CRF. Z napredovanjem CRF se najprej pojavijo simptomi nevrološkega sindroma: šibkost, zaspanost, utrujenost, apatija. Gastroenterološki sindrom se izraža s slabostjo, bruhanjem, izgubo apetita do averzije do hrane, drisko (redkeje zaprtje). Včasih lahko bolne nahranimo le zjutraj. Običajno so dispeptične težave povezane z razvojem uremičnega gastritisa, vendar je uremična zastrupitev verjetno pomembnejša, saj po hemodializi težave hitro izginejo. S povečanjem odpovedi ledvic napreduje gastroenterološki sindrom, pojavijo se znaki encefalopatije (letargija, razdražljivost, nespečnost), pa tudi simptomi periferne nevropatije (motnje občutljivosti in motoričnih sposobnosti).

Zakasnitev "uremičnih toksinov" pojasnjuje srbenje, krvavitve iz nosu in prebavil, podkožne krvavitve. Z dolgotrajno zamudo sečne kisline v telesu se lahko pojavijo bolečine v sklepih - manifestacija "uremičnega" protina. Arterijska hipertenzija vodi do zmanjšanja vida zaradi razvoja hude retinopatije.

Nekateri bolniki imajo v preteklosti kakšno ledvično bolezen, tako da te težave za zdravnika niso presenečenje. Hitrost pojava simptomov CRF od trenutka odkritja bolezni ledvic je drugačna: včasih mine več let; pri malignem (subakutnem) glomerulonefritisu se CRF razvije več mesecev po začetku bolezni.

Objektivna študija v začetnem obdobju CRF razkriva zmanjšanje telesne teže, suhost kože (vključno v pazduhah), bledo rumenkasto barvo kože zaradi razvoja anemije in zapoznelih urokromov. Iz ust je vonj po amoniaku. Pogosto najdemo kožo s sledovi praskanja, luščenje, podkožne krvavitve.

Pregled krvnih žil razkriva hipertenzijo, razširitev meja srca na levo, poudarek II tona v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice. Nekateri bolniki s kronično odpovedjo ledvic pa imajo lahko normalen krvni tlak. V terminalni fazi se razvije uremični perikarditis, ki se kaže v drgnjenju perikardialnega trenja, zasoplosti. Serozno-sklepni sindrom se lahko izrazi tudi v razvoju plevritisa (običajno suhega) in pojavu "uremičnega" protina (tofi, deformacija sklepov). Jezik je suh, obložen z rjavkasto oblogo. Palpacija trebuha razkriva difuzno bolečino v epigastriju in vzdolž debelega črevesa.

Pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic obstaja nagnjenost k okužbam: pogosto opazimo pljučnico, ki se močno poslabša. funkcionalno stanje ledvice. Povečanje nevroloških simptomov se kaže tudi v konvulzivnih trzanjih, polinevropatiji, razvoju koma z velikim, hrupnim dihanjem (Kussmaul), ki ga povzroča progresivna acidoza. Pogosto opazimo hipotermijo, pri okužbah (pljučnica) telesna temperatura včasih ne naraste.

Zaradi razvoja osteoporoze lahko opazimo patološke zlome.

V laboratorijski študiji je najprej treba oceniti funkcionalno stanje ledvic in stopnjo zadrževanja dušikovih žlindre.

Med testom Zimnitsky opazimo monotono izločanje urina z nizko relativno gostoto (izo-, hipostenurija). V sedimentu se vsebnost oblikovanih elementov zmanjša, raven proteinurije se zmanjša.

Stopnja retencije kreatinina in glomerularna filtracija, merjena z endogenim kreatininom v primerjavi s kreatininurijo, sta zanesljivi merili delovanja ledvic. Zmanjšanje filtracije na 40 ml / min kaže na hudo kronično odpoved ledvic, na 15-10-5 ml / min - razvoj terminalne uremije. Raven kreatininemije se poveča, ko se bolnikovo stanje poslabša.

Pri napredovali CRF se poveča vsebnost sečne kisline v krvi - pojavi se hiperurikemija. V periferni krvi se določi hipokromna anemija, v kombinaciji s toksično levkocitozo (6,0-8,0x10 9 /l) in nevtrofilijo. Trombocitopenija je opažena z zmanjšanjem agregacije trombocitov, kar je eden od vzrokov za krvavitev.

Kršitev sproščanja vodikovih ionov povzroči pojav metabolične acidoze.

V terminalni fazi kronične odpovedi ledvic opazimo pojav hiperkaliemije. Podatki instrumentalnih raziskovalnih metod podrobneje opisujejo stanje organov pri kronični odpovedi ledvic. Na EKG sindrom hipertrofije levega prekata (posledica hipertenzije) se lahko s pojavom hiperkalemije spremeni EKG: segment ST se poveča in amplituda pozitivnega T vala se poveča.

Pregled fundusa je pokazal hudo retinopatijo. Rentgenski pregled prsnega koša razkrije svojevrstne spremembe v pljučih: tako imenovana uremična pljuča (dvostranska žariščna motnja iz pljučna vrata ki jih povzroča odpoved levega prekata ali povečana ekstravazacija iz pljučnih kapilar). Rentgenska slika kosti razkrije njihovo demineralizacijo. Izločanje želodca je zmanjšano, gastroskopski pregled razkrije spremembe na sluznici (prevladujejo pojavi atrofije in njenega prestrukturiranja).

Tok. Potek kronične odpovedi ledvic v veliki meri določa osnovna bolezen. Pri CGN je za odpoved ledvic značilno hitrejše napredovanje kot pri drugih boleznih.

Postopno napredovanje kronične odpovedi ledvic opazimo pri osebah zrele starosti z mirnim potekom bolezni, redkimi poslabšanji in relativno stabilno hipertenzijo.

CRF hitro napreduje pri ljudeh, mlajših od 30 let, pri katerih poslabšanje osnovne bolezni ledvic prispeva k rasti hipertenzije: pogosto se hkrati pojavi edem.

Anketni program

1. Krvni OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza in količina popite tekočine.

4. Analiza urina po Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. REZERVOAR: skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, sečnina, krsatinin, bilirubin, traksaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, kislinsko-bazično ravnovesje.

6. Radioizotopna renografija in skeniranje noči.

7. Ultrazvočno skeniranje noči.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Zgodnja diagnoza CRF je pogosto težavna. Po eni strani je pogosto dolgotrajen asimptomatski potek kronične ledvične odpovedi, ki je še posebej značilen za kronični pielonefritis, latentni nefritis in policistično bolezen. Po drugi strani pa lahko v povezavi s polimorfizmom lezij notranjih organov pri napredovali CRF pridejo v ospredje njegove nespecifične "maske": anemična, hipertenzivna, astenična, protina, osteopatska.

Bolnik ima vztrajno normokromno anemijo v kombinaciji s poliurijo in arterijska hipertenzija bi moralo skrbeti za CRF. Vendar pa zgodnja diagnoza CRF temelji predvsem na laboratorijskih in biokemičnih metodah.

Informativno in zanesljivo je določanje največje relativne gostote (osmolarnosti) urina, vrednosti glomerularne filtracije (CF) in ravni kreatinina (Cr) v krvnem serumu. Zmanjšanje največje relativne gostote urina pod 1018 v testu Zimnitsky, skupaj z zmanjšanjem CF v testu Reberg na raven manj kot 60 ml / min, kaže na začetno stopnjo CRF. Azotemija (Kp>0,12 mmol/l) se pridruži kasneje - z znižanjem CF na 40-30 ml/min.

