5. poglavje

Vegetativno (avtonomno) živčni sistem uravnava vse notranje procese v telesu: delovanje notranjih organov in sistemov, žlez, krvi in limfne žile, gladke in delno progaste mišice, čutila. Zagotavlja homeostazo telesa, tj. relativna dinamična konstantnost notranjega okolja in stabilnost njegovih osnovnih fizioloških funkcij (krvni obtok, dihanje, prebava, termoregulacija, metabolizem, izločanje, razmnoževanje itd.). Poleg tega avtonomni živčni sistem opravlja adaptivno-trofično funkcijo - uravnavanje metabolizma glede na okoljske razmere.

Izraz "avtonomni živčni sistem" odraža nadzor nad nehotnimi funkcijami telesa. Avtonomni živčni sistem je odvisen od višjih centrov živčnega sistema. Med avtonomnimi in somatskimi deli živčnega sistema obstaja tesna anatomska in funkcionalna povezava. V kranialnem in hrbtenični živci prehajajo avtonomni živčni prevodniki. Glavna morfološka enota avtonomnega živčnega sistema, pa tudi somatskega, je nevron, glavna funkcionalna enota pa je refleksni lok. V avtonomnem živčnem sistemu so osrednji (celice in vlakna, ki se nahajajo v možganih in hrbtenjači) in periferni (vse njegove druge formacije) deli. Obstajajo tudi simpatični in parasimpatični deli. Njihova glavna razlika je v značilnostih funkcionalne inervacije in je določena z odnosom do sredstev, ki vplivajo na avtonomni živčni sistem. simpatičnega dela stimulira adrenalin, parasimpatik pa acetilholin. Ergotamin deluje zaviralno na simpatični del, atropin pa na parasimpatični del.

Simpatični del avtonomnega živčnega sistema. Njegove osrednje formacije se nahajajo v skorji veliki možgani, jedra hipotalamusa, možganskega debla, v retikularni formaciji, pa tudi v hrbtenjači (v stranskih rogovih). Kortikalna predstavitev ni dovolj pojasnjena. Iz celic stranskih rogov hrbtenjača na ravni od CVIII do LII se začnejo periferne tvorbe simpatičnega dela. Aksoni teh celic so poslani kot del sprednjih korenin in po ločitvi od njih tvorijo povezovalno vejo, ki se približuje vozliščem simpatičnega debla. Tu se konča del vlaken. Iz celic vozlišč simpatičnega debla se začnejo aksoni drugih nevronov, ki se spet približajo spinalnim živcem in končajo v ustreznih segmentih. Vlakna, ki potekajo skozi vozlišča simpatičnega debla, se brez prekinitev približajo vmesnim vozliščem, ki se nahajajo med inerviranim organom in hrbtenjačo. Od vmesnih vozlišč se začnejo aksoni drugih nevronov, ki vodijo do inerviranih organov. Simpatično deblo se nahaja vzdolž stranske površine hrbtenice in ima v bistvu 24 parov simpatičnih vozlov: 3 vratne, 12 prsnih, 5 ledvenih, 4 sakralne. Tako je simpatični pleksus tvorjen iz aksonov celic zgornjega vratnega simpatičnega ganglija. karotidna arterija, od spodnjega - zgornjega srčnega živca, ki tvori simpatični pleksus v srcu (služi za vodenje pospeševalnih impulzov v miokard). Aorta, pljuča, bronhiji, organi so inervirani iz torakalnih vozlov. trebušna votlina, iz ledvenega - organov majhne medenice.

Parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema. Njegove tvorbe se začnejo v možganski skorji, čeprav kortikalni predstavitev, pa tudi simpatični del, ni dovolj pojasnjen (predvsem je to limbično-retikularni kompleks). Obstajajo mezencefalni in bulbarni odseki v možganih in sakralni - v hrbtenjači. Mezencefalna regija vsebuje celice kranialni živci: III par - dodatno Yakubovichevo jedro (parna, majhna celica), ki inervira mišico, ki zožuje zenico; Perlijino jedro (neparna majhna celica) inervira ciliarno mišico, ki sodeluje pri akomodaciji. Bulbarni odsek tvori zgornja in spodnja jedra slinavke (VII in IX para); X par - vegetativno jedro, ki inervira srce, bronhije, gastrointestinalni trakt, njegove prebavne žleze itd. notranji organi. Sakralno regijo predstavljajo celice v segmentih SIII-SV, katerih aksoni tvorijo medenični živec, ki inervira genitourinarne organe in rektum.

Značilnosti avtonomne inervacije. Vsi organi so pod vplivom tako simpatičnega kot parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema. Parasimpatični del je starejši. Zaradi njegovega delovanja se ustvarjajo stabilna stanja organov in homeostaze. Simpatik spreminja ta stanja (tj. funkcionalne sposobnosti organov) glede na funkcijo, ki jo opravlja. Oba dela tesno sodelujeta. Lahko pa pride do funkcionalne prevlade enega dela nad drugim. S prevlado tona parasimpatičnega dela se razvije stanje parasimpatične tonije, simpatičnega dela - simpatične tonije. Parasimpatotonija je značilna za stanje spanja, simpatotonija je značilna za afektivna stanja (strah, jeza itd.).

V kliničnem okolju so možna stanja, v katerih je aktivnost oslabljena posameznih teles ali telesnih sistemov kot posledica prevlade tonusa enega od delov avtonomnega živčnega sistema. Pojavijo se parasimpatične krize bronhialna astma urtikarija, angioedem, vazomotorni rinitis, morska bolezen; simpatotonični - vazospazem v obliki simetrične akroasfiksije, migrena, intermitentna klavdikacija, Raynaudova bolezen, prehodna oblika hipertenzija, kardiovaskularne krize pri hipotalamičnem sindromu, ganglijske lezije. Integracijo vegetativnih in somatskih funkcij izvajajo možganska skorja, hipotalamus in retikularna formacija.

Limbiko-retikularni kompleks. Vso aktivnost avtonomnega živčnega sistema nadzirajo in uravnavajo kortikalni deli živčnega sistema (limbična regija: parahipokampalni in cingularni girus). Limbični sistem razumemo kot številne kortikalne in subkortikalne strukture, ki so med seboj tesno povezane, splošni značaj razvoj in funkcije. Limbični sistem vključuje tudi tvorbe vohalnih poti, ki se nahajajo na dnu možganov, prozornega septuma, obokanega girusa, skorje zadnje orbitalne površine čelnega režnja, hipokampusa in zobatega girusa. Subkortikalne strukture limbičnega sistema: kavdatno jedro, putamen, amigdala, sprednji tuberkel talamusa, hipotalamus, jedro frenuluma.

limbični sistem– kompleksen preplet vzpenjajočih se padajočih poti, tesno povezanih z retikularna tvorba. Draženje limbičnega sistema vodi do mobilizacije tako simpatičnih kot parasimpatičnih mehanizmov, kar ima ustrezne vegetativne manifestacije. Izrazit vegetativni učinek se pojavi, ko so razdraženi sprednji deli limbičnega sistema, zlasti orbitalni korteks, amigdala in cingularni girus. Hkrati se pojavi slinjenje, sprememba dihanja, povečana gibljivost črevesja, uriniranje, defekacija itd.. Ritem spanja in budnosti uravnava tudi limbični sistem. Poleg tega je ta sistem središče čustev in nevronski substrat spomina. Limbično-retikularni kompleks je pod nadzorom čelne regije možganska skorja.

