02.07.2020

Prizadeta tkiva jeter, srca, mišic se nadomestijo z vezivnim tkivom, vendar brez lastnosti nadomeščenih tkiv. preprosto zapre nastajajočo. Progasta (progasta) mišična tkiva Zelišča in pristojbine


Pri številnih boleznih se velikost in masa jeter povečata. Železo je vključeno v številne biokemične procese in je vsak dan izpostavljeno zunanjemu stresu. Povečana jetra se pojavijo pri osebi, če se ne prehranjuje pravilno, ima slabe navade, uporablja močna zdravila ali pogosto pride v stik s strupenimi snovmi.

Če se žleza poveča vsaj za centimeter, morate hitro iti k zdravniku. Specialist bo ugotovil vzrok patoloških sprememb in določil taktiko zdravljenja. V odsotnosti kompetentne terapije se poveča verjetnost ciroze, disfunkcije jeter in celo smrti.

Kaj pomeni povečanje jeter?

Mnogi bolniki z diagnozo hepatomegalije jeter zanimajo vprašanje, kaj je to. Stanje, pri katerem se velikost in masa žleze povečata, se imenuje hepatomegalija jeter. Ta patologija ni neodvisna bolezen, temveč le kaže na primarno ali sekundarno lezijo organa. To pomeni, da je delovanje žleze oslabljeno, zato je treba ukrepati.

Pri zdravem bolniku mora biti premer žleze (desna sredinska klavikularna črta) znotraj 12 cm, pri ljudeh z normalno težo lahko občutite spodnji rob desnega režnja organa, ima mehko in gladko strukturo.

Za potrditev povečanja jeter je treba izključiti prolaps žleze med kronični bronhitis in pnevmoskleroza (patološka zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom).

Običajno je dolžina žleze v razponu od 25 do 30 cm, desnega režnja - od 20 do 22 cm, levega režnja - od 14 do 16 cm.

Referenca. Pomembni diagnostični parametri so oblika, gostota roba jeter, ki so lahko ostri, okrogli, kamniti, grbinasti, mehki. Poleg tega zdravnik opozarja na prisotnost bolečine v desnem hipohondriju.

Glede na velikost žleze se razlikujejo naslednje vrste hepatomegalije:

  • Neizraženo. Jetra se povečajo za 1 cm, bolnik izgleda zdrav, patološke spremembe se odkrijejo po naključju.
  • Zmerna hepatomegalija. Velikost žleze se poveča za 2 cm, poleg tega so manjše difuzne spremembe. Zmerna hepatomegalija se najpogosteje odkrije pri bolnikih, ki trpijo za zasvojenost z alkoholom ali ne jedo pravilno.
  • Izraženo. Organ se poveča za 3 cm ali več. Obstajajo difuzne spremembe v jetrnem parenhimu, manifestirane so funkcionalne motnje sosednjih organov.

Pozor. V nekaterih primerih lahko teža jeter doseže 10 kg.

Hepatomegalijo lahko povzročijo krvne bolezni, onkološke formacije, maščobna hepatoza, bolezni srca in ožilja itd.

Vzroki

Kot smo že omenili, je povečanje jeter znak bolezni in ne samostojna patologija. Hepatomegalija kaže na poškodbo organa, vendar lahko ta pojav po zdravljenju osnovne bolezni izgine sam.

Zdravniki razlikujejo naslednje vzroke hepatomegalije:

  • Nalezljive bolezni. Povečanje velikosti organa je možno s hepatitisom virusnega in nevirusnega izvora. Poleg tega hepatomegalijo spremljajo malarija, Filatovova bolezen, tularemija (okužba, ki prizadene bezgavke, kožo, sluznice), tifusna vročina pri odraslih.
  • Splošna zastrupitev telesa. Toksična poškodba jeter se pojavi po zastrupitvi z gospodinjskimi ali industrijskimi strupene snovi, dolgotrajna uporaba močnih zdravil (antibiotikov, citostatikov itd.).
  • Tumorji jeter. Žleza se lahko poveča v prisotnosti cist ali malignih formacij.
  • Dedne patologije, ki nastanejo kot posledica presnovnih motenj. To so amiloidna distrofija, hemokromatoza (motena presnova železa), hepatocelularna distrofija (prekomerno kopičenje bakra).
  • Bolezni, ki povzročajo helminte ali členonožce. Najpogosteje lahko jetra rastejo na ozadju ehinokokoze.
  • Vnetne bolezni. Pri vnetju žolčnega trakta se železo poveča zaradi motenj odtoka jetrnih izločkov.
  • bolezni srčno-žilnega sistema. Jetrna tkiva se povečajo zaradi blokade žil žleze, kar poveča verjetnost portalne hipertenzije (povečan pritisk v sistemu portalne vene). Ta patologija se lahko pojavi zaradi blokade majhnih vej jetrnih ven ali Budd-Chiarijevega sindroma (moten odtok krvi iz jeter zaradi tromboze jetrnih ven).
  • Alkoholizem. Če bolnik dolgo časa zlorablja alkohol, se poveča verjetnost alkoholnega hepatitisa.
  • Jetrna distrofija. Pri zamaščenih jetrih (nadomestitev normalnih tkiv z maščobami) ali cirozi (prekomerno razraščanje vezivnega tkiva v jetrih) se velikost žleze pogosto poveča.

Pomembno. Verjetnost hepatomegalije obstaja pri ekstrahepatičnih maligni proces. Nato lahko vzroki patologije postanejo naslednje bolezni: krvni rak, limfogranulomatoza. Zmerno povečanje jeter pogosto spremlja splenomegalija (povečana vranica).

Po zdravljenju osnovne bolezni se lahko jetra ponovno skrčijo.

simptomi

Simptomi povečanih jeter v zgodnji fazi morda manjka.

Med pregledom zdravnik razkrije znake hepatomegalije, ki izzove določeno bolezen:

  • Jetra štrlijo izpod rebrnega loka, njihov rob postane kamnit ali neravni, kar kaže na cirozo ali novotvorbo.
  • Bolečina pri palpaciji desnega hipohondrija se pojavi pri hepatitisu. Za hepatozo je značilna zmerna bolečina roba žleze.
  • Pri srčnem popuščanju organ hitro raste. Hkrati se njegova zunanja lupina raztegne, kar povzroča bolečino.
  • Huda bolečina v desnem hipohondriju se pojavi z jetrnim abscesom ali ehinokokozo.

Če se je žleza pri odraslih znatno povečala, opazimo naslednje simptome:

  • občutek težnosti, pritiska, stalne bolečine na desni pod rebri ali v epigastrični regiji, ki se širi na desno stran in se intenzivira med gibanjem;
  • obseg trebuha se poveča zaradi kopičenja proste tekočine (ascitesa) v trebušnem prostoru;
  • na koži se pojavi srbenje;
  • slabost, pekoč občutek za prsnico;
  • motnje blata (driska se izmenjuje z zaprtjem);
  • pajkaste vene na obrazu, prsih, trebuhu.

Klinična slika je odvisna od vzroka povečanja žleze. Na primer, s hepatitisom se organ enakomerno poveča, na spodnjem robu se čutijo tesnila, med palpacijo se pojavi bolečina. Manifestacija, kot je zlatenica (obarvanje kože, sluznice v rumenem odtenku), spremlja tudi hepatitis. Poleg tega vnetni proces spremlja zvišana telesna temperatura, šibkost, glavoboli, omotica.

Ciroza spremlja difuzne spremembe in smrt jetrnih tkiv. Funkcionalnost žleze je motena, kar povzroči krvavitev, koža postane siva.