V korist kronične ledvične odpovedi v smislu njene diferenciacije od akutne ledvične odpovedi govorijo podatki o dolgi "ledvični anamnezi", motnjah presnove fosforja in kalcija, zmanjšanju velikosti ledvic.

Ryabov S.I. 1982

Faza faze ime kreatininske filtracijske oblike

Kronična ledvična odpoved (CRF) je klinični sindrom, ki ga povzroči ireverzibilna, običajno progresivna okvara ledvic zaradi različnih patoloških stanj.

VZROKI ZA KRONIČNO LEDVIČNO ODPOVED

GLAVNI VZROKI ZA KONČNO LEDVIČNO BOLEZEN V ZDA

Vzroki bolezni ledvic Število primerov v %

Sladkorna bolezen 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolezen ledvic 3.4

Drugo ali neznano 15. 4

Sladkorna bolezen je trenutno najpogostejši vzrok kronične odpovedi ledvic, ki vodi v končno odpoved ledvic. Približno ena tretjina ljudi z od insulina odvisno (tj. nagnjeno k ketozi) sladkorno boleznijo (ali sladkorno boleznijo tipa 1) razvije diabetično nefropatijo, splošen izraz za bolezen ledvic, ki jo povzroča sladkorna bolezen. Ledvična bolezen se razvije pri mnogih bolnikih s sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina. Bolezen ledvic običajno odkrijejo bolniki s sladkorno boleznijo vsaj 10 let, večina pa ima tudi zaplete sladkorne bolezni, vključno z boleznimi oči (t. i. diabetična retinopatija) in perifernih senzoričnih živcev (t. i. diabetična nevropatija). Histološko se v ledvicah odkrije nodularna ali difuzna skleroza glomerulov. Prvi znak bolezni ledvic je pojav majhnih količin albumina v urinu (mikroalbuminurija). V prihodnosti albuminurija napreduje in lahko doseže velikost nefrotskega stanja (tj.> 3,5 g / dan). Kmalu po pojavu proteinurije se razvije azotemija, ki v 2-7 letih napreduje v uremijo in končno odpoved ledvic.

glomerulonefritis - tretji najpogostejši in priznani vzrok končne odpovedi ledvic. Veliko število primarnih in sekundarnih oblik glomerulonefritisa, kot so membranska nefropatija, žariščna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus in Goodpasturejev sindrom. konča s končno kronično odpovedjo ledvic.

PATOFIZIOLOGIJA

Kronična odpoved ledvic pogosto napreduje, tudi če je vzrok, ki jo je povzročil, odpravljen. Hitrost napredovanja se razlikuje od osebe do osebe. Pri enem pride do razvoja končne ledvične odpovedi hitro, na primer v enem letu, pri drugem pa zelo počasi, na primer v 10 letih. Hitrost napredovanja kronične ledvične bolezni je mogoče klinično spremljati na podlagi časovne primerjave recipročne vrednosti stopnje zvišanja koncentracije serumskega kreatinina. Veliko truda je bilo vloženega v razumevanje vzrokov za napredovanje ledvične bolezni in metod za njeno zaustavitev ali upočasnitev.

Običajna razlaga za naravo napredovanja kronične odpovedi ledvic se imenuje hipoteza hiperfiltracijo. Po njenem mnenju povečanje pretoka plazme in hidrostatičnega tlaka sčasoma povzroči poškodbe intaktnih nefronov. Preostali nedotaknjeni nefroni so poškodovani zaradi dolgotrajnega delovanja povečanega kapilarnega tlaka in pretoka plazme. Poškodba, ki je posledica hiperfiltracije, vodi do značilne spremembe v strukturi glomerulov, znane kot žariščna glomeruloskleroza. Ta hipoteza verjetno pojasnjuje, zakaj ledvična odpoved napreduje, tudi ko začetni dejavniki, ki so povzročili ledvično bolezen (npr. nekatere oblike glomerulonefritisa), prenehajo delovati.

Hiperfiltracijsko škodo lahko zmanjšamo z zmanjšanjem hidrostatičnega tlaka v glomerulu. V poskusih upočasnitve ali ustavitve napredovanja KLB je bilo uporabljenih več metod za zmanjšanje hitrosti filtracije. Pri bolnikih s hipertenzijo se zdi, da je to napredovanje upočasnjeno. zdravljenje hipertenzije. Večina zdravil selektivno razširi aferentne arteriole, kar povzroči povečan pretok krvi v glomerularnih kapilarah. Hkrati pride do zmanjšanja kapilarnega tlaka v glomerulih, kar je posledica padca tlaka v sistemskem obtoku. Ta dva procesa se delno uravnotežita, vendar je končni učinek antihipertenzivnega zdravljenja upočasnitev napredovanja CRF. Zaviralci angiotenzinske konvertaze so posebna skupina antihipertenzivov, ki blokirajo pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II v ledvicah. Angiotenzin II ima vazokonstriktorski učinek, relativno bolj specifičen za eferentne arteriole. Z zaviranjem njegovega nastajanja zaviralci angiotenzinske konvertaze razširijo eferentne arteriole v večji meri kot aferentne. Ta selektivna ekspanzija arteriol vodi do zmanjšanja tlaka v glomerulnih kapilarah in do oslabitve hemodinamske poškodbe sten kapilar. Pri poskusnih živalih zaviralci angiotenzinske konvertaze upočasnijo ali preprečijo napredovanje odpovedi ledvic. Nedavne študije so potrdile učinkovitost zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri upočasnitvi stopnje razvoja odpovedi ledvic pri ljudeh. Omejitev beljakovin v prehrani lahko tudi prepreči razvoj hiperfiltracijske poškodbe z zmanjšanjem pretoka krvi in tlaka v glomerulnih kapilarah v nepoškodovanih nefronih. Kljub številnim študijam zahtevana stopnja beljakovinske restrikcije in specifična vloga tovrstnega posega še nista natančno definirani.

KLINIČNE POSLEDICE KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

NEVROLOŠKE POSLEDICE

HEMATOLOŠKE POSLEDICE

SRČNO-ŽILNE POSLEDICE

Kalcifikacija mehkih tkiv se pogosto pojavi pri bolnikih s KLB kot posledica hude, slabo nadzorovane hiperfosfatemije. Kalcijev fosfat se med drugim obarja in odlaga v mehkih tkivih, kot so koža, srce, sklepi, kite, mišice in krvne žile. Opažene so resne motnje, vključno s pruritusom, srčnimi aritmijami, artritisom, mišično oslabelostjo in ishemijo perifernih tkiv. Te težave se lahko pojavijo prej kot kostna patologija pri odpovedi ledvic, vendar se pogosto pojavijo v njenem ozadju.

POSLEDICE NA PREBAVILIH

METABOLIČNE IN ENDOKRINE POSLEDICE

ZDRAVLJENJE KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

SPECIFIČNO ZDRAVLJENJE BOLEZNI

ZDRAVLJENJE HIPERTENZIJE

DIURETIKI PRI ZDRAVLJENJU EDEMOV

Bolniki s kronično ledvično odpovedjo pogosto občutijo edeme zaradi omejene sposobnosti ledvic za izločanje soli. Z nefrotskim sindromom se lahko razvije edem zaradi nizke koncentracije albumina v krvnem serumu; onkotski tlak, ki določa količino tekočine, zadržane v intravaskularnem prostoru, je v veliki meri odvisen od albumina. Periferni edem povzroča povečano obremenitev srca in pogosto prispeva k razvoju sistemske hipertenzije. Pljučni edem povzroči težko dihanje in odpoved dihanja. Edem je treba zdraviti z omejitvijo soli v prehrani in diuretiki. Dejanska raven vnosa soli za nehospitaliziranega bolnika je 2 g na dan (88 mmol/dan). Bolniki s koncentracijo kreatinina v serumu nad približno 20 mg/l se ne odzivajo na tiazidne diuretike in morajo prejemati diuretike Henlejeve zanke, kot so furosemid, bumetanid ali etakrinska kislina.

