Izvor imena je tifusna mrzlica, njene korenine segajo v pradavnino, ta bolezen je bila znana že več sto let pred našim štetjem. Z izrazom "tifus" so označevali vse bolezni, ki jih spremlja motnja zavesti ali omotica. Malo kasneje je bila ta okužba razvrščena kot "nevarna" bolezen, kar je bilo posledica posebnosti njene manifestacije, saj simptomi spominjajo na kombinacijo več bolezni hkrati. Toda danes se je stanje dramatično spremenilo na bolje, čeprav te okužbe še vedno ni mogoče imenovati za blago ali neškodljivo.

Kaj je tifusna vročina in zakaj se pojavi? Kako se bolezen kaže danes in kako pogosto se pojavlja pri sodobni svet? Kateri je povzročitelj te okužbe in pot prenosa? Katere so faze bolezni in kakšni so simptomi v različnih fazah njenega razvoja? Kako se prenaša tifusna vročina in ali so možni zapleti po njej? Kako se zdravi ta bolezen in katere preventivne ukrepe je treba upoštevati? Spodaj boste našli odgovore na vsa ta vprašanja.

Kaj je tifusna vročina

Kljub dejstvu, da ta okužba obstaja že od pojava življenja na planetu, so se znanstveniki o njej nenehno naučili nekaj novega.

1. Tifusna vročica je antroponozna okužba, to je njen vir je bolna oseba, ki je nalezljiva v skoraj kateri koli fazi bolezni.
2. Oseba je nalezljiva dolgo časa, od konca prvega tedna po okužbi, obdobje bakterijskega izločanja samega patogena pa traja približno tri mesece.
3. Najpogosteje za tifusom zbolijo mladostniki in odrasli od 15 do 45 let, ki se okužijo predvsem z vodo. Dojenčki se lahko srečajo s patogenom, ki ga vsebuje materino mleko.
4. Umrljivost zaradi bolezni je bila vedno visoka. Kakšna je trenutna stopnja umrljivosti zaradi tifusa? - ne presega 1 % vseh prebolelih in je pogosteje povezana z zapleti.
5. Pretekla okužba zagotavlja 100% imunska zaščita samo za nekaj let. Po tem času se lahko z močnim zmanjšanjem imunosti ponovno okužite.
6. Število primerov se iz leta v leto zmanjšuje; če je bilo leta 2000 skupno število bolnikov s tifusom po svetu nekaj milijonov, jih danes v posameznih državah ni več kot nekaj sto. V Rusiji število primerov na leto ne presega sto ljudi.

Zdaj tifusna vročina ni tako grozna kot njeni številni zapleti.

Povzročitelj trebušnega tifusa

Obstajajo številne funkcije, ki vam lahko pomagajo izvedeti več o bakteriji.

1. Povzročitelj tifusa je zelo mobilen. Ne tvori spor ali kapsul, lahko pa se spremeni v L-oblike - to je začasno brezcelično stanje bakterije, zaradi česar je v človeškem telesu odporna, tudi na številna zdravila.
2. Sama palica je nestabilna za delovanje antiseptikov in umre ob stiku z alkoholom in navadnimi raztopinami, ki vsebujejo klor.
3. V zunanjem okolju bakterije ostanejo dolgo - v vodi lahko ostanejo tudi več mesecev, v mleku, kisli smetani in želeju pa se hitro razmnožujejo.
4. Značilnost povzročitelja tifusne mrzlice je sposobnost razmnoževanja v celicah limfni sistem, kar je povzročilo njihovo smrt.
5. Tifusni bacil dobro prenaša nizke temperature, pri kuhanju pa hitro umre.

Bakterije imajo bičke, zato so dobro gibljive, vendar se bolje razvijajo na gojiščih, ki vsebujejo žolč. To pojasnjuje poškodbe žolčnega trakta in bakterijskega prevoza, ko oseba, leta po preboleli bolezni, odkrije povzročitelje tifusa v žolčniku ali prebavnem sistemu.

Vzroki in poti prenosa tifusne mrzlice

Glavni mehanizem prenosa je fekalno-oralni, to je skozi ustno votlino. Vendar obstaja več načinov prenosa tifusa, med katerimi so najpomembnejši in sprejemljivi.

Vir okužbe, ko tifus- samo oseba. Ni pomembno, ali gre za bolnika v akutni fazi bolezni, prenašalca bakterij ali nekoga, ki ima poslabšanje. kronična okužba. Vse spadajo v kategorijo posebej nevarnih bolezni. Dovzetnost za bolezen je velika, zato se ljudje zelo hitro okužimo.

Patogeneza tifusne vročice

Kako se bakterija obnaša v človeškem telesu, je odvisno od značilnosti njene strukture. Povzročitelj ima tri pomembne antigene oziroma proteine, ki so vzrok za destruktivni učinek v človeškem telesu. Tudi ko bakterija odmre, se sprosti toksin, ki še naprej deluje.

Vstopna točka za trebušni tifus je ustne votline. Toda povzročitelj zlahka prehaja skozi vse obrambne sisteme telesa na poti do črevesja. Seveda majhen del bakterij odmre, vendar se človek zaradi tega ne počuti bolje.

Patogen se ustavi pri primarni oddelekčrevesja, je pritrjen na njegove celice in prodira v globlje plasti limfnega sistema. V črevesju je več tvorb - foliklov ali kopičenja limfoidnega tkiva. Sestavlja pomemben del človeške imunosti, na kar se pogosto pozablja.

Prvi udarec pade na imunski sistem, saj se tifusni bacil, ko prodre v bezgavke, začne intenzivno razmnoževati in povzroča lokalno vnetje. Tifusna mrzlica najprej prizadene bezgavke. V tem času še vedno ni posebnih manifestacij bolezni.

Nato patogen prodre v krvni obtok, kar je povezano s kršitvijo pregradnih sistemov. Začne se pogojna druga faza bolezni - bakteriemija. Človeško telo se začne boriti, zato nekatere bakterije umrejo. Med njihovim odmiranjem se sprošča endotoksin, ki prispeva k nadaljnjemu vnetju. Endotoksin je nevrotropen, to pomeni, da je živčni sistem vključen tudi v vnetni proces.

Kasneje bakterije tifusa napadejo notranje organe in v tem času telo poskuša odstraniti povzročitelja z vsemi razpoložljivimi metodami: z žolčem v črevesni lumen, z urinom in blatom.

Razvrstitev tifusne vročice

Resnost okužbe je lahko blaga, zmerna ali huda, kar določajo manifestacije bolezni. Glede na potek je trebušni tifus tipičen in atipičen.

Tipična okužba poteka ciklično in vključuje 4 glavne faze v razvoju tifusne mrzlice:

• začetna faza;
• največje obdobje;
• razrešitev bolezni;
• faza okrevanja.

Atipičen potek tifusa je redek in ima razmeroma benigni potek. To je neuspešna in izbrisana oblika bolezni.

Tudi bolezen je razdeljena na zapleteno in nezapleteno.

Simptomi v različnih obdobjih bolezni

Vsako obdobje razvoja tifusne mrzlice poteka z določenimi simptomi in ima svoje značilnosti.

Prva faza tifusne vročice

Inkubacijska doba je najbolj nevarna za širjenje okužbe. Dejansko je v trenutku, ko se patogen pojavi v krvi in ​​prodre v vse notranje organe, oseba že nalezljiva za druge.

Trajanje inkubacijske dobe za tifusno vročino je od 9 do 14 dni. Lahko pa se razlikuje v drugih mejah - od enega tedna do 25 dni.

Začetno obdobje bolezni traja dolgo časa. V tem času je oseba zaskrbljena zaradi naslednjih simptomov.

Po približno 7 dneh prva menstruacija začetne manifestacije Tifus se konča in začne se čas naraščanja simptomov in vrhunca bolezni.

Druga faza tifusne vročice

Bolezen se ne pojavlja v valovih, temveč s povečanjem glavnih manifestacij. Med viškom bolezni se simptomi stopnjujejo in pojavljajo se novi, saj je povzročitelj trebušnega tifusa v krvi, toksin, ki se sprošča zaradi njegovega delnega uničenja, pa prizadene vedno več novih sistemov. Spremembe spremljajo začetne klinične manifestacije živčni sistem. To obdobje traja približno dva tedna.

Katere znake tifusne vročine lahko opazimo na tej stopnji?

To obdobje je najbolj nevarno zaradi številnih resnih simptomov in zapletov tifusa. IN najboljši možni scenarij izgine v 9-10 dneh.

Obdobja razrešitve in okrevanja

Naslednja faza tifusne vročine je razrešitev bolezni, ki traja približno en teden. Splošno zdravstveno stanje se močno izboljšuje, vendar postopoma.

1. Temperatura pada, vendar na poseben način razlika med jutrom in večerom včasih niha znotraj 2,5 ºC.
2. Spanje se normalizira.
3. Učinek toksina se zmanjša, zato se postopoma umirijo tudi glavoboli med trebušnim tifusom.
4. Apetit se izboljša in delovanje ledvic se obnovi.

Obdobje okrevanja je najbolj pričakovano po vseh manifestacijah tifusne vročine. Toda to je dolga faza v razvoju bolezni. Vsaj dva tedna je oseba še vedno zaskrbljena zaradi določene šibkosti, le postopoma se telo znebi patogena in funkcije vseh organov so popolnoma obnovljene. Najdaljši čas prilagajanja telesa je približno en mesec.

Kljub pravočasnemu in pravilno izbranemu zdravljenju lahko pri 3–5% bolnikov pride do ponovitve bolezni. V tretjem tednu po tem, ko se najvišja faza tifusne mrzlice umiri, začne temperatura počasi naraščati, vendar ne pride do okrevanja. Hkrati so jetra in vranica še vedno povečani in vneti, izpuščaj se pojavi prej in ponovni tifus je veliko lažji. Druga značilnost je kratek tečaj.

Tifusna vročina pri otrocih poteka po istem scenariju kot pri odraslih, z enakim klinične manifestacije. Toda večinoma zbolijo otroci šolska doba. V zgodnji starosti pri otrocih se bolezen pojavi atipično z akutnim začetkom.

Zapleti tifusne vročice

Želeni izid katere koli nalezljive bolezni je popolno okrevanje. Toda v primeru tifusne vročine ta možnost ni vedno na voljo. Bolezen je nevarna zaradi številnih in resnih zapletov. Kar se tiče te bolezni, se pojavijo ne le po tem, ko se sama bolezen umiri, ampak tudi med aktivno manifestacijo enega od obdobij.

Zapleti tifusne vročine so možni na naslednji način.

1. Včasih med samim razvojem bolezni prevladuje vnetje enega ali drugega organa - membrane možganov, pljuč, slepega črevesa (imenujejo se meningotifi, pnevmotifusi in tako naprej glede na prisotnost vnetja v določenem sistemu).
2. Druga skupina zapletov so nespecifične posledice trebušnega tifusa, ki se razvijejo zaradi oslabitve imunskega sistema po okužbi: bronhitis in pljučnica, meningitis, tromboflebitis, vnetje ledvičnega tkiva.
3. Posebni zapleti tifusa so hujši procesi, eden izmed njih črevesne krvavitve, ki se pojavi v 2 % primerov in se najpogosteje pojavi v tretjem tednu, lahko je lokalna ali razpršena (v vseh predelih), nastane zaradi oslabelosti. žilne stene na prizadetih območjih, pa tudi zaradi zmanjšanja strjevanja krvi in ​​nagnjenosti k nastanku krvnih strdkov. Manjša krvavitev praktično ne bo vplivala na stanje osebe, huda krvavitev pa lahko povzroči šok.
4. Perforirani peritonitis - neželen zaplet trebušni tifus, ko zaradi šibkosti črevesne stene poči njena sluznica in celotna vsebina zaide v trebušno votlino. To olajšajo nenadni gibi, povečana peristaltika in napenjanje. Peritonitis se razvije v 1,5% primerov in približno v drugem tednu po začetku bolezni.
5. Na vrhuncu tifusne vročine je največ 1% bolezni zapleteno z infekciozno-toksičnim šokom, ki se pojavi zaradi prisotnosti velika količina bakterij in njihovih toksinov v človeškem telesu, z njihovim razvojem pride do močnega znižanja temperature, znižanja krvnega tlaka, povečanega potenja in zmanjšanja količine izločenega urina.

Diagnostika

Diagnoza tifusa se ne začne vedno od trenutka, ko se opravijo testi. Področje, kjer pride do okužbe, in manifestacija bolezni imata pomembno vlogo pri postavitvi diagnoze. Dokler povzročitelj bolezni ni odkrit, lahko zdravnikom pomagajo tipične klinične manifestacije tifusne mrzlice. Težava je v tem, da zadnja leta bolezen ne poteka vedno s klasično sliko, v primeru cepljenja pa so simptomi redki.

Nato so krvne preiskave osnova diagnoze. Kako poteka test za tifusno vročino? Študija se lahko izvaja od prvega dne bolezni in skozi vročinsko obdobje. Za bakteriološko kulturo na gojiščih vzamemo kri iz antekubitalne vene v sterilnih pogojih od 5 do 15 ml. Nato ga v naslednjih minutah nacepimo v viale s 50–100 ml žolčne juhe. Rezultat se oceni nekaj ur ali dni po jemanju. Toda takšna študija ima svoje pomanjkljivosti:

• če vzamete kri za tifusno vročino in ne vzdržujete njegove koncentracije z medijem pri 1:10, bodo krvne celice inaktivirale ali premagale mikroorganizem in analiza bo brez pomena;
• v primeru, da je bila oseba cepljena proti okužbi, celice povzročitelja tifusne vročine ostanejo v krvi - prišlo bo do lažno pozitivne analize;
• Bakterije lahko odkrijemo tudi pri vseh prebolelih ali nosilcih bakterij.

Za dokončno določitev diagnoze se izvajajo serološki testi za tifusno vročino. To je določitev titra protiteles proti patogenu v človeški krvi. Izdelujejo predvsem RA in RPGA. Titer 1:200 velja za pozitivnega.

Za Vidalovo reakcijo na tifusno vročino se prva študija izvede 5–7 dni od začetka bolezni. Nato se enako naredi v 3-4 tednih. Titer se poveča 2-, 3-krat in več (1:400, 1:800). Takšne raziskave postopoma izgubljajo svoj pomen, saj druge metode pomagajo hitro določiti diagnozo.

Povzročitelja lahko odkrijemo tudi v urinu, blatu, znoju in izpuščajih.

Zdravljenje tifusne vročice

Ne glede na resnost tifusne vročine je treba zdraviti le v bolnišničnem okolju. Bolniki se ne samo počutijo slabo, ampak so tudi prenašalci okužbe, zato so čim bolj izolirani od drugih.

Katera načela zdravljenja je treba upoštevati?

1. Po navedbah klinične smernice Pri trebušnem tifusu bolniki potrebujejo posebno dieto - čim bolj nežno v febrilnem obdobju s postopnim širjenjem v času okrevanja. Človeku je treba zagotoviti mir in dobre higienske razmere.
2. Za lajšanje simptomov zastrupitve in podporo telesu se uporabljajo raztopine, ki nadomeščajo plazmo, glukozo in Ringerjevo raztopino.
3. Glavno zdravljenje tifusne mrzlice je dolgotrajno jemanje antibiotikov, v primeru bakterijskega prevoza pa so antibakterijska zdravila predpisana za nekaj mesecev.
4. V primeru hude okužbe so predpisana hormonska zdravila.

Preprečevanje tifusne vročice

Za splošno preprečevanje tifusne vročine se spremlja skladnost s sanitarnimi in higienskimi standardi pri zbiranju vode iz odprtih virov za uporabo v vsakdanjem življenju. Podjetja se spremljajo Catering in živilsko industrijo za njihovo skladnost s sanitarnim režimom.

Osebna preventiva vključuje izogibanje kopanju v neznanih vodnih telesih, vzdrževanje higiene, pranje surove zelenjave in sadja ter toplotno obdelavo mesa in mleka.