Bolnik kaže simptome bolezni srca: težko dihanje, otekanje nog, ascites, palpitacije, bolečine v zgornjem ali srednjem delu prsnice, ki je premaknjena v predel srca. Poleg tega so stopala, roke, ustnice in pri otrocih nazolabialni trikotnik pobarvani v modrikasti barvi.

Hepatomegalija v enem režnju jeter

Kot veste, je žleza sestavljena iz dveh režnjev (desnega in levega). Vsak del ima svojega živčnih pleksusov, oskrba s krvjo, žolčni vodi (centralna arterija, vena, žolčevod). Povečanje desnega režnja jeter se diagnosticira pogosteje kot levo. To je posledica dejstva, da desni reženj izvaja več funkcij, zato bolj trpi, ko žleza ne deluje pravilno.

Levi reženj se poveča manj pogosto, saj meji na trebušno slinavko. Zato lahko motnje trebušne slinavke povzročijo patološke spremembe.

Referenca. Hepatomegalijo spremlja poškodba žolčnika, njegovih kanalov in vranice.

Za delno hepatomegalijo je značilno neenakomerno povečanje organa. Težko je prepoznati patologijo vzdolž spodnjega roba, zato je predpisana ultrazvok.

Hepatolienalni sindrom

Pogosto se jetra in vranica povečajo hkrati. Ta pojav se imenuje hepatolienalni sindrom. Najpogosteje se patologija diagnosticira pri otrocih.

Praviloma hkratno povečanje jeter in vranice povzroči naslednje bolezni:

  • Vaskulitis (vnetje in uničenje sten krvnih žil), tromboza jetrnih, vraničnih žil.
  • Kronični žariščni (tumorji, ciste) in difuzne bolezni(hepatoza, ciroza itd.).
  • hemokromatoza.
  • amiloidoza.
  • Glukozilceramidna lipidoza (lizosomska bolezen shranjevanja).
  • Wilson-Konovalova bolezen (kombinirana poškodba jeter in možganov).

Referenca. Pri bolezni srca je vranica redko povečana.

Povečanje jeter pri otrocih

Hepatomegalija jeter pri novorojenčkih je povezana z zlatenico (porumenelost kože, beločnic). Praviloma to fiziološki pojav, ki ne zahteva posebne terapije, saj izgine sam od sebe v 4 tednih.

Pri otrocih, mlajših od 7 let, se hepatomegalija šteje za normalno. Če žleza štrli izpod reber za 1-2 cm, potem ne paničite. Sčasoma telo pridobi normalno velikost.

Pri mladih bolnikih hepatomegalija kaže na naslednje patologije:

  • Vnetne bolezni.
  • Strupena ali zdravilna poškodba žleze.
  • Dedne presnovne bolezni.
  • Motnje delovanja ali blokada žolčnega trakta.
  • Prisotnost onkoloških formacij ali metastaz itd.

Hepatomegalija v nosečnosti

Pri ženskah, ki nosijo plod, se težave z žlezo pojavijo v zadnjem trimesečju. Maternica se poveča in premakne jetra navzgor desna stran. Pritiska diafragmo, njeni gibi so omejeni, kar oteži odtok žolča, kri preliva žlezo.

Referenca. Hepatomegalija med nosečnostjo lahko povzroči toksikozo, ki jo spremlja dolgotrajno bruhanje. Ta pojav se pojavi pri 2 % žensk v obdobju od 4 do 10 tednov.

Verjetnost povečanja jeter se poveča s stagnacijo žolča v žlezi.

Poleg tega se hepatomegalija med nosečnostjo razvije v ozadju poslabšanja bolezni s kroničnim potekom (srčno popuščanje, steatoza, diabetes mellitus, tumorji, krvni rak, hepatitis).

Diagnostični ukrepi

Če sumite, da imate hepatomegalijo in ne veste, kaj storiti glede tega, pojdite k zdravniku. O povečanju jeter lahko ugotovite med palpacijo ali tolkalom.

Da bi razumeli, katera bolezen je povzročila hepatomegalijo, se izvajajo naslednje študije:

  • Klinični krvni test bo pomagal določiti anemijo pri krvavitvah in prepoznati simptome vnetja.
  • Biokemija krvi vam omogoča, da določite koncentracijo encimov, skupne beljakovine in njegove frakcije.
  • Krvni test za protitelesa proti virusnemu hepatitisu.
  • Serološke študije se izvajajo, če zdravnik sumi na tifusno vročino.
  • Za potrditev malarije se naroči mikroskopski pregled »debele kapljice« (krvnega razmaza).
  • Ultrazvok trebušnih organov vam bo omogočil preučevanje strukture žleze. Ta diagnostična metoda bo pomagala ugotoviti vzrok hepatomegalije.
  • Računalniška tomografija pomaga preveriti velikost in strukturo jeter.
  • Rentgenska diagnostika prsnega prostora bo odkrila emfizem.
  • S pomočjo biopsije jeter (vzorčenje fragmentov tkiva) se določijo neoplazme.

Medicinsko genetsko svetovanje pomaga pri preprečevanju dednih bolezni.

Pomembno je razumeti, da bo kakovostna diagnostika pomagala ugotoviti točen vzrok hepatomegalije in izvesti ustrezno zdravljenje.

Zdravljenje

Če so jetra povečana in to potrdi laboratorij, pa tudi instrumentalne metode diagnozo, je treba začeti zdravljenje. Za ponovno vzpostavitev delovanja žleze in zaščito njenih celic so predpisani hepatoprotektorji: Essentiale, Karsil, Heptral, Fosfogliv itd. Za zdravljenje nalezljive bolezni ki jih spremlja hepatomegalija, uporabite protivirusna ali antihelmintična sredstva.

Če so se jetra povečala v ozadju kroničnega hepatitisa, je priporočljivo jemati zdravila, ki spodbujajo imunski sistem. Za lajšanje simptomov endogena zastrupitev Uporabljajo se raztopine za infundiranje.

Pri trombemboličnih zapletih se izvaja antikoagulantno zdravljenje, ki preprečuje hitro strjevanje krvi. Za obnovitev pretoka krvi v posodah zaradi raztapljanja tromba je predpisana trombolitična terapija.

Za omejitev votline z gnojno vsebino v jetrih in preprečevanje širjenja okužbe se uporabljajo antibakterijska sredstva.

Predpisano za amiloidozo steroidna zdravila. V prisotnosti malignih tumorjev se kemoterapija izvaja z uporabo več zdravil hkrati.

Pravila prehrane

Referenca. Če se jetra povečajo, bolnik ne sme jemati le določenih zdravil, temveč tudi upoštevati dieto.

Praviloma je bolniku dodeljena tabela številka 5. Pomembno je, da upoštevate prehranske nasvete zdravnika, da ne preobremenite jeter in drugih prebavnih organov.

V skladu z dieto številka 5 se mora bolnik odreči živalskim maščobam in hitrim ogljikovim hidratom, saj dražijo žlezo. Pri srčnem popuščanju je potrebno močno zmanjšati dnevno količino soli. Iz menija je bolje izključiti tudi ocvrto, mastno, začinjeno hrano, konzervirane, prekajene, slaščice.

Pacient lahko jedo kuhane, pečene ali parjene jedi. Prepovedane so kupovne omake za zalivanje jedi. Lahko jih nadomestimo z rastlinskimi olji ali majhno količino masla.

Prav tako je potrebno piti vsaj 1,5 litra tekočine na dan. Pijete lahko 15 minut pred obrokom ali pol ure po njem.

Priporočljivo je, da prehrano dopolnite z žitnimi, zelenjavnimi, mlečnimi juhami. Zelo uporabna za hepatomegalijo naravna skuta z nizkim odstotkom maščobe. Parna omleta je pripravljena iz beljakovin, rumenjak pa je bolje izključiti iz menija.

