Sindrom šibkosti sinusnega vozla je vrsta funkcionalne lezije srčno-žilnega sistema, pri kateri naravni srčni spodbujevalnik ne more ustvariti dovolj impulzov za popolno zmanjšanje vseh struktur sile.

Obstaja podoben pojav zaradi patoloških razlogov, skoraj vedno je sekundarni. Okrevanje je možno, tudi popolna ozdravitev, vendar so obeti nejasni, odvisno od osnovne bolezni, splošnega zdravstvenega stanja in tudi usposobljenosti specialista.

Organske nepravilnosti so povezane s slabšo prognozo, saj je potencialno težje normalizirati delo srčnih struktur.

Razumevanje bistva razvoja bolezni je določitev anatomskih in fizioloških značilnosti.

Sindrom temelji na normalno aktivnost sinusni vozel. To je posebno kopičenje celic, odgovornih za ustvarjanje električnega impulza zadostne moči. V ustreznih pogojih srce deluje avtonomno, brez stimulacijskih dejavnikov tretjih oseb. Generiranje signala je naloga srčnega spodbujevalnika.

Pod vplivom določenih trenutkov se intenzivnost električnega impulza zmanjša. Še naprej se izvaja vzdolž posebnih vlaken do atrioventrikularnega vozla in naprej vzdolž nog Hisovega snopa, vendar je sila tako majhna, da miokardu ne omogoča popolnega krčenja.

Okrevanje je radikalno, vendar ne vedno kirurške metode. Bistvo je spodbuditi "leno" srce.

Z napredovanjem patološkega procesa opazimo še večjo oslabitev delovanja miocitov.

Obstaja kršitev kontraktilnosti miokarda, zmanjša se proizvodnja krvi, trpi hemodinamika. Popolne funkcionalne okvare pogosto vodijo do odpovedi organa, srčnega infarkta ali koronarne insuficience.

Razlike med sindromom bolnega sinusa in sinusno disfunkcijo

Pravzaprav ni treba razlikovati med patološkimi procesi obeh opisanih vrst. Opisana bolezen velja za poseben primer motnje srčnega spodbujevalnika. Ker Drugi izraz je splošen.

Če SSSU obravnavamo kot ločeno sorto, ima naslednje značilne, patognomonične značilnosti:

• Intermitentna bradikardija in tahikardija (stanje, znano kot tahi-bradijev sindrom). To ni edino možno klinični tip postopek.
• Druge oblike te bolezni so odstopanja srčnega utripa v eno ali drugo smer. Obstaja oslabitev (ne več kot 40-50 utripov na minuto) ali krepitev (od 100).
• Začne se večinoma zjutraj. Ponoči so možni recidivi.

Poleg tega je razvoj sindroma šibkosti sinusnega vozla postopen, z leti. Za druge disfunkcije je značilna agresivnost, hitro gibanje naprej.

Razvrstitev

Tipizacija patološkega procesa se izvaja iz več razlogov.

Glede na izvor bolezni govorijo o naslednjih vrstah:

• Primarni SSSU. Razvija se v ozadju samih srčnih težav. Nekateri zdravniki (teoretiki in praktiki) razumejo ta izraz kot nastanek procesa brez zunanjih dejavnikov. To je izjemno redka situacija.
• Sekundarna sorta. Nastane pod vplivom ne-srčnih vzrokov. Pojavi se v 30% zabeleženih primerov.

Odvisno od dejavnosti, tok:

• latentnega tipa. Določen je v 15% situacij. To je v večini primerov najblažja oblika, saj nima simptomov in ne napreduje v daljšem časovnem obdobju. Možna je tudi nasprotna možnost, ko je gibanje naprej, tudi poslabšanje, vendar bolnik ne čuti ničesar.
• Akutni manifest. Zanj je značilen pojav hudega napada tahikardije ali oslabitve srčnega utripa z izrazitimi manifestacijami srčnih struktur, živčni sistem. Pogosto je nemogoče razlikovati sindrom šibkosti sinusnega vozla od drugih odstopanj na poti. Nadalje je potek bolezni določen s stalnimi recidivi.
• kronični tip. Simptomi so vedno prisotni. Toda kot taka ni poslabšanj. Intenzivnost manifestacij je tudi minimalna. V bistvu se čuti tahikardija.

Glede na resnost objektivnih organskih nepravilnosti:

• kompenzirana oblika. Srce se še vedno spopada z motnjami. Aktivirajo se prilagoditveni mehanizmi, opazimo ustrezno kontraktilnost miokarda.

To stanje lahko traja več let, v tem primeru bolnik niti ne sumi, da je bolan.

Ni simptomov ali pa je klinična slika minimalna. Blaga palpitacija, rahla zasoplost ali mravljinčenje v prsih. To je vse, kar se pojavi v ozadju te vrste.

• dekompenzirana oblika. Pojavlja se pogosteje. to klasična različica, pri kateri so simptomi dovolj izraziti, da lahko ugotovimo zdravstvene težave. Toda manifestacije so nespecifične. Potrebna je objektivna diagnoza.

Nazadnje, glede na njihove različice klinične slike in prevladujočega simptoma:

• pojav bradikardije. Srčni utrip je zmanjšan. Včasih do nevarnega minimuma 40-50 utripov na minuto. Manj se zgodi. Obstaja nevarnost akutnih stanj, kot je možganska kap ali Morgagni-Adams-Stokesov napad. Zahteva vsaditev srčnega spodbujevalnika.
• Mešani, braditahisistolični tip. Obstaja izmenično menjavanje pospeševanja in upočasnjevanja srčnega utripa. Možna je povezava drugih aritmij, kar poslabša prognozo. Sorazmerno pada kakovost življenja.

Predstavljene klasifikacije so klinično pomembne, saj omogočajo določitev vektorja diagnoze in razvoj kompetentne terapevtske taktike.

Vzroki

Razvojne dejavnike delimo v dve skupini. Primarne so posledica kršitve samega srca in krvnih žil. Sekundarni - ekstrakardialni trenutki in bolezni.

Primarni

• ishemična bolezen srca. Spremlja bolnike, starejše od 40 let. IN redki primeri možno je nastanek kršitev v zgodnjem obdobju.

Bistvo je nezmožnost normalne oskrbe s krvjo samih srčnih struktur.

Zaradi stalne hipoksije se razvijejo organske motnje: mišična masa se poveča, komore se razširijo. Šibkost sinusnega vozla je možna možnost, vendar ni vedno opažena.

• Avtoimunske patologije, ki prizadenejo srčne strukture in žile. Vaskulitis, revmatizem, sistemski eritematozni lupus in drugi.

vplivati mišična plast. Uničenje tkiv vodi do njihove zamenjave z drobci brazgotin in razvoja.

Ne morejo se krčiti, nimajo elastičnosti, zato je nemogoče ustrezno delo. Kri se črpa z manjšo intenzivnostjo.

V perspektivi več let lahko to povzroči popolno večorgansko disfunkcijo ali nujna stanja.

