20.07.2019

Diferencialna diagnoza bronhialne astme. Diferencialna diagnoza bronhialne in srčne astme. Razlikovanje hude astme pri otrocih z drugimi boleznimi, ki jih spremljajo kašelj, dispneja ali piskajoče dihanje


Napad zadušitve pri bronhialni astmi je treba razlikovati od srčna astma(odpoved levega prekata).

Bolniki z napadom srčne astme imajo v anamnezi bolezni srca in ožilja (srčne bolezni, hipertenzija, ishemična bolezen srca itd.).

Prisilni položaj srčnega bolnika je ortopedski, s spuščenimi nogami (odlaganje krvi v spodnjih okončinah), za bronhialno astmo pa je značilen položaj z rokami, naslonjenimi na rob postelje, ki povezuje dodatne dihalne mišice.

Zasoplost pri srčni astmi je pretežno inspiratorne narave, pri bronhialni astmi pa ekspiratorna.

Cianoza med napadom srčne astme je periferna, hladna (akrocianoza), bronhialni napad spremlja topla centralna cianoza.

Med avskultacijo pri bolnikih s srčno astmo se slišijo vlažni, nezvočni hripi, z bronhialno - suho piskanje.


1. Difuzna toksična golša. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinični potek, diagnoza, zapleti. Sodobna načela zdravljenje. Vojaškomedicinsko izvedenstvo.

Difuzna toksična golša je bolezen, ki temelji na difuznem povečanju in hiperfunkciji ščitnice, kar povzroča presnovne motnje in razvoj patoloških sprememb v različnih organih in sistemih. Difuzno toksično golšo najdemo povsod. Najpogosteje se bolezen pojavi v starosti od 20 do 50 let, pri čemer ženske zbolijo 5-10 krat pogosteje kot moški.

Razred

Bolezni ščitnice

· difuzna toksična golša

tirotoksični adenom (Plimmerjeva bolezen)

multinodularna toksična golša

"Basedowicz", "mešan": "vroč" vozli + "vroč" parenhim

heterogeni: topla in hladna vozlišča

sekundarni toksični: sprva hladni vozli postanejo vroči (po jemanju joda).

Subakutni tiroiditis (De Quervainova bolezen)



Hashimotov avtoimunski tiroiditis

atrofična oblika-hipertrofična oblika

hipotiroidizem

primarno-sekundarno-terciarno

glede na stopnjo povečanja ščitnice:

1 - žleza ni vidno določena, njen isthmus je sondiran;

2 - žleza je opazna pri požiranju, njeni delci se dobro čutijo;

3 - med pregledom je opazno povečanje žleze ("debel vrat");

4 - izrazita golša, spreminjanje konfiguracije vratu;

5 - velika golša, ki otežuje dihanje.

E t i o l o g in i. Difuzna toksična golša - genetsko določena avtoimunska bolezen, ki je lahko izzvana duševna travma, ostro in kronične okužbe, prekomerna insolacija, jemanje velikih odmerkov jodnih pripravkov.

Patogeneza.

Dedno pomanjkanje T-supresorjev povzroči mutacijo "prepovedanih" klonov celic T-limfocitov pomočnic, kar ima za posledico sintezo protiteles, ki stimulirajo ščitnico in spadajo v skupino imunoglobulinov G. Ta protitelesa delujejo na receptorje ščitnično stimulirajoči hormonščitnice, zaradi česar se poveča in poveča delovanje.

Presežek ščitničnih hormonov poveča občutljivost adrenergičnih receptorjev na kateholamine, kar vodi do:

Aktivacija katabolizma beljakovin, zaviranje prehoda ogljikovih hidratov v maščobe, mobilizacija maščob iz depoja.

Posledica tega je:

izguba teže, povečana gibljivost prebavil in druge manifestacije bolezni.

Avtoprotitelesa vplivajo na tkiva retrobulbarnih vlaken in okulomotornih mišic, kar povzroča razvoj oftalmopatije.

Klinična slika.

Asteno-vegetativni sindrom:

· vklopljeno utrujenost, razdražljivost, razdražljivost, solzljivost, raztresenost, motnje spanja (nespečnost, občasno plitko spanje),

znojenje, slabo prenašanje vročine, tresenje prstov, mišična oslabelost, subfebrilna temperatura,

izboklina zrkla (eksoftalmus).

· je lahko:

palpitacije, včasih motnje v delovanju srca. dispepsija (slabost, bruhanje, pogosto blato z nagnjenostjo k driski), hitro hujšanje, povečan apetit, epileptični napadi akutna bolečina v želodcu. kršitev menstrualni ciklus(pri ženskah), impotenca (pri moških).

· Pri splošni pregled

· očesni simptomi:

eksoftalmus - pravi premik zrklo spredaj do 20-25 mm namesto 13-14 mm je normalno;

Povečan sijaj oči - Krausov simptom; široko odprtje palpebralnih razpok - Dalrymplejev simptom;

umik zgornja veka s hitro spremembo pogleda - Kocherjev simptom; zaostajanje zgornje veke od gibanja šarenice pri pogledu navzdol - Graefejev simptom; nezadostnost konvergence - Möbiusov simptom; redko utripanje - Shtelvagov simptom; pigmentacija okoli oči - simptom Jellineka; majhen tremor zaprtih vek - Rosenbachov simptom; občasno širjenje palpebralnih razpok pri fiksiranju pogleda - Botkinov simptom; odsotnost gubanja čela pri pogledu navzgor je Geoffroyev simptom.

Bolniki so sitni, besedni, nemirni. Značilni so pomanjkanje koncentracije, hitra sprememba razpoloženja, tavanje in pri fiksiranju - jezen pogled. fin tremor prstov, koža: toplo, vlažno, elastičnost je zmanjšana, podkožna maščobna plast je slabo izražena.

· ščitnica:

vizualno povečan; pri palpaciji - povečanje (ne ustreza vedno resnosti bolezni); z veliko golšo lahko poslušate žilni šum

· Pregled srčno-žilnega sistema - znaki sindroma okvare srčne mišice in odpovedi krvnega obtoka. Resnost srčnih manifestacij in njihova pogosta prevlada v klinični sliki bolezni sta dala podlago za izolacijo koncepta "tirotoksičnega srca".

Pogosto (več kot 80 utripov na 1 minuto); z zmernimi in hudimi oblikami bolezni, intenzivno.

Pogoste motnje srčnega ritma, zlasti ekstrasistole in atrijska fibrilacija. Vklopljeno zgodnje faze bolezen, atrijska fibrilacija poteka v obliki paroksizmov in s hudo stopnjo tirotoksikoze postane trajna.

· Krvni tlak pri blaga oblika bolezni so običajno normalne. Nato se sistolični poveča, diastolični zmanjša in pulzni tlak se poveča. Zvišanje sistoličnega tlaka je povezano predvsem s povečanjem utripnega volumna srca in minutnega volumna krvi.

· Apeksni utrip je pogosto difuzen, odporen. Pri zmernih oblikah pride do premika leve meje srčne otopelosti navzven zaradi hipertrofije in dilatacije. levi prekat.

· Pri avskultaciji je 1. ton na srčni konici povišan, sliši se funkcionalni sistolični šum, zaradi pospešenega krvnega pretoka in spremembe tonusa papilarnih mišic. Z napredovanjem bolezni se pojavi oslabitev prvega tona na vrhu (sindrom okvare srčne mišice).

· Študij prebavni sistem v hudih primerih bolezni razkriva povečanje jeter (pogosto v ozadju zlatenice).

Za blago je značilno:

· zmanjšanje telesne teže za 10-15% prvotne; tahikardija v mirovanju 90-100 na minuto

· Pri zmerno tirotoksikoza:

telesna teža se zmanjša za 20%, tahikardija doseže 120 utripov / min.

V hudi obliki:

Popolna izguba funkcionalnosti tahikardija nad 120 bpm; potek bolezni je zapleten:

Atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, poškodbe jeter.

