Najbolj priznana je retencijska teorija patogeneze kongestivne bradavice, po kateri je bolezen posledica zamude pri odtoku tkivne tekočine vzdolž vidnega živca v lobanjsko votlino. Zaradi zvišanja ICP pride do blokade v predelu vhoda v lobanjsko votlino, saj gube trdega možganske ovojnice pritisnjen na intrakranialni del optični živec.

Poznamo enostranske in dvostranske, simetrične in asimetrične, enostavne in zapletene kongestivne optične diske. Pri ocenjevanju enostranskega edema optičnega diska se je treba zavedati možnosti njegovega psevdoedema.
Glede na stopnjo resnosti se razlikuje pet zaporednih stopenj: začetna, izrazita, izrazita, kongestivna bradavica v fazi atrofije in atrofija vidnega živca.

Opozoriti je treba, da je včasih mogoče prepoznati robni edem optičnega diska - optični disk je nekoliko hiperemičen, meje so zamegljene, vzdolž robov optičnega živčnega diska je edem s protruzijo v steklovino. Vene so rahlo razširjene, arterije niso spremenjene.

V fazi začetne kongestivne bradavice se edem poveča in razširi od robov optičnega diska do središča, zajame vaskularni lijak, povečata se velikost in stopnja izbočenosti optičnega diska v steklovino; vene so razširjene, zavite, arterije so nekoliko zožene.

Z izrazito kongestivno bradavico je optični disk hiperemiran, znatno povečan v premeru, štrli v steklovino, njegove meje so zamegljene. Žile so močno spremenjene in prekrite z edematoznim tkivom optičnega diska. Lahko pride do krvavitev v tkivu diska in okoliški mrežnici. Pojavijo se belkasta žarišča - območja preporoda živčna vlakna.

V fazi izrazite kongestivne bradavice se zgornji simptomi močno povečajo.

Med prehodom na stopnjo atrofije se najprej pojavi svetel, nato pa bolj izrazit sivkast odtenek optičnega diska. Pojav edema in krvavitve postopoma izginejo.

Pri kongestivnih bradavicah ostane ostrina vida nekaj mesecev normalna, nato pa začne postopoma upadati. S prehodom procesa na stopnjo atrofije se zmanjšanje vida hitro napreduje. Počasi se razvijajo tudi spremembe na vidnem polju. Z atrofijo se razvije koncentrično enakomerno zoženje vidnega polja. Treba je opozoriti, da pri zapleteni kongestivni bradavici, ki se pojavi s povečanjem intrakranialni tlak, možne so tudi druge spremembe v vidnem polju - hemianopsija, centralni skotomi.

Poleg tega je za to vrsto kongestivne bradavice značilno:

• visoka ostrina vida z izrazito spremembo vidnega polja;
• asimetrija oftalmoskopske slike in stopnja zmanjšanja ostrine vida;
• izrazitejše zmanjšanje vida pred razvojem atrofije optičnega živca.

Mielinizacija živčnih vlaken

Normalna vlakna vidnega živca v notranjosti zrklo brez mielina. S svojo mielinacijo se na fundusu oblikujejo bele porozne lise, ki pogosto pokrivajo posode mrežnice in optičnega živca ter ustvarjajo sliko edema slednjega.

Druza optičnega diska na obeh očesih

Druze nastanejo z odlaganjem hialina pod mrežnico; obstaja vtis edema diska (psevdokongestivni disk). Če je vidno spontano pulziranje retinalnih ven, potem to skoraj izključuje edem papile.

Za kongestivni optični disk (ON) je značilno otekanje zaradi povečanega ICP.

Oteklina, ki ni povezana s povečanjem ICP, ni zastoj diska. Ne obstaja zgodnji simptomi okvara vida se lahko pojavi le za nekaj sekund. Ko disk stagnira, je treba takoj diagnosticirati njegovo etiologijo.

Kongestivni disk je znak povečanega ICP in je skoraj vedno dvostranski. Med razlogi so naslednji:

• GM tumor ali absces,
• možganska poškodba ali krvavitev,
• meningitis,
• adhezivni proces arahnoidne membrane,
• tromboza kavernoznega sinusa,
• encefalitis,
• idiopatska intrakranialna hipertenzija (psevdotumor GM) je stanje povečanega pritiska cerebrospinalne tekočine v odsotnosti žariščnih lezij.

Faze razvoja kongestivnega optičnega diska

V procesu nastanka in poteka stagnantnega diska, v dinamiki njegovega razvoja, je klinično določenih več stopenj. Vendar pa so mnenja številnih avtorjev o številu stopenj v razvoju stagnirajočega diska in njegovih značilnostih. klinične manifestacije razhajajo na vsaki stopnji. E. Zh. Tron razlikuje pet stopenj: začetno stopnjo edema, izrazito stopnjo edema, izrazito stopnjo edema, edem s prehodom na atrofijo in stopnjo atrofije po edemu. O. N. Sokolova na podlagi podatkov fluoresceinske angiografije identificira tri stopnje razvoja kongestivnega diska: začetno stopnjo, stopnjo izrazitih sprememb, stopnjo prehoda na atrofijo optičnega živca.
Običajno se v oftalmološki in nevro-oftalmološki praksi, odvisno od narave resnosti sprememb v fundusu, uporablja pet zaporednih stopenj razvoja kongestivnega optičnega diska.