Vegetativna inervacija glave. Simpatična vlakna, ki inervirajo obraz, glavo in vrat, izvirajo iz celic, ki se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače (CVIII-ThIII). Večina vlaken je prekinjena v zgornjem vratnem simpatičnem gangliju, manjši del pa gre v zunanjo in notranjo karotidno arterijo in na njih tvori periarterijske simpatične pleksuse. Pridružujejo se jim postganglijska vlakna, ki prihajajo iz srednjega in spodnjega vratnega simpatičnega vozla. V majhnih vozličih (celičnih grozdih), ki se nahajajo v periarterialnih pleksusih vej zunanje karotidne arterije, se končajo vlakna, ki niso prekinjena v vozliščih simpatičnega debla. Preostala vlakna so prekinjena v obraznih ganglijih: ciliarni, pterigopalatinalni, sublingvalni, submandibularni in aurikularni. Postganglionska vlakna iz teh vozlišč, pa tudi vlakna iz celic zgornjih in drugih vratnih simpatičnih vozlišč gredo bodisi kot del lobanjskih živcev bodisi neposredno v tkivne tvorbe obraza in glave.

Poleg eferentnega obstaja še aferentni simpatična inervacija Aferentna simpatična vlakna iz glave in vratu se pošljejo v periarterijske pleksuse vej skupne karotidne arterije, prehajajo skozi cervikalne vozle simpatičnega debla, delno pridejo v stik z njihovimi celicami in skozi povezovalne veje dosežejo hrbtenične vozle.

Parasimpatična vlakna tvorijo aksoni matičnih parasimpatičnih jeder, gredo predvsem do petih avtonomnih ganglijev obraza, v katerih so prekinjena.Manjši del gre do parasimpatičnih skupkov celic periarterialnega pleksusa, kjer je tudi prekinjen , postganglijska vlakna pa gredo kot del kranialnih živcev ali periarterialnih pleksusov. Sprednji in srednji del hipotalamične regije prek simpatičnih in parasimpatičnih prevodnikov vpliva na delovanje žleze slinavke pretežno na isti strani. V parasimpatičnem delu so tudi aferentna vlakna, ki potekajo v sistemu vagusni živec in se pošljejo v senzorična jedra možganskega debla.

Značilnosti delovanja avtonomnega živčnega sistema. Avtonomni živčni sistem uravnava procese, ki se odvijajo v organih in tkivih. Z disfunkcijo avtonomnega živčnega sistema se pojavijo različne motnje. Zanj je značilna periodičnost in paroksizmalna kršitev regulativnih funkcij avtonomnega živčnega sistema. Večina patološki procesi ne povzroča izguba funkcij, temveč draženje, tj. povečana razdražljivost centralnih in perifernih struktur. Značilnost avtonomnega živčnega sistema je posledica: kršitev v nekaterih delih tega sistema lahko povzroči spremembe v drugih.

Klinične manifestacije lezij avtonomnega živčnega sistema. Procesi, lokalizirani v možganski skorji, lahko privedejo do razvoja vegetativnih, zlasti trofičnih motenj v območju inervacije in v primeru poškodbe limbično-retikularnega kompleksa do različnih čustvenih premikov. Pogosto se pojavijo, ko nalezljive bolezni, poškodbe živčnega sistema, zastrupitve. Bolniki postanejo razdražljivi, razdražljivi, hitro izčrpani, imajo hiperhidrozo, nestabilnost žilnih reakcij, trofične motnje. Draženje limbičnega sistema vodi do razvoja paroksizmov z izrazitimi vegetativno-visceralnimi komponentami (srčna, epigastrična aura itd.). S poškodbo skorje dela avtonomnega živčnega sistema, ostro avtonomne motnje se ne pojavi. Pomembnejše spremembe se razvijejo s poškodbo hipotalamične regije.

Trenutno se je oblikovala ideja o hipotalamusu kot sestavnem delu limbičnega in retikularnega sistema možganov, ki izvaja interakcijo med regulativnimi mehanizmi, integracijo somatske in avtonomne aktivnosti. Zato se lahko ob prizadetosti hipotalamične regije (tumor, vnetje, motnje krvnega obtoka, zastrupitev, travma) pojavijo različne klinične manifestacije, npr. diabetes insipidus, debelost, impotenca, motnje spanja in budnosti, apatija, motnje termoregulacije (hiper- in hipotermija), razširjene razjede na sluznici želodca, spodnji del požiralnika, akutna perforacija požiralnika, dvanajstniku in želodec.

Poraz avtonomnih formacij na ravni hrbtenjače se kaže v pilomotoričnih, vazomotoričnih motnjah, motnjah znojenja in medeničnih funkcij. Pri segmentnih motnjah so te spremembe lokalizirane v območju inervacije prizadetih segmentov. Na istih območjih so opažene trofične spremembe: povečana suhost kože, lokalna hipertrihoza ali lokalna izguba las, včasih pa tudi trofični ulkusi in osteoartropatija. S porazom segmentov CVIII - ThI se pojavi Bernard-Hornerjev sindrom: ptoza, mioza, enoftalmus, pogosto - zmanjšanje intraokularnega tlaka in vazodilatacija obraza.

S porazom vozlišč simpatičnega debla se pojavijo podobne klinične manifestacije, še posebej izrazite, če so v proces vključeni cervikalni vozli. Obstaja kršitev znojenja in motnje delovanja pilomotorjev, vazodilatacija in zvišanje temperature na obrazu in vratu; zaradi zmanjšanja tonusa mišic grla se lahko pojavi hripavost glasu in celo popolna afonija, Bernard-Hornerjev sindrom.

V primeru draženja zgornjega cervikalnega vozla pride do razširitve palpebralne fisure in zenice (midriaza), eksoftalmusa, sindroma, ki je obraten Bernard-Hornerjevemu sindromu. Pojavi se lahko tudi draženje zgornjega vratnega simpatičnega ganglija ostre bolečine v obraz in zobe.

Poraz perifernih oddelkov avtonomni živčni sistem spremljajo številni značilni simptomi. Najpogosteje obstaja nekakšen sindrom, imenovan simpatalgija. V tem primeru so bolečine pekoče, pritiskajoče, obokane narave, odlikuje jih nagnjenost k postopnemu širjenju okoli območja primarne lokalizacije. Bolečino izzovejo in poslabšajo spremembe zračnega tlaka in temperature okolju. Lahko pride do spremembe barve kožo zaradi spazma ali ekspanzije perifernih žil: bledost, rdečina ali cianoza, spremembe potenja in temperature kože.

Avtonomne motnje se lahko pojavijo s poškodbo lobanjskih živcev (zlasti trigeminalnega), pa tudi mediane, ishiadičnega itd. Menijo, da so paroksizmi pri trigeminalni nevralgiji povezani predvsem z lezijami avtonomnih delov živčnega sistema.

Za poraz avtonomnih ganglijev obraza in ustne votline je značilen pojav pekočih bolečin v območju inervacije, povezanih s tem ganglijem, paroksizmalen, pojav hiperemije, povečano potenje, v primeru poškodbe submandibularnih in sublingvalnih vozlov - povečano slinjenje.

Raziskovalna metodologija. Obstajajo številni klinični in laboratorijske metodeštudije avtonomnega živčnega sistema. Ponavadi je njihova izbira odvisna od nalog in pogojev študija. Vendar pa je v vseh primerih treba upoštevati začetno stanje avtonomnega tona in stopnjo nihanj glede na vrednost ozadja.

Ugotovljeno je bilo, da višja kot je začetna raven, manjši bo odziv funkcionalni testi. V nekaterih primerih je možna celo paradoksalna reakcija. Študijo je najbolje opraviti zjutraj na prazen želodec ali 2 uri po jedi, ob istem času, vsaj 3-krat. V tem primeru se kot začetna vrednost vzame najmanjša vrednost prejetih podatkov.

