Za presnovo vode in elektrolitov je značilna izjemna konstantnost, ki jo podpirajo antidiuretični in antinatriuretični sistemi. Izvajanje funkcij teh sistemov se izvaja na ravni ledvic. Stimulacija antinatriuritičnega sistema nastane zaradi refleksnega vpliva volomoreceptorjev desnega atrija (zmanjšanje volumna krvi) in zmanjšanja tlaka v ledvični adduktorski arteriji, poveča se proizvodnja nadledvičnega hormona aldosterona. Poleg tega se aktivacija izločanja aldosterona izvaja preko renin-angiotenzivnega sistema. Aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v tubulih ledvic. Povečana osmolarnost krvi "vklopi" antidiuretični sistem z draženjem osmoreceptorjev v hipotalamičnem delu možganov in povečanim sproščanjem vazopresina (antidiuretičnega hormona). Slednji poveča reabsorpcijo vode v tubulih nefrona.

Oba mehanizma delujeta stalno in zagotavljata ponovno vzpostavitev homeostaze vode in elektrolitov v primeru izgube krvi, dehidracije, odvečne vode v telesu, pa tudi pri spremembah osmotske koncentracije soli in tekočine v tkivih.

Eden od ključnih trenutkov motenj metabolizma vode in soli so spremembe v intenzivnosti izmenjave tekočine v sistemu krvnih kapilar in tkiv. Po Starlingovem zakonu se zaradi prevlade hidrostatske vrednosti nad koloidno-osmotskim tlakom na arterijskem koncu kapilare tekočina filtrira v tkivu, filtrat pa se reabsorbira na venskem koncu mikrovaskulature. Tekočina in beljakovine, ki zapuščajo krvne kapilare, se prav tako reabsorbirajo iz prevaskularnega prostora v limfne žile. Pospeševanje ali upočasnitev izmenjave tekočin med krvjo in tkivi je posledica sprememb vaskularne permeabilnosti, hidrostatičnega in koloidno-osmotskega tlaka v krvnem obtoku in tkivih. Povečana filtracija tekočine povzroči zmanjšanje BCC, kar povzroči draženje osmoreceptorjev in vključuje hormonsko povezavo: povečanje proizvodnje aldesterona in povečanje ADH. ADH poveča reabsorpcijo vode, poveča se hidrostatični tlak, kar poveča filtracijo. Ustvari se začaran krog.

4. Splošna patogeneza edema. Vloga hidrostatskih, onkotskih, osmotskih, limfogenih in membranskih dejavnikov pri nastanku edema.

Izmenjava tekočin med žilami in tkivi poteka skozi kapilarno steno. Ta zid je dokaj kompleksna biološka struktura, skozi katero voda, elektroliti, nekateri organske spojine(sečnina), veliko težje pa – beljakovine. Zaradi tega koncentracije beljakovin v krvni plazmi (60-80 g/l) in tkivni tekočini (10-30 g/l) niso enake.

Po klasični teoriji E. Starling (1896) kršitev izmenjave vode med kapilarami in tkivi določajo naslednji dejavniki: 1) hidrostatični krvni tlak v kapilarah in tlak intersticijske tekočine; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme in tkivne tekočine; 3) prepustnost kapilarne stene.

Kri se v kapilarah giblje z določeno hitrostjo in pod določenim tlakom, zaradi česar nastajajo hidrostatične sile, ki želijo odstraniti vodo iz kapilar v intersticijski prostor. Učinek hidrostatičnih sil bo večji, čim višji je krvni tlak in čim nižji je pritisk tkivne tekočine.

Hidrostatični tlak krvi na arterijskem koncu kapilare človeške kože je 30-32 mm Hg. Umetnost. (Langi) in na venskem koncu - 8-10 mm Hg. Umetnost.

Zdaj je ugotovljeno, da je tlak tkivne tekočine negativna vrednost. Ima 6-7 mm Hg. Umetnost. pod atmosferskim tlakom in zato s sesalnim učinkom delovanja spodbuja prehod vode iz posod v intersticijski prostor.

Tako se v arterijskem koncu kapilar ustvari učinkovit hidrostatični tlak (EHD) - razlika med hidrostatičnim tlakom krvi in ​​hidrostatičnim tlakom intersticijske tekočine, ki je enaka * 36 mm Hg. Umetnost. (30 - (-6). Na venskem koncu kapilare vrednost EHD ustreza 14 mm Hg (8- (-6).

Beljakovine zadržujejo vodo v posodah, katere koncentracija v krvni plazmi (60-80 g / l) ustvarja koloidno-osmotski tlak, ki je enak 25-28 mm Hg. Umetnost. Določena količina beljakovin je v intersticijske tekočine. Koloidno-osmotski tlak intersticijske tekočine je za večino tkiv 5 mm Hg. Umetnost. Beljakovine krvne plazme zadržujejo vodo v posodah, beljakovine tkivne tekočine - v tkivih.

Efektivna onkotična sesalna sila (EOVS) - razlika med vrednostjo koloidno-osmotskega tlaka krvi in ​​intersticijske tekočine. To je m 23 mm Hg. Umetnost. (28 - 5). Če ta sila preseže efektivni hidrostatični tlak, se bo tekočina premaknila iz intersticijskega prostora v žile. Če je EOVS manjši od EHD, je zagotovljen proces ultrafiltracije tekočine iz žile v tkivo. Pri izenačevanju vrednosti EOVS in EHD se pojavi ravnotežna točka A (glej sliko 103). Na arterijskem koncu kapilar (EGD = 36 mm Hg in EOVS = 23 mm Hg) prevlada filtracijska sila nad efektivno onkotično sesalno silo za 13 mm Hg. Umetnost. (36-23). V ravnotežni točki A sta ti sili izenačeni in znašata 23 mm Hg. Umetnost. Na venskem koncu kapilare EOVS preseže efektivni hidrostatični tlak za 9 mm Hg. Umetnost. (14-23 = -9), ki določa prehod tekočine iz medceličnega prostora v žilo.

Po E. Starlingu obstaja ravnotežje: količina tekočine, ki zapusti žilo v arterijskem delu kapilare, mora biti enaka količini tekočine, ki se vrne v žilo na venskem koncu kapilare. Izračuni kažejo, da do takšnega ravnovesja ne pride: filtracijska sila na arterijskem koncu kapilare je 13 mm Hg. Art., in sesalna sila na venskem koncu kapilare je 9 mm Hg. Umetnost. To naj bi privedlo do dejstva, da v vsaki časovni enoti več tekočine pride skozi arterijski del kapilare v okoliška tkiva, kot se vrne. Tako se zgodi – iz krvnega obtoka v medceličnino preide na dan približno 20 litrov tekočine, skozi žilno steno pa se vrne le 17 litrov. Trije litri se prenesejo v splošni krvni obtok preko limfnega sistema. To je precej pomemben mehanizem za vračanje tekočine v krvni obtok, če je poškodovan, lahko nastane tako imenovani limfedem.

Naslednji patogenetski dejavniki igrajo vlogo pri razvoju edema:

1. Hidrostatični faktor. S povečanjem hidrostatičnega tlaka v posodah se poveča filtracijska sila, pa tudi površina posode (A; b, in ne A, kot v normi), skozi katero se tekočina filtrira iz posode v tkivo. . Površina, skozi katero poteka povratni tok tekočine (A, c in ne Ac, kot v normi), se zmanjša. Pri znatnem povečanju hidrostatičnega tlaka v posodah lahko pride do stanja, ko se tok tekočine izvaja skozi celotno površino posode samo v eni smeri - od posode do tkiva. Pride do kopičenja in zadrževanja tekočine v tkivih. Obstaja tako imenovani mehanski ali kongestivni edem. Po tem mehanizmu se edem razvije pri tromboflebitisu, edemu nog pri nosečnicah. Ta mehanizem ima pomembno vlogo pri nastanku srčnega edema itd.

2. Koloidni osmotski faktor. Z znižanjem vrednosti onkotskega krvnega tlaka se pojavi edem, katerega mehanizem razvoja je povezan s padcem vrednosti efektivne onkotske sesalne sile. Beljakovine krvne plazme, ki imajo visoko hidrofilnost, zadržujejo vodo v žilah, poleg tega pa zaradi bistveno višje koncentracije v krvi v primerjavi z intersticijsko tekočino težijo k prenosu vode iz intersticijskega prostora v kri. Poleg tega se poveča površina vaskularnega območja (v "A2 in ne v A, kot v normi), skozi katero pride do procesa filtracije tekočine, medtem ko se zmanjša resorpcijska površina žil (A2 s", in ne Ac , kot v normi).