• Vnetje srca (miokarditis) in okoliških struktur. Infekcijska, manj pogosto avtoimunska geneza. Okrevanje v stenah bolnišnice, z uporabo antibiotikov in kortikosteroidov. Nepravočasna pomoč povzroči uničenje tkiva, najmanj hudo invalidnost in največ smrt.

• kardiomiopatija. Kršitev rasti mišične plasti ali širjenje srčnih komor. Oba stanja sta potencialno smrtna, če ju ne zdravimo. Radikalno zdravljenje je nemogoče, za zaustavitev procesa je potrebna uporaba vzdrževalnih zdravil. Trajanje koristnega vpliva - vse življenje.

• Operacije na srcu. Tudi na prvi pogled manjše, kot je radiofrekvenčna ablacija in drugo. Varnih posegov na srčne strukture ni. Vedno obstaja nevarnost zapletov. Torej, v ozadju kauterizacije velikega območja ali če se zdravi funkcionalno aktivno, zdravo območje, je verjetnost aritmije večja.
• Poškodba srca. To vodi do modric prsnega koša, zlomov reber.
  Prirojene in pridobljene organske nepravilnosti v razvoju srčnih struktur. Večkratne narave. Prolaps velja za najbolj značilnega mitralna zaklopka, druga stanja, ki povzročajo povratni pretok krvi (regurgitacijo), aortno insuficienco in mnoga druga. V zgodnjih fazah se na noben način ne manifestirajo. Morda ni simptomov okvar do nastopa smrti.

V redkih primerih - hipertonična bolezen tekaški tip.

Sekundarni dejavniki

Nesrčne težave so manj pogoste:

• Izrazite zastrupitve. Razlogov za državo je veliko. Od rakavih procesov napredovale stopnje do zastrupitev s kovinskimi solmi, dekompenziranih bolezni jeter.
• Avtonomna disfunkcija (VGSU) pojavlja pogosto. Morda začasna oslabitev sinusnega vozla zaradi bruhanja, kašlja, sprememb v položaju telesa, meteorološke odvisnosti, športa. Tudi distonija igra vlogo. Vendar to ni diagnoza, ampak simptom bolezni.
• Prevelik odmerek zdravila antihipertenzivno, kardiostimulativno delovanje. Vodi do enakega rezultata dolgotrajna uporaba ta sredstva.
• presnovni procesi povezana z oslabljeno presnovo kalija in magnezija.
• Sifilis, HIV, tuberkuloza. Nevarni nalezljivi ali virusni procesi.
• Starost od 50 let. Telo izgubi sposobnost ustreznega prilagajanja škodljivim zunanjim in notranjim dejavnikom. Zato je tveganje za nastanek patologij srčnega profila večje.
• Dolgotrajno postenje, kaheksija. Nastane kot posledica objektivnih procesov (rak, okužbe, Alzheimerjeva bolezen, žilna in druge demence) ali zavestnega zavračanja hrane (diete, anoreksija).
• Endokrine motnje. Sladkorna bolezen, hipertiroidizem (prekomerna proizvodnja hormonov Ščitnica), obratni proces, pomanjkljiva stanja v smislu nadledvične žleze.

Če ni podatkov o organskih patologijah, govorijo o idiopatski obliki. Tudi to je pogosta možnost.

Okrevanje je sestavljeno iz lajšanja simptomov. Učinkovitost takega ukrepa je sporna, brez etiotropne komponente je delovanje nepopolno.

simptomi

Manifestacije so odvisne od oblike in resnosti patoloških nenormalnosti. Možni znaki vključujejo:

• Bolečina v prsni koš. Intenzivnost je različna, od rahlega mravljinčenja do hudih napadov nelagodja. Kljub izraziti resnosti je nemogoče govoriti o izvoru brez temeljite diagnoze.
• , plapolanje, grmeči utrip. V tem primeru se tahikardija nadomesti z nasprotnim pojavom. Epizode trajajo od 15 do 40 minut ali malo več.
• dispneja. Neučinkovitost pljučnih struktur je posledica tkivne hipoksije. Na ta način telo poskuša normalizirati presnovo kisika. V začetni fazi, ko še ni nobenih napak (velikost srca je normalna, mišična plast tudi, sistemi delujejo stabilno), se simptom pojavi le s povečano aktivnostjo. Še vedno je težko opaziti. V kasnejših fazah se pojavi intenzivna kratka sapa tudi v mirovanju. V okviru napredne diagnostike se izvajajo specifične preiskave (na primer kolesargometrija).
• Aritmije drugačne vrste. Poleg pospeševanja dela srca skupinske ali posamezne ekstrasistole.

Nevarnost določene vrste se določi med EKG in dinamičnim opazovanjem. Potencialno letalne oblike se razvijejo nekoliko kasneje od začetka glavnega patološkega procesa.

Zaradi hemodinamskih motenj in zmanjšane prehrane možganov trpijo možganske strukture:

• Hrup v ušesih, zvonjenje.
• vrtoglavica Pride do točke, ko se bolnik ne more normalno orientirati v prostoru. Trpljenje notranje uho, mali možgani.
• Cefalgija nejasnega izvora. Narava je podobna visokemu krvnemu tlaku ali migreni.
• Omedlevica, sinkopa. Do večkrat na dan.
• Duševne motnje. Po vrsti depresivnih epizod dolge narave, agresivnosti, povečane razdražljivosti.
• Kognitivna in mnestična odstopanja. Bolnik se ne more spomniti pomembnih stvari, izpolniti nove informacije. Učinkovitost razmišljanja se zmanjša.
• Občutek otrplosti okončin, šibkost, zaspanost.

Splošni simptomi:

• bledica kožo.
• Cianoza nasolabialnega trikotnika.
• Zmanjšanje delovne sposobnosti, zmožnost samostrežbe v vsakdanjem življenju.

Simptomi šibkosti sinusnega vozla so določeni s cerebralnimi, srčnimi in splošnimi manifestacijami.

Prva pomoč pri napadu

Metode predmedicinske izpostavljenosti kažejo na jasen algoritem:

• Pokličite rešilca. Izvaja se na prvem mestu. Akutni napadi jih spremlja izrazita klinika, simptomi pa so nespecifični. Ta ali ona stanja so možna, do smrtonosnih.
• Merjenje krvnega tlaka, srčnega utripa. Oba kazalnika glede na odstopanja se spreminjata navzgor. Manj pogosto je možna asimetrija (visoke vrednosti krvnega tlaka z bradikardijo).
• Odprite okno, okno za svež zrak. Na glavo in prsi položite kos blaga, namočeno v hladno vodo.
• Lezite, premikajte se čim manj.

Pripravkov ni mogoče uporabiti, tako kot se ne smete zateči k ljudskim receptom.

Obnovitev ritma med pospeševanjem srčnega utripa se izvaja z vagalnimi metodami: globoko dihanje, pritisk zrkla(v odsotnosti oftalmoloških stanj).

Ko se srce ustavi, je prikazana masaža (120 gibov na minuto, s stiskanjem prsnice za nekaj centimetrov).

