Kronični glomerulonefritis- dolgotrajna imunoinflamatorna dvostranska ledvična bolezen s kliničnimi manifestacijami klasične Brightove bolezni, ki vodi do progresivne smrti glomerulov, zmanjšanja delovanja ledvic, razvoja arterijske hipertenzije, ki ji sledi razvoj odpovedi ledvic.

Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis:

Kronični nefritis je lahko posledica akutnega in primarnega kroničnega nefritisa brez predhodnega akutnega napada. Pogosto se pojavi kronični glomerulonefritis pretežno imunske narave: serum, cepivo, povezan z vnosom antigenov hrane, strupi, po poškodbi, hlajenje. Številna zdravila poleg običajne poškodbe ledvic, kot je "akutna" toksična ledvica, povzročajo tudi difuzni nefritis, pogosto sočasno z vročino, poškodbami kože, sklepov, jeter in vranice.

Kronični glomerulonefritis je pogost zaplet subakutnega septičnega endokarditisa. Opisani so primeri razvoja difuzne poškodbe ledvic pri bolnikih s tuberkulozo in sifilisom.

Difuzne hude lezije ledvičnega parenhima opazimo pri sistemskih avtoimunskih boleznih - kot so hemoragični vaskulitis, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med kroničnim difuznim glomerulonefritisom:

Med prehodom nefritisa v kronično obliko v napredovanju je njegova glavna vloga reaktivnost makroorganizma, stopnja avtoimunskih motenj.

patološka anatomija

Za kronični glomerulonefritis je značilna poškodba glomerulov, ki ima intrakapilarni značaj (v nasprotju s subakutnim ekstrakapilarnim nefritisom). Vendar pa anatomske spremembe v ledvicah v različnih oblikah kronični glomerulonefritis bistveno razlikujejo tako glede narave in stopnje poškodbe glomerulov in njihovega števila kot tudi glede stopnje poškodbe tubulov.

Če je med življenjem bolnika prevladoval nefrotski sindrom, je ledvica povečana, kapsula se zlahka odstrani, njena površina je gladka, bledo siva (tako imenovana velika bela ledvica).Skorja plast je razširjena, bledo siva in ostro omejena od rdečkaste medule. Svetlobna mikroskopija v proksimalnih delih zvitih tubulov razkrije razširitev njihovega lumna, edem, atrofijo ali nekrozo epitelija, pojave zrnate, hialino kapljične ali vakuolarne distrofije, maščobno infiltracijo in prisotnost različnih vrst cilindrov (hialinskih, zrnatih). , voskast, masten ). Imunomorfološka študija pri številnih boleznih, ki se pojavljajo z nefrotskim sindromom, razkriva fiksacijo L-globulina in komplementa na območjih zgostitve bazalnih membran (območja depozitov), pri lupusnem nefrotskem sindromu pa me- in na območju fibrinoidne nekroze glomerularne zanke. elektronska mikroskopija zazna zgodnje spremembe epitelijskih celic, ki pokrivajo zunanjo plast glavne membrane. Te celice ali podociti izgubijo značilne procesne tvorbe, v njih se pojavijo številne vakuole.

Sprememba bazalnih membran kapilarnih zank glomerula se zmanjša na edem, zgostitev, homogenizacijo, zrahljanje in lamelarnost.

IN Zadnja leta v povezavi s široko uporabo v kliniki metode punkcijske biopsije je bila histološka slika ledvic v različnih kliničnih oblikah in stopnjah kroničnega glomerulonefritisa dobro raziskana. Dodeli:

membranski glomerulonefritis, za katerega je značilno zbijanje in zgostitev bazalnih membran kapilar ledvičnih glomerulov,

proliferativni glomerulonefritis, pri katerem opazimo proliferacijo celičnih elementov glomerulov, in 3) proliferativni fibroplastični ali sklerozirajoči tip kroničnega glomerulonefritisa, pri katerem že opazimo pomembne sklerozirajoče ali fibroplastične spremembe. Pri vseh teh histoloških vrstah glomerularnih lezij lahko opazimo določene spremembe v tubulnem epiteliju (distrofija, degeneracija, atrofija), intersticijskem tkivu.

V končni fazi kroničnega glomerulonefritisa so ledvice znatno zmanjšane, imajo zrnato površino, stanjšano kortikalno plast - sekundarno nagubane ledvice. Histološki pregled razkrije prazne glomerule, na njihovem mestu rast vezivnega tkiva in atrofijo ustreznih tubulov. V preostalih glomerulih opazimo hialinozo kapilarnih zank.

Simptomi kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Klinična slika kroničnega glomerulonefritisa je polimorfna. Vključuje razvoj edema, hipertenzije, urinskega sindroma (proteinurija, hematurija, cilindrurija), hipoproteinemije, hiperholesterolemije. Najpogostejše pritožbe bolnikov so povezane z ledvično hipertenzijo - okvara vida, razvoj srčnega popuščanja, napadi srčne astme; s pojavi odpoved ledvic- šibkost, suha koža, motnje spanja, srbenje, slab apetit; s poškodbo ledvic - bolečine v ledvenem delu, disurični pojavi, nokturija itd. Glede na razširjenost nekaterih sindromov E. M. Tareev razlikuje naslednje oblike poteka kroničnega glomerulonefritisa: maligni (ekstrakapilarni), latentni, hipertenzivni , nefrotični in mešani . Skupno za te oblike glomerulonefritisa je progresivna narava poteka z možnostjo dolgotrajnega vzdrževanja normalne ledvične funkcije, čemur sledi razvoj kronične ledvične odpovedi.

Subakutni, maligni nefritis vodi do progresivne smrti nefronov, deformacije arhitektonskega stičišča.

V biopsijskem materialu se določi proliferativni glomerulonefritis s fibrinozno-epitelnimi polmeseci, ki se lahko razvijejo teden dni po začetku bolezni. Hkrati opazimo tubularne in intersticijske lezije, pogosto najdemo fibrinoidno nekrozo glomerulov in arteriolov.

Na klinično maligni potek nefritisa lahko posumimo, če po 4-6 tednih akutnega pojava bolezni pride do zmanjšanja relativne gostote urina, povečanja vsebnosti kreatinina in indikana v krvnem serumu, kar ostaja stabilno pri visokih številkah arterijski tlak. Pri subakutnem nefritisu je razvoj edematoznega sindroma redek. Glavna klinična manifestacija je hitro in vztrajno zmanjšanje delovanja ledvic, vse večje spremembe v očesnem dnu. Napoved malignega poteka glomerulonefritisa ostaja izjemno težka.

Latentno kronični difuzni glomerulonefritis. To je dokaj pogosta oblika, ki se običajno kaže le z blagim urinskim sindromom brez arterijske hipertenzije in edema. Latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa prevzame dramatično obliko v primerih, ko se odkrije kronična ledvična odpoved, na prvi pogled med popolnim zdravjem. Ti bolniki že leta ostanejo popolnoma funkcionalni, ne da bi se imeli za bolne. Najpogosteje se bolezen odkrije med zdravniškim pregledom, ko zdravnik opozori na urinski sindrom (hematurija, proteinurija), zmanjšanje relativne gostote, nokturijo, rahlo zvišanje krvnega tlaka. Včasih se odkrije povišan ESR, hipoproteinemija, hiperholesterolemija. Ta oblika kroničnega glomerulonefritisa ima dolgotrajen potek (30-40 let), zlasti v primerih, ko bolniki uspejo izključiti dejavnike, ki povzročajo poslabšanje.

Nefrotična oblika (prej imenovana nefrozonefritis ali parenhimski nefritis). Za nefrotsko obliko je značilna velika proteinurija (več kot 3,5 g / dan), hipoproteinemija in disproteinemija z zmanjšanjem vsebnosti albumina v plazmi, znatno zmanjšanje koeficienta albumin-globulin, visoka hiperholesterolemija 104-260 mmol / l (400-1000 mg %), izločanje dvojno lomnih snovi z urinom. Večinoma imajo bolniki s to obliko ogromen edem, predvsem zaradi zmanjšanja koloidno-osmotskega tlaka plazemskih proteinov, povezanih s hiloproteinemijo in disproteinemijo, zaradi izgube beljakovin z urinom. Sindrom edema se razvija postopoma. Običajno zjutraj pride do otekanja pod očmi, otekanja oči. V prihodnosti edem postane trajen, se razširi na trup, pridružijo se hidrotoraks, ascites in hidroperikard. Na tej stopnji opazimo suho kožo, zmanjšanje njene elastičnosti in hipertrofijo mišic. Stopnja proteinurije je povezana s povečanjem vsebnosti trigliceridov in prostega holesterola v krvni plazmi, s tvorbo velikih lipoproteinov-lateks (E. M. Tareev).

Za nefrotsko obliko kroničnega glomerulonefritisa je v nasprotju s čisto lipoidno nefrozo značilna kombinacija nefrotskega sindroma s simptomi. vnetne lezije ledvic: zmerna hematurija in zmanjšanje filtracijske funkcije. Zvišanje krvnega tlaka praviloma ni opaziti. Klinično sliko bolezni lahko dolgo časa določa nefrotski sindrom in šele kasneje pride do napredovanja nefritisa s kršitvijo funkcije izločanja dušika v ledvicah in arterijske hipertenzije.

Hipertenzivna oblika kroničnega nefritisa

Dolgo časa je vodilni in pogosto edini simptom hipertenzija.

Občasno se kronični glomerulonefritis razvije po hipertenzivnem tipu po prvem hudem napadu nefritisa. Pogosteje je posledica latentnega poteka akutnega nefritisa, ki lahko ostane neopažen. Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka je lahko občasno, v prihodnosti pa postane trajno s povišanjem sistoličnega in diastoličnega tlaka zvečer do 200/120 mm Hg. Umetnost. Vplival različni dejavniki: mraz, čustveni vplivi - krvni tlak je lahko podvržen velikim nihanjem. Pri pregledu pozornost pritegne naraščajoč vrhovni utrip, ekspanzija od. relativna tupost srca na levi, naglas II tona nad aorto, pri nekaterih bolnikih se avskultira ritem galopa. Z napredovanjem srčnega popuščanja se v majhnem krogu razvije klinika stagnacije, hemoptiza, možni so napadi srčne astme in v redkih primerih - pljučni edem.

Praviloma hipertenzija pri kroničnem glomerulonefritisu, v nasprotju s subakutnim glomerulonefritisom, ne pridobi malignega značaja. Ni nagnjen k hitremu napredovanju; krvni tlak, zlasti diastolični, ne doseže izjemno visokih številk. Spremembe v očesnem dnu v obliki nevroretinitisa so relativno malo izražene. Dolgo časa opazimo le zoženje arterij, krvavitve v mrežnici so redke;

retinalni izcedek in edem ter spremembe na papilah vidnega živca se pojavijo šele ob koncu bolezni. Kar zadeva patogenezo arterijske hipertenzije pri tej obliki nefritisa, obstajajo bolj ali manj jasni podatki, ki kažejo na pomen ledvično ishemičnega, renin-hipertenzivnega mehanizma njenega razvoja. Z napredovanjem bolezni se razvije kronična odpoved ledvic in bolezen lahko pridobi značilnosti maligne hipertenzije.

Mešana oblika difuznega glomerulonefritisa. Za mešano obliko kroničnega glomerulonefritisa je značilna prisotnost večine glavnih sindromov in simptomov klasičnega parenhimskega nefritisa: edem, hematurija, proteinurija, hipertenzija, vendar stopnja njihove manifestacije v večini primerov ni tako izrazita, kot je navedeno v druge oblike. Biopsija razkrije proliferativno komponento. Za mešano obliko kroničnega glomerulonefritisa je značilen progresiven potek. Ledvična odpoved se razvije precej hitro (2-5 let), steroidi in imunosupresivi imajo redko pozitiven učinek. V večini primerov je za kliniko poslabšanj kroničnega glomerulonefritisa značilna prevlada enega ali drugega sindroma. Pogosto samo urinski simptomi in počutje bolnikov ni moteno. V tem času se le s posebnimi študijami odkrijejo nekatere kršitve delovanja ledvic, najprej zmanjšanje filtracije in nato koncentracijska sposobnost. Bistveno kasneje se pojavijo znaki kronične odpovedi ledvic – kronična azotemična uremija.

Med kroničnim nefritisom dodelite:

a) stopnja ledvične kompenzacije, to je zadostna funkcija izločanja dušika v ledvicah. To stopnjo lahko spremljajo samo urinarni simptomi in je dolgo časa latentna;

b) stopnja ledvične dekompenzacije, za katero je značilno nezadostno izločanje dušika skozi ledvice. Na tej stopnji so lahko urinarni simptomi manj hudi; praviloma je visoka arterijska hipertenzija, edem je pogosto zmeren.