Tako znatno zmanjšanje onkotičnega tlaka krvi (vsaj za 1/3) spremlja sproščanje tekočine iz žil v tkiva v takšnih količinah, da nimajo časa za transport nazaj v splošni krvni obtok. , kljub kompenzacijskemu povečanju limfnega obtoka. Obstaja zadrževanje tekočine v tkivih in nastanek edema.

E. Starling (1896) je prvič eksperimentalno dokazal pomen onkotskega dejavnika pri razvoju edema. Izkazalo se je, da izolirana šapa

psi, skozi žile katerih je bila perfundirana izotonična fiziološka raztopina, so postali edematozni in pridobili na teži. Teža šape in oteklina sta se močno zmanjšali, ko smo izotonično fiziološko raztopino zamenjali z raztopino krvnega seruma, ki vsebuje beljakovine.

Onkotski dejavnik igra pomembno vlogo pri nastanku številnih vrst edema: ledvični (velika izguba beljakovin skozi ledvice), jetrni (zmanjšana sinteza beljakovin), lačni, kahektični itd. Glede na mehanizem razvoja tak edem se imenuje onkotična.

3. Prepustnost kapilarne stene. Povečana prepustnost žilne stene prispeva k nastanku in razvoju edema. Takšen edem se glede na mehanizem razvoja imenuje membranogeni. Vendar pa lahko povečanje vaskularne prepustnosti povzroči povečanje obeh procesov filtracije na arterijskem koncu kapilare in resorpcije na venskem koncu. V tem primeru ravnovesje med filtracijo in resorpcijo vode ne sme biti porušeno. Zato je pri tem velikega pomena povečanje prepustnosti žilne stene za beljakovine krvne plazme, zaradi česar se zmanjša efektivna onkotska sesalna sila, predvsem zaradi povečanja onkotskega tlaka tkivne tekočine. Izrazito povečanje prepustnosti kapilarne stene za beljakovine krvne plazme opazimo na primer pri akutnem vnetju - vnetnem edemu. Hkrati se vsebnost beljakovin v tkivni tekočini močno poveča v prvih 15-20 minutah po delovanju patogenega dejavnika, stabilizira se v naslednjih 20 minutah in od 35-40 minut se začne drugi val začne se zvišanje koncentracije beljakovin v tkivu, kar je očitno povezano z oslabljenim limfnim tokom in težavami pri transportu beljakovin iz žarišča vnetja. Kršitev prepustnosti žilnih sten med vnetjem je povezana s kopičenjem mediatorjev poškodb, pa tudi z motnjo živčne regulacije žilnega tona.

Prepustnost žilne stene se lahko poveča pod vplivom nekaterih eksogenih kemikalij (klor, fosgen, difosgen, lewisit itd.), bakterijskih toksinov (davica, antraks itd.), pa tudi strupov različnih insektov in plazilcev (komarji). , čebele, sršeni, kače) itd.). Pod vplivom teh sredstev, poleg povečanja prepustnosti žilne stene, pride do motenj metabolizma tkiv in tvorbe produktov, ki povečajo otekanje koloidov in povečajo osmotsko koncentracijo tkivne tekočine. Nastali edem se imenuje toksičen.

Membranogeni edem vključuje tudi nevrogeni in alergijski edem.

Mikrocirkulacijska postelja je sistem majhnih krvne žile in je sestavljen iz:

• kapilarna mreža - posode z notranjim premerom 4-8 mikronov;
• arteriole - posode s premerom do 100 mikronov;
• venule - žile, kalibra nekoliko večje od arteriol.

Mikrocirkulacija je odgovorna za uravnavanje pretoka krvi v posameznih tkivih in zagotavlja izmenjavo plinov in nizkomolekularnih spojin med krvjo in tkivi.
Približno 80 % celotnega padca krvnega tlaka se zgodi v predkapilarnem delu mikrovaskulature.

Kapilare (izmenjalne posode).

V kapilarnem stojalu je samo ena plast endotelija(izmenjava plinov, vode, raztopljenih snovi). Premer 3-10 mikronov. To je najmanjša vrzel, skozi katero se rdeče krvne celice še lahko »stisnejo«. Hkrati se lahko večje bele krvne celice »zataknejo« v kapilare in s tem zaprejo pretok krvi.

Pretok krvi (1 mm/s) je heterogen in odvisen od stopnje kontrakcije arteriol. V stenah arteriol je plast gladkih mišičnih celic (pri metarteriolah ta plast ni več neprekinjena), ki se zaključi z gladkim mišičnim obročem – prekapilarnim sfinkterjem. Zaradi inervacije gladkih mišic arteriol in zlasti gladkega mišičnega sfinktra v območju prehoda arterij v arteriole se izvaja regulacija krvnega pretoka v vsaki kapilarni postelji. Večina arteriole inervira simpatični živčni sistem in le nekatere od teh žil - na primer v pljučih - so parasimpatične.

Ni kapilarnih sten vezivnega tkiva in gladke mišice. Sestavljeni so iz samo ene plasti endotelijskih celic in so obdani z bazalno membrano iz kolagena in mukopolisaharidov. Pogosto kapilare delimo na arterijske, vmesne in venske; v venskih kapilarah je lumen nekoliko širši kot v arterijskih in vmesnih.

Venske kapilare prehajajo v postkapilarne venule(majhne žile, obdane z bazalno membrano), ki se nato odprejo v venule mišičnega tipa in nato v vene. V venulah in venah so zaklopke, gladkomišična membrana pa se pojavi po prvi postkapilarni zaklopki.

Laplaceov zakon: majhen premer - nizek tlak. Prenos snovi skozi stene kapilare.

Stene kapilar so tanke in krhke. Vendar pa glede na Laplaceov zakon, zaradi majhnega premera kapilar mora biti napetost v njihovi steni, ki je potrebna za preprečevanje razteznega učinka krvnega tlaka, majhna. Preko sten kapilar, postkapilarnih venul in v manjši meri metarteriola poteka prenos snovi iz krvi v tkiva in obratno. Zaradi posebnih lastnosti endotelne obloge teh sten so te za več vrst velikosti bolj prepustne za različne snovi kot plasti epitelijskih celic. V nekaterih tkivih (na primer v možganih) so kapilarne stene veliko manj prepustne kot npr. kostno tkivo in jetra. Takšne razlike v prepustnosti ustrezajo tudi bistvenim razlikam v strukturi sten.

Kapilare skeletnih mišic so zelo dobro raziskane. Debelina endotelijskih sten teh žil je približno 0,2-0,4 mikrona. V tem primeru so med celicami vrzeli, katerih minimalna širina je približno 4 nm. Endotelne celice vsebujejo veliko pinocitnih veziklov s premerom približno 70 nm.

Širina medceličnih vrzeli v endotelni plasti je približno 4 nm, vendar lahko skozenj preidejo le mnogo manjše molekule. To nakazuje, da je v režah dodaten mehanizem filtriranja. V istem kapilarnem omrežju so medcelične reže lahko različne, v postkapilarnih venulah pa so običajno širše kot v arterijskih kapilarah. Ima določeno fiziološki pomen : Dejstvo je, da krvni tlak, ki služi kot gonilna sila za filtriranje tekočine skozi stene, pada v smeri od arterijskega proti venskemu koncu kapilarne mreže.

Z vnetjem ali delovanja snovi, kot so histamin, bradikinin, prostaglandini ipd., se poveča širina medceličnih vrzeli v predelu venskega konca kapilarne mreže in njihova prepustnost znatno poveča. V kapilarah jeter in kostnega tkiva so medcelične reže vedno široke. Poleg tega v teh kapilarah, v nasprotju s fenestriranim endotelijem, bazalna membrana ni neprekinjena, ampak z luknjami v območju medceličnih razpok. Jasno je, da v takih kapilarah transport snovi poteka predvsem skozi medcelične vrzeli. V zvezi s tem je sestava tkivne tekočine, ki obdaja kapilare jeter, skoraj enaka sestavi krvne plazme.