PREPREČEVANJE IN ZDRAVLJENJE LEDVIČNE OSTEODISTROFIJE

NADZOR ZDRAVIL

ZDRAVLJENJE KONČNE LEDVIČNE BOLEZNI

NADOMESTNA TERAPIJA

Zgoraj opisane dejavnosti je treba izvajati po potrebi pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic. Pri mnogih bolnikih so lahko simptomi CRF odsotni, dokler hitrost glomerularne filtracije ne pade pod 10 ml/min. Pri nižji stopnji glomerulne filtracije se običajno razvijejo klinični znaki ledvične odpovedi, kot so hiperkaliemija, jaz tabolična acidoza, povišana zunajcelična tekočina in simptomi uremije (tj. bruhanje, pruritus, motnje spanja, perikarditis, tresenje in konvulzije). V tej terminalni fazi postane nadomestno zdravljenje okvarjenega delovanja ledvic nujno potrebno, sicer bo bolnik zaradi zapletov umrl. Takšna terapija vključuje dializo ali presaditev ledvice. Obstajata dve obliki dialize: hemodializa in peritonealna dializa.

PERITONEALNA DIALIZA

Pri peritonealni dializi pride do izmenjave tekočine in raztopljenih snovi skozi polprepustno oblogo peritonealne votline (slika 8-7). Sterilni kateter se vstavi v peritonealno votlino skozi podkožni kanal na sprednji trebušni steni. Sterilno dializno tekočino vbrizgamo v peritonealno votlino in pustimo, da se doseže ravnovesje s pacientovo zunajcelično tekočino. Ko je doseženo ravnovesje, se dializat, ki vsebuje končne produkte presnove, odstrani. Ta poseg lahko izvajamo na pacientovem domu in mu s tem prihranimo pogoste obiske centra za načrtovano terapevtsko dializo. Obstaja več možnosti za dializo; najpogostejša je kontinuirana ambulantna dializa, ki vključuje štiri seje, enakomerno razporejene čez dan. Med eno sejo bolnik prejme približno dva litra dializata.

METODA ZA SLEDENJE NAPREDOVANJA KRONIČNE LEDVIČNE BOLEZNI

Ko se ledvica znatno poškoduje, lahko pričakujemo, da bo po določenem času prišlo do postopnega poslabšanja delovanja ledvic. Lahko je posledica neke trenutne bolezni, kot je sladkorna bolezen, ali zaradi škodljivega učinka glomerularne hipertenzije na intaktne nefrone. Z napredovanjem ledvične odpovedi se hitrost glomerularne filtracije s časom linearno zmanjšuje. To empirično opazovanje je mogoče uporabiti za sklepanje o spremembah v stanju ledvic in za napovedovanje časa nastopa končne ledvične odpovedi (tj. ko postane dializno zdravljenje potrebno). V klinični praksi so redne meritve hitrosti glomerularne filtracije in celo očistka kreatinina težavne in netočne. Namesto teh indikatorjev lahko za oceno stopnje napredovanja bolezni uporabimo recipročno koncentracijo kreatinina v plazmi. Spomnimo se, da očistek kreatinina ustvarja možnost dokaj natančne ocene hitrosti glomerularne filtracije:

Hitrost glomerularne filtracije = očistek kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

Hitrost glomerularne filtracije \u003d očistek kreatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, kar pomeni, da se recipročna koncentracija kreatinina v plazmi (1/Psg) lahko uporabi za sledenje spremembam hitrosti glomerularne filtracije.

Spremembe naklona razmerja 1/Psr skozi čas se lahko uporabijo kot indikator stopnje napredovanja odpovedi ledvic. Strmejši naklon pomeni hitrejše napredovanje od pričakovanega. Morda zaradi sočasne lezije, kot je pielonefritis ali tromboza ledvične vene. Položnejši naklon – napredovanje je počasnejše od pričakovanega; to je cilj antihipertenzivnega in dietnega zdravljenja. Pri večini bolnikov se indikacija za začetek dialize pojavi, ko kreatinin v plazmi doseže 10 mg % (100 mg/l), z drugimi besedami, recipročna vrednost doseže 0. potrebno za grobo oceno približnega časa pred začetek postopka dialize. Predpostavka, da se 1/Pcr s časom linearno zmanjšuje, je sporna, vendar je ta metoda izračuna uporabna glede na omejitve.

Povzetki o medicini

Kronična odpoved ledvic

VPRAŠALNIK ZA PREVERJANJE OSNOVNEGA ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Možnosti poteka kronične ledvične odpovedi.

3. Etiologija CRF.

4. Opredeliti patogenezo kronične odpovedi ledvic.

5. Naštejte in okarakterizirajte klinične simptome CRF.

6. Utemelji program preiskav pri kronični ledvični odpovedi.

9. Kakšna je prognoza za bolnika z razvojem CRF?

10. Naštejte indikacije za hemodializo.

DIAGNOSTIKA KRONIČNE LEDVIČNE ODPADE

Namen teme. raziskati vprašanja diagnosticiranja kronične ledvične odpovedi.

Tematske naloge:

1. Naučite se prepoznati glavne simptome in sindrome pri kronični odpovedi ledvic.

2. Naučite se diagnosticirati CRF pri bolezni ledvic

3. Učiti, da je smiselno uporabiti možnosti diagnosticiranja kronične ledvične odpovedi (pritožbe, anamneza bolezni, objektivni podatki, laboratorijske in instrumentalne študije).

4. Preučiti principe sodobnega zdravljenja kronične ledvične odpovedi:

a) zdravljenje sindromov z zdravili;

b) indikacije za začetek dializnega zdravljenja CRF.

Kronična odpoved ledvic - kompleks simptomov zaradi močnega zmanjšanja števila in delovanja nefronov, kar vodi do kršitve izločevalne in endokrine funkcije ledvic, homeostaze, motnje vseh vrst presnove, kislinsko-bazičnega ravnovesja in aktivnosti vseh organov in sistemov.

Incidenca CRF (število bolnikov na 1 milijon prebivalcev) je približno 150-200, kar do neke mere odraža stopnjo razpoložljivosti metod ekstrarenalnega čiščenja.

Najpogostejši vzroki KLB so:

1. Bolezni, ki se pojavijo s primarno lezijo glomerulov ledvic - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolezni, ki se pojavijo s primarno lezijo ledvičnih tubulov in intersticijskim kroničnim pielonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne vezivnotkivne bolezni, SLE, sistemska skleroderma, nodozni periarteritis, hemoragični vaskulitis.

4. Presnovne bolezni diabetes mellitus, amiloidoza, protin,

hiperkalciemija.

5. Prirojene bolezni ledvic: policistična, ledvična hipoplazija (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom itd.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza ledvične arterije. hipertonična bolezen.

7. Obstruktivna nefropatija - urolitiaza, hidronefroza, tumorji genitourinarnega sistema.

Posebno skupino predstavljajo urološke bolezni, ki jih spremlja zapora sečil, pri katerih lahko kirurško zdravljenje upamo na delno ponovno vzpostavitev delovanja ledvic tudi ob dolgotrajni zaviranju odtoka urina.