Zapleti.

tirotoksična kriza: značilna

močno vznemirjenje z blodnjami in halucinacijami, neustavljivo bruhanje, driska, povečana telesna temperatura,

· mišična hipotenzija, tahikardija do 150-200 na minuto, atrijska fibrilacija. Krvni test razkriva zmanjšanje koncentracije kalija, natrija, kloridov v plazmi, presnovno alkalozo.

Skrajna stopnja krize je razvoj kome, ki vodi do smrti bolnika.

Dodatne raziskovalne metode.

študija delovanja žleze:

Zvišanje ravni tiroksina (T4), zvišanje ravni trijodtironina (T3), znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) v krvi Poveča se količina na beljakovine vezanega joda, vendar Na rezultate te študije vpliva pacientov stik z jodom, jemanje zdravil, ki vsebujejo jod.

V biokemični študiji krvi

Hipoholesterolemija, zmerna hiperglikemija.

Spremembe morfološke sestave krvi pri difuzni toksični golši so nespecifične, lahko pride do:

Levkopenija, nevtropenija, limfocitoza, monocitoza, nagnjenost k trombocitopeniji.

Pri hudi tirotoksikozi se ESR poveča.

Posredno merilo za oceno delovanja ščitnice je krivulja zajemanja 131J:

Za tirotoksikozo je značilno povečanje privzema (več kot 40 % indikatorskega odmerka) s kasnejšim zmanjšanjem po 12, 24 ali 48 urah.

· Z uporabo ultrazvok je mogoče oceniti obliko, velikost ščitnice, prisotnost žarišč zbijanja, cist, vozlov v njej.

Skeniranje ščitnice - metoda, ki temelji na registraciji porazdelitve 131J v njej, omogoča ugotavljanje:

dejavnost različne oddelkeščitnica, ugotoviti njeno retrosternalno lokacijo, prisotnost vozlov.

Na EKG na začetku bolezni so odkriti visoki zobci R, P in T, ko se razvije miokardna distrofija, se njihova amplituda zmanjša (val T lahko postane negativen).

Diagnostika. Odločilno diagnostična vrednost ima kombinacijo:

vztrajna tahikardija, golša, eksoftalmus, izguba teže s povečanim apetitom, zvišane ravni T3 in T4 v krvi, povečana absorpcija radioaktivni jodščitnice pri radioizotopski preiskavi.

Zdravljenje.

Hude oblike difuzne strupena golša in tireotoksično krizo zdravimo v bolnišnici, kjer je bolniku zagotovljen duševni in telesni počitek.

· Prehrana je odvisna od resnosti presnovnih motenj, mora biti visoko kalorična in lahko prebavljiva.

· Glavna naloga zdravljenje z zdravili- odpravljanje tirotoksikoze, se uporabljajo:

derivati ​​tiouracila (metiltiouracil), imidazol (merkasolil), litijev karbonat.

V prisotnosti vztrajne tahikardije, ekstrasistole in atrijska fibrilacija Uporabljajo se zaviralci b-blokatorjev.

V odsotnosti učinka tekočega konzervativnega zdravljenja (ponovitev tirotoksikoze v 1,5 letih od začetka bolezni), kot tudi velika številka prikazana golša operacija(resekcija žleze).

Bronhialna astma je kronična bolezen, ki lahko napreduje in poslabša kakovost življenja bolnika, če se ne zdravi pravočasno. Glede na simptome je bolezen v mnogih pogledih podobna manifestacijam drugih patološka stanja Zato je zelo pomembno zbrati vse potrebne diagnostične podatke za pravilno diagnozo. Prav tako je treba med seboj razlikovati med oblikami same bronhialne astme, saj je od tega odvisna nadaljnja taktika zdravljenja.

Oblike bronhialne astme

Glede na provocirni dejavnik ločimo alergijsko in nealergijsko obliko astme. Prva vrsta se vedno razvije v ozadju stika z alergenom in ima praviloma genetsko nagnjenost. Poleg značilnih simptomov bolezni se lahko manifestirajo klinika in druge alergijske bolezni (nosna sluznica se pogosto vname, pojavi se sočasni konjunktivitis ali sinusitis).

Klinični simptomi začnejo motiti že v otroštvo: otrok ima paroksizmalni kašelj, ki ga spremlja zasoplost, ki je kratkotrajna in izgine skoraj takoj po odstranitvi alergena. Pri izvajanju alergoloških testov so rezultati večinoma pozitivni.

Nealergijska oblika bronhialne astme ni povezana z nobenimi alergeni iz okolja in nima dedne nagnjenosti. Ta bolezen se večinoma pojavi po 30 letih, spremljajo pa jo pogosta poslabšanja kroničnega bronhitisa. Pri izvajanju raziskav alergološki testi dajejo negativen rezultat, fizični test pa se pogosto izkaže za pozitiven. Vedeti morate, da je pri tej obliki tveganje za astmatični napad veliko.

Ločeno ločimo tudi poklicno bronhialno astmo, ki se pojavi kot posledica stika osebe z alergenom na delovnem mestu ali kot posledica dolgotrajnega poklicnega bronhitisa. To obliko je mogoče razlikovati z izvajanjem peakflowmetrije (določanje volumna ekspiracijskega pretoka) pred, med in po delovni izmeni.

Poklicna astma je nič manj resna vrsta bolezni, da bi dosegli olajšanje simptomov, je treba odpraviti izpostavljenost alergenu, kar pomeni spremembo kraja dela in vrste dejavnosti bolnika.

Lastnosti BA

Diferencialna diagnoza bronhialna astma se ugotavlja ne le na podlagi podatkov o prisotnosti stika z alergenom, ampak tudi z obstoječim značilni simptomi. V prisotnosti BA bolnika motijo ​​​​napadi suhega kašlja, zasoplost z majhnim naporom, zadušitev, ki jo je mogoče odpraviti le s pomočjo bronhodilatatorjev. Vse te manifestacije praviloma prisilijo bolnika, da poišče specializirano zdravniško pomoč.

Lečeči zdravnik, ki pregleda bolnika, se osredotoči na značilnost ta bolezen podatki vidni vizualno: koža je bleda, ima modrikast odtenek, srčni utrip je pospešen, dihanje je pospešeno. Pri poslušanju pljuč je pogosto mogoče razlikovati žvižgajoče dvostranske zvoke. Vendar pa se večina zgornjih kliničnih manifestacij lahko pojavi z lezijami ne le bronhijev, temveč tudi drugih organov in sistemov:

  • srčna astma.
  • KOPB
  • Kronične pljučne bolezni nespecifične narave.
  • izobraževanje v pljučih.

Zato je pomembno, da se diferencialna diagnoza bronhialne astme izvaja tudi na podlagi podatkov laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Razlika od kroničnega bronhitisa

Glede na klinično sliko sta si obe bolezni precej podobni: splošno dobro počutje bolnika se poslabša zaradi bolečega kašlja, ki se kaže po fizičnem naporu kratkega dihanja; bolnik je zaskrbljen zaradi težav z dihanjem. Vendar pa obstajajo pomembne razlike v simptomih bolezni. Tukaj so glavni Klinični znaki, s pomočjo katerega se bronhitis razlikuje od astme:

  • Za kratko sapo ni značilna paroksizmalna in povezava s katerim koli alergenom.
  • Suhe hripe v pljučih se slišijo tudi na daljavo in zasedajo prvo fazo dihanja.
  • Tudi simptomi bronhitisa niso reverzibilni, kot so pri astmi. V skladu s pravili je popolna diferencialna diagnoza bronhialne astme od KOPB dosežena le, če se izvajajo nekatere laboratorijske in fizikalne raziskovalne metode:
  • Pregled sputuma. Pri bronhitisu je mukopurulentna narava, brez vključkov eozinofilcev.
  • RTG pljuč pokaže spremembe v obliki peribronhialne infiltracije.
  • Peakflowmetrija. Obstaja zmanjšanje FEV1, ki se ne popravi z jemanjem bronhodilatatorjev. Znatno zmanjšane vrednosti največje volumetrične hitrosti, ki odražajo prehodnost majhnih bronhijev.