Na območjih okužbe se izvaja dezinfekcija, pa tudi izolacija bolnih ljudi.

Cepljenje se uporablja tudi v preventivne namene. Najprej se cepljenja izvajajo na območjih, kjer so pogosto zabeleženi izbruhi tifusne vročine. V drugih državah - glede na epidemične indikacije.

Kaj je posebnega pri tifusu? - njen dolg potek in raznolike manifestacije. Za to okužbo so značilni številni simptomi, ki prizadenejo ne le črevesje, ampak tudi imunski in živčni sistem. Zato ni treba poskušati sami zdraviti tifusa; prava pomoč- pravočasen obisk zdravnika.

Tifusna vročica je akutna antroponozna nalezljiva bolezen s fekalno-oralnim mehanizmom prenosa, za katero so značilni ciklični potek, zastrupitev, bakteriemija in ulcerativne lezije limfnega sistema tankega črevesa.

Koda ICD -10 A01.0. Tifus.

Etiologija (vzroki) trebušnega tifusa

Povzročitelj je Salmonella typhi, spada v rod Salmonella, serološka skupina D, družina črevesnih bakterij Enterobacteriaceae.

S. typhi ima obliko palice z zaobljenimi konci, ne tvori spor ali kapsul, je mobilen, gram-negativen in bolje raste na hranilnih medijih, ki vsebujejo žolč. Ko se uniči, se sprosti endotoksin.

Antigensko strukturo S. typhi predstavljajo O-, H- in Vi-antigeni, ki določajo proizvodnjo ustreznih aglutininov.

S. typhi se razmeroma dobro ohranja pri nizkih temperaturah in je občutljiv na toploto: pri 56 °C umre v 45–60 minutah, pri 60 °C - po 30 minutah, pri kuhanju - v nekaj sekundah (pri 100 °C skoraj takoj). Ugodno okolje za bakterije so prehrambeni izdelki (mleko, kisla smetana, skuta, mleto meso, žele), v katerih se ne samo ohranijo, ampak so tudi sposobni razmnoževanja.

Epidemiologija

Tifus spada v skupino črevesnih okužb in tipičnih antroponoz.

Vir okužbe s tifusno vročino - samo oseba - bolnik ali izločevalec bakterij, iz telesa katerega se povzročitelji tifusne vročine sproščajo v zunanje okolje, predvsem z blatom, manj pogosto - z urinom. Povzročitelj se izloča z blatom od prvih dni bolezni, množično izločanje pa se začne po sedmem dnevu, doseže maksimum na vrhuncu bolezni in se zmanjša v obdobju okrevanja. Izločanje bakterij v večini primerov ne traja več kot 3 mesece (akutno izločanje bakterij), v 3–5% pa se razvije kronično črevesno ali redkeje urinsko izločanje bakterij. Epidemiološko najnevarnejši so nosilci sečil zaradi množičnosti bakterijskega izločanja.

Značilno za trebušni tifus fekalno-oralni mehanizem prenosa patogen, ki se lahko prenaša z vodo, hrano in stikom z gospodinjstvom. Prenos povzročitelja trebušnega tifusa z vodo, ki je prevladoval v preteklosti, igra pomembno vlogo v današnjem času. Vodne epidemije hitro rastejo, vendar se hitro končajo, ko prenehajo uporabljati okuženi vodni vir. Če so epidemije povezane s pitjem vode iz onesnaženega vodnjaka, so bolezni običajno žariščne narave.

Sporadične bolezni so danes pogosto posledica porabe vode iz odprtih rezervoarjev in tehnološke vode, ki se uporablja v različnih industrijskih podjetjih. Možni izbruhi, povezani z uporabo prehrambeni izdelki, pri katerem lahko bakterije tifusa vztrajajo in se razmnožujejo dalj časa (mleko). Okužba se lahko pojavi tudi prek gospodinjskega stika, pri katerem okoliški predmeti postanejo dejavniki prenosa. Dovzetnost za tifus je pomembna.

Indeks kužnosti je 0,4. Najpogosteje zbolijo ljudje, stari od 15 do 40 let.

Po preboleli bolezni se razvije obstojna, običajno doživljenjska imunost, vendar se je v zadnjih letih zaradi antibiotične terapije bolnikov in njenega imunosupresivnega učinka očitno zmanjšala intenzivnost in trajanje pridobljene imunosti, zaradi česar je pogostnost število ponavljajočih se primerov tifusa se je povečalo.

Za tifusno vročino med širjenjem epidemije je značilna poletno-jesenska sezonskost.

Ukrepi za preprečevanje tifusa

Specifično

Glede na epidemiološke indikacije (incidenca je nad 25 na 100 tisoč.

prebivalstvo, potovanja v države z visoko incidenco, stalen stik z nosilci bakterij v razmerah, ki so ugodne za okužbo) cepljenje se izvaja s suhim cepivom proti tifusu♠ (typhivac♠). Cepivo se uporablja v starosti 15–55 let. Daje se subkutano v odmerku 0,5 ml, drugo cepljenje po 1 mesecu v odmerku 1 ml, revakcinacija po 2 letih v odmerku 1 ml. Od 3. leta naprej se uporablja cepivo proti tifusu Vi-polisaharid tekoči♠ (Vianvac♠) v odmerku 0,5 ml subkutano enkrat. Ponovno cepljenje v enakem odmerku po 3 letih.

Nespecifično

Nespecifična preventiva vključuje nadzor oskrbe z vodo, dezinfekcijo pitna voda, dezinfekcija Odpadne vode, skladnost s pravili priprave, shranjevanja in prodaje hrane, osebna higiena, sanitarno in izobraževalno delo s prebivalstvom, izboljšanje stanovanjskih območij. Zaposleni v živilskih podjetjih in otroških ustanovah se pregledajo ob vstopu na delo, da se takoj ugotovi nosilec (bakteriološki pregled blata, RPGA z O- in Vi-diagnostikumi).

V žarišču tifusne mrzlice se opravi epidemiološki pregled, da se ugotovi vir povzročitelja in dejavniki prenosa. Za vsak primer bolezni se organom sanitarnega in epidemiološkega nadzora pošlje nujno obvestilo. Bolniki so hospitalizirani. Kamin je predmet končne dezinfekcije. Kontaktne osebe spremljamo 21 dni in jih pregledamo na bakterijsko prenašalstvo.

Zaposleni v ustanovah za prehrano in varstvo otrok ter otroci, ki jih obiskujejo, ne smejo vanje do prejema rezultatov preiskave (bakteriološka preiskava blata, RPHA z Vi-antigenom).

Patogeneza tifusne vročice

Za patogenezo tifusa je značilna cikličnost in razvoj določenih patofizioloških in morfoloških sprememb. Okužba se pojavi skozi usta, primarno mesto lokalizacije patogenov pa je prebavni trakt. Posebej je treba opozoriti, da okužba ne vodi vedno do razvoja bolezni. Povzročitelj lahko pod vplivom umre v želodcu baktericidne lastnosti želodčni sok in celo v limfoidnih tvorbah tankega črevesa. Ko premaga želodčno pregrado, patogen vstopi v tanko črevo, kjer se razmnožuje, fiksirajo ga posamezni in skupinski limfoidni folikli z nadaljnjim kopičenjem patogena, ki skozi limfne žile prodre v mezenterične bezgavke. Te procese spremlja vnetje limfoidnih elementov tankega in pogosto proksimalni del debelega črevesa, limfangitis in mesadenitis. Nastanejo v inkubacijski dobi, po koncu katere povzročitelj prodre v krvni obtok in nastane bakteriemija, ki je vsak dan intenzivnejša. Pod vplivom baktericidnih krvnih sistemov se patogen lizira, LPS se sprosti in razvije se sindrom zastrupitve, ki se kaže s povišano telesno temperaturo, poškodbami centralnega živčnega sistema v obliki adinamije, letargije, motenj spanja, poškodbe avtonomnega živčevja. sistem, za katerega so značilni bledica kože, zmanjšan srčni utrip, črevesna pareza in zadrževanje blata. To obdobje približno ustreza prvim 5-7 dnevom bolezni. Vnetje limfoidnih elementov črevesja doseže maksimum in je označeno kot možgansko otekanje.

Bakteriemijo spremlja kontaminacija notranjih organov, predvsem jeter, vranice, ledvic in kostnega mozga, kjer nastanejo specifični vnetni granulomi. Ta proces spremlja povečanje zastrupitve in pojav novih simptomov: hepatosplenomegalija, povečana nevrotoksikoza in značilne spremembe krvne slike. Hkrati se pojavi stimulacija fagocitoze, sinteza baktericidnih protiteles, specifična preobčutljivost telesa, sproščanje patogena v okolje skozi žolč in urinarni sistem se močno poveča. Preobčutljivost se kaže v pojavu izpuščaja, katerega elementi so žarišče hiperergičnega vnetja na mestu kopičenja patogena v žilah kože. Ponavljajoče prodiranje patogena v črevesje povzroči lokalne anafilaktična reakcija v obliki nekroze limfoidnih formacij.

V tretjem tednu opazimo težnjo k zmanjšanju intenzivnosti bakteriemije. Poškodbe organov se nadaljujejo. V črevesju se zavrnejo nekrotične mase in nastanejo razjede, katerih prisotnost je povezana s tipičnimi zapleti tifusa - perforacijo razjed z razvojem peritonitisa in črevesne krvavitve. Poudariti je treba, da imajo motnje v hemostatskem sistemu pomembno vlogo pri nastanku krvavitve.

V 4. tednu se intenzivnost bakteriemije močno zmanjša, aktivira se fagocitoza, granulomi v organih regresirajo, zastrupitev se zmanjša, telesna temperatura se zniža. Razjede v črevesju se očistijo in začnejo se brazgotine, akutna faza bolezni se konča. Vendar pa lahko zaradi nepopolnosti fagocitoze povzročitelj vztraja v celicah monocitnega fagocitnega sistema, kar z nezadostno stopnjo imunosti vodi do poslabšanj in ponovitev bolezni ter ob prisotnosti imunološke pomanjkljivosti - do kronične prevoz, ki se pri trebušnem tifusu obravnava kot oblika infekcijski proces. V tem primeru iz primarnih žarišč v sistemu monocitnih fagocitov povzročitelj prodre v kri, nato pa v žolčni in urinarni sistem s tvorbo sekundarnih žarišč. V teh primerih je možno kronični holecistitis, pielitis.

Imuniteta za tifus je dolgotrajna, vendar se po 20-30 letih ponovijo primeri bolezni. Zaradi uporabe antibiotične terapije in nezadostne imunosti se ponavljajoči primeri bolezni pojavijo prej.

Klinična slika (simptomi) trebušnega tifusa

Inkubacijska doba traja od 3 do 21 dni, pogosteje 9–14 dni, kar je odvisno od odmerka okužene okužbe, njene virulence, poti okužbe (krajša pri hrani in daljša pri okužbi z vodo in neposrednim stikom) in stanja. makroorganizma.

Razvrstitev

Po naravi toka: - tipično; - atipični (izbrisani, abortivni, ambulantni; redke oblike: pnevmotifus, meningotif, nefrotifus, kolotifus, tifusni gastroenteritis).

Po trajanju: - akutni; - z poslabšanji in recidivi.

Glede na resnost: - blage; - zmerna resnost; - težka.

Glede na prisotnost zapletov: - nezapleteno; - zapleteni: – specifični zapleti (črevesne krvavitve, perforacija črevesja, ITS), – nespecifični (pljučnica, parotitis, holecistitis, tromboflebitis, otitis itd.).

Glavni simptomi tifusne vročine in dinamika njihovega razvoja

Začetno obdobje tifusne vročine za katerega je značilen postopen ali akuten razvoj sindroma zastrupitve. V sodobnem času sta obe možnosti skoraj enako pogosti.

S postopnim povečevanjem simptomov v prvih dneh bolniki opažajo povečano utrujenost, naraščajočo šibkost, mrzlico, poslabšanje glavobola, poslabšanje ali pomanjkanje apetita.

Telesna temperatura postopoma narašča in do 5.–7. dne bolezni doseže 39–40 °C. Z akutnim začetkom že v prvih 2-3 dneh vsi simptomi zastrupitve dosežejo polni razvoj, tj. trajanje začetnega obdobja se zmanjša, kar povzroči diagnostične napake in pozno hospitalizacijo.

Pri pregledu bolnikov v začetnem obdobju bolezni pritegne pozornost nekaj letargije in adinamije. Bolniki so brezbrižni do okolice in na vprašanja odgovarjajo enozložno, ne takoj. Obraz je bled ali rahlo hiperemičen, včasih rahlo kašast. Pri krajši inkubaciji pogosteje ugotavljamo hitrejši pojav bolezni.

Spremembe s strani srčno-žilnega sistema v začetnem obdobju so značilni relativna bradikardija in arterijska hipotenzija. Nekateri bolniki poročajo o kašlju ali zamašenem nosu. Avskultacija pljuč pogosto razkrije težko dihanje in razpršeno suho piskanje, kar kaže na razvoj difuznega bronhitisa.

Jezik je običajno zadebeljen, z odtisi zob na stranskih površinah. Zadnji del jezika je prekrit z masivnim sivkasto-belim premazom, robovi in ​​konica so brez oblog in imajo bogato rožnato ali rdečo barvo. Žrelo je rahlo hiperemično, včasih opazimo povečanje in hiperemijo tonzil. Trebuh je zmerno napihnjen.

S palpacijo v desnem iliakalnem predelu ugotovimo grobo ropotanje velikega kalibra v cekumu ter ropotanje majhnega kalibra in bolečino vzdolž terminalnega ileuma, kar kaže na prisotnost ileitisa. Določeno je skrajšanje tolkalnega zvoka v ileocekalni regiji (simptom Padalke), ki je posledica hiperplazije in prisotnosti mesadenitisa. To dokazuje tudi pozitiven "križni" Sternbergov simptom. Blato nagnjeno k zaprtju. Do konca 1. tedna bolezni postanejo jetra in vranica dostopni za palpacijo.

Za hemogram v prvih 2-3 dneh je značilna zmerna levkocitoza, od 4-5 dneva bolezni pa se določi levkopenija s premikom v levo; njihova stopnja je odvisna od resnosti bolezni. Poleg tega opazimo aneozinofilijo, relativno limfocitozo in trombocitopenijo. ESR je zmerno povečan. Te spremembe v hemogramu so naravna posledica specifičnega delovanja toksinov tifusne salmonele na kostni mozeg in kopičenja levkocitov v limfnih tvorbah. trebušna votlina. Opažena je oligurija. Določene so spremembe v urogramu: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, ki se ujemajo z "infekcijsko- toksična ledvica» .

Vsi simptomi bolezni dosežejo največji razvoj do konca prvega - začetka drugega tedna, ko se začne obdobje vrhunca bolezni. To obdobje traja od nekaj dni do 2-3 tednov in je za bolnika najtežje. V sodobnem poteku je to obdobje bolezni veliko krajše in lažje, zanj je značilno povečanje zastrupitve in visoka vročina, spremembe v centralnem živčnem sistemu. Bolniki so v stanju omame. V hudih primerih so neorientirani v kraju in času, slabo prepoznavajo druge, so podnevi zaspani in ponoči ne spijo, se nad ničemer ne pritožujejo, včasih postanejo blodnje. Te spremembe v nevropsihičnem stanju so značilne za tifusni status, ki ga v sodobnem poteku redko srečamo.

Pri nekaterih bolnikih se v drugem tednu bolezni pojavijo majhne razjede na sprednjih nebnih lokih - Duguayeva angina. Telesna temperatura v tem obdobju se poveča na 39-40 ° C in ima lahko v prihodnosti stalen ali valovit značaj.

