- stanje, ki ga spremlja nenadno kritično zvišanje krvnega tlaka, v ozadju katerega so možne nevrovegetativne motnje, motnje cerebralne hemodinamike in razvoj akutnega srčnega popuščanja. Hipertenzivna kriza se pojavi z glavoboli, hrupom v ušesih in glavi, slabostjo in bruhanjem, motnjami vida, znojenjem, letargijo, motnjami občutljivosti in termoregulacije, tahikardijo, srčnim popuščanjem itd. Diagnoza hipertenzivne krize temelji na kazalcih krvnega tlaka, kliničnih manifestacije , avskultacijski podatki, EKG. Ukrepi za lajšanje hipertenzivne krize vključujejo počitek v postelji, postopno nadzorovano znižanje krvnega tlaka z uporabo zdravil (kalcijevi antagonisti, zaviralci ACE, vazodilatatorji, diuretiki itd.).

Splošne informacije

Hipertenzivna kriza se v kardiologiji obravnava kot nujno stanje, ki se pojavi z nenadnim, individualno prevelikim skokom krvnega tlaka (sistoličnega in diastoličnega). Hipertenzivna kriza se razvije pri približno 1% bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Hipertenzivna kriza lahko traja od nekaj ur do nekaj dni in vodi ne le do pojava prehodnih nevrovegetativnih motenj, temveč tudi do motenj možganskega, koronarnega in ledvičnega pretoka krvi.

Med hipertenzivno krizo se znatno poveča tveganje za hude življenjsko nevarne zaplete (možganska kap, subarahnoidna krvavitev, miokardni infarkt, ruptura anevrizme aorte, pljučni edem, akutna odpoved ledvic itd.). V tem primeru se lahko poškodbe ciljnih organov razvijejo tako na vrhuncu hipertenzivne krize kot pri hitrem znižanju krvnega tlaka.

Vzroki

Običajno se hipertenzivna kriza razvije v ozadju bolezni, ki se pojavljajo pri arterijska hipertenzija vendar se lahko pojavi brez predhodnega vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Hipertenzivne krize se pojavijo pri približno 30% bolnikov s hipertenzijo. Najpogostejši so pri ženskah v menopavzi. Pogosto hipertenzivna kriza zaplete potek aterosklerotičnih lezij aorte in njenih vej, bolezni ledvic (glomerulonefritis, pielonefritis, nefroptoza), diabetične nefropatije, nodoznega periarteritisa, sistemskega eritematoznega lupusa, nefropatije nosečnosti. Krizni potek arterijske hipertenzije lahko opazimo pri feokromocitomu, Itsenko-Cushingovi bolezni in primarnem hiperaldosteronizmu. Dovolj pogost vzrok Hipertenzivno krizo povzroči tako imenovani "odtegnitveni sindrom" - hitro prenehanje jemanja antihipertenzivnih zdravil.

V prisotnosti zgoraj navedenih pogojev lahko razvoj hipertenzivne krize izzovejo čustveno vzburjenje, vremenski dejavniki, hipotermija, telesna aktivnost, zloraba alkohola, prekomerna poraba kuhinjske soli, elektrolitsko neravnovesje (hipokalemija, hipernatriemija).

Patogeneza

Mehanizem razvoja hipertenzivnih kriz pri različnih patoloških stanjih ni enak. Osnova hipertenzivne krize pri hipertenziji je kršitev nevrohumoralne kontrole sprememb žilnega tonusa in aktivacije. simpatični vpliv na krvožilnem sistemu. Močno povečanje tonusa arteriol prispeva k patološkemu zvišanju krvnega tlaka, kar ustvarja dodatno obremenitev mehanizmov regulacije perifernega krvnega pretoka.

Hipertenzivna kriza s feokromocitomom je posledica povečanja ravni kateholaminov v krvi. Pri akutnem glomerulonefritisu je treba govoriti o ledvičnih (zmanjšana ledvična filtracija) in ekstrarenalnih dejavnikih (hipervolemija), ki določajo razvoj krize. V primeru primarnega hiperaldosteronizma povečano izločanje aldosterona spremlja prerazporeditev elektrolitov v telesu: povečano izločanje kalija z urinom in hipernatremija, kar na koncu povzroči povečano periferni upor plovila itd.

Tako kljub različni razlogi Skupne točke v mehanizmu razvoja različnih variant hipertenzivnih kriz so arterijska hipertenzija in disregulacija žilnega tonusa.

Razvrstitev

Hipertenzivne krize so razvrščene po več načelih. Glede na mehanizme zvišanega krvnega tlaka ločimo hiperkinetično, hipokinetično in evkinetično vrsto hipertenzivne krize. Za hiperkinetične krize je značilno povečanje srčnega utripa z normalnim ali zmanjšanim tonusom perifernih žil– v tem primeru pride do povečanja sistoličnega tlaka. Mehanizem razvoja hipokinetične krize je povezan z zmanjšanjem minutnega volumna srca in močnim povečanjem perifernega žilnega upora, kar vodi do prevladujočega povečanja diastoličnega tlaka. Evkinetične hipertenzivne krize se razvijejo z normalnim srčnim iztisom in povečanim perifernim žilnim tonusom, kar povzroči oster skok tako sistoličnega kot diastoličnega tlaka.

Na podlagi reverzibilnosti simptomov ločimo nezapleteno in zapleteno različico hipertenzivne krize. O slednjem govorimo v primerih, ko hipertenzivno krizo spremlja poškodba tarčnih organov in je vzrok za hemoragično ali ishemično možgansko kap, encefalopatijo, možganski edem, akutni koronarni sindrom, srčno popuščanje, disekcijo anevrizme aorte, akutni srčni infarkt miokard, eklampsija, retinopatija, hematurija itd. Glede na lokacijo zapletov, ki so se razvili v ozadju hipertenzivne krize, so slednji razdeljeni na srčne, možganske, oftalmološke, ledvične in vaskularne.

Ob upoštevanju prevladujočega kliničnega sindroma se razlikujejo nevro-vegetativne, edematozne in konvulzivne oblike hipertenzivnih kriz.

Simptomi hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza s prevlado nevro-vegetativnega sindroma je povezana z ostrim, znatnim sproščanjem adrenalina in se običajno razvije kot posledica stresne situacije. Za nevrovegetativno krizo je značilno vznemirjeno, nemirno, živčno vedenje bolnikov. Opaženi so povečano potenje, zardevanje kože obraza in vratu, suha usta in tresenje rok. Potek te oblike hipertenzivne krize spremlja izrazit cerebralni simptomi: intenzivni glavoboli (razširjeni ali lokalizirani v okcipitalnem ali temporalnem predelu), občutek hrupa v glavi, omotica, slabost in bruhanje, zamegljen vid ("tančica", "utripanje muh" pred očmi). Pri nevrovegetativni obliki hipertenzivne krize se odkrije tahikardija, pretežno zvišanje sistoličnega krvnega tlaka, zvišanje pulzni tlak. V obdobju razrešitve hipertenzivne krize opazimo pogosto uriniranje, med katerim se sprosti povečana količina svetlega urina. Trajanje hipertenzivne krize se giblje od 1 do 5 ur; Življenje bolnika običajno ni ogroženo.

Edematozna ali vodno-solna oblika hipertenzivne krize je pogostejša pri ženskah s prekomerno telesno težo. Kriza temelji na neravnovesju sistema renin-angiotenzin-aldosteron, ki uravnava sistemski in ledvični pretok krvi, konstantnost volumna krvi in metabolizem vode in soli. Bolniki z edematozno obliko hipertenzivne krize so depresivni, apatični, zaspani, slabo orientirani v okolju in času. Med zunanjim pregledom je treba opozoriti na bledico kože, zabuhlost obraza, otekanje vek in prstov. Običajno pred hipertenzivno krizo pride do zmanjšanja diureze, mišične oslabelosti in motenj v delovanju srca (ekstrasistole). Pri edematozni obliki hipertenzivne krize pride do enakomernega povečanja sistoličnega in diastoličnega tlaka ali zmanjšanja pulznega tlaka zaradi velikega povečanja diastoličnega tlaka. Vodno-solna hipertenzivna kriza lahko traja od nekaj ur do enega dneva in ima tudi relativno ugoden potek.

Nevro-vegetativne in edematozne oblike hipertenzivne krize včasih spremljajo otrplost, pekoč občutek in zategovanje kože, zmanjšanje taktilne in bolečinske občutljivosti; V hudi primeri– prehodna hemipareza, diplopija, amavroza.