V nekaterih kapilarah z manj prepustno endotelijsko steno (na primer v pljučih) lahko nihanje pulznega tlaka igra določeno vlogo pri pospeševanju prenosa različnih snovi (predvsem kisika). Pri povišanem tlaku se tekočina »iztisne« v steno kapilar, pri znižanju pa se vrne v krvni obtok. Tako pulzno "pranje" kapilarnih sten lahko pospeši mešanje snovi v endotelijski pregradi in s tem znatno poveča njihov prenos.

Krvni pritisk V arterijski konec kapilare 35 mmHg, V venski konec - 15 mm Hg.
Hitrost gibanje krvi v kapilarah 0,5-1 mm/sek.
rdeče krvne celice v kapilarah premikanje enega za drugim, enega za drugim, v kratkih intervalih.

V najožjih kapilarah deformacija eritrocitov. Tako je gibanje krvi skozi kapilare odvisno od lastnosti eritrocitov in od lastnosti endotelne stene kapilare. Najbolj je primeren za učinkovito izmenjavo plinov in presnovo med krvjo in tkivi.

Filtracija in reabsorpcija v kapilarah.

Izmenjava poteka s pasivni (filtracija, difuzija, osmoza) in aktivni transportni mehanizmi. na primer filtriranje vode in v njej raztopljenih snovi se pojavi na arterijskem koncu kapilare, ker hidrostatski krvni tlak (35 mm Hg) je večji od onkotskega (25 mm Hg; ustvarjajo ga plazemske beljakovine, zadržuje vodo v kapilari). Reabsorpcija poteka na venskem koncu kapilare vode ter v njej raztopljenih snovi, saj hidrostatski krvni tlak se zmanjša na 15 mm Hg in postane nižji od onkotskega tlaka.

Kapilarna aktivnost in mehanizmi hiperemije.

V mirovanju deluje le del kapilar (tako imenovane "dežurne" kapilare), ostale kapilare so rezervne. V pogojih povečane aktivnosti organa se število delujočih kapilar večkrat poveča (na primer v skeletni mišici med krčenjem). Povečanje krvne oskrbe aktivno delujočega organa se imenuje delovna hiperemija.

Mehanizem delovanja hiperemije: povečanje presnovne ravni aktivno delujočega organa vodi do kopičenja metabolitov (CO2, mlečna kislina, produkti razgradnje ATP itd.). Pod temi pogoji se arteriole in prekapilarni sfinktri razširijo, kri vstopi v rezervne kapilare in volumetrični pretok krvi v organu se poveča. Gibanje krvi v vsaki kapilari ostaja na enaki optimalni ravni.

Izmenjava pretoka krvi skozi kapilare.

Shunt krvni pretok- mimo kapilare (iz arterijskega v venski obtok). Fiziološko ranžiranje - pretok krvi skozi kapilare, vendar brez izmenjave.

Vazoaktivna vloga kapilarnega endotelija.

• prostaciklin iz AA pod vplivom pulzirajočega pretoka krvi - strižni stres (cAMP → relaksacija)
• NO je faktor sprostitve. Endotelij pod delovanjem Ach, bradikinina, ATP, serotonina, substance P, histamina sprošča NO → aktivacija gvanilat ciklaze → cGMP → ↓Ca in → relaksacija.
• endotelin → vazokonstrikcija.

Podrobnosti

FRANK-STARLINGOV ​​ZAKON ("zakon srca"):

Bolj kot je srčna mišica raztegnjena zaradi dotekajoče krvi, večja je sila krčenja in več krvi vstopi v arterijski sistem.

Frank-Starlingov zakon določa:

• prilagoditev dela prekatov srca na povečanje volumske obremenitve;
• "izenačitev" delovanja levega in desnega prekata srca (na časovno enoto vstopi enaka količina krvi v sistemski in pljučni obtok)

Vpliv minutnega volumna srca na krvni tlak, dotok in odtok krvi iz srca.

Od vrednosti minutnega volumna srca sta odvisna dva pogoja za izpolnjevanje prehranjevalne funkcije cirkulacijskega sistema, ki ustreza trenutnim nalogam: zagotavljanje optimalne količine krvi v obtoku in vzdrževanje (skupaj z žilami) določene ravni srednjega arterijskega tlaka (70-90 mm Hg), potrebno za vzdrževanje fizioloških konstant v kapilarah (25-30 mm Hg). V tem primeru je predpogoj za normalno delovanje srca enakomeren pretok krvi skozi žile in njeno sproščanje v arterije. Rešitev te težave dajejo predvsem mehanizmi, ki jih določajo lastnosti same srčne mišice. Manifestacijo teh mehanizmov imenujemo miogena avtoregulacija črpalne funkcije srca. Obstajata dva načina za njegovo izvajanje: heterometrična - se izvaja kot odziv na spremembe začetne dolžine miokardnih vlaken, homeometrična - pojavi se z njihovimi kontrakcijami v izometričnem načinu.

Miogeni mehanizmi regulacije delovanja srca. Frank-Starlingov zakon.

Študija odvisnosti sile kontrakcij srca od raztezanja njegovih komor je pokazala, da je sila vsakega krčenja srca odvisna od velikosti venskega dotoka in je določena s končno diastolično dolžino miokardnih vlaken. Ta odvisnost se imenuje heterometrična regulacija srca in je znana kot Frank-Starlingov zakon: "Sila krčenja prekatov srca, izmerjena na kakršen koli način, je funkcija dolžine mišična vlakna pred kontrakcijo«, tj. bolj kot so srčne komore napolnjene s krvjo, večji je minutni volumen srca. Ugotovljena je bila ultrastrukturna osnova tega zakona, ki je sestavljena iz dejstva, da je število aktomiozinskih mostov največje, ko se vsak sarkomer raztegne na 2,2 μm.

Povečanje sile kontrakcije med raztezanjem miokardnih vlaken ne spremlja povečanje trajanja kontrakcije, zato ta učinek hkrati pomeni povečanje stopnje povečanja tlaka v srčnih komorah med sistolo.
Inotropni učinki na srce zaradi Frank-Starlingov učinek, igrajo vodilno vlogo pri povečanju srčne aktivnosti s povečanim mišičnim delom pri krčenju skeletne mišice povzročajo občasno stiskanje ven okončin, kar vodi do povečanja venskega pritoka zaradi mobilizacije rezerve krvi, ki je deponirana v njih.

Negativni inotropni vplivi po tem mehanizmu igrajo pomembno vlogo pri spremembah krvnega obtoka pri prehodu v navpični položaj (ortostatski test). Ti mehanizmi imajo velik pomen uskladiti spremembe srčnega izliva in pretoka krvi skozi vene malega kroga, kar preprečuje tveganje za nastanek pljučnega edema.

Homeometrična regulacija srca.

Izraz " homeometrična regulacija» označujejo miogene mehanizme, za izvajanje katerih stopnja končnega diastoličnega raztezanja miokardnih vlaken ni pomembna. Med njimi je najpomembnejša odvisnost sile krčenja srca od tlaka v aorti (Anrepov učinek) in krono-inotropna odvisnost. Ta učinek je sestavljen iz dejstva, da se s povečanjem tlaka "na izhodu" iz srca poveča moč in hitrost srčnih kontrakcij, kar omogoča srcu, da premaga povečan upor v aorti in ohrani optimalen srčni izid.

81) Opišite Starlingov zakon v zvezi z izmenjavo tekočine skozi stene kapilar pljučnega obtoka in drugih žilnih prostorov.

Osmotske sile prispevajo k porazdelitvi vode, ki prodira skozi stene kapilar, čeprav so zaradi visoke prepustnosti teh membran za natrijeve in glukozne soli te raztopine neučinkovite determinante intravaskularnega volumna.

Nasprotno, plazemske beljakovine so aktivne snovi v vaskularnem prostoru, saj njihove velike molekule zelo težko prodrejo skozi stene kapilar. Gibanje tekočine s konvekcijo skozi stene kapilar določa razlika med silami, ki podpirajo filtracijo, in silami, ki spodbujajo reabsorpcijo tekočine. Starlingov zakon je na splošno izražen takole:

Celotno gibanje tekočine = kapilarna prepustnost (filtracijske sile - reabsorpcijske sile).