Odvisno od vzrokov razvojnih značilnosti in predvsem od stopnje razvoja stagnirajočega diska v klinični potek Postopek je razdeljen na pet stopenj:

• začetna faza;
• izrazita stopnja;
• izrazita (daleč napredovala);
• predterminalna faza;
• končni fazi.

Za začetno stopnjo je značilen pojav rahlega robnega edema diska, rahle zamegljenosti njegovih meja in rahle protruzije diska proti steklovini. Edem se najprej pojavi na zgornjem in spodnjem robu diska, nato pa se razširi na nosno stran. Visoki rob diska ostane dlje časa brez edema, nato pa edem zajame tudi temporalni disk. Postopoma se edem razširi na celotno površino diska in zajame območje vaskularnega lijaka. Zaradi širjenja edema na plast živčnih vlaken mrežnice dobi mrežnica okoli diska rahlo izrazito radialno črto. Arterije v predelu diska niso spremenjene, vene so rahlo razširjene, vendar zavitosti ven ni opaziti.

Izrazita stopnja se kaže z nadaljnjim povečanjem velikosti diska vzdolž ravnine fundusa, njegove izbočenosti in izrazitejše zamegljenosti meja. Pride do nekoliko zoženih arterij in večjega širjenja ven. Obstaja zavitost žil. Ponekod so žile zamašene z edematoznim tkivom. Majhne krvavitve se začnejo pojavljati v obrobnem območju diska, pa tudi okoli diska kot posledica venske staze, stiskanja žil in kršitve celovitosti sten majhnih žil. Opazimo nastanek belih žarišč ekstravazacije v območju edematoznega tkiva diska.

V izraziti fazi se pojavi stagnacije še naprej povečujejo. Izboklina diska se še naprej povečuje, včasih doseže 2-2,5 mm (kar ustreza hipermetropični refrakciji 6,0-7,0 dioptrije, določeni refraktometrično). Znatno se poveča premer diska, pojavi se izrazita hiperemija diska kot posledica nadaljnjega poslabšanja odtoka venske krvi. Žile na disku so slabo vidne zaradi potopitve v edematozno tkivo. Na površini diska in v njegovem območju se pojavijo krvavitve različnih velikosti in manj pogosto belkasta žarišča. Belkasta žarišča so manifestacija začetne distrofije živčnih vlaken (aksonov ganglijskih celic mrežnice). Precej redko se ta žarišča pojavijo v peripapilarnem območju diska in celo v makularnem območju mrežnice, ki imajo radialno orientacijo kot zvezda, kot pri ledvični retinopatiji. Obstaja tako imenovani psevdoalbuminurični nevroretinitis.

Za predterminalno fazo (edem s prehodom v atrofijo) z dolgotrajnim obstojem edema je značilen pojav prvih znakov atrofije vidnega živca, vidnih oftalmoskopsko. V ozadju zmanjševanja edema se pojavi sivkast odtenek diska. Kaliber žil se zmanjša, njihova zavitost se zmanjša. Krvavitve izzvenijo, bela žarišča skoraj popolnoma izginejo. Meje diska se zmanjšajo, pridobi umazano bel odtenek, meje diska ostanejo nejasne. Ugotovljena je atrofija optičnega živca z delno ohranjeno oteklino vzdolž njegovih meja.

Končna faza je faza sekundarne atrofije vidnega živca. Optični disk pridobi bledo sivo barvo z mehkimi robovi. Arterije na disku so zožene, njihovo število je zmanjšano (v primerjavi z normo), venska mreža je bližje normalnemu. Stopnja bledenja optičnega diska je odvisna od zmanjšanja števila krvnih žil na disku, pa tudi od rasti glialnega in vezivnega tkiva.

Simptomi kongestivnega optičnega diska

Okvara vida se morda na začetku ne pojavi, lahko pa pride do prehodnega zamegljenega vida, bleščanja, zamegljenosti silhuet, diplopije ali izgube vida. barvni vid za nekaj sekund. Bolnik ima lahko druge simptome povečanega ICP.

Oftalmoskopija lahko pokaže zadebeljene, hiperemične in edematozne optične diske ter retinalne krvavitve okoli diska, vendar ne na periferiji. Samo edema diska, ki ga ne spremljajo spremembe mrežnice, značilne za povečan ICP, ni mogoče šteti za kongestivni pojav.

V zgodnjih fazah bolezni ostrina vida in reakcija učenca na svetlobo ne trpita, zato njihove spremembe kažejo na zanemarjanje stanja. Pregled vidnih polj lahko razkrije obsežne nenormalnosti slepe pege (skotome). V kasnejših fazah perimetrija lahko razkrije značilne okvare, povezane s poškodbo živčnih vlaken (izguba sektorjev vidnih polj) in izgubo perifernega vida.

Diagnoza kongestivnega optičnega diska

• Klinični pregled.
• Takojšnja vizualizacija GM.

Stopnjo edema diska je mogoče določiti s primerjavo optične moči leč, potrebnih za fokusiranje oftalmoskopa na najbolj dvignjeno območje diska in na nedotaknjena področja mrežnice.