Pri 55–70% bolnikov s tifusno vročino se na 8–10 dan bolezni na koži pojavi značilen eksantem - rožnato rdeča rozeola s premerom 2–3 mm, ki se nahaja predvsem na koži trebuha in spodnjem delu prsnega koša in v primerih obilnega izpuščaja, ki pokriva okončine. Izpuščaj je monomorfen; praviloma malo; število elementov redko presega 6–8. Roseole se pogosto nekoliko dvigajo nad nivo kože (roseola elevata) in so jasno vidne na njenem bledem ozadju. Ko pritisnete ali raztegnete kožo vzdolž robov roseole, izginejo, nato pa se ponovno pojavijo, kar kaže na njihovo vnetno naravo. V hudih oblikah lahko izpuščaj postane petehialni. Trajanje obstoja roseole je od 1 do 5 dni, pogosteje 3-4 dni. Ko izpuščaj izgine, ostane komaj opazna pigmentacija kože. Značilen je pojav zaspanosti, ki je povezan z valovitim potekom bakteriemije. Roseola se lahko pojavi v prvih dneh okrevanja pri normalni temperaturi.

Pri nekaterih bolnikih najdemo Filippovichev simptom - ikterično obarvanje kože dlani in podplatov - endogena karotenska hiperkromija kože, ki se pojavi zaradi dejstva, da je pretvorba karotena v vitamin A motena zaradi poškodbe jeter.

Na višku bolezni vztraja relativna bradikardija, pojavi se dikrotija pulza, arterijski in venski tlak se še bolj znižata, avskultacija razkrije otopelost srčnih tonov, blag sistolični šum na vrhu in dnu srca.

Pri bolnikih s tifusno vročino opazimo zmanjšanje žilnega tonusa in pri 1,4% bolnikov - akutno vaskularna insuficienca. Nenadna tahikardija lahko kaže na zaplete: črevesno krvavitev, perforacijo črevesja, kolaps - in ima slabo prognostično vrednost.

Spremembe v dihalnem sistemu v tem obdobju so izražene s pojavi bronhitisa. Možna je tudi pljučnica, ki jo povzroča tako povzročitelj tifusne mrzlice kot spremljajoča mikroflora.

Spremembe v prebavilih na vrhuncu bolezni dosežejo največjo resnost. Ustnice so suhe, pogosto prekrite s skorjo in razpokane. Jezik je odebeljen, gosto prekrit s sivo-rjavkasto oblogo, njegovi robovi in ​​konica so svetlo rdeči z odtisi zob ("tifusni", "pečen" jezik). V hudih primerih postane jezik suh in zaradi pojava krvavečih prečnih razpok dobi fuliginozen videz. Suh jezik je znak okvare avtonomnega živčnega sistema. Trebuh je otekel. Obstaja zadrževanje blata, v nekaterih primerih je tekoče, zelenkaste barve, včasih v obliki "grahove juhe". Ropotanje in bolečina pri palpaciji ileocekalnega črevesa postaneta izrazita, pozitiven simptom Mrhovina. Jetra in vranica sta povečani. Včasih se pojavi holecistitis, pogosteje pri ženskah.

Na vrhuncu bolezni se količina urina zmanjša. Določene so proteinurija, mikrohematurija in cilindrurija. Pojavi se bakteriurija, ki včasih vodi v pielitis in cistitis. V nekaterih primerih se lahko razvijejo mastitis, orhitis, epididimitis, dismenoreja; pri nosečnicah - prezgodnji porod ali splav.

Na vrhuncu bolezni se lahko pojavijo: nevarni zapleti, kot sta perforacija tifusnih razjed in črevesna krvavitev, ki se pojavita pri 1–8 % oziroma 0,5–8 % bolnikov s tifusno vročino.

Obdobje reševanja bolezni ne presega enega tedna in je značilno znižanje temperature, ki pogosto postane amfibolična pred normalizacijo, tj. dnevna nihanja dosegajo 2,0–3,0 °C. Glavobol izgine, spanje se normalizira, apetit se izboljša, jezik se očisti in navlaži, diureza se poveča.

Pri sodobnem poteku tifusne vročine se temperatura pogosto zniža s kratko lizo brez amfibolične stopnje. Vendar normalne temperature ne smemo jemati kot znak okrevanja. Šibkost, povečana razdražljivost, duševna labilnost in izguba teže trajajo dolgo časa. Nizko zvišana telesna temperatura je možna kot posledica vegetativno-endokrinih motenj. V tem obdobju se lahko pojavijo pozni zapleti: tromboflebitis, holecistitis.

Kasneje se okvarjene funkcije obnovijo, telo se osvobodi patogenov. To je obdobje okrevanja, za katerega je značilen astenovegetativni sindrom 2-4 tedne. V obdobju okrevanja med tistimi, ki so preboleli tifus, 3–5% postanejo kronični nosilci bakterij.

Poslabšanja in recidivi. Ko se bolezen umiri, vendar še preden se temperatura normalizira, so možna poslabšanja, za katera je značilna zamuda v infekcijskem procesu: povišana telesna temperatura in zastrupitev, pojavi se sveža rozeola, poveča se vranica. Poslabšanja so pogosto enkratna, ob nepravilnem zdravljenju pa se lahko ponavljajo. Pri zdravljenju z antibiotiki in pri sodobnem poteku bolezni redko opazimo poslabšanja.

Recidivi ali vrnitev bolezni se pojavijo, ko je temperatura normalna in zastrupitev izgine. V sodobnih razmerah se je pogostnost recidivov povečala, kar je očitno mogoče povezati z uporabo kloramfenikola, ki ima bakteriostatski učinek, in zlasti glukokortikoidov.

Predhodniki ponovitve bolezni so nizka telesna temperatura, obstojna hepatosplenomegalija, aneozinofilija, nizka stopnja protitelesa. Klinična slika ponovitve, ki ponavlja sliko tifusne vročine, se kljub temu razlikuje po blažjem poteku, hitrejšem dvigu temperature, zgodnejšem pojavu izpuščaja in manj izrazitih simptomih splošne zastrupitve. Njihovo trajanje se giblje od enega dneva do nekaj tednov; možna sta dva, trije recidivi ali več.

Zapleti tifusne vročice

Črevesna krvavitev se najpogosteje pojavi ob koncu drugega in tretjega tedna bolezni. Lahko je obilen ali nepomemben, odvisno od velikosti ulcerirane žile, stanja strjevanja krvi, nastajanja trombov, krvnega tlaka itd. V nekaterih primerih ima značaj kapilarne krvavitve iz črevesnih razjed.

Nekateri avtorji navajajo, da prehodno zvišanje krvnega tlaka, izginotje dihotomije pulza, povečan srčni utrip, kritično znižanje temperature in driska povzročijo strah pred črevesno krvavitvijo. Krvavitev spodbujata napenjanje in povečana črevesna gibljivost.

Neposredni znak krvavitve je melena (katranasto blato). Včasih je v blatu opaziti prisotnost škrlatne krvi. Splošni simptomi notranje krvavitve so bledica kože, padec krvnega tlaka, povišan srčni utrip, kritično znižanje telesne temperature, ki ga spremlja zbistritev zavesti, aktivacija bolnika in ustvarja iluzijo, da se je njegovo stanje izboljšalo. . Z veliko krvavitvijo se lahko razvije hemoragični šok, ki ima resno prognozo. Zaradi zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi zaradi odlaganja krvi v celiakijo so bolniki zelo občutljivi na izgubo krvi in ​​se lahko pojavijo splošni znaki krvavitve, pri katerih je izguba krvi bistveno manjša kot pri zdravih ljudeh. Najbolj nevarna je krvavitev iz debelega črevesa. Krvavitev je lahko enkratna ali ponavljajoča se - do šestkrat ali večkrat, zaradi motenj strjevanja krvi pa lahko traja več ur.

Resnejši zaplet je perforacija črevesja, ki se pojavi pri 0,5–8 % bolnikov. Opazovanja kažejo, da ni povezave med anatomskimi spremembami in resnostjo zastrupitve, zaradi česar je težko napovedati razvoj perforacije. Najpogosteje se pojavi v terminalnem ileumu na razdalji približno 20–40 cm od ileocekalne zaklopke. Običajno je ena (redko dve ali tri ali več) perforirana luknja do velikosti kovanca za dva rublja. Občasno pride do perforacije debelega črevesa, žolčnika ali slepiča, katerih limfni aparat je aktivno vključen v vnetni proces. Perforacije so običajno enkratne, pojavljajo pa se tri- in petkratne, pogosteje pri moških.

Klinične manifestacije perforacije so akutna bolečina v trebuhu, lokalizirana v epigastrični regiji rahlo desno od srednje črte, mišična napetost trebušni tisk, pozitiven Shchetkin-Blumbergov znak.

Utrip je pogost, šibek, obraz postane bled, koža je prekrita s hladnim znojem, dihanje je hitro, v nekaterih primerih opazimo hud kolaps. Najpomembnejši klinični znaki črevesne perforacije so bolečina, mišična zaščita, napenjanje in izguba peristaltike. Bolečina, še posebej "bodalo", ni vedno izrazita, zlasti v prisotnosti tifusnega statusa, zato se zdravniki pogosto zmotijo ​​pri postavljanju diagnoze.

Pomembni simptomi so napenjanje v kombinaciji s kolcanjem, bruhanjem, disurijo in odsotnostjo jetrne otopelosti. Ne glede na intenzivnost bolečine pri bolnikih se določi lokalna rigidnost mišic v desnem iliakalnem predelu, vendar z napredovanjem procesa postane napetost v trebušnih mišicah bolj razširjena in izrazita.

Perforacijo črevesja spodbujajo napenjanje, povečana peristaltika in poškodba trebuha. Razvoj peritonitisa je možen tudi z globoko penetracijo tifusnih razjed, z nekrozo mezenteričnih bezgavk, gnojnim infarktom vranice in tifusnim salpingitisom. Pozna hospitalizacija in pozen začetek specifične terapije prispevata k razvoju črevesne krvavitve in perforacije.

Slika perforacije in peritonitisa med antibiotično terapijo se pogosto izbriše, zato mora tudi blage bolečine v trebuhu pritegniti pozornost zdravnika, povišana telesna temperatura, zastrupitev, napenjanje, tahikardija, levkocitoza v krvi, tudi če ni lokalnih simptomov, kažejo razvoj peritonitisa.

Pri 0,5–0,7% bolnikov se ITS praviloma razvije med viškom bolezni.

Za klinično sliko ITS je značilno nenadno močno poslabšanje stanja, mrzlica, hipertermija, zmedenost, arterijska hipotenzija, levkemija in nevtropenija. Koža postane bleda, vlažna, hladna, povečata se cianoza in tahikardija, razvijeta se DN (»šok pljuča«) in oligurija. V krvi opazimo azotemijo (koncentracija sečnine in kreatinina se poveča).

Umrljivost in vzroki smrti

Pri zdravljenju z antibiotiki je umrljivost manjša od 1%, glavna vzroka smrti sta peritonitis in ITS.

Diagnoza tifusne vročice

Diagnoza tifusa temelji na epidemioloških, kliničnih in laboratorijskih podatkih.

Klinična diagnoza

Iz epidemioloških podatkov sodijo stiki s povišano telesno temperaturo, uživanje nerazkužene vode, neoprane zelenjave in sadja, neprekuhanega mleka in iz njega pripravljenih mlečnih izdelkov, kupljenih pri zasebnikih, hrana v obratih javne prehrane z znaki higienskih težav, visoka pojavnost črevesnih okužb pri kraj bivanja so pomembni bolni. Od kliničnih podatkov so najpomembnejši visoka vročina, rozeolni izpuščaj, adinamija, značilen videz jezik, napenjanje, povečana jetra in vranica, zadrževanje blata, letargija, motnje spanja, glavobol, anoreksija. Vsi bolniki s povišano telesno temperaturo neznanega izvora je treba ambulantno pregledati za tifusno vročino.

Specifična in nespecifična laboratorijska diagnostika

Najbolj informativna metoda je izolacija hemokulture patogena.

Pozitiven rezultat je mogoče doseči skozi celotno febrilno obdobje, vendar pogosteje na začetku bolezni. Hemokulture je treba izvajati vsak dan 2-3 dni, prvič po možnosti pred terminom protimikrobna zdravila. Krv se vzame v količini 10–20 ml in se nacepi na 100–200 ml Rappoportovega medija oziroma žolčne juhe. Od drugega tedna bolezni do okrevanja je možno izolirati kopro-, urino- in biliokulture, vendar z pozitiven rezultat raziskave morajo izključiti možnost kroničnega nosilstva. Pregled žolča se opravi deseti dan po normalizaciji telesne temperature. Ti substrati, kot tudi skarificirana rozeola, sputum in cerebrospinalna tekočina se nacepijo na selektivna gojišča (agar z bizmutovim sulfatom, Ploskirevov medij, agarja Endo in Levin). Preliminarni rezultat bakteriološke študije je mogoče dobiti v dveh dneh, končni rezultat, vključno z določitvijo občutljivosti na antibiotike in fagotipizacijo, v 4-5 dneh.

Za potrditev diagnoze se uporablja tudi RA (Widalova reakcija) ter bolj občutljiva in specifična RNGA s H-, O- in Vi-antigenom, ki je skoraj v celoti nadomestila Widalovo reakcijo. Študija se izvede ob sprejemu in po 7-10 dneh. Diagnostično je pomemben štirikratni porast titra O-protiteles ali titer 1:200 ali več. Pozitivna reakcija pri H-antigenu kaže na predhodno bolezen ali cepljenje, pri Vi-antigenu pa na kronično prenašalstvo tifusa. V zadnjih letih se ELISA uporablja tudi za diagnosticiranje tifusa.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s številnimi boleznimi, ki se pojavijo s povišano telesno temperaturo; pogosteje pri gripi, pljučnici, adenovirusna okužba, pa tudi z malarijo, brucelozo, leptospirozo, ornitozo, rikeciozo, trihinelozo, generalizirano obliko jersinioze, sepso, miliarno tuberkulozo (tabela 17-1).

Tabela 17-1. Diferencialna diagnoza trebušnega tifusa

Podpis	Nozološka oblika
	tifus	gripa	pljučnica	adenovirusna okužba	miliarna tuberkuloza	malarija
Sezonskost	Poletje-jesen	zima	Hladna sezona	Jesen-zima	Odsoten	maj–september
Mrzlica	Redko	pogosto	pogosto	Ni značilno	Znak-teren	Znak-teren
glavobol	Zmerno	Močna	Zmerno	Šibko	Zmerno	Močna
Algii	Ni značilno	Izraženo	Zmerno	Možno	Možno	Vyra-žene
Trajanje vročine	4–6 dni, 5–6 tednov	Do 5-6 dni	3–7 dni	3–14 dni	Dolgoročno	Do 3-4 tedne
Najvišja vročina (termin)	2. teden	1–2 dni	3.–5. dan	Nedefinirano	Nedefinirano	Med napadom
kašelj	Suho, redko	Suha, nato produktivna	Suha, nato produktivna	Suha, produktivna	Suha	Ni značilno
dispneja	Ni značilno	Možno	Značilno	Ni značilno	Značaj obrata	Med napadom
Koža na obrazu	Bled	Hiper izboljšano	Hiper izboljšano	Ni spremenjeno	Bled	Hiperaktivnost med napadom
Konjunktiva, beločnica	Ni spremenjeno	Skleritis, konjunktivitis	Injekcija veznice	Membranski konjunktivitis	Brez značilnih sprememb	Skleritis, konjunktivitis
Bezgavke	Ni povečano	Ni povečano	Ni povečano	Povečana	Možna poliadenopatija	Ni povečano
Fizični podatki		Težko dihanje, izolirano suho piskanje	Skrajšanje tolkalnega zvoka, vlažne hrope, krepitacija	Težko dihanje, suho piskanje	Težko dihanje, izolirani suhi in mokri hropi	Spremembe niso značilne
Srčni utrip	Relativna bradikardija	Relativna bradikardija	Tahikardija	Spremembe niso značilne	Tahikardija	Tahikardija
Hepato-splenomegalija	Tipično	Ne glej	Redko	pogosto	Možno	Nenehno
Krvna slika	Levko- in nevtropenija s premikom v levo, aneozinofilija, relativna limfocitoza	Levkopenija, limfocitoza	Nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, povečan ESR	Nespecifično	Nespecifično	Anemija, levkemija

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki

Posvetovanje s kirurgom, če se razvije črevesna krvavitev ali črevesna perforacija.