Pacienta lahko spravimo iz omedlevice s pomočjo amoniaka. Raztopine amoniaka ni treba dajati pod nos bolnika, možne so opekline dihalnih poti.

Navlažite vatirano palčko in jo večkrat držite pred žrtvijo, približno 5-7 cm, preden pridete do zavesti, je priporočljivo obrniti glavo na stran in sprostiti jezik.

Po prihodu reševalnega vozila se odloči o prevozu bolnika v bolnišnico. Ne smete zavrniti, ugotoviti morate vir pojava, ki se je začel.

Diagnostika

Bolnike pregledajo kardiologi. Pri določanju izvora procesa lahko sodelujejo tudi strokovnjaki za patologije CNS in hormonske težave.

Seznam dogodkov:

• Ustno izpraševanje osebe in zbiranje anamnestičnih podatkov.
• Merjenje krvnega tlaka, štetje srčnega utripa.
• elektrokardiografija. Osnovna tehnika. Omogoča kratkoročno določitev narave funkcionalnih motenj.
• Dnevno spremljanje. Bistvo je oceniti krvni tlak in srčni utrip 24 ur.
• Ehokardiografija. Vizualizacija srčnih struktur. Ena glavnih metod zgodnje odkrivanje organske okvare.
• MRI, kot je indicirano, da dobite jasne slike.
• Koronografija.

Tudi ocena nevrološkega statusa, krvni test za hormone, splošni, biokemični. Diagnoza se izvaja ambulantno ali bolnišnično. V drugem primeru je hitrejši.

Znaki na EKG

Šibko delovanje sinusnega vozla ima več posebnih značilnosti na kardiogramu:

• Popolno izginotje valov P.
• Vrhunsko popačenje, prezgodnji pojav kompleks QRS, njegova odsotnost.
• Izredne kontrakcije na ozadju ekstrasistole, ki se pogosto pojavlja.
• Bradikardija ali pospešek srčne aktivnosti.

Obstaja veliko več funkcij. Terciarne ali sekundarne patologije predstavljajo blokade, fibrilacija. Nekateri znaki se prekrivajo z drugimi.

Načini zdravljenja

Bistvo terapije je odpraviti osnovno patologijo (etiotropna tehnika) in lajšati simptome. Uporabljajo se zdravila, redkeje se izvaja operacija.

Priprave:

• Antiaritmik. Kot del ponovne vzpostavitve ustreznega ritma.
• Antihipertenziv. različni tipi. Od zaviralcev kalcijevih kanalčkov do zaviralcev ACE.
• V ozadju izredne razmere uporabljajo se stimulansi (epinefrin, atropin). Z veliko skrbjo.

Srčnih glikozidov praviloma ne uporabljamo zaradi možnega zastoja srca.

Kirurška tehnika vključuje vgradnjo srčnega spodbujevalnika in odpravo malformacij srčnih struktur.

Zdravljenje ne bo učinkovito, če so prisotni oteževalni dejavniki. Ne le preprečujejo ustrezno okrevanje, upočasnijo ali popolnoma izravnajo učinek, temveč tudi povečajo tveganje za nevarne posledice.

• Zavrniti slabe navade: kajenje, pitje alkohola, droge.
• Pri dolgotrajnem zdravljenju somatskih in duševnih motenj je treba terapevtski potek prilagoditi tako, da ne škoduje srcu.
• Popoln počitek (8 ur spanja na noč).

Obrok ne igra posebne vloge. Vendar je priporočljivo obogatiti jedilnik, zaužiti več živil, ki vsebujejo kalij, magnezij in beljakovine.

Napovedi in možni zapleti

Izid postopka je odvisen od resnosti stanja, stopnje, dinamike in splošnega zdravja pacienta. Smrtnost je minimalna.

Smrt je posledica sekundarnih ali terciarnih bolezni. Povprečna stopnja preživetja je 95%.

Z dodatkom fibrilacije se ekstrasistole močno zmanjšajo na 45%. Zdravljenje izboljša prognozo.

Posledice so:

• Odpoved srca.
• Srčni infarkt.
• Možganska kap.
• koronarna insuficienca.
• Kardiogeni šok.
• vaskularna demenca.

Končno

Sinusni vozel je skupek celic, ki ustvarjajo električni impulz, ki zagotavlja krčenje vseh srčnih struktur.

Slabost te tvorbe pomeni nezadostno aktivnost organa. Nezmožnost zagotavljanja krvi ne samo oddaljenim sistemom, ampak tudi sebi.

Vzroki so različni, kar otežuje zgodnjo diagnozo.

Zdravljenje izvaja kardiolog ali specialist kirurg. Trajanje terapije lahko doseže desetletja. Doživljenjska podpora je v nekaterih primerih edina možna možnost.

Glavni spodbujevalnik srca, sinusni vozel, ima zanimiva zgodovina odkritja in številne neverjetne značilnosti v zgradbi in delovanju. Odvisno od skladnosti dela tega dela srca splošna dejavnost celotnega organa, zato je z disfunkcijo sinusnega vozla nujno potrebno zdravljenje, sicer je ogrožen smrtni izid.

Sinoatrijski vozel (pogosto okrajšan kot SAN, imenovan tudi sinusni vozel, srčni spodbujevalnik prvega reda) je običajni naravni srčni spodbujevalnik in je odgovoren za zagon srčni ciklus(srčni utrip). Spontano ustvari električni impulz, ki po prehodu skozi celotno srce povzroči njegovo krčenje. Čeprav se električni impulzi ustvarjajo spontano, hitrost, s katero prihajajo impulzi (in s tem srčni utrip), nadzira živčni sistem, ki inervira sinoatrijski vozel.

Sinoatrijski vozel se nahaja v steni miokarda v bližini mesta, kjer se ustje vene cave (sinus venarum) povezuje z desnim atrijem (zgornji prekat); zato je formacija dobila ustrezno ime - sinusno vozlišče.

Vrednost sinusnega vozla pri delu srca je najpomembnejša, saj s šibkostjo ACS, razne bolezni, kar včasih prispeva k razvoju nenadnega srčnega zastoja in smrti. V nekaterih primerih se bolezen ne manifestira na noben način, v drugih pa je potrebna posebna diagnoza in ustrezno zdravljenje.

Video: SA NODE

Otvoritev

Martin Flack, študent medicine, je nekega vročega poletnega dne leta 1906 pregledoval mikroskopske dele krtovega srca, medtem ko sta njegov mentor Arthur Keith in njegova žena kolesarila po čudovitih češnjevih nasadih v bližini njune koče v Kentu v Angliji. Po njeni vrnitvi je Flack vznemirjeno pokazal Keithu "čudovito strukturo, ki jo je našel v desnem preddvoru krta, točno tam, kjer zgornja votla vena vstopi v to komoro." Keith je hitro ugotovil, da je ta struktura zelo podobna atrioventrikularnemu vozlu, ki ga je Sunao Tawara opisal v začetku tega leta. Nadaljnje anatomske študije so potrdile enako strukturo v srcih drugih sesalcev, ki so jo poimenovali "sinusoidni vozel" (sino-aurikularni vozel). Končno je bil najden dolgo pričakovan generator srčni utrip.