Ko govorimo o odpovedi ledvic, ne smemo pozabiti na kršitve presnove vode in soli, kislinsko-bazičnega ravnovesja, zadrževanja dušikovih odpadkov, endokrinih in encimskih disfunkcij.

Azotemija - presežek koncentracije sečnine, amino dušika, kreatinina, sečne kisline, metilgvanidina, fosfatov itd. Povečanje ravni amino dušika je lahko povezano s povečanim katabolizmom beljakovin zaradi njegovega prekomernega vnosa ali njegove ostre omejitve med stradanjem.

Kreatinin se tvori v mišicah telesa iz njegovega predhodnika kreatinina. Vsebnost kreatinina v krvi je precej stabilna, povečanje kreatinemije vzporedno s povečanjem ravni sečnine v krvi se praviloma pojavi z zmanjšanjem glomerularne filtracije na 20-30% normalne ravni. Še večjo pozornost pritegne prekomerna proizvodnja paratiroidnega hormona kot možnega glavnega toksina pri uremiji. To potrjuje učinkovitost vsaj delne paratiroidektomije. Vse več je dejstev, ki kažejo na strupenost snovi neznane narave, katerih relativna molekulska masa je 100-2000, zaradi česar jih imenujemo "srednje molekule". Kopičijo se v krvnem serumu bolnikov s CRF. Vse bolj pa postaja očitno, da sindroma azotemije (uremije) ne povzroča eden ali več toksinov, temveč je odvisen od preureditve celic v vseh tkivih in sprememb transmembranskega potenciala. To se zgodi kot posledica kršitev delovanja ledvic in sistemov, ki uravnavajo njihovo aktivnost.

anemija Vzroki so izguba krvi, skrajšanje življenjske dobe eritrocitov zaradi pomanjkanja beljakovin in železa v telesu, toksični učinek produktov presnove dušika, hemoliza (pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, presežek gvanidina) in zmanjšan eritropoetin. Rast srednjih molekul zavira tudi eritropoezo.

Hemoragične manifestacije so povezane s kršitvijo tromboze, koagulacije, s stanjem vaskularne postelje. Možen je pojav DIC.Za CRF ni toliko značilno zmanjšanje števila trombocitov, temveč disfunkcija trombocitov (zmanjšanje funkcionalne aktivnosti 3. faktorja trombocitov), generalizirana lezija vaskularnega endotelija v povezavah koagulacije in fibrinolize.

Stanje imunske pomanjkljivosti - zmanjšana imunska reaktivnost, nagnjenost k nalezljivim boleznim, afebrilni potek infekcijskega procesa. Opažena je limfopenija, odvisno od pomanjkanja T- in B-limfocitov.

Klinične manifestacije

Astenični sindrom: šibkost, utrujenost, zaspanost, izguba sluha, izguba okusa.

Distrofični sindrom: suhost in neznosno srbenje kože, sledovi praskanja na koži, izguba teže, prava kaheksija, možna je atrofija mišic.

Gastrointestinalni sindrom: suhost, grenkoba in neprijeten kovinski okus v ustih, pomanjkanje apetita, teža in bolečina v epigastrični regiji po jedi, pogosto driska, možno je povečati kislost želodčnega soka (z zmanjšanjem uničenja gastrina v ledvic), v kasnejših fazah lahko pride do krvavitev iz prebavil, stomatitisa, mumpsa, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jeter.

Kardiovaskularni sindrom: zasoplost, bolečine v srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda levega prekata, v hudih primerih - napadi srčne astme, pljučni edem; z napredovalim CRF - suh ali eksudativni perikarditis, pljučni edem.

Anemično-hemoragični sindrom: bleda koža, nosne, črevesne, želodčne krvavitve, kožne krvavitve, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolečine v kosteh, sklepih, hrbtenici (zaradi osteoporoze in hiperurikemije).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije kronične odpovedi ledvic so odvisne od: 1) stopnje kronične odpovedi ledvic; 2) resnosti motenj različnih komponent homeostaze.

Pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic obstaja nagnjenost k okužbam: pogosto opazimo pljučnico, kar močno poslabša funkcionalno stanje ledvic. Povečanje nevroloških simptomov se kaže tudi s konvulzivnimi trzanji, polinevropatijo, razvojem kome z velikim, hrupnim dihanjem (Kussmaul), katerega vzrok je progresivna acidoza. Pogosto opazimo hipotermijo, pri okužbah (pljučnica) telesna temperatura včasih ne naraste.

Zaradi razvoja osteoporoze lahko opazimo patološke zlome.

V laboratorijski študiji je najprej treba oceniti funkcionalno stanje ledvic in stopnjo zadrževanja dušikovih žlindre.

Med testom Zimnitsky opazimo monotono izločanje urina z nizko relativno gostoto (izo-, hipostenurija). V sedimentu se vsebnost oblikovanih elementov zmanjša, raven proteinurije se zmanjša.

Pri napredovali CRF se poveča vsebnost sečne kisline v krvi - pojavi se hiperurikemija. V periferni krvi se določi hipokromna anemija v kombinaciji s toksično levkocitozo (6,0-8,0x10 9 / l) in nevtrofilijo. Trombocitopenija je opažena z zmanjšanjem agregacije trombocitov, kar je eden od vzrokov za krvavitev.

Kršitev sproščanja vodikovih ionov povzroči pojav metabolične acidoze.

Pregled fundusa je pokazal hudo retinopatijo. Rentgenski pregled prsnega koša razkrije svojevrstne spremembe v pljučih: tako imenovana uremična pljuča (obojestranske žariščne motnosti pljučnih vrat zaradi odpovedi levega prekata ali povečane ekstravazacije iz pljučnih kapilar). Rentgenska slika kosti razkrije njihovo demineralizacijo. Izločanje želodca je zmanjšano, gastroskopski pregled razkrije spremembe na sluznici (prevladujejo pojavi atrofije in njenega prestrukturiranja).

Tok. Potek kronične odpovedi ledvic v veliki meri določa osnovna bolezen. Pri CGN je za odpoved ledvic značilno hitrejše napredovanje kot pri drugih boleznih.

Postopno napredovanje kronične odpovedi ledvic opazimo pri osebah zrele starosti z mirnim potekom bolezni, redkimi poslabšanji in relativno stabilno hipertenzijo.

CRF hitro napreduje pri ljudeh, mlajših od 30 let, pri katerih poslabšanje osnovne bolezni ledvic prispeva k rasti hipertenzije: pogosto se hkrati pojavi edem.

Anketni program

1. Krvni OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza in količina popite tekočine.

4. Analiza urina po Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: celotne beljakovine, beljakovinske frakcije, sečnina, krasatinin, bilirubin, tracezaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, kislinsko-bazično ravnovesje.

6. Radioizotopna renografija in skeniranje noči.

7. Ultrazvočno skeniranje noči.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Prisotnost obstojne normokromne anemije pri bolniku v kombinaciji s poliurijo in arterijsko hipertenzijo bi morala biti zaskrbljujoča v zvezi s CRF. Vendar pa zgodnja diagnoza CRF temelji predvsem na laboratorijskih in biokemičnih metodah.

Ryabov S.I. 1982

Faza faze ime kreatininske filtracijske oblike

Pritožbe bolnika o povečani utrujenosti. Ugotovljena je bila hipoplazija ledvic. Povečanje kreatinina in sečnine v biokemični analizi krvi in urina. Urinarni sistem je vključen v patološki proces, bolezen je kronična. Zdravljenje.