Spremembe, značilne za bronhialno astmo, v splošnem krvnem testu (odkrivanje eozinofilcev) in pozitivnih alergenskih testih pri KOPB niso opažene. Prisotnost vseh teh podatkov bistveno vpliva na pravilnost diagnoze.

Razlika od srčne astme

Pri boleznih srca in ožilja, zlasti pri srčnem popuščanju, se lahko pojavijo napadi, ki so po naravi podobni poslabšanju bronhialne astme. To stanje v medicini imenujemo "srčna astma" in se kaže v hudi zasoplosti, bolečem kašlju, palpitacijah in napadih astme. Včasih s hudimi napadi in začetkom pljučni edem opazimo izcedek iz sputuma, vendar je po naravi penast in ne mukopurulenten. Dihanje je težko pri vdihu, za razliko od bronhialne astme, in ni povezano z alergeni.

Objektivno ima oseba z napadom srčne astme tudi bledico kože z modrikastim odtenkom, medrebrne mišice sodelujejo pri dihanju, avskultatorno se sliši v spodnjih delih pljuč, vendar so vlažna in kongestivna.

Stanje se izboljša ob jemanju nitroglicerinskih pripravkov.

Glede na podobnost simptomov je nujno izvesti dodatne raziskovalne metode, in sicer EKG, ultrazvok srca in radiografijo v več projekcijah, katerih podatki bodo kazali na poškodbo srca.

Za razliko od drugih pljučnih bolezni

Glede na to, da glavni simptomi bronhialne astme niso specifični za to bolezen in se lahko pojavijo z drugimi stranskimi patologijami. dihalni sistem, je vredno razmisliti o teh pogojih podrobneje.

  1. Bronhiektazija, kot tudi prej opisana stanja, se kaže v naraščajočem kašlju z izločanjem mukopurulentnega izpljunka, hudo težko dihanje. V pljučih se slišijo vlažni hripi, ki se povečajo po kašljanju. Najbolj informativen način diagnoze v tem primeru je rentgen. Vklopljeno rentgensko slikanje razkrijejo se znaki zmanjšanja pljuč, njegova celična struktura. Na splošno se to stanje razvije v mladosti in nagnjeni k napredovanju, kot pri bronhialni astmi. Razlika je v tem, da je razvoj te bolezni posledica predhodno hude okužbe dihal ni alergen.
  2. Pnevmokonioza je zelo podobna poklicni obliki bronhialne astme. Provocirni dejavnik, tako kot pri astmi, je dolgotrajni alergen na prah. Za bolezen je značilna tudi reverzibilnost, ko je glavni dejavnik izločen. Klinična slika je skoraj enaka simptomom astme, zato je potrebna dodatna diagnostika: radiografija razkrije območja fibrozno spremenjenega pljučnega tkiva, makrofage in sledi prašnih delcev v sputumu.

Napoved za bronhiektazijo, pa tudi za bronhialno astmo, je lahko ugodna le s pravočasnim zaključkom potrebnih tečajev terapije. Samo v tem primeru je mogoče doseči dolgoročno remisijo. Pri bronhiektazijah obstajajo primeri in popolno okrevanje, a je to mogoče le z zdravljenjem v obliki kirurški poseg ki jih pri astmi ni mogoče doseči.

Razlika od pljučnega tumorja

Prisotnost tvorb v pljučnem tkivu lahko povzroči tudi zasoplost in napade astme, kašelj morda sploh ne moti. Pri poslušanju pljuč se podatki, ki kažejo na lezijo, običajno ne zaznajo. Za razliko od astme tvorba v pljučih povzroča stalno težko dihanje, v izpljunku se lahko pojavijo krvave pike. Praviloma se bolnikovo stanje počasi poslabša, doda se zvišanje splošne telesne temperature do subfebrilnih številk.

Dodatne raziskovalne metode omogočajo dokončno oblikovanje diagnoze: test za alergijske teste se izkaže za negativen, na rentgenskem slikanju najdemo spremembe, značilne za tumorski proces (homogena senca).

Zelo pomembno je pravočasno razlikovati ta dva stanja, da bi pravočasno predpisali potrebno zdravljenje.

Primerjava v tabeli

Pravočasna pravilna diagnoza je vedno odvisna od sposobnosti lečečega zdravnika, da prepozna glavne znake, ki so značilni samo za to bolezen. Za lažje razumevanje glavni značilne značilnosti bolezni je treba ločeno izločiti v obliki tabele.

Ob prvem pojavu zgornjih simptomov se morate nujno posvetovati z zdravnikom, da se izognete nadaljnjemu poslabšanju stanja in preprečite nastanek možnih zapletov.

Bronhialna in srčna astma

Bronhialna in srčna astma sta najhujši obliki paroksizmalne dispneje, ki ju je treba vedno razlikovati. Diferencialna diagnoza teh pogojev je izjemno pomembno v smislu ukrepov, potrebnih za zaustavitev napada. Tako so zdravila, ki vsebujejo simpatikomimetike, učinkovita pri zaustavitvi napada bronhialne astme (BA), njihova uporaba pri srčni astmi (CA) pa je neustrezna, saj ta zdravila s povišanjem krvnega tlaka povečajo obremenitev levega prekata srca in s tem poslabšajo stanje, ki je povzročilo SA.

Morfin izboljša stanje bolnika s SA, vendar bistveno poslabša stanje bolnika z AD, saj zaradi zmanjšanja razdražljivosti dihalni center mu odvzame možnost, da kompenzira motnjo dihanja s pomočjo povečanih in povečanih dihalnih gibov.

Napadi kratkega dihanja pri mladih se običajno razlagajo z bronhialno astmo; SA je pogostejši pri starejših ljudeh s hipertenzijo, boleznijo aortne zaklopke in boleznijo koronarnih arterij. Podatki iz anamneze so lahko zelo koristni, običajno kažejo na prisotnost napadov dispneje v preteklosti pri astmi; napadi srčne astme se lahko tudi ponavljajo, včasih celo večkrat drug za drugim, vendar podatke o dolgotrajnosti te bolezni zdravniku sporočijo zelo redko.

Napadi, ki se pojavijo ponoči, so pogosteje srčne narave. Napade astme lahko opazimo tudi ponoči, vendar le izjemoma. Napadi, ki se razvijejo na podlagi določenega alergijskega mehanizma, kot odziv na določen vonj, vdihavanje določenih snovi, po zaužitju zdravila ali hrane, se lahko obravnavajo kot manifestacija bronhialne astme.

Med napadom astme je izdih dolg, hrupen in otežen (ekspiratorna dispneja), pri bolniku z astmo pa se pojavi mešani tip težko dihanje ali težko dihanje (inspiratorna dispneja). Med napadom astme zaradi intenzivnega prisilnega dihanja in povečanega mišičnega dela obraz bolnika postane rdeč, nato postane vijolično-cianotičen; z napadom SA opazimo bledo cianozo, otopelost kože in povečano potenje.

Pri AD se frekvenca dihanja (število vdihov na minuto) morda ne poveča, za SA pa je vedno značilna tahipneja. Značilen je tudi položaj telesa bolnika z astmo: običajno sedi, nagnjen naprej in se z rokami nasloni na rob postelje; najbolj so napete mišice trebuha in hrbta. Pri SA bolnik ne zavzame določenega položaja: lahko sedi na postelji, vendar poskuša spustiti noge, če moč dopušča, lahko nenadoma skoči. V obeh primerih je prisotna izrazita anksioznost bolnika.

Napad srčne astme pogosteje spremljajo bolj izrazite manifestacije kot napad astme: bled obraz, hladen znoj, bleda cianoza, izbuljene oči od strahu. Pri astmi bolnik boleče kašlja, vendar se izloča le majhna količina gostega, gostega, viskoznega izpljunka. V skrajnih primerih se šele proti koncu napada izpljunek začne lažje in v večjih količinah izločati. Pri SA je kašelj izjemno redek. Z napredovanjem bolezni in prehodom v alveolarni pljučni edem bolnik pogosto izloča precejšnjo količino penastega, tekočega izpljunka, ki je zaradi primesi krvi lahko rožnat. Pri pljučnem edemu je sputum tako obilen, da se lahko izloči brez kašlja in celo skozi nos.