Primer formulacije diagnoze

A01.0. Tifus, huda. Zaplet: črevesna krvavitev.

Zdravljenje tifusne vročice

Sodobno zdravljenje bolnikov s tifusno vročino temelji na kompleksni uporabi etiotropne in patogenetske terapije (tabela 17-2).

Tabela 17-2. Režim zdravljenja bolnikov s tifusom

Glavne smeri terapevtskih dejavnosti	Zdravila, režimi
Dietna terapija	Celotno vročinsko obdobje - tabela 4A, nato 4, 2 in 13
Antibakterijska terapija	Zaradi široke razširjenosti sevov S. typhi, odpornih na kloramfenikol, ampicilin, kotrimoksazol, so zdravila izbire postala fluorokinoloni: ciprofloksacin 0,5–0,75 g dvakrat na dan po obroku; ofloksacin 0,2–0,4 g dvakrat na dan peroralno ali intravensko; pefloksacin 0,4 g dvakrat na dan peroralno ali intravensko. Ceftriakson (alternativno zdravilo) 1,0–2,0 g IV enkrat na dan je zelo učinkovit. Antibiotska terapija se izvaja do 10. dne po normalizaciji telesne temperature
Imunoterapija - glede na indikacije (dolgotrajno izločanje bakterij, poslabšanja, recidivi)	Pentoxyl®, metacil, thymogen®, cepivo proti tifusu
Detoksikacijska terapija - po indikacijah (tifusni status, arterijska hipotenzija, hipertermija in druge manifestacije zastrupitve)	Intravenska Ringerjeva raztopina®, 5% raztopina glukoze®, reopoliglukin®, reamberin® itd.
Vitaminoterapija, antioksidativna terapija po individualnih indikacijah	Askorbinska kislina - 20-30 dni, 0,05 g trikrat na dan; citokrom C - 5 ml intravensko, vitamin E 0,05–0,1 g/dan, Aevit® - 1 kapsula (0,2 ml) trikrat na dan, unitiol® - 0,25–0,5 g dnevno ali vsak drugi dan.

Po zveznih standardih obseg zdravstvena oskrba storitve za bolnike s trebušnim tifusom, povprečno trajanje hospitalizacije bolnikov blaga oblika je 25 dni, zmerno - 30 dni, hudo - 45 dni.

Terapija bolnikov s trebušnim tifusom v skladu z zveznimi standardi poteka na naslednjih področjih: antibakterijske, razstrupljevalne in plazemske nadomestne raztopine, desenzibilizatorji, vitaminska terapija, antispazmodiki, biološki izdelki, simptomatska sredstva, aminokisline, sladkorji in pripravki za parenteralna prehrana, hormoni in njihovi analogi (glede na indikacije) (glej tabelo 17-2).

Do šestega ali sedmega dne normalna temperatura bolnik mora biti v postelji, od sedmega do osmega dne mu je dovoljeno sedeti, od desetega do enajstega dne normalne temperature, če ni kontraindikacij, mu je dovoljeno hoditi.

Bolniki, ki so si opomogli od bolezni, so odpuščeni iz bolnišnice po kliničnem okrevanju, vendar ne prej kot 21-23 dni po normalizaciji temperature in po dvojnem negativnem bakteriološkem pregledu blata in urina ter enkratnem negativnem bakteriološkem pregledu vsebine dvanajstnika.

Napoved

V obdobju pred antibiotiki je bila stopnja umrljivosti zaradi tifusa 3–20 %, pri čemer sodobna terapija - 0,1–0,3%.

Klinični pregled

Tisti, ki so imeli trebušni tifus, ne glede na poklic in zaposlitev, so po odpustu iz bolnišnice podvrženi dispanzersko opazovanje v kliniki KIZ 3 mesece. Za pravočasno odkrivanje ponovitve bolezni so rekonvalescenti podvrženi zdravniškemu nadzoru s termometrijo enkrat na teden v prvih 2 mesecih in enkrat na 2 tedna v tretjem mesecu.

Vsem bolnikom, ki so preboleli trebušni tifus (razen delavcev v živilski industriji in njim izenačenih oseb), je treba med 3-mesečnim kliničnim opazovanjem mesečno opraviti bakteriološko preiskavo blata in urina, do konca tretjega meseca pa dodatno žolčno kulturo in Izvaja se vi-hemaglutinacijska reakcija. Poleg tega so te osebe dve leti registrirane pri organih sanitarnega in epidemiološkega nadzora. V tem obdobju dvakrat letno opravijo bakteriološko preiskavo iztrebkov in urina, ob koncu obdobja opazovanja pa žolčno kulturo. Če so rezultati bakterioloških preiskav negativni, se prebolevniki črtajo iz evidence.

Rekonvalescenti tifusne vročine med delavci živilskih podjetij in njim enakovrednih oseb ne smejo delati po svoji specialnosti mesec dni po odpustu iz bolnišnice. V tem času je poleg zdravniškega opazovanja potrebno opraviti petkratno bakteriološko preiskavo blata in urina z intervalom 1-2 dni, enkratno kulturo žolča in Vi-hemaglutinacijsko reakcijo.

Osebe s pozitivno Vi-hemaglutinacijsko reakcijo ne smejo delati. Vsaj petkrat dodatno bakteriološko pregledajo izločke in enkrat žolč. Le z negativnimi rezultati bakteriološke preiskave in dobrim zdravstvenim stanjem lahko takšni rekonvalescenti delajo po svoji specialnosti.

Po prejemu negativnih rezultatov lahko rekonvalescenti delajo v prehrambenih in podobnih ustanovah z obveznim mesečnim bakteriološkim pregledom iztrebkov in urina eno leto in do konca tretjega meseca - z žolčno kulturo in Vi-hemaglutinacijsko reakcijo.

Nato so te osebe registrirane pri KIZ za 5 let s četrtletno bakteriološko preiskavo iztrebkov in urina, nato pa vseskozi. delovna dejavnost Dvakrat letno opravijo bakteriološko preiskavo blata in urina.

Kronični bakterijski nosilci tifusnih mikrobov ostanejo vse življenje registrirani pri sanitarnih in epidemioloških nadzornih organih ter v KIZ in so dvakrat letno podvrženi bakteriološkemu in kliničnemu pregledu.

Rekonvalescenti trebušnega tifusa, pri katerih so med bolniškim bivanjem v žolču izolirali tifusne mikrobe, so podvrženi enaki registraciji in so podvrženi podobnemu pregledu. Kronični nosilci bakterij in osebe, ki živijo z njimi, so suspendirani z dela v živilski industriji, gostinskih in trgovinskih podjetjih, v zdravstvenih, sanatorijskih in letoviških ustanovah, lekarnah itd.

Memo za bolnike

Priporočljivo je, da se rekonvalescenti racionalno zaposlijo 2-3 mesece z izjemo težkega fizičnega dela, športa in službenih potovanj. Dietna hrana za obdobje 2-3 mesecev z izjemo začinjene hrane, alkohola, živalskih maščob, skladnosti s prehrano in pravili osebne higiene.

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Abdominski tifus je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilne poškodbe črevesnega limfnega sistema (predvsem tankega črevesa), huda zastrupitev, bakteriemija, povečanje jeter in vranice, pogosto z rozeolnim izpuščajem. Klinične manifestacije in patogeneza so podobni nalezljivim paratifusom A in B (paratyphus abdominalis A in B).

Etiologija

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Povzročitelj trebušnega tifusa— bakterije Salmonella typhi,

Rod - Salmonella,
Serološka skupina - D,
Družina - Enterobacteriaceae (črevesne bakterije)

Morfologija. Oblika: kratke palice velikosti (0,5–0,8) x (1,5–3) mikronov z zaobljenimi konci. Obstajajo oblike filtra in L. Imajo peritrahealno nameščene bičke, zaradi česar so mobilni.
Ne tvorijo spor ali kapsul.

Antigenska struktura.
Somatsko (termostabilno) O antigen lipopolisaharidno-proteinski kompleks, identičen endotoksinu,
— Flagelati (toplotno labilni) H antigen superficial, lupina, kapsula
— Somatska termolabilna Viantigen, ki se nahaja bolj površinsko kot antigen O.
Bakterije, ki so antigensko popolne in vključujejo O-, H- in Vi-antigene, se sprostijo šele na višku bolezni, v obdobju rekonvalescence pa se Vi-antigen izgubi. Antigen Vi se izgubi tudi med subkulturami v laboratoriju.

Tvorba toksinov
Ko se bakterije uničijo, nastanejo endotoksini, ki povzročajo splošna zastrupitev organizma (faza bakteriemije in toksinemije).
Nastali endotoksini imajo izrazite nevrotropne lastnosti. Vpliva na centralni živčni sistem (CNS), v hudi primeri lahko povzroči statusni tifos. Prizadet je tudi avtonomni živčni sistem, kar vodi do pojava simptomov vagotonije (prevlada tonusa parasimpatičnega živčnega sistema nad tonusom njegovega simpatičnega dela). Endotoksini prispevajo k razvoju trofičnih motenj, napenjanja in bolečin v trebuhu.

Stabilnost v zunanjem okolju
V tleh in vodi, odvisno od okoljskih razmer, tifusne bakterije ostanejo žive od nekaj dni do nekaj mesecev, včasih tudi do enega leta. Živilski izdelki (mleto meso, žele, kisla smetana, mleko, skuta) so ugodno okolje, v katerem se ne samo ohranijo, ampak se lahko tudi razmnožujejo. Bakterije tifusa dobro prenašajo nizke temperature, vendar umrejo pri segrevanju (po 30 minutah pri 60 °C, skoraj takoj pri 100 °C). Razkužila v normalnih koncentracijah uničijo povzročitelje tifusne mrzlice v nekaj minutah.

Patogenost za živali. Tifus prizadene samo ljudi.

Epidemiologija

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Vir okužbe Tifus je le oseba, ki je bolna ali nosilec bakterije. Patogeni se sproščajo v zunanje okolje skupaj s slino, urinom in blatom. Po 7. dnevu bolezni se začne množično sproščanje bakterij iz bolnikovega telesa, ki doseže največjo vrednost na vrhuncu bolezni in se zmanjša v obdobju okrevanja. V večini primerov se sproščanje tifusne bakterije konča v 3 mesecih (akutno sproščanje bakterije). Včasih se izločanje bakterij nadaljuje vse življenje (kronično izločanje bakterij). Glavni vir okužbe s trebušnim tifusom so kronični nosilci (izločevalci bakterij).

Za trebušni tifus tipično sezonsko, poletje-jesen, povečana pojavnost.
Najpogosteje zbolijo ljudje stari od 15 do 45 let, večinoma moški.

Mehanizem okužbe. Za tifus je značilen fekalno-oralni mehanizem okužbe, ki poteka po kontaktni, vodni in prehrambeni poti.

Kontaktni mehanizem — neupoštevanje pravil osebne higiene pri neposrednem stiku z bolniki in predmeti njihove uporabe.
Vodni mehanizem - poraba onesnažene vode: iz odprtih rezervoarjev, iz onesnaženega vodnjaka, tehnične vode itd. Vodne epidemije se hitro razvijajo in hitro izzvenijo po prenehanju uporabe onesnaženega vira vode.
Prehranski mehanizem — uživanje okužene hrane. Posebno vlogo pri kontaminaciji hrane imajo žuželke, zlasti muhe.

Imuniteta. Na okužbe, ki jih povzročajo povzročitelji tifusa, ni prirojene imunosti. Po okužbi ostane močna imuniteta, vendar so znani primeri ponavljajočih se bolezni.

Patogeneza in patološka slika

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Faza okužbe (invazije).Če vstopi v usta in premaga zaščitne ovire zgornjih delov prebavni trakt, bakterije tifusa vstopijo v tanko črevo.

Faza bakterijemije in toksinemije. Zaradi motenj prepustnosti krvno-limfne pregrade bakterije vstopijo v krvni obtok, razvije se bakteriemija, ki sovpada z začetkom febrilnega obdobja bolezni. Ko nekatere bakterije umrejo pod vplivom baktericidnih lastnosti krvi in ​​kot posledica fagocitoze, celice makrofagnega sistema sproščajo endotoksine, kar povzroči splošno zastrupitev telesa. Imajo izrazite nevrotropne lastnosti, škodljivo vplivajo na centralni živčni sistem in v hudih primerih lahko povzročijo tifozni status. Poškodbe avtonomnega živčnega sistema vodijo do pojava simptomov vagotonije, razvoja napenjanja, bolečine v trebuhu in trofičnih motenj.

Faza parenhimske diseminacije. Nekatere bakterije, ki krožijo po krvi, celice SMF absorbirajo, vendar ostanejo sposobne preživetja in se v njih razmnožujejo. Pojavijo se ustrezni klinični znaki - poškodbe notranjih organov in eksantemija.

Izločevalna alergijska faza. Od trenutka, ko se okužba razvije, se manifestira zaščitna reakcija telesa, ki spodbuja sproščanje patogenov. Pri tem imajo pomembno vlogo specifična protitelesa (aglutinini, opsonini, precipitini, bakteriolizini, vezivci komplementa, antiendotoksini), poveča pa se tudi fagocitna aktivnost makrofagov.

V procesu osvobajanja telesa tifusnih bakterij je nujno okrepiti delovanje izločal: jeter, ledvic, črevesnih žlez (črevesne kripte ali Lieberkühnove žleze). Od 8. do 9. dne bolezni se bakterije skupaj z žolčem sprostijo v črevesni lumen in se delno izločijo iz telesa. Preostale bakterije napadejo primarno senzibilizirano skupino in posamezne limfne folikle distalnega tankega črevesa. Hiter razvoj nekrotičnega procesa v njih je razložen z alergijsko reakcijo, ki se kaže v obliki hiperergičnega vnetja.

Izolacija povzročitelja iz telesa se lahko pojavi tudi v urinu, znoju, slini in materinem mleku. Znatno povečanje sproščanja bakterij iz telesa, kopičenje specifičnih protiteles in povečanje fagocitne aktivnosti celic makrofagnega sistema kažejo na nastanek imunosti in ponovno vzpostavitev fiziološkega ravnovesja.

Relapsi bolezni. Iz lokaliziranih žarišč lahko tifusne bakterije prodrejo v kri s kasnejšo generalizacijo nalezljivega procesa v obliki recidivov bolezni. Pomemben pomen pri pojavu recidivov je nezadostna napetost razvijajočega se imunskega sistema zaradi uporabe antibiotikov, ki z oslabitvijo antigenskega draženja pomagajo zmanjšati nastajanje specifičnih protiteles.
Pri tifusni vročini pogosto opazimo dolgotrajno izločanje bakterij. Trenutno se obravnava kot kronična oblika okužbe s tifusom, pri kateri povzročitelj vztraja v celicah SMF. Nastanek tifusnega nosilca temelji na nepopolnosti imunski sistem. Pri kroničnih nosilcih so ugotovili pomanjkanje protiteles proti makroglobulinu O (IgM). Znano je, da ima ta razred imunoglobulinov pomembno vlogo pri oblikovanju antitifusne imunosti.

Glavne patomorfološke spremembe pri tifoparatifusnih boleznih opazimo v limfnem tkivu ileuma. Pravilnost in ciklični razvoj teh sprememb v črevesju je služil kot osnova za identifikacijo petih patomorfoloških obdobij. So pogojni, saj ne ustrezajo vedno v celoti kliničnim obdobjem in resnosti bolezni.

Obdobje otekanja možganov. Prvo obdobje ustreza približno 1. tednu bolezni in je značilno znatno otekanje limfoidnega tkiva tankega črevesa. Skupinski in posamezni limfni folikli se povečajo in štrlijo nad nivo sluznice.