Zvezna agencija za zdravje in socialni razvoj

GOU VPO

Altai State Medical University

Oddelek za pediatrijo №1 s potekom otroških okužb

glava kafedora: profesor Vykhodtseva G.I.

učiteljicaavator: asistent Lyubimova A.P.

Kurator:študent skupine 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinična zgodovinabolečinanOjej: ____________________________Klinična diagnoza: Kronična odpoved ledvicIIIUmetnost. na ozadju displazije.Zaplet: zmerna anemijaBarnaul-2008 Podatki o potnem listu: POLNO IME.: Mati _________________ 38 let, Samostojni podjetnik "Polovskikh" - slaščičar Oče ______________ 40 let, OAO Altai-Koks, ključavničar starost: 17 let Datum rojstva: 03.05. 1998 Lokacija: ___________________________Mestoštudija: PTU-41 jain sprejemi v bolnišnico: 26.08.08. G. Čas kuriranja: 5. september 2008 do 12. september 2008 Klinična diagnoza: Kronična ledvična odpoved III. v ozadju displazije Zaplet: anemija zmerne resnosti Pritožbe:ob sprejemu: za povečano utrujenost; v času kuriranja: se ne pritožuje. Anamneza morbi: Bolna je že 16 let, ko so ji v prvih 6 mesecih ugotovili dvostransko hipoplazijo ledvic. Poslali so ga v Otroško regionalno bolnišnico, kjer so ga zdravili. Do treh let je bil redno pregledovan načrtno. Od 3-12 let se niso obrnili na zdravnika. Leta 2003 je bil zaradi sprememb izvidov poslan na preiskave v Otroško regijsko bolnišnico. Do sedaj je bil vsako leto rutinsko pregledan. Med potekom bolezni je bilo zdravstveno stanje zadovoljivo brez pritožb., P je bil normalen, ni bilo edema. Zdaj je v otroški regionalni bolnišnici na načrtovano zdravljenječakajo v vrsti za hemodializo. Zaključek: Glede na to, da bolezen traja približno 16 let, lahko sklepamo, da je narava bolezni kronična, narava simptomov pa kaže na napredujoč potek bolezni. Anamnesis vitae Otrok iz 2 nosečnosti, ki je potekal v ozadju anemije. Rojstvo ob terminu, donošen plod. Porodna teža 3300 gramov, dolžina 52 cm, Rastel in se razvijal glede na svojo starost. Cepljen po koledarju. Pretekle bolezni ARVI pogosto, norice, rdečke, enterobioza, kronični tonzilitis, sekundarni hiperparatiroidizem, kronični ponavljajoči se sinovitis levega kolenskega sklepa, prenašanje klamidijske okužbe. Hemotransfuzija ni bila izvedena. Alergijske reakcije niso opažene. Stika z nalezljivimi bolniki ni bilo. Dednost ni obremenjena. Status praesents communis: Splošno stanje bolnika je zmerne resnosti. Počutje ni prizadeto. Dobro se odziva na pregled. Koža je bledo rožnata, čista, suha, turgor je ohranjen. Pastoznost vek. Podkožno maščobno tkivo je slabo razvito, enakomerno razporejeno. Periferni Bezgavke ni otipljivo. Vidne sluznice so čiste, vlažne, rožnate. V orofarinksu je sluznica rožnata, tonzile so povečane (I stopnja), racij ni. Dihanje skozi nos je prosto, vezikularno dihanje nad pljuči, piskanja ni. Tolkala jasen pljučni zvok. Srčni toni so jasni, ritmični. Trebuh je mehak in neboleč. Stol okrašen. Simptom tapkanja je obojestransko negativen. Neboleče uriniranje Ni krčnih žil, tesnil ob venah in bolečin. Prebavni organi: pregled: jezik vlažen, pri korenu obložen z belo oblogo. Sluznica ustne votline je rožnata, nespremenjena, ni razjed, razpok in erozij. Žrelo ni hiperemično, tonzile niso povečane. Dejanje požiranja ni moteno.Trebuh je okrogel, ne povečan, simetričen, sodeluje pri dihanju. Ni vidnih peristaltičnih gibov. Subkutanih venskih anastomoz tipa "glava meduze" niso našli. Pri površinski palpaciji trebuh je mehak, neboleč, temperatura v simetričnih predelih enaka, suh, trebušne mišice so sproščene. Ni patoloških tvorb, neskladij mišic vzdolž bele črte trebuha in ni sindroma peritonealnega draženja. globokometodičnopalpacija po Obraztsovu - Strazhesku: sigmoidno debelo črevo - v levem iliakalnem predelu, elastično, neboleče, gosto, gibljivo, 3 cm v premeru, ne buči; padajoče debelo črevo - v levem delu mezogastrija, elastično, neboleče, zmerno gosto konsistenco, gibljivo, 3 cm v premer, ne buči; slepo črevo - v desnem iliakalnem predelu, elastično, neboleče, gosto, premera 4 cm, ropotanje na palpacijo. Slepič ni otipljiv; ascendentno debelo črevo je v desnem delu mezogastrija, elastično, neboleče, premera 3 cm, zmerno gosto, gibljivo, ne šumi; prečno debelo črevo je v predelu popka, elastično. , neboleč, premera 3 cm, ne ropota, zmerno gosta konsistenca, premičen; spodnji rob želodca - na obeh straneh srednje črte telesa 3 cm nad popkom, premičen, neboleč, gladka površina; jetra- pod desnim rebrnim lokom vzdolž srednjeklavikularne črte, ne štrli čez rob rebrnega loka. Rob jeter je enakomeren, oster, površina je gosta, gladka, neboleča pri palpaciji; Velikosti jeter po Kurlovu: vzdolž srednje klavikularne črte - 9 cm; vzdolž srednje črte telesa - 8 cm; vzdolž roba levega rebernega loka - 7 cm. vranica- pri palpaciji po Saliju je velikost 8x9 cm, površina je gladka, neboleča, zmerno gosta v konsistenci.Prisotnost proste tekočine v trebušni votlini ni določena s palpacijo in tolkalom. Urinarni organi: v predelu ledvic ni otekline, edema in hiperemije. Rahlo otekanje v periorbitalni regiji. Ledvice v 5 položajih (stoje, leže, na desni in na levi strani, koleno-komolec) na desni in levi strani niso določene. Simptom tapkanja je obojestransko negativen. Bolečin vzdolž sečevodov ni. Mehur ni tipljiv. Na strani spolnih organov patologija ni bila odkrita. Živčni in endokrini sistem: Zavest je jasna, govor razumljiv, obnašanje ustrezno, razpoloženje dobro, orientacija v prostoru in času je dobra, koordinacija ohranjena, kontakt dober. Tremor okončin je odsoten. Tetivni in kožni refleksi se sprožijo enostavno, živahno, brez posebnosti. Bolečina, taktilna, temperaturna občutljivost ni motena. Zenice so okrogle, srednje velike. Reakcija na svetlobo je neposredna, živahna, prijazna, akadamacija in konvergenca nista moteni. Gibanje zrkla je v polnem obsegu.Ščitnica ni povečana. Pri palpaciji neboleča, mehko-elastične konsistence. Ni simptomov hipertiroidizma. Sekundarne spolne značilnosti se razvijejo po ženskem tipu. Mlečne žleze enake velikosti, tesnila in tumorske formacije niso bile odkrite. Povečanje jezika, nosu, čeljusti, ušesne školjke, roke, noge niso bile najdene. Telesni razvoj: Razlika med dejansko rastjo in zapadlostjo 180-182=-2, stopnja rasti je povprečna. Razlika med dejansko težo in pripadajočo 55-65=10, podhranjenost I stopnje. Razlika v obsegu prsnega koša81-84=-3cm/3=-1, indikator je povprečen. Razlika v obsegu glave54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3 Zaključek po Vorontsovu: hipotrofija 1.stopnje. Telesni razvoj je povprečen, disharmoničen, sorazmeren. Načrt dodatnih raziskovalnih metod: Laboratorijske raziskave: 1. Popolna krvna slika ( levkocitna formula, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biokemijski krvni test (bilirubin, ?- lipoproteini , sladkor, diastaza, timolni test, sečnina, K, Na, protrombinska aktivnost, fibrinogen, celokupne beljakovine, jakostni test, kreatinin, transaminaze: ALT, AST);3. Analiza urina (beljakovine, Lei, epitelijske celice); 4. Biokemična analiza urina (skupne beljakovine, lipidi, K, Na, Ca, P, sečnina, kreatinin, bilirubin, titracijske kisline); 5. Analiza urina po Zimnitskyju, po Nechiporenko; Funkcionalne študije: 1. Ultrazvok notranjih organov; 2. Dvostranski pregled ledvičnih žil3. EKG Rezultati dodatnih raziskovalnih metod: Laboratorijske raziskave:1. Popolna krvna slika od27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Eritrociti 2,8 x 10? Povečan ESR, eozinofilija. 2. Biokemičnianalizokri od 27. 08 .0 8 : Natrij v serumu 142 mmol / l Kalij v serumu 3,9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinin 439,6 μmol / laPTT 35 s K 5,3 Na 14 3. Splošna analiza urina05 .0 9.08 : Gostota: 1007Barva: slamnato rumenaProsojnost: polnaReakcija: kislaBeljakovine: 2,97 g/lSladkor negativenLeukociti: 2-3 v vidnem poljuEritrociti: veliko oksalatnih soli + Posamezen epitel Zaključek: Hematurija, oksalaturija, brez znakov vnetja.. 4. Biokemijska analiza urina od 4.09.08.: Dan. količina urina 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatinin v krvi 476,7 µmol/l Kreatinin v urinu 3,21 mmol/l Reabsorpcija vode 85,6 % Zaključek: kreatininurija, kreatininemija. 5. Analiza urina po Zinmnitsky 04 . 09.08 .