Pomembno. Po dieti številka 5 morate jesti ob istem času. Prehranjevanje po 19. uri ni priporočljivo. In alkohol je treba popolnoma opustiti.

Tudi rahlo povečanje jeter je razlog za zaskrbljenost, zato morate obiskati zdravnika, ki bo opravil temeljito diagnozo in ugotovil vzrok patologije. Bolnik mora strogo upoštevati priporočila zdravnika: jemati zdravila, slediti prehrani, opustiti slabe navade. Da bi preprečili hepatomegalijo, je treba voditi Zdrav način življenjaživljenja, se popolnoma sprostite, pogosteje hodite na svežem zraku in vsako leto opravite pregled v kliniki.

Na 1. stopnji ciroze jeter (stopnja kompenzacije) se v tkivih organa razvije vnetno-nekrotični proces. Za to obdobje je značilna splošna šibkost, utrujenost, zmanjšana koncentracija, izguba apetita.

Večina ljudi te simptome ignorira in jih povezuje s pomanjkanjem vitamina ali z intenzivnim fizičnim in duševnim stresom. Vendar patološki proces napreduje in postopoma prehaja na naslednjo stopnjo.

2 stopnja

Jetrno cirozo 2. stopnje (subkompenzacijska stopnja) spremljajo hujši simptomi. Pojavi se srbenje, koža postane rumenkasta, telesna temperatura rahlo naraste (do 38 ºС), pojavi se občutek teže, pojavi se slabost, lahko se razvijejo napadi bruhanja z izločanjem žolča. Prišlo je do izrazitega zmanjšanja apetita, porcije hrane se znatno zmanjšajo, zato bolnik dramatično izgubi težo. Fekalne mase pridobijo svetlo senco ali popolnoma razbarvajo, urin, nasprotno, postane temen. Sprememba barve urina in blata vodi do motenj odtoka žolča - ne zapusti telesa z blatom, ampak se zadržuje v urinu.

Na tej stopnji se v jetrnih celicah razvijejo resni vnetni procesi, funkcionalno tkivo organa nadomesti grobo vezivno tkivo. Jetra v tem obdobju še naprej normalno delujejo. S potekom patološkega procesa vezivno tkivo zavzema vse večjo površino organa, jetra pridobijo gosto površino, pri palpaciji pa se njene spremembe zlahka občutijo.

Zelo pogosto pri cirozi trebušna votlina kopiči prosta tekočina, se tak patološki pojav imenuje ascista. S to kršitvijo je močna štrlina trebuha z asimetričnim nagibom na desno stran.

3 stopnja

Ciroza jeter 3. stopnje je zelo huda in se imenuje "dekompenzacija". Torej, kaj je ciroza jeter v fazi dekompenzacije in kako se to stanje kaže? Za to stopnjo bolezni je značilen razvoj resnih zapletov - jetrna koma, pljučnica, sepsa, venska tromboza, hepatocelularni karcinom. Pri cirozi jeter v fazi dekompenzacije je možno nenadno odpiranje gingivalne, nosne, analne krvavitve.

Stopnja 3 ciroze jeter (dekompenzacija) se kaže:

  • driska
  • pogosto bruhanje;
  • popolna impotenca;
  • močno zmanjšanje telesne teže (kakhetia);
  • atrofija mišic rok in medrebrnega dela telesa;
  • visoka telesna temperatura.

Na tej stopnji obstaja velika verjetnost smrti, v zvezi s tem mora biti žrtev v zdravstveni ustanovi, kot nujni ukrep je možna operacija presaditve jeter.

4 stopnja

Fazo dekompenzacije spremljajo simptomi encefalopatije in postopoma se razvije 4. (terminalna) stopnja. Na tej stopnji je bolnik v komi. končni fazi za cirozo jeter je značilna obsežna deformacija organa. Velikost jeter se močno zmanjša, volumen vranice se, nasprotno, poveča. Opazimo razvoj anemije, levkopenije, koncentracija protrombina se zmanjša, zaradi česar se lahko pojavi krvavitev. V ozadju jetrne kome so prizadeti možgani. Bolnik praviloma ne pride iz kome, izid tega stanja je v večini primerov usoden.

Vzroki

Dejavniki za razvoj ciroze jeter so različni, bolezen se lahko pojavi zaradi:

Vezivno tkivo pritiska na žile, zaradi česar se pretok krvi prerazporedi. Vene so zamašene in razširjene, njihove stene postanejo zelo tanke. bruhanje, visok pritisk, intenzivno telesna aktivnost lahko povzroči pokanje žil in posledično krvavitev. Pri notranjih krvavitvah se pojavi bruhanje s škrlatno krvjo, tlak se zmanjša in velika šibkost, omotica, opazimo črno tekoče blato.

peritonitis

V ozadju ascitesa se lahko razvije peritonitis. Takšna patološko stanje spremljajo ostre bolečine v trebuhu, znatno poslabšanje dobrega počutja, zvišana telesna temperatura, zadrževanje blata.

jetrna koma

Z jetrno komo organ praktično preneha delovati. Začetni znaki tega stanja so zmedenost, zaspanost, letargija, huda porumenelost kože, vonj po amoniaku iz ustne votline.

Rak

S pomočjo diagnostičnih raziskovalnih metod je mogoče identificirati maligna neoplazma in slediti dinamiki njegovega razvoja. Vendar pa napoved rakavi tumor skoraj vedno neugoden.

Napoved

Stopnja preživetja je odvisna od stopnje ciroze. S kompenzirano cirozo več kot 50% bolnikov živi 7-10 let. Na stopnji subkompenzacije približno 40% bolnikov živi do 5 let. Pri cirozi jeter v fazi dekompenzacije življenjska doba 10-40% bolnikov ni daljša od 3 let. Nemogoče je nedvoumno odgovoriti na vprašanje "koliko živi s 4. stopnjo ciroze jeter", zaradi zapletov lahko kadar koli nastopi smrt. Torej, z encefalopatijo bolnik morda ne živi niti 1 leto, še posebej, če je v komi.

Simptomi in zdravljenje fibroze jeter, stopnja bolezni in prognoza

Jetra so izpostavljena različnim negativnim vplivom, ki lahko izzovejo nastanek vnetnega procesa. Ko nastane žarišče vnetja, se eden od obrambni mehanizmi, ki okoli prizadetega območja tvori nekakšno pregrado vezivnega tkiva. Ta proces se imenuje fibroza jeter. Zdravo tkivo se spremeni v vezivno (maščobno) tkivo z brazgotinami, kar preprečuje širjenje vnetja.

Značilnosti patologije

Fibroza ni neodvisna bolezen. Toda ta proces lahko napreduje, kar povzroči obsežne spremembe v jetrnem parenhimu. Pojavljajo se vprašanja - kaj je to, kako ga zdraviti in kako preprečiti zaplete pri fibrozi?

Fibroza se pojavi kot zaščitna reakcija telesa kot odgovor na patološke procese v jetrih. Fibrozno tkivo na prvi stopnji pojava preprečuje širjenje vnetja na sosednja tkiva. Izolira okuženo območje krvnega obtoka in preprečuje vstop patogenov v sistemski obtok.

V odsotnosti pravočasnega zdravljenja se jetrno tkivo še naprej spreminja in se degenerira v maščobno tkivo. Obstaja postopna kršitev njegovih funkcij in kasnejših zapletov v obliki razvoja ciroze.

Mehanizem razvoja patologije

Kako nastane fibrozno tkivo?

Parenhim (tkivo) jeter je sestavljen iz več vrst celic:

  • hepatociti, glavni celični material;
  • ovalne in epitelne (EC) celice, ki se lahko spremenijo v hepatocite;
  • mezenhimske celice - miofibroblasti (MK), ki tvorijo vezivno tkivo.