Za preučevanje začetnega vegetativnega tona se uporabljajo posebne tabele, ki vsebujejo podatke, ki pojasnjujejo subjektivno stanje, pa tudi objektivne kazalnike. avtonomne funkcije(prehranjenost, barva kože, stanje kožnih žlez, telesna temperatura, pulz, krvni tlak, EKG, vestibularne manifestacije, dihalne funkcije, prebavila, medenični organi, zmogljivost, spanje, alergijske reakcije, karakterološke, osebne, čustvene značilnosti itd.). Tukaj so glavni kazalniki, ki se lahko uporabijo kot merila, na katerih temelji študija.

Po določitvi stanja avtonomnega tonusa se preuči avtonomna reaktivnost pod vplivom farmakoloških sredstev ali fizikalnih dejavnikov. Kot farmakološka sredstva se uporablja uvedba raztopin adrenalina, insulina, mezatona, pilokarpina, atropina, histamina itd.

Za oceno stanja avtonomnega živčnega sistema se uporabljajo naslednji funkcionalni testi.

Hladni test. Ko bolnik leži, se šteje srčni utrip in meri krvni tlak. Po tem se krtača druge roke spusti 1 minuto. hladna voda temperaturo 4 °C, nato umaknite roko iz vode in beležite krvni tlak in utrip vsako minuto, dokler se ne vrnete v izhodišče. Običajno se to zgodi po 2-3 minutah. S povečanjem krvni pritisk več kot 20 mm Hg. reakcija je ocenjena kot izrazita simpatična, manj kot 10 mm Hg. Umetnost. - kot zmeren simpatik in z znižanjem tlaka - kot parasimpatik.

Okulokardialni refleks (Dagnini-Ashnerjev). Ko pritisnete na zrkla pri zdravih osebah se krčenje srca upočasni za 6-12 na minuto. Če se število kontrakcij upočasni za 12-16, se to šteje za močno povečanje tonusa parasimpatičnega dela. Odsotnost upočasnitve ali pospeševanja srčnih kontrakcij za 2-4 na minuto kaže na povečanje razdražljivosti simpatičnega dela.

solarni refleks. Bolnik leži na hrbtu, preiskovalec pa pritiska z roko zgornji del trebuh, dokler ne začutite utripa trebušna aorta. Po 20-30 sekundah se število srčnih utripov pri zdravih osebah upočasni za 4-12 na minuto. Spremembe srčne aktivnosti ocenjujemo kot pri okulokardnem refleksu.

ortoklinostatični refleks.Študija poteka v dveh fazah. Pri bolniku, ki leži na hrbtu, se prešteje število srčnih kontrakcij, nato pa se od bolnika zahteva, da hitro vstane (ortostatski test). Pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj se srčni utrip poveča za 12 na minuto s povišanjem krvnega tlaka za 20 mm Hg. Ko se pacient premakne v vodoravni položaj, se indikatorji pulza in tlaka vrnejo na prvotne vrednosti v 3 minutah (klinostatični test). Stopnja pospeška pulza pri ortostatski test je pokazatelj vzdražnosti simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema. Pomembna upočasnitev pulza med klinostatskim testom kaže na povečanje razdražljivosti parasimpatičnega dela.

Izvajajo se tudi farmakološki testi. Adrenalinski test. Pri zdravem človeku subkutana injekcija 1 ml 0,1% raztopine adrenalina povzroči bledenje kože, zvišanje krvnega tlaka, pospešitev srčnega utripa in povišanje ravni glukoze v krvi po 10 minutah. Če se te spremembe pojavijo hitreje in so bolj izrazite, to kaže na povečanje tonusa simpatične inervacije.

Kožni test z adrenalinom. Na mesto vboda kože z iglo nanesemo kapljico 0,1% raztopine adrenalina. Pri zdravi osebi se na tem območju pojavi bledost in rožnati venec.

Atropinski test. Subkutano dajanje 1 ml 0,1% raztopine atropina povzroči pri zdravem človeku suha usta in kožo, povečan srčni utrip in razširjene zenice. Znano je, da atropin blokira M-holinergične sisteme v telesu in je zato antagonist pilokarpina. S povečanjem tonusa parasimpatičnega dela oslabijo vse reakcije, ki se pojavijo pod delovanjem atropina, zato je test lahko eden od indikatorjev stanja parasimpatičnega dela.

Raziskujejo se tudi segmentne vegetativne tvorbe.

Pilomotorni refleks. Refleks kurje kože povzroči uščip ali nanašanje hladnega predmeta (cev z mrzlo vodo) ali hladilne tekočine (vatirana palčka, namočena v eter) na kožo ramenskega obroča ali zatilja. Na istoimenski polovici prsni koš kurja polt se pojavi kot posledica krčenja gladkih lasnih mišic. Refleksni lok se zapre v stranskih rogovih hrbtenjače, poteka skozi sprednje korenine in simpatično deblo.

Test z acetilsalicilno kislino. S kozarcem vročega čaja bolniku damo 1 g acetilsalicilne kisline. Obstaja difuzno znojenje. S poškodbo hipotalamične regije lahko opazimo njeno asimetrijo. Pri poškodbah stranskih rogov ali sprednjih korenin hrbtenjače je potenje moteno v območju inervacije prizadetih segmentov. S poškodbo premera hrbtenjače jemanje acetilsalicilne kisline povzroči znojenje le nad mestom lezije.

Preskus s pilokarpinom. Pacientu subkutano injiciramo 1 ml 1% raztopine pilokarpinijevega klorida. Zaradi draženja postganglionskih vlaken, ki gredo v žleze znojnice, se znojenje poveča. Upoštevati je treba, da pilokarpin vzbuja periferne M-holinergične receptorje, ki povzročajo povečano izločanje prebavnih in bronhialnih žlez, zoženje zenic, povečanje tonusa gladkih mišic bronhijev, črevesja, žolča in Mehur, maternica. Najmočnejši učinek na potenje pa ima pilokarpin. Pri poškodbah stranskih rogov hrbtenjače ali njenih sprednjih korenin na ustreznem predelu kože po zaužitju acetilsalicilne kisline ne pride do potenja, uvedba pilokarpina pa povzroči potenje, saj postganglijska vlakna, ki se odzivajo temu zdravilu ostanejo nedotaknjeni.

Lahka kopel. Ogrevanje bolnika povzroči potenje. Refleks je spinalni. podobno kot žaga. Poraz simpatičnega debla popolnoma izključuje potenje na pilokarpinu, acetilsalicilni kislini in segrevanje telesa.

Kožna termometrija (kožna temperatura). Raziskuje se s pomočjo elektrotermometrov. Temperatura kože odraža stanje prekrvavitve kože, ki je pomemben indikator avtonomna inervacija. Določena so območja hiper-, normo- in hipotermije. Razlika v temperaturi kože za 0,5 °C na simetričnih območjih je znak motenj avtonomne inervacije.

Dermografizem. Vaskularna reakcija kože na mehansko draženje (ročaj kladiva, top konec zatiča). Običajno se na mestu draženja pojavi rdeč trak, katerega širina je odvisna od stanja avtonomnega živčnega sistema. Pri nekaterih posameznikih se lahko trak dvigne nad kožo (sublimni dermografizem). S povečanjem simpatičnega tonusa ima bend Bela barva(beli dermografizem). Zelo široki pasovi rdečega dermografizma kažejo na povečanje tonusa parasimpatičnega živčnega sistema. Reakcija se pojavi kot aksonski refleks in je lokalna.