Najhujši potek je značilen za konvulzivno obliko hipertenzivne krize (akutna hipertenzivna encefalopatija), ki se razvije, ko je regulacija tona možganskih arteriol motena kot odgovor na močno zvišanje sistemskega krvnega tlaka. Nastali možganski edem lahko traja do 2-3 dni. Na vrhuncu hipertenzivne krize bolniki doživijo klonične in tonične konvulzije ter izgubo zavesti. Nekaj ​​časa po koncu napada lahko bolniki ostanejo notri nezavesten ali biti dezorientiran; Amnezija in prehodna amavroza vztrajata. Konvulzivna oblika hipertenzivne krize je lahko zapletena s subarahnoidno ali intracerebralno krvavitvijo, parezo, komo in smrtjo.

Diagnoza hipertenzivne krize

O hipertenzivni krizi je treba razmišljati, ko se krvni tlak dvigne nad individualno sprejemljive vrednosti, relativno nenaden razvoj in prisotnost simptomov srčne, cerebralne in vegetativne narave. Objektivni pregled lahko razkrije tahikardijo ali bradikardijo, motnje ritma (običajno ekstrasistole), udarno širjenje meja relativna neumnost srce v levo, avskultatorni pojavi (galopni ritem, naglas ali razcep drugega tona nad aorto, vlažni hripi v pljučih, težko dihanje itd.).

Krvni tlak se lahko med različne stopnje Praviloma je med hipertenzivno krizo višja od 170/110-220/120 mm Hg. Umetnost. Krvni tlak merimo vsakih 15 minut: najprej na obeh rokah, nato na roki, kjer je višji. Pri registraciji EKG se oceni prisotnost motenj srčnega ritma in prevodnosti, hipertrofije levega prekata in žariščnih sprememb.

Za diferencialno diagnozo in oceno resnosti hipertenzivne krize lahko pri pregledu bolnika sodelujejo strokovnjaki: kardiolog, oftalmolog, nevrolog. Obseg in izvedljivost dodatnih diagnostične študije(EchoCG, REG, EEG, 24-urno spremljanje krvnega tlaka) se nastavi individualno.

Zdravljenje hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize različnih vrst in geneze zahtevajo razlikovanje terapevtske taktike. Indikacije za hospitalizacijo v bolnišnici so nerešljive hipertenzivne krize, ponavljajoče se krize in potreba po dodatnih raziskavah za razjasnitev narave arterijske hipertenzije.

Če se krvni tlak kritično dvigne, je bolniku zagotovljen popoln počitek, počitek v postelji in posebna prehrana. Vodilno mesto pri lajšanju hipertenzivne krize ima nujna terapija z zdravili, namenjena znižanju krvnega tlaka in stabilizaciji. žilni sistem, zaščita tarčnih organov.

Za znižanje vrednosti krvnega tlaka med nezapleteno hipertenzivno krizo se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin), vazodilatatorji (natrijev nitroprusid, diazoksid), zaviralci ACE (kaptopril, enalapril), zaviralci ß (labetalol), agonisti imidazolinskih receptorjev (klonidin) in uporabljajo se druge skupine zdravil. Izjemno pomembno je zagotoviti gladko, postopno znižanje krvnega tlaka: za približno 20-25% začetnih vrednosti v prvi uri, v naslednjih 2-6 urah - na 160/100 mm Hg. Umetnost. V nasprotnem primeru se lahko s prehitrim zmanjšanjem izzove razvoj akutnih žilnih nesreč.

Simptomatsko zdravljenje hipertenzivne krize vključuje zdravljenje s kisikom, dajanje srčnih glikozidov, diuretikov, antianginoznih, antiaritmikov, antiemetičnih, sedativov, analgetikov, antikonvulzivi. Priporočljivo je izvajati seje hirudoterapije in postopke odvračanja pozornosti (vroče kopeli za noge, grelne blazinice na nogah, gorčični obliži).

Možni rezultati zdravljenja hipertenzivne krize so:

• izboljšanje stanja (70%) - značilno znižanje krvnega tlaka za 15-30% kritične ravni; zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij. Ni potrebe po hospitalizaciji; potrebna je izbira ustrezne antihipertenzivne terapije na ambulantni osnovi.
• napredovanje hipertenzivne krize (15%) - kaže se v povečanju simptomov in dodajanju zapletov. Zahteva hospitalizacijo v bolnišnici.
• pomanjkanje učinka zdravljenja - ni dinamike znižanja krvnega tlaka, klinične manifestacije se ne povečajo, vendar se ne ustavijo. Potrebna je sprememba zdravila ali hospitalizacija.
• zapleti iatrogene narave (10-20%) - pojavijo se pri močnem ali prekomernem znižanju krvnega tlaka (arterijska hipotenzija, kolaps), pridružitev stranski učinki od zdravila(bronhospazem, bradikardija itd.). Hospitalizacija je indicirana z namenom dinamičnega opazovanja ali intenzivne nege.

Prognoza in preventiva

Pri zagotavljanju pravočasnega in ustreznega zdravstvena oskrba Napoved hipertenzivne krize je pogojno ugodna. Primeri smrti so povezani z zapleti, ki izhajajo iz močnega zvišanja krvnega tlaka (kap, pljučni edem, srčno popuščanje, miokardni infarkt itd.).

Da bi preprečili hipertenzivne krize, se morate držati priporočene antihipertenzivne terapije, redno spremljati krvni tlak, omejiti količino zaužite soli in mastne hrane, spremljati telesno težo, se izogibati pitju alkohola in kajenju ter stresne situacije, povečati telesno aktivnost.

Za simptomatsko arterijska hipertenzija potrebna so posvetovanja z ozkimi strokovnjaki - nevrologom,

Hipertonična bolezen(HD) je ena najpogostejših bolezni srca in ožilja, ki le po približnih podatkih prizadene tretjino prebivalcev sveta. Do starosti 60-65 let ima več kot polovica prebivalstva diagnozo hipertenzije. Bolezen imenujemo »tihi ubijalec«, saj so lahko njeni znaki dolgo časa odsotni, medtem ko se spremembe na stenah krvnih žil začnejo že v asimptomatski fazi, kar močno poveča tveganje za žilne nesreče.

V zahodni literaturi se bolezen imenuje. Domači strokovnjaki so sprejeli to formulacijo, čeprav sta tako "hipertenzija" kot "hipertenzija" še vedno v splošni uporabi.

Pozornost na problem arterijske hipertenzije ni toliko posledica njene klinične manifestacije, koliko zapletov v obliki akutnih žilnih motenj v možganih, srcu, ledvicah. Njihovo preprečevanje je glavni cilj zdravljenja, katerega cilj je ohranjanje normalnega števila.

Pomembna točka je prepoznati vse možne dejavnike tveganja, kot tudi pojasnjevanje njihove vloge pri napredovanju bolezni. V diagnozi se prikaže razmerje med stopnjo hipertenzije in obstoječimi dejavniki tveganja, kar poenostavi oceno bolnikovega stanja in prognozo.

Za večino bolnikov številke v diagnozi za "AH" ne pomenijo ničesar, čeprav je jasno, da Višja kot je stopnja in indikator tveganja, slabša je prognoza in resnejša je patologija. V tem članku bomo poskušali razumeti, kako in zakaj se diagnosticira ena ali druga stopnja hipertenzije in kaj je osnova za določanje tveganja zapletov.

Vzroki in dejavniki tveganja za hipertenzijo

Vzroki za arterijsko hipertenzijo so številni. Gov kričanje o nas in mislimo na primer, ko ni posebne predhodne bolezni ali patologije notranji organi. Z drugimi besedami, takšna hipertenzija nastane sama od sebe, vključuje patološki proces drugih organov. Primarna hipertenzija predstavlja več kot 90 % primerov kroničnega visokega krvnega tlaka.

Glavni vzrok primarne hipertenzije se šteje za stres in psiho-čustveno preobremenitev, ki prispevata k motnjam osrednjih mehanizmov uravnavanja tlaka v možganih, nato pa trpijo humoralni mehanizmi in sodelujejo ciljni organi (ledvice, srce, mrežnica).

Tretja stopnja hipertenzije se pojavi s pridruženo patologijo, to je povezano s hipertenzijo. Med pridruženimi boleznimi so za prognozo najpomembnejše možganske kapi, srčni infarkt in nefropatija zaradi sladkorne bolezni, odpoved ledvic, retinopatija (poškodba mrežnice) zaradi hipertenzije.