Mikroskopski pregled sputuma pri AD odkrije eozinofilne celice, običajne Kurschmannove spirale in Charcot-Leidenove kristale, ki so redki in imajo diagnostično vrednost nič več kot eozinofilne celice. Ti kristali so produkt razgradnje eozinofilnih celic; tudi osrednja vlakna značilnih spiral so produkt eozinofilnih celic.

Sputum, izločen med napadom srčne astme, vsebuje malo oblikovanih elementov, vendar so eritrociti prisotni v velikih količinah.

Običajno se odkrijejo simptomi bolezni, ki je povzročila napad SA: visok krvni tlak, povečanje leve polovice srca, njegovo širjenje v vse smeri. Kot simptom hipertrofije levega prekata lahko zaznamo impulz dviganja vrha srca, zvočen drugi ton na aorti, kot znak relativne insuficience bikuspidalne zaklopke pa sistolični šum na vrhu ali simptome, značilne za bolezen aortne zaklopke.

Pri bolniku z BA običajno ne opazimo patoloških sprememb v srcu, vendar pri dolgotrajnem poteku BA, če se pojavi pljučni emfizem, znaki cor pulmonale, zvočnost drugega pljučnega tona in - kot znak desnega prekata ekspanzija - zaznati je mogoče premik vrha srčnega utripa. Spremembe na elektrokardiografiji (EKG) niso značilne, saj se lahko pojavijo tudi med napadom astme. Najpogostejša je tahikardija, s srčno astmo - preobremenitev levega prekata.

Možno je, da se BA kombinira s srčno patologijo.

Med napadom SA je pulz hiter in kljub prisotnosti hipertenzije običajno šibek ali nitkast. Med napadom astme pulz nima značilnih lastnosti.

Pri astmatičnem napadu pride zaradi težkega izdiha v pljuča več zraka, kot se ga sprosti, zato se meje pljuč razširijo (akutno povečanje pljučne kapacitete). Spodnje meje pljuč so tolkalo določene nižje od običajnega, Krenigova polja so razširjena, prsni koš je v stanju navdiha, obseg gibanja je običajno majhen.

Pri dolgotrajnem poteku BA to stanje povzroči pljučni emfizem, nastanek "sodčkastega" prsni koš. Pri mladih se emfizem skoraj vedno pojavi kot posledica AD. Pri AS se simptomi emfizema pojavijo le, če se bolezen, ki povzroča napade AS, razvije pri bolniku s pljučnim emfizemom. Za BA je značilna prisotnost brenčanja in piskanja pri poslušanju pljuč ter širok spekter bronhialnih zvokov.

Med napadom srčne astme se nad spodnjimi pljučnimi režnji slišijo majhni vlažni hripi, ki se kasneje povečajo, z razvojem pljučnega edema pa se slišijo po celih pljučih. Posebno težavo pri diferencialni diagnozi povzročajo suhi zvoki med avskultacijo pljuč med napadom srčne astme. Praviloma so bolje izraženi v spodnjih predelih, medtem ko se pri bronhialni astmi pogosteje slišijo po vsem pljučna polja. V slednjem primeru se znaki bronhospazma odkrijejo na daljavo v času izdiha.

Študije dihalne funkcije pri astmi dajejo značilne rezultate, vendar v obdobju akutni napad BA, zlasti med napadom BA, te študije niso mogoče.

Kot so ugotovili stari kliniki, je napad astme manj verjetno usoden, medtem ko se napad SA pogosto konča s smrtjo bolnika. Vendar smrtni izid napada ne izključuje diagnoze AD.

Bolniki s srčno patologijo lahko doživijo napade dispneje, ki se pogosto pojavijo ponoči, vendar jih ni mogoče v vseh primerih šteti za napade SA, ne spremlja jih pljučni edem (intersticijski ali alveolarni) in izginejo sami.

Meje med nočnim napadom težkega dihanja in stanjem SA ni mogoče potegniti; pravzaprav je patogeneza teh stanj enaka.

Nočni napad kratkega dihanja lahko povzroči: vodoravni položaj bolnikovega telesa med spanjem; sam spanec, zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra zaradi refleksnega povečanega dihanja, hiperventilacije, vodi do takšne stagnacije v pljučih, ki je v budnem stanju ni opaziti; slabe sanje ki zvišujejo krvni tlak; zmanjšanje mišične aktivnosti v mirovanju, kar povzroči vensko kongestijo v mišicah (v tem primeru vsako gibanje nenadoma poveča količino venske krvi, ki vstopi v desni atrij); povečanje količine krvi v obtoku kot posledica "resorpcije" latentnega edema.

Ti napadi se včasih pojavijo samo v dejstvu, da se bolnik zbudi, ker mu je težko dihati, vendar takoj, ko se usede in binglja z nogami, postane lažje dihati in po nekaj minutah zasoplost izgine. .

Napadi zasoplosti, podobni napadom astme, se lahko pojavijo pri bolnikih z emfizemom ali kronični bronhitis. V teh primerih je običajno govoriti o astmatičnem bronhitisu. Akutne patologije dihalnih poti (pljučnica, tuberkuloza, gripa) lahko spremljajo tudi napadi kratkega dihanja.

Tumorji mediastinuma, anevrizma aorte, povečanje bezgavk, tuberkuloza bezgavk hiluma pljuč, ki povzročajo kompresijo vagusni živec, pa tudi okluzije ali zožitve dihalnih poti lahko povzročijo astmi podobno paroksizmalno dispnejo (psevdoastmo).

Diferencialna diagnoza srčne in bronhialne astme

Kljub številnim podobnim manifestacijam imata srčna astma in bronhialna astma Lastnosti omogoča, da se med seboj razlikujejo. To je pomembno za izvedbo pravilno diagnozo in imenovanje zdravljenja, saj so ti pogoji bistveno drugačnega izvora in zahtevajo različne metode izpostavljenosti.

Kaj so bolezni

Obe vrsti se kažeta z napadi zadušitve, vendar sta popolnoma povzročena različni razlogi. Srčne oblike ni mogoče šteti za neodvisno bolezen, saj je posledica tega, da ima bolnik več težav s srčno-žilnim sistemom, kar vodi do razvoja srčnega popuščanja.

Bronhialna astma je ločena bolezen, najpogosteje alergijske narave, ki prizadene pljuča in bronhije, vendar nikakor ni povezana s srčno aktivnostjo. To je glavna razlika med bronhialno astmo in srčno astmo. Za predpisovanje zdravljenja je pomembno razlikovati med tema dvema stanjema, saj je treba nanje vplivati ​​z različnimi metodami in zdravili.

Pristojni razl. Diagnoza bronhialne astme in srčne astme pomaga prepoznati sliko bolezni in začeti njeno zdravljenje v najzgodnejših fazah, veliko pred razvojem zapletov.

Zakaj nastane srčna astma?

Napad hude zadušitve, ki se pojavi pri različnih srčnih težavah, običajno imenujemo srčna astma. To stanje je treba prepoznati pravočasno, saj lahko spremlja tako smrtno nevarno bolezen za bolnika, kot je miokardni infarkt. Prav tako se lahko razvije napad z različni tipi srčne napake, kardioskleroza in druge bolezni, ki jih spremlja srčno popuščanje.

Srčna oblika astme se pojavi kot manifestacija odpovedi levega prekata, ki jo povzroča stagnacija krvi v pljučnem obtoku in pljučni edem. Napad se razvije nenadoma, začne se s težko dihanjem in se spremeni v močan, suh kašelj, občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo in druge simptome.