Za lokalno diagnostiko se uporablja refleksni dermografizem, ki ga povzroči draženje z ostrim predmetom (poteg po koži s konico igle). Obstaja trak z neenakomerno nazobčanimi robovi. Refleksni dermografizem je spinalni refleks. Izgine, ko so na ravni lezije prizadete zadnje korenine, hrbtenjača, sprednje korenine in hrbtenični živci.

Nad in pod prizadetim območjem refleks običajno vztraja.

zenični refleksi(opisano v poglavju 4.1). Ugotavljajo se neposredni in prijazni odzivi zenic na svetlobo, njihova reakcija na konvergenco, akomodacijo in bolečino (razširitev zenic z vbodom, ščipanjem in drugimi draženji katerega koli dela telesa)

Elektroencefalografija se uporablja za preučevanje avtonomnega živčnega sistema. Metoda omogoča presojo funkcionalno stanje sinhronizacijo in desinhronizacijo sistemov možganov med prehodom iz budnosti v spanje.

Pri poškodbah avtonomnega živčnega sistema se pogosto pojavijo nevroendokrine motnje, zato se izvajajo hormonske in nevrohumoralne študije. Naučite se funkcije Ščitnica(osnovni metabolizem z uporabo kompleksnih radioizotopska metoda absorpcijo I311), določanje kortikosteroidov in njihovih metabolitov v krvi in ​​urinu, ogljikovih hidratov, beljakovin in vodno-elektrolitska izmenjava, vsebnost kateholaminov v krvi, urinu, cerebrospinalni tekočini, acetilholina in njegovih encimov, histamina in njegovih encimov, serotonina itd.

Poškodba avtonomnega živčnega sistema se lahko kaže s kompleksom psihovegetativnih simptomov. Zato je študija čustvenega in osebnostne lastnosti pacient, preuči anamnezo, možnost duševna travma opraviti psihološki pregled.

Nespecifični sindromi in reakcije živčnega sistema vključujejo: meningizem; liquorodinamične in vegetativno-žilne motnje; encefalne reakcije; otekanje in otekanje možganov. Kljub kliničnemu polimorfizmu je v njihovi patogenezi mogoče razlikovati skupno povezavo - vaskularno-cirkulacijske motnje. Pri nekaterih sindromih (meningizem, likvorodinamične motnje) se kažejo v disfunkciji. horoidni pleksus in spremembe v proizvodnji alkoholnih pijač; v drugih (encefalne reakcije, možganski edem) - cerebralne hemodinamske motnje s povečano žilno prepustnostjo in hipoksijo. Pri pojavu vaskularne patologije je pomemben neposreden učinek na žilno steno povzročitelja okužbe in toksinov ter refleksni mehanizmi. V tem primeru je treba dati odločilni pomen kršitvam višjih vegetativnih centrov hipotalamusa, ki imajo povečano občutljivost na različne vplive. Na obliko, resnost in obstojnost nespecifičnih sindromov pomembno vplivajo starostne anatomske in fiziološke značilnosti, premorbidno stanje in narava osnovne bolezni. Pri otrocih zgodnja starost zaradi nezrelosti strukture in funkcij možganov, široko draženje živčni procesi, presnovni stres in nepopolnost njihove regulacije, se še posebej zlahka pojavi konvulzivni sindrom. V starejši starosti je delirij pogostejši. Meningizem in likvorodinamske motnje so najpogostejše v predšolski in osnovnošolski dobi, vegetativno-žilne motnje pa so še posebej izrazite v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.

Pri analizi vzrokov nespecifičnih sindromov so najpomembnejše značilnosti otrokovega živčnega sistema. Pogosteje jih opazimo pri otrocih z okvarjenim nevrološkim ozadjem v obliki jasne organske možganske lezije ali minimalne možganska disfunkcija. Nevroinfekcijske in splošne nalezljive bolezni potekajo še posebej težko in jih pogosto spremlja dekompenzacija že obstoječe okvare CNS. Upoštevati je treba tudi razvojne anomalije (disembriogenetske stigme) - strukturne značilnosti lobanje, ušesne školjke, oči, okončine itd. Pogojni prag stigmatizacije običajno ne sme preseči 5-6 stigm pri enem otroku. Naša klinična opažanja kažejo vzporednost med naraščanjem stigmatizacije in pogostnostjo nespecifičnih sindromov okvare živčnega sistema. V zvezi s tem tudi ocena konstitucionalnih razvojnih lastnosti, ki so prirojeno dedne narave, prispeva k natančnejši karakterizaciji ozadja za nastanek nespecifičnih sindromov.

Nazadnje, pogostost nespecifičnih sindromov je precej jasno povezana z alergijskim razpoloženjem in reaktivnostjo, sprevrženo s pogostimi okužbami. Pri 30% otrok z nespecifičnimi sindromi smo opazili eksudativno diatezo, alergije na zdravila in hrano, astmatične manifestacije.

Vsi avtorji poudarjajo, da sta meningealni in encefalni sindrom najpogostejša pri respiratornih virusnih okužbah – gripi, parainfluenci, adenovirusni okužbi. Po naših podatkih v oddelkih za okužbe dihal sindrom meningizma opazimo pri 6-7% bolnikov, encefalno reakcijo - pri 2-4%, kar se znatno poveča med nekaterimi izbruhi epidemije. V podružnicah črevesna okužba meningizem opazimo pri 4-5% bolnih otrok, encefalne reakcije - pri 2%.

Sindrom meningizma. Od nespecifičnih sindromov je najpogostejši meningizem. Običajno se pojavi v akutnem obdobju bolezni ali med poslabšanjem kronični proces in je značilen glavobol, bruhanje, meningealni simptomi različne resnosti. Njegove glavne klinične manifestacije vključujejo okorelost vratu, zgornjega dela in nižji simptomi Brudzinsky, Kernigov simptom. Otroci prvega leta življenja imajo veliko diagnostična vrednost ima simptom vzmetenja (Lesage) - vlečenje nog v trebuh, ko otroka dvignete za pazduhe, kot tudi izbočenje in napetost velikega fontanela. Glavni meningealni simptomi so povezani z refleksi sprememb mišičnega tonusa na boleče dražljaje, zato so blizu simptomom napetosti živčnih debel in korenin (Lasega, Neri, Sicara itd.). Vendar pa iz radikulonevritične sindrom bolečine za meningo je značilen glavobol, ponavljajoče se bruhanje, hiperestezija, pogosto okrepljeni tetivni refleksi. Rigidnost okcipitalnih mišic pri otrocih v prvih mesecih življenja je treba razlikovati od toničnih labirintnih refleksov, na katere vplivajo spremembe v položaju telesa.

Disociacija meningealnega sindroma je precej značilna za meningizem - v prisotnosti trdega vratu in zgornjega simptoma Brudzinskega ni simptomov Kerniga in spodnjega Brudzinskega. Razlikovanje meningizma od meningitisa je možno le na podlagi študije cerebrospinalne tekočine (cerebrospinalne tekočine). Lumbalna punkcija pri večini bolnikov pokaže povečanje intrakranialni tlak do 250 mm w.c. Umetnost. Pleocitoze v cerebrospinalni tekočini z meningizmom ni, koncentracija beljakovin je pogosto pod OD g/l, globulinske reakcije so negativne ali šibko pozitivne. Poudariti je treba, da prisotnost meningizma pri encefalitisu ne daje podlage za določitev meningoencefalitisa, saj v teh primerih ni komponente vnetja možganskih ovojnic. Kombinacija povišanega intrakranialnega tlaka z zmanjšano vsebnostjo beljakovin v odsotnosti pleocitoze kaže, da ima večina bolnikov s sindromom meningizma draženje horoidnega pleksusa s hiperprodukcijo cerebrospinalne tekočine. Po vsej verjetnosti to ni edini patogenetski mehanizem meningizma. Pri nekaterih bolnikih, zlasti pri hudi zastrupitvi, opazimo pojave meningizma pri normalnem ali celo zmanjšanem intrakranialnem tlaku. Lahko se domneva, da so v teh primerih pojavi meningizma povezani s toksičnim učinkom na receptorski aparat možganskih ovojnic. Hipertenzivni in toksični mehanizmi nastanka meningizma se med terapevtskimi ukrepi jasno kažejo. Pri večini bolnikov je dehidracijska terapija precej učinkovita. Vendar pa je v ozadju dehidracije opaziti tudi povečanje sindroma meningizma, kar je razloženo s povečanjem koncentracije toksinov in povečanjem toksični učinki. Tem bolnikom pomaga razstrupljevalna terapija z raztopinami glukoze in soli. Značilnost meningizma je treba šteti za hitro (v 1-2 dneh) izginotje simptomov s padcem temperature in zmanjšanjem zastrupitve. Možnost ponovitve meningizma ob ponavljajočih se boleznih ni izključena.