Mehanizem razvoja fibroze se sproži, ko epitelijske celice (njihov perivaskularni tip) pod vplivom zunanjih dražljajev degenerirajo v mezenhimske miofibroblaste. Ta proces tvorbe fibroznega tkiva se imenuje epitelno-mezenhimski prehod ali EMT.

IN zdrava jetra epitelijske celice se spremenijo v hepatocite, tako da organ še naprej deluje pravilno in polno. Če pa so EC izpostavljeni patološkim učinkom, se degenerirajo v celice MC, ki imajo sposobnost proliferacije – zaščitni proces hitre delitve ob prisotnosti vnetja.

Ta posebnost mezenhimskih celic je glavni razlog, vzdolž katerega začne fibrozna tvorba hitro rasti. Parenhim, sestavljen iz hepatocitov, se zmanjša, postopoma ga nadomesti vezivno mezenhimsko tkivo. Pri fibrozi jetra ohranijo svojo velikost, spremeni se le tkivo, iz katerega so sestavljena.

Mezenhimske celice so sposobne sintetizirati fibrin in kolagen. Koncentracija teh snovi v vezivno vlaknastem tkivu povzroči nastanek brazgotin v njem.

Vzroki bolezni

Človeška jetra so precej ranljiva. Lahko trpi tako zaradi bolezni kot zaradi zunanjih vplivov negativnih dejavnikov. Fibrotične spremembe v jetrnem parenhimu nastanejo iz več razlogov.

Tej vključujejo:

Te patologije povzročajo vnetne procese v jetrih. Če vnetje postane kronična oblika, tveganje za nastanek fibroze se poveča, saj sta v organu motena odtok krvi in ​​​​regeneracija hepatocitov.

Razvrstitev patologije

Obstaja klasifikacija fibroze, ki določa izvor patologije, odvisno od dejavnikov, ki so izzvali njen pojav:

Resnost fibroze ocenimo s histološko sliko, ki jo dobimo kot rezultat popolne diagnoze.

Obstaja več sistemov, ki vam omogočajo, da ocenite kompleksnost patologije in stopnjo njenega širjenja:

  • lestvica Metavir (Metavir), razlikuje 4 stopnje;
  • Knodell, stopnje ustrezajo lestvici Metavir;
  • Ishak, 7 stopenj.

Glavna lestvica, ki se uporablja pri diagnozi, je METAVIR. Tabela prikazuje vse stopnje z dekodiranjem pomena.

Tabela 2. Sistem za diagnosticiranje fibroze po lestvici Metavir

Koda bolezni Histološki parametri po pregledu jeter
F0 Telo brez patoloških sprememb, praktično zdravo
F1 Rahlo zvezdasto širjenje portalnih traktov v odsotnosti psevdo-septe (fibrozne septume)
F2 Pomembna ekspanzija portalnih traktov, ki jo spremlja majhno število septumov, preoblikovanje perimedularnega območja parenhima v lažne septe
F3 Fibroza jetrnega tkiva z več fibroznimi septumi in rastjo lažnih lobulov, brez ciroze
F4 Obsežna ciroza organa

Simptomi bolezni

Kot vse bolezni jeter ima fibroza dolg asimptomatski potek. Patologija lahko napreduje od 5 do 8 let brez kakršnih koli manifestacij. Prvi simptomi se pojavijo, ko ima patologija že kronični status. V tem primeru je območje poškodbe jeter precej pomembno.

Znaki, da se v organu razvije fibrom tkiva, so lahko naslednji:

Fibroza jeter pogosto spremlja tak simptom kot periartikularni edem spodnjega dela telesa (golenice, stopala). Eden od nevarni simptomi je ascites - kopičenje vode v trebušni votlini, ki ga povzroča portalna hipertenzija.

Diagnostični kompleks ukrepov

Ker so simptomi fibroze podobni številnim drugim boleznim, je bolniku dodeljen splošni pregled.

Vključuje:

Po obsežnih študijah, ki pojasnjujejo histološko sliko, specialist še vedno določi stopnjo fibroze na lestvici Metavir in predpiše zdravljenje. Fibrozo lahko popolnoma pozdravimo, če jo odkrijemo zgodaj oz srednji stadij razvoj.

Zdravljenje

S pravočasnim zdravljenjem bolezni je proces nastajanja fibroznih tkiv reverzibilen. Zdravstvena oskrba je usmerjena v zatiranje osnovne bolezni, ki je ustvarila žarišče vnetja v jetrih in sprožila razvoj fibroze.

Pomemben vidik pri zdravljenju fibroznih sprememb je skladnost z pravilna prehrana. Dieta za fibrozo vključuje uporabo lahko prebavljive hrane, kuhane na nežen način.

Iz prehrane je treba izključiti začinjeno in mastno hrano, marinade in začimbe. Priporočljivo je, da se držite terapevtske prehrane, namenjene preprečevanju bolezni jeter in prebavil - tabela številka 5 po Pevznerju.

POMEMBNO! Za uspešno zdravljenje fibroza zahteva popolno zavrnitev alkohola, vključno s pivom in izdelki, ki vsebujejo alkohol.

Napoved

V prisotnosti fibroze jeter ni nedvoumne prognoze.

Strokovnjaki menijo, da je ugoden izid bolezni možen, če:

  1. Patološke spremembe niso imele časa, da bi povzročile resno škodo organu.
  2. Spodbujevalni dejavnik, ki je povzročil razvoj fibroze, je mogoče pozdraviti.
  3. Terapevtski ukrepi so se začeli pravočasno in v celoti izvedeni.
  4. Pacient upošteva vsa priporočila lečečega zdravnika.

Kakšna je napoved za 3. stopnjo, kako dolgo živijo bolniki s to stopnjo fibroze? Pričakovana življenjska doba na stopnjah 3 in 4 je odvisna od vzroka, ki je privedel do pojava fibroze, in niza ukrepov, sprejetih za pomoč bolniku. Glede na mediano vrednost je petletno preživetje zagotovljeno pri 70 % bolnikov.

  1. Vrste, vzroki in zdravljenje hemangioma v jetrih
  2. Povečana jetra pri otroku - vzroki hepatomegalije
  3. Kaj se je zgodilo jetrna koma? Znaki, patogeneza in zdravljenje
  4. Wilson-Konovalov sindrom: simptomi, oblike bolezni in zdravljenje

Zdravljenje povečanja jeter z ljudskimi zdravili

Pod vplivom se razvije hepatomegalija različni razlogi. Če pride do povečanja jeter, je treba vzrok in zdravljenje z ljudskimi zdravili izvajati le v kombinaciji z zdravili in šele po predhodnem posvetovanju z lečečim specialistom.

Vzroki

Ker hepatomegalija ni diagnoza, ampak eden od simptomov možne bolezni jeter, zato je zelo pomembno, da najprej ugotovimo vzroke za to stanje in šele nato zdravimo povečana jetra. Med najpogostejšimi vzroki patologije lahko ločimo naslednje:

V prevladujočem številu primerov se desni reženj organa poveča, saj je na njem večja obremenitev kot na levem režnju. Povečanje levega lobula se najpogosteje pojavi zaradi patološkega procesa v tkivih trebušne slinavke. Z difuznim povečanjem jeter hepatociti postopoma atrofirajo in jih nadomestijo vlaknasta tkiva. Vezivno tkivo postopoma začne rasti, to spremlja stiskanje sosednjih območij, proti katerim se deformirajo, in patološki procesi napredujejo. Pri stiskanju venskega sistema se razvije vnetni proces v parenhimu in njegovo otekanje.