Začetek drugega obdobja je zelo različen - od 1 leta do 40 let; to obdobje je najkrajše pri maligni naravi bolezni in najdaljše pri latentnem poteku.

Nenadno poslabšanje bolezni, za katero je značilno poslabšanje splošnega počutja, z izrazito manifestacijo glavnih sindromov, zmanjšanjem specifične teže urina, povečanim izločanjem beljakovin - vse to lahko kaže na neugoden razvoj bolezni. bolezen. Napredovanje bolezni v prihodnosti se kaže v povečanju ravni sečnine, kreatinina, indikana v krvni plazmi, zmanjšanju glomerularne filtracije in povečanju filtracijske frakcije.

Napoved

Posledica kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične ledvične odpovedi - kronične uremije. Do nedavnega so ta izid opazili v vseh primerih kroničnega glomerulonefritisa, vendar v različnih obdobjih od začetka bolezni. V zadnjih 10-15 letih je bila napoved kroničnega glomerulonefritisa v povezavi z uvedbo klinična praksa imunosupresivna terapija je postala veliko boljša. Pri uporabi imunosupresivne terapije, zlasti kortikosteroidne terapije, v 70-80% primerov opazimo pozitiven učinek, v 14-18% primerov pa pride do popolne remisije bolezni z izginotjem vseh splošnih in urinskih simptomov.

Diagnoza kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Z anamnezo akutnega nefritisa in izrazito klinično sliko diagnoza kroničnega nefritisa ne predstavlja velikih težav. Vendar pa je s latentnim potekom, s hipertenzivno obliko, njegovo prepoznavanje lahko zelo težko (tabela 35).

Če v anamnezi ni posebnih znakov akutnega nefritisa, je treba pri zmerno hudem urinskem sindromu računati z možnostjo ene od številnih enostranskih ali dvostranskih ledvičnih bolezni: kronični pielonefritis, anomalije v razvoju ledvic, stenozirajoče lezije ledvičnih arterij itd. Ne smemo pozabiti na možnost ortostatske albuminurije.

Pri diferenciaciji s hipertenzijo je pomemben čas pojava urinskega sindroma glede na arterijsko hipertenzijo. Pri kroničnem glomerulonefritisu lahko urinski sindrom dolgo pred arterijsko hipertenzijo ali se pojavi sočasno z njo. Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša izraženost srčne hipertrofije, manjša nagnjenost k hipertenzivne krize(z izjemo poslabšanj, ki se pojavijo z eklampsijo) in manj intenziven razvoj ateroskleroze, vključno s koronarnimi arterijami.

Hipertenzivna in latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa mora biti uremija s kroničnim pielonefritisom, pa tudi renovaskularna hipertenzija. V prid afoničnega glomerulonefritisa govori prevlada eritrocitov nad levkociti v urinskem sedimentu in odsotnost aktivnih levkocitov (pri barvanju po Sternheimer-Malbinu), pa tudi enaka velikost in oblika obeh ledvic ter normalna struktura ledvic. medenice in čašice (ki jih lahko odkrijemo z rentgenskimi urološkimi preiskavami). -vania).

Nefrotsko obliko kroničnega nefritisa je treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze, diabetične glomeruloskleroze, srčnega popuščanja, ciroze jeter. V prid kroničnega nefritisa so poleg nefrotskega sindroma tudi znaki vnetne poškodbe ledvic v obliki mikrohematurije, zmanjšanja delovanja ledvic in nagnjenosti k arterijski hipertenziji. V mnogih primerih je odločilnega pomena morfološka študija biopsije prizadetega organa.

V zvezi z diferenciacijo z amiloidozo ledvic je pomembno naslednje: 1) prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe v obliki gnojnih procesov v pljučih, osteomielitisa, tuberkuloze, revmatoidni artritis in druge bolezni; 2) prisotnost amiloidne degeneracije druge lokalizacije. V nekaterih primerih je potrebna diferencialna diagnoza s kongestivno ledvico z odpovedjo krvnega obtoka. Vendar ta sindrom spremlja edem, včasih zmerna arterijska hipertenzija. Zastala ledvica naj bi imela neodvisno primarna bolezen srce, povečanje jeter, lokacija edema predvsem na spodnjih okončin, manjša resnost hiperholesterolemije, pa tudi izboljšanje ali izginotje urinskega sindroma z zmanjšanjem srčne dekompenzacije.

Posebej je treba omeniti tako imenovani idiopatski edem, ki včasih doseže znatno velikost. Ne kažejo pa proteinurije ali biokemičnih motenj, značilnih za nefrotski sindrom. Razlikovanje od kahektičnega edema, ki se pojavi na primer pri malignih novotvorbah, običajno ne predstavlja težav.

Zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Bolniki s kroničnim nefritisom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti vlažnemu mrazu. Raje imajo suho in toplo podnebje. Ob zadovoljivem splošnem stanju in odsotnosti zapletov je sanatorijsko zdravljenje indicirano v letoviščih Srednje Azije (Bayram-Ali) ali pri južna obala Krim (Llta). Počitek v postelji potrebno le v obdobju znatnega edema ali srčnega popuščanja, pa tudi v terminalni fazi s simptomi uremije. Režim za kronični nefritis v fazi remisije mora biti nežen. Težko fizično delo, delo v nočni izmeni, na prostem v hladni sezoni, v vročih trgovinah, zadušljive, slabo prezračevane sobe so kontraindicirane. Bolniki se morajo izogibati živčni in telesni prekomerni utrujenosti. V primerih akutne medsebojne bolezni je priporočljivo ustrezno zdravljenje z antimikrobnimi zdravili ob upoštevanju počitka v postelji.

Pri zdravljenju bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je bistvenega pomena prehrana, ki mora biti različna glede na obliko in stadij bolezni.Pri nefrotični in mešani obliki (ob prisotnosti edema) mora biti vsebnost natrijevega klorida v prehrani omejena na 1,5-2,5 g pod pogojem, da je izločevalna funkcija ledvic zadostna, mora prehrana vsebovati zadostno količino beljakovin - do 2-2,5 g na 1 kg bolnikove telesne teže, kar prispeva k pozitivni dušikovi bilanci. in nadomestilo za izgubo beljakovin. Pri hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida - do 5 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika ne zahteva bistvenih omejitev v prehrani bolnikov, prehrana mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Pri drugih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je treba v prehrano vključiti vitamine (C, kompleks B, A). Poudariti je treba, da dolgotrajna brezbeljakovinska dieta brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

Pri nefrotičnih in mešanih oblikah (ob prisotnosti edema) je treba vsebnost natrijevega klorida v prehrani omejiti na 1,5-2,5 g.Če je izločevalna funkcija ledvic zadostna, mora prehrana vsebovati zadostno količino beljakovin. - do 2-2,5 g na 1 kg pacientove telesne teže, kar prispeva k pozitivni dušikovi bilanci in nadomestitvi izgube beljakovin. Pri hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida - do 5 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika ne zahteva bistvenih omejitev v prehrani bolnikov, prehrana mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Pri drugih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je treba v prehrano vključiti vitamine (C, kompleks B, A). Poudariti je treba, da dolgotrajna brezbeljakovinska dieta brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

Večina klinikov priporoča 35-50 gramov beljakovin na dan plus količino beljakovin, izgubljenih z urinom na dan. Količina prehranskih beljakovin se zmanjša le z zmanjšanjem delovanja ledvic. Prehrana mora biti bogata s sadnimi in zelenjavnimi sokovi, ki vsebujejo vitamine A, skupine B, C in E.

Posebej pomembna je kortikosteroidna terapija, ki je osnova patogenetske terapije te bolezni. Zdravljenje se običajno začne s 15-20 mg prednizolona, po potrebi se odmerek poveča na 60-80 mg / dan, nato pa se postopoma zmanjša. Z poslabšanjem bolezni se tečaji zdravljenja z glukokortikoidi ponovijo.

Včasih se uporablja intermitentna glukokortikoidna terapija - 3 dni (zapored) na teden, ki zmanjša možnost nastanka "steroidnega kušingoida", steroidnih razjed, hkrati pa ohranja terapevtski učinek hormonov.

Uporaba kortikosteroidov vodi do zmanjšanja vnetnega procesa v glomerulih ledvic, kar izboljša filtracijo in se izraža v zmanjšanju urinskega sindroma, hematurije in proteinurije, kar sekundarno vodi do izboljšanja beljakovinske sestave krvi. Pri zdravljenju s kortikosteroidi se lahko pogosto razvijejo Cushingov sindrom, steroidne razjede in osteoporoza.

Kontraindikacija za uporabo kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim nefritisom je progresivna azotemija. V primeru kontraindikacij za uporabo kortikosteroidov ali neuspeha zdravljenja se priporočajo nehormonski imunosupresivi: azatioprin (imurana), 6-merkaptopurin. Ta zdravila so bolj učinkovita, vendar povzročajo hudo levkopenijo. Zdravljenje z njimi se bolje prenaša ob hkratni uporabi prednizolona v zmernem odmerku 10-30 mg / dan, kar preprečuje toksične učinke nehormonskih imunosupresivov na levkopoezo.

V kasnejših fazah - z glomerularno sklerozo in atrofijo z visoko hipertenzijo - so imunosupresivi in steroidni hormoni kontraindicirani. od imunološke aktivnosti v

Druga glukokortikoidna zdravila so predpisana v odmerku, preračunanem na prednizolon.

glomerulov ni več in nadaljevanje takšnega zdravljenja le še poslabša hipertenzijo.

Blag imunosupresivni učinek imajo zdravila iz serije 4-aminokinolina - chingamin (delagil, rezokvin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). Rezokin (klorokin) se uporablja po 0,25 g 1-2-3 krat na dan 2-3-8 mesecev. Za zdravljenje vnetnih sprememb v ledvičnem parenhimu se uporabljajo tudi nesteroidna protivnetna zdravila, zlasti indometacin, ki poleg analgetičnega in antipiretičnega delovanja deluje na mediatorje imunoloških okvar. Pod vplivom indometacina se proteinurija zmanjša. Dodelite ga peroralno po 25 mg 2-3 krat na dan, nato pa glede na toleranco povečajte odmerek na 100-150 mg / dan. Zdravljenje poteka dolgo časa, več mesecev. Hkratna uporaba steroidnih hormonov in indometacina vam omogoča znatno zmanjšanje odmerka kortikosteroidov s postopnim popolnim umikom.

V zadnjih letih se za zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa uporabljajo antikoagulanti. Patogenetska utemeljitev antikoagulantne terapije je odlaganje fibrina, opaženo pri glomerulonefritisu v glomerulih in arteriolah, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsularnih "polmesecev" in pogosto povečanje vsebnosti fibrinogena v plazmi. S povečanjem fibrinolize nevtralizacijo komplementa (komponente imunske reakcije), heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije, zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. Dodeljen intramuskularno (20.000 ie na dan) ali intravensko kapalno (1000 ie / h), heparin se lahko uporablja v kombinaciji s steroidi in citostatiki. V prisotnosti hude hematurije zaradi povečanja plazemske fibrinolitične aktivnosti uspešno uporabljamo aminokaprojsko kislino, ki je zaviralec plazminogena, v odmerku 3 g intravensko po 6 urah.

V primeru vztrajnega edema v nefrotični in mešani obliki je priporočljivo sočasno predpisati prednizolon 1) priporočiti različne saluretike: furosemid, etakrinsko kislino itd., 2) konkurenčne zaviralce aldosterona (veroshpiron, aldactone).

