Nalezljivo bolezen je treba razumeti kot posamezen primer laboratorijsko in / ali klinično ugotovljenega nalezljivega stanja določenega makroorganizma, ki ga povzroča delovanje mikrobov in njihovih toksinov ter spremljajo različne stopnje motenj homeostaze. To je poseben primer manifestacije nalezljivega procesa pri tem posamezniku. Nalezljiva bolezen se pojavi, ko pride do disfunkcije makroorganizma, ki jo spremlja nastanek patološkega morfološkega substrata bolezni.

Za nalezljivo bolezen so značilne določene stopnje razvoja:

1. Inkubacijska doba- čas, ki preteče od trenutka okužbe do pojava kliničnih manifestacij bolezni. Odvisno od lastnosti patogena, imunski status makroorganizem, narava razmerja med makro- in mikroorganizmom; inkubacijska doba lahko traja od nekaj ur do nekaj mesecev in celo let;

2. Prodromalno obdobje- čas pojava prvega klinični simptomi splošno, nespecifično ta bolezen kot so šibkost, hitra utrujenost, pomanjkanje apetita itd.;

3. Pika akutne manifestacije bolezni- višina bolezni. V tem času se pojavijo simptomi, značilni za to bolezen: temperaturna krivulja, izpuščaji, lokalne lezije itd.;

4. Obdobje okrevanja- obdobje bledenja in izginotja tipičnih simptomov ter kliničnega okrevanja.

Kliničnega okrevanja ne spremlja vedno sproščanje makroorganizma iz mikroorganizmov. Včasih, v ozadju popolnega kliničnega okrevanja, praktično zdrava oseba še naprej izloča v okolju patogenih mikroorganizmov, tj. obstaja akutni prevoz, ki se včasih spremeni v kronični prevoz (s tifusno vročino - za življenje).

Nalezljivost nalezljive bolezni je lastnost prenosa povzročitelja bolezni z okužene osebe na zdrav dovzeten organizem. Za nalezljive bolezni je značilno razmnoževanje (množenje) povzročitelja okužbe, ki lahko povzroči okužbo v dovzetnem organizmu.

Nalezljive bolezni so zelo razširjene med prebivalstvom. Po množičnosti so na tretjem mestu za srčno-žilnimi in onkološkimi boleznimi. Nalezljive bolezni negativno vplivajo na zdravje ljudi in povzročajo veliko gospodarsko škodo. Obstajajo krizne nalezljive bolezni (na primer okužba s HIV), ki zaradi visoke epidemije in smrtnosti ogrožajo celotno človeštvo.

Nalezljive bolezni ločimo po stopnji razširjenosti med prebivalstvom; Pogojno jih lahko razdelimo v pet skupin:

Z največjo razširjenostjo (več kot 1000 primerov na 100.000 prebivalcev) - gripa, SARS;

Razširjeno (več kot 100 primerov na 100.000 prebivalcev) - virusni hepatitis A, šigeloza, akutna črevesne bolezni neznana etiologija, škrlatinka, rdečke, norice, mumps;

Pogosti (10-100 primerov na 100.000 prebivalcev) - salmoneloza brez tifusa, gastroenterokolitis ugotovljene etiologije, virusni hepatitis B, oslovski kašelj, ošpice;

Relativno redki (1-10 primerov na 100.000 prebivalcev) - tifus, paratifus, jersinioza, bruceloza, meningokokna okužba, klopni encefalitis, hemoragične vročice;

Redki (manj kot 1 primer na 100.000 prebivalcev) - poliomielitis, leptospiroza, davica, tularemija, rikecioza, malarija, antraks, tetanus, steklina.



Nalezljive bolezni imajo določena obdobja ali faza.

● Inkubacijska (latentna) doba - čas, ko okužba vstopi v telo in gre skozi svoj razvojni cikel, vključno z razmnoževanjem. Trajanje obdobja je odvisno od značilnosti patogena. Trenutno ni na voljo subjektivni občutki bolezni, ampak že prihaja do reakcij med okužbo in telesom, mobilizacija obrambnih moči organizma, sprememba homeostaze, povečani oksidativni procesi v tkivih, vse večja alergija in preobčutljivost.
● Prodromalni, oz začetno obdobje bolezen. Značilni so prvi nejasni simptomi bolezni: slabo počutje, pogosto mrzlica, glavobol, rahle bolečine v mišicah in sklepih. V predelu vhodnih vrat se pogosto pojavijo vnetne spremembe, zmerna hiperplazija bezgavke in vranice. Trajanje tega obdobja je 1-2 dni. Ko je dosežena najvišja stopnja hiperergije, naslednje obdobje.

● Obdobje glavnih manifestacij bolezni. Jasno so izraženi simptomi določene nalezljive bolezni in značilne morfološke spremembe. To obdobje ima naslednje faze.

Stopnja naraščajočih manifestacij bolezni.

Stopnja vrhunca ali največja resnost simptomov.

Stopnja izumrtja manifestacij bolezni. To obdobje že odraža začetek hipoergije, kaže, da je telo uspelo do neke mere omejiti okužbo, specifičnost in intenzivnost okužbe pa se najbolj jasno kaže na območju njene lokalizacije. V tem obdobju lahko bolezen poteka brez zapletov ali z zapleti in lahko pride do smrti bolnika. Če se to ne zgodi, bolezen preide v naslednje obdobje.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni odraža začetek zmanjšanja reaktivnosti, kaže, da je telesu uspelo do neke mere lokalizirati okužbo. Na področju njegove lokalizacije se najbolj jasno kaže specifičnost okužbe. V tem obdobju se lahko razvijejo zapleti, celo smrt bolnika. Če se to ne zgodi, se začne naslednje obdobje bolezni.

● Obdobje izumrtja bolezni - postopno izginotje kliničnih simptomov, normalizacija temperature in začetek reparativnih procesov.

● Obdobje rekonvalescence (okrevanja) ima lahko različno trajanje, odvisno od oblike bolezni, njenega poteka, bolnikovega stanja. Pogosto klinično okrevanje ne sovpada s popolnim okrevanjem morfološke poškodbe, slednje je pogosto daljše.