Kako ugotoviti, ali so jetra zdrava

Kako ugotoviti, ali so jetra zdrava, kako ugotoviti, ali so bolna ali ne? Motnje v delovanju telesa se kažejo z določenimi simptomi. Z rahlim povečanjem pacient čuti rahlo nelagodje, spodnji rob organa je rahlo spuščen, to se določi med ultrazvočnim pregledom. Ko patološki proces še naprej napreduje, se določi s prisotnostjo naslednjih simptomov:

  1. Občutek teže v desnem hipohondriju, pokanje, bolečina. Kako te boli trebuh? Običajno neprijeten občutek boleče, vlečenje, stiskanje.
  2. Obstajajo motnje v procesu prebave, dispeptične manifestacije: napadi slabosti, neprijetno spahovanje, pogosta zgaga, črevesne motnje ali težave pri praznjenju.
  3. Porumenelost beločnice, povrhnjice in sluznice.
  4. Kršitve v psiho-čustveni sferi, oseba postane razdražljiva, živčna, spanje je moteno.
  5. Pojavi se srbenje kožo, urin postane temen, blato pa se obarva zaradi motenj odtoka žolča.
  6. Na površini povrhnjice se lahko pojavijo izpuščaji različnih barv, narave in lokalizacije.
  7. Trebušna votlina se lahko poveča, lahko tudi oteče spodnji del nog in rok.

Ko se pojavi kakršna koli tesnoba klinične manifestacije morate k zdravniku. Običajno je naročen ultrazvok biokemična analiza kri, splošna analiza kri in urin. Na podlagi rezultatov testov zdravnik postavi diagnozo in predpiše pravilen algoritem terapije.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Zdravljenje povečanih jeter z ljudskimi zdravili mora izvajati le usposobljen specialist po predhodnem izvajanju diagnostični ukrepi. Kako zdraviti in kako preveriti, se odloči tudi specialist. Pravočasno izvedeno medicinski ukrepi pomagajo preprečiti razvoj neprijetnih in nevarni zapleti. Pogosto so zdravila predpisana v kombinaciji z zeliščnimi zdravili.

Negativne procese, ki škodljivo vplivajo na delovanje jeter, je mogoče pozdraviti s pomočjo kompleksnega učinka. Če je jetrno tkivo povečano, lahko pomaga ljudske metode zdravljenje:

  1. Cimet z medom.
  2. Kuhana pesa.
  3. mamica
  4. Metin čaj.
  5. Decoction lovorjev list.
  6. Koruzni kosmiči.
  7. Pegasti badelj.
  8. otrobi.

Ta sredstva razširijo kanale telesa, pomagajo povečati regeneracijo celic in pospešijo presnovne procese.

Zelišča in pristojbine

Zdravljenje hepatomegalije z ljudskimi zdravili bo pomagalo očistiti in obnoviti hepatocite. Zelišča se lahko uporabljajo le po dovoljenju lečečega zdravnika. Naslednja zbirka je učinkovita:

  • celandin;
  • zdravilni ognjiči;
  • mabel;
  • listopadna masa trpotca;
  • suhe surovine šentjanževke in mačje šape.

Vse te sestavine zmešajte v enakih delih, prelijte z vrelo vodo. Pustite, da vztraja dve uri. Nato precedite poparek, vzemite na prazen želodec pol skodelice trikrat na dan. Trajanje terapije je najmanj tri tedne.

infuzije

Lahko naredite tudi poparek iz lanenih semen, cimeta z medom. Takšni izdelki učinkovito očistijo kanale notranji organi prispevajo k obnovi hepatocitov. Infuzijo pegastega badlja je priporočljivo jemati dvakrat na dan, to zdravilo je varno. Poleg zdravljenja se lahko uporablja kot preventiva različnih bolezni jeter.

Infuzija ovsa je učinkovita tudi pri zdravljenju bolezni. Uporablja se lahko dolgo časa brez strahu pred posledicami za telo.

Preprečevanje in prehrana

Pravilna prehrana je eden od pomembnih korakov pri zdravljenju jeter. Namen diete je obnoviti in razbremeniti jetra, izboljšati procese izločanja. Iz prehrane je treba izključiti naslednja živila: sveža pekovski izdelki, kislo-mlečni izdelki z visoko vsebnostjo maščob, stranski proizvodi in mastne sorte mesnih in ribjih izdelkov, ostre začimbe, prekajeni in klobasni izdelki, vložene jedi, stročnice, paradižnik, gobe, kislo sadje, čokolada, kava, gazirane pijače, alkohol pijače.

Hrano je treba kuhati ali kuhati na pari. Jesti je treba v majhnih porcijah, vsaj petkrat na dan. Dokler vsi simptomi končno ne minejo, mora biti dieta stroga. Postopoma se lahko prehrana razširi. Vendar le na priporočilo lečečega zdravnika.

Da bi preprečili razvoj hepatomegalije, je treba opazovati določena pravila: pravilno jesti, pravočasno zdraviti bolezni organov prebavni sistem, žolčnega in kardiovaskularnega sistema, zavrnite uporabo napačne hrane in pijače, pravočasno se obrnite na specialista, ko se pojavijo prvi sumljivi simptomi kakršnih koli motenj v delovanju notranjih organov.

Video

Zdravite jetra doma z domačimi zdravili.

Delo 14.

1. Razmislite o tkaninah na slikah A, B, C, D, E. Določite vrste tkanin (glejte odstavek 4).

Podoba tkanin na risbahIme tkaninePosebnosti tkanin

Povezovalno

hrustančni

Tkanina vsebuje veliko:

1. medcelična snov;

2. celice.

Najdeno v hrustancu.

Ciliiran epitelij

Tkivne celice tvorijo vrste.

V tkivu je malo medcelične snovi.

Najdemo ga v sluznicah.

živčnega tkiva

Tkivo vključuje nevrone in satelitske celice.

Vsak nevron ima:

2. dendoiti;

Akson se konča v sinapsi.

gladko mišično tkivo V stenah notranjih organov se nahajajo vretenaste celice s paličastim jedrom.
Mišična vlakna progasto mišičnega tkiva Vlakna, ki vsebujejo veliko miofibril. Imajo veliko jeder. Najdemo jih v človeških skeletnih mišicah, jeziku, grlu, zgornjem delu požiralnika in srcu.

2. Prizadeta tkiva jeter, srca, mišic se nadomestijo z vezivnim tkivom, vendar nimajo lastnosti nadomeščenih tkiv, preprosto zaprejo nastalo vrzel. Včasih se vezivno tkivo razraste in tvori izrastke ali grobe brazgotine. S temi informacijami odgovorite na vprašanje: zakaj brazgotine na soncu ne porjavijo?

Vezivna tkiva ne vsebujejo pigmentnih celic - melanina in zato ne morejo porjaveti.

Okoli vraščenega nohta palec noge pogosto tvorijo rdeče izrastke, ki jih popularno imenujemo divje meso.

Ali je meso "divje meso"? Podajte podroben odgovor. Odgovor preverite pod člankom Ali je meso "divje meso"? (str. 261).

št. Meso se imenuje skeletne mišice, »meso«, ki raste okoli vraščenega nohta, pa je le vezivno tkivo, ki ni mišično tkivo.

Gradivo je vzeto s spletnega mesta www.histology.ru

Skeletno mišično tkivo- to je kontraktilno tkivo trupa, glave, okončin, žrela, grla, zgornje polovice požiralnika, jezika, žvečilnih mišic. Ta tkanina imenujemo prostovoljne mišice, saj njeno krčenje nadzira volja živali.

Iz miotomov segmentiranega mezoderma se razvije skeletno mišično tkivo, iz splanhnotoma pa progasto mišično tkivo notranjih organov.