Obdobje nekroze. V 2. tednu se začne nekrotizacija osrednjih delov otečenih limfnih tvorb. Njihova površina postane umazano siva ali zelenkasto rumena.

Obdobje nastanka razjed. V 3. tednu se nekrotični elementi limfoidnega tkiva zavrnejo in nastanejo razjede. Pri tem so izpostavljene globoke plasti sluznice in submukoze. Do začetka 4. tedna bolezni se zavrnitev nekrotičnega tkiva konča in začne se četrto obdobje.

Obdobje "čistih razjed". V območju skupinskih in samotnih limfnih foliklov se oblikujejo razjede s čistim, gladkim dnom in rahlo oteklimi robovi, ki se nahajajo vzdolž ileuma.

Obdobje celjenja. Za peto obdobje, ki ustreza približno 5. tednu bolezni, je značilno celjenje razjed brez zaostrovanja brazgotin, vendar z rahlo skrilasto sivo pigmentacijo.

Specifične patomorfološke spremembe

Za tifus so značilni hiperplastični procesi v retikularni stromi skupinskih in posameznih limfnih foliklov. Poleg hiperplazije nastanejo tifusni granulomi ("tifomi"), sestavljeni iz makrofagov v obliki velikih, tako imenovanih tifusnih celic z masivno svetlo citoplazmo in svetlimi jedri. Najdemo jih v slepiču, debelem črevesu, mezenteričnih bezgavkah, jetrih, vranici, kostnem mozgu, redkeje v limfoidnem tkivu žrela, alveolah in možganskih ovojnicah.

Jetra s tifusno vročino je povečan, otekel, dolgočasen na odseku, rumenkaste barve. Mikroskopski pregled razkrije specifične granulome z žarišči nekroze, beljakovin in maščob ter degeneracijo hepatocitov.
Vranica se poveča zaradi oskrbe s krvjo in vnetne proliferacije retikularnih celic s tvorbo tifusnih granulomov; možen je razvoj infarktov vranice z njihovo kasnejšo supuracijo.

V ledvicah- motna oteklina. Včasih se lahko pojavijo nekrotizirajoča nefroza, hemoragični ali embolični nefritis ter vnetni procesi v medenici, sečevodih in mehurju.

Pljučnica pri trebušnem tifusu so v večini primerov posledica sekundarne okužbe, pojavlja pa se tudi specifična tifusna pljučnica z nastankom značilnih granulomov (»pnevmotifus«).

Roseola izpuščaj pri tifusu se pojavi kot posledica produktivnih vnetnih sprememb površinske plasti kožo ob krvnih in limfnih žilah. Tifoparatifusne bakterije najdemo v ostružkih roseole.

Degenerativne spremembe se pogosto odkrijejo v srčni mišici in živčnih ganglijih. Enake spremembe opazimo v ganglijskih celicah vozlišč simpatičnega živčnega sistema in avtonomnih pleksusov. Značilna je voskasta (Zenkerjeva) nekroza rektus abdominis mišic.

V patološki sliki, opaženi pri tifusu in paratifusu, ni bistvenih razlik.

Klinična slika (simptomi) tifusa

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Trajanje inkubacije Obdobje trebušnega tifusa je od 7 do 25 dni, najpogosteje od 9 do 14 dni.

Glede na naravo toka razlikovati

• tipični potek in
• atipični potek tifusne vročine.

Tipične oblike Potek bolezni poteka ciklično.

Obstajajo štiri obdobja bolezni:

1. začetno obdobje
2. največje obdobje
3. obdobje razrešitve bolezni in
4. obdobje okrevanja.

Atipične oblike Potek bolezni poteka brez številnih značilnih znakov tifusne vročine.

Atipične oblike vključujejo neuspele in izbrisane oblike bolezni.

Glede na resnost kliničnega manifestacije se razlikujejo

• svetloba,
• zmerno in
• huda oblika tifusa.

Glede na značilnosti pretoka bolezni se razlikujejo

• zapleteno in
• nediagnosticiran tifus.

Tipična oblika tifusa

Začetno obdobje bolezni

Zanj je značilen postopen ali akuten razvoj sindroma zastrupitve. V preteklosti je prevladovala različica postopnega razvoja simptomov zastrupitve, danes pa se obe različici pojavljata skoraj enako pogosto.
S postopnim razvojem simptomov bolezni v prvih dneh bolniki opazijo povečano utrujenost, naraščajočo šibkost, mrzlico, poslabšanje glavobola, zmanjšanje ali pomanjkanje apetita.

Telesna temperatura, ki se postopoma povečuje vsak dan, doseže 39-40 ° C do 5.-7. dne bolezni. V tem času se vsi simptomi zastrupitve povečajo, razvijejo se izrazita šibkost in adinamija, glavoboli postanejo trajni, spanje je moteno, pojavijo se anoreksija, zaprtje in napenjanje. Včasih se pojavi driska, ko pride do napak v prehrani. Redko je blato več kot 2-4 krat na dan.

Z akutnim začetkom V prvih 2-3 dneh bolezni vsi simptomi zastrupitve dosežejo popoln razvoj.
Pri pregledu bolnikov v začetnem obdobju bolezni pritegne pozornost nekaj letargije in adinamije. Bolniki so brezbrižni do okolice in na vprašanja odgovarjajo enozložno, ne takoj. Obraz je bled ali rahlo hiperemičen, včasih rahlo kašast.

Pri pregledu srčno-žilnega sistema opazimo relativno bradikardijo in včasih dikrotijo ​​pulza. Krvni tlak se zmanjša. V pljučih se pogosto sliši vezikularno dihanje s trdim odtenkom in razpršenimi suhimi hripi, kar kaže na razvoj difuznega bronhitisa.

Prebavni sistem seveda vključeni v patološki proces in spremembe v njegovih organih so pomembne diagnostična vrednost. Jezik je običajno zadebeljen, z odtisi zob na stranskih površinah. Zadnji del jezika je prekrit s sivkasto-belo oblogo, robovi in ​​konica so brez oblog in imajo bogato rožnato ali rdečo barvo. Žrelo je rahlo hiperemično, včasih opazimo povečanje in hiperemijo tonzil. Trebuh je zmerno napihnjen zaradi napenjanja.

Na palpacijo v desnem iliakalnem predelu se določi grobo ropotanje velikega kalibra v cekumu in ropotanje majhnega kalibra ter bolečina vzdolž terminalnega ileuma, kar kaže na prisotnost ileitisa.

S tolkali Obstaja skrajšanje tolkalnega zvoka v ileocekalni regiji (simptom Padalke), ki je posledica hiperplazije vnetnih bezgavk mezenterija. To dokazuje tudi pozitiven "križni" Sternbergov simptom.

Do konca 1. tedna bolezni zazna se povečanje jeter in vranice.

V hemogramu po kratkotrajni (v prvih 2-3 dneh) zmerni levkocitozi, od 4. do 5. dneva bolezni opazimo levkopenijo s premikom levkocitne formule v levo, aneozinofilijo, relativno limfocitozo in trombocitopenijo. ESR zmerno povečana. Spremembe v hemogramu so naravna posledica učinkov toksinov tifusne bakterije na kostni mozeg.

Spremembe v urogramu pogosto spadajo v sindrom infekcijske toksične ledvice: proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.

Obdobje vrhunca bolezni

Ob koncu 1. - začetku 2. tedna se začne obdobje višine bolezni, ko vsi simptomi dosežejo največji razvoj. Traja 1–2 tedna. Telesna temperatura, ki se dvigne na 39–40 ° C, ima lahko nato konstanten značaj (Wunderlichov tip) ali ima večvalovni značaj (Botkin tip); temperaturna krivulja ima lahko tudi en val - tip "nagnjene ravnine". krivulja (po Kildjuševskem).

V tem obdobju bolezni postanejo glavoboli in nespečnost pogosto boleči. Razvije se statusni tifos, za katerega so značilni huda šibkost, adinamija, apatija, motnje zavesti od stuporja do stuporja ali kome. Lahko se razvije infekcijski delirij.

Na 8.–10. dan bolezni se na koži pojavi značilen eksantem. Odkrije se pri 55–70% bolnikov s tifusno vročino in je lokaliziran predvsem na koži trebuha in spodnjega dela prsnega koša. Izpuščaj je praviloma majhen, število njegovih elementov redko presega 6–8, po naravi je podoben vrtnici in je monomorfen. Roseole izgledajo kot okrogle rožnate lise z jasnimi obrisi, premera približno 3 mm. Pogosto se rahlo dvignejo nad nivo kože (roseola elevanta) in so jasno vidne na njenem bledem ozadju.

Ko pritisnete ali raztegnete kožo vzdolž robov roseole, ta izgine, nato pa se ponovno pojavi. Vsak element izpuščaja traja 1-5 dni, pogosteje 3-4 dni. Ko izpuščaj izgine, ostane komaj opazna pigmentacija kože. Nove roseole se lahko oblikujejo na ozadju bledenja starih (fenomen "razlitja"), ki je povezan z valovitim potekom bakteriemije.

Nekateri bolniki kažejo ikterično obarvanje kože dlani in podplatov - karotensko hiperkromijo kože (Filippovichev simptom), ki se pojavi kot posledica motenj presnove karotena zaradi poškodbe jeter.

Na vrhuncu bolezni vztrajata relativna bradikardija in dilatacija pulza, krvni tlak pa se še bolj zniža. Poškodba srčne mišice se kaže z zmernim premikom meja srčne otopelosti v levo, otopelostjo srčnih tonov in mehkim sistoličnim šumom, ki se sliši na vrhu in dnu srca.

V pljučih se še naprej sliši vezikularno dihanje s trdim odtenkom in razpršenimi suhimi hripi. V nekaterih primerih se pojavijo simptomi žariščne pljučnice, ki jih povzroča tako povzročitelj tifusne vročine kot spremljajoča mikroflora.

Simptomi poškodbe prebavil dosežejo največji razvoj na vrhuncu bolezni. Ustnice bolnikov so suhe, pogosto prekrite s skorjo. Jezik je odebeljen, gosto prekrit s sivo rjavkasto prevleko, robovi in ​​konica so svetlo rdeči, z odtisi zob (»tifusni«, »pečen« jezik).

Pri hudo bolnih bolnikih jezik postane suh in dobi fuliginozen videz, trebuh je otekel zaradi vetrov, blato - možno zaprtje, v nekaterih primerih tekoče, blato v obliki grahove juhe in značilnega kiselkastega vonja. Ropotanje in bolečina ob palpaciji ileocekalnega črevesa postaneta izrazita, pozitivni simptomi Padalke in Sternberga vztrajajo.

Jetra povečan, lahko dostopen za palpacijo, njegov rob je gladek, rahlo zaobljen, včasih boleč, testaste konsistence. Vranica je povečana in praviloma otipljiva.

Na vrhuncu bolezni se količina izločenega urina zmanjša. Določene so proteinurija, mikrohematurija in cilindrurija. Pojavi se bakteriurija, ki včasih vodi do vnetja sluznice ledvičnega pelvisa in mehurja.

V tem obdobju bolezni se lahko pojavijo nevarni zapleti, kot so perforacije tifusnih razjed in črevesne krvavitve. V nekaterih primerih lahko pride do smrti zaradi hude zastrupitve in nevarnih zapletov.

Obdobje reševanja bolezni

Telesna temperatura se zniža in pogosto pred normalizacijo začne nihati in pridobi amfibolični značaj (razlike med jutranjo in večerno temperaturo dosežejo 2–2,5 ° C). Glavobol preneha, spanec se normalizira, apetit se izboljša, jezik se navlaži, z njega izginejo obloge, diureza se poveča. Trajanje obdobja ozdravitve bolezni praviloma ne presega 1 tedna.

Obdobje okrevanja

Okvarjene funkcije telesa se obnovijo in osvobodijo povzročiteljev tifusa. Za to obdobje je značilen astenovegetativni sindrom, ki traja 2-4 tedne in je odvisen od resnosti bolezni. Med tistimi, ki so preboleli trebušni tifus, postane 3–5 % bolnikov kroničnih izločalcev tifusne bakterije.

Relapsi

V povprečju pri 7–9 % bolnikov. Najpogosteje se pojavijo v 2.–3. tednu normalne temperature, lahko pa tudi pozneje (1–2 meseca), ne glede na obliko in resnost bolezni. So enojni in večkratni.

Trajanje vročine med ponovitvijo lahko traja od 1-3 dni do 2-3 tednov. V obdobju pred relapsom opazimo rahlo zvišano telesno temperaturo, odstranjevanje oblog z jezika se upočasni, jetra in vranica ostanejo povečani, hemogram pa kaže spremembe, značilne za obdobje na vrhuncu bolezni. Klinično so recidivi tifusa podobni prvemu valu bolezni in se razlikujejo le po hitrejšem dvigu temperature, zgodnji videz izpuščaj, krajše trajanje vročine in običajno blažji potek.

Atipične oblike tifusa

Neuspešna oblika. Ima veliko podobnosti s tipičnim potekom bolezni, vendar klinična slika ne doseže polnega razvoja. Temperatura hitro (v 7-10 dneh) in pogosto kritično pade, drugi simptomi zastrupitve izginejo in pride do okrevanja.

Izbrisana oblika(»ambulantni tifus«, »blagi tifus«). Zastrupitev je blaga. Temperatura je subfebrilna, njeno trajanje ni več kot 5-7 dni (včasih 2-3 dni). Eksantem se pojavi redko. Spremembe notranjih organov so šibko izražene. Bolniki so običajno delovno sposobni.

Zapleti

Včasih se bolezen pojavi s prevlado simptomov posamezne organe in sistemi: pljuča, možganske ovojnice, cekum (tako imenovani pnevmotifus, meningotif, kolotifus).
Pri tifusu lahko zaplete razdelimo na specifične, ki jih povzroča patogeni vpliv povzročitelja in njegovega toksina, ter nespecifične, ki jih povzroča spremljajoča mikroflora.

Specifični zapleti tifusne vročice. Najvišja vrednost za izid bolezni so črevesna krvavitev, perforirani peritonitis in infekcijski toksični šok.

Črevesna krvavitev, ki se pojavi pri 1–2% bolnikov, poslabša prognozo in se pogosteje opazi v 3. tednu bolezni, včasih po znižanju temperature. Njegov vzrok je razjeda žile (vene ali arterije) na dnu tifusne razjede. Krvavitev je lahko tudi difuzna, kapilarna. V mehanizmu njegovega razvoja je pomembno zmanjšanje strjevanja krvi in ​​upočasnitev nastajanja trombov. Odvisno od hitrosti evakuacije črevesne vsebine in resnosti krvavitve postane blato bolnikov katranasto (melena) in vsebuje krvne strdke ali svežo kri.

Manjša krvavitev običajno ne vpliva na bolnikovo stanje. Odkrijejo jih s pregledom blata ali z Gregersenovo reakcijo mnogo ur po pojavu. Pri obsežni krvavitvi telesna temperatura nenadoma pade na normalno ali podnormalno, pojavi se žeja, utrip se pospeši in krvni tlak pade. Manjša krvavitev s pravočasnim zdravljenjem se varno konča. Ogromna krvavitev lahko privede do razvoja hemoragičnega šoka, ki ima vedno resno prognozo.

Perforirani peritonitis kot posledica perforacije črevesne razjede je nevaren zaplet tifusne vročice. Razvija se v 2.–4. tednu bolezni, včasih po normalizaciji temperature. Pojavi se pri 0,5–1,5 % bolnikov in se lahko pojavi ne le v hudih, ampak včasih tudi v blagih primerih bolezni. Najpogosteje se perforacija razjede pojavi v ileumu na razdalji 25–30 cm od mesta, kjer prehaja v slepo črevo. Perforacijo spodbujajo napenjanje, povečana peristaltika, nenadni gibi, hud kašelj, groba palpacija trebuha in slaba prehrana.