Za razlikovanje kongestije od drugih vzrokov edema ONH, kot so nevritis ON, ishemična nevropatija, hipotenzija, uveitis ali psevdoedem diska (npr. drusen ON), je bistven temeljit oftalmološki pregled. Če podatki klinični pregled predlagajo kongestijo, je treba nemudoma narediti MRI ali CT z gadolinijem s kontrastom, da izključimo intrakranialno volumetrične tvorbe. Lumbalno punkcijo in merjenje CVJ tlaka lahko naredimo le, če ni odkritih intrakranialnih tvorb, sicer obstaja velika nevarnost zagozditve možganskega debla. Metoda izbire za diagnosticiranje psevdoedema diska zaradi ON drusen je ultrazvok v (3-načinu.

Zdravljenje kongestivnega optičnega diska

Takojšnje zdravljenje, usmerjeno v osnovni vzrok bolezni, bo pomagalo zmanjšati ICP. Če se ne zmanjša, je možna sekundarna atrofija vidnega živca in poslabšanje vida ter druge resne nevrološke motnje.

Ključne točke

• Kongestivni ON disk kaže na zvišanje intrakranialnega tlaka.
• Poleg hiperemičnega edematoznega diska ima bolnik običajno krvavitve v mrežnici okoli diska, ne pa tudi na periferiji.
• Patološka slika dna mrežnice se običajno pojavi pred okvaro vida. Slikanje struktur GM je nujno potrebno.

Če ne najdete nobenih mas, lahko storite lumbalna punkcija z merjenjem tlaka CSF.

• Terapija je usmerjena v glavni vzrok bolezni.

Edem vidnega živca je očesna bolezen, ki se pojavi kot posledica intrakranialnega tlaka. To se lahko zgodi vsakomur: to stanje ni odvisno od spola, starosti in kraja bivanja. Lezije se lahko pojavijo na eni ali obeh straneh očesa. Sprožilec za razvoj edema optičnega živca je povečanje tlaka tekočine (likvorja). Nabira se v praznih prostorih med kostnimi tvorbami lobanje in medule.

Včasih so razlogi za to okoliščino v napačni fuziji lobanjskih kosti. V nekaterih primerih se takšen edem razvije po travmatski možganski poškodbi v začetni fazi kot zaplet.

Optični živec se začne z diskom, ki ga tvorijo občutljiva vlakna mrežnice. V ta vlakna vstopajo informacije o zaznavanju barve in svetlobe.

Po tem skozi optični živec ta obdelana informacija vstopi v subkortikalno regijo, nato pa v skorjo okcipitalni reženj. Tam se vizualizacijski signali kodirajo, prepoznajo in pošljejo v druge dele možganov, kjer že poteka zavestno zaznavanje podatkov.

Sam živec ima 4 dele:

• znotrajočesni;
• intraorbitalno;
• intratubularni;
• intrakranialni.

Optični disk ima premer 1 mm. Če je oseba zdrava, potem ima barva optičnega živca bledo roza odtenek. Dolžina orbitalnega dela diska je 3 cm.

Skozi kostni kanal živec vstopi v možgane. Obstaja naslednji oddelek oftalmični živec Dolg 3,5-5,5 cm, do križišča (kiazme) vidnih živcev.

Simptomatske manifestacije

Edem glave optičnega živca v začetnih fazah ima naslednje simptome:

1. Pojav bruhanja in slabosti.
2. Bolečina v glavi, ki se pojavi pri kašljanju, kihanju, zadrževanju dihanja, telesna aktivnost in druge dejavnosti, ki lahko povečajo intrakranialni tlak.
3. Vid se poslabša: zatemnjen ali zamegljen vid, utripanje.

Ko cerebrospinalna tekočina (tekočina) pritisne na očesno dno, pride do otekanja vidnega živca. Nastane v prostoru med kostmi lobanje in medulo.

Možna je atrofija optičnega diska. Najpogosteje se pojavi, ko ni zapadlo medicinski poseg. V tem primeru ta okoliščina ogroža popolna izguba pogled.

Tlak v lobanji se lahko poveča zaradi nekaterih okoliščin:

• bolezni možganov;
• bolezen hrbtenjača;
• intrakranialni procesi.

Da bi se vid obnovil in optični živec vrnil v normalno stanje, je treba upoštevati vsa priporočila zdravnika.

Etiologija pojava

Praviloma se edem pojavi v ozadju različne patologije ki jih je treba zdraviti. Najpogosteje so razlogi naslednji:

1. Pojav krvavitve.
2. Absces (pojav gnoja, ki se kopiči v majhnih prostorih lobanje) in pojav tumorskega procesa v možganih, hrbtenjači, hrbtenični regiji. Najpogosteje se v tem primeru ugotovi dvostranska lezija vidnega živca.
3. Hidrocefalus - kopičenje cerebrospinalne tekočine v votlinah lobanje.
4. Travmatska poškodba možganov.
5. Okužbe intrakranialnega poteka.
6. Pomanjkanje dihanja.
7. Znižanje krvnega tlaka.
8. Velika količina vitamina A v telesu.
9. anemija
10. levkemija.
11. Pljučni emfizem.
12. . V tem času je mogoče diagnosticirati bolezni, kot je papilitis. Posledično se pojavijo različne motnje v očesu.
13. Nevropatija - pojavi se zaradi motenj krvnega obtoka, na primer z aterosklerozo. In to posledično vodi do poškodbe živčnih vlaken.
14. Zastrupitve – prizadenejo tudi živčne končiče. Zastrupitev z metanolom je zelo močna. To se lahko zgodi, če ga oseba zamenja z etilni alkohol. Poleg tega nekateri zdravila lahko povzročijo tudi otekanje vidnega živca, na primer zdravila, ki vsebujejo kinin.