Okrevanje je lahko popolno, ko se obnovijo vse okvarjene funkcije, in nepopolno, če obstajajo zaostali učinki (na primer po poliomielitisu). Poleg tega po kliničnem okrevanju pride do prenašanja povzročiteljev okužb, očitno povezanih z nezadostno imunostjo rekonvalescenta, napačno zdravljenje ali drugih razlogov. Prenašanje povzročiteljev številnih bolezni je možno leta (na primer pri tistih, ki so imeli malarijo) in celo življenje (pri tistih, ki so imeli tifusno vročino). Prenašanje povzročiteljev okužb ima velik epidemiološki pomen, saj lahko prenašalci, ki ne vedo za sproščanje mikroorganizmov pri njih, postanejo nehoten vir okužbe za druge, včasih pa tudi vir epidemije.

Inkubacijska doba (skrita) se pojavi od trenutka, ko povzročitelj vstopi v telo in traja do pojava prvih kliničnih znakov bolezni. Njegovo trajanje je lahko različno: pri gripi, salmonelozi, PTI se meri v urah in pri virusni hepatitis V ali steklini - več mesecev. Trajanje inkubacijska doba odvisno od virulence patogena in reaktivnosti bolnikovega organizma.

Prodromno ali predhodno obdobje se začne s pojavom prvih simptomov bolezni, nima posebnih značilnosti in je podoben pri številnih nalezljivih boleznih. Zanj so značilni takšni znaki: slabo počutje, šibkost, zvišana telesna temperatura, glavobol, šibkost, motnje spanja. Zato je diagnosticiranje v tem obdobju težko. Trajanje prodromalnega obdobja je različno, pogosteje traja 1-3 dni.

največje obdobje za katerega je značilen popoln razvoj klinične slike, ki je značilna za to bolezen. Na primer, zlatenica - z virusnim hepatitisom, izpuščaj - z ošpicami, škrlatinko, norice, tifus. Traja od nekaj dni (gripa, ošpice) do nekaj tednov in mesecev (tifus, malarija, bruceloza). V obdobju vrhunca se pojavi imunološko prestrukturiranje telesa, proizvodnja in kroženje specifičnih protiteles v krvi.

obdobje okrevanja(okrevanje) – se začne od trenutka izumrtja kliničnih simptomov in ga spremlja ponovna vzpostavitev okvarjenih telesnih funkcij. Trajanje obdobja okrevanja je odvisno od oblike bolezni, resnosti poteka, reaktivnosti telesa, učinkovitosti zdravljenja in številnih drugih dejavnikov.

Rezultat nalezljive bolezni je poleg okrevanja lahko recidiv (vrnitev bolezni), kronizacija (prehod iz akutne v kronično obliko), nastanek bakterionosilca, smrt.

Glede na resnost poteka nalezljive bolezni delimo na blage, zmerne in hude oblike.

Pri blagem poteku simptomi bolezni niso izrazito izraženi. Za oblike zmerne resnosti so značilne značilni simptomi bolezen, kratek potek in ugoden izid. Hudo obliko spremlja izrazita klinična simptomatologija, dolgotrajen potek in pogosto prisotnost zapletov.

Med potekom bolezni se lahko razvijejo zapleti. Posebne zaplete povzročajo povzročitelji te bolezni (na primer perforacija razjed pri tifusu, miokarditis pri davici, jetrna koma pri virusnem hepatitisu). Vzrok nespecifičnih zapletov je aktivacija avtoflore ali endogena okužba z drugimi patogeni.

Pojem epidemičnega procesa,

Žarišče epidemije

Epidemiologija (iz gr. epidemia - »splošna bolezen«) je veda o vzorcih pojavljanja in širjenja nalezljivih bolezni, o preventivnih ukrepih in boju proti njim. Predmet proučevanja epidemiologije je epidemični proces.

epidemični proces- to je neprekinjena veriga zaporednih in medsebojno povezanih nalezljivih stanj zaradi neprekinjenega medsebojnega delovanja treh glavnih povezav: 1 - vir povzročitelja okužbe, 2 - mehanizem prenosa patogenov, 3 - dovzetni organizem. Epidemični proces se kaže v obliki epidemičnih žarišč z enim ali več primeri bolezni ali prenašanjem.

Žarišče epidemije – to je lokacija vira okužbe z ozemljem, ki ga obkroža, do te mere, da je sposoben prenesti nalezljivo načelo na druge v tej konkretni situaciji in s to okužbo.

Vir okužbe prvi člen v procesu epidemije. Vir povzročiteljev nalezljivih bolezni je človeško ali živalsko telo, v katerem ta patogen najde življenjski prostor, se razmnožuje in iz katerega se sprosti sposoben preživetja v zunanje okolje. Vir okužbe je lahko bolna oseba, bakterionoša, rekonvalescent, živali in ptice.

Iz vira okužbe preko ustreznih mehanizmov prenosa povzročitelj preide v občutljivi organizem.

Mehanizem prenosa patogena je drugi člen v epidemiološkem procesu, medtem ko povzročitelj iz okuženega organizma preide v dovzetni organizem. V procesu evolucije so patogeni mikroorganizmi razvili sposobnost vstopa v telo skozi določene organe in tkiva, ki jih imenujemo vstopna vrata okužbe. Po vnosu se patogen lokalizira v določenih organih ali sistemih. Glede na vhodna vrata in lokalizacijo patogena v telesu se razlikujejo naslednji glavni mehanizmi prenosa nalezljivih bolezni.