Torej bralec verjetno razume, kako lahko celo neodvisno določite stopnjo glavobola. To ni težko, samo izmeriti morate pritisk. Nato lahko razmišljate o prisotnosti določenih dejavnikov tveganja, upoštevate starost, spol, laboratorijske parametre, podatke EKG, ultrazvok itd. Na splošno vse, kar je navedeno zgoraj.

Na primer, pacientov krvni tlak ustreza hipertenziji stopnje 1, hkrati pa je utrpel možgansko kap, kar pomeni, da bo tveganje največje - 4, tudi če je možganska kap edina težava poleg hipertenzije. Če tlak ustreza prvi ali drugi stopnji in med dejavniki tveganja lahko omenimo le kajenje in starost v ozadju precej dobro zdravje, potem bo tveganje zmerno - GB 1 žlica. (2 žlici), tveganje 2.

Da bo bolj jasno, kaj pomeni indikator tveganja v diagnozi, lahko vse povzamete v majhno tabelo. Z določitvijo vaše diplome in "štetjem" zgoraj naštetih dejavnikov lahko ugotovite tveganje za žilne nesreče in zaplete hipertenzije za določenega bolnika. Število 1 pomeni majhno tveganje, 2 pomeni zmerno, 3 pomeni visoko, 4 pomeni zelo visoko tveganje za zaplete.

Nizko tveganje pomeni, da verjetnost žilnih nesreč ni večja od 15%, zmerna - do 20%, visoko tveganje kaže na razvoj zapletov pri tretjini bolnikov iz te skupine, pri zelo visokem tveganju pa je več kot 30% bolnikov dovzetnih za zaplete.

Manifestacije in zapleti glavobola

Manifestacije hipertenzije so določene glede na stopnjo bolezni. V predkliničnem obdobju se bolnik počuti dobro in samo odčitki tonometra kažejo na razvoj bolezni.

Z napredovanjem sprememb v krvnih žilah in srcu se pojavijo simptomi v obliki glavobola, šibkosti, zmanjšane zmogljivosti, občasne vrtoglavice, vidnih simptomov v obliki oslabljene ostrine vida. Vsi ti znaki niso izraženi med stabilnim potekom patologije, vendar v času razvoja klinika postane bolj živa:

• močan;
• Hrup, zvonjenje v glavi ali ušesih;
• Zatemnitev v očeh;
• Bolečina v območju srca;
• Hiperemija obraza;
• Navdušenje in občutek strahu.

Hipertenzivne krize izzovejo travmatične situacije, prekomerno delo, stres, pitje kave in alkoholne pijače, zato se morajo bolniki z že postavljeno diagnozo izogibati tovrstnim vplivom. V ozadju hipertenzivne krize se verjetnost zapletov močno poveča, vključno s smrtno nevarnimi:

1. Krvavitev ali možganski infarkt;
2. Akutna hipertenzivna encefalopatija, po možnosti s cerebralnim edemom;
3. Pljučni edem;
4. Akutna odpoved ledvic;
5. Srčni infarkt.

Kako pravilno izmeriti krvni tlak?

Če obstaja razlog za sum na visok krvni tlak, ga bo specialist najprej izmeril. Do nedavnega je veljalo, da se lahko vrednosti krvnega tlaka običajno razlikujejo za različne roke, vendar, kot je pokazala praksa, tudi razlika 10 mm Hg. Umetnost. se lahko pojavi zaradi patologije perifernih žil, zato je treba različne pritiske na desni in levi roki obravnavati previdno.

Da bi dobili najbolj zanesljive številke, je priporočljivo trikrat izmeriti tlak na vsaki roki v kratkih časovnih intervalih in zabeležiti vsak dobljeni rezultat. Pri večini bolnikov so najmanjše dobljene vrednosti najbolj pravilne, v nekaterih primerih pa pritisk od meritve do meritve raste, kar ne govori vedno v prid hipertenziji.

Velika izbira in dostopnost aparatov za merjenje krvnega tlaka omogočata spremljanje le-tega pri najrazličnejših ljudeh doma. Običajno imajo bolniki s hipertenzijo doma tonometer, tako da lahko takoj izmerijo krvni tlak, če se njihovo zdravstveno stanje poslabša. Vendar je treba opozoriti, da so nihanja možna tudi pri popolnoma zdravih osebah brez hipertenzije, zato enkratnega presežka norme ne bi smeli obravnavati kot bolezen, in za postavitev diagnoze hipertenzije je treba tlak meriti ob različnih časih. , pri različni pogoji in večkrat.

Pri diagnosticiranju hipertenzije so vrednosti krvnega tlaka, podatki elektrokardiografije in rezultati srčne avskultacije temeljni. Pri poslušanju je mogoče zaznati hrup, povišane tone in aritmije. , začenši z drugo stopnjo, bo kazal znake stresa na levi strani srca.

Zdravljenje hipertenzije

Za korekcijo visokega krvnega tlaka so bili razviti režimi zdravljenja, ki vključujejo zdravila različnih skupin in različne mehanizme delovanja. Njihovo kombinacijo in odmerjanje izbere zdravnik posebej ob upoštevanju stopnje, sočasne patologije in odziva hipertenzije na določeno zdravilo. Po postavitvi diagnoze hipertenzije in pred začetkom zdravljenja z zdravili bo zdravnik predlagal ukrepe brez zdravil, ki znatno povečajo učinkovitost farmakološka sredstva, včasih pa vam omogočajo, da zmanjšate odmerek zdravil ali opustite vsaj nekaj od njih.

Najprej je priporočljivo normalizirati režim, odpraviti stres in zagotoviti telesno aktivnost. Dieta je usmerjena v zmanjšanje vnosa soli in tekočine, izključitev alkohola, kave in poživil. živčni sistem pijače in snovi. Če imate prekomerno telesno težo, morate omejiti kalorije in se izogibati mastni, moki, ocvrti in začinjeni hrani.

Nefarmakološki ukrepi za začetni fazi hipertenzije lahko tako dobro vpliva, da bo potreba po predpisovanju zdravil izginila sama od sebe.Če ti ukrepi ne delujejo, zdravnik predpiše ustrezna zdravila.

Cilj zdravljenja hipertenzije ni le znižanje krvnega tlaka, temveč tudi, če je mogoče, odprava njegovega vzroka.

Zmanjšanje tveganja za žilne zaplete je pomembno pri izbiri režima zdravljenja. Tako je bilo ugotovljeno, da imajo nekatere kombinacije bolj izrazit »zaščitni« učinek na organe, druge pa omogočajo boljši nadzor nad pritiskom. Strokovnjaki se v takšnih primerih raje odločijo za kombinacijo zdravil, ki zmanjšajo verjetnost zapletov, tudi če pride do dnevnih nihanj krvnega tlaka.

V nekaterih primerih je treba upoštevati sočasna patologija, ki prilagaja režime zdravljenja glavobola. Na primer, moškim z adenomom prostate so predpisani zaviralci alfa, ki jih ni priporočljivo stalno uporabljati za znižanje krvnega tlaka pri drugih bolnikih.

Najbolj razširjeni zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalčkov, ki se predpisujejo tako mladim kot starejšim bolnikom, s sočasnimi boleznimi ali brez njih, diuretiki, sartani. Zdravila v teh skupinah so primerna za začetno zdravljenje, ki ga lahko nato dopolnimo s tretjim zdravilom drugačne sestave.

Zaviralci ACE (kaptopril, lizinopril) znižujejo krvni tlak in hkrati zaščitno delujejo na ledvice in miokard. Prednostne so pri mladih bolnikih, ženskah, ki jemljejo hormonske kontraceptive, indicirane za sladkorno bolezen, in pri starejših bolnikih.

Diuretiki nič manj priljubljena. Hidroklorotiazid, klortalidon, torasemid in amilorid učinkovito znižujejo krvni tlak. Za zmanjšanje neželeni učinki kombinirajo jih z zaviralci ACE, včasih »v eni tableti« (Enap, berlipril).

Zaviralci beta(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​niso prednostna skupina za hipertenzijo, vendar so učinkoviti pri sočasni srčni patologiji - srčno popuščanje, tahikardija, koronarna bolezen.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov pogosto predpisujejo v kombinaciji z zaviralci ACE, še posebej so dobri pri bronhialni astmi v kombinaciji s hipertenzijo, saj ne povzročajo bronhospazma (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Antagonisti angiotenzinskih receptorjev(losartan, irbesartan) je najpogosteje predpisana skupina zdravil za hipertenzijo. Učinkovito znižujejo krvni tlak in ne povzročajo kašlja kot mnogi zaviralci ACE. A v Ameriki so še posebej pogosti zaradi 40-odstotnega zmanjšanja tveganja za Alzheimerjevo bolezen.