Količina	Gostota	Skupaj
		dnevna diureza 325,0



		nočna diureza 465,0

Zaključek: hipostenurija, nokturija 6. Analiza urina po NechiporenkoL 750E - Zaključek: norma Funkcionalne raziskovalne metode: 1. Ultrazvokniedomačetelesaod27 . 0 8.08 : Zaključek: rahlo povečanje velikosti jeter, rep trebušne slinavke, hipoplazija z displazijo ledvičnega parenhima v obliki izrazitih sprememb v ehogeni strukturi. V dinamiki zmanjšanja velikosti jeter. Dvostranski pregled ledvičnih žil iz 27.08.08 S CDI in EDC se vaskularizacija ledvičnega parenhima močno zmanjša, deformacija vaskularnega vzorca je fragmentov lakiranih intrarenalnih žil. Spektri pretoka krvi ledvične arterije deformiran. Spekter krvnega pretoka v ledvičnih venah je fazičen. 3. EKG od 27.08.08. Ektopični atrijski ritem, srčni utrip 65-68 in?. Porast bioelektrična aktivnost miokard levega prekata. V ortostazi: kratkotrajna ponovna vzpostavitev sinusnega ritma s srčnim utripom 83 in?. Klinična diagnozain njegovo utemeljitev: Na podlagi bolnikovih pritožb o povečani utrujenosti. Iz anamneze bolezni: bolan 16 let (kronični potek), ko je bila prvič odkrita hipoplazija ledvic. Iz laboratorijskih študij je razvidno, da sta kreatinin in sečnina povišana v biokemični analizi krvi in urina, z ultrazvokom z dne 27. avgusta 2008 je razvidno, da hipoplazija z displazijo ledvičnega parenhima v obliki izrazitih sprememb v ehogenosti Na podlagi tega lahko sklepamo, da je v patološki proces vključen urinarni sistem, je bolezen kronična. Glede na raven kreatinina v biokemičnem krvnem testu (439,6 μmol / l) je mogoče postaviti tretjo stopnjo CRF.Glede na raven hemoglobina v splošnem krvnem testu (zmanjšanje ravni eritrocitov, 85 g / l) se lahko postavi anemija zmerne resnosti.Na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze in dodatnih raziskovalnih metod je mogoče postaviti diagnozo: Kronična ledvična odpoved III. v ozadju displazije Zaplet: anemija zmerne resnosti Zdravljenje tega bolnika: 1) Dieta: zmanjšajte količino B (omejite uživanje mesa), priporočamo ribe, rastlinske vlaknine, sadje in zelenjavo 3-krat na teden (za izboljšanje ledvičnega pretoka) Med zdravljenjem ocenjujemo raven: 1. Krvni tlak 2-krat na dan; 2. diureza (štejemo količino porabljene in izločene tekočine); 3. Pregled pri oftalmologu enkrat mesečno.4. Biokemijska analiza krvi in urina Bibliografija: Sh Otroške bolezni, ur. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Osnovne fizične in paraklinične konstante otroštva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malčenko, E.V. Skudarnov 2006. Š Klinične klasifikacije otroške bolezni in primeri oblikovanja diagnoze, Oddelek za pediatrijo št. 2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Učno gradivo za študente 3-4 letnika pediatrične fakultete o propedevtiki otroških bolezni 2005-

	Za prenesite delo se lahko pridružite naši skupini V stiku z. Kliknite na spodnji gumb. Mimogrede, v naši skupini brezplačno pomagamo pri pisanju akademskih nalog. Nekaj sekund po potrditvi naročnine se prikaže povezava za nadaljevanje prenosa dela.
	Brezplačna ocena
	Pospešek izvirnost to delo. Obvod proti plagiatorstvu.
	REF-Master- edinstven program za samostojno pisanje esejev, seminarskih nalog, testov in diplomskih nalog. S pomočjo REF-Master lahko preprosto in hitro izdelate izviren esej, kontrolno ali seminarsko nalogo na podlagi končanega dela - Kronična ledvična odpoved III st. na ozadju displazije. Glavna orodja, ki jih uporabljajo profesionalne abstraktne agencije, so zdaj na voljo uporabnikom refer.rf popolnoma brezplačno!
	Kako pravilno pisati uvod? Skrivnosti popolnega uvoda seminarska naloga(ter povzetek in diploma) strokovnih avtorjev največjih abstraktnih agencij v Rusiji. Naučite se pravilno oblikovati ustreznost teme dela, določiti cilje in cilje, navesti predmet, predmet in metode raziskovanja ter teoretično, pravno in praktično podlago svojega dela.
	Skrivnosti idealnega zaključka diplomske in seminarske naloge strokovnih avtorjev največjih abstraktnih agencij v Rusiji. Naučite se pravilno oblikovati zaključke o opravljenem delu in podati priporočila za izboljšanje obravnavanega vprašanja.

Kronična ledvična bolezen (CKD) je skupna diagnoza, ki vključuje kakršno koli patologijo ledvic z zmanjšanjem njihove učinkovitosti. Diagnoza stanja ledvic vključuje analizo dveh glavnih kazalcev:

Hitrost glomerularne filtracije (GFR). To je pokazatelj delovanja nefronov (strukturnih komponent organa), ki se uporablja za oceno zdravja ledvic. Šteje se, da je patologija pod 60 ml / min. Hitrost filtracije krvi skozi ledvice je od 80 do 120 ml na minuto.
Očistek kreatinina je pokazatelj, kako hitro ledvice očistijo kri končnega produkta presnove beljakovin v telesu. Na dan je norma odvzema kreatinina pri zdravi osebi od 1 do 2 g.