Najpogosteje pa se otekanje vidnega živca pojavi kot posledica različnih tvorb v sami lobanji. Od pregledanih bolnikov s to težavo je imelo 67 % bolnikov neoplazme v lobanji, tako benigne kot maligne. Z njihovim zgodnjim odkrivanjem in pravočasnim zdravljenjem se normalna aktivnost vidnega živca postopoma vzpostavi. Zato se je vredno boriti proti tumorju v možganih.

Metode za diagnosticiranje edema vidnega živca

Na začetku se bolnik pregleda z oftalmoskopom. Z njim pregledamo mrežnico in očesno dno. Optometrist lahko injicira posebne kapljice za oči, ki razširijo zenice. To vam omogoča podrobno preučevanje fundusa.

Včasih je bolezen težko diagnosticirati. V tem primeru se naredi punkcija v hrbtenjači. Po tem se skrbno pregleda cerebrospinalna tekočina, pridobljena od tam.

S simptomi se bolnik napoti na pregled k nevropatologu ali nevrokirurgu. V tem primeru bo bolezen hitreje odkrita in zdravljenje bo učinkovitejše.

Intrakranialno hiperplazijo diagnosticiramo na podlagi MRI ali CT. Vredno je vedeti, da se vnetje vidnega živca oblikuje v ozadju osnovne bolezni, zato ga je treba najprej diagnosticirati. V tem primeru se bodo raziskovalne metode razlikovale glede na vrsto patologije.

Načela zdravljenja

H Za obnovitev delovanja optičnega živca je potrebno zdraviti primarno bolezen. Ne prezrite simptomov patologije: ob prvih manifestacijah morate takoj iti k zdravniku za diagnozo. Če se osnovna bolezen odpravi, bo otekanje živca hitreje minilo, ne da bi povzročilo resne zaplete.

Glava vidnega živca se zdravi z zdravila diuretična smer. Najpogosteje jih jemljemo pred zajtrkom ali po kapalkah z raztopinami zdravil. Takšna sredstva so namenjena odstranjevanju tekočine, nakopičene v telesu. To pa bo olajšalo otekanje glave optičnega živca.

V primeru, da je edem nastal v ozadju vnetja, so predpisani naslednje skupine zdravila:

1. Kortikosteroidi.
2. Antibiotiki.
3. Antihistaminiki.
4. V nekaterih primerih je indiciran kirurški poseg.

Kako dolgo bo trajalo obnavljanje dela živca, bo povedal zdravnik. Vse bo odvisno od resnosti in trajanja tega stanja.

Ko je zdravljenje opravljeno in se aktivnost vidnega živca povrne v normalno stanje, bo zdravnik bolniku svetoval, naj ne pusti vsega tako, kot je. Potrebno je nenehno pregledovati.

Zdravnika morate obiskati enkrat na 4-6 mesecev. Vse to ne bo dovolilo, da bi prišlo do sprememb v delu optičnega živca. Poleg tega bo potreben čas za normalizacijo zaznavanja svetlobe in obnovitev ostrine vida.

Ne dovolite ponovnega razvoja edema. V tem primeru bo bolezen začela hitro napredovati in znebiti se je bo veliko težje.

Preventivni ukrepi

Trenutno ni opredeljenih preventivni ukrepi da bi se izognili razvoju edema optičnega živca. Toda če zaščitite glavo pred različnimi poškodbami, pravočasno odpravite okužbe in vnetja, se ta težava ne bo pojavila.

Če je zdravnik predpisal zdravljenje neke bolezni, se ne ustavite na pol poti, poglejte vse do konca, tudi če se vam zdi, da se je bolezen umaknila. Potek terapije je zasnovan za določen čas.

Če imate težave z vidom ali intrakranialnim pritiskom, pojdite na letni pregled pri oftalmologu in optometristu, tudi če se vam je vid normaliziral.

Pri otekanju vidnega živca se zelo hitro razvije delna slepota, zato je treba zdravljenje bolezni začeti čim prej. kratek čas. V nasprotnem primeru lahko oseba popolnoma oslepi.

Video

OPOZORILA BRADAVICA(sin. stagnirajoči disk) - nevnetno otekanje bradavice (diska, PNA) vidnega živca.