Pri zdravljenju hipertenzije ni pomembna le izbira učinkovita shema, ampak tudi jemljejo zdravila dolgo, celo življenje. Mnogi bolniki verjamejo, da je mogoče zdravljenje prekiniti, ko pritisk doseže normalno raven, vendar do trenutka krize zgrabijo tablete. Znano je, da nesistematično uživanje antihipertenzivnih zdravil je še bolj škodljivo za zdravje kot popolno brez zdravljenja, Zato je obveščanje bolnika o trajanju zdravljenja ena od pomembnih nalog zdravnika.

riž. 105. Shema sprememb EKG v primeru motenj elektrolitov v krvnem serumu.

Bolniki z odpovedjo krvnega obtoka in boleznijo ledvic pogosto uporabljajo diuretike. Če diuretike jemljejo sistematično in v velikih odmerkih, telo izgublja elektrolite, predvsem natrij in kalij. Pojavijo se jim motnje v ravni elektrolitov v krvnem serumu.

Pri edemu so takšne motnje tudi pogoste. Bodite pozorni na vsebnost elektrolitov v krvi: kalija, natrija, kalcija, redkeje magnezija. Spremembe v EKG se pojavijo s hipokalemijo, hiperkalemijo. Če se izgubi kalijev ion EKG se podaljša interval P-Q, obstaja raztezek interval QT, pojav U vala.

Spremembe se pojavijo pri hipoparatiroidizmu (pojavijo se motnje v presnovi kalija, kalcija in fosforja). Hipokalciemija vodi do tetanije.

pri povečan kalij v krvi postane val T visok, koničast, interval Q-T pa se skrajša. Hiperkalemijo opazimo pri obščitničnih adenomih in akutni odpovedi ledvic. Bolniki imajo tudi hiperkalcemijo in hudo šibkost.

Kršitve metabolizem elektrolitov pojavijo pri bolnikih z akutnim ali kroničnim enteritisom, s stenozo pilorusa in ponavljajočim se bruhanjem, pri bolnikih s sindromom malabsorpcije (malabsorpcija).

Globoke motnje v presnovi elektrolitov vodijo do komatoznem stanju do resne srčne disfunkcije. Spremembe v EKG so včasih prvi znaki tovrstnih motenj. Pri akutni odpovedi ledvic je hiperkalemija pomemben znak za uporabo hemodialize.

riž. 106. EKG ob motnjah presnove kalija v telesu: 1) s hiperkalemijo (zaradi odpovedi ledvic), 2) s hipokalemijo (po intenzivnem zdravljenju z diuretiki).

EKG za arterijsko hipertenzijo (AH).

Hipertenzija je heterogena skupina bolezni z različnimi vzroki in patogenetskimi mehanizmi. Med potekom hipertenzije in arterijske hipertenzije, nekatere pogoste patogenetski mehanizmi in znaki. Ti vključujejo zvišan krvni tlak, razvoj hipertrofije miokarda in zasuke srca in električne osi v levo. Te srčne spremembe zaznamo na EKG. Spremembe so odvisne od stopnje zvišanja krvnega tlaka (stopnja hipertenzije).

Poznamo več stopenj sprememb: normalen krvni tlak, povišan normalen (mejno stanje), hipertenzija 1., 2. in 3. stopnje.

pri hipertenzija prve stopnje Krvni tlak se giblje od 140/90 do 159/99 mm Hg. Art., kar ustreza začetni fazi hipertenzije. Pri večini bolnikov zaznamo le rahlo odstopanje električne osi srca v levo. S-T intervali se ne spremenijo ali rahlo zmanjšajo; Napetost valov T se lahko zmanjša.

Pri drugi stopnji hipertenzije(zmerna arterijska hipertenzija) je značilno, da se med arterijsko krizo krvni tlak poveča v območju 160-179/100-109 mm Hg. EKG, posnet v tem stanju, kaže znake preobremenitve miokarda levega prekata - interval S-T se zmanjša, v levih odvodih pa opazimo inverzijo valov T. Nekateri bolniki razvijejo "koronarne" T valove.

Tretja stopnja AH zvišanje krvnega tlaka (huda hipertenzija) - krvni tlak nad 180/110 mm Hg Upoštevati je treba, da pri zdravi osebi v procesu fizični stres ali med stresno reakcijo arterijski tlak lahko naraste na

pomembne številke. Nekateri avtorji menijo, da pri starejših ljudeh normalni indikatorji Krvni tlak je približno 160/90 mm Hg. Umetnost. EKG pri bolnikih s hipertenzijo ima precej tipično obliko in odraža rotacijo srca in stopnjo hipertrofije miokarda levega prekata.

riž. 107 EKG pri bolniku s hipertenzijo I. stopnje. (BP 160/90 mm Hg). Opazili so povečanje vala R v odvodu V 6.

riž. 108. EKG bolnika s hipertenzijo II. Krvni tlak 170/100 mm Hg. Umetnost. Opazili so visoke valove R v levih odvodih, zmanjšane intervale S-T in inverzijo valov T. Valovi RV6> RV5> RV4.

riž. 109. EKG pri bolniku III. Visoki in široki valovi R v levih odvodih, razširjeni kompleks QRS. S-T interval znižan in T negativen. Levi kračni blok.

riž. 110. EKG pri bolniku s hipertenzijo II.

riž. 111 GB Stage III. Stanje po hipertenzivni krizi. Miokardni infarkt v sprednji apikalni coni hipertrofiranega miokarda. Krvni tlak 110/70 mm Hg. Umetnost. Četrti dan zapletov.

riž. 112. Hipertenzija z znaki hipertrofične kardiomiopatije (debelina miokarda levega prekata 21 mm). Kronični pielonefritis in kronična ledvična odpoved stopnje II. Arterijska hipertenzija (BP 210/110 mm Hg).

riž. 113. 1. EKG bolnika med hipertenzivno krizo (KT 180/115 mm Hg) in (2) po (KT 130/80) zdravljenju krize.

Tako EKG odraža spremembe, povezane s povišanim krvnim tlakom in nekatere značilnosti poteka arterijske hipertenzije. Obstajajo kvantitativni znaki miokardne hipertrofije levega prekata, ki so jih razvili različni avtorji. Predstavljamo kriterije za takšne spremembe po Z. I. Januskeviciusu in Z. I. Shilinskaite. Avtorji so identificirali dve skupini sprememb: A in B.

riž. 114. EKG pri bolniku z arterijsko hipertenzijo in sindromom dolgega intervala Q-T. Napad ventrikularna tahikardija, ki traja približno 10 sekund.

Skupina A.

1 odstopanje električne osi srca v levo;

2 R 1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm z RV5, V6 > 10 mm in brez znakov koronarne insuficience;

7 TV1 > TV6, ko je TV1 > 1,5 mm.

Skupina B:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Zmanjšanje intervala S-TI navzdol > 0,5 mm pri RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm pri osebah, starejših od 30 let, ali SV3 + RV5 (V6) > 30 mm pri osebah, mlajših od 30 let;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Prirejeno po knjigi Orlova z nekaj okrajšavami).

Po ultrazvočni diagnostiki debelina miokarda levega prekata ni večja od 11 mm. Povečanje debeline miokarda levega prekata opazimo s hipertrofijo miokarda, ki se pojavi kot posledica hipertenzije, aortnih in mitralno-aortnih napak, debelosti in hipertrofične kardiomiopatije.

Ultrazvočna metoda merjenja debeline miokarda levega in desnega prekata, zlasti septuma, navdušuje s svojo zanesljivostjo in preprostostjo, vendar ne nadomešča študije EKG.

riž. 115. EKG bolnika s hipertenzijo in hipertrofijo miokarda levega prekata. Odkriti so zavoj EOS v levo in znaki hipertrofije miokarda levega prekata (ST interval je znižan v odvodih I, aVL, V 5-6).

EKG za srčne napake.