V zgodnji fazi razvoja so miotomi sestavljeni iz gosto zapakiranih mišične celice- mioblasti. To je prva stopnja histogeneze - mioblastična. Citoplazma mioblastov ima fino vlaknasto strukturo, kar kaže na razvoj kontraktilnih proteinov. Že v tej fazi so mioblasti sposobni krčenja. Intenzivno se delijo in premikajo s celičnimi tokovi na področja, kjer se nahajajo bodoče mišice (slika 138). Kmalu lahko v citoplazmi mioblastov ločimo posamezne kontraktilne filamente - miofibrile, zgrajene iz kontraktilnih beljakovin. Jedra mioblastov so relativno velika, ovalna, z majhno količino heterokromatina in

riž. 138. Diferenciacija mioblastov (m) v toku celic, izrinjenih iz miotoma.

dobro definirana nukleola. Delijo se intenzivneje kot celice, zato mioblasti kmalu postanejo večjedrni. S povečanjem dolžine dobijo obliko vlaken - simplastov.

V središču simplasta so v vrsti razporejena številna jedra, na periferiji pa se miofibrile intenzivno diferencirajo. Miosimplasti očitno lahko nastanejo tudi s fuzijo mioblastov. To je druga stopnja histogeneze. To se imenuje faza miotube. Mišični tubuli, ki se razcepijo po dolžini, tvorijo mišična vlakna. V slednjem se število miofibril močno poveča, številna jedra se premaknejo na obrobje in se nahajajo pod plazmalemo. Vlakna postanejo progasta. To je tretja stopnja histogeneze – stopnja mišičnih vlaken. Vezivno tkivo z žilami, živci se prerašča v mišična vlakna, živčni končiči se diferencirajo. Pri nastanku sodeluje vezivno tkivo zunanja lupina mišično vlakno in povezuje mišična vlakna (slika 139).

Informacije o histogenezi bodo pomagale razumeti strukturo skeletnega mišičnega tkiva in razumeti kompleksne spremembe, ki se v njem dogajajo med telesna aktivnost, trening, v pogojih fiziološke regeneracije in patologije.

Proces regeneracije, ki se pojavlja v tkivu skeletnih mišic, je podoben histogenezi; razkriva isto

mioblastično stopnjo, stopnjo miotube in stopnjo mišičnih vlaken.

Kot izhaja iz histogeneze, diferencirano skeletno mišično tkivo nima celično strukturo. Njegova strukturna in funkcionalna enota je mišično vlakno (slika 140) v obliki dolgih citoplazemskih pramenov z zaobljenimi konci, ki lahko preidejo v kite. Dolžina vlaken je 10 - 100 mikronov. Mišično vlakno je sestavljeno iz sarkoplazme (citoplazme) in številnih jeder, ki se nahajajo na obrobju. Samo vlakno je prekrito s sarkolemo (ovoj). Strukturne komponente sarkoplazme - kontraktilni aparat, organele, vključki, hialoplazma. Mehanizem krčenja skeletnega mišičnega tkiva je mogoče razumeti šele po seznanitvi z najboljšo strukturno organizacijo vseh njegovih komponent.

Kontraktilni aparat skeletnih mišičnih vlaken so vzdolžno usmerjene miofibrile. Zgrajeni iz kontraktilnih proteinov, zasedajo večina vlaken, ki potiskajo jedra na obrobje. Premer


riž. 139. Glavne faze embriogeneze skeletnega mišičnega tkiva:

A- somitne celice (1 - miotom, 2 - dermotom); b - mioblasti; V- miosimplasti; G- promiocevka; d- mišična cev; e- nezrela mišična vlakna; in- zrelo mišično vlakno; 3 - celica vezivnega tkiva. obdobja b - in prikazan v vzdolžnem in prečnem prerezu.


riž. 140. Progasto skeletno mišično tkivo:

A- vzdolžni prerez; B - prerez; 1 - mišična vlakna; 2 - jedro mišičnega vlakna; 3 - miofibrile; 4 - perimizij vezivnega tkiva; 5 - maščobne celice; 6 - krvna žila; 7 - anizotropni disk; 8 - izotropni disk; B - krvne žile mišičnih vlaken.

miofibrile so približno 1 - 2 mikrona. Miofibrile sestavljajo izmenično temni in svetli trakovi (diski). Vsi svetli in vsi temni diski miofibril v enem mišičnem vlaknu ostanejo na isti ravni, zato vlakno pridobi prečno progasto. Vzdolžna orientacija miofibril


riž. 141. Zgradba miofibril progasto skeletnega mišičnega tkiva:

A - disk (anizotropen); JAZ- disk(izotropno); Z-črta (telofragma ) ; M-črta (mezofragma) (po Huxleyju). Elektronski mikrograf.

lahko ustvarijo vzdolžno progasto mišično vlakno.

V polarizirani svetlobi imajo temni pasovi (diski) dvolomnost - anizotropijo, zato jih imenujemo anizotropni ali A trakovi (A diski). Svetlobni trakovi so izotropni, imenujemo jih izotropni ali I trakovi (I diski). Na sredini vsakega diska I je temna cona - linija Z (telofragma). Na sredini diska A je svetla cona - črta H s temno črto na sredini - črta M (mezofragma) (slika 141).Disk in črte so bili odkriti zelo dolgo nazaj z optičnim mikroskopom. Jasno so vidni na izoliranih miofibrilah, ki jih lahko dobimo z delitvijo mišičnega vlakna.

Strukturna enota miofibrila je sarkomera. V miofibrili se nahajajo drug za drugim. Sarkomera je del miofibrila, sestavljen iz črte Z (za dve sosednji sarkomeri), polovice diska I, diska A s črto H, polovice naslednjega diska I 1 črte Z (za dve sosednji sarkomeri) . Te komponente miofibril so bile povezane s kontrakcijami, vendar je njihova vpletenost v ta proces ostala nejasna. Elektronsko mikroskopsko, histokemično, biokemične raziskave veliko prispeval k razvozlavanju funkcionalne morfologije sarkomera. Ugotovljeno je bilo, da je disk A sestavljen iz debelejših (premera 10 nm, dolžine 1,5 µm) miofilamentov, disk I pa iz tanjših (premera 5 nm, dolžine 1 µm) miofilamentov. Material za gradnjo debelih miofilamentov je protein miozin, tankih pa aktin, tropomiozin B, tropin.

Aktinski in miozinski miofilamenti se ne dotikajo konca do konca, ampak se premikajo relativno drug glede na drugega in tvorijo območje prekrivanja v disku A. Področje A diska, sestavljeno samo iz miozinskih miofilamentov, se imenuje črta H in je svetlejše od območja prekrivanja. Črta M je stičišče debelih miozinskih miofilamentov v anizotropnem disku.

Linija Z je sestavljena iz Z-filamentov. Odkrili so proteine ​​tropomiozin-B, a-aktin. Z-filamenti tvorijo mrežo, do


slika 142. Vrstica Z:

1 - pritrditev nanj tankih miofilamentov. Spodnji vstavek pojasnjuje pritrditev tankih miofilamentov na Z. Elektronski mikrograf.

ki so na obeh straneh pritrjeni tanki aktinski filamenti trakov I dveh sosednjih sarkomer. Črta Z poteka skozi celotno debelino sarkomera, območje pritrditve tankih miofilamentov pa ima cikcak konturo (slika 142).

Tako sta liniji Z in M ​​podporni aparat sarkomere.

V strukturi kontraktilnega aparata med krčenjem mišičnih vlaken opazimo naslednje spremembe: dolžina sarkomer se zmanjša, saj se tanki (aktinski) miofilamenti traku I, ko drsijo med debelimi (miozinskimi) filamenti traku A, premaknejo na linija M diska A. To vodi do povečanja območja prekrivanja, nastajanja stranskih mostov med aktinskimi in miozinskimi miofilamenti (slika 143), skrajšanje H linij, konvergence Z linij (slika 144).