Sindromi livorodinamičnih motenj. Različne vrste motenj cirkulacije cerebrospinalne tekočine, npr pogoste okužbe, pri nevroinfekcijskih boleznih pa se pojavijo v otroštvo dovolj pogosto. Predvsem so posledica sprememb v volumnu krožeče cerebrospinalne tekočine zaradi povečanja ali zmanjšanja njene proizvodnje in malabsorpcije. Najpogostejše kršitve likvorodinamike so hipertenzivnega tipa, manj pogosto hipotenzivnega tipa. Možna je tudi prisotnost vmesne stopnje med hiper- in hipotenzivnimi motnjami, ko je intrakranialni tlak nestabilen zaradi nihanj krvnega polnjenja in volumna CSF (likvorna distonija).

Sindrom hipertenzije cerebrospinalne tekočine pri akutnih nevroinfekcijah je pogosteje posledica draženja vaskularnih pleksusov, kar vodi do hiperprodukcije cerebrospinalne tekočine. Pri nekaterih bolnikih je lahko vzrok za intrakranialno hipertenzijo obstrukcija absorpcije cerebrospinalne tekočine zaradi povečanega pritiska v sistemu jugularne vene, kar običajno opazimo pri kardiovaskularni insuficienci in pljučni patologiji. Poslabšanje absorpcije CSF se pojavi tudi pri sklerozi možganskih ovojnic po gnojnem meningitisu z dolgotrajnim potekom.

Klinično se sindrom hipertenzije cerebrospinalne tekočine kaže v intenzivnem glavobolu, ki je večinoma lokaliziran v frontotemporalnih regijah, ponavljajočem se bruhanju, ki bolniku prinese le kratkotrajno olajšanje, včasih omotici, nagnjenosti k bradikardiji in občasnemu nistagmusu. Pri hudi hipertenziji se lahko določijo meningealni simptomi, pogosteje togost vratu in zgornji simptom Brudzinskega. Za sindrom hipertenzije je značilno povečanje glavobola zjutraj, kar je povezano s povečanjem venski pritisk ponoči. Iz istega razloga bolniki raje ležijo na višji blazini.

Z lumbalno punkcijo določimo povečanje intrakranialnega tlaka do 200 mm vode. Umetnost. in višje. Pri hiperproduktivni različici hipertenzije beljakovine v CSF običajno ne presegajo 0,1 g / l, globulinske reakcije so šibko pozitivne. V stagnirani različici je vsebnost beljakovin povečana (več kot 0,33 g / l), globulinske reakcije so jasno pozitivne.

Podatki reoencefalografije kažejo tudi na vensko kongestijo. Spremembe v reoencefalogramu so izražene s povečanjem amplitude valov REG, zaokroževanjem njihovih vrhov, premikom dikrotičnega zoba na vrh in pojavom venskega vala. Včasih se dikrotična faza nahaja veliko višje od izoelektrične črte, čas padajoče faze REG se poveča. Pri ponavljajočih se snemanjih REG v ozadju kliničnega izboljšanja se razkrije težnja k normalizaciji valov REG - vrh se izostri, dikrotični zob se premakne na sredino padajočega vala, venski val izgine [Bondarenko E. S. et al. , 1978 itd.].

Začetne kongestivne spremembe v fundusu in registracija med ehoencefalografijo (echo-EG) znatnega podaljšanja baze M-echo, ki je pogosto sestavljena iz 2-3 kompleksov, in njegove pulsacije potrjujejo klinični zaključek hipertenzivnega sindroma.

V patogenezi sindroma hipotenzije cerebrospinalne tekočine je najpomembnejša hipofunkcija vaskularnih pleksusov z zmanjšanjem proizvodnje cerebrospinalne tekočine, kar je možno v primeru kršitve njihovih mehanizmov inervacije in razširjenih angiospastičnih reakcij. Klinično se intrakranialna hipotenzija kaže z glavobolom predvsem v parietalni regiji. Nasilni gibi glave in kašelj povzročajo povečanje glavobola. Bolniki lahko zavzamejo prisilni položaj z glavo navzdol, raje ležijo na nizki blazini. Stiskanje jugularnih ven v vratu poveča intrakranialni tlak zaradi venske obilice in vodi do zmanjšanja glavobola. Med hipotenzijo se intrakranialni tlak zmanjša na 100 mm vodnega tlaka. Umetnost. in spodaj. V sestavi CSF ni sprememb. Distonična varianta liquorodinamičnih motenj se kaže z občasnim glavobolom in nihanjem parametrov eho-EG. Običajno se kombinira z vegetativno-vaskularno distonijo in se pogosteje pojavlja v predpubertetnem in pubertetnem obdobju.

Identifikacija variant livorodinamičnih motenj je temeljnega pomena pri patogenetski terapiji. Glede na resnost hipertenzije CSF je predpisana dehidracijska terapija s hipertoničnimi raztopinami, glicerinom ali diuretiki z različno intenzivnostjo. Pri sindromu hipotenzije je indicirano intravensko dajanje izotoničnih raztopin. Zdravljenje CSF distonije je namenjeno predvsem normalizaciji tonusa žilne stene.

Sindrom vegetativno-žilnih motenj. V sindromski strukturi nevroinfekcij so pogosto vključene različne vrste vegetativno-žilnih motenj. Z nekaterimi klinične oblike prevladujejo v sliki bolezni, saj so specifični sindromi; pri drugih se pojavijo kot nespecifični sindromi. Avtonomne motnje so specifične za revmatični encefalitis z lezijami diencefalona (revmatični diencefalitis), za kronična stopnja epidemični encefalitis in nekatere druge bolezni. Kot nespecifični sindrom opazimo vegetativno-žilne motnje v akutnem obdobju številnih bolezni, zlasti ob prisotnosti hidrocefalnega sindroma, predvsem v območju III. možganski ventrikel. V teh primerih so vegetativno-žilne motnje posledica poškodbe višjih avtonomnih centrov hipotalamusa. Vendar pa so lahko vzrok za motnje infekcijske ali toksične lezije in druge ravni avtonomnega živčnega sistema.