Pri vztrajnem edemu v ozadju hipoproteinemije je mogoče priporočiti uporabo visokomolekularnega ogljikovega hidrata - poliglukina (dexfan) v obliki kapljice. intravensko dajanje 500 ml raztopine, kar vodi do povečanja koloidno-osmotskega tlaka krvne plazme, pospešuje pretok tekočine iz tkiv v kri in povzroča diurezo. Pri motnjah presnove beljakovin, zlasti v nefrotični obliki, je indicirana uporaba anaboličnih steroidnih hormonov, zlasti v kombinaciji s plastičnimi izdelki (aminokisline, mononukleotidi itd.). Anabolični steroid hormoni se lahko predpisujejo v obliki injekcij - retabolil 50 mg intramuskularno enkrat na 10-15 dni ali metandrostenolon peroralno 10-15 mg 2-3 tedne. Obstajajo znaki, da v zgodnji fazi odpovedi ledvic anabolični hormoni prispevajo k izboljšanju presnove beljakovin.
Pri zdravljenju hipertenzije kronični glomerulonefritis se lahko uporabljajo antihipertenzivi, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije: rezerpin, kombinacija rezerpina s hipotiazidom, |3-blokatorji, miolitiki. Uporabite lahko tudi ganglioblokirna zdravila, zlasti heksonij in pentamin. Vendar se je treba izogibati močnim nihanjem krvnega tlaka in njegovemu ortostatskemu padcu, kar lahko privede do poslabšanja ledvičnega krvnega pretoka in filtracijske funkcije ledvic. Zato te antihipertenzivna zdravila zaželeno je kombinirati z rezerpinom, kar zmanjša nagnjenost k močnim nihanjem krvnega tlaka in vodi do počasnejšega in bolj postopnega znižanja le-tega, postopnega izboljšanja delovanja ledvic in zmanjšanja drugih simptomov, povezanih s hipertenzijo (spremembe v ozadju , srce itd.). d.). Prikazano v hipertenzivni obliki kroničnega glomerulonefritisa in uporaba zdravil, ki zavirajo sintezo kateholaminov v nadledvičnih žlezah. To je a-metildopa (aldomet, dopegit), ki se predpisuje pri 750-1000 mg / dan. Ta zdravila prispevajo k postopnemu znižanju krvnega tlaka, ne povzročajo ostrih nihanj in ortostatskega padca ter znatnega stranski učinki. | 3-blokatorji se uporabljajo samostojno ali v kombinaciji s saluretiki in miolitiki. Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) je predpisan bolnikom z dobrim stanjem kontraktilne funkcije miokarda v odmerku najmanj 120 mg / dan. Zdravila z izrazitim miolitičnim učinkom vključujejo prosasin hidroklorid, dioksid, natrijev nitroprusid. Zadnja dva zdravila Najpogosteje se uporablja za visok stabilen krvni tlak. V obdobju remisije bolezni se lahko priporoči sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje.

Zmožnost za delo je določena s stopnjo in obliko poteka bolezni, prisotnostjo zapletov. V fazi kronične odpovedi ledvic so bolniki nezmožni za delo in jih je treba prenesti na invalidnost.

Preprečevanje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Osnova za preprečevanje kroničnega nefritisa je popolno zdravljenje akutnega nefritisa. Pri tem je zelo pomembna zgodnja in natančna diagnoza akutnega glomerulonefritisa, ki omogoča pravočasno hospitalizacijo in učinkovito zdravljenje bolnika. Pomembna je tudi odprava žarišč okužbe (odstranitev tonzil, sanacija ustne votline). Dolgotrajne omejitve prehrane (soli in beljakovin) ne preprečujejo prehoda akutnega nefritisa v kronično.

Akutni difuzni glomerulonefritis

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis?

Polietiološko infekcijsko-alergijsko vnetje (glomerulonefritis) s primarno lezijo glomerulov, pa tudi vmesnega tkiva ledvic.

Degeneracija tubularnega epitelija je relativno šibko izražena.

Bolezen se pojavi kot posledica injekcij, zastrupitev, prehladov, poškodb, alergijske desenzibilizacije.

Vlogo preobčutljivosti igrajo hipotermija, slaba kakovost krme in nezadovoljivi pogoji za zadrževanje živali. Nefritis lahko povzročijo nefrotoksini, strupene snovi(terpentin, katran, herbicidi, gnojila).

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom:

Trenutno je imunoalergijska teorija patogeneze akutnega difuznega glomerulonefritisa splošno sprejeta. Pred pojavom simptomov nefritisa po okužbi sledi 1-3-tedensko latentno obdobje, v katerem se spremeni reaktivnost telesa, poveča se njegova občutljivost na povzročitelja okužbe in nastanejo protitelesa proti mikrobom.

Eksperimentalne študije kažejo na dva možna mehanizma za razvoj nefritisa: 1) tvorba krožečih kompleksov antigen-protitelo v krvi, ki se pritrdijo v glomerulih in poškodujejo ledvice, ali 2) tvorba protiledvičnih avtoprotiteles kot odgovor na poškodbo ledvic. ledvice s kompleksi eksogenih protiteles z beljakovinami – glomerulnimi antigeni. V prvem primeru se kompleksi antigen-protitelo, ki medsebojno delujejo s komplementom, odlagajo na zunanjo površino bazalna membrana glomerularne kapilare pod epitelijskimi celicami v obliki ločenih grudic, jasno vidne z elektronsko in imunofluorescenčno mikroskopijo. Pri drugi različici razvoja nefritisa se komplement in globulini odlagajo po celotni notranji površini bazalne membrane. Ti kompleksi, ki se nahajajo vzdolž zunanje površine bazalne membrane glomerula, ga malo poškodujejo, vendar povzročijo reakcijo sistema komplementa, koagulacije in kininskega sistema z vključitvijo trombocitov, polinuklearnih celic. Imunski kompleks fiksira komplement, kar spodbuja njegovo usedanje v kapilare glomerulov, na katere vplivajo vazomotorne snovi komplementa. Tvorba faktorjev kemotaksije prispeva k fiksaciji polinuklearnih celic subepitelnih in bazalnih membran glomerularnih kapilar. Lizosomski encimi polinuklearnih celic poškodujejo membrano in povzročijo njeno tako imenovano encimsko perforacijo. Istočasno histamin in serotonin, ki ju izločajo polinuklearne celice, povečata vaskularno prepustnost in povečata sintezo kininov.

Pomembno vlogo pri poškodbi glomerulov igra motnja koagulacijskega sistema, ki je posledica aktivacije komplementa z imunskimi kompleksi in povečanja agregacije trombocitov, aktivacije koagulacijskega faktorja XII. Slednji z aktivacijo serumskega kalikreinogena poveča vsebnost kinina; poleg tega se iz trombocitov sprostita faktorja III in IV. Vse to vodi do odlaganja fibrina v kapilarno steno, kar povzroči proliferacijo mezotelijskih in endotelijskih celic, ki jih fagocitirajo, čemur sledi odlaganje talinske snovi. Narava poteka bolezni je v veliki meri odvisna od velikosti fibrinskega depoja (shema 3). Seveda niso nič manj pomembni endogeni dejavniki, ki določajo reaktivnost organizma.

Proteinurija se razvije kot posledica povečane prepustnosti bazalne membrane glomerularnih kapilar. Edem povzroča več dejavnikov, ki vključujejo zmanjšanje glomerularne filtracije, povečanje reabsorpcije natrija, izločanje aldosterona, prepustnost žilna stena.

patološka anatomija

Ledvice so pogosto normalne velikosti, manj pogosto - rahlo povečane; rjava ali sivo rjava. Na površini in na prerezu ledvic so vidni tuberkuli rdečkasto sive barve, ki so povečani ledvični glomeruli ("pestra" ledvica). Mikroskopski pregled razkrije vnetje ledvičnih kapilar s povečanjem glomerulov. IN začetno obdobje bolezni ledvičnih glomerulov so hiperemični; kasneje pride do njihove ishemije (zaradi spazma kapilarnih zank), fibrinoidnega otekanja sten glomerulnih kapilar, proliferacije njihovega endotelija, kopičenja beljakovinskega eksudata med kapilarnimi zankami in glomerulno kapsulo, zastoja krvi, tromboze kapilarnih zank, krvavitev. opozoriti.

Morfološke spremembe prizadenejo tkivo obeh ledvic. Epitel ledvičnih tubulov trpi v manjši meri. Kasneje se vnetje v ledvičnem tkivu zmanjša, proliferacija endotelija glomerulnih zank se zmanjša in kapilarna prehodnost se obnovi.

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Akutni difuzni glomerulonefritis za katero so značilni trije glavni simptomi: edematozni, hipertenzivni in urinski.

Najpogosteje se bolezen razvije akutno. Bolniki poročajo o zvišani telesni temperaturi, šibkosti, otekanju prevladujočega obraza, glavobolu, zmanjšani diurezi.

Edem je prvi znak bolezni. Pojavijo se pri 80-90% bolnikov, nahajajo se predvsem na obrazu in ustvarjajo skupaj z bledico kože značilen "nefritični obraz". Pogosto se tekočina nabira v votlinah (plevralni, trebušni in perikardialni votlini). Povečanje telesne mase zaradi edema lahko doseže do kratek čas 15-20 kg in več. Oteklina običajno izgine po 2-3 tednih.

Eden od glavnih simptomov akutni difuzni glomerulonefritis je arterijska hipertenzija, ki jo opazimo pri 70-90% bolnikov in je povezana z oslabljeno oskrbo ledvic s krvjo. V večini primerov hipertenzija ne doseže visokih številk in redko sistolični tlak presega 180 mm Hg. Art., In diastolični - 120 mm Hg. Umetnost. Akutni razvoj arterijske hipertenzije otežuje delovanje srca in se lahko kaže kot akutno srčno popuščanje, zlasti levega prekata, v obliki kratkega dihanja, kašlja in napadov srčne astme. V povezavi z arterijska hipertenzija razvije se hipertrofija levega prekata.

Objektivna študija ugotovi razširitev relativne srčne otopelosti. Pogosto se na vrhu sliši sistolični šum funkcionalne narave, poudarek II tona na pljučna arterija, včasih ritem galopa. V pljučih najdemo suhe in mokre hrope. Na elektrokardiogramu je mogoče opaziti spremembe valov R in T v standardnih odvodih I, II in III, pogosto globok val Q in nekoliko zmanjšana napetost kompleksa QRS.

Eden od prvih simptomov akutnega nefritisa je zmanjšanje količine urina (do 400-700 ml / dan), v nekaterih primerih opazimo anurijo. Zmanjšanje izločanja urina je predvsem posledica vnetnih sprememb v glomerulih, kar vodi do zmanjšanja filtracije v njih. V tem primeru običajno ni zmanjšanja relativne gostote teže urina.

Za urinski sindrom pri akutnem glomerulonefritisu so značilni proteinurija, cilindrurija, makro- in mikrohematurija.

Proteinurija pri akutnem nefritisu ni toliko posledica kršitve vaskularne prepustnosti kot hude poškodbe žilne stene glomerularnih kapilar. Skozi poškodovane stene kapilar glomerulov se ne sproščajo le fino razpršeni albumini, temveč tudi globulini in fibrinogen.

Količina beljakovin v urinu se običajno giblje od 1 do 10%, v nekaterih primerih doseže 20%. Vendar pa visoka vsebnost beljakovin v urinu traja le v prvih 7-10 dneh, zato se s pozno študijo urina albuminurija pogosto izkaže za nizko, manj kot 1%. Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko popolnoma odsotna. Majhno količino beljakovin v urinu lahko opazimo pri akutnem nefritisu dolgo časa in popolnoma izginejo šele po 3-4-6 in celo 9-12 mesecih.

Število levkocitov v urinskem sedimentu je praviloma zanemarljivo, v nekaterih primerih pa najdemo 20-30 levkocitov in celo veliko več v vidnem polju. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati s posebnim izračunom oblikovanih elementov sedimenta urina po metodah Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Pri akutnem glomerulonefritisu se levkociti v urinu dobro obarvajo s safroninom (po Sternheimer-Melbinu), v nasprotju z nalezljivimi boleznimi ledvic (pielonefritis).

Pri akutnem nefritisu pogosto pride do zmanjšanja količine hemoglobina in eritrocitov v pozna študija urina albuminurija se pogosto izkaže za nizko, manj kot 1%. Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko popolnoma odsotna. Majhno količino beljakovin v urinu lahko opazimo pri akutnem nefritisu dolgo časa in popolnoma izginejo šele po 3-4-6 in celo 9-12 mesecih.

Hematurija je obvezen in stalen znak akutnega glomerulonefritisa, v 13-15% primerov pa je huda hematurija. V drugih primerih se odkrije mikrohematurija, število eritrocitov v urinskem sedimentu ne sme presegati 10-15 na vidno polje.

Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate odlitke. Včasih so vidni odlitki epitelija.

Število levkocitov v urinskem sedimentu je praviloma zanemarljivo, v nekaterih primerih pa najdemo 20-30 levkocitov in celo veliko več v vidnem polju. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati s posebnim izračunom oblikovanih elementov sedimenta urina po metodah Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Ko približno stroma glomerulonefritis levkociti v urinu se dobro obarvajo s safroninom (po Sternheimerju - Melbinu), v nasprotju z nalezljivimi boleznimi ledvic (pielonefritis).

Mnogi bolniki imajo blago ali zmerno azotemijo. Povezan je tako z zmanjšanjem filtracijske funkcije ledvic kot s povečano razgradnjo tkiva zaradi osnovne bolezni (s sekundarnim nefritisom) in se kmalu nadomesti normalni indikatorji. Visoka progresivna azotemija se praviloma ne pojavi.