GFR in očistek kreatinina sta soodvisna. Vendar pa njegova raven v krvi ni odvisna le od delovanja ledvic. Preseganje uveljavljene norme se lahko razlikuje glede na prehrano, bolezni Ščitnica, jemanje določenih zdravil, stopnja telesne aktivnosti. Dogaja se, da je kreatinin v mejah normale, delovanje ledvic pa se zmanjša. Zato je bolje sklepati o zdravju urinarnega sistema na podlagi stopnje CF, izračunane z drugimi metodami in formulami.

Mednarodna klasifikacija bolezni vsebuje merila za diagnosticiranje kronične ledvične bolezni pod številko 18. Po tem dokumentu KLB razumemo kot bolezen ledvic, za katero je značilna izrazita funkcionalna motnja njihovega delovanja vsaj tri mesece. V tem primeru ima bolnik eno od dveh stanj:

Vrednost GFR brez odstopanj od norme. Vendar pa so instrumentalne vrste preiskav razkrile patološke spremembe v strukturi organov ali v laboratorijske preiskave v krvi in urinu označeni patološki označevalci odpovedi ledvic
Vrednost GFR je manjša od 60 ml na minuto.

Posodobljena merila za kronično ledvično odpoved v primerjavi z doslej uporabljenim izrazom »Kronična ledvična odpoved« zajemajo več širok spekter ledvične patologije, saj diagnoze ne omejujejo na prisotnost obveznega znižanja ravni urinarnega sistema. Za ponazoritev kardinalnosti uvedenih sprememb ugotavljamo, da znižanje GFR ni neposredno sorazmerno s patološkimi spremembami v ledvicah. Tako smrt 75% nefronov povzroči zmanjšanje stopnje filtracije za 50%.

Sedanja merila za diagnosticiranje kronične ledvične bolezni odpravljajo obvezno odvisnost kronične bolezni od nezadostnega delovanja ledvic. To vam omogoča, da začnete zdravljenje v zgodnji fazi bolezni. Za natančnejšo diagnozo je bil uveden koncept stopnje razvoja kronične ledvične bolezni.

Stopnje razvoja po mednarodni klasifikaciji

Razvoj CKD od prvega zapisa patološke spremembe do popolne odpovedi organov (stopnja homeostaze) je razdeljena na 5 stopenj, odvisno od vrednosti kazalnika GFR (v ml / min.):

GFR je večji od 90. To je začetna stopnja, ko je stopnja filtracije normalna ali rahlo povečana. Klinična slika naoljen. Urinskih simptomov ni. Tlak se lahko rahlo poveča v posameznih kratkotrajnih epizodah.
Od 89 do 60. Drugo stopnjo zaznamuje opazno zmanjšanje ravni filtracije krvi, kar se kaže s prvimi opaznimi simptomi. To so utrujenost, zaspanost, zmanjšana diureza čez dan, žeja.
Od 59 do 30. Bolnik čuti stalno žejo. Edem je stabilen, visok krvni tlak, srčne motnje, nespečnost, razdražljivost, prekomerna ekscitacija. Na delu sluznice, vnetne, erozivne lezije, pruritus.
Od 30 do 15. Jasni znaki samozastrupitev telesa. Kršitev srca. Vztrajno otekanje okončin. Zmanjšanje proizvodnje urina, do popolnega prenehanja diureze. Slabost, slabost, žeja.
Manj kot 15 let, bolnik glede na vitalne znake potrebuje redno čiščenje krvi na posebnem aparatu (dializa).

Po statističnih podatkih ima vsak 10 prebivalec planeta patološke spremembe v ledvicah, ki so kronične in sčasoma napredujejo. Več kot polovica bolnikov se ne zaveda bolezni v prvi fazi in ponavadi ignorira simptome druge stopnje KLB.

Patogeneza

Človeška ledvica ima v svoji strukturi od 1 do 1,5 milijona nefronov. Tako ogromno jih omogoča telesu, da se funkcionalno prilagaja negativni vplivi in patološke spremembe. Z napredovanjem bolezni pa del funkcionalnega tkiva odmre in ga nadomesti fibrozno ali vezivno tkivo. To vodi do nepopravljive izgube delovanja ledvic - nastane odpoved ledvic.

Obstaja neposredna povezava med razvojem KLB, boleznimi srca in ožilja, endokrinim sistemom in krvnim tlakom. Patološki premik v enem od teh sistemov se neposredno odraža v delu drugih. Bolezni ledvic povzročajo preobremenitev telesa s tekočino in natrijevimi solmi. Presežek natrija poveča krvni tlak. Visok krvni tlak zmanjša učinkovitost nefronov, saj pospeši pretok krvi v njih. Srce in krvne žile nosijo povečane obremenitve, sklerozo.

Postopoma se razvije mineralno neravnovesje: poveča se izločanje kalija, pojavi se hiperfosfatemija ob vzporedni hipokalciemiji. Presnovne motnje vplivajo na hormonsko stanje. Sekundarni hiperparatiroidizem- tipičen zaplet ledvične patologije. Tu se začnejo spremembe v kostnem tkivu (osteomalacija, osteodistrofija, osteopenija, fibrozni procesi). V ozadju razvoja presnovne motnje opazimo anemijo in acidozo.

Vzroki

Diagnoza kronične ledvične bolezni prizadene ljudi s presnovnim sindromom. Hipertenzija, debelost, sladkorna bolezen tipa 2 – to je triada, ki enako učinkovito »ubija« ledvične nefrone po vsem svetu, ne glede na državo, podnebje ali gospodarsko situacijo.

Drugo mesto zavzemajo kronične vnetne bolezni ledvic - pielo- ali glomerulonefritis. Po statističnih podatkih do 20% prebivalstva trpi zaradi akutnih vnetnih patologij. Pielonefritis prizadene ženske 5-krat pogosteje kot moške.

kamnita ledvična bolezen;
razvoj novotvorb;
avtoimunske presnovne motnje (artritis, protin);
posttravmatski zapleti;
posledica zastrupitve;
asocialni življenjski slog, odvisnost od alkohola, drog.

Pomemben odstotek bolnikov z kronična patologija(več kot 15 %) nima ugotovljene etiologije bolezni.

simptomi

Simptomi kronične ledvične patologije so povezani s kršitvijo procesa nastajanja in izločanja urina, z notranjo zastrupitvijo. to:

motnje uriniranja različne intenzivnosti: nokturija, poliurija, povečana želja po uriniranju, ostra, nenadzorovana želja po uriniranju;
sprememba fizikalnih parametrov urina (barva, vonj, prosojnost);
zmanjšanje količine urina;
letargija, slabost, bruhanje;
suhe sluznice, gnojenje;
srbenje kože;
odpor do hrane, zlasti mesa, mastne, ocvrte hrane;
neizprosna žeja.

S strani srčno-žilnega sistema so pri kronični ledvični bolezni možni:

hipertenzija;
palpitacije, bolečine v prsih, tahikardija;
tremor, odrevenelost okončin.

Zgornje simptome je treba jemati različno, saj se vsak bolnik razlikuje po svoji anamnezi in anamnezi.

Možni zapleti

Če simptome zanemarimo, v zgodnji fazi, postanejo spremembe nepovratne. Kronična ledvična bolezen "potegne" patološke spremembe v delu in stanju vseh organov in sistemov.