Pri srčnih napakah se pojavijo motnje intrakardialne hemodinamike. Pri stenozi ustij se pojavi povečan upor proti pretoku krvi. V primeru insuficience ventila se del krvi izpusti nazaj v votlino ventrikla ali atrija. Te spremembe predstavljajo dodatno obremenitev miokarda prekatov ali atrijev. Pojavijo se spremembe v velikosti srca in spremembe v smeri električne osi srca.

Pri mitralni stenozi se pojavi dolgotrajna odpornost na pretok krvi. Miokard levega atrija je hipertrofiran. Posledično kasneje kompenzatorna reakcija in povečanje tlaka v žilah pljučnega obtoka, razvije se hipertrofija miokarda desnega prekata in atrija. Pri insuficienci bikuspidalne zaklopke se spremeni miokard levega prekata in levega atrija, miokard desnega srca pa se spremeni v manjši meri.

V primeru bolezni aorte, zlasti stenoze aortne zaklopke, se pod vplivom povečanega upora pretoka krvi tvori preobremenitev miokarda levega prekata.

V primeru insuficience aortne zaklopke se del krvi odvaja iz aorte v levi prekat. Hipertrofija miokarda levega prekata postopoma narašča. Takšne obremenitve povzročajo močno hipertrofijo miokarda, rotacijo srca v levo in dilatacijo votlin z naraščajočo dekompenzacijo.

Z nenormalnim razvojem srca so spremembe intrakardialne hemodinamike in preobremenitev miokarda prekatov ali atrija prisotni že od rojstva otroka. S starostjo se njihov vpliv povečuje in vodi v srčno popuščanje. Najpogostejša okvara je insuficienca bikuspidalne zaklopke. Nastane med revmatizmom. Med atrijsko sistolo teče kri v povečanih količinah v levi prekat. Miokard levega atrija in levega prekata je podvržen hipertrofiji. EKG kaže znake hipertrofije miokarda v levih predelih srca (P1, R1, V 6) in rotacijo EOS v levo.

Mitralna stenoza je pogosta. V tem primeru se na vrhu srca in na peti točki sliši presistolični šum, ki se hipertrofira in razširi. levi atrij. Poveča se kongestija pljučnih žil in tlak v sistemu pljučne arterije.

Hipertrofija miokarda desnega prekata in atrija. EOS zavije desno. Obstajajo znaki atrijske hipertrofije (visoki valovi P 1, je srčni), hipertrofija miokarda desnega prekata (EOS razkriva desni gram, RIII, V1 - rR, RR ali R, v V 5, 6 - S). Lahko so znaki blokade desna noga Njegov sveženj. riž. 114, 2).

riž. 116. EKG pri bolnikih s srčnimi napakami: 1) z mitralno insuficienco. 2) pri bolniku mitralna stenoza. 3) pri bolniku z boleznijo aorte. 4) pri bolniku z mitralno-aortno boleznijo (s hipertrofijo obeh prekatov), ​​5) pri bolniku z mitralno-trikuspidalno boleznijo

Pri bolnikih z aortnimi srčnimi napakami (aortno insuficienco ali aortno stenozo) se razvije huda hipertrofija miokarda levega prekata. Če okvara obstaja dlje časa, je hipertrofija miokarda izrazita (debelina miokarda lahko doseže 15-25 mm), z naraščajočo dilatacijo levega prekata pa se EOS obrne v levo (levi gram). EKG kaže visok val R 1, RV 5-6. V V 1-2 opazimo val S. Lahko se pojavijo znaki blokade vej leve krake.

Pri trikuspidalni defektu pride do hipertrofije miokarda desnega prekata in desnega atrija. Spremembe so običajno šibko izražene. Napaka se razkrije klinične metode slabo, boljše ob pregledu z ultrazvokom.

Izolirane srčne napake (stenoza ali insuficienca zaklopk) so manj pogoste kot kombinirane (stenoza in insuficienca) ali kombinirane (mitralno-aortne, aortno-trikuspidalne okvare).

Srčna sprememba z prirojene okvare . Takšne okvare določajo predvsem klinični in ultrazvočne metode. Pogosto se s kliničnimi metodami odkrijejo z velikimi težavami, zlasti če so zapleteni z infekcijskim endokarditisom. Elektrokardiografski in ultrazvok bistveno izboljšala diagnostiko tovrstnih bolezni. Glavna merila za bolezen so pojav znakov miokardne hipertrofije levega ali desnega prekata, atrijev in znakov blokade. Celovita študija (EKG, ultrazvok, radiografske metode s kontrastom srca in krvnih žil) je olajšala diagnozo prirojenih napak.

Srce pri boleznih dihal.

Vnetna bolezen dihalih pri najblažjem poteku povzroči številne spremembe v kardiovaskularni sistem. Pogosto se pojavi tahikardija. Opaženi so toksični učinki na miokard.

riž. 117 EKG pri bolniku s kronično obstruktivni bronhitis in pnevmoskleroza. Pljučno srce. Stopnja dihalne odpovedi III. II stopnja srčnega popuščanja.

Srčne spremembe opazimo pri kroničnih pljučnih boleznih, pnevmosklerozi (na primer silikozi), zlasti pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu (bronhiektazije, pljučni abscesi), maligni tumorji.

riž. 118. EKG pri bolniku s kroničnim obstruktivnim bronhitisom med poslabšanjem vnetnega procesa in ob prisotnosti pljučnice. Razširitev vala R (znak nepopolne blokade desne veje snopa).

3 . EKG bolnika bronhialna astma v obdobju poslabšanja in astmatični napad. Znaki nenadne preobremenitve desnega in levega prekata zaradi zadušitve in hipertenzije zaradi zdravil (po uporabi prednizolona).

riž. 120. EKG pri bolniku z bronhialno astmo med napadom zadušitve. Atrijska tahikardija. Oster zasuk EOS v desno zaradi preobremenitve desnega prekata. Frekvenca ventrikularnih kontrakcij je približno 200 na minuto.

riž. 121. EKG pri bolniku z bronhialno astmo. Visok zob RIII in R V 1. Legalna oblika. QRS 0,10 s je znak miokardne hipertrofije desnega prekata.

riž. 122 EKG pri bolniku z bronhialno astmo med remisijo. Legalna oblika. P pljučni. QRS = 0,12 s Blok desne krake.

Srce pri kroničnem bronhitisu. Vneta in otekla bronhialna sluznica ustvarja upor pretoku zraka. Obstaja spastična reakcija bronhijev, težave pri izdihu. Pljučni emfizem se poveča. Odpor proti pretoku krvi se poveča v stisnjenih arteriolah in kapilarah v interalveolarnem prostoru. Tlak v pljučni arteriji in njenih vejah se poveča.

Miokard desnega prekata je hipertrofiran. Električna os srca se odmika v desno. Pojavijo se znaki hipertrofije miokarda desnega prekata: visok val R v desnih odvodih (III, V 1-2, aVR), interval S-T je zmanjšan, val T je obrnjen, blokada desne veje snopa.

Tlak v pljučni arteriji zdrave osebe je približno 20 mm Hg. Poveča se v obdobju bronhialne obstrukcije in zmanjša v obdobju remisije. Elektrokardiografska metoda ponuja določeno priložnost za opazovanje tega procesa. Torej, pri tlaku približno 30 mm Hg. Umetnost. pojavi se izrazit zavoj EOS v desno s povečanjem tlaka v območju 50-80 mm Hg. Umetnost. pride do zmanjšanja intervala S-T v desnih odvodih in tvorbe negativen zob T v svincu III. Pri nekaterih bolnikih se tlak v pljučni arteriji dvigne na 300 mm Hg. Povečajo se znaki kardioskleroze desnega prekata in pojavi se blok desne krake.

EKG za bronhialno astmo. Spremembe v srčni mišici med bronhialno astmo so podobne spremembam, ki se razvijejo pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom. Ponovimo glavne točke: obračanje EOS v desno, desni diagram, visoki R valovi v desnih odvodih, znaki preobremenitve desnega prekata (S-T interval znižan, T val negativen). Med napadom zadušitve se razvije tahikardija. Hujši kot je napad zadušitve, več je sprememb na EKG (ekstrasistole, paroksizmi atrijske tahikardije, napadi atrijske fibrilacije). Bolniki z bronhialno astmo prejemajo glukokortikosteroidna zdravila, včasih v velikih odmerkih, ki lahko vplivajo na stanje presnove elektrolitov v miokardu. Nekateri bolniki kažejo znake vpliva takih elektrolitskih motenj na srce.