Pacient potrebuje nujno pomoč, olajšanje napada lahko dosežete z jemanjem nitroglicerina in drugih nitratov ter drugih zdravil, ki jih predpiše zdravnik. Ker je vzrok tega stanja lahko srčni napad, mora bolnik poklicati reševalno vozilo in ga hospitalizirati.

Vzroki za razvoj bronhialne astme

Posebnost bronhialne astme je, da ima ta bolezen vnetno naravo, prizadene dihalne poti in celične elemente. V bistvu ima ta bolezen alergijski ali imunološki izvor, ki ga spremljajo hudi napadi astme z značilnimi znaki.

Pri astmi tega izvora pride do obstrukcije dihalnih poti, ki bolniku onemogoča izdihovanje zraka, ki ga spremlja bronhospazem, povečano izločanje sputuma in otekanje sluznice bronhijev.

Pri pregledu suma na astmo se izvede bronhoalveolarna lavaža. To je diagnostično izpiranje pljuč in bronhijev z nevtralno raztopino, katere študija vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni.

Razlike in podobnosti med bronhialno in srčno astmo

Razlika med srčno astmo in bronhialno astmo je v različni naravi bolezni in se kaže z različnimi znaki:

Razlike med boleznimi so zelo pomembne, saj se za zdravljenje uporabljajo popolnoma različna zdravila in metode.

Uporabljene diagnostične metode

Diferencialna diagnoza srčne in bronhialne astme vključuje uporabo različnih metod preiskave. Če sumite na bronhialni izvor napadov, se uporabljajo naslednje metode pregleda:

Poleg teh metod bolnika zaslišijo, ugotovijo, ali so bili v družini primeri bolezni, pregledajo, poslušajo pljuča, dajo sputum za analizo, darujejo kri in izvajajo tudi različne alergološke teste.

Za prepoznavanje srčne oblike in razlikovanje od drugih bolezni s podobnimi simptomi (astmatični bronhitis, laringealna stenoza, uremična dispneja, mediastinalni sindrom, histerični napad) se uporabljajo naslednje metode:

  • pregled bolnika;
  • zbiranje anamneze;
  • radiografija prsnega koša.

Pri srčni astmi so prisotni dihalni zvoki, vendar se še vedno razlikujejo od zvokov v bronhialnih manifestacijah, omogočajo lovljenje pridušenih srčnih zvokov in razlikovanje med manifestacijami različnih stanj.

Po prejemu vseh podatkov in opredelitvi slike bolezni lahko zdravnik postavi natančno diagnozo in začeti pravilno, usmerjeno zdravljenje. Ker srčni infarkt predstavlja neposredno nevarnost za bolnikovo življenje in je lahko manifestacija miokardnega infarkta, pri katerem je stopnja preživetja bolnikov odvisna od stopnje hospitalizacije, mora oseba nujno poklicati rešilca, da prepreči poslabšanje.

Bronhialna astma ima kronični potek in zahteva stalno uporabo zdravil, ki jih predpisuje zdravnik, specializirano zdravljenje za zmanjšanje pogostosti in resnosti napadov.

srčna astma

Srčna astma (Asthma cardiale, trda sapa) so napadi hude kratke sape zaradi akutne insuficience levega prekata ali levega atrija srca.

Akutna odpoved levega prekata se lahko razvije s hipertenzija, aortna srčna bolezen, koronarna insuficienca, miokardni infarkt, nefritis itd. Hkrati oslabljeni levi prekat ne more v celoti črpati krvi iz pljuč v aorto, medtem ko jo desni prekat še naprej črpa v pljučni obtok. , ki preliva kri. Posledično je motena izmenjava plinov v pljučih, ogljikov dioksid se kopiči v krvi, pojavi se draženje dihalnega centra in pojavi se kratka sapa. Lahko pride do akutne odpovedi levega preddvora z razvojem srčne astme mitralna stenoza(glejte Srčne napake). Prispevati k razvoju srčne astme fizični in duševni stres, preliv prebavila in drugi Napadi srčne astme se pogosto pojavijo ponoči. To je posledica vodoravnega položaja telesa, ki poveča pretok krvi v srce, pa tudi povečanega tonusa vagusnega živca med spanjem, kar povzroči zoženje koronarne arterije in poslabšanje prehrane miokarda.

Pacient, ki je bil podnevi v dobrem stanju in je lahko opravljal celo lažja dela, se ponoči nenadoma zbudi zaradi pomanjkanja zraka, se usede v posteljo. Ima hudo kratko sapo, šibkost, hladen znoj, tesnobo. Koža je bleda z modrikastim odtenkom. Prisoten je kašelj z izločanjem lahkega penastega izpljunka. Pri dihanju je vdih otežen, na daljavo se sliši klokotanje v prsih, nad pljuči se slišijo hripi, večinoma mokri. Srčni zvoki so prigušeni, nad pljučno arterijo II ton se poveča; včasih se pojavi ritem galopa (glej ritem galopa). Utrip je pogost, šibkega polnjenja. IN hudi primeri napad srčne astme se konča s pljučnim edemom (glej). Diferencialna diagnoza z bronhialno astmo - glej tabelo.

Zdravljenje srčne astme zahteva hitro ukrepanje. Pri napadu srčne astme mora bolnik udobno sedeti v postelji in spustiti noge. Zagotoviti je treba pretok svežega zraka (odpreti okno), omogočiti vdihavanje kisika, prepustiti 70% alkohol, vliti v vlažilec kisikovega sistema. V odsotnosti vlažilca se alkohol navlaži z gazo, ki jo potegnemo čez ustnik kisikove vrečke. Grelne blazine se nanesejo na roke in noge. Subkutano injiciramo 2-3 ml 20% raztopine kafre; 1 ml 1% raztopine morfina skupaj z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Če bolnik ne prejema stalno pripravkov digitalisa, se strofantin (0,5-0,7 ml 0,05% raztopine) ali korglikon (1 ml 0,06% raztopine) počasi injicira intravensko z 20 ml 40% raztopine glukoze; hkrati lahko vnesete 1-2 ml 12% raztopine aminofilina (diafilina) intramuskularno. Uporabljajo se diuretiki: novurit (0,5-1 ml) intramuskularno ali intravensko, lasix 40-80 mg peroralno v enakem odmerku intravensko z 20 ml 40% raztopine glukoze itd. Če obstaja nevarnost pljučnega edema, krvavitev 250- Indicirano je 500 ml krvi. Za omejitev pretoka krvi v srce se na okončine 15-20 minut nanese podveza brez stiskanja arterij, ki se nadzoruje s prisotnostjo pulza radialne arterije ali arterije zadnjega dela stopala. Pri dolgotrajnem napadu srčne astme, ki ga ni mogoče nujno zdraviti, je treba bolnika hospitalizirati. Po napadu srčne astme mora bolnik opazovati počitek v postelji v 2-3 tednih. V tem času je potrebna dieta z omejitvijo tekočine in natrijevega klorida. Hkrati se izvaja zdravljenje bolezni, zaradi katere se je razvil napad srčne astme.

Suh paroksizmalni kašelj, težko dihanje, težko dihanje, nočni napadi zadušitve - vse to značilni simptomi ki upoštevajo diferencialno diagnozo bronhialne astme. Vzroki, ki izzovejo nastanek in razvoj te bolezni, so razdeljeni v dve skupini: eksogeni (zunanji, zunanji) in endogeni (notranji). Značilni so tudi za druge bolezni dihal, zato se bronhialna astma pogosto ne diagnosticira v začetni fazi, ampak se zamenjuje z bronhitisom.

Zunanji dejavniki, ki vodijo do alergijskega vnetja v bronhih, so lahko naslednji:

  • gospodinjstvo (prah, odpadki pršic, volna, dlake in perje);
  • rastline (cvetni prah trav, dreves in grmovnic);
  • glive (plesen);
  • hrana (med, citrusi, jagode, ribe, jajca, včasih žita);
  • medicinski pripravki.
Alergeni, ki lahko sprožijo napad astme

Kakšen je smisel diferencialne diagnoze?