S strani srca je verjetna ishemična bolezen, srčni infarkt.
Žile - maligna hipertenzija.
Endokrini sistem - patologija ščitnice, neplodnost, sladkorna bolezen.
Kostno tkivo - razvoj osteoporoze, zmanjšanje imunskega statusa.

Na prvem mestu zanesljivo držijo hipertenzija (njeni zapleti) in bolezni srca. Kardiovaskularne patologije so vzrok smrti pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo. Do stopnje 5 ne preživi več kot 0,1 % vseh bolnikov.

Patologije ledvic pri otrocih

V otroštvu je razvoj kronične ledvične patologije malo verjeten. Zabeleženi primeri bolezni pri otrocih so povezani z:

z prirojene anomalije zdravje, ki so dedne;
z okvarjenim intrauterinim razvojem;
rojen prezgodaj;
razvoj tromboze ledvične vene;
z nizko porodno težo, ki je posledica kronične bolezni matere, njenih slabih navad ali preteklih okužb.

Ledvična patologija pri otrocih lahko poteka skrito. Manifestira se v šolski dobi z naraščajočimi obremenitvami. Najpogosteje gre za oster nefrotski sindrom. Otrok nenadoma pokaže simptome akutne zastrupitve telesa in potrebuje nujno zdravljenje z zdravili v bolnišnici.

Diagnostika

Bolniki na stopnjah 1-2 bolezni se redko pritožujejo zaradi bolezni ledvic. Patologija se odkrije pri uporabi za zdravljenje vnetnih bolezni urogenitalnega področja ali z nezadovoljivimi preiskavami krvi in urina, ki so bili odvzeti iz drugega razloga. Če se izkaže, da obstajajo spremembe v sečnem sistemu, terapevt bolnika preusmeri k urologu.

Diagnostične dejavnosti vključujejo:

laboratorijski krvni test za kreatinin, dušik, kalij, holesterol, kalcij + splošna analiza;
laboratorijska analiza urina, splošna in dodatna, ki temelji na sumih zdravnika in zgodovini bolnika;
Ultrazvok ledvic (prikaže stanje urinarnega sistema, prisotnost, lokacijo kamnov);
MRI - pojasnjuje strukturo ledvic, kaže prisotnost spremenjenih tkiv.

Na podlagi pridobljenih krvnih preiskav, starosti, spola se izračuna stopnja ledvične CF za tega bolnika.

Dodatna posvetovanja se lahko naročijo:

oftalmolog;
kardiolog;
nevrolog;
nefrolog;
endokrinolog.

Glede na ugotovljeno stopnjo razvoja KLB je predpisano zdravljenje.

Zdravljenje

Pri diagnozi kronične ledvične bolezni je njeno zdravljenje odvisno od stopnje razvoja patoloških procesov. Ne glede na to, kako daleč je bolezen napredovala, so bolniku indicirane prehranske omejitve.

Prilagoditev moči

Izključite: meso, težko hrano (mastno, ocvrto), industrijske izdelke, alkohol, močan čaj, kavo, čokolado. Pacientu svetujemo, da omeji vsebnost kalorij v prehrani, se drži vegetarijanskega menija. Mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob so omejeni. Maslo, mastna kisla smetana in skuta so prepovedani. Prikazana prehranska miza številka 7.

Dober izhodni učinek presežek vode, olajšajo delo srca in nadzorujejo krvni tlak postni dnevi. Lahko so zelenjavni, sadni, ne pa skutni ali mesni (kar se izvaja za hujšanje). Možno je izvesti raztovarjanje na mono-dieti kaše na vodi brez soli.

Terapija 1. stopnje

Terapevtski ukrepi so namenjeni zdravljenju osnovne bolezni. Pomembno je zdraviti vzdrževanje krvnega tlaka pri okoli 130 mm Hg. Umetnost. Pri nefropatiji diabetične narave se popravi nadzor ravni insulina, prehrana in telesna aktivnost bolnika.

Da kronična ledvična bolezen čim dlje ne bi jasno napredovala, se bolniku razloži pomen sprememb življenjskega sloga. Podajo koncept metaboličnega sindroma, pojasnijo možne posledice neupoštevanja zdravniških zahtev. Psihoterapevtsko delo z bolnikom v začetnih fazah ledvične patologije je odločilnega pomena za trajanje in kakovost njegovega življenja. Zdravljenje bolnika brez njegovega sodelovanja nima perspektive, saj mnogi bolniki brez hudih simptomov niso resni glede bolezni.

Terapija 2. stopnje

Na tej stopnji je pomembno oceniti napredovanje KLB. Prilagoditev zdravljenja z zdravili osnovne bolezni glede na odkrito (ali razvijajočo se) patologijo. Omejitev soli na 2 g. Znatna omejitev tekočine je nepraktična.

Terapija 3-4 stopnje

Vrednotenje in zdravljenje zapletov, priprava na dializo (v 4 fazah). Tu je pomemben medicinski in prehrambeni nadzor presnove vode in soli. Omejeno:

fosfati do 1 g;
natrijev klorid do 2 g.

Lahko se dajejo dodatki kalcija, ki vežejo fosfate. Potreben je dinamičen nadzor kalija.

Pri acidozi je možna alkalizacija z natrijevim bikarbonatom. Takšna terapija zahteva nadzor ravni krvnega tlaka in stopnje zadrževanja vode. Simptome srčnega popuščanja lajšamo z diuretiki. Raven hemoglobina v krvi se vzdržuje na ravni 11–12 g/dL.

Terapija 5. stopnje

to zadnja stopnja bolezni, ko ledvice ne opravljajo svoje funkcije. Pacientu je prikazana nadomestna terapija - strojno čiščenje krvi (dializa). Indikacije za hemodializo so:

Simptomi uremije (zastrupitev krvi z urinom). To je slabost, bruhanje, izguba teže.
Hiperkalemija s spremembami EKG.
Srčno popuščanje, ki se ne odziva na medicinsko terapijo.
Vztrajno otekanje.
presnovna acidoza.

Upanje bolnika na hemodializi je presaditev organa darovalca. V pričakovanju operacije so bolniki prisiljeni opraviti strojno čiščenje krvi 1-2 krat. Brez tega postopka bolnik umre v 1-1,5 mesecih.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje razvoja patoloških sprememb v delovanju urinarnega sistema se mora začeti pred 40. letom starosti. Preprečevanje vključuje:

opustitev cigaret in alkohola;
normalizacija teže, prilagoditev menija mlečno-zelenjavni prehrani;
zavrnitev prekomerne porabe soli, konzervirane hrane, industrijskih izdelkov;
pitje zadostne količine (2-3 litre) tekočine, po možnosti čiste vode;
ne jemljite sami diuretikov, zdravil proti bolečinam, prehranskih dopolnil, vitaminov;

Zgodovina primera zdravljenja akutne odpovedi ledvic. Akutna odpoved ledvic. zgornjih dihalnih poti

Povzetki o medicini

Povzetki o medicini

Stopnje razvoja po mednarodni klasifikaciji

Patogeneza

Vzroki

simptomi

Možni zapleti

Patologije ledvic pri otrocih

Diagnostika

Zdravljenje

Prilagoditev moči

Terapija 1. stopnje

Terapija 2. stopnje

Terapija 3-4 stopnje

Terapija 5. stopnje

Preventivni ukrepi

Nastanek in razvoj pisave – povzetek

Skladatelj Raimonds Pauls: biografija, osebno življenje, ustvarjalnost Raimonds Pauls - biografija