82) Podajte podrobnejšo razlago različnih komponent Starlingovega zakona za kapilarno-intersticijsko izmenjavo.

Z uporabo splošne formule za transport tekočine s konvekcijo, podane prej, lahko Starlingov zakon izrazimo na naslednji način:

J v - (AP + A l) A L p,

kjer je Jv skupni izpodriv tekočine ali skupni volumski pretok, AP gradient hidrostatskega tlaka, An gradient osmotskega tlaka, A površina membrane za volumski pretok, Lp hidravlična prepustnost membrane. AP se izračuna na naslednji način:

AP = Pcap - PlSF

kjer je P cap kapilarni hidrostatični tlak, Pisf je hidrostatični tlak intersticijske tekočine. Pekel se izračuna po naslednji formuli:

Atg = Tip - Pisf

kjer je Pr - plazemski onkotski tlak, Tcisf - intersticijski onkotski tlak (tvorjen iz filtriranih plazemskih proteinov in intersticijskih mukopodisaharidov). Oznaka Kf (koeficient filtracije ali celotna prepustnost kapilarne membrane) se v Starlingovi enačbi najpogosteje uporablja za zamenjavo izraza A L p (količina površine, ki je na voljo za gibanje tekočine, pomnožena s hidravlično prepustnostjo kapilarne stene), saj sestavljeno vrednost, izraženo kot Kf, je mogoče natančno kvantificirati, medtem ko njenih sestavin ni mogoče izmeriti dovolj natančno.

83) Kakšne so vrednosti Starlingovih sil v kapilarah pljučnega obtoka?

AP je približno 16 mmHg, saj je P cap približno 14 mmHg in Pisf 2 mmHg. Približna vrednost Al je 16 mm Hg, saj je p maščobe približno 25 mm Hg, 7Iisf pa 9 mm Hg. Tako so sile, ki podpirajo reabsorpcijo (pretok tekočine, ki vstopa v kapilare), enake silam, ki podpirajo filtracijo (pretok medija, ki zapušča kapilare). Posledično ostanejo pljučni mešički "suhi", kar zagotavlja optimalno izmenjavo plinov. Dane vrednosti Starlingovih sil v pljučnih kapilarah predstavljajo povprečne ravni za vsa področja pljuč. V coni 1, ki vključuje apikalne regije, žilni tlak nižji od alveolarnega, medtem ko je v coni 3 (bazalni predeli) žilni tlak višji od alveolarnega.

84) Opišite druge glavne mehanizme, ki spremenijo skupno gibanje tekočine skozi kapilarne stene v pljučih in drugih tkivih (npr. povečana prepustnost kapilar).

Ker sta hidrostatični in onkotski tlak glavni fiziološki determinanti celotnega gibanja tekočine skozi kapilarne stene, lahko spremembe katere koli od teh spremenljivk pomembno vplivajo na izmenjavo tekočine v telesnih tkivih.

Temu primerno povečan hidrostatski tlak v kapilarah zaradi povečane venski pritisk(npr. pri kongestivnem srčnem popuščanju) ali zmanjšan koloidno-osmotski tlak (npr. nizka koncentracija beljakovin v plazmi zaradi pomanjkanja beljakovin, ciroze ali nefrotskega sindroma) prispeva k kopičenju tekočine v perifernih tkivih. Tretji pomemben mehanizem, ki poveča izstop tekočine iz intravaskularnega prostora, je povečana prepustnost kapilar (prvi in ​​drugi mehanizem sta povečan filtracijski tlak in zmanjšan gradient koloidno-osmotskega tlaka).

Med humoralnimi dejavniki, za katere je znano, da povečajo prepustnost kapilar, so histamin, kinini in snov P

85) Ali je tlak intersticijske tekočine v pljučih enak temu indikatorju v drugih tkivih?

št. Tlak intersticijske tekočine je v različnih tkivih različen; najnižja vrednost je zabeležena v pljučih (približno - 2 mm Hg), najvišja pa v možganih (približno +6 mm Hg). Vmesne vrednosti so značilne za podkožno tkivo, jetra in ledvice: v podkožnem tkivu opazimo raven pod atmosfersko, ki znaša približno - 1 mm Hg, v jetrih in ledvicah pa nad atmosfersko (približno +2 do + 4 mm Hg.).

86) Opišite tri področja pljuč od vrha do bazalnih predelov, v katerih se, stoje ali sede, pretok krvi razlikuje pod vplivom gravitacije.

Te tri pljučne cone obsegajo približno zgornjo, srednjo in spodnjo tretjino pljuč. V coni 1 ali zgornjem delu so pljučne kapilare skoraj brez krvi, ker je njihov notranji tlak manjši od zunanjega ali alveolarnega tlaka (ali skoraj enak), zaradi česar je pretok krvi zelo nizek ali enak nič. Teoretično območje 1 ne bi smelo imeti kapilarne perfuzije, saj so tlaki med seboj povezani na naslednji način; Pd > Pa > Pv (alveolarni, arterijski in venski tlak). V coni 2 ali srednjih delih je pljučni pretok krvi vmes med najnižjim opazovanim v coni 1 in velikim kapilarnim pretokom, ki obstaja v coni 3. Kapilarni tlak na arterijski strani v coni 2 presega alveolarni tlak; slednji pa presega kapilarni tlak na venski strani (torej Pa > Pd > Pv). V coni 3 ali spodnjih delih pljuč so kapilare stalno polne (v nasprotju s kolapsom kapilar na njihovi venski strani v coni 2) in imajo visok pretok krvi, ker notranji pritisk na arterijski in venski strani kapilar je višji od alveolarnega tlaka (torej Pa>Py>Pd). Za zanesljivo merjenje pljučnega kapilarnega klinastega tlaka (PCWP) s katetrom, vstavljenim v pljučna arterija, je treba konico katetra namestiti v cono 3. Jasno je treba razumeti, da lahko uporaba pozitivnega tlaka ob koncu izdiha (PEEP) spremeni predel pljuč, ki spada v cono 3, v cono s cono 1 ali 2. značilnosti zaradi alveolarnega raztezanja in vaskularnega kolapsa, ki nastane pod vplivom povečanja intratorakalnega tlaka.

Poznani sta dve obliki motenj presnove vode: dehidracija telesa (dehidracija) in zadrževanje tekočine v telesu (prekomerno kopičenje le-te v tkivih in seroznih votlinah).

§ 209. Dehidracija

Dehidracija telesa se razvije kot posledica omejevanja vnosa vode ali prekomernega izločanja le-te iz telesa z nezadostnim nadomestilom izgubljene tekočine (dehidracija zaradi pomanjkanja vode). Do dehidracije lahko pride tudi zaradi prevelike izgube in nezadostnega obnavljanja mineralnih soli (dehidracija zaradi pomanjkanja elektrolitov).

§ 210. Dehidracija zaradi pomanjkanja oskrbe z vodo

pri zdravi ljudje omejitev ali popolna prekinitev vnosa vode v telo se pojavi v nujnih okoliščinah: pri tistih, ki se izgubijo v puščavi, pri tistih, ki zaspijo ob plazovih in potresih, ob brodolomih itd. Veliko pogosteje pa pomanjkanje vode opazimo pri različnih patološka stanja:

1. s težavami pri požiranju (zožitev požiralnika po zastrupitvi z jedkimi alkalijami, s tumorji, atrezijo požiralnika itd.);
2. pri hudo bolnih in oslabelih osebah ( koma, hude oblike izčrpanosti itd.);
3. pri nedonošenčkih in hudo bolnih otrocih;
4. z nekaterimi boleznimi možganov (idiotizem, mikrocefalija), ki jih spremlja pomanjkanje žeje.

V teh primerih se zaradi popolnega pomanjkanja vode razvije dehidracija telesa.

V procesu življenja oseba nenehno izgublja vodo. Obvezna, nezmanjšana poraba vode je naslednja: minimalna količina urina, določena s koncentracijo snovi v krvi, ki se izločajo, in koncentracijsko sposobnostjo ledvic; izguba vode skozi kožo in pljuča (lat. perspiratio insensibilis - neopazno potenje); fekalne izgube. Vodna bilanca odrasel organizem v stanju popolnega stradanja (brez vode) je podan v tabeli. 22.