Pri akutnem nefritisu pogosto pride do zmanjšanja količine hemoglobina in rdečih krvničk v periferni krvi. To je posledica značilnega za to bolezen edema (hidremije) krvi, lahko pa tudi zaradi razvoja prave anemije kot posledica vpliva okužbe, ki je v osnovi nefritisa, na primer s septičnim endokarditisom.

Zelo pogosto opazimo povečanje ESR, kar je povezano s prisotnostjo žariščne okužbe ali je pokazatelj aktivnosti nefritisa kot alergijskega procesa, ki odraža premike v beljakovinskih frakcijah krvi. Število levkocitov v krvi, kot tudi temperaturna reakcija, je določena z začetno ali sočasno okužbo: pogosteje je temperatura normalna in ni levkocitoze.

Potek akutnega glomerulonefritisa je raznolik. Obstajata dve njegovi najbolj značilni različici.

Prva možnost - ciklična oblika - se začne burno. Obstajajo edemi, težko dihanje, glavobol bolečine v spodnjem delu hrbta, zmanjšana količina urina. Pri prvih preiskavah urina ugotovimo veliko albuminurijo in hematurijo. Krvni tlak se dvigne. Edem traja 2-3 tedne, nato pa med potekom bolezni pride do zloma, razvije se poliurija in zniža krvni tlak. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Vendar pa je pogosto pri dobrem zdravstvenem stanju bolnikov in skoraj popolnem okrevanju delovne sposobnosti lahko proteinurija v majhnih količinah - 0,03-0,1% o in rezidualna hematurija opazovana dolgo časa, več mesecev.

Druga oblika akutnega nefritisa je latentna. Pojavlja pogosto in je velikega pomena, saj pogosto prehaja v kronična oblika. Za to obliko je značilen postopen začetek brez subjektivni simptomi in se kaže le z rahlo zasoplostjo ali otekanjem nog. Takšen nefritis je mogoče diagnosticirati le s sistematičnimi preiskavami urina. Trajanje relativno aktivnega obdobja v takem poteku akutnega glomerulonefritisa je lahko pomembno - do 2-6 mesecev ali več.

Arterijska hipertenzija pri akutnem nefritisu lahko spremlja razvoj eklampsije. Eklampsija je posledica prisotnosti arterijske hipertenzije in edema (hipervolemični možganski edem) in se kaže z izgubo zavesti, motnjami vida (centralnega izvora) in konvulzivnimi napadi z ugrizom jezika ter nehotenim odvajanjem urina in blata. Kljub hudi klinični sliki so ti napadi redko usodni in večinoma minejo brez sledu.

Tok akutni glomerulonefritis lahko spremlja razvoj nefrotskega sindroma z veliko proteinurijo, hipo- in disproteinemijo, hiperholesterolemijo in edemom.

Najpogostejši in od mnogih priznan ostaja imunološki koncept patogeneze, ki temelji zlasti na možnosti pridobitve nefrotskega sindroma pri živalih z uporabo nefrotoksičnega seruma.

Vodilni patogenetski dejavnik nefrotskega sindroma je kršitev strukture bazalne membrane. Lokalizacijo protiteles na bazalnih membranah smo dokazali z metodo avtoradiografije in fluorescentnega označevanja protiteles.

Obstaja stalno zmanjšanje titra komplementa na vrhuncu manifestacij nefrotskega sindroma, visok titer protiledvičnih protiteles v krvi bolnikov z glomerulonefritisom nefrotskega tipa, fiksacija komplementa in imunskih globulinov v glomerulih ledvic pri osebah z nefrotskim -tipa nefritisa in nazadnje učinek imunosupresivne terapije (kortikosteroidi, citostatiki). To govori v prid imunološki teoriji patogeneze.

Glede na presnovni koncept patogeneze nefrotskega sindroma je proteinurija v glavnem posledica povečane prepustnosti glomerularnega filtra.

Trenutno je dokazana prisotnost povečane proteolitske aktivnosti v ledvicah in urinu pri nefrotskem sindromu, povečanje vsebnosti histamina v krvi, visoka koncentracija lizosomskih encimov v ledvicah in njihova udeležba pri nastanku vnetnih reakcij. . Nastala serumska disproteinemija je povezana s prevladujočim uhajanjem fino dispergiranih beljakovinskih frakcij, pa tudi z imunskimi premiki v telesu.

Obstajajo dokazi o kršitvi sinteze beljakovin pri nefrotskem sindromu zaradi sprememb v aktivnosti retikuloendotelijskega sistema. Hiperlipidemija, ki se pojavi pri nefrotskem sindromu, je očitno kompenzatorne narave in je obratno sorazmerna s hipoproteinemijo.

Patogeneze edema ni mogoče zmanjšati na eno samo hipoproteinemijo in zmanjšanje koloidno-osmotskega tlaka v plazmi. Zadrževanje natrija v telesu, ki ga najdemo pri nefrotskem sindromu zaradi njegove povečane reabsorpcije, je povezano s sekundarnim hiperaldosteronizmom, ki je posledica zmanjšanja količine krvi v obtoku. Prav tako ni mogoče izključiti dejavnika povečane kapilarne prepustnosti ne le ledvic, ampak tudi drugih tkiv, ki nastane kot posledica imunološke okvare celotne kapilarne mreže.

Z klinična točka Z vidika je patogeneza proteinurije zelo pomembna, saj je nefrotski sindrom predvsem velika izguba beljakovin v urinu (do 20 g / dan ali več). Proteinurijo lahko povezujemo le s poškodbo in povečano prepustnostjo glomerularne bazalne membrane in posledično prostim prehajanjem tudi velikih beljakovinskih molekul skozi glomerularni filter. Pomembna je tudi disfunkcija podocitov, ki običajno zadržijo majhno količino beljakovin, ki prodrejo skozi bazalno membrano.

Za vsak akutni nefritis, ki ni minil brez sledi v enem letu, je treba šteti, da je prešel v kronični nefritis, navidezno klinično okrevanje pa je treba obravnavati kot dolgo asimptomatsko latentno obdobje v bistvu kroničnega nefritisa.

Treba je poudariti, da se v nekaterih primerih začne akutno difuzni glomerulonefritis lahko prevzame značaj subakutnega malignega ekstrakapilarnega nefritisa s hitro napredujočim potekom in se v naslednjih mesecih konča s smrtjo zaradi kronične odpovedi ledvic.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav s hudimi kliničnimi manifestacijami bolezni, zlasti v mladosti.

Težka diferencialna diagnoza med akutnim nefritisom in kroničnim poslabšanjem. Pri tem je pomembno skrajšati čas od pojava nalezljive bolezni do akutne manifestaciježad. pri akutni glomerulonefritis to obdobje je 1-3 tedne, in v primeru poslabšanja kronični proces- samo nekaj dni (1-2). Urinski sindrom je lahko enak, vendar sta vztrajno zmanjšanje gostote urina pod 1015 in filtracijska funkcija ledvic bolj značilna za poslabšanje kroničnega procesa.

Pomembno je poudariti, da je pogosto vodilna v kliniki akutnega nefritisa slika srčnega popuščanja (kratka sapa, edem, srčna astma itd.). Za prepoznavanje akutnega nefritisa v teh primerih je treba upoštevati akutni razvoj bolezni brez znakov predhodne bolezni srca, prisotnost izrazitega urinskega sindroma, zlasti hematurije (albuminurija je značilna tudi za kongestivno ledvico), pa tudi nagnjenost do bradikardije, so bistvenega pomena.

Težko je diagnosticirati latentno obliko akutnega nefritisa. Prevlada eritrocitov nad levkociti v urinskem sedimentu, odsotnost bledih levkocitov (pri barvanju po Sternheimer-Malbinu) in odsotnost anamnestičnih znakov disuričnih pojavov pomagajo razlikovati od kroničnega latentnega pielonefritisa. Podatki rentgenskih uroloških študij so lahko pomembni za razlikovanje od pielonefritisa, nefrolitiaze, ledvične tuberkuloze in drugih ledvičnih bolezni, ki se pojavijo s sindromom majhnega urina.

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa

Pri zdravljenju bolnikov akutni glomerulonefritis v primeru izrazite klinične slike (edem, hipertenzija) se priporoča počitek v postelji in prehrana z ostro omejitvijo soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan).

Dolgotrajna omejitev beljakovin pri akutnem nefritisu ni dovolj utemeljena, saj praviloma ni opaziti zadrževanja dušikovih odpadkov in zvišanje krvnega tlaka pod vplivom beljakovinske prehrane ni dokazano.

Antibakterijsko zdravljenje (antibiotiki, protimikrobna zdravila) je indicirano z jasno povezavo med nefritisom in osnovno okužbo, na primer s podaljšanim septičnim endokarditisom, kroničnim tonzilitisom itd. Pri kronični okužbi tonzil je indicirana tudi tonzilektomija - 2-3 mesece po umiritev akutnih simptomov. žad žad.

Velik pomen je pripisan desenzibilizacijski terapiji, velikim odmerkom vitamina C.

Zelo učinkovita pri zdravljenju akutnega nefritisa je uporaba steroidnih hormonov - prednizolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Zdravljenje s prednizolonom je bolj indicirano po 3-4 tednih od začetka bolezni, ko pride do zmanjšanja pogosti simptomi(zlasti hipertenzija). Uporaba kortikosteroidov je še posebej indicirana pri nefrotični obliki ali dolgotrajnem akutnem nefritisu, pa tudi ob prisotnosti tako imenovanega sindroma rezidualnega urina, vključno s hematurijo.

Prednizolon se uporablja v povprečju 20 mg / dan, po potrebi se ta odmerek poveča na 60 mg / dan.

Kortikosteroidna terapija dobro vpliva tako na edematozni kot urinski sindrom. Lahko spodbuja okrevanje in prepreči prehod akutnega nefritisa v kronično.

Če obstaja nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka in povečanju edema, zdravljenje s kortikom steroidni hormoni je treba kombinirati z antihipertenzivi in diuretiki.

Z zapletom akutni glomerulonefritis eklampsija, uporablja se krvavitev, intravensko dajemo magnezijev sulfat (10 ml 25% raztopine), dajemo hipnotike in narkotike (kloralhidrat itd.). Prikazani so ganglioblokatorji, na primer heksonij, 10-20 mg 0,5-1 ml 2% raztopine intramuskularno. V preeklamptičnem obdobju je priporočljivo predpisati rezerpin, pa tudi uregit, hipotiazid ali lasix; slednja je še posebej dragocena v obliki injekcij kot dehidracijsko sredstvo pri možganskem edemu.

Napoved, delovna zmogljivost. Pri akutnem nefritisu je prognoza drugačna. Lahko pride do popolnega okrevanja. Smrtni izid v akutnem obdobju bolezni je redek, pogosteje je povezan s cerebralnimi krvavitvami v ozadju eklampsije, manj pogosto s srčnim popuščanjem, pljučnico ali akutno uremijo.

Napoved akutnega nefritisa je v veliki meri odvisna od zgodnjega prepoznavanja in pravilnega zdravljenja bolezni. V povezavi z uporabo kortikosteroidne terapije v zadnjih letih se je bistveno izboljšala.

V akutnem obdobju so bolniki onemogočeni in; mora biti v bolnišnici. V tipičnem poteku lahko pride do popolnega okrevanja v 2-3 mesecih: bolniki se lahko vrnejo na delo, tudi če obstaja zmeren urinski sindrom ali rezidualna albuminurija.

Dispanzersko opazovanje oseb, ki so prebolele akutni nefritis, je zelo pomembno, saj je klinično okrevanje pogosto lahko očitno. To je še posebej pomembno ob prisotnosti celo zmernega urinskega sindroma. Da bi se izognili recidivom, je treba posebno pozornost nameniti boju proti infekcijskim žariščem v telesu. Med letom se je treba izogibati delom, povezanim s hlajenjem, zlasti z delovanjem vlažnega mraza.

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate akutni difuzni glomerulonefritis:

Urolog

Nefrolog

Terapevt

Vas kaj skrbi? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije o akutnem difuznem glomerulonefritisu, njegovih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirajte pregled pri zdravniku– klinika Evrolaboratorij vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, študirali zunanji znaki in pomaga prepoznati bolezen po simptomih, vam svetuje in nudi potrebno pomoč ter postavi diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratorij odprto za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnica klinike bo izbrala primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Oglejte si več podrobnosti o vseh storitvah klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, ne pozabite odnesti njihovih rezultatov na posvet z zdravnikom.Če študije niso dokončane, bomo vse potrebno naredili na naši kliniki ali s sodelavci na drugih klinikah.

ti? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Veliko je bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate nekajkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašna bolezen temveč tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesa kot celote.