Kako opredeliti bronhialno astmo? Samo izkušen usposobljen zdravnik, ki bo diagnosticiral bolezen, lahko diagnosticira to bolezen. Položiti končna diagnoza, je treba opraviti diferencialno diagnozo:

  • bolnik se pritožuje zaradi stalnega suhega astmatičnega kašlja, ki ga spremlja bolečina v predelu prsnega koša, težko dihanje s piskanjem v prsih, poslušanje kašlja izgine med pregledom pri pulmologu;
  • prisotnost kratkega dihanja pri hitri hoji ali med drugim fizičnim naporom;
  • prisotnost zabeleženih primerov manifestacije alergijske reakcije v anamnezi (preučevanje ambulantne kartice bolnika);
  • potrditev diagnoze z rezultati klinične analize(povečana raven eozinofilcev v bolnikovi krvi, sputum, izkašljevanje, zvišan imunoglobulin E, pozitivne rezultate testiranje na alergije)
  • potrditev rezultatov študij funkcij zunanje dihanje(spirografija in druge strojne diagnostične preiskave).

    Znaki bronhialne astme

Za uradno diagnozo je treba prestati vse faze diagnostike, kljub temu, da je mogoče bolezen prepoznati in identificirati le na podlagi klinična slika pri pregledu bolnika. Ker ima astma številne simptome, ki lahko kažejo ne le na to bolezen, ampak tudi na številne druge, se v tem primeru izvaja diferencialna diagnoza, katere rezultati omogočajo izključitev določene bolezni s podobno klinično sliko in prepoznati bronhialno astmo.

Potrebni testi za diagnozo

Kako diagnosticirati astmo in katere teste je treba opraviti? Brez rezultatov laboratorijskih testov je nemogoče postaviti končno diagnozo, zato mora bolnik za diagnosticiranje bolezni, določitev vzroka njenega vzroka in resnosti opraviti naslednje teste:

  • UAC ( splošna analiza kri) - z BA (bronhialna astma) bo pokazala povečano raven imunoglobulina E, eozinofilcev, ESR (samo med poslabšanjem stanja);
  • splošno laboratorijske analize izkašljevalni izpljunek (pokazal se bo precej visoka stopnja eozinofilcev, pa tudi nevtralnih levkocitov in sluzi različne oblike in velikosti - kristali Charcot-Leyden, Kurshmanove spirale);
  • biokemična študija pacientove krvi - bo pokazala povečanje ravni indikatorjev, kot so seromukoid, alfa2, sialne kisline, hapto - in gama globulini, fibrin in drugi;
  • imunološki laboratorijske raziskave za odkrivanje povišane vrednosti imunoglobulina E, kar kaže na alergijo.

Poleg laboratorijskih testov bodo naslednje metode za diagnosticiranje bronhialne astme pomagale prepoznati to bolezen:

  • avskultacija pri bronhialni astmi (poslušanje piskanja);
  • spirografija;
  • pnevmotakografija;
  • radiografija;
  • peak flowmetrija;
  • testi z bronhodilatatorji;
  • bronhoskopija;
  • analizo sestava plina kri;
  • testiranje na alergijski status.

Značilnosti diferencialne diagnoze

Pri pregledu bolnika za diagnozo bronhialne astme ga morajo zdravniki pogosto razlikovati od naslednjih bolezni: posebnost ki, tako kot v BA, je akutna motnja dihalne funkcije:

Vse te diagnoze imajo svoje značilne simptome, zaradi katerih je mogoče razlikovati BA od vsake od njih.

Ukrepi po potrditvi diagnoze

Če je po opravljenih vseh študijah diagnoza bronhialne astme potrjena, zdravnik predpiše osnovno terapijo, ki jo sestavljajo hormonska, protivnetna zdravila, pa tudi bronhodilatatorji (zdravila, ki lajšajo napad astme). Do danes se pri zdravljenju pogosto uporabljajo kompleksni pripravki, ki vključujejo hormone in protivnetne snovi.

Kaj naj naredi bolnik, če ima astmo? Najprej morate strogo upoštevati vse predpise in priporočila zdravnika. Doma je treba, če je mogoče, izključiti vse dejavnike, ki povzročajo astmo (eksogene in endogene), ali zmanjšati njihov vpliv na zdravje astmatika.

Potek zdravljenja astme je nemogoč brez uporabe sredstev za redčenje izpljunka in ekspektoransov. Če zdravnik odkrije atopično obliko astme, predpiše antialergijska zdravila, včasih hiposenzibilizacijo (metoda, pri kateri se v telo vbrizga majhen odmerek alergena, po katerem alergija in posledično astma izgineta. v remisijo), podaja pa tudi priporočila za odpravo vira alergenov. Ko se diagnosticira aspirinska astma, se bolniku predpiše redno jemanje aspirina v majhnih odmerkih, po katerem se njegova občutljivost na to zdravilo občutno zmanjša, napadi astme pa oslabijo ali popolnoma izginejo.

Doma se lahko aktivno borite proti bronhialni astmi z izvajanjem posebnih dihalne vaje, refleksoterapija, šport, obiski psihoterapevta in druge metode.

Diferencialna diagnoza astme omogoča razlikovanje te bolezni od drugih bolezni s podobnimi simptomi. Za to se uporabljajo različne metode - laboratorijske študije, diagnostika strojne opreme, pregled bolnika in analiza klinične slike bolezni. Za uradno diagnozo je treba opraviti vse vrste preiskav, vsaka od njih pa mora to diagnozo potrditi.

Vsako motnjo v delovanju srca je treba natančno preučiti, saj je krvni obtok odvisen od delovanja tega mišičnega organa. Ločene kršitve delovne zmogljivosti srca povzročijo težko dihanje pri bolniku, ki se kasneje razvije v napade zadušitve. S takšnimi simptomi zdravniki nedvoumno diagnosticirajo - srčno astmo.

Preučevana bolezen je hude bolezni z značilnimi napadi zadušitve, ki so posledica razvoja odpovedi levega prekata. Motnje dihalnega ritma lahko opredelimo kot nenadne, vendar obstajajo primeri postopne manifestacije.

Srčna astma je predvsem posledica takih bolezni:

  • hipertenzija (še posebej, če bolezen spremljajo krize) in kronična angina pektoris;
  • aterosklerotična kardioskleroza;
  • anevrizme srca;
  • mitralna ali aortna bolezen srca;
  • miokardni infarkt.

Ta bolezen se lahko manifestira tudi, ko srčno-žilni sistem prizadene sifilis, pa tudi pri akutnem ali kroničnem nefritisu in miokarditisu. Poleg tega lahko bolezen povzroči zaplet poteka vseh zgoraj navedenih bolezni.

Bronhialna in srčna astma: glavne razlike

Mladi strokovnjaki, zaradi pomanjkanja zdravniška praksa, pogosto diagnosticiran z bronhialno astmo zaradi afinitete simptomov bolezni. Navsezadnje je za bronhialno različico bolezni značilna tudi zasoplost in napadi astme. Pri bronhialni astmi pa pride do kratkega dihanja zaradi bronhospazma in edema sluznice. V drugi različici je to posledica neučinkovitega črpanja krvi s srcem.

Bronhialna astma se pojavi po neposrednem stiku s provokativnimi alergeni ali po boleznih dihal. Ta bolezen je razvrščena kot samostojna bolezen, srčna astma pa je znak oslabljenega delovanja srca.

Značilne manifestacije napadov

  1. Dolgotrajno in hrupno dihanje.
  2. Napad zadušitve.
  3. Paroksizmalen, suh in globok kašelj, pri katerem izpljunek ne izstopi takoj.
  4. Hitro dihanje: skoraj 60 vdihov.
  5. Stanje tesnobe in panike. Ta stanja pogosto vodijo do neustreznega dojemanja in vedenja pacienta, kar oteži proces zagotavljanja pomoči.