Začetek leta 1909 je Thomas Lewis z uporabo galvanometra z dvema strunama istočasno beležil podatke z dveh območij na površini pasjega srca in naredil natančne primerjave prihoda vzbujevalnega vala na različnih točkah. Lewis je sinusoidni vozel identificiral kot srčni spodbujevalnik z dvema inovativnima pristopoma.

• Najprej je stimuliral zgornjo votlo veno (SVC), koronarni sinus in levi uhelj ter pokazal, da so samo krivulje v bližini sinusnega vozla enake normalnemu ritmu.
• Drugič, znano je bilo, da točka, na kateri se začne krčenje, postane električno negativna glede na neaktivne točke mišic. Posledično je imela elektroda v bližini ACS vedno primarni negativ, kar kaže: "Nodalna regija SA je tam, kjer izvira vzbujevalni val."

Hlajenje in segrevanje sinusnega vozla za preučevanje odziva srčnega utripa so izvedli G Ganter in drugi, ki so tudi nakazali lokacijo in primarno funkcijo sinusoidnega vozla. Ko je bil Einthoven nagrajen Nobelova nagrada leta 1924 je razkošno omenil Thomasa Lewisa z besedami: "Dvomim, da bi brez njegovega dragocenega prispevka imel privilegij stati danes pred vami."

Lokacija in struktura

Sinoatrijski vozel je sestavljen iz skupine specializiranih celic, ki se nahajajo v steni desnega atrija, le prečno na ustje vene cave na stičišču, kjer zgornja votla vena vstopi v desni atrij. SA vozel se nahaja v miokardu. Ta globoka tvorba leži na srčnih miocitih, ki pripadajo desnemu atriju, njen površinski del pa je prekrit z maščobnim tkivom.

Ta podolgovata struktura, ki se razteza 1 do 2 cm desno od roba ušesa, je greben desnega preddvora in sega navpično v zgornji del končnega žleba. Vlakna vozla SA so specializirani kardiomiociti, ki nejasno spominjajo na normalne, kontraktilne srčne miocite. Imajo nekaj kontraktilnih filamentov, vendar se ne stisnejo tako močno. Poleg tega so vlakna vozla SA izrazito tanjša, zavita in manj intenzivno obarvana kot srčni miociti.

inervacija

Sinusni vozel je bogato inerviran s parasimpatičnim živčnim sistemom (deseti kranialni živec(vagusni živec)) in vlakna simpatičnega živčnega sistema (spinalni živci torakalni na nivoju grebenov 1-4). Zaradi te edinstvene anatomske lokacije je vozlišče SA dovzetno za navidezno seznanjene in nasprotujoče si avtonomne vplive. V mirovanju je delo vozlišča odvisno predvsem od vagusnega živca oziroma njegovega "tona".

• Stimulacija skozi vagusne živce (parasimpatična vlakna) povzroči zmanjšanje hitrosti vozla SA (kar posledično zmanjša srčni utrip). Tako ima parasimpatični živčni sistem z delovanjem vagusnega živca negativen inotropni učinek na srce.
• Stimulacija preko simpatičnih vlaken povzroči povečanje hitrosti SA vozla (v tem primeru se poveča srčni utrip in moč kontrakcij). Simpatična vlakna lahko povečajo silo kontrakcije, ker poleg inervacije sinusa in atrioventrikularnih vozlišč neposredno vplivajo na atrije in ventrikle.

Tako lahko kršitev inervacije povzroči razvoj različnih motenj srčne aktivnosti. Zlasti se lahko poveča ali zmanjša srčni utrip in pojavijo se lahko klinični znaki.

oskrba s krvjo

SA vozel prejme svojo oskrbo s krvjo iz arterije SA vozla. Študije anatomske disekcije so pokazale, da je ta oskrba lahko veja desne koronarne arterije v večini (približno 60-70 %) primerov, veja leve koronarne arterije pa oskrbuje SA vozel v približno 20-30 % primerov.

V bolj redkih primerih je lahko dotok krvi iz desne in leve koronarne arterije ali dveh vej desne koronarne arterije.

Funkcionalnost

• Glavni srčni spodbujevalnik

Čeprav imajo nekatere srčne celice sposobnost ustvarjanja električnih impulzov (ali akcijskih potencialov), ki povzročajo krčenje srca, sinoatrijski vozel običajno sproži srčni ritem preprosto zato, ker ustvarja impulze hitreje in močneje kot druga področja s potencialom za ustvarjanje impulzov. Kardiomiociti, kot vsi ostali mišične celice imajo refraktorna obdobja po kontrakciji, med katerimi ni mogoče sprožiti nobenih nadaljnjih kontrakcij. V takih trenutkih njihov akcijski potencial preglasijo sinoatrijski ali atrioventrikularni vozli.

V odsotnosti zunanjega nevronskega in hormonskega nadzora se bodo celice v sinoatrijskem vozlu, ki se nahaja v zgornjem desnem kotu srca, naravno izpraznile (generirale akcijske potenciale) nad 100 utripov na minuto. Ker je sinoatrijski vozel odgovoren za ostalo električno aktivnost srca, ga včasih imenujemo tudi glavni srčni spodbujevalnik.

Klinični pomen

Disfunkcija sinusnega vozla je nepravilen srčni utrip, ki ga povzročajo nepravilni električni signali iz srca. Ko je srčni sinusni vozel okvarjen, postane srčni ritem nenormalen – običajno prepočasen. Včasih pride do premorov v njegovem delovanju ali kombinaciji, zelo redko pa je ritem hitrejši kot običajno.

Okluzija oskrba z arterijsko krvjo sinusnega vozla (najpogosteje zaradi miokardnega infarkta ali progresivne bolezni koronarnih arterij) lahko povzroči ishemijo in celično smrt v SA vozlu. To pogosto moti delovanje srčnega spodbujevalnika ACS in povzroči sindrom bolnega sinusa.

Če vozlišče SA ne deluje ali je impulz, ki nastane v njem, blokiran, preden preide po električnem prevodnem sistemu, skupina celic, ki se nahaja dlje v srcu, deluje kot srčni spodbujevalnik drugega reda. To središče običajno predstavljajo celice znotraj atrioventrikularnega vozla (AV vozla), ki je območje med atriji in ventrikli, znotraj atrijskega septuma.

Če odpove tudi AV vozlišče, lahko Purkinjejeva vlakna včasih delujejo kot privzeti srčni spodbujevalnik. Če celice Purkinjejevih vlaken ne nadzorujejo srčnega utripa, potem najpogosteje zato, ker ustvarjajo akcijske potenciale na nižji frekvenci kot vozlišča AV ali SA.

disfunkcija sinusnega vozla

Disfunkcija vozla SA se nanaša na številna stanja, ki povzročajo fiziološko neskladje v atrijskih parametrih. Simptomi so lahko minimalni ali vključujejo šibkost, nestrpnost do napora, palpitacije in omedlevica. Diagnozo postavimo na podlagi EKG. Bolniki s simptomi potrebujejo srčni spodbujevalnik.