Klinična slika tifusnega perforiranega peritonitisa ima številne značilnosti, ki jih je treba upoštevati pri diagnosticiranju. Prisotnost statusa tifosa lahko prikrije simptome perforacije. Glavni simptom perforacije - nenadna ostra bolečina - je pogosto odsoten, zato mora pojav celo rahle bolečine v trebuhu pritegniti pozornost zdravnika. Drugi glavni simptom razvoj peritonitisa– krčenje mišic trebušne stene – pri bolnikih z zmedenostjo je to lahko edina stvar. Ni konstanten, a pomemben znak perforacije je pozitiven Shchetkin-Blumbergov znak.

Perforacijo črevesja včasih spremlja hud kolaps. Nekaj ​​ur po perforaciji se razvije izrazita slika peritonitisa. Pojavi se facies hypocratica, ki mu sledi bruhanje, vztrajno kolcanje, napihnjenost in huda difuzna bolečina v trebuhu. Otopelost jeter izgine. Vendar se ti simptomi razvijejo prepozno. Bolnika je mogoče rešiti, če operacija se izvede v prvih 6 urah po perforaciji. Pri kasnejši operaciji je prognoza skoraj brezupna.

Infekcijsko-toksični šok Praviloma se razvije na vrhuncu bolezni in se pojavi pri 0,5–0,7% bolnikov. Njegov pojav je posledica velikega vstopa tifusnih bakterij in njihovih toksinov v kri. Razvoj šoka ne temelji toliko na samem toksičnem učinku, temveč na manifestaciji nasilnega imunskega konflikta kot posledice prihoda bakterijskih antigenov, tvorbe imunskih kompleksov, fiksacije komplementa, reakcije plazemskih celic, ostra izčrpanost mononuklearnega fagocitnega sistema, heparin in histaminemija.

V klinični sliki bolezni se pred infekcijskim toksičnim šokom pojavijo simptomi hipertermije in nevrotoksikoze. Med njegovim razvojem opazimo močno znižanje telesne temperature, povečano potenje, tahikardija, tahipneja, padec krvni pritisk, oligurija, kasneje anurija.

Nespecifični zapleti tifusa

Ta skupina zapletov vključuje pljučnico, tromboflebitis, meningitis, pielitis, mumps, stomatitis itd.

Napoved

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pri nezapletenem tifusu je napoved ugodna. Z razvojem zapletov je slabše in je lahko neugodno (zlasti pri perforiranem peritonitisu). Smrtnost je 0,1-0,3%.

Diagnoza tifusne mrzlice

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pri trebušnem tifusu in paratifusu je diagnoza najpomembnejša v prvih 5-7 dneh bolezni. To je posledica epidemioloških zahtev zaradi visoke nalezljivosti bolnika v naslednjih dneh bolezni, narekujejo pa ga tudi klinične in patogenetske značilnosti bolezni.

Pri prepoznavanju tifusnih paratifusnih bolezni so zelo pomembni tako klinični, epidemiološki kot laboratorijski podatki. IN laboratorijska diagnostika uporabite bakteriološko in serološke metodeštudije, ki se izvajajo ob upoštevanju obdobja nalezljivega procesa.
V 1.–2. tednu bolezni je povzročitelja najlažje izolirati iz krvi, od 2.–3. tedna - iz blata in urina, skozi celotno bolezen - iz vsebine dvanajstnika (v akutnem obdobju bolezni, dvanajstnika). intubacija je kontraindicirana; bikulturo izoliramo v obdobju rekonvalescence) . Patogen lahko izoliramo z gojenjem ostankov roseole, kostnega mozga, gnoja, eksudatov in sputuma.
Odkrivanje bakterij v krvi vedno služi kot indikator akutna bolezen, znak, ki absolutno potrjuje diagnozo trebušnega tifusa. Prisotnost patogena v blatu je lahko posledica bolezni ali prenašanja bakterij. V teh primerih, če obstaja klinični znaki vprašanje je rešeno v korist akutne bolezni s tifusno vročino, v njihovi odsotnosti - v korist bakterijskega prevoza.
Hemokulture za izolacijo hemokultur se lahko izvajajo od 1. dneva bolezni in skozi celotno febrilno obdobje. Sterilno vzamemo 5–10 ml krvi iz vene in jo nacepimo v steklenico s 50–100 ml 10–20 % žolčne juhe ali Rappoportovega medija. Pri cepljenju krvi na hranilno gojišče je treba vzdrževati razmerje med krvjo in gojiščem 1:10, pri manjšem volumnu hranilnega medija lahko kri deluje baktericidno na povzročitelja.
Za pridobitev mielokulture lahko uporabite kostni mozeg, pridobljen s punkcijo. Pri izolaciji L oblik bakterij iz krvi in ​​kostnega mozga se uporabljajo posebna penicilinska serumska gojišča. Za pridobivanje kopro, žolčnih in urinskih kultur se uporablja Ploskirevov medij.
Specifični antigen v krvi, kostnem mozgu in drugih testnih materialih se odkrije tudi z imunofluorescenčnimi in encimskimi imunskimi metodami. Te metode so zelo občutljive in se lahko uporabljajo za hitro diagnozo med epidemijskimi izbruhi trebušnega tifusa.
Za serološko diagnozo tifusa in paratifusa A in B se od 5. do 7. dne bolezni uporablja predvsem RNGA z eritrocitnimi diagnostiki (antigeni O, H, Vi). Reakcija s titrom 1:200 ali več velja za pozitivno. Pri preučevanju seznanjenih serumov, odvzetih v dinamiki bolezni v Ruski nacionalni akademiji znanosti, se štirikratno ali večje povečanje titra protiteles proti povzročiteljem tifusne mrzlice in paratifusa šteje za diagnostično pomembno. Za identifikacijo bakterijskih nosilcev se uporablja RNGA z Vi antigenom. Vidalova reakcija, ki se je v preteklosti pogosto uporabljala, postopoma izgublja diagnostično vrednost. Zelo pomembna je higiena, nega kože in ustne votline.
V febrilnem obdobju in teden dni po vzpostavitvi normalne temperature bolnikom dajemo hrano, ki je mehansko in kemično čim bolj nežna za črevesje, hkrati pa naj bo hrana dovolj kalorična in ne sme povzročati gnitja in procesi fermentacije (dieti št. 4 in 46. Z okrevanjem št. 4c , št. 2).

Zdravljenje z antibiotiki je treba izvajati v celotnem febrilnem obdobju in prvih 10 dni po normalizaciji temperature.
Najučinkovitejše zdravljenje tifusne mrzlice je uporaba kloramfenikola. Levomicetin je predpisan peroralno v odmerku 0,5-0,75 g 4-krat na dan. V primeru pogostega bruhanja je predpisan topen kloramfenikol sukcinat intramuskularno ali intravensko. Odmerek za odrasle je 3–4 g na dan (50 mg/kg).
Uporaba antibiotikov ne jamči pred ponovitvijo bolezni in nastankom kroničnega bakterijskega nosilca.
Pri zdravljenju s kloramfenikolom se recidivi praviloma pojavijo pozneje (na 18.–25. dan normalne temperature) in so značilni blažji potek kot recidivi pri nezdravljenih bolnikih. V primeru ponovitve bolezni se kloramfenikol ponovno predpiše v enakih odmerkih.
Levomicetin nima pozitivnega učinka pri kroničnem bakterijskem prenašalstvu.
Uporaba ampicilina v odmerku 1 g 4-6 krat na dan daje dober učinek v akutnem obdobju bolezni in v nekaterih primerih akutnega izločanja bakterij.

Če so povzročitelji tifusa odporni na antibiotike, se uporabljajo nitrofuranska ali sulfonamidna zdravila.

Da bi preprečili recidive in nastanek kroničnega bakterijskega nosilca, je antibakterijsko zdravljenje kombinirano z zdravili, ki povečujejo reaktivnost telesa. Nesteroidni anabolični steroidi (kalijev orotat, metiluracil) se uporabljajo kot sredstva, ki povečajo nespecifično odpornost telesa.

Za razstrupljanje telesa intravensko dajemo 5% raztopino glukoze, Ringerjevo raztopino, reopoliglukin in hemodez. Pozitiven učinek imajo tudi kortikosteroidi, ki se uporabljajo le v hujših primerih bolezni.

Za črevesne krvavitve Potreben je strog počitek v postelji v ležečem položaju 12-24 ur, na trebuhu je predpisan mraz, prepovedano je jesti 10-12 ur, količina tekočine, ki jo bolnik pije, se zmanjša na 500 ml. V prihodnosti se lahko v majhnih porcijah predpišejo decokcije sluznice, sokovi, želeji, želeji, mesne ali ribje juhe. Od 2. dne se prehrana postopoma širi. Pri manjših krvavitvah uporabite kalcijev klorid, vitamina C in K, hipertonično raztopino natrijevega klorida (5–10 ml v veno), želatinol, plazmo in druge krvne pripravke. Pri boju proti obsežnim krvavitvam pri nadomestnem zdravljenju z infuzijo se uporabljajo velike količine krvi (1-2 l), poliionske raztopine (acesol, trisol, kvartasol, laktasol itd.), koloidne raztopine (reopoliglukin, poliglukin itd.) nadomestne namene, želatinol itd.) in kortikosteroidi.

S perforacijo črevesne stene Indicirana je nujna operacija.

Pri zdravljenju infekcijsko toksičnega šoka Uporabljajo tehniko nadzorovane hemodilucije z uvedbo reološko aktivnih in kompleksnih zdravil (koloidov) - hemodeza, reopoliglucina, želatinola, kristaloidnih poliionskih raztopin v kombinaciji z dajanjem vazoaktivnih zdravil (na primer dopamina ali dopamina), velikih odmerkov glukokortikosteroidov. . Da bi povečali antiagregacijski učinek kristaloidnih raztopin, jim dodamo zaviralce proteolize - kontrakal (trasilol, tzalol), v nekaterih primerih uporabimo aktivatorje spontane fibrinolize (magnezijeve soli, nikotinska kislina).

Preprečevanje

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Ukrepi za boj proti tifusnim paratifusom morajo biti usmerjeni v nevtralizacijo virov okužbe, zatiranje prenosnih poti in povečanje odpornosti telesa.

Velik pomen pri preprečevanju tifusa so zgodnja diagnoza, pravočasna izolacija in začasna hospitalizacija bolnika, učinkovito zdravljenje s popolno osvoboditvijo telesa od patogena.
V obdobju okrevanja se v razmiku 5 dni opravijo tri kontrolne bakteriološke preiskave blata in urina ter enkratna preiskava žolča. Če se povzročitelj odkrije v blatu, urinu ali žolču rekonvalescenta, je rekonvalescent podvržen intenzivnemu zdravljenju v bolnišnici, odvisno od sočasna patologija in reaktivnost telesa.
Predpisovanje bakterijskega izolata je možno le z dovoljenjem epidemiologa. Po odpustu so vsi rekonvalescenti podvrženi dispanzerskemu opazovanju s sistematičnim pregledom za pravočasno odkrivanje ponovitve bolezni in nastanek kroničnega bakterijskega nosilca. Trajanje in intenzivnost laboratorijskih preiskav prebolelih bolnikov sta odvisna od njihovega strokovnega znanja. Tisti, ki so ozdraveli od bolezni, so registrirani pri centru za sanitarni in epidemiološki nadzor 2 leti, osebe, ki delajo v živilskih podjetjih, pa 6 let.
Da bi preprečili širjenje povzročitelja v žarišču, se pred hospitalizacijo bolnika ali bakterijskega izločevalca izvaja sprotna dezinfekcija. Po hospitalizaciji se v žarišču izvede končna dezinfekcija.
Osebe, ki so v stiku z bolniki, so pod zdravstvenim nadzorom 21 dni z dnevno termometrijo. Izvede se enkratna in po indikacijah dvojna bakteriološka preiskava blata in urina. Pri tistih, ki so že imeli tifusno vročino, pa tudi pri osebah z boleznimi jeter in žolčevodov se cepijo duodenalno vsebino in v RNGA testirajo kri z eritrocitnim Vi antigenom. Specifična preventiva v izbruhu vključuje dajanje bakteriofaga vsem kontaktnim.
Specifično preprečevanje tifusne mrzlice s cepivom se izvaja glede na epidemične indikacije. Na območjih, ki jih je prizadel tifus, se cepljenje izvaja za celotno populacijo, začenši z otroki, starimi 7 let. Specifična preventiva je indicirana tudi za osebe, ki spadajo v rizične skupine: delavci čistilnih naprav, zaposleni v infekcijskih bolnišnicah in bakterioloških laboratorijih. Cepijo se tudi osebe, ki potujejo v afriške in azijske države s visoka stopnja pojavnost tifusne vročice. V Rusiji se za aktivno imunizacijo proti tifusu uporabljajo inaktivirana cepiva: suho alkoholno cepivo proti tifusu; cepivo proti tifusu, obogateno z antigenom Vi; cepivo proti tifusu U1 polisaharidna tekočina. Kot odziv na cepiva se imunost razvije v 1–2 tednih. Odpornost na okužbo traja 2 leti.
Nekatere države uporabljajo tudi živo cepivo proti tifusu. Pričakuje se, da bo izdelano konjugirano cepivo proti trebušnemu tifusu, ki bi bilo primerno za cepljenje otrok v prvih 2 letih življenja.

TIFUS, TIFUS PARA A IN TIFUS PARA.

Tifus, paratifusi A in B so akutne nalezljive bolezni, za katere je značilna bakteriemija, poškodba limfnega sistema tankega črevesa, ki jo spremlja značilna vročina, simptomi splošne zastrupitve in hepatosplenomegalija, pogosto z rozeoloznim izpuščajem.

ETIOLOGIJA IN EPIDEMIOLOGIJA TIFUSA

Povzročitelji tifusno-paratifusnih bolezni vključujejo:

V družino črevesnih bakterij Enterobacteriaceae,

V rod Salmonella.

Povzročitelj trebušnega tifusa je Salmonella typhi.

Povzročitelj paratifusa A je Salmonella paratyphi A (Salm. paratyphi A) ali Bacterium paratyphi A.

Povzročitelj paratifusa B je Salmonella paratyphi B (Salm. paratyphi B) ali Bacterium paratyphi B.

Imajo:

oblika palic z zaobljenimi konci, njihova dolžina se giblje od 1 do 3 mikronov, širina pa od 0,5 do 0,6 mikronov.

flagella, gibljiva

ne tvorijo spor ali kapsul

dobro barva z anilinskimi barvili, Gr-.

fakultativni aerobi

dobro rastejo na hranilnih medijih, ki vsebujejo žolč.

optimalna temperatura za rast je 37°C, pH medija pa rahlo alkalen (7,2-7,4).

IN antigensko Tifusni mikrobi vsebujejo:

1 Somatski O-antigen je toplotno stabilen, ohranimo ga lahko s kuhanjem kulture 3-5 ur.

2. flagelarni H-antigen je termolabilen.

Oba antigena pri parenteralnem dajanju živali povzročita tvorbo povsem različnih, strogo specifičnih protiteles.

3 . Površinski termolabilni somatski Vi-antigen.

Tifusne bakterije ne proizvajajo eksotoksina, ampak vsebujejo samo endotoksin.

V zunanjem okolju so bakterije tifusa relativno stabilne. Eno uro prenesejo segrevanje do 50°, pri 100 pa takoj poginejo. V tekoči vodi ostanejo 5-10 dni, v stoječi vodi - 30 dni ali več, v mulju vodnjakov - več mesecev, v greznicah - več kot mesec dni, na zelenjavi in ​​sadju - 5-10 dni, na posodah - 2. tednov, v olju, siru, mesu - 1-3 mesece, v kruhu - 1-2 meseca, v ledu - 60 dni ali več. Pod vplivom raztopin sublimata (1: 1000), fenola, lizola, kloramina bakterije umrejo v 2-3 minutah.

Epidemiologija.

Tipična antroponoza sta tifus in paratifus A. Okužba z B-paratifusom se ne pojavlja samo pri ljudeh, ampak tudi pri nekaterih živalih in pticah.