Leta 1910 je F. Schieck predlagal t.i. transportna teorija patogeneze 3. str. Šik je povezal razvoj 3. z. z zakasnitvijo odtoka tkivne tekočine iz zrkla vzdolž perinevralnih prostorov aksialnega snopa vlaken optičnega živca, ki ga povzroča protitočni tok tekočine, ki teče iz medlupinskih prostorov pod vplivom povečanega intrakranialnega tlaka. Vendar pa eksperimentalne študije niso potrdile obstoja komunikacije med perinevralnimi prostori aksialnega snopa vidnega živca in medlupinskimi prostori, ki obdajajo živec. Teorija zadrževanja Baer (S. Behr, 1912) izhaja iz ideje o zamudi tekočine, ki teče iz zrkla v kostni kanal, ko živec zapusti orbito v lobanjsko votlino. Vendar pa je študija celotnega poteka živca v kostnem kanalu s trahoskopsko tehniko M. A. Barona (1949) pokazala, da v 3. s ni prišlo do kompresije vidnega živca v kostnem kanalu. ne pride, medlupinski prostori vidnega živca ostanejo široko odprti vzdolž celotnega poteka kostni kanal. Optični živec je v celoti obdan z votlinami, napolnjenimi s tekočino pod vplivom intrakranialnega tlaka. S povišanjem tlaka so moteni procesi tkivne presnove v vidnem živcu in njegova prekrvavitev, kar lahko vodi do sprememb, ki so oftalmoskopsko izražene s sliko 3. str.

Etiologija

patološka anatomija

Patološkoanatomski pregled očesa opozarja na znatno povečanje velikosti glave vidnega živca, ki se včasih izboči nad nivo mrežnice za 2 mm ali več. Zaradi povečanja premera diska se okoliško tkivo mrežnice premakne. pri mikroskopski pregled izrazit nevnetni edem diska in optičnega živčnega debla. Živčna vlakna ločuje med njimi nabrana tekočina, ki prodira tudi med glialna vlakna in plasti vezivnega tkiva na disku. Krvne žile diska in mrežnice so izrazito razširjene. Na mestih so krvavitve. Kribriformna plošča vezivnega tkiva pogosto štrli v oboku pod pritiskom oteklih tkiv (tsvetn. sl. 1-4). Postopoma se edem diska zmanjša, živčna vlakna nadomesti novonastalo glialno tkivo. Včasih pride do progresivne atrofije živčnih vlaken.

Klinične manifestacije

3. str. običajno obojestransko, začetnih fazah ne povzroča očitnih motenj vida, zato se pogosto odkrije naključno pri pregledu oseb, ki so se k oftalmologu prijavile iz drugega razloga. Nemalokrat so to bolniki, ki jih internist ali nevrolog napoti na pregled očesnega dna zaradi nejasnih pritožb o pogostih glavobolih ali nenadni zamegljenosti vida ob nenadni spremembi položaja telesa (na primer pri hitrem vstajanju iz postelje).

Ob dolgem obstoju 3. stran. pacient ima pogosto določene motnje vida - bodisi motnje vidnega polja bodisi tvorbo goveda, kar kaže na nekakšno lokalni vpliv na deblo vidnega živca (ali pritisk na določeno območježivčnega debla zaradi bazalnega tumorja ali elementov možganov, ki jih je premaknil, ali nekega omejenega bazalnega vnetnega procesa). Če so motnje vida povezane s pojavom atrofije živčnih vlaken, so lahko nepovratne.

Diagnoza

Diagnoza se postavi na podlagi podatkov oftalmoskopije in funkcionalnih študij očesa.

Oftalmoskopska slika v izraženih primerih 3. z. lahko je precej značilen (tsvetn. sl. 6-10). Opaženi so zatemnitev glave optičnega živca, nejasnost njegovih meja, izrazita zavitost krvnih žil in razširitev njihovega kalibra. V teku razvoja 3. stran. v predelu glave optičnega živca se pogosto pojavijo krvavitve; žile mrežnice, zlasti venule, so močno razširjene in tvorijo široke zanke. Tkivo mrežnice okoli optičnega diska je izrazito edematozno, kar se kaže v spremembi njegove barve in zamegljenosti vzorca. V izraženem stadiju je protruzija v steklovino, oster edem optičnega diska s hudimi krvavitvami in znatno razširitev in zavitost mrežničnih ven. V kasnejših fazah je peripapilarni edem manj izrazit, optični disk je videti bled, z neravnimi, kot da bi bili razjedeni robovi.

• Spremembe očesnega dna pri nekaterih boleznih vidnega živca

Končna faza 3. z. je atrofija optičnega živca (glejte Fundus, Optični živec).

Oftalmokromoskopski pregled vam omogoča, da zelo zgodaj ujamete manifestacije edema. Refraktometrične in kampimetrične metode omogočajo meritve kot stopnje izpostavljenosti 3. s. naprej, v steklovino in širjenje njegovega premera (glej kampimetrija, refraktometrija). Velik pomen kot v specifikaciji diagnoze 3. stran, in pri preučevanju njegove patogeneze in klinike ima metodo fluoresceinske angiografije mrežnice (glej oftalmoskopijo), ki omogoča sledenje poteku in stanju vseh krvnih žil mrežnice do kapilarna mreža. Pri sumu na 3. str. nevrol, pregled bolnika in rentgenol, raziskava lobanje je obvezna.

Diferencialna diagnoza

Pri postavitvi diagnoze 3. stran, zlasti v zgodnjih fazah, je treba opraviti diferencialna diagnoza z optičnim nevritisom. Olajšajte diagnozo funkcionalnih očesnih pregledov. Torej, z nevritisom so motnje vida že v zgodnji fazi (zmanjšana ostrina vida, videz goveda, omejevanje vidnega polja), medtem ko s 3. s. vizualne funkcije dolgo časa ostanejo normalne.