Disfunkcija sinusnega vozla vključuje

• življenjsko nevarna sinusna bradikardija
• Izmenična bradikardija in atrijske tahiaritmije (sindrom bradikardije in tahikardije)
• Sinoatrijalna blokada ali začasna prekinitev ACS
• Blokada izhoda samohodnih pušk

Disfunkcija sinusnega vozla se pojavi predvsem pri starejših, zlasti ob prisotnosti drugih srčnih bolezni ali sladkorne bolezni.

Zastoj sinusa - to je začasno prenehanje delovanja sinusnega vozla, ki ga opazimo na EKG v obliki izginotja P-valov za nekaj sekund.

Premor običajno povzroči aktivnost evakuacije v nižjih srčnih spodbujevalnikih (npr. atrijskem ali junkcionalnem), kar ohranja srčni utrip in delovanje, vendar dolgi premori povzročijo omotico in sinkopo.

pri izhodna blokada vozlišča SA njegove celice so depolarizirane, vendar je moten prenos impulzov v atrijski miokard.

• Pri blokadi SAU 1. stopnje se impulz nekoliko upočasni, vendar EKG ostane normalen.
• Z blokado SAU 2. stopnje tipa I se impulzno prevajanje upočasni do popolne blokade. Na EKG so nenormalnosti vidne kot intervali P-P, ki se postopoma zmanjšujejo, dokler val P popolnoma ne izgine. Namesto tega pride do premora in skupinskih udarcev. Trajanje zakasnitve impulza je manj kot 2 cikla P-P.
• Z blokado 2. stopnje SAU tipa II je prevodnost impulzov blokirana brez predhodne upočasnitve, posledično se ustvari premor, ki je večkratnik intervala P-P in se kaže na EKG z združenimi srčnimi utripi.
• Z blokado ACS 3. stopnje je prevodnost impulzov popolnoma blokirana; P-valovi so odsotni, kar vodi do popolne odpovedi sinusnega vozla.

Etiologija

Disfunkcija sinusnega vozla se lahko razvije, ko je električni sistem srca poškodovan zaradi organskih ali funkcionalnih motenj. Vzroki za disfunkcijo sinusnega vozla so:

• Staranje . Sčasoma lahko s starostjo povezana obraba srca oslabi sinusni vozel in povzroči njegovo nepravilno delovanje. S starostjo povezana okvara srčne mišice je najpogostejši vzrok disfunkcije sinusnega vozla.
• Zdravila . Nekatera zdravila za zdravljenje visokega krvnega tlaka, bolezni koronarnih arterij, aritmij in drugih bolezni srca lahko povzročijo ali poslabšajo delovanje sinusnega vozla. Ta zdravila vključujejo zaviralce beta, zaviralce kalcijevih kanalčkov in antiaritmike. Kljub temu je jemanje zdravil za srce izjemno pomembno zdravniški nasvet v večini primerov ne povzročajo težav.
• Operacija na srcu e) Kirurški posegi, ki vključujejo zgornje prekate srca, lahko povzročijo nastanek brazgotinskega tkiva, ki blokira električne signale iz sinusnega vozla. Pooperativne brazgotine na srcu so običajno vzrok za disfunkcijo sinusnega vozla pri otrocih s prirojeno srčno napako.
• Idiopatska fibroza SA vozla , ki ga lahko spremlja degeneracija spodnjih elementov prevodnega sistema.

Drugi vzroki so zdravila, čezmerni tonus vagusa in različne ishemične, vnetne in infiltrativne motnje.

Simptomi in znaki

Pogosto disfunkcija sinusnega vozla ne povzroča simptomov. Šele ko stanje postane resno, se pojavijo težave. Tudi znaki bolezni so lahko nejasni ali jih povzročajo druge patologije.

Simptomi disfunkcije sinusnega vozla vključujejo:

• Omedlevica ali omotica, ki jo povzroči možgani, ki ne dobijo dovolj krvi iz srca. Lahko se pojavi tudi omotica.
• Bolečina v prsnem košu(kot angina pektoris), se pojavi, ko srcu primanjkuje kisika in hranil.
• Utrujenost, ki nastane zaradi okvare srca, ki ne črpa krvi dovolj učinkovito. Ko se pretok krvi zmanjša, vitalni organi ne dobijo dovolj krvi. Zaradi tega lahko mišice ostanejo brez ustrezne prehrane in kisika, kar povzroči šibkost ali pomanjkanje energije.
• dispneja, se pojavi predvsem, ko je pritrjen na disfunkcijo vozla CA zaradi srčnega popuščanja ali pljučnega edema.
• nočna mora posledica nenormalnega srčnega ritma. Apneja v spanju, pri kateri oseba doživi premore pri dihanju, lahko prispeva k disfunkciji sinusnega vozla z zmanjšanjem oskrbe srca s kisikom.
• Nereden srčni utrip, se najpogosteje spreminja v smeri povečanja (tahikardija). Včasih se zdi, da je ritem napačen ali, nasprotno, čutiti trkanje v prsih.

Diagnostika

Ko zdravnik zbere anamnezo in opravi fizični pregled, so predpisani testi, ki se uporabljajo za diagnosticiranje disfunkcije sinusnega vozla. Najpogosteje ti vključujejo:

• Standardni elektrokardiogram(EKG). Pogosto se uporablja za odkrivanje nepravilnega srčnega ritma. Pred študijo se elektrode namestijo na prsni koš, roke in noge, da se zagotovi vsestransko merjenje srca. Preko žic so elektrode pritrjene na opremo, ki meri električno aktivnost srca in pretvarja impulze v črte, ki so videti kot vrsta zob. Te črte, imenovane valovi, prikazujejo določen del srčnega utripa. Med analizo EKG zdravnik pregleda velikost in obliko valov ter čas med njimi.
• Holterjevo spremljanje . Naprava neprekinjeno beleži srčni utrip 24-48 ur. Tri elektrode, pritrjene na prsni koš, so povezane z napravo, ki jo pacient nosi v žepu ali na pasu/naramnici. Poleg tega pacient med nošenjem monitorja vodi dnevnik svojih dejanj in simptomov. To omogoča zdravnikom, da ugotovijo, kaj točno se je dogajalo v času motnje ritma.
• Nadzornik dogodkov . Ta metoda registrira srčni utrip šele, ko se pojavijo simptomi bolezni. Namesto holterjevega monitorja se lahko uporabi monitor dogodkov, če se bolnikovi simptomi pojavljajo manj pogosto kot enkrat na dan. Nekateri monitorji dogodkov imajo žice, ki jih povezujejo z elektrodami, pritrjenimi na prsni koš. Naprava samodejno začne snemati, ko zazna nepravilen srčni utrip, ali pa bolnik začne snemati, ko se pojavijo simptomi.
• Obremenitveni test na tekalni stezi e. Ta test je mogoče izvesti za določitev ustreznega odziva na vadbo kot spremembo srčnega utripa.