Simptomi, kot sta dušenje in občutek pomanjkanja kisika, so povezani s hudim kašljem, zaradi česar oseba zelo težko govori. Poleg tega dolgotrajne napade spremlja močno znojenje, izguba moči, cianoza kože v območju nazolabialnega trikotnika, otekanje žil na vratu, pa tudi sproščanje rožnatega in penastega izpljunka iz usta in nos pri kašljanju. Takšne manifestacije kažejo na možen pljučni edem. Na podlagi tega poskušajo to bolezen takoj zdraviti s kompleksnimi metodami.

Srčna astma in diferencialna diagnoza

Napad srčne astme lahko opišemo kot galop. Poleg tega je za to bolezen značilna tahikardija in pritisk (visok ali nizek). S preverjanjem rezultatov EKG bo izkušen zdravnik ugotovil srčno ali koronarno insuficienco.

Piskanje pri bronhialni in srčni astmi se tudi sliši drugače. Za drugi primer so značilni vlažni drobni mehurčki, katerih žarišče se nahaja v spodnjih delih pljuč. Pri bronhialni astmi je piskanje bolj slišno na izhodu, trajanje vdiha pa se poveča.

Pri diagnosticiranju astme je pomembno, da ne pozabimo na bolezni, ki so glavni vzrok za napade. V kartici bolnika z bronhialno astmo se bodo odražale pljučne bolezni, s srčno boleznijo pa zgoraj navedene bolezni.

POMEMBNO! Zdravnike pogosto zmede bronhospazem. Zato morajo bolniki v pogovoru z zdravnikom podrobneje opisati svoje bolezni (zlasti kronične) in omeniti prisotnost alergij, če obstajajo.

Simptomi in zdravljenje srčne astme

Simptomi srčne astme, tako kot bronhialne astme, se pojavijo kadar koli, vendar so sami napadi bolj značilni ponoči. Posebno vlogo pri tem igra bolnikova vsakodnevna telesna aktivnost (kot pri bronhialnem). V tem primeru težko dihanje izzove tako čustveni stres kot fizični.

stopnja telesna aktivnost, ki je sposoben določiti napad astme, je pri bolnikih povsem drugačen. To je posledica zapletenosti bolnikovega srčnega popuščanja. Za enega bolnika je dovolj, da se preprosto ostro skloni, pri drugem pa se napad lahko začne, ko se dvigne za več letov ali nadstropij. Živčnost, različne stresne situacije in celo prenajedanje lahko izzovejo napad astme.

POMEMBNO! Bolniki s srčno astmo se veliko bolje počutijo v pokončnem položaju. Konec koncev, leže, čutijo težko dihanje, težko dihanje in pritisk v predelu prsnega koša, kar je povezano s stagnacijo krvi v pljučih.

Kar zadeva zdravljenje, lahko rečemo, da je to bolezen mogoče pozdraviti le v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov in ob upoštevanju vseh priporočil. Navsezadnje se huda kratka sapa zelo hitro spremeni v zadušitev in bolnik potrebuje nujna hospitalizacija. Poleg tega lahko samo v bolnišnici natančno določite glavni vzrok napada.

Ker je bolezen sekundarna bolezen, je treba najprej zdraviti glavno bolezen. Zdravnik slika pacientovo dnevno rutino, možno psihične vaje In .

Po ugotovitvi vzroka zadušljivega stanja bo zdravnik predpisal potrebna zdravila, od katerih se večina injicira. Tukaj zdravila, ki se uporabljajo pri bronhialni različici bolezni, absolutno niso primerna. Pri hudi kratki sapi in sumu na pljučni edem se najpogosteje uporabljajo narkotični analgetiki (1% odmerek morfija).

Odlično delovanje kažejo kisik in injekcije etilni alkohol. Vsi bolniki so predpisani intravenske injekcije diuretiki, na primer furosemid (do 8 ml). Večina zdravnikov pri zdravljenju tahikardije je nagnjena k predpisovanju srčnih glikozidov.

POMEMBNO! Zdravila mora predpisati le zdravnik. Navsezadnje bo le specialist izbral odmerke in upošteval osebno nestrpnost do bolnikov posameznika zdravila.

Nujna pomoč pri srčni astmi

Prva stvar je, da pokličete rešilca, predhodno podrobno opišete simptome po telefonu. Pred prihodom brigade je treba izvesti številne postopne ukrepe, ki bodo izboljšali delovanje srčne mišice in preprečili zastoj krvi. V ta namen se izvajajo naslednje aktivnosti:

  1. Pri akutnem pomanjkanju kisika morate bolnika posaditi s spuščenimi nogami. Ta položaj telesa zmanjša obremenitev srca.
  2. Prostoru je treba zagotoviti dodaten kisik z odpiranjem oken in vrat.
  3. Takoj odstranite vse, kar lahko moti krvni obtok.
  4. Treba je preveriti, ali je krvni tlak normalen. Če je normalno ali povišano, morate bolniku dati nitroglicerin in validol. Pri znižanem tlaku se daje samo validol.
  5. 15 minut po izvedbi točke št. 1 lahko pacientove noge spustimo v posodo z vodo pri sobni temperaturi ali malo toplo.
  6. Upoštevati je treba dejstvo, da je lahko napad srčne astme zapleten s pljučnim edemom. Temu zapletu se je mogoče izogniti z vdihavanjem hlapov etilnega alkohola (v skrajnem primeru vodke). Gazo navlažite z alkoholom in nanesite na bolnikov obraz.

če zdravstveni zavod nahaja daleč od lokacije pacienta, potem je treba te ukrepe izvajati tudi med prevozom, vendar bo to že opravila medicinska ekipa.

Prva pomoč pri manifestaciji srčne astme:

1. Sedite v položaj s spuščenimi nogami.

2. Nanesite podveze na tri okončine.

3. Dajte navlažen kisik.

4. Lasix - 2,0 ml intravensko.

5. Tableta nitroglicerina pod jezikom.

6. Heparin - 5000 ie, raztopljen v 10,0 ml fiziološka raztopina 0,9% natrijev klorid intravenozno.

7. Morfin - 1,0 ml 1% raztopine v / v ali / m.

8. Patogenetska terapija:

1) V primeru hipertenzivne krize je indicirano dodatno dajanje:

klonidin 1,0 ml intravensko v fiziološki raztopini natrijevega klorida,

Relanium 2,0 ml intramuskularno,

Eufillina 2,4% raztopina intravensko z bronhospazmom.

2) Z mitralno boleznijo srca dodatno dajanje:

Strofantin 0,05% 1,0 ml intravensko v fiziološki raztopini natrijevega klorida.

3) Kdaj akutni infarkt miokard - taktika in zdravljenje miokardnega infarkta.

Srčni glikozidi pri miokardnem infarktu so kontraindicirani, saj povečajo kontraktilnost miokarda, povečajo območje nekroze.

ALVEOLARNI PLJUČNI EDEM

Manifestira se kot akutno srčno popuščanje tipa levega prekata. Pred pljučnim edemom se pojavi srčna astma.

Alveolarni pljučni edem je zaplet bolezni, kot so:

Hipertenzivna kriza,

miokardni infarkt,

Mitralna srčna bolezen s prevlado stenoze.

Razvrstitev:

1. Intersticijski pljučni edem - začetno stopnjo akutno odpoved levega prekata, opisano kot srčna astma.

Alveolarni pljučni edem.

Klinika:

Mešana dispneja, ki se poslabša pri ležanju,

Položaj bolnika z ortopnejo,

tahikardija,

akrocianoza,

- "šumeče" dihanje,

Kašelj s penastim rožnatim izkašljevanjem. avskultatorno.

Vlažni hrup, najprej v spodnjih delih pljuč, nato po celotni površini pljuč.

Prva pomoč:

Sredstva proti penjenju - antifomsilan ali vdihavanje kisika skozi 96 ° alkohol,

morfin - 1,0 ml intravenski bolus,



Lasix - do 6,0 ml intravensko,

Nitroglicerin - sublingvalno ali intravensko kapljanje.