Kršitve vegetativno-vaskularne narave pri nevroinfekcijah se lahko pojavijo v obliki kriz, katerih glavne manifestacije so tahikardija, zvišanje (manj pogosto znižanje) krvnega tlaka, paroksizmalno znojenje, motnje dihalnega ritma, žeja in nenaden občutek lakote. Pogosto se kriza konča z obilnim izločanjem izraženega urina nizke gostote mišična oslabelost spominja na miastenijo gravis. Pogoste vegetativno-žilne motnje s spremembo barve kože v obliki cianoze ali bledice, znižanje temperature kože v distalnih okončinah, akrocianoza, povečanje pilomotornega refleksa, hiperhidroza, sprememba narave lokalnih dermografizem, labilnost pulza, perverzija Ashnerjevega refleksa in drugi simptomi se lahko določijo tudi v celotni akutni fazi bolezni ali občasno naraščajo z kronične bolezni. Terapevtski ukrepi za vegetativno-žilne motnje morajo biti usmerjeni v uravnavanje tonusa. srčno-žilnega sistema in perifernih vazomotorjev. S kombinacijo avtonomnih motenj s hidrocefalnim sindromom je indicirana dehidracijska terapija.

encefalne reakcije. Encefalne reakcije vključujejo cerebralne motnje v obliki generaliziranih konvulzij, delirija, halucinacij, psihomotorične agitacije, različnih stopenj motenj zavesti, ki se pojavijo pri otrocih z nalezljivimi boleznimi in različnimi toksičnimi stanji. večina značilne lastnosti encefalne reakcije so: pomanjkanje etiološke specifičnosti, cerebralni tip motenj in izid brez trajne možganske okvare.

D. S. Footer (1965) je poudaril, da preširoka in ne vedno dovolj utemeljena diagnoza encefalitisa spodbuja uvedbo koncepta encefalne reakcije, ki nima samostojne nosografske značilnosti. Z istega vidika so encefalne reakcije M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko in V. I. Freidkov (1978, 1982) ali encefalni sindromi K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva ( 1979) in drugi. Klinično sta dve glavni obliki encefalitisa. lahko ločimo reakcije - konvulzivne, ki jih običajno opazimo pri majhnih otrocih, in delirije, bolj značilne za starejše otroke. Izraz "febrilne konvulzije" se pogosto uporablja tudi za označevanje konvulzivne oblike encefalne reakcije. Vendar je treba upoštevati, da vročinsko stanje (tudi hipertermija) ni vedno predpogoj za pojav konvulzivnega sindroma pri okužbah.

Konvulzivni sindrom pri nalezljivih boleznih se pogosto obravnava kot manifestacija nevrotoksikoze. Seveda lahko epileptične napade vključimo v strukturo nevrotoksikoze, ki je širši pojem od encefaličnih reakcij, za katere je značilna poškodba številnih organov in sistemov, zlasti centralnega živčnega sistema. Nevrotoksikoza in encefalitis imajo številne skupne lastnosti patogenetski mehanizmi. Vendar pa obstajajo tudi nekatere razlike. Pri nevrotoksikozi so lahko konvulzije in psihopatološki simptomi odsotni, encefalne reakcije pa se pogosto pojavijo brez splošnih toksičnih motenj. Resnost nevrotoksičnega sindroma in resnost njegovega poteka v glavnem določa glavni infekcijski proces in encefalitične reakcije so bolj odvisne od premorbidnih značilnosti otrokovega živčnega sistema in stanja njegove reaktivnosti.

Najpogosteje se encefalne reakcije pojavijo pri virusnih okužbah, manj pogosto pri boleznih, ki jih povzročajo bakterije. Pri seroznem virusnem meningitisu so encefalne reakcije opažene pri 6-8% bolnikov. Prisotnost generaliziranih konvulzij ali delirijskega sindroma, odsotnost simptomov žariščne poškodbe možganov in hitro okrevanje brez strukturne napake v teh primerih ne dajejo podlage za diagnozo meningoencefalitisa. Obstaja več skupin otrok z visoko stopnjo tveganja za encefalne reakcije. Ti bi morali vključevati predvsem otroke z okvarjenim nevrološkim ozadjem. To se ne nanaša le na otroke z jasno organsko okvaro možganov. Sem spadajo otroci, rojeni iz neugodne nosečnosti (nevarni splavi, toksikoza druge polovice nosečnosti in drugi dejavniki), v prisotnosti intrauterine hipoksije, porodniške koristi med porodom, asfiksije, cerebrovaskularnih nesreč. Ti otroci se razvijajo pravilno ali z rahlo zamudo; pogosto imajo majhen, stabilno kompenziran hidrocefalus ali druge manifestacije minimalne možganske disfunkcije. Encefalne reakcije so pogoste tudi pri alergičnih otrocih. Nazadnje je treba upoštevati tudi reaktivnost, sprevrženo s prejšnjimi okužbami. Pogosto je mogoče opaziti, kako se pri otroku, ki je razmeroma enostavno prebolel bolezen dihal s temperaturo 39 ° C in več, med ponovno okužbo pojavijo konvulzije v ozadju subfebrilnega stanja.

Patogeneza. Glavni patogenetski mehanizmi encefalnih reakcij so spremembe v reaktivnosti možganskih žil in njihova visoka konvulzivna pripravljenost. Spremembe vaskularne reaktivnosti se pojavijo tako kot posledica neposredne izpostavljenosti povzročitelju okužbe, njegovim toksinom ali kompleksom antigen-protitelo, kot tudi refleksno. pri čemer velik pomen ima preobčutljivost telesa. Izkrivljene vaskularne reakcije vodijo do hemodinamičnih motenj in hipoksije, ki z visoko konvulzivno pripravljenostjo fiziološko nezrelih nevronov ali njihove premorbidne okvare prispeva k pojavu epileptičnih napadov. Patogenetski mehanizmi encefaličnih reakcij, zlasti konvulzivne oblike, so v bistvu sprožilci za nastanek sindroma možganskega edema - otekanja.

Klinika. Konvulzivni sindrom je najpogostejša klinična manifestacija encefaličnih reakcij. Še posebej pogosta je pri majhnih otrocih. Praviloma se konvulzije pojavijo prvi dan bolezni, na nadmorski višini temperature. Običajno jih spremlja splošna nemirnost, drgetanje, tresenje, mišični trzaji, povečani refleksi. Ta simptomatologija kaže na visoko konvulzivno pripravljenost in jo opazimo tudi po prenehanju konvulzij. Glede na to se lahko konvulzije kadar koli nadaljujejo.

Običajno so začetni krči klonične ali klonično-tonične narave, kar kaže na njihovo pretežno hemisferno lokalizacijo, kjer se očitno najprej pojavijo motnje krvnega obtoka. Pri otrocih prvega leta življenja so konvulzije pogosto žariščne narave, vendar ta "fokalnost" nima konstantne lokalizacije in je opažena v desnih ali levih okončinah. Pri približno 50 % bolnikov napadi trajajo le nekaj minut in se ne ponovijo. Pri 40% otrok se konvulzije v različnih intervalih ponavljajo večkrat; 10% razvije konvulzivni status, ki temelji na možganskem edemu. Poudariti je treba, da pri izvajanju ciljne patogenetske terapije pri začetno obdobje konvulzivnega sindroma, je mogoče preprečiti nastanek možganskega edema.

Pri opazovanju otrok s konvulzivno obliko encefalne reakcije je pomembno upoštevati stopnjo motnje zavesti. Po kratkotrajnih krčih je lahko zavest jasna ali pa se za kratek čas pojavi somnolenca, ki se pri starejših otrocih kaže predvsem z dezorientacijo. Pri daljših konvulzijah se pojavi stupor, za katerega je značilna odsotnost govornega stika z ohranjeno bolečinsko občutljivostjo in vsemi refleksi.