Na podlagi oftalmoskopske slike 3. str. včasih se lahko zamenja za psevdokongestivno papilo, ki jo opazimo z anomalijo v razvoju optičnega diska in žil, ki tečejo vzdolž površine diska, ali z diskom drusen (glej Oko, patologija). V prid psevdokongestivne bradavice pričajo tudi prisotnost atipičnih žil v predelu optičnega diska pri anomalijah, grbast videz diska z nazobčanimi robovi in ​​nespremenjene žile pri druzah diska. Drusen je še posebej dobro viden pri oftalmokromoskopiji v rdeči svetlobi. Pri starejših in senilnih osebah 3. stran. lahko zamenjamo za ishemični edem optičnega diska, ki se pojavi v povezavi z obliteracijo žil, ki oskrbujejo optični živec. Vendar odsotnost obločnega refleksa v bližini diska pri ishemičnem edemu omogoča pravilno diagnozo.

Včasih 3. z. je treba razlikovati od obstrukcije centralne arterije in retinalne vene. Prisotnost svetlo rdeče lise okrogle ali ovalne oblike v predelu makule mrežnice z obstrukcijo osrednje mrežnične arterije in veliko število krvavitve, ki se širijo radialno vzdolž razvejanosti retinalnih venul, pomaga pri diagnozi. Poleg tega se z obstrukcijo osrednje arterije in mrežnične vene opazi nenadna izguba vida, ki je ni opaziti pri 3. s.

Včasih se lahko pri hipermetropijah robovi glave vidnega živca zdijo nejasni, kar lahko povzroči tudi sum na začetek 3. s. Takšna daljnovidnost se pogosto pritožuje zaradi vztrajnih glavobolov (glejte Asthenopia), kar je mogoče pripisati povečanemu intrakranialnemu tlaku. Vendar stabilnost oftalmoskopske slike diska vidnega živca v tem primeru omogoča izključitev 3. str.

Zdravljenje

Regresijo zastoja v vidnem živcu lahko dosežemo z zdravljenjem osnovne bolezni.

Napoved

Po normalizaciji intrakranialnega tlaka (kot posledica dekompresivne operacije ali odstranitve tumorja itd.) Se protruzija diska običajno kmalu zmanjša, vendar njegov premer za dolgo časa ostaja povečana. Spremembe fundusa lahko popolnoma izginejo zgodnje faze. Pri odpravi vzroka, ki je povzročil 3. stran, ostanejo meje diska vidnega živca in kasneje neenakomerne, krvne žile je zožen, zato sam disk postane bled, anemičen. V tem primeru pride do zmanjšanja ostrine vida. Že dolgo obstaja 3. z. lahko povzroči atrofijo optičnega živca in močno zmanjšanje vidnih funkcij.

Bibliografija: Averbakh M. I. Glavne oblike sprememb v optičnem živcu, M., 1944; Bing R. in Bruckner R. Možgani in oko, prev. iz nemščine, L., 1959; Volkov V. V. in Nikitin I. M. Očesni simptomi v eponimih, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Izkušnje pri dinamičnem preučevanju kongestivnih bradavic pri možganskih tumorjih, v knjigi: Vopr, nevrooftalmologija, ur. E. Zh. Tron?, str. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Bolezni vidne poti, str. 57, L., 1968, bibliografija; C o g a n D. Nevrologija vidnega sistema, Springfield, 1967, bibliogr.; Medicinska oftalmologija, ur. avtor F. C. Rose, L., 19 76; Nevroftalmologija, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya Samoilov.

Kongestivna bradavica je nevnetni edem vidnega živca, ki je pogosto povezan s povečanim intrakranialnim tlakom. Trenutno se izraz "kongestivna bradavica" zamenjuje s splošnejšim in ustreznejšim izrazom "edem optičnega diska".

Edem ni omejen na en disk, ampak se razširi tudi na deblo optičnega živca. Praviloma je kongestivna bradavica dvostranska lezija, ki je pogosto enako izražena na obeh očesih. B redki primeri lahko enostranski.

povezana z deformacijami lobanje različne geneze("stolpna" lobanja), hidrocefalus, nevroinfekcije, porodna travma, možganski tumorji.

Edematozni disk pri otrocih se lahko pojavi zelo zgodaj (v 2-8 tednih od začetka osnovne bolezni). To ovrže stališče nekaterih raziskovalcev, po katerem zaradi nezaprtja kranialni šivi V zgodnja starost Intrakranialni proces lahko poteka brez edematoznih diskov.

Patogeneza edema optičnega živca ni bila dokončno ugotovljena. Trenutno je najbolj priznana retencijska teorija, ki jo je leta 4912 predlagal K. Behr, po kateri je kongestivna bradavica posledica zadrževanja tkivne tekočine, ki normalno teče v lobanjsko votlino. Avtor: sodobne ideje, edem s povišanim intrakranialnim tlakom - posledica motene mikrocirkulacije v vidnem živcu in sprememb v cirkulaciji tekočih tkiv v perinevralnih razpokah. Z zmanjšanjem intraokularni tlak(na primer pri poškodbah oči itd.) je edem posledica spremembe pretoka tekočine v vidnem živcu (namesto centropetalnega centrifugalnega), tj. stran od možganov.