Skoraj edini vir okužbe s tifusom je bolna oseba ali bakterijski nosilec. Običajno je razlikovati med nosilci bakterij, ki so imeli zgodovino bolezni (prenašalci bakterij - rekonvalescenti) in prenašalci bakterij, ki niso bili bolni - zdravi ali kontaktni.

Trajanje razlikuje akutna bakterijski nosilec s sproščanjem mikrobov do 3 mesece in kronično s trajanjem izločanja bakterij več kot 3 mesece. Značilno je, da se kronični nosilci bakterij oblikujejo med rekonvalescenti, zdravi ali kontaktni nosilci pa so praviloma začasni (prehodni) nosilci.

Bolnik izloča mikrobe trebušnega tifusa, paratifusa A in B skupaj z blatom, urinom in slino. Največ bakterij se sprosti na vrhuncu bolezni, vendar pa bolnik postane kužen že v prvih dneh bolezni in celo v zadnjih dneh inkubacijske dobe. Urin je bolj nevaren kot blato v smislu raznašanja okužbe, saj uriniranje se pojavi pogosteje kot defekacija.

Mehanizem okužbe - fekalno-oralno, ki se izvaja prehranske, vodne in kontaktno-gospodinjske poti. Najpreprostejši in najpogostejši način širjenja tifusno-paratifusne bolezni je okužba zdravih ljudi v stiku z bolnimi. To je tako imenovana kontaktno-gospodinjska pot širjenja okužbe.

Stik je lahko neposredno kadar pride do neposrednega prenosa okužbe (najpogosteje preko umazanih rok) in posredno ko se bolezen prenaša z gospodinjskimi predmeti (perilo, posoda, ročaji vrat, zlasti v straniščih itd.). Domača muha ima pomembno vlogo pri prenosu tifusa s hrano.

Prevladujejo epidemije tifusa poleti in jeseni, ko varnost in širjenje povzročitelja olajšujeta tako temperatura zraka kot pogostejše uživanje onesnažene vode s strani prebivalstva brez upoštevanja potrebnih varnostnih ukrepov.

Po prebolelem tifusu in paratifusu, obstojna in dolgotrajna (15-20 let) imunost.

Patogeneza in patološka anatomija tifusne vročice (stopnje).

Okužba s tifusom se pojavi kot posledica prodiranja patogenov skozi usta v črevesje, ker Vstopna točka okužbe je prebavni trakt. Če povzročitelj premaga prve fiziološke ovire, ki mu stojijo na poti (kislo okolje želodčnega soka, barierna funkcija nepoškodovane črevesne sluznice), se bolezen razvije v obliki verige izmenjujočih se in medsebojno povezanih pojavov ali členka.

1. faza uvajanja in limfni drift (1-3 tedne) patogena v telo, kar ustreza začetku inkubacijske dobe. Infekcijska doza je 10x7 -10x9 bakterijskih celic.

Ko prodrejo v prebavila skupaj s kontaminirano hrano, tifusno-paratifusne bakterije ne ostanejo dolgo v črevesnem lumnu. Nekaj ​​se jih izloči z blatom (izločanje bakterij v inkubacijski dobi). Drugi del patogena prodre v limfne tvorbe stene tankega črevesa (solitarne folikle in njihove skupke, Peyerjeve lise) in po limfnem traktu črevesja doseže najbližje regionalne (mezenterične) bezgavke. Po tem povzročitelj tifusne mrzlice prodre v retroperitonealne bezgavke.

2. razvoj limfangitisa in limfadenitisa (1-3 tedne) v območju tankega črevesa - ustreza koncu inkubacijske dobe.

Limfni sistem in limfno tkivo imata poseben tropizem za tifusne antigene. Ko prodre v limfne tvorbe, se patogen začne intenzivno razmnoževati tukaj. Razmnoževanje in kopičenje tifusno-paratifusnih bakterij v limfnih formacijah tankega črevesa in njegovih regionalnih bezgavk vodi do razvoja vnetnega procesa v njih.

3. bakteriemija (1. teden bolezni) - ustreza koncu inkubacijske dobe in začetku prvih kliničnih manifestacij bolezni.

Kmalu po začetku vnetnega procesa v bezgavkah se zadrževalna funkcija slednjih izkaže za nevzdržno. Razmnoževanje patogenov iz retroperitonealnih bezgavk prodre v skupni limfni torakalni kanal in nato v krvni obtok.

4.zastrupitev.

Kroženje mikrobov v krvi zaradi baktericidnih lastnosti slednjih spremlja njihova delna smrt in sproščanje endotoksina. Splošni ukrep endotoksin se izraža s tistimi kliničnimi simptomi, ki so že dolgo povezani z zastrupitvijo: povečanje tifusnega stanja, oslabljena termoregulacija, motnje osrednjega in avtonomnega živčnega sistema, oslabljena kardiovaskularna aktivnost itd.

5. parenhimska diseminacija z mikrobi - višina bolezni - 2-3 tedni bolezni

Mikrobi iz mest razmnoževanja se s krvnim obtokom prenašajo po telesu in se naselijo v različnih organih in tkivih. Še posebej veliko jih je zabeleženih v bezgavkah, vranici, kostni mozeg, jetra in sploh povsod, kjer so elementi mononuklearni fagocitni sistemi (MPS)). Tifusni granulomi nastanejo v notranjih organih. Pojav eksantema kot posledica vnosa patogena v posode dermisa in razvoja produktivno-vnetnih sprememb v njem.

6. sproščanje patogena iz telesa

Ta proces je povezan predvsem z delovanjem jeter. Sistem žolčevodov in Lieberkühnove žleze v črevesju so glavna pot za odstranjevanje mikrobov. Poleg tega se izločajo z urinom (približno 25%), nato s slino in mlekom doječe matere.

7. alergijske reakcije.

Veliko število bakterij se sprosti iz žolčnih vodov, pa tudi iz liberkühnovih žlez, v črevesni lumen. Nekaj ​​se jih mehansko izloči skupaj z blatom, drugi del pa ponovno vdre v Peyerjeve lise in solitarne folikle, ki so že senzibilizirani s primarno invazijo. Zaradi senzibilizacije vnetni proces pridobi hiperergični značaj z razvojem nekroze in razjed, podobnih Arthusovemu fenomenu.

8. nastanek imunosti in vzpostavitev porušenega ravnovesja v telesu.

Povečana proizvodnja protiteles in fagocitna aktivnost makrofagov. Čiščenje razjed iz nekrotičnih mas - obdobje "čistih razjed". Normalizacija MC in obnova motenega f-th notranji organov.

Patološka anatomija.

Glavne morfološke spremembe pri tifusno-paratifusnih boleznih opazimo v limfnem aparatu ileuma, na območju, ki neposredno prehaja v cekum (ileotyphus).

Razvoj patoloških sprememb pri tifusu običajno delimo na pet obdobij.

1. stopnja "možganskega otekanja". 1. teden

V tem obdobju Peyerjeve lise in solitarni folikli nabreknejo, se povečajo v volumnu in v obliki ležišč štrlijo v črevesni lumen. Pri prerezu imajo te tvorbe sivo-rdečo barvo, ki spominja na snov otroških možganov, od tod tudi izraz.

2. stopnja nekroze - 2. teden

Otekle plošče začnejo nekrotizirati. Njihova površina postane umazano siva in rumenkasto zelena.

3. Stopnja razjede v "klasičnem" poteku trebušnega tifusa ustreza konec 2. in začetek 3. tedna bolezni.

4. Do konca 3. začetka 4. tedna bolezen se konča zavrnitev nekrotičnih mas in začne se četrto obdobje - stadij čistih razjed .

5 . Peto obdobje (peti in šesti teden) za katere so značilni procesi celjenje razjed. Na mestu razjed ostane rahla skrilasto siva pigmentacija.

Specifični tifusni granulomi se poleg ileuma razvijejo v regionalnih bezgavkah trebušne votline (mezenterij) in pogosto v retroperitonealnih vozlih. Poleg bezgavk trebušne votline so prizadete tudi druge bezgavke - bronhialne, trahealne, paratrahealne, mediastinalne. Večje spremembe pri trebušnem tifusu najdemo v vranica, kostni mozeg(krvavitve, majhni nekrotični vozlički in tifusni granulomi). IN jetra opazimo pojave beljakovinske in maščobne degeneracije različnih stopenj.

Od zunaj bolj živčni kot sistem Pride do hiperemije in otekanja možganskih ovojnic, v možganski snovi pa do poškodb drobnih žil in vozličkov multipliciranih glialnih elementov. Opisane so degenerativne spremembe v avtonomnem živčnem sistemu, prizadeti so simpatikusi in sistem solarnega pleksusa. Srčno-žilne motnje, opažene pri trebušnem tifusu, so posledica delovanja endotoksinov in mikrobov na centre za uravnavanje delovanja krvnih obtočil v osrednjem in avtonomnem živčnem sistemu. Takšna kardiovaskularni simptomi, saj so relativna bradikardija, dikrotija pulza, hipotenzija razloženi z degenerativno poškodbo ganglijskih celic vozlišč simpatičnega živčnega sistema. V srčni mišici se odkrijejo degenerativne spremembe.

Razvrstitev tifusne vročice.

Najbolj obsežna in splošno sprejeta klasifikacija kliničnih oblik tifusne mrzlice je klasifikacija, ki jo je predlagal B. Ya Padalka (1947). Tifus delimo na:

Tipične oblike

1. Srednje težka;

Atipične oblike.

Neuspešno

izbrisani ("blagi" in ambulantni tifus)

nediagnosticirana (afebrilna ali z nizko telesno temperaturo)

prikrito, razdeljeno po načelu prevladujoče poškodbe posameznih organov in sistemov: pnevmotifus, meningotifus, kolotifus, nefrotifus, septična oblika (tifusna sepsa) itd.

Klinika tipične oblike tifusne vročine.

Inkubacijska doba(čas od trenutka okužbe do izbruha bolezni) v povprečju traja od 10 do 14 dni, lahko pa se skrajša na 7 in podaljša na 23 dni. Trajanje inkubacijskega obdobja je odvisno predvsem od posameznih značilnosti pacientovega telesa. Odvisno je tudi od količine povzročitelja okužbe, ki je prišla v telo med okužbo.

Za klinično sliko tifusa je značilna jasno izražena cikličnost in stopenjski potek. Razlikujejo se: obdobja (stopnje):

prvo, začetno obdobje - obdobje naraščajočih pojavov (Stadion incrementi);

drugo obdobje - obdobje popolnega razvoja bolezni (sv. fastigii);

tretja tretjina - obdobje največje napetosti bolezenskih procesov (sv. acme)

Četrto obdobje - obdobje oslabitve kliničnih manifestacij (sv. decrementi)

peto obdobje - obdobje okrevanja ali rekonvalescence (sv reconvalescentiae).

Praviloma se bolezen začne postopoma. V prvih dneh bolnik običajno ostane na nogah, čuti le splošno slabo počutje, povečano utrujenost, razdražljivost, mrzlico, izgubo apetita in glavobol. Nekateri kliniki te začetne manifestacije bolezni uvrščajo med prodromalne simptome, ki jih opazimo pri večini bolnikov.

Nato je 1 razporejen. stopnja naraščajočih pojavov(traja približno teden dni).

Bolnikovo zdravstveno stanje se poslabša, pojavi se izrazita šibkost, glavobol se poveča, nastopi nespečnost in bolnik je prisiljen iti v posteljo. Temperatura se postopoma dviguje v obliki lestve in do 4-5. dne bolezni doseže 39-40 *. Pri nekaterih bolnikih se tifusna vročina morda ne začne postopoma, ampak akutno.

pri objektivne raziskave v začetnem obdobju je obložen jezik, zmerno napenjanje, povečana vranica in relativna bradikardija.

V periferni krvi v prvih 3-4 dneh bolezni opazimo levkocitozo, ki jo nato nadomesti levkopenija z relativno limfocitozo in aneozinofilijo.

Od 5-7 dni od začetka se bolezen pojavi 2. obdobje polnega razvoja bolečih pojavov.

V tem obdobju je že izražena stanje tifos - adinamija, omedlevica, pogosto omamljena ali omamljena zavest, delirij, običajno ob prisotnosti visoke temperature. Glavobol in nespečnost pogosto postaneta boleča. Temperatura ostaja visoka in konstantna.

Objektivna raziskava: obraz je bled in nekoliko zabuhel, ustnice suhe, razpokane, pogled zaspan, ravnodušen, obrazna mimika je slaba in počasna. Običajno bolnik ne kaže zanimanja za okolico, zdi se, da "gre v svoj notranji svet".

Opažena je suhost sluznice ustne votline. Jezik je prekrit s sivkasto-belo oblogo, razen robov in konice, ki so živo rdeče barve. ("tifusni jezik" ). V hujših primerih postane jezik suh in prekrit z rjavo oblogo. (»fuliginalni jezik«), predvsem pri nezadostni ustni negi. Jezik je zadebeljen, na njem so sledi zob, težko ga iztegnemo ("ocvrt jezik") in se začne tresti, ko štrli ven. V obdobju okrevanja se postopoma znebi oblog in postane rdeč s hipertrofiranimi papilami, ki spominjajo na škrlatni jezik.

Skrajšanje tolkalnega zvoka v ileokalnem območju - Padalka/Stenbergov znak..(=> hiperplazija vnetnih bezgavk).

Blato se običajno zadrži, v nekaterih primerih se lahko opazi blato obliki grahove juhe. V žrelu se od prvih dni bolezni pogosto opazi hiperemija in povečanje tonzil. Vnetne spremembe v žrelu so tako izrazite, da lahko govorimo o tifusnem tonzilitisu (t.i. Duguayeva angina ).

Telesna temperatura - do 39-40 stopinj.

Stalni znak - tip Wunderlich.

Multi-wave x-r – tip Botkin.

En val je tipa "nagnjene ravnine" - po Kildjuševskem.

Iz kardiovaskularnega sistema opazimo relativno bradikardijo, hipotenzijo in dilatacijo pulza. V istem obdobju (8-10. dan bolezni) se pojavi značilen simptom tifusne vročine - roseola izpuščaj. Roseola izpuščaj ima videz rožnatih madežev, okrogle oblike, premera 2-2,5 mm, ostro omejene od zdrave, nespremenjene kože. Ko kožo raztegnemo ali pritisnemo nanjo v predelu rozeole, izpuščaj izgine, po prenehanju raztezanja ali pritiska pa se izpuščaj ponovno pojavi. Izpuščaj se običajno pojavi na koži trebuha in na straneh prsnega koša. Število roseol na koži je običajno majhno: ne presega 20-25 elementov, v večini primerov pa je omejeno na 4-6 posameznih elementov. Ko izpuščaj izgine, ostane komaj opazna pigmentacija kože. Nove se lahko pojavijo na ozadju starih - pojav zaspanosti. Filippovichev simptom - ikterično obarvanje kože dlani in podplatov - karotenska hiperkromija kože.

3. Faza največje napetosti bolezenskih procesov. Zaradi toksičnih poškodb živčnega sistema lahko bolniki v tem obdobju padejo v soporozno ali komatozno stanje. V tem primeru pogosto opazimo konvulzivno trzanje obraznih mišic, tresenje okončin, nehoteno gibanje prstov, nehoteno uriniranje in defekacijo.

Faza polnega razvoja bolezni traja približno dva tedna, nato pa začnejo vsi simptomi postopoma slabeti in izginejo - razvije se 4. obdobje oslabitve kliničnih pojavov. Temperatura, ki je bila prej konstantna, začne dajati vse bolj izrazite jutranje remisije in pada glede na vrsto lize. Vsi simptomi postopoma izginejo. Zavest postane jasnejša, spanec se obnovi, pojavi se apetit. Vranica in jetra se zmanjšajo, sluznice se navlažijo, jezik pa se očisti zobnih oblog.

Skupno trajanje Vročinsko obdobje pri tifusu traja približno 4 tedne.