Napoved

Napoved za disfunkcijo sinusnega vozla je dvoumna.

Če se ne zdravi, je smrtnost približno 2 %/leto, predvsem zaradi napredovanja osnovne bolezni, pogosto strukturne lezije srca.

Vsako leto približno 5 % bolnikov razvije atrijsko fibrilacijo z zapleti, kot sta srčno popuščanje in možganska kap.

Zdravljenje

Hudo disfunkcijo sinusnega vozla najpogosteje odpravimo z vsaditvijo srčnega spodbujevalnika. Tveganje za atrijsko fibrilacijo se močno zmanjša, če uporabljamo fiziološki (atrijski ali atrijsko-ventrikularni) srčni spodbujevalnik in ne le ventrikularni.

Novi dvokomorni srčni spodbujevalniki, ki minimizirajo ventrikularno spodbujanje, lahko dodatno zmanjšajo tveganje za atrijsko fibrilacijo.

Antiaritmiki se uporabljajo za preprečevanje paroksizmalne tahiaritmije, zlasti po vstavitvi srčnega spodbujevalnika.

Teofilin in hidralazin sta zdravili, ki povečata srčni utrip pri zdravih mladih bolnikih z bradikardijo brez anamneze sinkope.

Video: Živite zdravo! Slabost sinusnega vozla

EKG sindrom bolnega sinusa ima simptome, podobne tistim pri oz srčni blok na podlagi katerega se razvijejo napadi različnih aritmij. Pri postavljanju diagnoze pogosto napišejo ne polno ime sindroma, ampak skrajšano - SSSU.

Sindrom, kot običajno, pomeni niz simptomov, pri katerih sinusno vozlišče ne more ustrezno opravljati funkcij srčnega spodbujevalnika (srčnega spodbujevalnika), do njihove delne ali popolne izgube.

Posledično se razvijejo aritmije. Za izhod iz te situacije je zagotovljeno, dokler se sinusni vozel popolnoma ne povrne na delovno sposobnost kot glavni vir avtomatizma srca, to je, dokler se srčni blok ne odpravi.

Sila, ki povzroči krčenje miokarda (srčne mišice), nastane po principu avtomatizacije in se tvori v obliki električnih impulzov. Te impulze ustvarjajo posebne celice - atipični kardiomiociti, ki tvorijo več različnih skupkov v stenah srca.

Za referenco. Vodilno in najpomembnejše kopičenje kardiomiocitov je lokalizirano v območju desnega atrija in se imenuje "". Pri zdravem človeku impulzi, poslani iz te tvorbe, povzročijo krčenje srčne mišice in tvorijo reden ali sinusni srčni ritem.

Sinoatrijski vozel povzroči, da se mišična vlakna srca skrčijo 60-80-krat na minuto.

Generiranje impulzov sinusnega vozla je tesno povezano z delovanjem avtonomnega živčnega sistema. Njegovi oddelki - simpatični in parasimpatični - nadzorujejo delovanje notranjih organov.

Zlasti vagusni živec vpliva na utripanje srca in njegovo moč ter ga upočasnjuje. Simpatija, nasprotno, povzroči pospešek srčnega utripa. Glede na to morebitna odstopanja v številu srčnih utripov od normalni indikatorji(tahi- ali bradikardija) se lahko pojavi pri bolnikih z nevrocirkulatorno disfunkcijo ali okvarjenim delovanjem avtonomnega sistema. V slednjem primeru tam avtonomna disfunkcija sinusni vozel (VDS).

Pozor. V trenutku, ko pride do poškodbe miokarda srca, nastane bolezen, imenovana sindrom bolnega sinusa. Sestoji iz zmanjšanja števila srčnih utripov, kar negativno vpliva na oskrbo možganov in notranjih organov s kisikom.

Ta bolezen se lahko pojavi pri ljudeh vseh starosti, vendar najpogosteje prizadene starejše bolnike.

Vzroki za šibkost sinusnega vozla

Vzroki za šibkost sinusnega vozla pri pediatričnih bolnikih:

• Amiloidna degeneracija z uničenjem miokarda - kopičenje amiloidnega glikoproteina v mišičnih vlaknih srca;
• Avtoimunsko uničenje mišične membrane srca kot posledica Liebman-Sachsove bolezni, revmatične vročine, sistemske skleroderme;
• Vnetje srčne mišice po virusni bolezni;
• Toksični učinki številnih snovi - zdravila proti aritmiji, organofosforne spojine, zaviralci kalcijevih kanalov - v tem primeru vsi simptomi izginejo takoj po tem, ko oseba preneha jemati ta zdravila in se izvede zdravljenje z razstrupljanjem.

Za referenco. Ti vzroki lahko podobno povzročijo bolezni pri odrasli populaciji.

Poleg njih obstajajo tudi drugi dejavniki, ki izzovejo nastanek sindroma bolnega sinusa pri odraslih bolnikih:

• - postane dejavnik odpovedi krvnega obtoka na območju lokalizacije sinusnega vozla;
• Odložen srčni napad mišične membrane srca - nastanek brazgotine v bližini srčnega spodbujevalnika;
• Hipofunkcija ali hiperfunkcija ščitnice;
• Tumorji raka v tkivih srca;
• Skleroderma, Limban-Sachsova bolezen;
• sarkoidoza;
• Kopičenje kalcijevih soli ali zamenjava kardiomiocitov sinusnega vozla s celicami vezivnega tkiva je najpogosteje značilna za starejše ljudi;
• sladkorna bolezen;
• Poškodbe srca na organu kirurškega posega;
• Dolgotrajna hipertenzija;
• Pozno obdobje poteka sifilisa;
• Odlaganje kalijevih soli;
• Prekomerna aktivnost vagusnega živca;
• Nezadostna oskrba sinusnega vozla s krvjo iz desne koronarne srčne arterije.

Simptomi bolezni

Simptomi pri sindromu bolnih sinusov so različni in neposredno odvisni od kliničnega poteka bolezni. Zdravniki
obstaja več vrst:

• Latentna;
• Kompenzirano;
• dekompenzirana;
• Bradisistolični, ki ga spremlja atrijsko popuščanje srčnega ritma.

Za latentni tip je značilna odsotnost manifestacij in normalen rezultat elektrokardiografske diagnoze. Sindrom šibkosti sinusnega vozla se odkrije po elektrofiziološki študiji.

Za referenco. Bolniki s to vrsto bolezni ne čutijo zmanjšanja zmogljivosti in ne potrebujejo namestitve srčnega spodbujevalnika.

Kompenzirani tip sindroma šibkosti sinusnega vozla se kaže v dveh oblikah:

• bradisistolični;
• Braditahisistolični.

Z bradisistolično obliko se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, omotice. Obstaja omejena delovna sposobnost. Vendar taki bolniki ne dobijo srčnega spodbujevalnika.