Za hipertenzijo dodatno:

Usedite se s spuščenimi nogami

Pentamin - do 50 mg intravensko kapalno oz

Klonidin 0,0i% 0,5-2,0 ml na 10,0 ml 9% fiziološke raztopine natrijevega klorida 3-5 minut intravensko s tokom.

Ko se izrazi arterijska hipotenzija:

Lezite z dvignjeno glavo,

Dopamin - 200 mg v 400,0 ml 5% raztopine glukoze intravensko počasi kapalno, dokler se krvni tlak ne stabilizira na minimum. možni ravni,

Če porast krvni pritisk ki ga spremlja povečan pljučni edem, dodatno intravensko kapljanje nitroglicerina.

Z bronhospazmom je možna intravenska intravenska uporaba 10,0 ml 2,4% eufilina.

Merila za lajšanje pljučnega edema:

Izginotje penastega sputuma,

Zmanjšana dispneja in cianoza

Izginotje vlažnih hrupov po celotni površini pljuč.

Taktika

Sprejem v enoto za intenzivno nego ali oddelek intenzivna nega oddelek za kardiologijo.

Prevoz: leže na nosilih z visoko vzglavjem ali sede na nosilih s stalno kisikovo terapijo.

KARDIOGENI ŠOK

Kardiogeni šok je eden najhujših zapletov miokardnega infarkta, ki se pojavi z močnim zmanjšanjem kontraktilne funkcije srčne mišice.

Dejavniki tveganja:

Starejša starost,

transmuralni miokardni infarkt,

Ponavljajoči se srčni napadi v zgodovini,

Sladkorna bolezen.

Razvrstitev (po E. I. Chazovu):

1) refleks (kolaps bolečine),

2) aritmični,

3) pravi kardiogeni šok,

4) areaktiven.

REFLEKTORSKA OBLIKA ŠOKA (bolečinski kolaps) Klinika:

Sistolični krvni tlak je približno 90-100 mm Hg. Umetnost.,

Bradikardija, pulz manj kot 60 utripov na minuto,

Izrazit sindrom bolečine.



Ambulanta za ARITMIČNI ŠOK:

Sindrom bolečine,

klinika za pljučni edem

ventrikularne aritmije.

Klinika PRAVI KARDIOGENI ŠOK:

Sistolični krvni tlak nižji od 80-90 mm Hg. Umetnost.,

Pulzni tlak zmanjšan, pod 20 mm Hg. Umetnost.,

Oligo-, anurija (diureza pod 20 ml/h),

Kršitev mikrocirkulacije: bleda, vlažna, cianotična koža, zlomljene vene, hladne okončine, encefalopatija zaradi hipoksije (motnje zavesti od blage letargije do kome),

klinika za pljučni edem

Izrazito znižanje krvnega tlaka v kombinaciji z znaki motene krvne oskrbe organov in tkiv.

Glavni cilj terapije je dvig krvnega tlaka!

Prva pomoč:

Lezite s spodnjimi okončinami, dvignjenimi pod kotom 20 °,

terapija s kisikom,

Z anginozno bolečino - popolna anestezija,

Heparin - 5000 ie intravensko,

Aspirin - 0,25 g žvečiti in pogoltniti, -

200,0 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida intravensko kapalno 10 minut,

Dopamin - 200 mg v 400,0 ml reopoliglucina ali 5% raztopine glukoze intravensko.

V odsotnosti učinka - poleg tega:

Norepinefrin - 2,0-4,0 ml v 400,0 ml 5% raztopine glukoze intravensko,

trombolitično terapijo.

Z razvojem aritmičnega šoka dodatno:

ATP - 2,0 ml intravensko,

Verapamil - 5-10 mg intravensko ali v odsotnosti učinka po 5 minutah:

Kordaron - 3,0 ml 5% raztopine intravensko.

Taktika

Hospitalizirajte v enoti za intenzivno nego bolnišnice ali enoti za intenzivno nego kardiološkega oddelka.

Prevoz: leži na nosilih z dvignjenim vzglavjem.

Kortikosteroidni hormoni res kardiogeni šok ni prikazano!

HIPERTENZIČNE KRIZE

HIPERTENZIVNA KRIZA - klinični sindrom zaradi nenadnega in znatnega zvišanja sistoličnega ali diastoličnega krvnega tlaka, pri katerem je krvni obtok v ciljnih organih močno moten.

Hipertenzivna kriza je zaplet hipertenzije ali simptomatske hipertenzije.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA- stanje, pri katerem je sistolični tlak 140 mm Hg. Umetnost. in več, diastolični krvni tlak pa 90 mm Hg. Umetnost. in višje.

Kadar ni jasnega vzroka za hipertenzijo, jo imenujemo primarna, esencialna ali hipertenzija.

Če je mogoče ugotoviti vzroke arterijske hipertenzije, jo imenujemo sekundarna ali simptomatska.

Arterijska hipertenzija se šteje za maligno, če je raven diastoličnega krvnega tlaka nad 120 mm Hg. Umetnost.

Arterijska hipertenzija prizadene 30% prebivalstva.

Klasifikacija hipertenzije (WHO, 1962)

Stopnja I - zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. cm, brez organskih sprememb v srčno-žilnem sistemu.

Stopnja II - zvišanje krvnega tlaka nad 160/95 mm Hg. Umetnost. v kombinaciji s spremembami ciljnih organov (srce, ledvice, možgani, žile fundusa), ki jih povzroča arterijska hipertenzija, vendar brez motenj njihovega delovanja.

III stopnja- arterijska hipertenzija v kombinaciji s poškodbami ciljnih organov (srce, ledvice, možgani, fundus) s kršitvijo njihovih funkcij.

Ciljni organi: srce, ledvice, možgani, ožilje.

Poškodba srca pri arterijski hipertenziji se lahko kaže:

hipertrofija levega prekata,

angina,

miokardni infarkt,

odpoved srca,

Nenadna srčna smrt.

Poškodba možganov pri arterijski hipertenziji se kaže v:

tromboze,

krvavitve,

encefalopatija.

Okvara ledvic pri arterijski hipertenziji se kaže v:

albuminurija,

proteinurija

Kronična odpoved ledvic.

Okvara žil pri arterijski hipertenziji se kaže v:

Vključitev posod mrežnice v proces, ki mu sledi zmanjšanje vida do slepote,

Vključitev aorte v proces z nadaljnjim razvojem anevrizme, kar vodi do usodnega izida bolezni.

Diagnozo hipertenzije postavimo le z metodo izključitve sekundarne arterijske hipertenzije.

Arterijska hipertenzija se pojavi:

Z ledvično patologijo, kot so glomerulonefritis, pielonefritis, ledvični tumor, ledvična cista;

Z endokrino patologijo, kot je feokromocitom, hipertiroidizem;

Pri uporabi zdravil, kot so adrenomimetiki, peroralni kontraceptivi, nesteroidna protivnetna zdravila, antidepresivi, glukokortikoidi.

Zaplet hipertenzije je hipertenzivna kriza.

Klinika:

Zvišanje krvnega tlaka, pogosto močno, v kratkem času spremlja:

glavobol,

vrtoglavica,

Utripanje "muh" pred očmi, zmanjšanje ostrina vida,

parestezija,

Slabost, bruhanje, -

Slabost v okončinah

prehodna hemipareza,

afazija,

Bolečina v predelu srca

Diplopija. Je lahko:

otekanje nog,

Zasoplost v mirovanju

Kongestivni hropki v pljučih.

Avskultatorno:

Glasni srčni toni

Poudarek 2. tona nad aorto,

Močno povečanje krvnega tlaka.

Razvrstitev (po Kushakovsky M.S. 1983):

Vrste kriz: nevrovegetativni, vodno-solni, konvulzivni.

Z nevrovegetativno krizo (kriza tipa I, nadledvična):

nenaden začetek,

vznemirjenje,

Hiperemija in vlažnost kože,

tahikardija,

Pogosto in obilno uriniranje.

Prevladujoče povečanje sistoličnega tlaka s povečanjem pulza. Pogostejša je pri mladih moških.