Delirna oblika encefalne reakcije se običajno pojavi v predšolski in šolska doba. Tako kot konvulzivna oblika se običajno pojavi v prvih dneh bolezni, pogosto v ozadju hipertermije. Vendar pa delirij včasih opazimo v začetnem obdobju okrevanja. Pred delirično zamegljenostjo zavesti se lahko pojavijo simptomi duševnega vzburjenja - evforija, zgovornost, motorična dezhibicija, hitro preklapljanje pozornosti. Za delirij je značilno iluzorno dojemanje okolja, vizualne halucinacije zastrašujoče narave in njihova blodnjava interpretacija ter splošno motorično vznemirjenje. Stik z otrokom v tem obdobju je možen le delno, v nekaterih primerih pa lahko verbalni vpliv pomiri bolnika. V stanju deliričnega vznemirjenja otroci včasih izvajajo nevarna dejanja: stečejo na ulico, lahko skočijo skozi okno itd.

Pri hujšem poteku osnovne bolezni se lahko razvije amentalno stanje zavesti, pri katerem je stik z bolnikom nemogoč. Istočasno opazimo kaotično motorično vzburjenje, ločene joke, brezciljna dejanja, zavračanje hrane in pijače. Dolgotrajno duševno stanje vodi do dehidracije, fizične izčrpanosti, sekundarne srčno-žilne insuficience. Dogodki tega obdobja so pozabljeni, ko se zavest zbistri.

Potek, izid, diferencialna diagnoza. Po enkratnem kratkotrajnem konvulzivnem napadu so otroci običajno zaspani. Včasih se pojavi kratkotrajna psihomotorična vznemirjenost z jasno zavestjo ali simptomi visoke konvulzivne pripravljenosti, ki po nekaj urah popolnoma izginejo.

Po dolgotrajnih konvulzijah opazimo nistagmus, trzanje mišic, zmanjšan tonus, tremor, mehko izvajanje koordinacijskih testov, nestabilnost položaja Romberga, patološke reflekse in druge simptome, ki so dvostranske narave in postopoma izginejo v 1-2 dneh. Običajno je ne povzročajo strukturne motnje, temveč prehodne motnje krvnega obtoka. V teh primerih obstajajo vsi razlogi za določitev encefalne reakcije. Vendar je treba upoštevati, da se pri otrocih, zlasti v zgodnji starosti, različne nalezljive in nalezljivo-alergijske bolezni živčnega sistema (meningoencefalitis, encefalitis itd.) Pogosto začnejo s cerebralnimi motnjami. V akutnem obdobju bolezni zaradi hudih cerebralnih motenj ni vedno mogoče prepoznati simptomov žariščne poškodbe možganov, značilne za encefalitis, zato je diagnozo mogoče razrešiti po izginotju cerebralnega sindroma glede na naravo izhod. Po encefalični reakciji ni organskih simptomov, pri encefalitisu ostane žariščna napaka, katere nadaljnja dinamika je odvisna od narave lezije.

Velike težave nastanejo pri razlikovanju konvulzivne oblike encefalne reakcije od epilepsije, katere pojav, zlasti pri otrocih z okvarjenim nevrološkim ozadjem, lahko povzroči nalezljiva bolezen. Pri vodenju diferencialna diagnoza Upoštevati je treba, da je v anamnezi bolnikov z epilepsijo včasih mogoče ugotoviti prisotnost ekvivalentov konvulzivnega napada ali majhnih napadov (disforija, absence itd.), Ki jih starši ne opazijo vedno. Treba je razjasniti značajske značilnosti otroka in njegovih sorodnikov, zlasti pozoren na čustveno nestabilnost, intenzivnost afekta, zlobnost, težave pri preklapljanju, pretirano temeljitost, natančnost in druge lastnosti, značilne za epilepsijo. Prisotnost "majhnih" znakov epilepsije pri bolnem otroku ali v družini - enureza, hoja v spanju, bruksizem, jecljanje, migrena itd. normalna temperatura. Z encefalno reakcijo, ko se konvulzije nadaljujejo, začne tonična konvulzivna komponenta precej hitro rasti, kar kaže na povečanje možganskega edema. Epileptični napadi so bolj iste vrste.

Razpoložljivost presnovna acidoza je zelo značilen za konvulzivni sindrom z encefalno reakcijo. Pri epileptičnem statusu lahko v prvih urah ugotovimo presnovno alkaloza, acidotični premiki pa se pojavijo in povečajo šele kasneje.

EEG otroka, ki je doživel encefalno reakcijo z dolgotrajnimi konvulzijami, je prve dni nespecifičen. Cerebralne motnje so zabeležene v obliki prevladujoče difuzne počasne aktivnosti, katere resnost je očitno odvisna od globine hipoksije in prisotnosti edema-otekanja možganov. Normalni ritmi so neurejeni, paroksizmalna aktivnost ne kaže na prisotnost epileptičnega žarišča. V naslednjih dneh se v ozadju postopnega obnavljanja normalnih ritmov poveča paroksizmalna aktivnost. V bolj oddaljenem času normalni ritmi se obnovijo, paroksizmalna aktivnost se zmanjša ali popolnoma izgine. Ob pojavu epilepsije oddaljeno obdobje EEG kaže nastanek epileptičnega žarišča z značilno paroksizmalno aktivnostjo.

Samo naknadno opazovanje, ki kaže, da se pri 60% otrok konvulzivna oblika encefalne reakcije pojavi enkrat in se ne ponovi, lahko dokončno reši vprašanje narave napadov, ki jih ima večina bolnikov. V bistvu so to otroci brez nevrološko obremenjene anamneze. Pri 32% otrok se večkrat pojavi encefalna reakcija v obliki konvulzij ali delirija, običajno z boleznijo dihal. virusna infekcija. V tej skupini je veliko otrok z zgodnjo možgansko okvaro, zmernim hidrocefalusom, duševno in motorično zaostalostjo. Otroke te skupine je treba obravnavati kot posebej ogrožene zaradi epilepsije. Pri 8 % otrok se v prihodnosti pojavijo epileptični napadi in spremembe osebnosti, značilne za epilepsijo.

Zdravljenje. Pri konvulzivni obliki encefalne reakcije, da bi preprečili nastanek epileptičnega žarišča, se izvaja antikonvulzivna terapija z enakimi količinami fenobarbitala in difenina. Skupni enkratni odmerek za otroke prvega leta življenja je 1 mg / kg telesne mase; starejši od 1 leta - 10 mg na leto življenja. V prvem mesecu se praški jemljejo 3-krat na dan, nato redkeje. Skupno trajanje zdravljenja je od 3 do 6 mesecev. S ponovitvijo epileptičnih napadov zaradi znatnega povečanja tveganja za nastanek epilepsije se antikonvulzivno zdravljenje izvaja dolgo časa. Zmanjšanje odmerka ali odvzem zdravila se izvede po kontroli EEG. Pri ponavljajočih se okužbah nadaljujemo z antikonvulzivno terapijo profilaktično za celotno obdobje bolezni s postopno ukinitvijo po okrevanju. Istočasno se izvaja dehidracijsko zdravljenje z diakarbom ali furosemidom v odmerku, ki ustreza starosti, 10-12 dni. Prav tako je treba predpisati antipiretike, ko se temperatura dvigne.

Duševno in psihomotorično vznemirjenost dobro ustavi litična mešanica, sestavljena iz 1 ml 2,5% raztopine amiazina in 1 ml 2,5% raztopine pipolfena. Za povečanje sedativnega učinka lahko otrokom, starejšim od 1 leta, dodamo 0,5-1 ml 2% raztopine promedola. Litično zmes za intramuskularno injiciranje razredčimo na 5 ali 10 ml z 0,5% raztopino novokaina za intravensko dajanje. Enkratni odmerek litične mešanice, raztopljene v 10 ml, je 0,1-0,2 ml/kg telesne teže. Povprečni dnevni odmerek vsakega od zdravil, vključenih v litično mešanico, je 2 mg/kg. V primerjavi z drugimi antipsihotiki (triftazin, haloperidol itd.) Ima klorpromazin v stanjih vzburjenosti izrazitejši sedativni učinek. Predpisan je tudi Droperidol, katerega učinek pri intravensko dajanje se začne po 3-4 minutah in popolnoma izgine po 3-4 urah Droperidol se daje intramuskularno ali intravensko v odmerku 0,5-1,5 mg suhega pripravka na 1 kg telesne mase. Ampula vsebuje 10 ml 0,25% raztopine (25 mg suhega pripravka).