Preberite tudi povezano

Atrijska fibrilacija in atrijska fibrilacija

Braditahisistolična oblika ima enake simptome, vendar se ji pridruži paroksizmalno povečanje frekvence srčnih ritmov v zgornjih delih. Takšni bolniki potrebujejo kirurško zdravljenje in poleg tega - antiaritmično terapijo.

Dekompenzirani tip sindroma šibkosti sinusnega vozla ima popolnoma enako delitev na podvrste kot prejšnji tip. Pri bradisistolični obliki te vrste bolezni pride do zmanjšanja števila srčnih utripov, motenj cerebralne cirkulacije in srčne insuficience. Takšni bolniki imajo zmanjšano zmogljivost in pogosto potrebujejo vsaditev umetnega srčnega spodbujevalnika.

Z braditahisistolično obliko dekompenziranega tipa se vsem simptomom doda supraventrikularno pospeševanje kontrakcij, trepetanje in atrijska fibrilacija. Za te ljudi je značilna popolna izguba delovne sposobnosti. Za zdravljenje se uporablja samo kirurška implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bradisistolični tip z atrijsko fibrilacijo skrbi bolnike s povečanjem ali zmanjšanjem števila srčnih utripov. V prvi situaciji bolnikova delovna sposobnost nima omejitev in ni potrebna vsaditev srčnega spodbujevalnika. Za drugi primer je značilna motena prekrvavitev možganov in srčno popuščanje, kar je razlog za vsaditev srčnega spodbujevalnika.

Za referenco. Sindrom šibkosti sinusnega vozla poteka v akutni ali dolgotrajni obliki. Akutna oblika bolezni se razvije kot zaplet miokardnega infarkta. Ponavljajoči se napadi sindroma lahko močno napredujejo.

Opozoriti je treba, da so simptomi SSS zelo različni. Pri nekaterih bolnikih bolezen poteka popolnoma brez simptomov, pri drugih pa lahko izzove motnje srčnega ritma, napade MES in druge klinične znake. Bolezen lahko povzroči:

• nastanek akutne odpovedi levega prekata,
• pljučni edem,
• angina pektoris,
• včasih miokardni infarkt.

Simptomatologija sindroma bolnih sinusov se večinoma nanaša na srce in možgane. Bolnik se običajno pritožuje zaradi utrujenosti in razdražljivosti, motenj spomina. V prihodnosti, s povečanim razvojem bolezni, se lahko pri bolniku razvijejo predsinkopalna stanja, hipotenzija in beljenje kože.
Če se pri bolniku pojavi počasen srčni utrip, so možne motnje spomina, omotica, zmanjšana mišična moč in motnje spanja.

S strani srca so simptomi popolnoma drugačni:

• čutiti svoj utrip
• bolečine v predelu prsnega koša,
• dispneja,
• nastane okvara ritma,
• srčna funkcija je oslabljena.

Pozor. Z napredovanjem sindroma šibkosti sinusnega vozla se oblikuje supraventrikularna tahikardija in neskladno krčenje mišičnih vlaken srca, kar ogroža bolnikovo življenje.

Poleg tega so pogosti simptomi sindroma bolnih sinusov zmanjšanje količine izločenega urina, intermitentna klavdikacija, oslabljeno delovanje prebavnega sistema in mišična oslabelost.

Diagnostika

Če obstaja sum na SSSU, zdravnik bolnika pošlje na naslednje preglede:

• Elektrokardiografska študija - sposobna odkriti bolezen, ki jo povzroča blokiranje impulzov na poti od sinusnega vozla do atrija; če je sindrom šibkosti sinusnega vozla posledica blokade prve stopnje na EKG, znaki včasih niso zaznani;
• Holterjevo spremljanje elektrokardiografska študija in krvni tlak dajeta več informacij, vendar patologija ni zabeležena v vseh primerih, zlasti če ima bolnik kratkotrajne napade povečanega srčnega utripa, ki jim sledi bradikardija;
• Odstranitev elektrokardiograma po majhni delovni obremenitvi, zlasti po vadbi na tekalni stezi ali vožnji s sobnim kolesom. V tem primeru se opravi ocena fiziološke tahikardije. S sindromom šibkosti sinusnega vozla je odsoten ali blag;
• Elektrofiziološka diagnostika endokarda. pri ta metodaštudije skozi žile v srcu uvajajo mikroelektrode, ki srce spodbujajo k krčenju. Poveča se število srčnih utripov in če so premori daljši od treh sekund, kar kaže na zamude pri prenosu impulzov, nakazujejo na sindrom šibkosti sinusnega vozla;
• Transezofagealni EFI je podobna diagnostična metoda, njen pomen je uvedba stimulatorja v požiralnik na območju, kjer je desni atrij najbližji organu;
• Farmakološki testi - uvedba posebnih zdravil, ki omejujejo učinek avtonomnega živčnega sistema na funkcije sinusnega vozla. Prejeti srčni utrip je pravi pokazatelj delovanja sinusnega vozla;
• Test nagiba. Za izvedbo te diagnoze je pacient postavljen na posebno posteljo, kjer je njegovo telo pol ure pod kotom šestdeset stopinj. V tem času se izvaja in meri elektrokardiografska študija arterijski tlak. S to metodo raziskovanja postane jasno, ali so sinkopalna stanja povezana z okvarjenim delovanjem sinusnega vozla srca;
• Ehokardiografska študija srca. Preučuje se struktura srca, preverja se prisotnost kakršnih koli sprememb njegovih struktur - povečana debelina stene, povečana velikost komore itd .;
• Krvni test za hormone, ki vam omogoča prepoznavanje motenj v endokrinem sistemu;
• Popolna krvna slika, preiskava venske krvi in ​​analiza urina – na ta način, možni razlogi ki je izzvala sindrom šibkosti sinusnega vozla.

Disfunkcija sinusnega vozla (šibkost sinusnega vozla)

Sindrom bolnih sinusov(SSSU) - skupina motenj ritma in prevodnosti srca, za katero je značilno zmanjšanje frekvence električnih signalov, ki izhajajo iz sinusnega vozla.

Sinusni (sino-atrijski) vozel je vir električnega vzbujanja in spodbujevalnik srca prvega reda. Lokaliziran je v steni desnega atrija in proizvaja impulze s frekvenco 60-80 impulzov na minuto. Vozlišče SA je podvrženo vplivu ANS (vegetativni živčni sistem) in hormonskih sistemov, kar se kaže v spremembah ritma, ki ustrezajo potrebam telesa med telesno, psiho-čustveno aktivnostjo, spanjem ali budnostjo.

Pri sindromu bolnega sinusa vozlišče SA izgubi svoj vodilni položaj pri ustvarjanju srčnega utripa.