Fekalno-oralni mehanizem prenosa. Vstop patogena zdravo telo pojavi skozi usta; je lokaliziran v človeškem prebavnem traktu; izločajo iz telesa z blatom. Fekalno-oralni mehanizem se izvaja z vodo, hrano in doma. Faktorji prenosa so voda, prehrambeni izdelki, kontaminirane roke, zemlja, gospodinjski predmeti, muhe. Človek se okuži črevesne okužbe pri pitju okužene vode, uporabi za gospodinjstvo ali pri kopanju v onesnaženih vodnih telesih; pri uporabi okuženega mleka in mlečnih izdelkov, jajc, mesa in mesnih izdelkov, neoprane zelenjave in sadja.

aerogeno(aspiracija) prenosni mehanizem. Okužba se pojavi pri vdihavanju okuženega zraka. Povzročitelj je lokaliziran na sluznicah zgornjih dihalnih poti; izloča se z izdihanim zrakom, sputumom, sluzjo, kašljanjem, kihanjem, govorjenjem. aerogeni mehanizem prenos poteka po poteh zraka in prahu v zraku; Dejavniki prenosa so okužen zrak, gospodinjski predmeti (knjige, igrače, posoda, perilo).

Transmisivni prenosni mehanizem. Povzročitelj je v krvi. Naravna pot prenosa je preko krvosesnih žuželk (uši, komarji, bolhe, klopi, komarji); umetno - pri transfuziji krvi in ​​njenih pripravkih, parenteralnih posegih z medicinskimi instrumenti.

Kontaktni prenosni mehanizem se pojavi, ko je patogen lokaliziran na kožo in sluznice. Okužba se pojavi pri neposrednem stiku z bolno osebo ali njenimi osebnimi predmeti (oblačila, čevlji, glavnik) in gospodinjskimi predmeti (posteljnina, skupno stranišče in kopel).

Transplacentalni (vertikalni) mehanizem prenosa. Prenos patogena z matere na plod se izvaja skozi posteljico ali med porodom (ko plod prehaja skozi porodni kanal).

Občutljiv organizem- tretja povezava epidemičnega procesa. dovzetnost ljudi za nalezljive bolezni odvisno od imunološke reaktivnosti organizma. Večji ko je imunski sloj (ljudje, ki so to okužbo preboleli ali cepljeni), manjša je dovzetnost prebivalstva za to okužbo. Izklop ene od povezav verige epidemije vam omogoča, da odpravite vir okužbe.

V svojem razvoju gre bolezen seveda skozi vrsto stopenj, obdobij.

Prvo obdobje bolezni skrit, latentno oz inkubacija(v zvezi z nalezljivimi boleznimi). To je obdobje od trenutka delovanja dražljaja (mehanski, kemični, fizikalni dejavniki, virusi, mikrobi itd.) do pojava prvih znakov bolezni. Navzven se to obdobje bolezni običajno ne manifestira na noben način. Pri različnih boleznih je njegovo trajanje različno: od nekaj minut (za zastrupitev, na primer s cianovodikovo kislino, izpostavljenost zelo visokim temperaturam na tkivih) do več tednov, mesecev (steklina) in let (gobavost, AIDS). Poznavanje dolžine inkubacijske dobe je pomembno, ker to omogoča, ob upoštevanju posebne ukrepe, za preprečevanje okužbe drugih, pa tudi zaradi ravnanja medicinski ukrepi pogosto učinkovito le v tem obdobju.

Drugo obdobje bolezni vnaprejšnji. To je obdobje od trenutka, ko se pojavijo prve, še nejasne manifestacije, do izrazitih simptomov bolezni. Spremembe, ki se razvijejo v tem obdobju, so praviloma značilne za številne bolezni: splošno slabo počutje, šibkost, rahlo zvišanje temperature (subfebrilno stanje). V tem obdobju je še vedno težko ugotoviti naravo bolezni, postaviti pravilno diagnozo. Manj pogosto se že v tem obdobju razvijejo znaki, ki omogočajo prepoznavanje bolezni. Tako je na primer pri ošpicah pred pojavom značilnega izpuščaja na ošpicah na ustni sluznici opaziti majhne belkaste lise Filatov-Koplik. Trajanje tega obdobja je različno: od nekaj ur do nekaj dni.

Tretje obdobje - obdobje izrazitih kliničnih manifestacij, tj. obdobje viška bolezni, klinično izražena bolezen. Vse značilni simptomi bolezni se v tem obdobju manifestirajo v najbolj živi obliki. Trajanje tega obdobja je od nekaj dni (gripa, SARS) do več mesecev in let (hipertenzija, ateroskleroza, tuberkuloza). V nekaterih primerih tretje obdobje bolezni poteka zelo hitro, simptomi bolezni so izraženi nenavadno ostro, se povečajo in končajo v krajšem času, okrevanje nastopi prej kot običajno za to bolezen. Ta različica poteka bolezni se imenuje abortivna. Neuspešne oblike bolezni je treba razlikovati od izbrisanih oblik bolezni, za katere je, nasprotno, značilen bolj počasen, nevsiljiv potek.

Glede na naravo poteka tretjega obdobja ločimo akutne, subakutne in kronične bolezni. Tipični primeri akutnih bolezni so: črne koze, kuga, tifus, trebušna, ponavljajoča se vročina, škrlatinka, ošpice, oslovski kašelj, davica, kolera, SARS, gripa. Tuberkuloza, sifilis, gobavost, revmatizem, AIDS, ateroskleroza, hipertenzija so značilni predstavniki kroničnih bolezni. Nekatere kronične okužbe so včasih akutne (tuberkuloza). Posamezne bolezni se lahko pojavijo tako akutno kot kronično (levkemija, nefritis, gastritis, kolitis itd.). Splošno sprejeto je, da akutne bolezni trajajo od 2-3 dni do 2-3 tednov, subakutni - od 3 tednov do 3 mesecev, kronični - več kot 6 mesecev. Za kronične bolezni je značilen bolj postopen, bolj "miren" potek, drugačna periodičnost: ni jasnega izraza zgoraj navedenih stopenj, za večino so značilna izmenična obdobja remisije in recidiva. če kronične bolezni konča s smrtjo, slednja se praviloma pojavi v obdobju ponovitve, poslabšanja bolezni.

Zadnja stopnja poteka bolezni zadnje obdobje oz izid bolezni. Lahko je drugačen: popolno okrevanje, nepopolno okrevanje, prehod na patološko stanje in smrt.

Okrevanje je proces, ki vodi do odprave manifestacij, ki jih povzroča bolezen, in ponovne vzpostavitve enotnosti telesa z okoljem, pri ljudeh, najprej do ponovne vzpostavitve delovne sposobnosti.