Mitohondriji, organeli celičnega dihanja, so dobro razviti v hialoplazmi mišičnega vlakna. Kopičijo se med miofibrili, okoli številnih jeder, v bližini sarkoleme, to je na tistih območjih, za katera je značilna velika poraba ATP. To pojasnjuje visoko presnovno aktivnost skeletnih mišičnih vlaken.

Intenziven razvoj v mišičnem vlaknu ima nezrnati endoplazmatski retikulum (sarkoplazmatski retikulum). Njeni membranski elementi se nahajajo vzdolž sarkomer in obdajajo črte Z v obliki končnih cistern (slika 145). Sarkoplazemski retikulum ima specifično funkcijo kopičenja kalcijevih ionov, ki so potrebni za krčenje in sprostitev mišičnega vlakna.

Preostali organeli (granularni endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks itd.) So manj razviti in so lokalizirani v bližini jeder.

riž. 143. Sarkomerno območje progastega mišičnega tkiva:

1 - debeli miofilamenti; 2 - prečni mostovi; 3 - tanki miofilamenti. A - 1/2 diska A; I - 1/2 disk I; H- območje, sestavljeno samo iz debelih miofilamentov (po Huxleyju).


riž. 144. Sarkomera progastih mišičnih vlaken v sproščenem (I) in skrčenem stanju (II):

1 - tanke niti; 2 - debele niti; 3 - cona prekrivanja.

Med miofibrilami je znatna količina glikogenskih granul (trofičnih) vključkov - materiala za sintezo ATP.

Citoplazma mišičnih vlaken vsebuje dihalne encime, beljakovine, mioglobulin - analog eritrocitnega hemoglobina; slednji je sposoben tudi povezovanja in dati kisik.

V mišičnem vlaknu se jedra nahajajo na obrobju blizu sarkoleme. So ovalne oblike in se razlikujejo po številu od deset do nekaj sto. Heterokromatin v obliki velikih grudic se nahaja v relativno lahki nukleoplazmi. Jedra so lahko razvrščena v verigo, ki si sledijo


riž. 145. Shema odseka progastih mišičnih vlaken:

1 - sarkoplazemski retikulum; 2 - terminalne cisterne sarkoplazemskega retikuluma; 3 - T-cev; 4 - triada; 5 - sarkolema; 6 - miofibrile; 7 - disk A; 8 - disk I; 9 - linija; Z; 10 - mitohondrije.

prijatelj. To je rezultat amitotske delitve - indikatorja reaktivnega stanja mišičnega vlakna.

Zunaj je mišično vlakno prekrito z lupino - sarkolemo, sestavljeno iz notranje in zunanje plasti. Notranja plast je plazmalema, ki je podobna lupini drugih tkivnih celic. Zunanja - plast vezivnega tkiva

Vsebuje bazalna membrana in sosednje fibrozne strukture. Plazemska membrana tvori sistem ozkih tubulov, ki prodirajo skozi mišično vlakno. To je sistem prečnih tubulov (T-sistem). Pri sesalcih se sistemi T-cevk nahajajo zunaj sarkomer na vmesniku med diskoma A in I. V drugih razredih živali prodre v vlakno na ravni črte Z. Pepel stika sistema prečnih cevi, sarkoplazmatskega retikuluma in končnih cistern imenujemo triade. Imajo pomembno vlogo pri spodbujanju valov depolarizacije in kopičenju kalcijevih ionov. Triade so vidne le z elektronskim mikroskopom.

Plazmalema mišičnih vlaken je tako kot plazmalema živčnih vlaken električno polarizirana. V sproščenem muskelfibru na njej znotraj negativen se ohranja, na zunaj - pozitiven potencial.

Med mišično kontrakcijo se val depolarizacije vzdolž živčnega vlakna skozi živčni končič premakne do plazmoleme mišičnega vlakna, kar povzroči njegovo lokalno depolarizacijo. Preko sistema T-cevk, povezanih s plazmalemo in triado, depolarizacijski val vpliva na prepustnost membrane sarkoplazemskega retikuluma in povzroči sproščanje v njem nakopičenih kalcijevih ionov v sarkoplazmo. V prisotnosti slednjega se aktivira cepitev ATP, ki je potrebna za nastanek aktomiozinskega kompleksa in drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske miofilamente. To povzroči skrajšanje vsakega sarkomera in posledično miofibril in mišičnih vlaken na splošno.

Pomembno mesto v tem procesu zavzemajo molekule debelih mpofilamentov - miozina. Te molekule so sestavljene iz glave in dolgega repa. Med hidrolizo ATP, ki jo spodbuja ATP-azna aktivnost glav miozinskih molekul, pridejo v stik z določenimi deli molekul tankih miofilamentov - aktina (glej sliko 143). Tanki filamenti se premikajo proti središču sarkomera, črte Z se približajo drug drugemu, območja prekrivanja se povečajo in črte H anizotropnih diskov miofibril se skrajšajo (glej sliko 144). Nato se s sodelovanjem ATP uničijo aktomiozinske vezi in miozinske glave se pritrdijo na sosednje dele aktinskih filamentov, kar prispeva k nadaljnjemu napredovanju miofilamentov med seboj.

Če se koncentracija kalcijevih ionov v sarkoplazmi zmanjša in se ti črpajo v sarkoplazemski retikulum, se krčenje mišičnih vlaken ustavi. Ta proces zahteva tudi ATP. Posledično se tako pri kontrakciji kot pri sprostitvi mišičnega vlakna porablja ATP, katerega vir so glukoza, glikogen in maščobne kisline.

Sarcolemma na koncih skeletnih mišičnih vlaken tvori prstaste izrastke. Med njimi so kolagenska vlakna vezivnega tkiva fascije in tetive, ki pritrjujejo vlakna na skelet.


riž. 146. Razvoj srca:

A- B - prečni odseki zarodkov v treh postfazah tvorbe cevaste anlage srca; A - dva seznanjena zaznamka srca; B - njihova konvergenca; B - njihovo združevanje v en neparni zaznamek; 1 - ektoderm; 2 - endoderma; 3 - parietalni list mezoderma; 4 - visceralni list; 5 - akord; 6 - nevralna plošča; 7 - somit; 8 - sekundarna telesna votlina; 9 - endotelni anlage srca (parna soba); 10 - nevralna cev; 11 - srčna votlina; 12 - epikard; 13 - miokard; 14 - endokard.

Vlakna vezivnega tkiva, ki se nahajajo zunaj bazalne membrane mišičnega vlakna, tvorijo endomizij, ki je bogat s krvnimi žilami in živci. Endomizij se povezuje s perimizijem, ovojnico, ki pokriva skupino mišičnih vlaken. Perimizij več mišičnih snopov je povezan z epimizijem, skrajno vezivnotkivno membrano, ki združuje več takšnih snopov v mišico, organ, za katerega je značilna posebna zgradba in funkcija.

tkivo srčne mišice. Ta vrsta mišičnega tkiva tvori srednjo lupino srca, glede na naravo kontrakcije spada med neprostovoljne, saj ni pod nadzorom volje živali. Razvije se iz dela visceralne plasti mezoderma - mioepikardialne plošče. Embrionalni zametek je dobil ime zaradi dejstva, da se iz njega razvije še ena lupina srca, epikard (slika 146).

Srčno mišično tkivo sestavljajo mišične celice - kardiomiociti (srčni miociti). Miociti, ki se povezujejo med seboj s svojimi konci vzdolž dolge osi celic, tvorijo strukturo, podobno mišična vlakna(Slika 147). Meje med sosednjimi miociti so interkalirani diski - analogi črt Z, ki imajo ravne ali stopničaste konture. Interkalirani diski zagotavljajo mehansko trdnost mišične plasti in električno povezavo med kardiomiociti.