Če želite zdravniku postaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite najti informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratorij biti nenehno na tekočem zadnje novice in posodobitve informacij na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni urogenitalnega sistema:

"Akutni abdomen" v ginekologiji

Algodismenoreja (dismenoreja)

Sekundarna algodismenoreja

amenoreja

Amenoreja hipofiznega izvora

Ledvična amiloidoza

Apopleksija jajčnika

Bakterijska vaginoza

Neplodnost

Vaginalna kandidoza

Zunajmaternična nosečnost

Intrauterini septum

Intrauterine sinehije (združenja)

Vnetne bolezni spolnih organov pri ženskah

Sekundarna ledvična amiloidoza

Sekundarni akutni pielonefritis

Genitalne fistule

Genitalni herpes

genitalna tuberkuloza

Hepatorenalni sindrom

tumorji zarodnih celic

Hiperplastični procesi endometrija

Gonoreja

Diabetična glomeruloskleroza

Disfunkcionalna krvavitev iz maternice

Disfunkcionalna krvavitev iz maternice v perimenopavzi

Bolezni materničnega vratu

Zakasnjena puberteta pri dekletih

Tujki v maternici

Intersticijski nefritis

Vaginalna kandidoza

Cista rumenega telesa

Črevesno-genitalne fistule vnetne geneze

Kolpitis

Mielomska nefropatija

maternični fibroidi

Genitourinarne fistule

Kršitve spolnega razvoja deklet

Dedne nefropatije

Urinska inkontinenca pri ženskah

Nekroza miomskega vozla

Nepravilni položaji genitalij

Nefrokalcinoza

Nefropatija nosečnosti

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate akutni difuzni glomerulonefritis

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis

Polietiološko infekcijsko-alergijsko vnetje (glomerulonefritis) s primarno lezijo glomerulov, pa tudi vmesnega tkiva ledvic.

Degeneracija tubularnega epitelija je relativno šibko izražena.

Bolezen se pojavi kot posledica injekcij, zastrupitev, prehladov, poškodb, alergijske desenzibilizacije.

Vlogo preobčutljivosti igrajo hipotermija, slaba kakovost krme in nezadovoljivi pogoji za zadrževanje živali. Žad lahko povzročijo nefrotoksini, strupene snovi (terpentin, katran, herbicidi, gnojila).

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom

Eksperimentalne študije kažejo na dva možna mehanizma za razvoj nefritisa: 1) tvorba krožečih kompleksov antigen-protitelo v krvi, ki se pritrdijo v glomerulih in poškodujejo ledvice, ali 2) tvorba protiledvičnih avtoprotiteles kot odgovor na poškodbo ledvic. ledvice s kompleksi eksogenih protiteles z beljakovinami – glomerulnimi antigeni. V prvem primeru se kompleksi antigen-protitelesa, ki medsebojno delujejo s komplementom, odlagajo na zunanjo površino bazalne membrane glomerularnih kapilar pod epitelnimi celicami v obliki ločenih grudic, ki so jasno vidne z elektronsko in imunofluorescenčno mikroskopijo. Pri drugi različici razvoja nefritisa se komplement in globulini odlagajo po celotni notranji površini bazalne membrane. Ti kompleksi, ki se nahajajo vzdolž zunanje površine bazalne membrane glomerula, ga malo poškodujejo, vendar povzročijo reakcijo sistema komplementa, koagulacije in kininskega sistema z vključitvijo trombocitov, polinuklearnih celic. Imunski kompleks fiksira komplement, kar spodbuja njegovo usedanje v kapilare glomerulov, na katere vplivajo vazomotorne snovi komplementa. Tvorba faktorjev kemotaksije prispeva k fiksaciji polinuklearnih celic subepitelnih in bazalnih membran glomerularnih kapilar. Lizosomski encimi polinuklearnih celic poškodujejo membrano in povzročijo njeno tako imenovano encimsko perforacijo. Istočasno histamin in serotonin, ki ju izločajo polinuklearne celice, povečata vaskularno prepustnost in povečata sintezo kininov.

Proteinurija se razvije kot posledica povečane prepustnosti bazalne membrane glomerularnih kapilar. Edem povzroča več dejavnikov, ki vključujejo zmanjšanje glomerulne filtracije, povečanje reabsorpcije natrija, izločanje aldosterona in prepustnost žilne stene.

patološka anatomija

Ledvice so pogosto normalne velikosti, manj pogosto - rahlo povečane; rjava ali sivo rjava. Na površini in na prerezu ledvic so vidni tuberkuli rdečkasto sive barve, ki so povečani ledvični glomeruli ("pestra" ledvica). Mikroskopski pregled razkrije vnetje ledvičnih kapilar s povečanjem glomerulov. V začetnem obdobju bolezni so ledvični glomeruli hiperemični; kasneje pride do njihove ishemije (zaradi spazma kapilarnih zank), fibrinoidnega otekanja sten glomerulnih kapilar, proliferacije njihovega endotelija, kopičenja beljakovinskega eksudata med kapilarnimi zankami in glomerulno kapsulo, zastoja krvi, tromboze kapilarnih zank, krvavitev. opozoriti.

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa

Akutni difuzni glomerulonefritis za katero so značilni trije glavni simptomi: edematozni, hipertenzivni in urinski.

Najpogosteje se bolezen razvije akutno. Bolniki poročajo o zvišani telesni temperaturi, šibkosti, otekanju prevladujočega obraza, glavobolu, zmanjšani diurezi.

Edem je prvi znak bolezni. Pojavijo se pri 80-90% bolnikov, nahajajo se predvsem na obrazu in ustvarjajo skupaj z bledico kože značilen "nefritični obraz". Pogosto se tekočina nabira v votlinah (plevralni, trebušni in perikardialni votlini). Povečanje telesne mase zaradi edema lahko v kratkem času doseže 15-20 kg ali več. Oteklina običajno izgine po 2-3 tednih.

Eden od glavnih simptomov akutni difuzni glomerulonefritis je arterijska hipertenzija, ki jo opazimo pri 70-90% bolnikov in je povezana z oslabljeno oskrbo ledvic s krvjo. V večini primerov hipertenzija ne doseže visokih številk in redko sistolični tlak presega 180 mm Hg. Art., In diastolični - 120 mm Hg. Umetnost. Akutni razvoj arterijske hipertenzije otežuje delovanje srca in se lahko kaže kot akutno srčno popuščanje, zlasti levega prekata, v obliki kratkega dihanja, kašlja in napadov srčne astme. V povezavi z arterijsko hipertenzijo se razvije hipertrofija levega prekata srca.

Objektivna študija ugotovi razširitev relativne srčne otopelosti. Pogosto avskultiran sistolični šum na vrhu funkcionalne narave, poudarek II tona na pljučni arteriji, včasih ritem galopa. V pljučih najdemo suhe in mokre hrope. Na elektrokardiogramu lahko opazimo spremembe valov R in TV v standardnih odvodih I, II in III, pogosto globok val Q in rahlo zmanjšano napetost kompleksa QRS.

Za urinski sindrom pri akutnem glomerulonefritisu so značilni proteinurija, cilindrurija, makro- in mikrohematurija.

Pogosto pri akutnem nefritisu se v pozni študiji urina zmanjša količina hemoglobina in eritrocitov, albuminurija je pogosto nizka, manj kot 1%. Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko popolnoma odsotna. Majhno količino beljakovin v urinu lahko opazimo pri akutnem nefritisu dolgo časa in popolnoma izginejo šele po 3-4-6 in celo 9-12 mesecih.

Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate odlitke. Včasih so vidni odlitki epitelija.

Število levkocitov v urinskem sedimentu je praviloma zanemarljivo, v nekaterih primerih pa najdemo 20-30 levkocitov in celo veliko več v vidnem polju. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati s posebnim izračunom oblikovanih elementov sedimenta urina po metodah Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Ko približno stroma glomerulonefritis levkociti v urinu se dobro obarvajo s safroninom (po Sternheimerju - Melbinu), v nasprotju z nalezljivimi boleznimi ledvic (pielonefritis).

Mnogi bolniki imajo blago ali zmerno azotemijo. Povezan je tako z zmanjšanjem filtracijske funkcije ledvic kot s povečano razgradnjo tkiva zaradi osnovne bolezni (s sekundarnim nefritisom) in se kmalu nadomesti z normalnimi vrednostmi. Visoka progresivna azotemija se praviloma ne pojavi.

Potek akutnega glomerulonefritisa je raznolik. Obstajata dve njegovi najbolj značilni različici.

Prva možnost - ciklična oblika - se začne burno. Pojavijo se edemi, zasoplost, glavobol, bolečine v hrbtu, zmanjša se količina urina. Pri prvih preiskavah urina ugotovimo veliko albuminurijo in hematurijo. Krvni tlak se dvigne. Edem traja 2-3 tedne, nato pa med potekom bolezni pride do zloma, razvije se poliurija in zniža krvni tlak. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Vendar pa je pogosto pri dobrem zdravstvenem stanju bolnikov in skoraj popolnem okrevanju delovne sposobnosti lahko proteinurija v majhnih količinah - 0,03-0,1% o in rezidualna hematurija opazovana dolgo časa, več mesecev.

Druga oblika akutnega nefritisa je latentna. Pojavlja se pogosto in je zelo pomembna, saj pogosto postane kronična. Za to obliko je značilen postopen začetek brez subjektivnih simptomov in se kaže le z rahlo zasoplostjo ali otekanjem nog. Takšen nefritis je mogoče diagnosticirati le s sistematičnimi preiskavami urina. Trajanje relativno aktivnega obdobja v takem poteku akutnega glomerulonefritisa je lahko pomembno - do 2-6 mesecev ali več.

Tok akutni glomerulonefritis lahko spremlja razvoj nefrotskega sindroma z veliko proteinurijo, hipo- in disproteinemijo, hiperholesterolemijo in edemom.

Najpogostejši in od mnogih priznan ostaja imunološki koncept patogeneze, ki temelji zlasti na možnosti pridobitve nefrotskega sindroma pri živalih z uporabo nefrotoksičnega seruma.

Glede na presnovni koncept patogeneze nefrotskega sindroma je proteinurija v glavnem posledica povečane prepustnosti glomerularnega filtra.

S kliničnega vidika je patogeneza proteinurije zelo pomembna, saj je nefrotski sindrom predvsem velika izguba beljakovin v urinu (do 20 g / dan ali več). Proteinurijo lahko povezujemo le s poškodbo in povečano prepustnostjo glomerularne bazalne membrane in posledično prostim prehajanjem tudi velikih beljakovinskih molekul skozi glomerularni filter. Pomembna je tudi disfunkcija podocitov, ki običajno zadržijo majhno količino beljakovin, ki prodrejo skozi bazalno membrano.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav s hudimi kliničnimi manifestacijami bolezni, zlasti v mladosti.

Težka diferencialna diagnoza med akutnim nefritisom in kroničnim poslabšanjem. Pri tem je pomembno skrajšati čas od pojava nalezljive bolezni do akutnih manifestacij nefritisa. pri akutni glomerulonefritis to obdobje je 1-3 tedne, v primeru poslabšanja kroničnega procesa pa le nekaj dni (1-2). Urinski sindrom je lahko enak, vendar sta vztrajno zmanjšanje gostote urina pod 1015 in filtracijska funkcija ledvic bolj značilna za poslabšanje kroničnega procesa.

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa

Velik pomen je pripisan desenzibilizacijski terapiji, velikim odmerkom vitamina C.

Zelo učinkovita pri zdravljenju akutnega nefritisa je uporaba steroidnih hormonov - prednizolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Zdravljenje s prednizolonom je bolj indicirano po 3-4 tednih od začetka bolezni, ko se zmanjšajo splošni simptomi (zlasti hipertenzija). Uporaba kortikosteroidov je še posebej indicirana pri nefrotični obliki ali dolgotrajnem akutnem nefritisu, pa tudi ob prisotnosti tako imenovanega sindroma rezidualnega urina, vključno s hematurijo.

Prednizolon se uporablja v povprečju 20 mg / dan, po potrebi se ta odmerek poveča na 60 mg / dan.

Kortikosteroidna terapija dobro vpliva tako na edematozni kot urinski sindrom. Lahko spodbuja okrevanje in prepreči prehod akutnega nefritisa v kronično.

Če obstaja nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka in povečanju edema, je treba zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni kombinirati z antihipertenzivi in diuretiki.

Akutni difuzni glomerulonefritis zavzema posebno mesto v klasifikaciji imunovnetnih patologij ledvic. Zanjo je značilna poškodba glomerulov, pri kateri se bolezen razširi na vsa ledvična tkiva. Glomeruli so posebne strukture, sestavljene iz majhnih krvne žile, katerih vozlišča sodelujejo v procesu filtriranja krvi in odstranjevanja odvečne tekočine. Pojavlja se pri ljudeh vseh starosti, tudi pri otrocih.