Iz tega izhaja, da je v stanju popolne lakote dnevni primanjkljaj vode 700 ml. Če se ta primanjkljaj ne napolni od zunaj, pride do dehidracije.

V stanju vodnega stradanja telo porablja vodo iz vodnih depojev (mišice, koža, jetra). Pri odraslem človeku, ki tehta 70 kg, vsebujejo do 14 litrov vode. Pričakovana življenjska doba odrasle osebe s popolno lakoto brez vode pri normalnih temperaturnih pogojih je 7-10 dni.

Otroški organizem veliko težje prenaša dehidracijo kot odrasli. V enakih pogojih dojenčki na enoto telesne površine na 1 kg teže izgubijo 2-3 krat več tekočine skozi kožo in pljuča. Zadrževanje vode v ledvicah pri dojenčkih je zelo slabo izraženo (zmožnost koncentracije ledvic je nizka), funkcionalne rezerve vode pri otroku pa so 3,5-krat manjše kot pri odraslem. Intenzivnost presnovnih procesov pri otrocih je veliko večja. Posledično sta tako potreba po vodi kot tudi občutljivost na njeno pomanjkanje večji v primerjavi z odraslim organizmom.

§ 211 Prekomerna izguba vode

Dehidracija zaradi hiperventilacije. Pri odraslih se lahko dnevna izguba vode skozi kožo in pljuča poveča na 10-14 litrov (v normalnih pogojih ta količina ne presega 1 litra). Še posebej veliko število tekočina se izgublja skozi pljuča v otroštvo s tako imenovanim hiperventilacijskim sindromom (globoko, hitro dihanje, ki traja precej časa). To stanje spremlja izguba velike količine vode brez elektrolitov, plinska alkaloza. Zaradi dehidracije in hipersalemije (povečana koncentracija soli v telesnih tekočinah) imajo ti otroci moteno delovanje. srčno-žilnega sistema, telesna temperatura se dvigne, delovanje ledvic trpi. Pojavi se življenjsko nevarno stanje.

Dehidracija zaradi poliurije se lahko pojavi na primer pri diabetes insipidusu, prirojena oblika poliurija, nekatere oblike kroničnega nefritisa in pielonefritisa itd.

Pri diabetes insipidusu lahko dnevna količina urina z nizko relativno gostoto pri odraslih doseže 40 litrov ali več. Če se izguba tekočine nadomesti, ostane presnova vode v ravnovesju, ne pride do dehidracije in motenj. osmotska koncentracija telesne tekočine. Če izgube tekočine ne nadomestimo, se v nekaj urah pojavi huda dehidracija s kolapsom, zvišano telesno temperaturo in hiperzemijo.

§ 212. Dehidracija zaradi pomanjkanja elektrolitov

Telesni elektroliti, med drugim pomembne lastnosti imajo sposobnost vezave in zadrževanja vode. Pri tem so še posebej aktivni ioni natrija, kalija, klora itd., zato se ob izgubi in nezadostnem obnavljanju elektrolitov v telesu razvije dehidracija. Dehidracija se razvija tudi ob prostem vnosu vode in je ni mogoče odpraviti samo z vnosom vode, ne da bi ponovno vzpostavili normalno elektrolitsko sestavo telesnih tekočin. Pri tej vrsti dehidracije pride do izgube vode v telesu predvsem zaradi zunajcelične tekočine (do 90% volumna izgubljene tekočine in le 10% se izgubi zaradi znotrajcelične tekočine), kar ima izjemno neugoden učinek. vpliv na hemodinamiko zaradi hitro napredujočega strjevanja krvi.

§ 213. Eksperimentalna reprodukcija dehidracije

»Dehidracijski sindrom«, za katerega so značilni izguba vode in elektrolitov, acidoza, motnje krvnega obtoka, disfunkcija centralnega živčnega sistema, ledvic, prebavil in drugih organov in sistemov, je mogoče eksperimentalno pridobiti na različne načine:

1. omejitev ali odvzem vode v telesu v kombinaciji z dajanjem hrane, bogate z beljakovinami;
2. odvzem vode in soli telesu s peroralnim dajanjem magnezijevega sulfata (kot odvajalo) ob zvišanju temperature okolja;
3. intravensko dajanje hipertoničnih raztopin različnih sladkorjev (osmotska diureza);
4. večkratno črpanje želodčni sok ali dajanje emetičnih sredstev (apomorfin itd.);
5. intraperitonealna dializa;
6. umetno zoženje pilornega dela želodca ali začetnega dela dvanajstniku s stalnim odstranjevanjem skrivnosti trebušne slinavke itd.

Te metode vodijo do prevladujoče primarne izgube vode ali elektrolitov v telesu (skupaj s sokovi gastrointestinalnega trakta) in hitrega razvoja dehidracije, ki ji sledi kršitev konstantnosti notranjega okolja in delovanja različnih organov. in sistemi. Posebno mesto v tem primeru pripada motnjam delovanja kardiovaskularnega sistema (angidremična cirkulacijska motnja).

§ 214. Vpliv dehidracije na telo

• Srčno-žilni sistem [pokaži]

  Pomembna dehidracija telesa vodi do zgostitve krvi - anhidremije. To stanje spremlja motnja številnih hemodinamskih parametrov.

  Volumen krožeče krvi in ​​plazme se zmanjša z dehidracijo. Torej, med eksperimentalno dehidracijo živali - z izgubo vode, ki je 10% telesne teže - opazimo zmanjšanje volumna krvi v obtoku za 24% z zmanjšanjem količine plazme za 36%.

  Obstaja prerazporeditev krvi. Vitalni organi (srce, možgani, jetra) so zaradi občutnega zmanjšanja prekrvavitve ledvic in skeletnih mišic relativno bolje preskrbljeni s krvjo kot drugi.

  Pri hudih oblikah dehidracije se sistolični krvni tlak zniža na 60-70 mm Hg. Umetnost. in spodaj. V izjemno hudih primerih dehidracije je morda sploh ne zaznamo. Zmanjša se tudi venski tlak.

  Minutni volumen srca se v hujših primerih dehidracije zmanjša na 1/3 in celo 1/4 normalne vrednosti.

  Čas kroženja krvi se podaljša, ko se vrednost srčnega utripa zmanjša. Pri dojenčkih s hudo dehidracijo je lahko 4-5-krat daljši od običajnega.

• centralni živčni sistem [pokaži]

  Osnova motenj centralnega živčnega sistema med dehidracijo (konvulzije, halucinacije, koma itd.) Je kršitev krvnega obtoka. živčnega tkiva. To vodi do naslednjih pojavov:

  1. nezadostna oskrba živčnega tkiva s hranili (glukozo);
  2. nezadostna oskrba živčnega tkiva s kisikom;
  3. kršitev encimskih procesov v živčnih celicah.

  Vrednost parcialnega tlaka kisika v venski krvi človeških možganov doseže kritične številke, kar vodi v komo (pod 19 mm Hg). K motnji centralnega živčnega sistema prispeva tudi znižanje krvnega tlaka v centralnem živčnem sistemu. velik krog krvni obtok, osmotsko ravnovesje tekočih medijev v telesu, acidoza in azotemija, ki se razvijejo z dehidracijo.

• ledvice [pokaži]

  Glavni razlog za zmanjšanje izločevalne sposobnosti ledvic je nezadostna prekrvavitev ledvičnega parenhima. To lahko hitro privede do azotemije, ki ji sledi uremija.

  V hudih primerih dehidracije lahko opazimo tudi anatomske spremembe v ledvicah (nekrotična kalcifikacija tubulov s predhodnim izginotjem fosfatazne aktivnosti epitelija teh tubulov; tromboza ledvične vene, blokada ledvične arterije, simetrična kortikalna nekroza, itd.). Pojav azotemije je odvisen od zmanjšanja filtracije in povečanja reabsorpcije sečnine v tubulih. Nesorazmerno velika reabsorpcija sečnine je očitno povezana s poškodbo tubularnega epitelija. Obremenitev ledvic kot organa izločanja pri dehidraciji se poveča. odpoved ledvic je odločilni dejavnik v mehanizmu ne-plinske acidoze (kopičenje kislih produktov presnove beljakovin, ketonskih teles, mlečne, piruvične, citronske kisline itd.).