Klasifikacija SSSU

• Po etiologiji Disfunkcije SU so razdeljene na primarne in sekundarne, ki nastanejo v ozadju druge patologije.
• S tokom: akutna, ki jo spremlja oslabljena hemodinamika, hudi simptomi; paroksizmalna (paroksizmalna) in kronična oblika. Med kroničnimi ločimo latentno obliko, pri kateri ni simptomov in EKG znakov, diagnoza pa se postavi šele po EFI (elektrofiziološki preiskavi); kompenzirana oblika bradije in tahibradije z različicami dekompenzacije; trajna brady oblika atrijske fibrilacije na ozadju sindroma bolnega sinusa.
• Na podlagi kliničnih manifestacij Disfunkcija SU je lahko asimptomatska in simptomatska. Manifestacije slednjega so lahko AZS (akutno srčno popuščanje), hipotenzija, angina pektoris, sinkopa (omedlevica), prehodni ishemični napad kot posledica motene možganske oskrbe s krvjo.

Oblike bolezni SSSU

Sinusna bradikardija- ritem s frekvenco do 60 utripov na minuto. Velja za normo za fizično usposobljene posameznike, športnike in mlade s prevlado vagalnih vplivov na srce. Poleg tega med spanjem pride do fiziološkega zmanjšanja srčnega utripa za 30%. V drugih primerih bradikardija spremlja različne bolezni.

Zmerna bradikardija morda ne moti krvnega obtoka, vendar pa ritem s frekvenco manj kot 40 utripov na minuto vodi do nezadostne oskrbe s krvjo in ishemije (pomanjkanja kisika) organov in tkiv, s čimer se moti njihovo delovanje.

Ne glede na vzrok je osnova bradikardije kršitev sposobnosti sinusnega vozla za ustvarjanje električnih impulzov z minutno frekvenco, večjo od 60, ali njihova nepravilna porazdelitev skozi prevodni sistem.

Sinoatrijalna blokada. Pri tej vrsti sinusne disfunkcije pride do inhibicije do popolne zaustavitve prenosa električnega valovanja iz srčnega spodbujevalnika v atrije. Hkrati se poveča premor med atrijskimi kontrakcijami, njihova začasna asistolija in posledično odsotnost pravočasne kontrakcije prekatov, kar vpliva na hemodinamiko.

Mehanizem razvoja blokade je lahko povezan tako z blokiranjem gibanja impulza iz vira kot z odsotnostjo tvorbe vzbujanja v samem vozlišču.

1. SU stop. Sinusni zastoj ogroža nenaden srčni zastoj. Vendar pogosteje vlogo vira impulzov prevzame srčni spodbujevalnik drugega reda (AV vozlišče), ki ustvarja signale s frekvenco 40-60 na minuto ali III reda (Hisov snop, Purkinjejeva vlakna) z AV blokado, frekvenco = 15-40 na minuto.

Simptomi SSSU

Klinično pomembna disfunkcija sinusnega vozla se pojavi, ko ostane manj kot 1/10 delujočih celic srčnega spodbujevalnika.

Klinično sliko SSSU tvorita dve glavni skupini simptomov: srčni(srce) in cerebralna(možgani).

Bolniki se pritožujejo zaradi občutka počasnega, nepravilnega pulza, utripanja srca, v primeru hude bradikardije, bolečine v projekciji srca, za prsnico pritiskajoče, kompresijske narave zaradi zmanjšanja pretoka krvi vzdolž koronarne arterije. Lahko se pridruži aritmija (paroksizmalna tahikardija, supraventrikularna in ventrikularna ekstrasistola, fibrilacija, atrijsko undulacija - to se čuti zaradi motenj v delovanju srca, palpitacij, "tresenja" srca. Z neugodnim potekom se razvije ventrikularna fibrilacija, ki pogosto povzroči nenadno srčna smrt.

Možganski (cerebralni) simptomi na začetnih fazah SSS predstavljajo nespecifični znaki: splošna šibkost, utrujenost, razdražljivost, čustvena nestabilnost, izguba spomina in pozornosti.

Z razvojem sindroma šibkosti sinusnega vozla se pojavijo zaspanost, predsinkopa, kratkotrajna izguba zavesti (napadi Morgagni-Adams-Stokes), povezani z močnim poslabšanjem oskrbe možganov s krvjo. Takšna omedlevica praviloma mine sama.

Napredovanje in vrtoglavica, tinitus, šibkost, trpljenje čustveno sfero, delovna zmogljivost, spomin so znatno zmanjšani, spanje je moteno.

Seveda se s SSSU oskrba s krvjo poslabša ne le v srcu in možganih - trpijo tudi drugi organi. Delovanje ledvic je oslabljeno, bolnik opazi zmanjšanje količine urina; kršena prebavna funkcija; zmanjšan tonus in moč skeletnih mišic.

Vzroki SSSU

Primarna disfunkcija:

• Zamenjava celic z vezivnim tkivom - kardioskleroza (postinfarktna, postmiokarditisna, kardiomiopatska).
• Prirojena nerazvitost sinusnega vozla.
• Senilna amiloidoza.
• Idiopatske poškodbe, vključno z Lenegrejevo boleznijo.

Sekundarna disfunkcija:

• Povečan ton vagusa (vagusni živec): sindrom karotidnega sinusa, apneja med spanjem, vazovagalna sinkopa, povečan intrakranialni tlak, miokardni infarkt spodnjega vrha, subarahnoidna krvavitev, Bezold-Jarischov refleks, bolezni grla in požiralnika, kardioverzija.
• Izpostavljenost zdravilu: zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, nedihidropiridinski zaviralci kalcijevih kanalčkov, srčni glikozidi, antiaritmiki, holinomimetiki, morfin, natrijev tiopental, litijevi pripravki.
• Vnetje srčne mišice (miokarditis).
• Ishemija sinusnega vozla.
• Akutna poškodba SU pri infarktu desnega preddvora
• Travmatska poškodba celic sinusnega vozla, prevodnega sistema (operacija, poškodba).
• elektrolitske motnje.
• Motnje plinov v krvi (hipoksemija, hiperkapnija).
• Disfunkcija hormonskih sistemov (najpogosteje hipotiroidizem).

Diagnostika SSSU

1. Namestitev na EKG bradikardija sinusnega izvora s frekvenco do 40 utripov na minuto podnevi in ​​manj kot 30 utripov na minuto ponoči lahko kaže na disfunkcija sinusov. Blokada SA, pavze daljše od 3 sekund, sindrom tahi-bradikardije, migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije nakazujejo oslabitev srčnega spodbujevalnika.
2. Bolj informativna diagnostična metoda je Holter EKG spremljanje. Omogoča vam analizo srčnega utripa za cel dan ali več, spremljanje razmerja motenj s stresom, zdravili in prepoznavanje provocirajočih dejavnikov.
3. V težkih situacijah, ko je disfunkcija SU občasna, uporabite EFI. V pacientov požiralnik se vstavi elektroda, ki stimulira preddvore s frekvenco 140-150 utripov na minuto, s čimer zavira delovanje naravnega srčnega spodbujevalnika in opazuje čas obnovitve delovanja sinusnega vozla po prenehanju stimulacije.

Za odkrivanje organske patologije miokarda, ehokardiografija(