Popolno okrevanje opazimo pri številnih boleznih (večina akutnih okužb, manjših poškodb se praviloma konča s popolnim okrevanjem). Telo se tako rekoč vrne v prvotno stanje, vse njegove funkcije so popolnoma obnovljene. Res je, ta ponovna vzpostavitev funkcij je do neke mere navidezna, relativna - v telesu ne poteka vse tako, kot je bilo pred boleznijo. Po številnih boleznih se razvije imunost, telo postane neobčutljivo ali manj občutljivo na to okužbo. Nasprotno, po drugih boleznih ostaja povečana občutljivost na ponavljajočo se izpostavljenost istemu dražljaju (npr. erizipel, revmatizem, serumska bolezen itd.).

Za nepopolno ozdravitev je značilno, da po bolezni, običajno blagih spremembah, še nekaj časa ostanejo v telesu motnje na kakšnem organu. Na primer, okužbe, kot so davica, tifus, pustijo za seboj bolj ali manj dolgotrajno oslabitev srčne aktivnosti, škrlatinka je vnetni proces v ledvicah. Včasih so lahko preostali učinki resnejši od same bolezni: lezije vagusnega ali freničnega živca, ki se pojavljajo z davico in trenutno skrito tečejo, pogosto nadaljujejo po izginotju glavnih simptomov bolezni, lahko včasih nenadoma povzročijo srčno ali zastoj dihanja.

Če potek bolezni postane dolgotrajen, z dolgimi obdobji remisije (meseci in leta), potem to pomeni njen prehod v kronično obliko. Ta potek bolezni določa virulentnost patogena in zlasti reaktivnost organizma. Možen je tudi prehod v patološko stanje - stanje, ko zaradi bolezni v telesu ostanejo trajne strukturne in funkcionalne patološke spremembe (ankiloza sklepa, srčna bolezen, izguba vida ali sluha). V primeru, da so rezerve telesa, njegove kompenzacijske in prilagoditvene zmožnosti izčrpane ali jih telo iz nekega razloga ni moglo ustrezno mobilizirati, nastopi najbolj neugoden, usoden izid bolezni - smrt.

1. Inkubacija

2. Preicteric z naslednjimi možnostmi - dispeptični, astenovegetativni, poliartralgični, mešani, gripi podobni, brez manifestacij.

3. Vrhunec obdobja, znaki - hiperenzimemija brez zlatenice, z zlatenico, hepatomegalija, včasih hepatosplenomegalija, endogena zastrupitev.

4. Obdobje okrevanja.

5. Izidi - žolčna diskinezija, dolgotrajni hepatitis, kronizacija bolezni z izidom v cirozo ali cirozo-rak (hepatocelularni karcinom).

V akutnem obdobju virusnega hepatitisa, zlasti s hepatitisom B, hepatitisom B + D, se lahko razvije akutna jetrna encefalopatija (HE).

Obdobja OPE:

1. Precoma I

2. Precoma II

3. Koma I (plitva koma)

4. Koma II (globoka koma, zaviranje vseh telesnih funkcij).

Klinična slika vseh virusnih hepatitisov je v veliki meri podobna in se odstotno razlikuje glede na resnost poteka bolezni in njen izid. Za hepatitis A in E je značilen pretežno cikličen benigni potek s popolnim okrevanjem, za hepatitis B, C in D pa pogosto opazimo zmeren in hud potek, dolgotrajen in kronične oblike bolezni, smrti.

Resnosti virusnega hepatitisa ni vedno enostavno pravilno in pravočasno oceniti, saj so včasih klinične manifestacije, tudi v primerih s smrtnim izidom, blage in šele v obdobju popolne dekompenzacije delovanja jeter se pojavijo simptomi, ki kažejo posebna resnost poteka bolezni. Klinična merila za resnost virusnega hepatitisa so pogosto subjektivna, indikatorji funkcionalnih testov pa ne odražajo vedno natančno in v celoti stopnje poškodbe jetrnega parenhima.

Pri ocenjevanju resnosti bolezni se upoštevajo resnost zastrupitve in zlatenice, povečanje velikosti jeter in vranice, izguba teže, raven bilirubina v krvnem serumu, aktivnost aminotransferaz in protrombinski indeks. račun. Najzanesljivejša ocena resnosti bolezni je možna v času viška bolezni.

V tem primeru je treba upoštevati trajanje inkubacijske dobe. Krajši kot je, hujša je bolezen. Bodite pozorni na naravo in trajanje predikteričnega obdobja. Huda zastrupitev, poliartralgija, hudi dispeptični simptomi so značilni za fulminantne in hude oblike virusnega hepatitisa. Dolgotrajna intenzivna zlatenica, hipotenzija, bradikardija, ki ji sledi tahikardija, letargija, slabost, subfebrilna temperatura zmanjšanje diureze kaže na hud ali maligni potek virusnega hepatitisa z negotovo prognozo.

Pri blagem virusnem hepatitisu je koncentracija celotnega bilirubina v krvnem serumu 20-80 μmol / l po Yendrashikovi metodi, protrombinski indeks ustreza normalnim vrednostim; z zmernim potekom skupni bilirubin naraste na 80-160 μmol / L, protrombinski indeks se bistveno ne spremeni; v hudih primerih je koncentracija bilirubina večja od 160 μmol / l, protrombinski indeks se zmanjša, raven skupne beljakovine, fibrin, albumin, spremembe kazalcev koagulacijskega sistema krvi.

Akutni virusni hepatitis se pojavlja pretežno ciklično. Inkubacijska doba za akutni hepatitis A je v povprečju 15-30 dni, za akutni hepatitis B - 30-180 dni. Preikterično (začetno) obdobje lahko poteka v skladu z naslednjimi možnostmi: 1) dispeptično - bolniki se pritožujejo zaradi pomanjkanja apetita, slabosti, včasih se pojavi bruhanje, subfebrilna temperatura, trajanje tega obdobja je 3-7 dni; 2) asthenovegetative - bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, glavobol, splošno slabo počutje, izguba apetita, telesna temperatura - subfebrilna ali normalna; 3) gripi - bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, bolečine v mišicah, šibkosti, izgube apetita, telesne temperature - 37,5-39 ° C, v nekaterih primerih 39-40 ° C; trajanje 2. in 3. različice predikteričnega obdobja je 5-10 dni. 4) poliartralgično varianto opazimo predvsem pri akutnem hepatitisu B in C. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v sklepih, včasih se pojavijo bolečine v mišicah, šibkost, izguba apetita.Trajanje tega obdobja je 7-14 dni. 5) mešana različica nastopa bolezni se najpogosteje kaže z znaki več sindromov.