• Prebavila [pokaži]

  Zaradi zaviranja encimskih procesov, pa tudi zaradi zaviranja peristaltike želodca in črevesja, dehidracija povzroči napenjanje želodca, parezo črevesnih mišic, zmanjšanje absorpcije in druge motnje, ki vodijo v prebavne motnje. Vodilni dejavnik v tem primeru je huda anhidremična motnja krvnega obtoka v prebavnem traktu.

§ 215. Zadrževanje vode v telesu

Zastajanje vode v telesu (hiperhidracija) lahko nastane pri čezmernem vnosu vode (zastrupitev z vodo) ali pri omejenem izločanju tekočine iz telesa. Hkrati se razvije edem in vodenica.

§ 216 Zastrupitev z vodo

Eksperimentalno zastrupitev z vodo lahko povzročimo pri različnih živalih tako, da jih obremenjujemo s prevelikimi količinami vode (ki presegajo izločevalno funkcijo ledvic) ob hkratnem dajanju antidiuretičnega hormona (ADH). Na primer, pri psih z večkratnim (do 10-12-krat) vnosom vode v želodec, 50 ml na 1 kg teže v intervalih po 0,5 ure, pride do zastrupitve z vodo. To povzroči bruhanje, trzanje mišic, konvulzije, komo in pogosto smrt.

Zaradi prekomerne obremenitve z vodo se poveča volumen krožeče krvi (tako imenovana oligocitemična hipervolemija, glej § 222), pride do relativnega zmanjšanja vsebnosti krvnih beljakovin in elektrolitov, hemoglobina, hemolize eritrocitov in hematurije. Diureza se sprva poveča, nato pa začne relativno zaostajati za količino vhodne vode, z razvojem hemolize in hematurije pa pride do resničnega zmanjšanja uriniranja.

Do zastrupitve z vodo lahko pride pri človeku, če vnos vode preseže sposobnost ledvic, da jo izločijo, npr. bolezni ledvic(hidronefroza itd.), pa tudi pri stanjih, ki jih spremlja akutno zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina (pri kirurških bolnikih v pooperativno obdobje, pri bolnikih v stanju šoka itd.). Dogodek je opisan zastrupitev z vodo pri bolnikih z diabetesom insipidusom, ki so med zdravljenjem z antidiuretičnimi hormonskimi zdravili še naprej uživali velike količine tekočine.

§ 217. Edem

edem se imenuje patološko kopičenje tekočine v tkivih in intersticijskih prostorih zaradi kršitve izmenjave vode med krvjo in tkivi. Tekočina se lahko zadržuje tudi znotraj celic. S tem je motena izmenjava vode med zunajceličnim prostorom in celicami. Takšen edem se imenuje intracelularni. Patološko kopičenje tekočine v seroznih votlinah telesa se imenuje vodenica. Kopičenje tekočine v trebušni votlini se imenuje ascites plevralna votlina- hidrotoraks, v perikardialni vrečki - hidroperikard.

Nevnetna tekočina, ki se nabira v različnih votlinah in tkivih, se imenuje transudat. Njegove fizikalno-kemijske lastnosti se razlikujejo od lastnosti eksudata - vnetnega izliva (glej § 99).

Skupna vsebnost vode v telesu je odvisna od starosti, telesne teže, spola. Pri odraslem človeku predstavlja približno 60 % telesne teže. Skoraj 3/4 tega volumna vode je znotraj celic, ostalo je zunaj celic. Otroško telo vsebuje relativno večjo količino vode, s funkcionalnega vidika pa je otroško telo revno z vodo, saj je njena izguba skozi kožo in pljuča 2-3 krat večja kot pri odraslem, potreba po vode pri novorojenčku je 120-160 ml na 1 kg teže, pri odraslem pa 30-50 ml / kg.

Telesne tekočine so precej stalna koncentracija elektroliti. Nespremenljivost sestave elektrolitov ohranja konstantnost volumna telesnih tekočin in njihovo določeno porazdelitev po sektorjih. Sprememba sestave elektrolitov povzroči prerazporeditev tekočin v telesu (premiki vode) ali povečano izločanje ali zadrževanje v telesu. Opazimo lahko povečanje skupne vsebnosti vode v telesu ob ohranjanju njene normalne osmotske koncentracije. V tem primeru gre za izotonično hiperhidracijo. V primeru zmanjšanja ali povečanja osmotske koncentracije tekočine govorimo o hipo- ali hipertonični prekomerni hidraciji. Zmanjšanje osmolarnosti telesnih tekočin pod 300 mosm na 1 liter imenujemo hipoosmija, povečanje osmolarnosti nad 330 mosm / l se imenuje hiperosmija ali hiperelektrolitimija.

Mehanizmi edema

Izmenjava tekočin med žilami in tkivi poteka skozi kapilarno steno. Ta stena je precej zapletena biološka struktura, ki relativno enostavno prenaša vodo, elektrolite in nekatere organske spojine (sečnino), vendar zadržuje beljakovine, zaradi česar koncentracija slednjih v krvni plazmi in tkivni tekočini ni enaka ( 60-80 oziroma 15-30).g/l). Po klasični Starlingovi teoriji je izmenjava vode med kapilarami in tkivi določena z naslednjimi dejavniki: 1) hidrostatični krvni tlak v kapilarah in količina tkivnega upora; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme in tkivne tekočine; 3) prepustnost kapilarne stene.

Kri se v kapilarah giblje z določeno hitrostjo in pod določenim pritiskom, zaradi česar nastanejo hidrostatične sile, ki težijo k odvajanju vode iz kapilar v okoliška tkiva. Učinek hidrostatičnih sil bo večji, čim višji je krvni tlak, manjši je upor tkiv, ki se nahajajo v bližini kapilar. Znano je, da je odpornost mišičnega tkiva večja kot podkožnega tkiva, predvsem na obrazu.

Vrednost hidrostatičnega krvnega tlaka na arterijskem koncu kapilare je v povprečju 32 mm Hg. Art., In na venskem koncu - 12 mm Hg. Umetnost. Tkivna odpornost je približno 6 mm Hg. Umetnost. Posledično bo efektivni filtracijski tlak na arterijskem koncu kapilare 32-6 = 26 mm Hg. Art., In v venskem koncu kapilare - 12-6 = 6 mm Hg. Umetnost.

Beljakovine zadržujejo vodo v posodah in ustvarjajo določeno količino onkotičnega krvnega tlaka (22 mm Hg). Tkivni onkotski tlak je v povprečju enak 10 mm Hg. Umetnost. Onkotski tlak krvnih beljakovin in tkivne tekočine ima nasprotno smer delovanja: krvne beljakovine zadržujejo vodo v žilah, tkivne beljakovine v tkivih. Zato bo efektivna sila (efektivni onkotski tlak), ki zadržuje vodo v žilah: 22-10=12 mm Hg. Umetnost. Filtracijski tlak (razlika med efektivno filtracijo in efektivnim onkotskim tlakom) zagotavlja proces ultrafiltracije tekočine iz žile v tkivo. Na arterijskem koncu kapilare bo: 26-12 = 14 mm Hg. Umetnost. Na venskem koncu kapilare efektivni onkotski tlak preseže efektivni filtracijski tlak in nastane sila enaka 6 mm Hg. Umetnost. (6-12 \u003d -6 mm Hg), ki določa proces prehoda intersticijske tekočine nazaj v kri. Po Starlingu mora tukaj obstajati ravnovesje: količina tekočine, ki zapušča žilo v arterijskem delu kapilare, mora biti enaka količini tekočine, ki prehaja v žilo na venskem koncu kapilare. Vendar pa se del intersticijske tekočine prenese v splošni krvni obtok skozi limfni sistem, česar Starling ni upošteval. To je precej pomemben mehanizem za vračanje tekočine v krvni obtok, če je poškodovan, lahko nastane tako imenovani limfedem.

Izmenjava tekočin med žilami in tkivi je prikazana na sl. 39.

Levo od točke A (AB) tekočina izstopa iz kapilare v okoliška tkiva, desno od točke A (Ac) - povratni tok tekočine iz tkiv v kapilaro. Če se vrednost hidrostatskega tlaka poveča (P"a") ali onkotski tlak zmanjša (B"c"), se A premakne v položaj A1 ali A2. Hkrati je oviran prehod tekočine iz tkiv v žile zaradi zmanjšanja žilne površine, s katere se tekočina resorbira iz tkiv v žilo. Obstajajo pogoji za zadrževanje vode v tkivih in razvoj edema.