Glede na morfološke spremembe v ledvičnih glomerulih lahko glomerulonefritis razdelimo na naslednje vrste:

membranski tip (membranska glomerulopatija);
proliferativna oblika;
žariščna segmentna glomeruloskleroza;
mezangio-kapilarna.

Membransko nefropatijo spremlja difuzno zadebelitev bazalnih membran kapilar, ki sestavljajo glomerule ledvic. Praviloma razvoj bolezni ni povezan z okužbo in se najpogosteje pojavlja pri moških v zrelih letih. Tretjina bolnikov se pritožuje nad manifestacijami hipertenzije in hematurije, pri polovici bolnikov se pojavi.

Za proliferativno vrsto bolezni je značilno akutno difuzno povečanje celičnih struktur kapilar v glomerulih ledvic. To obliko najpogosteje najdemo v medicinski praksi.

Fokalno-segmentno glomerulosklerozo spremlja skleroza posameznih zank ledvičnih kapilar. Ta oblika se običajno pojavi pri bolnikih z okužbo s HIV in pri ljudeh, ki uživajo droge intravensko. Omeniti velja, da velja za eno najbolj nevarnih in neugodnih variant poteka bolezni.

Mezangio-kapilarni tip glomerulonefritisa spremlja odebelitev kapilarnih sten in proliferativni proces v mezangialnih celicah, ki segajo do glomerulov. Slednji pa pridobijo svojevrstno lobasto strukturo, njihova bazalna membrana pa se podvoji.

Hkrati je izolirana kolektivna oblika bolezni, ki združuje znake več vrst hkrati. Pomembno je vedeti, da če se zdravljenje ne začne pravočasno, se razvije kronični difuzni glomerulonefritis, ki ga je že veliko težje zdraviti.

Vzroki

Glavni dejavnik, ki povzroča akutni difuzni glomerulonefritis, se šteje za preteklo okužbo. Lahko je pljučnica, tonzilitis, faringitis in druge nalezljive bolezni. Pogosto so povzročitelji akutne oblike streptokoki skupine A, manj pogosto pnevmokoki in stafilokoki. Drug resen dejavnik tveganja je hipotermija, ki neizogibno moti krvni obtok v ledvicah. V medicini so opisani primeri akutne oblike patologije po cepljenju.

Akutni glomerulonefritis se razvije v povprečju po 2-3 tednih zaradi nalezljive bolezni, ko je telo podvrženo imunološkemu prestrukturiranju s spremembo ledvičnih beljakovin pod vplivom povzročitelja. Tako te beljakovine telo zaznava kot tujke, zato se začnejo proti njim proizvajati avtoprotitelesa. IN patološki proces obe ledvici sta vključeni hkrati, pri čemer opazimo splošne žilne lezije.

Nekaj o patološki anatomiji

Pri kateri koli obliki imunsko vnetne bolezni, ne glede na to, ali gre za proliferativni, kronični, membranski glomerulonefritis ali drugo vrsto bolezni, se glomeruli povečajo, med študijo pod mikroskopom pa se lahko odkrijejo znaki vnetja kapilar. Kasneje zaradi spazma opazimo njihovo ishemijo in proliferacijo endotelija. Proteinski eksudat se kopiči v območju med glomerularno kapsulo in kapilarnimi zankami. Same ledvice so lahko rahlo povečane.

Ko se vnetni proces zmanjša, se proliferacija postopoma zmanjša in normalna prehodnost kapilar se vzpostavi.

Glavni simptomi

Akutni difuzni glomerulonefritis pri odraslih in otrocih poteka z značilnimi simptomi. Glavni specifični znaki bolezni vključujejo:

zabuhlost - posledica nenormalne prepustnosti kapilar;
motnje uriniranja s patološkimi spremembami v urinu;
hipertenzija zaradi zastajanja tekočine v telesu.

Bolniki se pogosto pritožujejo nad tako splošno klinične manifestacije kot so glavoboli, slabost, zvišana telesna temperatura, šibkost, bolečine v ledvenem delu.

Mnogi bolniki pridobijo značilnost videz zaradi zabuhlosti obraza in bledosti kože. Postopoma se lahko simptom razširi na celotno telo, telesna teža pa se poveča za 15 ali več kilogramov.

Značilen znak difuznega glomerulonefritisa je moteno uriniranje, ki je lahko pogosto in včasih celo boleče. Pri ljudeh z diagnozo akutnega ali kroničnega difuznega glomerulonefritisa opazimo oligurijo (pogosteje prvi dan bolezni), za katero je značilna majhna količina izločenega urina in anurija (pomanjkanje uriniranja). Omeniti velja, da se epizode anurije nadomestijo s poliurijo. Tretjina bolnikov ima bolečine v ledvenem predelu, ki so lahko posledica raztezanja ledvične ovojnice.

V preiskavah urina pri odraslih in otrocih z glomerulonefritisom najdemo različne patološke nečistoče v obliki beljakovin (proteinurija), epitelija, krvi in manj pogosto levkocitov. Urin postane moten, pridobi temno rdeč ali rdečkasto rjav odtenek. Bakteriurija bo povedala o pristopu okužbe.

Še ena funkcija, ki ga spremlja proliferativni in drugi tipi glomerulonefritisa - hipertenzija s povečanjem sistoličnega tlaka do 150-200 mm Hg. Art., Diastolični - do 105 mm. Zaradi povečane mase krvnega obtoka se indikatorji venski pritisk porast. Pri večini bolnikov so epizode hipertenzije kratkotrajne.

Osnova zvišanja krvnega tlaka pri odraslih in otrocih je stanje, kot je ishemija ledvic in tvorba renina v njih, ki se pretvori v aktivno presorsko snov, imenovano angiotenzin. Prav s tem pojavom je mogoče povezati glavobole, ki se pojavljajo pri mnogih bolnikih.

Ob poslabšanju akutnega glomerulonefritisa zaradi možganskega edema se lahko pojavita encefalopatija in eklampsija. Včasih se v preeklamptičnem obdobju pojavijo intenzivni glavoboli, krvni tlak močno naraste. Z napadom eklampsije pride do izgube zavesti, upočasnjenega pulza, kožo pobledijo, pojavijo se mišični krči, nehoteno uriniranje ali odvajanje blata.

Klinični znaki pri otrocih

Difuzni glomerulonefritis v otroštvo ima podobne simptome. Nekaj časa po nalezljivi bolezni se pri otroku pojavi letargija, slabost in bruhanje ter glavobol. V ozadju zmanjšane diureze opazimo žejo, otekanje. Če se oteklina razširi na srčno mišico, imajo otroci bradikardijo. Huda odpoved krvnega obtoka je redka, vendar se ledvična eklampsija pojavi pri približno 7-10% bolnikov.

Najpogosteje pri otrocih se proliferativni glomerulonefritis pojavlja ciklično s povečanjem in stabilizacijo simptomov. Remisija se pojavi v povprečju po 2 mesecih, o popolnem okrevanju pa lahko govorimo veliko kasneje - po 1,5-2 letih. Trajanje simptomov več kot 12 mesecev kaže, da ima otrok kronični difuzni glomerulonefritis.

Diferencialna diagnoza

Ustrezno zdravljenje je mogoče predpisati le pod pogojem kvalitativnega diferencialnega pregleda. Obstajajo številne patologije ledvic, ki jih lahko spremljajo podobni simptomi. Tako nastop simptomov v manj kot dvajsetih dneh po infekcijski proces, prej govori o poslabšanju kronične ledvične patologije.

Pomembno je razlikovati bolezen od pielonefritisa (glede na rezultate funkcionalnih testov ledvic), žariščne oblike nefritisa in srčnih patologij, za katere je značilno otekanje.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje glomerulonefritisa pri odraslih in otrocih akutna oblika je treba izvajati v bolnišničnem okolju. Vsi bolniki morajo upoštevati počitek v postelji, dokler glavni simptomi ne izginejo. klinični znaki. V prvem tednu je predpisana dieta brez soli in zmanjšana količina beljakovin, nato pa se bolnikom priporoča prehrana s popolno beljakovinsko sestavo, vendar z nizkim vnosom soli.

Terapija za odrasle bolnike in otroke je predpisana po enem samem principu in vključuje:

Etiološko zdravljenje - antibiotična terapija, namenjena zatiranju povzročitelja okužbe (če obstaja). Najpogosteje je razvoj akutnega difuznega glomerulonefritisa povezan s streptokokno okužbo, ki jo je mogoče zdraviti s penicilinom.
Patogenetska terapija - izvaja se z uporabo nehormonskih in hormonskih imunosupresivov, steroidov, heparina, antiagregacijskih sredstev in antikoagulantov za izboljšanje mikrocirkulacije krvi.
Simptomatsko zdravljenje - odprava hematurije, edema, arterijska hipertenzija s pomočjo ustreznih zdravil.

Bolnikom z difuznim glomerulonefritisom so običajno predpisani diuretiki, antialergijska zdravila, glukokortikoidi. intenzivna nega zahteva zapleten potek bolezni. Z anurijo pri otrocih in odraslih se lahko predpiše hemodializa - umetno čiščenje krvi pred toksini. Eklampsija in pljučni edem zahtevata krvavitev.

Difuzni glomerulonefritis je imunoalergijska bolezen s primarno lezijo glomerularnih žil: poteka kot akutni ali kronični proces s ponavljajočimi se poslabšanji in remisijami. V bolj redkih primerih opazimo subakutni glomerulonefritis, za katerega je značilen hiter progresivni potek, ki hitro vodi do odpovedi ledvic. Difuzni glomerulonefritis je ena najpogostejših bolezni ledvic.

Akutni glomerulonefritis se lahko razvije v kateri koli starosti, vendar je večina bolnikov mlajših od 40 let.

Etiologija, patogeneza. Bolezen se najpogosteje pojavi po tonzilitisu, tonzilitisu, okužbah zgornjih dihalni trakt, škrlatinka itd. Pomembno vlogo pri pojavu glomerulonefritisa igra streptokok, zlasti hemolitični streptokok tipa 12 skupine A. V državah z vročim podnebjem streptokokni kožne bolezni. Lahko se razvije tudi po pljučnici (tudi stafilokokni), davici, tifusu in tifusu, brucelozi, malariji in nekaterih drugih okužbah. Možen pojav glomerulonefritisa pod vplivom virusne okužbe, po uvedbi cepiv in serumov (serumski, cepilni nefritis). Med etnološkimi dejavniki je ohlajanje telesa v vlažnem okolju (»rovovski« žad). Hlajenje povzroča refleksne motnje prekrvavitve ledvic in vpliva na potek imunoloških reakcij. Trenutno je splošno sprejeto, da je akutni glomerulonefritis imunokompleksna patologija, pred pojavom simptomov glomerulonefritisa po okužbi sledi dolgo latentno obdobje, med katerim se spremeni reaktivnost telesa, nastanejo protitelesa proti mikrobom ali virusom. Kompleksi antigen-protitelesa, ki medsebojno delujejo s komplementom, se odlagajo na površini bazalne membrane kapilar, predvsem glomerulov. Razvije se generalizirani vaskulitis, ki prizadene predvsem ledvice.

Simptomi, potek. Za akutni glomerulonefritis so značilni trije glavni simptomi - edematozni, hipertenzivni in urinski. V urinu najdemo predvsem beljakovine in eritrocite. Količina beljakovin v urinu se običajno giblje od 1 do 10 g/l, pogosto pa doseže 20 g/l ali več. Vendar pa visoko vsebnost beljakovin v urinu opazimo le v prvih 7-10 dneh, zato je pri poznem pregledu urina proteinurija pogosto nizka (manj kot 1 g / l). Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko celo odsotna. Majhne količine beljakovin v urinu bolnikov z akutnim nefritisom opazimo dolgo časa in izginejo šele po 3-6, v nekaterih primerih celo 9-12 mesecih od začetka bolezni.

Hematurija je obvezna in stalni znak akutni glomerulonefritis; v 13-15% primerov je makrohematurija, v drugih primerih - mikrohematurija, včasih število rdečih krvnih celic ne sme presegati 10-15 v vidnem polju. Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate odlitke, včasih najdemo epitelijske odlitke. Levkociturija je praviloma nepomembna, vendar včasih v vidnem polju najdemo 20-30 levkocitov ali več. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati pri štetju označenih elementov urinskega sedimenta z metodami Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurija (400-700 ml urina na dan) je eden prvih simptomov akutnega nefritisa. V nekaterih primerih se več dni opazi anurija (akutna odpoved ledvic). Mnogi bolniki imajo v prvih nekaj dneh bolezni blago ali zmerno azotemijo. Pogosto z akutnim glomerulonefritisom se vsebnost hemoglobina in število rdečih krvnih celic v periferni krvi zmanjšata. To je posledica hidremije (povečana vsebnost vode v krvi) in je lahko tudi posledica resnične anemije zaradi vpliva okužbe, ki je privedla do razvoja glomerulonefritisa (na primer s septičnim endokarditisom). Pogosto se določi povečan ESR. Število levkocitov v krvi in temperaturna reakcija sta določena z začetno ali sočasno okužbo (pogosteje je temperatura normalna in ni levkocitoze).