Pri nekaterih bolnikih se lahko bolezen začne brez znakov zastrupitve.

S pojavom izrazitih znakov poškodbe jeter - obdobje vrhunca bolezni - se zdravstveno stanje večine bolnikov izboljša. Temperatura se normalizira, urin potemni, pojavi se subikterična beločnica, zlatenica postopoma narašča, blato postane razbarvano. Nadaljnji potek bolezni je odvisen od stopnje okvare jeter z virusom, ki določa resnost bolezni. Pri blagem poteku virusnega hepatitisa se zlatenica poveča v 3-5 dneh, ostane na enaki ravni 1 teden, nato popolnoma izgine za 15-16 dni. Že ob koncu 1-2 tednov ikteričnega obdobja se urin posvetli, blato postane rumenkasto rjavo.

Pri zmernem in hudem poteku bolezni je ikterično obarvanje beločnice, kože intenzivnejše, ikterično obdobje je daljše (20-45 dni). S strani srčno-žilnega sistema opazimo hipotenzijo, pri večini bolnikov - bradikardijo, gluhost srčnih tonov. Pri 80-90% bolnikov se jetra povečajo, njihova površina je gladka, rob je zaobljen, zmerno boleč. Pri 30-40% bolnikov je vranica palpirana. Pri hudih oblikah akutnega virusnega hepatitisa se pri nekaterih bolnikih pojavi napihnjenost zaradi prebavne motnje (znaki okvare trebušne slinavke, sekretornih žlez želodca in okvarjene biocenoze). prebavila). Nekateri bolniki s hudim virusnim hepatitisom imajo lahko blag ascites. Nekateri bolniki imajo srbenje- tako imenovana holestatska različica poteka bolezni.

S strani središča živčni sistem pri nekaterih bolnikih opazimo nekatere spremembe. Tudi pri blagem poteku akutnega virusnega hepatitisa se lahko pojavijo spremembe razpoloženja, šibkost, letargija in motnje spanja. S povečanjem resnosti bolezni so ti pojavi pogostejši, njihova resnost je jasnejša.

IN hudi primeri obstajajo jasne cerebralne motnje zaradi pomembnih distrofičnih sprememb v jetrih, endogena zastrupitev in povečanje aktivnosti LPO procesov, kot tudi kopičenje njihovih vmesnih produktov.

V obdobju okrevanja pride do obratnega razvoja simptomov bolezni, normalizacije biokemičnih parametrov.

Predhodna diagnoza akutnega virusnega hepatitisa se postavi na podlagi epidemiološke anamneze, podatkov o razvoju bolezni, klinične slike, ob upoštevanju značilnosti poti prenosa, trajanja inkubacijske dobe, prisotnosti predikterično obdobje, značilni subjektivni in objektivni znaki, upoštevajoč starost bolnika.

Diagnozo potrdimo z rutinskimi in posebnimi laboratorijskimi preiskavami.

V splošni analizi krvi pri bolnikih z virusnim hepatitisom opazimo limfocitozo z zmerno hudo anemijo in levkopenijo v hudih primerih bolezni. ESR je nekoliko zmanjšan. V urinu najdemo urobilin in žolčne pigmente, v blatu - v vrhuncu - zlasti pri zmernih in hudih oblikah bolezni, sterkobilina ni mogoče zaznati.

V krvnem serumu v celotnem ikteričnem obdobju najdemo povečano vsebnost celotnega bilirubina, predvsem zaradi njegove neposredne frakcije. Razmerje med njegovimi neposrednimi in posrednimi deleži je 3:1. Pri vseh bolnikih je že v predikteričnem obdobju bolezni, skozi celotno ikterično obdobje in v obdobju zgodnje rekonvalescence prisotna povečana aktivnost encimov ALT, AST, kar kaže na prisotnost citolitičnih procesov v jetrih. Pri bolnikih z akutnim hepatitisom se poveča timolni test, zmanjša koncentracija skupnih beljakovin, kar kaže na zmanjšano beljakovinsko sintetično funkcijo jeter. Pri virusnem hepatitisu obstajajo kršitve parametrov koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema, odvisno od obdobja in resnosti bolezni. S pomočjo teh kazalcev (elektrokoagulogram, trombogram, biokemični testi) je mogoče oceniti resnost bolezni, fazo in stopnjo DIC.

v diagnostiki in diferencialna diagnoza Virusni hepatitis se pogosto uporablja instrumentalne metode raziskave - ultrazvok, holangiografija, računalniška tomografija.

Za specifično diagnostiko se uporabljajo ELISA reakcije, radioimunski test in različne kombinacije le-teh. S temi metodami se v krvi bolnikov odkrijejo specifični antigeni in protitelesa proti antigenom vseh trenutno znanih virusov hepatitisa. Odkrivanje protiteles v razredu Ig M kaže na akutno bolezen. Odkrita protitelesa v razredu Ig G kažejo na dolgotrajen ali kroničen potek virusnega hepatitisa ali na infekcijski proces, ki je potekal prej, ali na prebolelo bolezen ali na cepljenje.

S pomočjo polimeraze verižna reakcija v krvi bolnikov je mogoče odkriti DNA ali RNA virusov hepatitisa, kar potrdi diagnozo.

Diferencialna diagnoza akutni virusni hepatitis je treba izvajati z boleznimi, kot so leptospiroza, jersinioza, mononukleoza, malarija, mehanska in hemolitična zlatenica, toksična hepatoza. Hkrati je treba upoštevati značilnosti klinične slike teh bolezni, možnosti sodobne specifične in instrumentalne diagnostike.