EKG pri bolnikih s pljučnico in eksudativnim plevritisom. Pljučnica je nalezljiv bakterijski ali virusni proces. Bolnik s pljučnico kaže znake zastrupitve - povišano telesno temperaturo, tahikardijo, motnje srčnega ritma, zmanjšano kontraktilnost srca in znake srčnega popuščanja.

Pri pljučnici se del pljuč izklopi iz dihalnega procesa. Pojavi se motnja v izmenjavi plinov. Poveča se kompenzacijsko raztezanje zdravega dela pljuč (emfizem). Lahko se poveča odpornost proti pretoku krvi v pljučih, kar vodi do preobremenitve miokarda desnega prekata. Spremembe so bolj izrazite pri lobarni (lobarni) pljučnici, drobno žariščni difuzni procesi, z velikim kopičenjem izliva v plevralni votlini.

Infekcijski proces morda ni omejeno na poškodbo pljuč. Lahko pride do nekrobiotičnega ali vnetnega procesa v srčni mišici. Perikarditis s pljučnico je redek.

EKG za primarno pljučno hipertenzijo. Primarna pljučna hipertenzija je žilna bolezen pljučnega obtoka, pri kateri v žilni steni napredujejo fibrozirajoči procesi, odlaganje lipidov in nastajanje krvnih strdkov. Bolezen je genetske narave, včasih je zapletena z vaskulitisom, pogosteje s tvorbo trombov. Takšne spremembe v pljučni arteriji vodijo do povečanega tlaka v posodi, preobremenitve in hipertrofije miokarda desnega prekata.

Ayersa sindrom. Vzrok bolezni ni ugotovljen. Morfološke spremembe: izrazit sklerotični proces v žilah pljuč in pri nekaterih bolnikih okoli bronhijev. Večinoma so prizadete majhne žile in bronhiji.

riž. 123. EKG pri bolniku s trombotično embolijo velike veje pljučne arterije: 1 - dvig intervala S-T v odvodih III in V1, "pljučni" R. Pravogramma. 2. 2 meseca po zdravljenju.

Bolezen najdemo pri ljudeh različnih starosti. Obstaja povečanje šibkosti. Cianoza je lahko izrazita. Razvija se policitoza krvi, povečuje se njena viskoznost. EKG kaže izrazite znake preobremenitve in hipertrofije miokarda desnega srca (visok R val, zmanjšan interval S-T in inverzija T vala).

Trombotična pljučna embolija.

Razlog je vnos embolije iz žil ali votlin srca v veje pljučne arterije. Krvni strdki v venah se pojavijo pri flebitisu ven spodnjih okončin in trebušna votlina po kirurških posegih. Pojavijo se v votlini desnega srca z infektivnim endokarditisom, miokarditisom.

Emboli iz leve strani srca se prenašajo v veje arterij, najpogosteje v žile udov, ledvic in možganov.

Zelo veliki venski trombi zataknejo se v območju vilic pljučne arterije, kar povzroči preobremenitev desne strani srca, stradanje kisika in smrtni izid procesa.

Srednje veliki krvni strdki zaprejo veje, ki hranijo režnje pljuč. Odkrijejo se bolečine v prsih pri vdihavanju in hemoptiza. Na rentgenskem posnetku poiščite infiltriran pljučni reženj. EKG kaže znake miokardne preobremenitve desnega prekata in desnega atrija. Interval S-T se poveča, kot pri posteriornem miokardnem infarktu. Val T se nagiba k invertiranju. Pojavi se val Q III.Miokardni infarkt se od embolije loči po kliničnih znakih (prisotnost flebitisa na nogah).

Majhni krvni strdki povzroči obstrukcijo majhnih žil. Klinični znaki so podobni žariščni pljučnici. Ponavljajoče se embolije z majhnimi krvnimi strdki vodijo v pnevmosklerozo. Nekateri bolniki razvijejo pljučno hipertenzijo in cor pulmonale.

ZDRAVLJENJE MOTENJ SRČNEGA RITMA

Antiaritmična zdravila.

Zdravljenje srčnih aritmij z zdravili. Motnje srčnega ritma so sekundarne. Glavna stvar pri zdravljenju aritmije postane zdravljenje osnovne bolezni. Ugotovljeno je tudi, da uporaba številnih antiaritmikov ugodno vpliva na potek bolezni, kot so ishemična bolezen srca, kardioskleroza in odpoved krvnega obtoka. Antiaritmična zdravila se najpogosteje uporabljajo za paroksizmalno tahikardijo - trepetanje, atrijsko fibrilacijo, paroksizmalne ventrikularne aritmije. V takih primerih so učinkoviti srčni glikozidi, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zaviralci kalcijevih kanalčkov.

Trenutno so antiaritmiki razdeljeni v več skupin po V. Williamsu. Ta razvrstitev je relativno praktičnega pomena. Skupina 1 - zdravila za stabilizacijo membrane, II - zdravila za zaviranje β-adrenergičnih receptorjev, III - zdravila, ki povečajo trajanje akcijskega potenciala, skupina IV - zdravila, ki blokirajo kalcijeve kanale. Razvrstitev temelji na vplivu zdravil na določene mehanizme tvorbe vzbujanja miokardnih celic.

I razred zdravila – zdravila, ki blokirajo hitre natrijeve kanale celična membrana, zavirajo hitrost začetne depolarizacije s hitrim električnim odzivom. Zavirajo razdražljivost miokarda in zavirajo ektopična žarišča vzbujanja.

Piromekain zavira ektopična žarišča razdražljivosti med zastrupitvijo z glikozidi in pri stalni električni stimulaciji (uporablja se intramuskularno in intravensko, 5-10 ml). Gilurhythmal, na primer, upočasni prevajanje atrioventrikularnih impulzov, zavira avtomatiko sinusni vozel. Vsa zdravila imajo stabilizacijski učinek na celične membrane (tabela 2).

Trenutno si zdravniki in bolniki težko predstavljajo kardiologijo brez predhodnega elektrokardiograma (ali preprosto EKG). Ta metoda ugotavljanja delovanja srca velja za varno, nebolečo, preprosto in tudi cenovno dostopno.

S postopkom lahko pridobite veliko informacij o delovanju srca - zato je bolnikom pogosto predpisan EKG za hipertenzijo, za katero je značilno pogosto povečanje odčitkov tlaka.

Z uporabo elektrokardiografije je mogoče oceniti električna polja srčne mišice, ki se pojavijo kot posledica aktivnega delovanja miokarda. Čeprav ta postopek ni zapleten, je zanj značilno nekaj značilnosti in če jih ne upoštevate, ne bo mogoče doseči pravilnega rezultata, ki jasno odraža delovanje srca.

Pravilno izvajanje EKG za hipertenzijo bo pomagalo ugotoviti ne le stanje obolelega organa, ampak tudi razumeti, kakšno zdravljenje potrebuje bolnik. Pri dešifriranju rezultatov testa zdravnik preuči določen graf, po katerem je mogoče oceniti delo miokarda.

Glavne značilnosti ehokardiografskega postopka so naslednji dejavniki, ki jih je treba obravnavati: Posebna pozornost pred diagnostiko:

1. Postopek se izvaja s posebno opremo, imenovano elektrokardiograf. Vsebuje napravo, ki beleži podatke o delu srca, ter napravo, ki povečuje bioelektrični potencial srčne mišice.
2. EKG lahko opravite v bolnišnični ustanovi, pa tudi doma, saj je aparat za ocenjevanje delovanja srca na videz majhen. Z njo bi moralo biti praviloma opremljeno vsako reševalno vozilo. Posebej pomembno je imeti elektrokardiografsko napravo, če išče pomoč bolnik s hipertenzijo, katerega krvni tlak je močno presežen.
3. Če se EKG za arterijsko hipertenzijo in druge bolezni izvaja v bolnišnici, mora biti prostor izoliran od različnih električnih motenj, sicer bo zaključek po ehokardiogramu nezanesljiv.

Postopek naj izvaja samo izkušen specialist, ki zna pravilno izmeriti impulze srčnega toka. Včasih analiza pokaže nezanesljive informacije, saj jih lahko spremeni bolnikovo čustveno stanje, pa tudi diagnostični pogoji.

Zaključek EKG za hipertenzijo in druge bolezni srca je predstavljen kot grafično risanje, na kateri se nahaja ukrivljena črta - to je tisto, kar označuje delo srca, oziroma desnega in levega prekata ter miokarda.

Kdo mora imeti elektrokardiogram?