Velik pomen v klinični sliki akutnega glomerulonefritisa so edemi, ki služijo zgodnji znak bolezni pri 80-90% bolnikov; nahajajo se predvsem na obrazu in skupaj z bledico kože ustvarjajo značilen "nefritični obraz". Pogosto se tekočina kopiči v votlinah (plevralna, trebušna, perikardialna votlina). Povečanje telesne mase v kratkem času lahko doseže 15-20 kg ali več, vendar po 2-3 tednih oteklina običajno izgine. Eden od glavnih simptomov akutnega difuznega glomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, opažena pri 70-90% bolnikov. V večini primerov krvni tlak ne doseže visoke ravni(180/120 mm Hg). Pri otrocih in mladostnikih je zvišanje krvnega tlaka manj pogosto kot pri odraslih. Akutna arterijska hipertenzija lahko povzroči nastanek akutnega srčnega popuščanja, zlasti popuščanja levega prekata. Kasneje je možen razvoj hipertrofije levega prekata srca. S pregledom ugotovimo razširitev meja srčne tupost, ki je lahko posledica kopičenja transudata v perikardialni votlini in hipertrofije miokarda. Pogosto se na vrhu sliši funkcionalni sistolični šum, poudarek II tona na aorti, včasih galopni ritem: v pljučih - suhi in mokri hropci. EKG lahko pokaže spremembe valov R in T v standardnih odvodih, pogosto globok zobec Q in nekoliko zmanjšano napetost ORS.

Obstajata dve najbolj značilni obliki akutnega glomerulonefritisa. Ciklična oblika se začne burno. Pojavijo se edemi, zasoplost, glavobol, bolečine v ledvenem delu, zmanjša se količina urina. Analiza urina je pokazala visoko število proteinurije in hematurije. BP se dvigne. Edem traja 2-3 tedne. Nato med potekom bolezni nastopi prelomnica: razvije se poliurija in zniža krvni tlak. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Vendar pa je pogosto pri dobrem zdravstvenem stanju bolnikov in skoraj popolnem okrevanju delovne sposobnosti lahko dolgo časa, več mesecev, opazimo rahlo proteinurijo (0,03-0,1 g / l) in rezidualno hematurijo. Latentna oblika ni redka in njena diagnoza je zelo pomembna, saj pogosto s to obliko bolezen postane kronična. Za to obliko glomerulonefritisa je značilen postopen začetek brez izrazitih subjektivnih simptomov in se kaže le z rahlo zasoplostjo ali otekanjem nog. V takih primerih je glomerulonefritis mogoče diagnosticirati le s sistematično študijo urina. Trajanje relativno aktivnega obdobja v latentni obliki bolezni je lahko pomembno (2-6 mesecev ali več).

Akutni glomerulonefritis lahko spremlja nefrotski sindrom. Vsak akutni glomerulonefritis, ki se v enem letu ni končal brez sledi, je treba obravnavati kot prešel v kronično. Ne smemo pozabiti, da lahko v nekaterih primerih akutni difuzni glomerulonefritis prevzame značaj subakutnega malignega ekstrakapilarnega glomerulonefritisa s hitro progresivnim potekom.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav z izrazito klinično sliko, zlasti pri mladih. Pomembno je, da so simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, edemi, srčna astma itd.) pogosto vodilni v sliki bolezni. Za postavitev diagnoze v teh primerih je pomembno, da se akutni razvoj bolezni pojavi pri bolnikih brez predhodne patologije srca in da se odkrije izrazit urinski sindrom, zlasti hematurija, pa tudi nagnjenost k bradikardiji.

Zdravljenje. Predpisani so posteljni počitek in prehrana. Ostra omejitev kuhinjske soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan) sama po sebi lahko povzroči povečano izločanje vode in odpravo edematoznih in hipertenzivnih sindromov. Sprva so predpisani sladkorni dnevi (400-500 g sladkorja na dan s 500-600 ml čaja ali sadnih sokov). V prihodnje dajejo lubenice, buče, pomaranče, krompir, ki zagotavljajo skoraj popolnoma breznatrijevo prehrano.

Dolgotrajna omejitev vnosa beljakovin pri akutnem glomerulonefritisu ni dovolj utemeljena, saj praviloma ni opaziti zadrževanja dušikovih odpadkov in včasih domnevno zvišanje krvnega tlaka pod vplivom beljakovinske prehrane ni dokazano. Od beljakovinskih izdelkov je bolje uporabiti tudi skuto Beljak. Maščobe so dovoljene v količini 50-80 g / dan. Ogljikovi hidrati so dodani za zagotavljanje dnevnih kalorij. Tekočina se lahko zaužije do 600-1000 ml/dan. Antibakterijsko zdravljenje je indicirano z jasno povezavo glomerulonefritisa z obstoječo okužbo, na primer s podaljšanim septičnim endokarditisom, kroničnim tonzilitisom.

Priporočljivo je uporabljati steroidne hormone - prednizolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Zdravljenje s prednizolonom je predpisano ne prej kot 3-4 tedne od začetka bolezni, ko so splošni simptomi (zlasti arterijska hipertenzija) manj izraziti. Kortikosteroidni hormoni so posebej indicirani za nefritično obliko ali dolgotrajen potek akutnega glomerulonefritisa, pa tudi za tako imenovani sindrom rezidualnega urina, vključno s hematurijo. Prednizolon se uporablja, začenši z odmerkom 10-20 mg / dan, hitro (v 7-10 dneh) se dnevni odmerek prilagodi na 60 mg. Ta odmerek se daje še 2-3 tedne, nato se postopoma zmanjšuje. Potek zdravljenja traja 5-6 tednov. Skupaj prednizolon za tečaj 1500-2000 mg. Če v tem času ni dosežen zadosten terapevtski učinek, lahko nadaljujete z zdravljenjem z vzdrževalnimi odmerki prednizolona (10-15 mg / dan) dolgo časa pod zdravniškim nadzorom. Kortikosteroidna terapija vpliva tako na edematozni kot urinski sindrom. Lahko pospeši okrevanje in prepreči prehod akutnega glomerulonefritisa v kronično. Zmerna arterijska hipertenzija ni kontraindikacija za uporabo kortikosteroidov. Pri nagnjenosti k zvišanju krvnega tlaka in povečanju edema je treba zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni kombinirati z antihipertenzivi in diuretiki. Če so v telesu žarišča okužbe, je treba sočasno s kortikosteroidnimi hormoni predpisati antibiotike.

Pri arterijski hipertenziji in zlasti ob eklampsiji je potrebna kompleksna antihipertenzivna terapija s perifernimi vazodilatatorji (verapamil, hidralazin, natrijev nitroprusid, diazoksid) ali simpatikolitiki (rezerpin, klonidin) v kombinaciji s saluretiki (furosemid, etakrinska kislina) in pomirjevali. (diazepam itd.). Uporabljajo se lahko ganglioblokatorji in adrenoblokatorji. Za zmanjšanje možganskega edema se uporabljajo osmotski diuretiki (40% raztopina glukoze, manitol). S konvulzijami (na stopnji 1) dajejo anestezijo z eter-kisikom.

Napoved. Lahko pride do popolnega okrevanja. Smrt v akutnem obdobju bolezni je redka. Prehod akutnega glomerulonefritisa v kronične bolezni opazili v približno 1/3 primerov. V povezavi z uporabo kortikosteroidnih hormonov se je napoved bistveno izboljšala. V akutnem obdobju so bolniki nezmožni za delo in morajo biti v bolnišnici. V tipičnem poteku lahko pride do popolnega okrevanja v 2-3 mesecih: tisti, ki so imeli bolezen, se lahko vrnejo na delo, tudi če obstaja zmeren urinski sindrom ali rezidualna albuminurija. Osebe, ki so imele akutni glomerulonefritis, so podvržene dispanzersko opazovanje, saj je lahko klinično okrevanje pogosto očitno. Da bi preprečili ponovitev bolezni Posebna pozornost je treba posvetiti boju proti žariščni okužbi. Hlajenju v vlažnem okolju se je treba izogibati skozi vse leto.

Preventiva se v glavnem zmanjša na preprečevanje in zgodnje intenzivno zdravljenje akutnih nalezljivih bolezni, odpravo žariščne okužbe, zlasti v tonzilah. Preventivno pomembno je tudi preprečevanje nenadnega ohlajanja telesa. Osebe, ki trpijo alergijske bolezni(koprivnica, bronhialna astma, seneni nahod), kontraindicirano preventivna cepljenja.

Subakutni difuzni glomerulonefritis ima maligni potek in se praviloma konča s smrtjo bolnikov po 0,5-2 letih od začetka bolezni. Odločilnega pomena za nastanek malignega poteka subakutnega glomerulonefritisa je očitno aktivnost imunoloških reakcij.

Simptomi, potek. Bolezen se običajno začne kot akutni glomerulonefritis (pogosto burno), vendar lahko na začetku poteka latentno. Zanj so značilni veliki vztrajni edemi, huda albuminurija (do 10-30 g / l), pa tudi izrazita hipoproteinemija (45-35 g / l) in hiperholesterolemija (do 6-10 g / l), tj. znaki lipoidnega nefrotski sindrom. Hkrati opazimo izrazito hematurijo z oligurijo. Pri slednjem je relativna gostota urina visoka le na začetku, nato pa postane nizka. Funkcija filtracije ledvic se postopoma zmanjšuje. Že od prvih tednov bolezni se lahko poveča azotemija, kar vodi v razvoj uremije. Arterijska hipertenzija pri tej obliki nefritisa je zelo visoka in jo spremljajo hude spremembe v fundusu (krvavitve v mrežnici, edem diska). vidni živci, ki nastane iz eksudativnih belih mrežničnih madežev).

Diagnoza se postavi ob upoštevanju hitrega razvoja odpovedi ledvic, vztrajne hude arterijske hipertenzije, pogosto malignega tipa. Zaradi dejstva, da lahko sindrom maligne hipertenzije opazimo pri hipertenziji in številnih boleznih ledvic - okluzivne lezije ledvične arterije(še posebej pogosto) kronični pielonefritis, kot tudi pri zunajledvičnih boleznih (na primer s feokromocitomom), je treba od njih razlikovati subakutni glomerulonefritis. O pod akutnem glomerulonefritisu dokazuje večja resnost edematozno-vnetnega in lipoidno-nefrotskega sindroma.

Zdravljenje s steroidnimi hormoni je pri tej obliki glomerulonefritisa manj učinkovito, v nekaterih primerih pa ni indicirano zaradi visoke in napredujoče arterijske hipertenzije (KT nad 200/140 mm Hg). V zadnjem času se priporoča uporaba antimetabolitov in imunosupresivov (6-merkaptopurin, azatioprin in ciklofosfamid) s skrbnim spremljanjem morfološke sestave krvi. Zdravljenje z imunosupresivi je učinkovitejše v kombinaciji s kortikosteroidnimi hormoni, ki jih predpisujemo v manjših odmerkih (25–30 mg/dan). Ta kombinacija ne le prispeva k učinkovitosti zdravljenja, ampak tudi zmanjša tveganje za zaplete tako zaradi kortikosteroidov kot imunosupresivov (zlasti hude levkopenije).

Za boj proti edemu in arterijski hipertenziji se uporablja hipotiazid (50-100 mg / dan). Prikazano je tudi imenovanje drugih antihipertenzivnih zdravil: rezerpin, klonidin. V tem primeru se je treba izogibati močnemu znižanju krvnega tlaka, saj lahko to povzroči poslabšanje filtracijske funkcije ledvic. S povečanjem ledvične odpovedi in povečano vsebnostjo dušikovih oslov v krvi je treba zmanjšati vnos beljakovin s hrano in uvesti velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% raztopine IV). kot 5% raztopina glukoze, 300-500 ml IV kapalno. V odsotnosti edema je treba kapljati 100-200 ml 5% raztopine natrijevega bikarbonata. V primeru znakov srčnega popuščanja so predpisani pripravki digitalisa, diuretiki. Uporaba dialize (peritonealne ali umetne ledvice) je manj učinkovita kot pri kroničnem glomerulonefritisu zaradi visoka aktivnost in hitrost napredovanja glavnega ledvičnega procesa. Presaditev ledvice ni indicirana.