• Vloga hidrostatičnega faktorja [pokaži]

  S povečanjem hidrostatičnega tlaka v posodah (P "a" na sliki 39) se poveča filtracijski tlak, pa tudi površina posod (VA 1 in ne VA, kot v normi), skozi katero se tekočina se filtrira iz posode v tkivo. Površina, skozi katero poteka povratni tok tekočine (A 1 C in ne Ac, kot v normi), se zmanjša. V tkivih pride do zadrževanja tekočine. Obstaja tako imenovani mehanski ali kongestivni edem. V skladu s tem mehanizmom se edem razvije s tromboflebitisom, otekanjem nog pri nosečnicah. Ta mehanizem ima pomembno vlogo pri nastanku srčnega edema itd.

• Vloga koloidno-osmotskega faktorja [pokaži]

  Z zmanjšanjem velikosti onkotičnega krvnega tlaka (ravna črta B "c" na sliki 39) se pojavi tako imenovani onkotski edem. Mehanizem njihovega razvoja je povezan predvsem z zmanjšanjem efektivnega onkotskega tlaka krvi in ​​posledično sile, ki zadržuje vodo v posodah in jo vrača iz tkiv v splošni krvni obtok. Poleg tega se poveča površina posod, skozi katere poteka proces filtracije tekočine, medtem ko se resorpcijska površina posod zmanjša (glej sliko 39); pri normalni vrednosti onkotičnega tlaka pride do filtracije tekočine v območju posode, ki ga določa segment BA, resorpcija - segmenti Ac; z zmanjšanjem onkotičnega tlaka (B"c") se filtracija izvaja v območju B"A 2 in resorpcija - v območju A 2c".

  Prvič je eksperimentalni dokaz o takšnem mehanizmu edema pridobil Starling. Izkazalo se je, da je izolirana šapa psa, skozi žile katere je prešla izotonična raztopina natrijevega klorida, postala edematozna; edem je izginil po prehodu krvnega seruma skozi žile šape. Koloidno-osmotski mehanizem igra pomembno vlogo pri nastanku ledvične (zlasti z nefrozo), jetrne in tako imenovane kahektike (kaheksija je ostra splošna izčrpanost telesa, ki se razvije ob podhranjenosti, nekateri kronične bolezni- tuberkuloza, maligni tumorji, bolezni endokrinih žlez, prebavil itd.) edem.

• Vloga prepustnosti kapilarne stene [pokaži]

  Povečana prepustnost žilne stene lahko prispeva k nastanku in razvoju edema. Vendar pa lahko ta motnja povzroči povečanje procesov tako filtracije na arterijskem koncu kapilare kot resorpcije na venskem koncu. V tem primeru ravnovesje med filtracijo in resorpcijo vode ne sme biti porušeno. Zato je pri tem velikega pomena povečanje prepustnosti kapilar za beljakovine krvne plazme, zaradi česar se zmanjša efektivni onkotski tlak, predvsem zaradi povečanja onkotskega tlaka tkivne tekočine. Izrazito povečanje prepustnosti kapilar za beljakovine krvne plazme opazimo na primer pri akutnem vnetju. Hkrati se vsebnost beljakovin v tkivu močno poveča v prvih 15-20 minutah po delovanju patogenega dejavnika, se v naslednjih 20 minutah stabilizira, od 35-40 minut pa se pojavi drugo povečanje povečanja. začne se koncentracija beljakovin v tkivu, očitno povezana s kršitvijo limfnega toka in težavami pri odstranjevanju beljakovin iz žarišča vnetja.

  Kršitev prepustnosti žilnih sten je povezana s kopičenjem mediatorjev poškodb (glej § 124) in z motnjo živčne regulacije žilnega tona.

  Prepustnost žilne stene se lahko poveča pod vplivom različnih kemikalij (klor, fosgen, difosgen, lewisit itd.), bakterijskih toksinov (davica, antraks itd.), pa tudi strupov različnih žuželk in plazilcev (čebel, kače itd.). Pod vplivom teh sredstev, poleg povečanja prepustnosti žilne stene, pride do motenj metabolizma tkiv in tvorbe produktov, ki povečajo otekanje koloidov in povečajo osmotsko koncentracijo tkivne tekočine. Nastali edem se imenuje toksičen. V mehanizmu razvoja edema poleg navedenih sodelujejo tudi drugi dejavniki.

• Vloga limfnega obtoka [pokaži]

  Kršitev transporta tekočine in beljakovin skozi limfni sistem iz intersticijskega tkiva v splošni krvni obtok ustvarja ugodne pogoje za razvoj edema. Tako, na primer, s povečanjem tlaka v sistemu zgornje votle vene (zožitev ustja vene cave, stenoza trikuspidalne zaklopke srca), močan tlačni refleks na limfne žile telesa, zaradi česar je otežen odtok limfe iz tkiv. To prispeva k razvoju edema pri srčnem popuščanju.

  Z znatnim zmanjšanjem koncentracije beljakovin v krvi (pod 35 g / l), na primer z nefrotskim sindromom, se limfni tok znatno poveča in pospeši. Vendar pa kljub temu zaradi izjemno intenzivne filtracije tekočine iz žil (glej vlogo koloidno-osmotskega faktorja v mehanizmu razvoja edema) nima časa za transport skozi limfni sistem v splošni krvni obtok zaradi do preobremenitve transportnih zmožnosti limfnih poti. Obstaja tako imenovana dinamična limfna insuficienca, ki prispeva k nastanku nefrotskega edema.

• Vloga aktivnega zadrževanja elektrolitov in vode

  Pomemben dejavnik pri razvoju nekaterih vrst edema (srčnega, nefrotskega, jetrnega itd.) Je aktivno zadrževanje elektrolitov in vode v telesu. Spremembe osmotske koncentracije telesnih tekočin in njihovega volumna so povezane s kršitvami regulacijske funkcije živčnih mehanizmov, hormonskih dejavnikov in izločevalne funkcije ledvic (slika 40). V skladu z ravnotežjem soli se zadrži ali izloči enaka količina vode. To je posledica tesne povezave med osmo- in volumsko regulacijo: reabsorpcijo soli določa volumen telesnih tekočin, reabsorpcijo vode pa koncentracija soli v teh tekočinah (shema 12).

  Pri patologiji zmanjšanje minutnega in skupnega volumna krvi, znižanje krvnega tlaka, negativno ravnovesje natrija, povečanje adrenokortikotropne funkcije hipofize, travma, čustvene reakcije in drugi dejavniki vodijo do povečanega izločanja aldosterona. Posebno pomembno vlogo pri tem ima sistem reninangiotenzin (Shema 13). Pri srčnem popuščanju, cirozi jeter, nefrotskem sindromu se ugotovi znatno povečanje koncentracije aldosterona v krvi (sekundarni aldosteronizem, glej § 328). Obstajajo prepričljivi dokazi, da se v teh stanjih poveča tudi izločanje ADH. Ugotovljeno je bilo, da je vztrajni hiperaldosteronizem pri srčnem popuščanju in jetrni cirozi posledica ne le povečanega izločanja, temveč tudi zmanjšane jetrne inaktivacije aldosterona. V vseh teh primerih opazimo povečanje volumna zunajcelične tekočine, kar bi, kot se je zdelo, moralo upočasniti povečanje proizvodnje aldosterona in ADH, vendar se to ne zgodi. V takšnih okoliščinah presežek aldosterona in ADH nimata več zaščitne vloge, mehanizmi, ki vzdržujejo homeostazo pri zdravem človeku, pa se v teh pogojih »zmotijo«, posledično se poveča kopičenje tekočine in soli. V zvezi s tem lahko edematozna stanja obravnavamo kot "bolezni homeostaze" ali "bolezni prilagajanja", ki po Selyeju nastanejo kot posledica prekomerne proizvodnje kortikosteroidnih hormonov.

Srčni edem. Pri nastanku srčnega edema pomembno vlogo igra aktivno zadrževanje soli in vode v telesu. Menijo, da je začetna povezava v razvoju te zamude zmanjšanje minutnega volumna srca (glej shemo 13).