S pomočjo takšne tehnologije, ki zaznava bolezni srca, je mogoče pridobiti največ informacij o zdravstvenem stanju osebe, pa tudi oceniti tveganje za nastanek zapletov zaradi poteka hipertenzije. Pomemben kriterij je tudi pravilna določitev stopnje hipertenzije, od katere je neposredno odvisno zdravljenje bolnika.

Praviloma je EKG med hipertenzivno krizo predpogoj. S pomočjo tehnike bo mogoče ugotoviti stopnjo bolezni in oceniti stopnjo pritiska. Vendar pa je danes postopek predpisan ne le ljudem z visokim krvnim tlakom. EKG se izvaja tudi za natančno diagnozo bolezni ožilja, srca, dihalni sistem, med nosečnostjo.

Pogosto je takšna diagnostika predpisana v preventivne namene ljudem, starejšim od 40-45 let, zaradi česar je mogoče pravočasno odkriti določeno bolezen.

Pravila priprave za pridobitev natančnih rezultatov

Za postavitev zanesljive diagnoze se mora pacient nanjo ustrezno pripraviti pred posegom. Kardiologi močno prepovedujejo pred izvedbo testa:

1. Postanite zelo utrujeni in utrujeni, izvajajte telesno aktivnost.
2. Jejte pred spanjem, če je EKG načrtovan zjutraj. Najbolje je, da test opravite na prazen želodec.
3. Sprejmi zdravila, ki vplivajo na delovanje centralnega živčnega sistema in srca.
4. Pogosto izpostavljeni stresnim situacijam.
5. Pred odhodom v bolnišnico pijte veliko tekočine.
6. Ves dan pred posegom pijte kavo, čaj, energijske pijače in alkohol.
7. Med umivanjem se zjutraj oprhajte higienskih izdelkov– milo, gel itd. (oljni film, ki nastane na koži, bo zadržal električni impulz, zaradi česar grafa ni mogoče šteti za zanesljivega). Bolje je izpirati samo s tekočo vodo.

Slabosti in težave postopka

Težavnost te tehnike je v tem, da se krvni tlak hipertenzivnega bolnika lahko poveča za kratek čas, zato je priporočljivo, da postopek izvedete med nastopom napada. V nasprotnem primeru bodo rezultati EKG pozitivni, saj se bolnikov krvni tlak ne dvigne dolgo. Posledično diagnoza ne bo mogla prepoznati zdravstvenih težav, čeprav se bo hipertenzija dejansko počasi razvijala pri osebi, kar bo močno poslabšalo njegovo zdravstveno stanje.

Iz več razlogov rezultati EKG niso vedno zanesljivi. Nanje lahko vpliva:

• Splošno stanje bolnika (razburjenje, motnje dihanja, prenajedanje itd.).
• Motnje in izpadi električne energije.
• Senzorji nizke kakovosti.
• Diagnostični pogoji in nizka usposobljenost osebja (nepravilna namestitev elektrod, okvara naprave itd.).

Kot dodatno tehniko pregleda zdravniki priporočajo ultrazvok srca. Ta postopek nam omogoča odkrivanje prisotnosti tumorjev, šumov in okvar, ki jih EKG ne more razkriti.

Običajno lahko vsa dejanja medicinskega osebja razdelimo na več stopenj:

1. Pravilen položaj bolnika na kavču.
2. Namestitev elektrod na zahtevane cone.
3. Spremljanje dela kardiografa.
4. Odstranjevanje senzorjev.
5. Zbiranje in dekodiranje prejetih podatkov.

Pacient gre v diagnostično sobo. Moral bo odstraniti vsa oblačila nad pasom in izpostaviti golenice, se uleči na kavč in zavzeti vodoravni položaj (ležati morate na hrbtu). Noge in roke so iztegnjene ob telesu in sproščene.

Nato zdravnik pripravi posamezne predele telesa, na katere bo pritrdil elektrode. Takšna mesta je treba razmastiti, da bi na koncu dobili pravilen indikator, in jih namazati s posebnim gelom. Razmaščevanje se izvaja z izotonično raztopino natrijevega klorida, alkohola ali druge tekočine na osnovi te komponente.

Po pripravi človeškega telesa na postopek specialist pritrdi senzorje (elektrode). Nameščeni so na naslednjih področjih:

• Območje prsnega koša;
• Spodnji del noge (senzor mora biti nameščen na notranji strani);
• Podlaket.

Na takšnih območjih ne sme biti sprememb, saj lahko to povzroči izkrivljanje rezultata.

Senzorji berejo potrebne informacije in ga posreduje na posebno napravo - elektrokardiograf, ki podatke združi in prenese na papirni trak v obliki grafične krivulje ali na specialistov računalnik.

Elektrokardiografijo sme izvajati samo izkušen zdravnik, ki je sposoben izvesti postopek po vseh pravilih in tudi ustrezno odčitati rezultate. Pomembno je omeniti, da nanje ne vpliva le delo srčne mišice, temveč tudi diagnostični pogoji in razpoloženje osebe. Pacient mora dihati enakomerno in mirno, da ne pokvari rezultatov grafa.

Celoten postopek traja približno 15 minut. Ko konča, zdravnik odklopi senzorje in pacient lahko vstane, očisti telo morebitnega preostalega gela in se obleče.

Po EKG ostane na papirju posebna črta, ki zdravniku jasno pove o bolnikovem zdravstvenem stanju. Na grafu oceni dolžino nekaterih segmentov, pa tudi število vrhov nihanj. Dolžina takih segmentov pred naslednjim vrhom odraža število in ritem kontrakcij.

Normalen ritem je tisti, katerega segmenti se po dolžini ne razlikujejo za več kot 1/10. Če se segmenti med seboj bistveno razlikujejo, pomeni, da je srčni utrip nestabilen. V vsakem primeru postavite končna diagnoza mora biti zdravnik, ki zna dobro dešifrirati EKG karto, pri čemer upošteva:

• pacientov spol;
• starost;
• višina in teža;
• tip telesa;
• prisotnost kroničnih bolezni.

Odstopanje od norme	Možna razlaga
Velikost presledkov med elementi R ni enaka	Prisotnost ekstrasistole, atrijske fibrilacije, SSS (sindroma bolnega sinusa), srčnega bloka
Širina ali višina elementa P presega 5 mm ali pa je zob sestavljen iz dveh delov	Obstaja hipertrofija ali zadebelitev sten atrija
Element P manjka	Namesto sinusnega vozla prihaja ritem iz drugih točk
Podaljšana vrzel PQ	Atrioventrikularni srčni blok (AVB)
Razširitev elementa QRS	Možen kračni blok, ventrikularna hipertrofija
V odvodih I, V5, V6 širina elementa R presega 15 mm.
Med intervalom QRS ni vrzeli	Potek paroksizmalne tahikardije (PT), ventrikularna fibrilacija srca
Videz intervala QRS je podoben zastavici	Miokardni infarkt
Velika širina in globina elementa Q
Spajanje elementov T in R
V odvodih III, V1, V2 je globok element S	Razvoj hipertrofije levega prekata
Element ST se nahaja več kot 2 mm. nad ali pod izolinijo	Koronarna srčna bolezen, miokardni infarkt
Nahaja se visoko postavljen element T, ki ima koničasto ali dvojno grbo obliko	Možna preobremenitev srca ali ishemična bolezen

Hipertenzija zahteva obvezno pravilno dekodiranje. Prva stvar, ki jo mora zdravnik storiti, je ugotoviti razvoj srčnega infarkta, bolezni koronarnih arterij in ugotoviti tudi motnje srčnega krčenja.

Za hipertenzijo na EKG je značilno:

• Element R je povečan.
• Element S je vdolben.
• Element T ima blag spust in oster vzpon.
• Segment ST je premaknjen navzdol.

Za diagnozo sta najpomembnejši regiji PQ in ST. Običajno morajo biti njihovi intervali enaki, razlika 10% ali več pa kaže na prisotnost patologij.

Znaki hipertenzivne krize

Da bi razumeli, kako je mogoče prepoznati bolnikovo hipertenzivno stanje, je treba znake odkriti pravočasno te bolezni, ker brez njih bolnik ne bo obiskal zdravnika, saj arterijska hipertenzija pogosto poteka brez izrazitih simptomov.

V prvi fazi hipertenzije bo bolnik opazil naslednje simptome:

1. Manjša in hitro minejoča omotica.
2. Pordelost kože, ki je posledica visok krvni pritisk na krvne žile, arterije in kapilare.
3. Manjša bolečina v glavi.
4. Spontano uriniranje.