Pri dolgotrajnem obstoju edema pride do proliferacije glialnih elementov in razvoja vnetnih pojavov zaradi draženja tkivnih elementov z edematozno tekočino. V prihodnosti z napredovanjem procesa opazimo postopno odmiranje živčnih vlaken in njihovo zamenjavo z glialnim tkivom, razvije se atrofija optičnega živca, ki je tako naraščajoča kot padajoča.

Klinična slika kongestivne bradavice je raznolika in dinamična, odvisna je od narave in lokalizacije procesa. Običajno se razlikuje pet stopenj: začetna, izrazita, izrazita (daleč izginila), predterminalna (edem s prehodom v atrofijo) in terminalna.

H a l l n a i s t a d in i. Prvi znaki kongestivne bradavice so zamegljenost njenih meja in robni edem, ki se izraža v blagi izbočenosti. Sprva edem zajame zgornji in spodnji rob, nato nosno stran in veliko kasneje temporalni rob diska, ki ostane dolgo časa brez edema. Postopoma se edem razširi na celoten disk, nazadnje zajame območje vaskularnega lijaka. Mrežnica okoli diska ima rahlo izrazito, radialno progasto zaradi edematozne impregnacije plasti živčnih vlaken. Opaziti je nekaj razširitve žil brez zavitosti.

Za fazo izbočenja je značilno nadaljnje povečanje velikosti diska, njegova izbočenost in zamegljenost meja. Vene so razširjene in zavite, arterije nekoliko zožene. Zdi se, da se plovila ponekod potopijo v edematozno tkivo. V obrobnem območju diska in okoli njega se lahko pojavijo krvavitve zaradi venske kongestije, stiskanja ven in razpok majhnih žil. Redko se v edematoznem tkivu* diska tvorijo bela žarišča ekstravazacije.

V izrazitem (daleč napredovalem) stadiju se zastoji. Višina diska nad nivojem mrežnice lahko doseže 6,0-7,0 dioptrije, tj. 2- 2,5 mm. Premer diska se močno poveča. Hiperemija diska je tako izrazita, da se po barvi skoraj ne razlikuje od ozadja okoliškega fundusa. Žile na disku so slabo vidne, saj so prekrite z edematoznim tkivom. Na njegovi površini so vidne različno velike krvavitve in bela žarišča, ki so posledica degeneracije živčnih vlaken. Včasih (pri 3-5% bolnikov) se lahko peripapilarno in celo v makularnem predelu pojavijo belkasta žarišča, ki tvorijo zvezdo ali polzvezdo, kot pri ledvični retinopatiji (psevdoalbuminurični nevroretinitis).

B p p e d t e p m in n a l n o y fazi in s podaljšanim obstojem edema se začnejo pojavljati znaki atrofije vidnega živca. Najprej se pojavi lahka, a izrazito izražena sivkasta niansa diska. Edem se začne zmanjševati, širina ven se vrne v normalno stanje, arterije se nekoliko zožijo.

Krvavitve minejo, bela žarišča izginejo. Disk postane umazano bel, rahlo povečan, robovi so nejasni. V nekaterih primerih rahla oteklina vztraja dolgo časa vzdolž periferije atrofičnega diska. Postopoma se razvije sekundarna atrofija optičnega živca (s stopnjo a-terminalne atrofije). Disk postane bel in njegove meje ostanejo nejasne. Pojavi sekundarne atrofije lahko trajajo zelo dolgo, včasih tudi več let, sčasoma pa meje diska postanejo precej jasne in pojavi se slika primarne atrofije.

Dinamika razvoja kongestivne papile optičnega živca po stopnjah je lahko različna in je v veliki meri odvisna od narave osnovne bolezni. Včasih prehodno obdobje od začetnega do izrazitega edema traja le 1-2 tedna, v drugih primerih lahko začetna faza traja več mesecev. Če se vzrok kongestivne bradavice odpravi še pred razvojem sekundarne atrofije, se lahko vsi znaki edema regresirajo in očesno dno se lahko vrne v normalno stanje. Edem glave optičnega živca ima lahko prekinitveni potek, izgine (do popolne normalizacije fundusa) in se ponovno pojavi.

Za kongestivno bradavico je značilno ohranjanje normalnih vidnih funkcij, tako ostrine vida kot vidnega polja, dolgo (več mesecev, včasih več kot eno leto). V obdobju ohranjenih vidnih funkcij lahko opazimo napade kratkotrajnega zmanjšanja vida, včasih ostrega do zaznavanja svetlobe. Ob koncu napada se ostrina vida povrne. Ti napadi so povezani z nihanjem intrakranialnega tlaka, ko nenaden dvig poveča silo pritiska na intrakranialni segment vidnega živca in ustavi prevajanje živčnih vlaken.

V prihodnosti centralni vid se postopoma zmanjšuje, hitrost njegovega padca je odvisna od stopnje napredovanja glavnega procesa. Običajno obstaja določena vzporednost med oftalmoskopsko sliko in stanjem ostrine vida. S prehodom edematoznega diska na stopnjo atrofije pride do hitrejšega zmanjšanja vida. Včasih v tej fazi bolnik oslepi v 1-2 tednih. Za edematozni disk je značilno zgodnje širjenje meja slepe pege, ki se lahko poveča za 4-5 krat. Vidno polje ostane dolgo časa normalno, njegovo razvijajoče se zoženje je povezano s smrtjo živčnih vlaken.