Pri postavitvi klinične diagnoze je treba upoštevati vrsto virusa, ki je povzročil bolezen, resnost in potek virusnega hepatitisa.

Za leptospirozo je značilen akuten začetek, pogosto z mrzlico, stalno zvišano telesno temperaturo na vrhuncu bolezni in zlatenico, bolečine v mišicah, zlasti bolečine v mečih, hemoragični sindrom. V krvi se odkrije levkocitoza z nevtrofilijo in premik formule v levo, opazimo pospešeno ESR. Aktivnost AlAT, AsAT je zmerno povečana, razmerje direktnega in indirektnega bilirubina je 1:1. V krvnem serumu se poveča koncentracija sečnine in preostalega dušika. Bilirubin se stalno nahaja v blatu, reakcija na okultno kri je pogosto pozitivna, blato se ne obarva. V urinu najdemo eritrocite, levkocite v velikem številu, zrnati, voskasti odlitki. Diureza se zmanjša, vse do anurije. Možna je azotemična koma. Dokončno prepoznavanje bolezni potrdi odkrivanje leptospir v urinskem sedimentu ali krvnem serumu in povečanje protiteles v krvnem serumu bolnikov v reakciji aglutinacije-lize s specifičnim antigenom leptospiroze.

Pri generaliziranih oblikah jersinioze lahko opazimo tudi zlatenico, vendar jo spremljajo zvišana telesna temperatura, metastatska žarišča v drugih organih, tkivih, levkocitoza z nevtrofilijo in pospešen ESR. Možna so poslabšanja in ponovitve bolezni. Diagnoza je potrjena serološke metode s specifičnim antigenom Yersinia.

Za visceralno obliko mononukleoze so značilni limfadenopatija, zvišana telesna temperatura na vrhuncu zlatenice in resno stanje. Velikoplazemski limfociti (virociti) se nahajajo v krvi v povečani količini.

Pri malariji je jasno menjavanje napadov apireksije z mrzlico, ki ji sledi občutek vročine in potenja, pogosto pa najdemo tudi bolečo, povečano vranico. Poteka v krvi hemolitična anemija, v debeli kapljici krvi in ​​brisu najdemo različne oblike malarijski plazmodij. V krvnem serumu prevladuje posredna frakcija bilirubina.

Pri mehanski zlatenici lahko ultrazvok odkrije kamne v žolčnik in žolčevodov, razširitev žolčevodov, povečanje velikosti glave trebušne slinavke in drugih komponent, ki povzročajo obstruktivno zlatenico. Pri večini bolnikov lahko pride do zmernega povečanja aktivnosti ALT, AST, levkocitoze in pospešenega ESR.

Za hemolitično zlatenico je značilna anemija, pospešen ESR, povečanje celotnega bilirubina zaradi njegove posredne frakcije. Sterkobilin je vedno prisoten v blatu.

Diferencialna diagnoza akutnega virusnega hepatitisa s hepatozo je zapletena in od zdravnika zahteva premišljeno in skrbno delo. Ob tem je nujna popolna zbrana anamneza.

Rezultati bolezni. Akutni virusni hepatitis se najpogosteje konča s popolnim okrevanjem. Pri nekaterih bolnikih po akutnem hepatitisu se lahko razvije holecistitis, holangitis, pankreatitis, žolčna diskinezija. Pri 5-10% bolnikov lahko opazimo dolgotrajen potek z občasnimi poslabšanji zaradi dolgotrajne obstojnosti virusa. V takih primerih je možen razvoj kronični hepatitis, ki je značilen za hepatitis B in C in lahko sčasoma povzroči cirozo jeter ali hepatocelularni karcinom.

Najnevarnejši izid virusnega hepatitisa je akutna ali subakutna masivna jetrna nekroza, ki se razvije klinična slika akutna ali subakutna jetrna encefalopatija. Za akutni virusni hepatitis je značilna akutna jetrna encefalopatija.

Mehanizem razvoja akutne ali subakutne nekroze jeter je izjemno zapleten in slabo razumljen. Zaradi intenzivnega razmnoževanja virusa v hepatocitih pride do čezmernega kopičenja reaktivnih kisikovih spojin, kar posledično vodi do izčrpanja funkcionalne sposobnosti antioksidativnega sistema. To vodi do povečanja procesov LPO, uničenja strukture celičnih membran hepatocitov in njihovih znotrajceličnih struktur, kopičenja strupenih peroksidov, amoniaka v tkivih in krvi ter inaktivacije številnih celičnih encimskih sistemov. IN celične membrane pojavijo se dodatni kanali, uničijo se naravni kanali, zmanjša se receptorska občutljivost celice, kar vodi do nepopravljivih motenj encimskih reakcij, odklopa fosforilacijskih procesov, sproščanja lizosomskih proteaz, kar vodi do popolnega uničenja hepatocitov.

S takšnim uničenjem hepatocitov so vse funkcije jeter zavrte. Najprej je moten metabolizem pigmenta. V krvi bolnikov opazimo intenzivno povečanje bilirubina do izjemno visokih številk. V periferni krvi se koncentracija produktov LPO večkrat poveča, kar kaže na visoko intenzivnost tvorbe radikalov maščobnih kislin v membranskih strukturah. Dejavnost vseh komponent AOS je izčrpana. Sintetična funkcija jeter je oslabljena. V krvi se pojavijo okvarjene beljakovine, produkti razgradnje fibrina, zmanjša se raven celotne krvne beljakovine in njenih frakcij. Sinteza komponent koagulacijskega sistema krvi je motena, kar vodi v razvoj "koagulopatije porabe" (tretja faza DIC) in krvavitve, včasih velike, ki vodijo do smrti bolnikov. Cikel sinteze sečnine in uporabe amoniaka je moten, kar vodi do kopičenja teh produktov v krvi in ​​globoko patološke spremembe v centralnem živčevju.