Z normalizacijo temperature bolnik vstopi v zadnje, zadnje obdobje bolezni -

5. obdobje okrevanja. Okvarjene telesne funkcije se postopoma obnovijo, vendar lahko šibkost in povečana razdražljivost živčnega sistema trajata dolgo časa.

Degenerativne spremembe na številnih parenhimskih organih trajajo bistveno dlje od kliničnih simptomov bolezni. V tem obdobju se lahko pojavijo številni pozni zapleti (periostitis, osteomielitis, holecistitis, tromboflebitis itd.). Če ni zapletov, je treba upoštevati, da lahko včasih navideznemu okrevanju bolnika sledi vrnitev bolezni - recidiv.

Temperaturna krivulja dobro odraža potek bolezni, njeno resnost in trajanje. Dolgo velja za značilno za tifusno vročino trapezna temperaturna krivulja, ki odraža patogenetske stopnje bolezni (ti Wunderlichova krivulja ).

S.P. Botkin je menil, da je najbolj značilna značilnost tifusne mrzlice valovanje, menjavanje večdnevnih dvigov ali valov vročine z njihovim oslabljenjem.

Po I. S. Kildyushevsky (1896) s tifusno vročino pogosto ni postopnega zvišanja temperature v 4-8 dneh, ampak razmeroma hitro, ki ne traja več kot 3 dni.

Zapleti tifusa (vzroki, klinična slika, taktika zdravljenja).

Zaplete tifoparatifusnih bolezni delimo na

specifičen, ki ga povzroči patogeni vpliv patogena in njegovega toksina

Črevesne krvavitve

Črevesne perforacije

Infekcijsko-toksični šok

nespecifična, ki jo povzroča spremljajoča mikroflora.

Pljučnica

Meningitis

Pielitis

mumps

Stomatitis itd.

1. Krvavitev nastanejo kot posledica ulcerativnih procesov v Peyerjevih črevesnih lisah, ko je celovitost krvnih žil motena, zlasti v obdobju zavrnitve nekrotičnih mas (običajno v 3. tednu bolezni, včasih pa kasneje). Pri večjih krvavitvah se pojavi ostra bledica kože, poteze obraza postanejo ostrejše. Splošna šibkost se poveča, pojavi se omotica. Temperatura običajno pade na normalno ali celo nižje. Utrip se pospeši, postane majhen in dikrotija izgine. Dogajanje presečišče temperaturne in pulzne krivulje(tako imenovani škarje ). Krvni tlak se zmanjša. Včasih se razvije kolaps. Med krvavitvijo se lahko zavest zbistri, kar je povezano z zmanjšanjem toksemije zaradi izgube krvi. Ustvari se namišljeno izboljšanje stanja.

Naslednji dan (redkeje na dan krvavitve) ima blato značilen katranast videz v obliki melene. Včasih se škrlatna kri sprosti iz črevesja ali delno v obliki strdkov.

To se zgodi v naslednjih primerih: 1) če je blato sledilo krvavitvi;

2) če je bila krvavitev preveč obsežna;

3) če je prišlo do krvavitve v spodnjem delu tankega črevesa.

2. Večina hud zaplet tifus je perforacija črevesne razjede s kasnejšim razvojem peritonitisa. Smrtnost zaradi perforacije je zelo visoka in je odvisna tako od hitrosti prepoznavanja tega grozljivega zapleta kot tudi od časa kirurškega posega. Približno 1/4-1/3 smrti zaradi tifusa povzroči perforacija črevesja. Operacija, opravljena najpozneje 6-12 ur po perforaciji, močno poveča možnosti za okrevanje. Perforacija večinoma se pojavi na vrhuncu bolezni, v 3-4. tednu in veliko pogosteje - v hudih primerih, ki ga spremlja visoka napenjanje, driska in krvavitev. Do perforacije pa lahko pride v zelo blagih primerih in se poleg tega pojavi povsem nepričakovano.

Te značilnosti so predvsem v dejstvu, da tifusni peritonitis relativno redko ponovi tipično sliko "akutnega trebuha", ki je tako pogosta pri perforaciji želodčne razjede, dvanajstniku in vermiformni slepič. V mnogih primerih je potek tifusnega peritonitisa tako prikrit z glavnimi pojavi tifusa, da značilni simptomi manjka. Ko pride do črevesne perforacije pri bolnikih s trebušnim tifusom, pride do nenadne in hude bolečine; s katerimi kliniki primerjajo bolečina "udarca z bodalom" pogosto ni opažena. Zato je treba posebno pozornost pritegniti pojav celo rahle bolečine v trebuhu pri bolniku s tifusno vročino. Intenzivnost teh bolečin je lahko različna - od izrazite do komaj opazne v času pregleda.

Drugi kardinalni znak peritonitisa je lokalno krčenje mišic sprednje trebušne stene. Pri hudo bolnih bolnikih z zamegljenostjo zavesti je to lahko edini simptom. Lokalna mišična kontrakcija, mišična zaščita, se vedno pojavi nad mestom začetnega peritonitisa; označuje stanje predperforacije. Manj jasni, a prav tako zelo pomembni simptomi perforiranega peritonitisa so naslednji podatki (E.L. Tal):

simptom zapoznelega premikanja trebušne stene med dihanjem, še posebej, če bolnik v času pregleda nima pljučnice;

odsotnost črevesnih zvokov med avskultacijo trebuha; vendar je treba poudariti, da prisotnost šumov ne izključuje možnosti peritonitisa;

bolečina peritoneuma na dnu medenice med pregledom;

Ščetkin-Blumbergov simptom

4-6 ur po perforaciji želodec začne nabrekniti, pojavi se bruhanje in kolcanje. Jetrna otopelost izgine zaradi dviga prečnega dela debelega črevesa navzgor. Diafragma se dvigne, dihanje postane pogostejše, postane plitvo in pri moških postane tip dojke. Obraz je bled, njegove poteze so izostrene, izraz je podoben maski. Pojavi se hladen znoj. Če temperatura pade zaradi kolapsa, se začne dvigovati. V krvi se pojavi levkocitoza z nevtrofilijo. Bolnik leži na hrbtu s pokrčenimi koleni in kolki. Pri difuznem peritonitisu, če kirurški poseg ne sledi v prvih 6-12 urah, bolniki umrejo tretji ali četrti dan.

Posledično se takšni klasični znaki perforiranega peritonitisa, kot so zmanjšanje jetrne otopelosti, napenjanje, hipo- ali hipertermija, levkocitoza, bruhanje, kolcanje, cianoza, pogosto pojavijo prepozno. V teh primerih postane izvedljivost kirurškega posega zelo problematična.

Laboratorijska diagnoza tifusne vročine.

Najzgodnejša in najbolj zanesljiva bakteriološka metoda za laboratorijsko diagnostiko trebušnega tifusa je hemokultura z izolacijo hemokulture. Hemokultura je absolutni (odločilni diagnoza) znak trebušnega tifusa. Hemokulture je treba vedno opraviti, če obstaja sum na tifoparatifus, na kateri koli dan bolezni, ko ima bolnik vročino. Dobro okolje za hemokultura so 1 0% žolčne juhe in Rappoportovega medija. Krv za inokulacijo vzamemo iz vene v količini 10 ml v prvem tednu, kasneje pa 15-20 ml in jo nacepimo ob postelji bolnika na hranilni medij v razmerju 1:10. Uporabite lahko rožnato kulturo, mielokulturo, koprokulturo, urinokulturo, bikulturo itd.

Za laboratorijsko potrditev diagnoze tifusa, zlasti v primerih, ko so prejšnje študije negativne, je treba uporabiti tudi reakcija zvišanja titra faga (RFT) S potrebo po zgodnji in hitri diagnozi tifusne vročine se uporablja imunofluorescenčna metoda.

Najpogostejša serološka raziskovalna metoda je Vidalova reakcija. Reakcija Widal temelji na dejstvu, da se specifični aglutinini kopičijo v pacientovi krvi v zvezi z ustreznim patogenom - tifusnimi mikrobi. Aglutinini pri bolnikih s tifusno vročino in paratifusom se pojavijo v krvi že 4. dan bolezni in se močno povečajo do 8.-10.

Tifus je huda nalezljiva bolezen, ki prizadene prebavila, jetra, vranico in ožilje. Tifusna vročina se pojavi s hudo zastrupitvijo.

Povzročitelj te bolezni je bakterija S. typhi, ki je zelo odporna na okolju. V človeškem telesu proizvaja močan toksin, ki določa vse simptome in resnost bolezni.

S trebušnim tifusom se lahko okužite samo od bolne osebe ali zdravega nosilca patogene bakterije.

Načini prenosa tifusne vročice

• skozi vodo;
• preko hrane;
• skozi umazane roke.

V klinični sliki je mogoče razlikovati naslednje značilne simptome tifusne vročine:

• postopen začetek s splošno slabo počutje in šibkostjo;
• povišanje telesne temperature, ki je tudi postopno. Vročina doseže najvišje vrednosti šele tretji do peti dan bolezni;
• naraščajoči simptomi zastrupitve: šibkost, pomanjkanje apetita, nespečnost;
• dehidracija: suha koža, obložen jezik s sledovi zob ob straneh, žeja;
• blato je nestabilno, drisko lahko nadomesti zaprtje.

Postopoma se temperatura dvigne na 39,5-40 stopinj in lahko ostane na tej ravni dolgo časa(do dva tedna). Približno v tem času bolnik doživi tako imenovani tifusni status - letargijo, stupor, delirij, motnje spanja, halucinacije, tresenje udov.

Tifus ima tipično klinično sliko, po kateri je to bolezen enostavno prepoznati.

Značilni znaki tifusa

• tipična vročina visoke vrednosti temperature, ki imajo značilna dnevna nihanja;
• tifusni izpuščaj na sprednji strani trebušno steno in ob straneh prsnega koša. Izpuščaj je okrogel, ima jasne obrise in ni svetel.
• povečana jetra in vranica;
• bolečine v trebuhu in napenjanje;
• povečanje bezgavk v trebušni votlini, ki se kaže s skrajšanjem tolkalnega zvoka v desnem spodnjem delu trebuha;
• poškodbe živčnega sistema: tifusni status, znaki, značilni za meningitis in encefalitis.

Poudarili smo že tipičnost manifestacij tifusa, ki olajša prepoznavanje te bolezni.Diagnoza tifusa temelji na analizi anamneznih podatkov (stik z bolno osebo), značilni simptomi in laboratorijske podatke.

Da bi to naredili, se opravi krvni test za tifusno vročino. Krv iz vene se nanese na hranilni medij in odziv dobimo po 4-5 dneh.

Testiranje na tifus je mogoče opraviti hitreje. Da bi to naredili, se v krvi določi titer protiteles proti povzročitelju tifusne mrzlice. Ti podatki so pomožni in se razlagajo v kombinaciji s kliničnimi manifestacijami bolezni.

Za diagnosticiranje tifusa se poleg krvi pregledajo tudi urin in blato. V primerih, ko je oseba že imela podobno bolezen, se za potrditev diagnoze pregleda vsebina dvanajstnika, saj tam bakterije najdlje ostanejo.

Ob najmanjšem sumu na tifusno vročino je potrebna nujna hospitalizacija bolnika. oddelek za nalezljive bolezni. Zelo pomembno je pravilno določiti bolnikov režim. Za preprečevanje zapletov je predpisan počitek v postelji do sedmega dne normalne temperature. Oseba, ki okreva, lahko hodi šele po 10-12 dneh normalne temperature.

Pomembna je stroga dieta - hrana mora biti tekoča, pasirana, lahko prebavljiva in vsebovati vse potrebne vitamine. Ponavadi so to juhe, mlečni izdelki, pire meso, tekoče žitarice, sokovi.

Zdravljenje tifusa je nemogoče brez antibiotikov. Tifusni bacil je občutljiv na ampicilin in njegove derivate, kloramfenikol, biseptol. Zdaj je bilo razvito cepivo proti tifusu.

Kot smo že omenili, resnost bolezni določa endotoksin, zato je treba zdravljenje opraviti infuzijsko terapijo hemodez, reopoliglukin in druge raztopine. Glede na indikacije se dodajo kardiovaskularna zdravila, uspavala in vitamini.

Najbolj neugodna posledica tifusa je smrt. Pred izumom antibiotikov je bil tifus skoraj smrtna bolezen. Dandanes je takšen neugoden izid pogostejši pri oslabljenih bolnikih ali majhnih otrocih.

Druga posledica bolezni je bakterijsko prenašalstvo ali ponovna okužba. Povzročitelj tifusne mrzlice je zelo stabilen in pogosto ostane živ tudi po poteku antibakterijske terapije. žolčevodov jetra. Z zmanjšanjem imunosti se lahko ponovi klinična slika tifusne vročine. Takšna oseba lahko izloča S. typhi in je nevarna za druge. Da bi preprečili te posledice, se bolniki s tifusom odpustijo ne prej kot 23 dni po normalizaciji temperature. Med preiskavami je obvezen pregled vsebine dvanajstnika.

Najnevarnejši zapleti tifusne vročine se razvijejo v akutnem obdobju bolezni.

• Iz gastrointestinalnega trakta je to črevesna krvavitev ali perforacija črevesne stene z razvojem peritonitisa.
• Iz živčnega sistema se lahko razvije meningoencefalitis.
• Iz drugih organov - miokarditis, pljučnica, tromboflebitis, vnetje srednjega ušesa, holecistitis, osteomielitis itd.

Posledice trebušnega tifusa se lahko pojavijo več mesecev po kliničnem okrevanju. Zato morajo biti tisti, ki so preboleli to okužbo, dolgo časa redno pod nadzorom zdravnika.

Preprečevanje tifusne vročine je glavni način boja proti tej bolezni. Vključuje celo vrsto dejavnosti, med katerimi so številne strogo nadzorovane s strani zdravstvenega sistema.

Osnovni ukrepi za preprečevanje trebušnega tifusa

• skladnost s sanitarnimi standardi - pravila oskrbe in nadzora vode, pravila prevoza in prodaje prehrambenih izdelkov, izobraževanje higienskih veščin;
• nadzor nad zdravstvenim stanjem določenih skupin prebivalstva, od katerih je odvisno množično širjenje tifusa. to zdravstveni delavci, delavci v gostinstvu in živilski industriji, delavci na vodovodnih postajah, komunalci. Pri prijavi na delo v teh podjetjih postanejo obvezni testi blata in krvi za tifus.
• ljudje, ki so ozdraveli od tifusa, so odpuščeni iz bolnišnice šele po petkratni negativni analizi blata in urina ter enkratni negativni analizi vsebine dvanajstnika. Potem pa na kliniki take ljudi tri mesece vsak mesec testirajo na trebušni tifus. Po tem se izvede ponovni pregled vsebine dvanajstnika in serološki test krvi. Takšni ljudje bi morali redno meriti telesno temperaturo in ob najmanjšem poslabšanju zdravstvenega stanja (tudi če je posledica navadnega prehlada) opraviti celo vrsto testov za tifus.
• V primeru stika z bolnikom s trebušnim tifusom je potreben strog zdravniški nadzor 21 dni. V tem primeru se kri, urin in blato testirajo na tifusno vročino za pravočasno odkrivanje bolezni. Prav tako je vsem osebam, ki so bile v stiku z bolno osebo, predpisan tifusni bakteriofag. Lahko se uporabi tudi cepivo proti tifusu.
• Dezinfekcija je obvezna na viru okužbe.

Tako je trebušni tifus resna okužba, ki jo je težko pozdraviti, še težje pa preprečiti. Z razvojem moderna družba pojavnost trebušnega tifusa se je znatno zmanjšala. To se je zgodilo zaradi kompleksnih, dragih preventivnih ukrepov. Vendar se ne smete sprostiti, saj je bacil tifusa zelo razširjen in zelo stabilen v zunanjem okolju. To lahko povzroči okužbo, če ne upoštevate higienskih pravil ali če pride do stika z bolno osebo ali prenašalcem bakterij.