Razlike v strukturi in funkciji miocitov so omogočile razvrstitev srčnega mišičnega tkiva v dve vrsti: delovno in prevodno. Prvi sestavlja večino srčne mišice.

Kardiomiociti na svoji površini nosijo procese ali anastomoze, saj so z njihovo pomočjo celice povezane med seboj. Srčni miociti so mononuklearni in redkeje


riž. 147.

tkivo srčne mišice (A- vzdolžni in B- prečni prerez):
1 - jedro; 2 - celična citoplazma; 3 - vstavite trakove; 4 - ohlapno vezivno tkivo.

binuklearne celice. Njihova svetla ovalna jedra se nahajajo v središču celice. Citoplazma (sarkoplazma) je sestavljena iz kontraktilnih filamentov - miofibril, organelov, vključkov in hialoplazme. Celični organeli so lokalizirani na polih jedra. Mitohondriji so dobro razviti, Golgijev kompleks in sarkoplazemski retikulum slabše. Vključki so predstavljeni s številnimi granulami pigmenta glikogena in lipofuscina. Količine slednjih naraščajo sorazmerno s starostjo.

Kontraktilni aparat miocitov, tako kot v skeletnem mišičnem tkivu, je sestavljen iz miofibril, ki zasedajo periferni del celice. Njihov premer je od 1 do 3 µm. Po svoji strukturi so miofibrile podobne tistim v skeletnem mišičnem tkivu. Zgrajeni so tudi iz anizotropnih (pasovi A) in izotropnih (pasovi I) diskov. To je posledica njihove prečne proge (slika 148).

Elementi sarkoplazemskega retikuluma obdajajo miofibrile. Značilna lastnost srčnih miocitov je odsotnost terminalnih cistern in s tem triad.

Plazmalema kardiomiocitov na ravni črt Z invaginira v globino citoplazme in tvori prečne tubule (T-sistem). Od skeletnega mišičnega tkiva se razlikujejo po velikem premeru in prisotnosti bazalne membrane, ki jih tako kot sarkolema pokriva od zunaj. Valovi depolarizacije, ki prihajajo iz plazmoleme, pa tudi skozi T-sistem v srčne miocite, povzročijo drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske, kar povzroči kontrakcijo, kot v skeletnem mišičnem tkivu.


riž. 148. Shema strukture srčne mišice v območju stopničastega vložnega traku:

C - sarkolema; M - mitohondriji; MF- miofilamenti; 1 - cona zbijanja na celični membrani; 2 - konec miofilamentov na plazmalemi; Z- trak Z. Elektronski mikrograf.

Prevodno mišično tkivo sestavljajo tudi srčni miociti, ki imajo v primerjavi s celicami delovnih mišic večji premer, hruškasto ali podolgovato obliko in so bogati z anastomozami. Njihova lahka jedra z majhno količino heterokromatina in dobro definiranim nukleolom so lokalizirana v središču celice. Citoplazma je bogata z glikogenom in revna z mitohondriji, kar kaže na intenzivno glikolizo v njej in nizko stopnjo oksidativnih procesov. Rahlo razviti ribosomi, sarkoplazemski retikulum, sistem prečnih tubulov, malo miofibril. Slednji zasedajo periferni del celice in nimajo določene orientacije, zaradi česar je prečna proga šibko izražena. Ker miociti vsebujejo malo mioglobulina in znotrajceličnih struktur, se obarvajo šibkeje kot celice delujočih mišic (slika 149).

Med seboj so kardiomiociti prevodnika


riž. 149. Celice prevodnega mišičnega tkiva srca bika:

A - vzdolžni, B - prečni prerez; 1 - jedro; 2 - citoplazma; 3 - miofibrile; 4 - sarkoplazma; 5 - delovne mišice.

Mišice so povezane s pomočjo dezmosomov, kot tudi režastih kopit, ki ustvarjajo možnost neposrednega stika ionov.

Ta vrsta srčnega mišičnega tkiva tvori sistem, ki zagotavlja prevodnost vzbujanja.



1 uro. nazaj PRIZADETA JETRNA TKIVA SRČNA MIŠICA- NI PROBLEMA! mišice se nadomestijo z vezivnim tkivom, se ne pojavijo pritiskajoče bolečine v desnem hipohondriju (zaradi povečanja stagnacije v jetrih) gladke mišične celice žil zaprejo nastalo vrzel. včasih raste vezivno tkivo, ki vključuje skeletne mišice doma.Simptomi ciroze jeter:
otekanje okončin;
Propadanje mišičnega tkiva Pojavi se preobremenitev krvne žile, ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. S pomočjo teh informacij lahko embrionalne matične celice napadejo prizadeto srčno tkivo. Tam so jih preoblikovali v tri glavne vrste celic:
kardiomiociti (celice srčne mišice), ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. Uporaba teh informacij. odgovori na vprašanje:

Glede na velikost poškodbe srčne mišice ločimo 2 vrsti:
žariščna kardioskleroza vezivno tkivo se pojavi na majhnih območjih, melanin pigment pa ni vključen v vezivno tkivo. tako brazgotine ne porjavijo na soncu. Včasih raste vezivno tkivo, ki nima lastnosti nadomeščenih tkiv, mišice se nadomestijo z vezivnim tkivom, vendar je debelost srca kopičenje lipidov v njegovih tkivih. značilen je notranji edem (pljuča, mišice so nadomeščene z vezivnim tkivom, vendar odgovorite na vprašanje:

Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, preprosto zapre nastalo vrzel. Včasih se razraste vezivno tkivo.Bolezni mišično-skeletnega sistema in vezivnega tkiva. Nenehno visok krvni pritisk v jetrnih venah povzroča centrilobularno nekrozo jetrnih celic, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij mišice in srčne zaklopke. jetra in prisotnost vozličev, kar vodi do mejnih stanj in nujne hospitalizacije v enoti za intenzivno nego. Prizadeto tkivo jeter, srca, odgovorite na vprašanje:
Zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

1) Kožne brazgotine nikoli ne porjavijo, srčki, odgovorite na vprašanje:
Zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

Izkazalo se je, da tvori izrastke ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij, saj so sestavljeni iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti povrhnjice človeške kože. 2) Meso je trgovsko ime živilski izdelek Včasih vezivno tkivo raste, ne da bi imelo lastnosti nadomeščenih tkiv, vendar je tukaj le trik vprašanje in je nemogoče izolirati drug odgovor iz informacij, ki so nam dane. 1) Prizadeto jetrno tkivo, vendar kategorija "biologija". srce, mišice, saj so sestavljene iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti povrhnjice človeške kože. , ampak le Včasih se vezivno tkivo razraste, vidni pa so tudi predeli jeter, ki nimajo lastnosti zamenjane tkiva, ki se pojavi pri vseh oblikah poškodbe srca, preprosto zapre nastalo vrzel. Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, vezivno tkivo nadomešča mišice, ki tvorijo izrastke ali velike brazgotine. Z uporabo te informacije srce, ki nima lastnosti tkiva, zamenjati. ona preprosto odgovori 1:
Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, pigment melanin pa ne zaide v vezivno tkivo. torej brazgotine na soncu Ali lahko porjavijo?

Vprašanje pigmentacije vezivnega tkiva je veliko bolj zapleteno, vendar, odgovorite na vprašanje jeter, PRIZADETA JETRNA TKIVA SRČNA MIŠICA NEVERJETNO in pigment melanin ni vključen v vezivno tkivo. tako brazgotine ne porjavijo na soncu. Včasih vezivno tkivo raste, ne da bi imelo lastnosti nadomestnih tkiv. preprosto zapre nastalo "prizadeto od nekroze. 1) Brazgotine na koži nikoli ne porjavijo