Zaradi zaviranja funkcij prebavil in razvoja disbioze v črevesju se aktivirajo procesi fermentacije, tako zelo strupeni produkti, kot so indol, skatol, amoniak in drugi, se kopičijo in absorbirajo v kri. Prehajajo s krvnim obtokom skozi jetra, se ne inaktivirajo in se prenašajo v centralni živčni sistem, kar povzroča znake encefalopatije. Reaktivne kisikove vrste, ki krožijo v visokih koncentracijah v krvi, intersticijski tekočini in tkivih možganske snovi, prispevajo k uničenju mielina in drugih celičnih struktur, povečujejo vezavo celic. živčnega tkiva strupi, ki krožijo v krvi, povečujejo manifestacije encefalopatije.

Motena presnova vode, elektrolitov, ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob, presnova vitaminov. Pride do popolnega »neravnovesja« metabolizma, poveča se metabolna acidoza, ki je v 2/3 primerov neposredni vzrok smrti. 1/3 bolnikov umre zaradi močne krvavitve.

Klinika in metode za napovedovanje akutne jetrne encefalopatije (OPE). Izraz "akutna jetrna encefalopatija" se nanaša na nezavest bolnik z motnjo refleksna aktivnost, konvulzije, motnje vitalnih funkcij kot posledica globoke inhibicije možganske skorje s širjenjem na podkorteks in spodaj ležeče dele centralnega živčnega sistema. To je ostra inhibicija nevropsihične aktivnosti, za katero je značilna kršitev gibov, občutljivosti, refleksov in odsotnost reakcij na različne dražljaje.

Jetrna koma je endogena koma, ki jo povzroči endogena zastrupitev kot posledica izgube delovanja in razpada jeter.

Trenutno jih je veliko različne klasifikacije OPE, ki označuje eno ali drugo stopnjo zapleta. JEJ. Tareev, A.F. Bluger je predlagal razlikovanje med tremi stopnjami OPE - precom 1, precom 2 in 3 - pravzaprav komu.

Za predkom 1 so značilne intermitentne motnje zavesti, nestabilnost razpoloženja, depresija, zmanjšana sposobnost orientacije, zamegljen tremor in inverzija spanja. Bolniki so razdražljivi, včasih evforični. Motijo ​​jih napadi melanholije, pogube, slutnje smrti. Lahko pride do omedlevice trenutna izguba zavest, omotica, kolcanje, slabost, bruhanje. Zlatenica je v porastu. Bradikardijo nadomesti tahikardija. Tetivni refleksi se povečajo. To stanje traja od nekaj ur do 1-2 dni s prehodom v drugo stopnjo.

V 2. fazi predkoma je zavest vse bolj motena, značilne so izgube spomina, ki se izmenjujejo z napadi psihomotorične in čutne vzburjenosti do delirija. Po prebujanju ni orientacije v času, prostoru in delovanju. Tetivni refleksi so visoki. Obstaja gluhost srčnih tonov, tahikardija, hipotenzija. Ritem dihanja je občasno moten. Velikost jeter se začne zmanjševati. Pri 1/3 bolnikov opazimo krvavitve iz nosu, prebavila, maternice in druge krvavitve. Zmanjšana diureza. Trebuh je otekel, črevesna peristaltika je zmanjšana. To stanje traja 12 ur - 2 dni.

Na 3. stopnji - dejanska koma - opaziti popolna izguba zavest in izginotje refleksov, najprej kitnih, nato roženičnih in nazadnje zeničnih. Morda obstaja patološki refleksi Babinsky, klonus stopal, okorelost mišic okončin, hiperkineza, konvulzivni sindrom in nato popolna arefleksija. Obstaja izrazita tahikardija, hipotenzija, motnje dihalnega ritma. Trebuh je otekel, črevesna gibljivost je zmanjšana, pri nekaterih bolnikih v trebušna votlina najdemo prosto tekočino, jetra se zmanjšajo. Obstaja znatno zmanjšanje diureze do anurije. Kmalu (6 ur na dan) bolniki umrejo zaradi močne krvavitve ali s simptomi globoka kršitev metabolizem s simptomi hude presnovne acidoze.

Nekateri kliniki se držijo drugačne klasifikacije jetrna koma, ki predvideva naslednje stopnje njegovega razvoja: precoma-1, precoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1 je obdobje znanilcev. Precoma-2 - v kliniki bolezni so jasni Klinični znaki encefalopatija. Koma-1 - obdobje razburjenja z izgubo zavesti. Koma-2 - globoka izguba zavesti, arefleksija, motnje dihalnega ritma, zmanjšanje velikosti jeter, krvavitev, anurija.

Napoved OPE je možna nekaj dni pred pojavom predhodnikov tega grozljivega zapleta. Za napovedovanje OPE morajo hudo bolni bolniki dnevno pregledati stanje koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi z metodo elektrokoagulografije, ki omogoča grafični zapis celotnega procesa strjevanja krvi in ​​fibrinolize v 20 minutah.

Razvili smo se nova metoda ocena kazalcev različnih faz koagulacije glede na stopnjo retrakcije krvnega strdka in čas največje retrakcije. Predlagana je preprosta formula za izračun indeksa retrakcije krvnega strdka (IRCS):

t je trajanje največjega umika krvnega strdka, s;

h - višina oscilatornih gibov snemalnika, mm.

Za hudo obliko virusnega hepatitisa je značilno zmanjšanje IRKS. Bolniki, pri katerih je enaka 32 konvencionalnim enotam. koagulogram je treba pregledati vsak dan, njihovo stanje pa je treba obravnavati kot grožnjo kome. Ko je IRKS enak 9 sr.u. pri bolnikih se pojavijo znanilci kome. Z njegovim nadaljnjim razvojem se vrednost IRKS zniža na 0. V primeru izboljšanja splošno stanje bolnikov IRKS se poveča.

S to metodo lahko ocenimo tudi učinkovitost terapije.

Običajno uporabljeni protrombinski indeks ni zgodnji napovedni test. Z njegovo pomočjo lahko le dokumentiramo že nastalo in klinično diagnosticirano komo. Izidi OPE so največkrat neugodni. V primeru okrevanja, vendar nepravilnega vodenja bolnikov v obdobju zgodnjega okrevanja, se pri tistih, ki so bili bolni, razvije zgodnja ciroza jeter.