Povečan venski tlak in zastoj krvi, ki se razvijeta pri srčnem popuščanju, prispevata k razvoju edema. Povečanje tlaka v zgornji votli veni povzroči krč limfnih žil, kar povzroči limfno insuficienco, kar še dodatno poslabša oteklino. Rastoča motnja splošni krvni obtok lahko spremljajo motnje jeter in ledvic. V tem primeru se zmanjša sinteza beljakovin v jetrih in poveča njihovo izločanje skozi ledvice, čemur sledi zmanjšanje onkotičnega tlaka krvi. Poleg tega se pri srčnem popuščanju poveča prepustnost kapilarnih sten, krvni proteini prehajajo v intersticijsko tekočino in povečajo njen onkotski tlak. Vse to prispeva k kopičenju in zadrževanju vode v tkivih pri srčnem popuščanju. Nevrohumoralna povezava v kompleksnem mehanizmu razvoja srčnega edema je prikazana na shemi 13.

Ledvični edem. Pri poškodbi ledvic se lahko pojavi nefrotični in nefritični edem.

Na nastanek nefrotskega edema vpliva več dejavnikov. Nekateri izmed njih so prikazani na sliki 14.

Zmanjšanje količine beljakovin v plazmi (hipoproteinemija) je posledica velike izgube beljakovin (predvsem albumina) z urinom. Albuminurija je povezana s povečano prepustnostjo glomerulov in oslabljeno reabsorpcijo beljakovin v ledvičnih tubulih. Pri hudi nefrozi lahko izguba beljakovin v telesu doseže 60 g na dan, njegova koncentracija v krvi pa lahko pade na 20-30 g / l in manj. Zato postane jasen pomen onkotskega dejavnika v mehanizmu razvoja nefrotskega edema. Povečana ekstravazacija tekočine iz krvnih žil v tkiva in razvoj dinamične limfne insuficience (glejte zgoraj) prispevata k razvoju hipovolemije (zmanjšanje volumna krvi) s poznejšo mobilizacijo aldosteronskega mehanizma zadrževanja natrija in antidiuretičnega mehanizma zadrževanja vode v telo (shema 14).

Nefritični edem. V krvi bolnikov z nefritisom je povečana koncentracija aldosterona in ADH. Menijo, da je hipersekrecija aldosterona posledica kršitve intrarenalne hemodinamike, ki ji sledi vključitev sistema renin-angiotenzin. Angiotenzin-2, ki nastane pod vplivom renina s številnimi vmesnimi produkti, neposredno aktivira izločanje aldosterona. Tako se aktivira aldosteronski mehanizem zadrževanja natrija v telesu. Hipernatriemija (ki jo poslabša tudi zmanjšanje filtracijske zmogljivosti ledvic pri nefritisu) prek osmoreceptorjev aktivira izločanje ADH, pod vplivom katerega se poveča aktivnost hialuronidaze ne le v epiteliju ledvičnih tubulov in zbirnih kanalov ledvic. , ampak tudi v velikem delu kapilarnega sistema telesa (generalizirani kapilaritis). Zmanjša se izločanje vode skozi ledvice in sistemsko poveča prepustnost kapilar, zlasti za beljakovine krvne plazme. Zato je znak nefritičnega edema visoka vsebnost beljakovin v intersticijski tekočini in povečana hidrofilnost tkiva.

Hidracijo tkiv spodbuja tudi povečanje osmotsko aktivnih snovi (predvsem soli) v njih zaradi zmanjšanja njihovega izločanja iz telesa.

Ascites in edem pri cirozi jeter. Pri cirozi jeter se skupaj z lokalnim kopičenjem tekočine v trebušni votlini (ascites) poveča skupni volumen zunajcelične tekočine (jetrni edem). Primarni trenutek pojava ascitesa pri jetrni cirozi je motnja intrahepatične cirkulacije, ki ji sledi povečanje hidrostatičnega tlaka v sistemu portalne vene. Tekočina, ki se postopoma kopiči v trebušni votlini, poveča intraabdominalni tlak do te mere, da preprečuje razvoj ascitesa. Hkrati se onkotski tlak krvi ne zmanjša, dokler ni motena funkcija jeter za sintezo krvnih beljakovin. Ko pa se to zgodi, se ascites in edem razvijeta veliko hitreje. Vsebnost beljakovin v ascitni tekočini je običajno zelo nizka. S povečanjem hidrostatičnega tlaka v portalni veni se limfni tok v jetrih močno poveča. Z razvojem ascitesa ekstravazacija tekočine preseže transportno zmogljivost limfnega trakta (dinamična limfna insuficienca).

Pomembno vlogo v mehanizmu razvoja splošnega kopičenja tekočine pri cirozi jeter ima aktivno zadrževanje natrija v telesu. Ugotovljeno je, da je koncentracija natrija v slini in znoju pri ascitesu nizka, medtem ko je koncentracija kalija visoka. Urin vsebuje velike količine aldosterona. Vse to kaže bodisi na povečano izločanje aldosterona bodisi na njegovo nezadostno inaktivacijo v jetrih, čemur sledi zadrževanje natrija. Razpoložljiva eksperimentalna in klinična opazovanja nam omogočajo, da priznamo možnost prisotnosti obeh mehanizmov.

Če je sposobnost jeter za sintezo albuminov oslabljena, se onkotski krvni tlak zmanjša zaradi razvoja hipoalbuminemije, onkotski tlak pa se pridruži tudi zgoraj naštetim dejavnikom, ki sodelujejo v mehanizmu razvoja edema.

Vrednost edema za telo. Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, v izobraževanju različne vrste edemi (srčni, ledvični, jetrni, kahektični, toksični itd.), številni splošne ureditve: povečanje hidrostatskega tlaka v žilah, povečanje prepustnosti žilne stene za beljakovine krvne plazme, povečanje koloidno-osmotskega tlaka v tkivih, nezadostnost limfnega obtoka in vračanja tekočine iz tkiv v kri, zmanjšanje odpornosti tkiv, zmanjšanje onkotski tlak v krvi, aktiviranje mehanizmov, ki aktivno zadržujejo natrij in vodo v telesu itd. Ti tipični mehanizmi tvorijo edeme pri različnih visoko organiziranih predstavnikih živalskega sveta, vključno s človekom.

Ta okoliščina, pa tudi visoka incidenca edema v razne poškodbe telesa (edem je eden najpomembnejših pokazateljev poškodbe) omogoča, da ga pripišemo tipičnim patološkim procesom. Kot vsak patološki proces, edem ima tako škodljive lastnosti kot elemente zaščite.

Razvoj edema vodi do mehanskega stiskanja tkiv in motenj krvnega obtoka v njih. Odvečna intersticijska tekočina ovira izmenjavo snovi med krvjo in celicami. Zaradi kršitve trofizma se edematozna tkiva lažje okužijo, včasih opazimo razvoj vezivnega tkiva v njih. Če je edematozna tekočina hiperosmotična (na primer pri bolnikih s srčnim edemom, ki kršijo solni režim), pride do dehidracije celic z bolečim občutkom žeje, vročine, motoričnega nemira itd. Če je edematozna tekočina hipoosmotična, se pojavi edem celice se razvijejo s klinični znaki zastrupitev z vodo. Kršitev ravnotežje elektrolitov z edemom lahko povzroči kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja telesnih tekočin. Nevarnost edema je v veliki meri odvisna od njegove lokalizacije. Kopičenje tekočine v votlinah možganov, srčni vrečki, v plevralni votlini moti delovanje pomembne organe in pogosto smrtno nevarne.

Od zaščitnih in adaptivnih lastnosti je treba poudariti naslednje: prehod tekočine iz žil v tkiva in njeno zadrževanje tam prispevata k sproščanju krvi iz (včasih strupenih) snovi, raztopljenih v njej, ter ohranjanju konstantnost osmotskega tlaka tekočine v telesu. Edematozna tekočina pomaga zmanjšati koncentracijo različnih kemičnih in strupenih snovi, ki lahko povzročijo razvoj edema, zmanjša njihov patogeni učinek. Pri vnetnih, alergijskih, toksičnih in nekaterih drugih vrstah edema se zaradi oteženega odtoka krvi in ​​limfe iz mesta poškodbe (edematozna tekočina stisne krvne in limfne žile) zmanjša absorpcija in porazdelitev različne strupene snovi po telesu (bakterije, toksini, alergeni itd.).