Med drugo in naslednjimi stopnjami hipertenzije se lahko tlak hitro poveča na 210/120 mmHg. Umetnost. – takšni kazalniki veljajo za posebej nevarne za ljudi, neuspeh pri zagotavljanju pomoči pa povzroči resne zdravstvene zaplete.

večina jasni znaki V določeni fazi hipertenzije se upoštevajo naslednje značilnosti:

• Levi prekat je močno preobremenjen z delom ali se je povečal.
• Graf prikazuje manifestacije ishemije posamezna področja srca ali cele mišice.

Glede na stopnjo hipertenzije so odčitki grafa EKG naslednji:

Stopnja hipertenzije	Manifestacija bolezni	EKG podatki
Prva stopnja	Določenih značilnih manifestacij hipertenzije ni mogoče identificirati, saj je bolezen asimptomatska in ne povzroča resnih sprememb v delovanju srca. Hipertenzivni bolniki praviloma izvedo bolezen šele med preventivnim pregledom.	Ker prva stopnja bolezni ne povzroča odstopanj v delovanju telesa, EKG ne bo pokazal nobenih težav z zdravjem bolnika. Zato zdravniki v tej fazi pogosto odkrijejo bolezen le z merjenjem pritiska.
Druga stopnja	Opaziti je mogoče nekatere manifestacije: bolnik razvije hipertenzivne krize, med razvojem katerih se tlak poveča na kritično raven.	Na izvidu EKG bo zdravnik opazil več sprememb, ki kažejo na povečanje ventrikla (podobne spremembe so vidne tudi na rentgenu). Na EKG grafu zdravnik opazi, da je oseba nestabilna srčni utrip, ki govori o težavah pri delu tega organa.
Tretja stopnja	To je zadnja faza hipertenzivne krize. Zanj so značilni pogost visok krvni tlak, krvavitve v mrežnici in motnje celovitosti krvnih žil v možganih. To stanje negativno vpliva na delovanje srčne mišice, kar vodi bolnika do srčnega infarkta.	S pomočjo EKG bo zdravnik lahko zaznal povečanje velikosti levega prekata in poslabšanje krvnega obtoka.

Sodeč po opisu stopenj bolezni postane jasno, da višja kot je, težje je ozdraviti bolezen. Zato je treba hipertenzijo pravočasno odkriti, preden povzroči negativne zdravstvene posledice.

Na podlagi zaključka, ki ga zdravnik naredi na podlagi EKG grafa, bo pacientova diagnoza jasna in na podlagi tega bo zdravnik lahko predpisal pravilno zdravljenje bolnika.

Ker EKG ne zazna šumov in okvar srčne mišice, je priporočljivo, da bolnik opravi dodatno diagnostiko z ultrazvokom srca, ki bo dal najbolj natančno sliko bolezni.

Poleg tega lahko ugotovljene srčne patologije dopolnijo:

1. Pregled fundusa pri oftalmologu.
2. Laboratorijske preiskave krvi (pri sumu na sekundarno hipertenzijo se določi raven aldosterona in renina).
3. Ultrazvok ledvic.
4. Holter ali 24-urno merjenje krvnega tlaka.
5. Dvostransko skeniranje krvnih žil.

Arterijska hipertenzija (AH) je eno najpogostejših patoloških stanj danes, njegova identifikacija pa služi kot osnova za ehokardiografsko študijo, ki se izvaja z namenom celovite študije strukturnih značilnosti in funkcije.

V prvi vrsti je ehokardiografija potrebna v primarni diagnozi arterijske hipertenzije za ugotavljanje hipertrofije, koncentričnega preoblikovanja in oceno delovanja levega prekata v mirovanju.

Pridobljeni podatki nam omogočajo, da pravilno določimo stopnjo bolezni in v skladu s tem izberemo ustrezen režim zdravljenja. Torej odkrivanje znakov hipertrofija levega prekata, označuje stopnjo II bolezni (po klasifikaciji WHO, 1993), za katero je značilna prisotnost poškodbe ciljnih organov.

Če bolnik poleg hipertrofije miokarda kaže znake prejšnjega miokardni infarkt(na primer območja z moteno lokalno kontraktilnostjo, anevrizma levega prekata), potem bo to prepričljivo kazalo III stopnja AG.

Diagnostična vrednost

Pomen diagnosticiranja hipertrofije levega prekata je težko preceniti, saj je danes prepričljivo dokazana zanesljiva povezava med hipertrofijo miokarda in povečanjem splošne srčno-žilne in koronarne umrljivosti. Hkrati je tveganje za zaplete s hipertrofijo LV večje kot pri kombinaciji "izoliranega" zvišanja krvnega tlaka, hiperlipidemije in starosti. Poleg tega sta občutljivost (64 %) in specifičnost (78 %) EchoCG pri določanju hipertrofije levega prekata višji kot pri EKG.

EchoCG je še posebej pomemben pri bolnikih z mejna hipertenzija brez EKG znakov hipertrofije levega prekata, so njeni rezultati odločilni pri izbiri začetne terapije (slika 8.8).

Pri izvajanju ehokardiografije pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo ni dovolj, da smo pozorni le na prisotnost hipertrofije. Nujno je treba določiti geometrijski tip in vrsto remodeliranja levega prekata.

Koncentrični tip

Koncentrični tip (slika 8.9) je prognostično neugoden, saj se v tem primeru vitalne aritmije, nenadna smrt in drugi srčno-žilni zapleti razvijejo pogosteje kot pri lokalni hipertrofiji (na primer hipertrofija interventrikularnega septuma). Dodatne informacije lahko pridobimo z izračunom hemodinamsko ustrezne in presežne mase miokarda levega prekata; odkrivanje slednjega lahko kaže na prisotnost presnovnih motenj pri bolniku.

Test delovanja levega prekata

Študija delovanja levega prekata "v mirovanju" vključuje tako določanje njegove globalne kontraktilnosti kot oceno diastoličnega polnjenja, za katerega je značilen transmitralni pretok krvi. Posebej poudarjamo smotrnost ocenjevanja diastolične funkcije, saj je prepričljivo dokazano, da se diastolična funkcija levega prekata spremeni že v zgodnjih fazah arterijske hipertenzije in je tesno povezana s stopnjo hipertrofije. V zvezi s tem je treba določiti kvantitativne kazalnike transmisijskega krvnega pretoka in vrsto motnje (če obstaja) diastole - oslabljena relaksacija, psevdonormalno, restriktivno.

Na podlagi teh podatkov bo lečeči zdravnik nadaljeval diferencialna diagnoza med oslabljeno relaksacijo, diastolično disfunkcijo levega prekata in diastolično odpovedjo.

Vendar pa ni dovolj dokazov, ki bi podprli ehokardiografijo za določitev stanja in delovanja levega prekata za namen stratifikacije tveganja glede prognoze.

Govorimo predvsem o sistolični funkciji, ki pri ljudeh z arterijsko hipertenzijo slabo korelira z resnostjo hipertrofije in resnostjo bolezni ter se zmanjša šele, ko so kompenzatorne zmožnosti hipertrofiranega srca izčrpane. Toda v tem času ima bolnik praviloma že poškodbe ciljnih organov in pogosto predhodni srčni napad ali kronično srčno popuščanje, kar zahteva izpolnjevanje zahtev drugih oddelkov standarda.

Kadar se arterijska hipertenzija kombinira z angino pektoris, se bolniku priporoča obremenitvena ehokardiografija za določitev znakov in količinsko opredelitev funkcionalno pomembne lezije. koronarne arterije.

Visoka stopnja verodostojnosti tega priporočila izhaja iz številnih kliničnih študij, ki so zlasti pokazale, da pri ljudeh z arterijsko hipertenzijo s hipertrofijo levega prekata koronarna arterijska bolezen pomembno poveča incidenco nenadne smrti, rupture miokarda in srčnega popuščanja.

Ponovite EKG

Glede ponovna ehokardiografija za arterijsko hipertenzijo, potem je indiciran za dinamično oceno velikosti in delovanja levega prekata pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata le ob spremembi kliničnega stanja ali za oceno učinkovitosti zdravljenja z zdravili. Če med antihipertenzivno terapijo pri bolniku z arterijsko hipertenzijo ni sprememb klinični simptomi, nato ponovite ehokardiografijo, da določite stopnjo zmanjšanja mase levega prekata in ocenite delovanje LV, ni priporočljivo.