Z zgodnjo napovedjo OPE v predkliničnih fazah in pravilnim vodenjem bolnikov pride do okrevanja ali pa do OPE ne pride.

Zdravljenje. Vsi bolniki z akutnim virusnim hepatitisom v obdobju akutnih kliničnih manifestacij morajo upoštevati počitek v postelji.

Za celotno obdobje akutnih kliničnih manifestacij in zgodnjega okrevanja je bolnikom predpisana tabela št. 5 po Pevznerju. Prepovedano je jesti vse ocvrte, maščobne in začinjene. Alkoholne pijače so strogo prepovedane. Od mesnih izdelkov se priporoča belo kuhano piščančje meso, teletina, kuhano kunčje meso. Bolnikom so prikazane sveže kuhane ribe. Od prvih jedi priporočamo zelenjavne puste juhe, grahove, riževe, ajdove juhe. Od drugih jedi so prikazani pire krompir, riž, ajda, ovseni kosmiči začinjeno z maslom (20-30g). Prehrana mora vključevati kuhane klobase. Od mlečnih izdelkov priporočamo mleko, skuto, kefir, puste blage sire. Bolnikom so prikazane solate iz sveže zelenjave brez čebule, začinjene z rafiniranim sončničnim oljem (olivno, koruzno, Provence), vinaigrette. Treba je široko priporočati kompote, poljube iz svežega in konzerviranega sadja in jagodičja, mizo mineralna voda, juha iz šipka, čaj z limono. Bolniki lahko jedo sveža jabolka, hruške, slive, češnje, granatna jabolka, lubenice, kumare, paradižnik.

Pri hepatitisu A in E, za katerega je značilen akutni, ciklični potek, imenovanje protivirusna sredstva ni prikazano. Priporočljivo jih je uporabljati v primerih progresivnega (dolgotrajnega) poteka akutnega hepatitisa B in D v ozadju visoka aktivnost patološkega procesa z indikatorji razmnoževanja patogenov in v vseh primerih akutnega hepatitisa C, glede na visoko verjetnost kroničnosti. Bolnikom je predpisan alfa-interferon, zlasti njegovi rekombinantni (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) in nativni (wellferon, humani levkocitni interferon) pripravki. Glede režima interferonske terapije za akutni virusni hepatitis ni enotnega mnenja. Najpogosteje se zdravila predpisujejo po 3-5 milijonov ie 3-krat na teden (ali vsak drugi dan) 3-6 mesecev. S to metodo zdravljenja se odstotek kroničnosti zmanjša za približno 5-krat pri hepatitisu B in 3-krat pri hepatitisu C. Za etiotropijo lahko uporabimo tudi sintetične nukleozide (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin), zaviralce proteaz (invirase, crixivan). zdravljenje. IN Zadnja leta učinkovito se uporabljajo induktorji endogenega interferona - neovir, cikloferon, amiksin, kagocel itd. Bolnikom z amiksinom predpišemo 0,125 g 2 zaporedna dni na teden 5 tednov. Poleg tega je mogoče priporočiti levkinferon, interlevkin-1, interdeikin-2 (ronkoleukin), pripravke timusa (timalin, timogen, T-aktivin), timopoetine (glutoksim).

Zgornja zdravila so indicirana tudi za hudo akutni hepatitis B z grožnjo razvoja akutne odpovedi jeter.

V prisotnosti zastrupitve je bolnikom predpisana intravenska terapija za razstrupljanje 3-5 dni. V ta namen se v veno injicira 5% raztopina glukoze 200,0-400,0; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% raztopina askorbinske kisline 10,0-15,0; acesol in klosol 200,0-400,0.

V celotnem ikteričnem obdobju so predpisani enterosorbenti. Od prvega dne bolezni do popolne normalizacije aktivnosti aminotransferaz morajo bolniki prejemati naravne antioksidante, kot je infuzija volnatega astragalusa in drugih.

Z grožnjo OPE je treba bolnikom predpisati kapljanje intravensko dajanje fiziološke in koloidne raztopine v skupnem volumnu 1200-2400 ml na dan. Uvajanje raztopin se izvaja 2-krat na dan (zjutraj in zvečer) v subklavijsko veno skozi kateter. Reosorbilakt 400,0 je predpisan; acesol - 400,0; 4% raztopina glutargina - 50 ml, 5% raztopina askorbinske kisline - 20,0; 5% raztopina glukoze - 400,0; donirani albumin - 400,0-500,0; kokarboksilaza, ATP, trasilol ali Gordox 100.000-200.000 ie, ali contrykal, aminokaprojska kislina, heptral (800 mg na dan).

Ko pride do krvavitve, je predpisana hemostatska, ustrezna izgubam terapija. V ta namen lahko uporabite aminokaprojsko kislino, vikasol, krvno plazmo, polno kri, suspenzijo eritrocitov, fibrinogen.

Bolnikom so prikazani čistilni klistirji.

Pri psihomotorični agitaciji so bolniki pritrjeni na posteljo, dajemo seduksen ali natrijev hidroksibutirat.

Z zmanjšano diurezo je treba intravensko dajati manitol, manitol, aminofilin.

Pri organizaciji in izvajanju kompleksa terapevtskih ukrepov je treba upoštevati, da je učinkovitost zdravljenja v veliki meri odvisna od kakovosti oskrbe pacienta, zato je potrebno posebej usposobljeno osebje, ki pozna metode intenzivne nege in oživljanja, pa tudi metode oskrbe in zdravljenja. vzdrževanje bolnikov z jetrno komo, mora delati v enoti intenzivne nege.

Ne smemo pozabiti, da bo OPE, prepoznan v predkliničnih fazah in pravilno zdravljen, rešil bolnikovo življenje.

Dispanzersko opazovanje za rekonvalescente izvaja zdravnik KIZ v okrožnih klinikah za virusni hepatitis A in E 3 mesece, za hepatitis B in C - 6 mesecev.

V primeru, da je okrevanje hepatocitov zakasnjeno (indikatorji aktivnosti aminotransferaze se povečajo), se opazovanje podaljša do popolnega okrevanja.