Napoved subakutnega glomerulonefritisa je slaba. Ta bolezen se praviloma konča smrtno v 6 mesecih, vendar ne kasneje kot v 2 letih. Smrt nastopi zaradi kronične odpovedi ledvic in uremije, manj pogosto zaradi možganske krvavitve.

Kronični difuzni glomerulonefritis je dolgotrajna (vsaj eno leto) dvostranska imunološka bolezen ledvic. Ta bolezen se konča (včasih po več letih) s skrčenjem ledvic in smrtjo bolnikov zaradi kronične odpovedi ledvic. Kronični glomerulonefritis je lahko posledica akutnega glomerulonefritisa in primarno kroničnega, brez predhodnega akutnega napada.

Simptomi in potek so enaki kot pri akutnem glomerulonefritisu: edem, arterijska hipertenzija, urinski sindrom in okvarjeno delovanje ledvic.

Med kroničnim glomerulonefritisom ločimo dve stopnji: a) ledvična kompenzacija, to je zadostna funkcija izločanja dušika v ledvicah (to stopnjo lahko spremlja izrazit urinski sindrom, včasih pa je dolgo časa latenten in se kaže le z rahlo albuminurijo ali hematurija); b) ledvična dekompenzacija, za katero je značilna insuficienca izločanja dušika v ledvicah (simptomi sečil so lahko manj pomembni; praviloma opazimo visoko arterijsko hipertenzijo, edem je pogosto zmeren; na tej stopnji sta izraženi hipoizostenurija in poliurija, ki se končajo z razvojem azotemične uremije).

Razlikujemo naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa.

1. Nefrotska oblika - najpogostejša oblika primarnega nefrotskega sindroma. Za to obliko je v nasprotju s čisto lipoidno nefrozo značilna kombinacija nefrotskega sindroma z znaki vnetne poškodbe ledvic. Klinično sliko bolezni lahko dolgo časa določa nefritični sindrom in šele kasneje pride do napredovanja samega glomerulonefritisa s kršitvijo funkcije izločanja dušika v ledvicah in arterijske hipertenzije.

2. Hipertonična oblika. dolgo časa med simptomi prevladuje arterijska hipertenzija, medtem ko urinski sindrom ni zelo izrazit. Občasno se kronični glomerulonefritis razvije po hipertenzivnem tipu po prvem hudem napadu glomerulonefritisa, pogosteje pa je posledica latentne oblike akutnega glomerulonefritisa. BP doseže 180/100-200/120 mm Hg. Umetnost. in je lahko čez dan podvržen velikim nihanjem pod vplivom različnih dejavnikov. Hipertrofija levega prekata srca je porušena, sliši se naglas II tona nad aorto. Praviloma hipertenzija še vedno ne pridobi malignega značaja, krvni tlak, zlasti diastolični, ne doseže visokih ravni. Obstajajo spremembe v fundusu v obliki nevroretinitisa.

3. Mešana oblika. S to obliko so hkrati nefrotični in hipertenzivni sindromi.

4. Latentna oblika. To je dokaj pogosta oblika; običajno kaže le blag urinski sindrom brez arterijske hipertenzije in edema. Lahko ima zelo dolg potek (10-20 let ali več), kasneje še vodi do razvoja uremije.

Prav tako je treba razlikovati med hematurično obliko, saj se v nekaterih primerih kronični glomerulonefritis lahko kaže s hematurijo brez pomembne proteinurije in splošnih simptomov (hipertenzija, edem).

Vse oblike kroničnega glomerulonefritisa lahko občasno povzročijo recidive, ki zelo spominjajo ali popolnoma ponavljajo sliko prvega akutnega napada difuznega glomerulonefritisa. Posebej pogosta poslabšanja opazimo jeseni in spomladi in se pojavijo 1-2 dni po izpostavljenosti dražilnemu dejavniku, najpogosteje streptokokni okužbi. Pri vsakem poteku kronični difuzni glomerulonefritis preide v končno fazo - sekundarno nagubano ledvico.

Diagnoza. Ob prisotnosti anamneze akutnega glomerulonefritisa in izrazite klinične slike diagnoza ne predstavlja velikih težav. Vendar pa je pri latentni obliki, pa tudi pri hipertenzivnih in hematuričnih oblikah bolezni, njeno prepoznavanje včasih zelo težko. Če v anamnezi ni posebnih znakov akutnega glomerulonefritisa, je treba z zmerno hudim urinskim sindromom opraviti diferencialna diagnoza z eno od številnih enostranskih ali dvostranskih bolezni ledvic.

Zdravljenje. Potrebno je odpraviti žarišča okužbe (odstranitev tonzil itd.). Dolgotrajne omejitve v prehrani (soli in beljakovin) ne preprečujejo prehoda akutnega glomerulonefritisa v kronično. Bolniki s kroničnim nefritisom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti vlažnemu mrazu. Raje imajo suho in toplo podnebje. Ob zadovoljivem splošnem stanju in odsotnosti zapletov je indicirano sanatorijsko zdravljenje. Počitek v postelji je potreben le v obdobju znatnega edema ali razvoja srčnega popuščanja, pa tudi z uremijo.

Za zdravljenje bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je nujna dieta, ki jo predpisujemo glede na obliko in stopnjo bolezni. Pri nefrotičnih in mešanih oblikah (edem) vnos natrijevega klorida s hrano ne sme presegati 1,5-2,5 g / dan, za kar prenehajo soliti hrano. Z zadostno izločevalno funkcijo ledvic (brez edema) mora hrana vsebovati zadostno količino (1-1,5 g / kg) živalskih beljakovin, bogatih s popolnimi aminokislinami, ki vsebujejo fosfor. To normalizira ravnotežje dušika in nadomesti izgubo beljakovin. Pri hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida na 3-4 r / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika bolezni ne zahteva bistvenih omejitev v prehrani bolnikov, mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Pri drugih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je treba v prehrano vključiti vitamine (C, kompleks B, A).

Posebej pomembna je kortikosteroidna terapija, ki je osnova patogenetske terapije pri tej bolezni. Za potek zdravljenja se uporablja 1500-2000 mg prednizolona (prednizona) ali 1200-1500 mg triamcinolona. Zdravljenje se običajno začne z 10-20 mg prednizolona in se odmerek prilagodi na 60-80 mg / dan (odmerek triamcinolona se poveča z 8 na 48-64 mg) in nato postopoma zmanjša. Priporočljivo je ponoviti polni tečaji zdravljenje (z poslabšanji) ali podporni majhni tečaji.

V ozadju jemanja kortikosteroidnih hormonov je možno poslabšanje latentnih žarišč okužbe. V zvezi s tem je zdravljenje s kortikosteroidi najbolje opraviti ob sočasnem predpisovanju antibiotikov ali po odstranitvi žarišč okužbe (na primer tonzilektomija).

Kontraindikacija za imenovanje kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritisom je progresivna azotemija. Pri zmerni arterijski hipertenziji (BP 180/110 mm Hg. Čl.) se lahko zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni izvaja ob uporabi antihipertenzivnih zdravil. Pri visoki arterijski hipertenziji je potrebno predhodno znižanje krvnega tlaka. Ob kontraindikacijah za zdravljenje s kortikosteroidi ali če je le-to neučinkovito, se priporoča uporaba nehormonskih imunosupresivov: azatioprin (Imuran), 6-merkaptopurin, ciklofosfamid.

Odlaganje fibrina v glomerulih in arteriolah, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsularnih "polmesecev", rahlo povečanje vsebnosti fibrinogena v plazmi služi kot patogenetska utemeljitev za antikoagulantno terapijo kroničnega glomerulonefritisa. S povečanjem fibrinolize, nevtralizacijo komplementa, heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije in posledično zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. Dodeljen s/c pri 20.000 ie na dan 2-3 tedne, čemur sledi postopno zmanjševanje odmerka v enem tednu ali intravensko kapljanje (1000 ie na uro), heparin se lahko uporablja v kombinaciji s kortikosteroidi in citostatiki.

Pri mešani obliki kroničnega glomerulonefritisa (edematozni in hudi hipertenzivni sindromi) je indicirana uporaba natriuretikov, saj imajo izrazit diuretični in hipotenzivni učinek. Hipotiazid je predpisan 50-100 mg 2-krat na dan, lasix 40-120 mg / dan, etakrinska kislina (uregit) 150-200 mg / dan. Priporočljivo je kombinirati saluretike s konkurenčnim antagonistom aldosterona aldaktonom (veroshpiron) - 50 mg 4-krat na dan, ki poveča izločanje natrija in zmanjša izločanje kalija. Diuretični učinek hipotiazida (in drugih saluretikov) spremlja izločanje kalija z urinom, kar lahko privede do hipokalemije z razvojem značilne splošne šibkosti, adinamije in oslabljene kontraktilnosti srca. Zato je treba sočasno aplicirati raztopino kalijevega klorida. Pri vztrajnem edemu v ozadju hipoproteinemije je mogoče priporočiti uporabo srednje molekularne frakcije polimera glukoza-poliglukin (dekstran) v obliki kapalne intravenske injekcije 500 ml 6% raztopine, ki poveča koloidno-osmotski tlak krvne plazme, spodbuja pretok tekočine iz tkiv v kri in povzroča diurezo. Poliglukin deluje bolje v ozadju zdravljenja s prednizolonom ali diuretiki. Živosrebrovih diuretikov za ledvični edem se ne sme uporabljati, ker je njihov diuretični učinek povezan z toksični vpliv na tubularnem epiteliju in glomerulih ledvic, kar skupaj s povečanjem diureze vodi do zmanjšanja filtracijske funkcije ledvic.

Pri zdravljenju hipertenzivne oblike kroničnega glomerulonefritisa se lahko predpišejo antihipertenzivi, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije: rezerpin, rezerpin s hipotiazidom, adelfan, trirezid, kristepin, dopegit. Vendar se je treba izogibati močnim nihanjem krvnega tlaka in njegovemu ortostatskemu padcu, kar lahko poslabša ledvični pretok krvi in filtracijsko funkcijo ledvic. V preeklamptičnem obdobju in pri zdravljenju eklampsije, ki se lahko pojavi tudi med poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa, se lahko bolnikom predpiše magnezijev sulfat; pri intravenski in intramuskularni uporabi lahko v obliki 25% raztopine zniža krvni tlak in izboljša delovanje ledvic z diuretičnim učinkom, pomaga pa tudi pri zmanjševanju možganskega edema.

Napoved. Posledica kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične ledvične odpovedi - kronične uremije. Imunosupresivno zdravljenje je pomembno spremenilo potek bolezni. Obstajajo primeri popolne remisije bolezni z izginotjem splošnih in urinskih simptomov.

Kronični difuzni proces v ledvicah. Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis. Kronični difuzni glomerulonefritis

Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis:

Patogeneza (kaj se zgodi?) med kroničnim difuznim glomerulonefritisom:

patološka anatomija

Simptomi kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Hipertenzivna oblika kroničnega nefritisa

Napoved

Diagnoza kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Preprečevanje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Akutni difuzni glomerulonefritis

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis?

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom:

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate akutni difuzni glomerulonefritis:

Druge bolezni iz skupine Bolezni urogenitalnega sistema:

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa

Vzroki

Nekaj o patološki anatomiji

Glavni simptomi

Klinični znaki pri otrocih

Diferencialna diagnoza

Terapevtski ukrepi

Nastanek in razvoj pisave – povzetek

Skladatelj Raimonds Pauls: biografija, osebno življenje, ustvarjalnost Raimonds Pauls - biografija

Kronični difuzni proces v ledvicah. Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis. Kronični difuzni glomerulonefritis

Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis:

Patogeneza (kaj se zgodi?) med kroničnim difuznim glomerulonefritisom:

patološka anatomija

Simptomi kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Hipertenzivna oblika kroničnega nefritisa

Napoved

Diagnoza kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Preprečevanje kroničnega difuznega glomerulonefritisa:

Akutni difuzni glomerulonefritis

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis?

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom:

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa:

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate akutni difuzni glomerulonefritis:

Druge bolezni iz skupine Bolezni urogenitalnega sistema:

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa

Vzroki

Nekaj ​​o patološki anatomiji

Glavni simptomi

Klinični znaki pri otrocih

Diferencialna diagnoza

Terapevtski ukrepi

Nastanek in razvoj pisave – povzetek

Skladatelj Raimonds Pauls: biografija, osebno življenje, ustvarjalnost Raimonds Pauls - biografija

Nekaj o patološki anatomiji