Diagnoza kongestivne optične papile temelji na anamnezi ( glavobol, slabost, občasno zamegljen vid), značilna oftalmoskopska slika dvostranske lezije, rezultati študije vidnih funkcij, laboratorijske in instrumentalne študije (rentgen lobanje in orbit, kalibrometrija retinalnih žil, merjenje sistoličnega in diastoličnega tlak v arterijah mrežnice, fluoresceinska angiografija itd.) in splošen pregled bolnika.

V začetnih fazah je treba kongestivno bradavico razlikovati od optičnega nevritisa. V tem primeru je treba upoštevati robni edem, ki je značilen za kongestivno bradavico in njeno steklasto naravo, dolgoročno ohranitev vidnih funkcij in dvostransko poškodbo. elektro- fiziološki parametri(elektroretinogram, električna občutljivost in labilnost vidnega živca, evocirani potenciali) s kongestivno bradavico je normalna. Arterijska zožitev in venska dilatacija ter zvišanje diastoličnega in sistoličnega tlaka v retinalnih arterijah, zaznanih s kalibermetrijo, so med zgodnjimi simptomi povečanega intrakranialnega tlaka in edema vidnega živca. slepi

Datum: 3. 5. 2016

Komentarji: 0

Komentarji: 0

• Simptomi, diagnosticirani ob pojavu edema
• Kako se bolezen diagnosticira
• Zdravljenje vnetja

Edem vidnega živca je otekanje na mestu, kjer se vidni živec poveže z očesom. Edem je najpogosteje posledica intrakranialnega tlaka. To je posledica razvoja vnetnih bolezni ali okužbe, ki je vstopila v telo. Poleg tega je v veliki večini primerov edem glave optičnega živca dvostranski, to je, da je povezan z dvema očesoma hkrati. Bolezen lahko moti ljudi ne glede na starost, vendar je pri dojenčkih bolezen precej redka, saj do te starosti kosti lobanje še niso imele časa za popolno povezavo.

Pri vseh ljudeh z edemom papile je običajno sumiti na intrakranialno neoplazmo na začetku diagnoze, dokler se ne ugotovi drug vzrok. Če ima bolnik z edemom glavobole in prehodne motnje vida, ki jih povzroča visok krvni pritisk znotraj pacientove lobanje se nato uporabi izraz "kongestivni optični disk". Toda vsi bolniki s povišanim ICP nimajo zamašenega diska. Bolniki, pri katerih je bil v preteklosti diagnosticiran zamašen disk, lahko doživijo nenadne skoke intrakranialnega tlaka, ne da bi se povečala prostornina diska.

Simptomi, diagnosticirani ob pojavu edema

Simptomi, pri katerih je prvotno diagnosticiran edem glave optičnega živca:

1. Bruhanje in slabost.
2. Glavoboli, ki se najpogosteje povečajo s kašljanjem, zadrževanjem diha, prebujanjem ali katero koli drugo dejavnostjo, ki poveča intrakranialni tlak.
3. Poslabšanje vidnih sposobnosti: zatemnjen in zamegljen vid, dvojni vid oz.

Edem vidnega živca nastane zaradi prevelikega pritiska cerebrospinalne tekočine (tekočine), ki se nahaja v votlinah med lobanjo in medulo. To lahko povzroči atrofijo optičnega diska, ki lahko, če bolezni ni pravočasno diagnosticirana in zdravljena, povzroči skoraj popolno izgubo vida pri bolniku.

Povečan pritisk je lahko posledica različne procese ki potekajo v možganih, hrbtenjači ali znotraj lobanje. In najpogostejši vzroki bolezni so:

1. krvavitev.
2. Tumorji hrbtenjače in/ali možganov, hrbtenice, vidnega živca ali lobanje.
3. Absces - kopičenje gnojnih tvorb znotraj lobanje v majhnem prostoru.
4. Hidrocefalus je kopičenje cerebrospinalne tekočine v lobanjski votlini.
5. Travmatska poškodba možganov.
6. Intrakranialne okužbe - encefalitis in meningitis.

Treba je opozoriti, da so intrakranialne formacije najpogostejši vzrok za edem optičnega živca. Po statističnih podatkih so od vseh diagnosticiranih primerov bolezni v 67% edemov krive različne vrste benignih ali nizkokakovostnih tumorjev.

Nazaj na kazalo

Kako se bolezen diagnosticira

Diagnoza se običajno postavi po vizualnem pregledu oči z oftalmoskopom. Ta tehnična naprava pošilja svetlobo na mrežnico skozi očesno zenico in omogoča zdravniku pregled očesnega dna. Poleg tega posebno solze, ki prispeva k razširitvi zenic in zagotavlja bolj udoben pregled fundusa.

Obstajajo primeri, ko je bolezen težko diagnosticirati. Nato se zatečejo k punkciji hrbtenjače s študijo sestave cerebrospinalne tekočine.

Če se pojavijo znaki kongestivnega optičnega diska, se bolnik takoj napoti na posvet k nevropatologu ali nevrokirurgu. Praviloma ti ukrepi omogočajo odkrivanje in uspešno zdravljenje do 98% primerov.

Da bi razjasnili vzroke intrakranialne hipertenzije, zdravniki pogosto izvajajo slikanje z magnetno resonanco (MRI) ali računalniško tomografijo (CT) možganov.