Priporočljivo je tudi dehidracijo s 25% raztopino magnezijevega sulfata, furosemida ali diakarba, imenovanje difenhidramina in sedativov (tazepam, fenobarbital, pripravki baldrijana).

Sindrom edema in otekanja možganov. Najhujša oblika nespecifične poškodbe možganov je njegov edem in oteklina. Sindrom edema in otekline je mogoče vključiti v strukturo tako akutnih nevroinfekcij, zlasti meningitisa in encefalitisa, kot splošnih nalezljivih bolezni, ki določajo resnost njihovega poteka in pogosto dolgoročne posledice. Običajno patološki proces, ki se začne kot encefalna reakcija, v odsotnosti ustrezne terapije in samoomejevanja vodi do nastanka edema-otekline. Hkrati je treba upoštevati, da se lahko ustavi in ​​popolnoma nazaduje v kateri koli patogenetski fazi. Zato je klinični razpon teh stanj tako širok - od kratkotrajnih febrilnih konvulzij z encefalno reakcijo do dolgotrajnega konvulzivnega statusa in kome z edemom-oteklino. Cerebralni edem je vključen tudi v strukturo Reyevega sindroma, pri katerem opazimo maščobno degeneracijo notranjih organov, zlasti jeter in ledvic.

Patološka anatomija. Morfološke spremembe pri edemu in otekanju možganov, ki se pojavijo pri različnih akutne okužbe, so iste vrste. Meninge in možganska snov so polnokrvni, možganske vijuge so zglajene, opažene so staze z difuzno plazmoragijo in diapedetskimi krvavitvami, zlasti v območju retikularne tvorbe možganskega debla in v stenah III in IV ventriklov. V nekaterih primerih prevladujejo pojavi edema z zamegljenim vzorcem bele in sive snovi pri rezu možganov, pri drugih prevladuje intranevronski edem, to je oteklina možganov, ko so možgani povečani, na rezu suhi, z jasno razliko med sivo in belo snovjo.

Histološko, z intracelularnim edemom, opazimo različne faze distrofične degeneracije nevronov, do njihove smrti. Te spremembe so najbolj izrazite v celicah korteksa, zlasti čelnih predelih in subkortikalnih vozliščih. Obstajajo vsi razlogi za domnevo, da so takšne spremembe v osnovi kliničnih sindromov dekortikacije in decerebracije, ki so v bistvu nepovratni.

Patogeneza. Pri analizi patogenetskih mehanizmov možganskega edema je treba najprej upoštevati kršitve intrakranialne hemodinamike s povečanjem prepustnosti žilne stene in razvojem plazmoragije in diapedetskih krvavitev. Vaskularna patologija se pojavi kot posledica neposrednega vpliva infekcijskih povzročiteljev na steno krvnih žil in njihovega receptorskega aparata ter kot posledica refleksnih reakcij. Plazmoragija poveča onkotski tlak in posledično hidrofilnost možganov, kar prispeva k razvoju njegovega edema.Hkrati se zaradi hemokoncentracije zmanjša volumen cirkulirajoče krvi, kar dokazuje povečanje hematokrita.Vaskularna prepustnost, pri obravnavi vprašanja sestave in količine infuzijske terapije je treba upoštevati plazmoragijo in hemokoncentracijo.

Najpomembnejše patogenetska povezava razvoj možganskega edema je hipoksija. Pojavi se pri akutnih okužbah kot posledica hemodinamičnih in presnovnih motenj z blokado oksidativnih sistemov. Presnovno acidozo, zlasti v cerebrospinalni tekočini, z možganskim edemom smo opazili z veliko stalnostjo. Večina raziskovalcev meni, da ima acidoza pomembno vlogo pri razvoju možganskega edema. V pogojih acidoze se beljakovinske strukture spremenijo, prepustnost se poveča celične membrane, natrijevi ioni iz zunajceličnega prostora zlahka prodrejo v citoplazmo nevrona, kar prispeva k njegovemu edemu in hipoksiji. Nastane začaran krog, katerega sprožilni mehanizem in najpomembnejša patogenetska povezava so hemodinamske motnje in hipoksija.

V patogenezi edema-otekline so velikega pomena tudi motnje v funkciji zunanjega dihanja. Kršitve kislinsko-bazičnega stanja (ACS) dihalne narave so veliko bolj labilne kot presnovne. Lahko povzročijo premik v smeri acidoze pri apneji z napadi ter okluzijo sline in sluzi. dihalni trakt, in v smeri alkaloze, ki jo opazimo s hipokapnijo kot posledico hiperventilacije. Respiratorna acidoza poglablja presnovne motnje; respiratorna alkaloza znižuje prag vzdražnosti nevronov. V obeh primerih pride do drugega začaranega kroga, ki ohranja krčevito stanje oz koma.

»Hipertermija, ki z dolgotrajnimi krči doseže. zlasti visoke številke prispevajo k poglabljanju možganske hipoksije. Povečano nastajanje toplote in motena akumulacija energije ustvarjata nevarnost izčrpanja energijskih virov, na kar sta še posebej občutljiva živčni sistem in miokard. V zvezi s tem je s konvulzivnim statusom možen nenaden srčni zastoj.

Upoštevati je treba tudi motnje v sistemu hipotalamus-hipofiza-nadledvične žleze, alergijsko razpoloženje, premike v kortikalnih odnosih stebla in druge dejavnike. Le pravilna analiza vseh patogenetskih mehanizmov omogoča dovolj utemeljeno intenzivno terapijo z maksimalnim učinkom.

Klinika. Glavne klinične manifestacije možganskega edema so konvulzivni status in cerebralna koma. V zvezi s tem je pri spremljanju bolnikov z možganskim edemom bistveno nenehno ocenjevanje narave napadov in stopnje motenj zavesti. Upoštevati je treba tudi približno stopnjo poškodbe možganskega debla, katerega edem in stiskanje sta vedno smrtno nevarna.

Običajno so začetni krči klonične ali klonično-tonične narave. Pri dolgotrajnih konvulzijah ali njihovem pogostem ponavljanju se poveča tonična konvulzivna komponenta, kar kaže na širjenje edema v globoke dele možganov. Posebej neugodni so tonični konvulzije tipa decerebrate z ekstenzorsko nastavitvijo okončin in glave, ki so značilne za lezije zgornjih delov možganskega debla.

Hkrati s povečanjem toničnih konvulzij opazimo poglabljanje stopnje motenj zavesti. Če se v začetnem obdobju, v intervalih med konvulzijami, določi zaspanost ali soporozno stanje zavesti, potem ko se poveča možganski edem, motnja zavesti doseže stopnjo kome. Za sopor je značilna odsotnost govornega stika z ohranjanjem občutljivosti in refleksne sfere. Za komo je značilno zaviranje kortikalnih funkcij s pomanjkanjem reakcij na zunanje dražljaje, oslabljenimi gibi, občutljivostjo in refleksi. V komi I stopnje se zmanjša mišični tonus, kožni in v manjši meri tetivni refleksi so delno zavrti, bolečinska reakcija se pojavi le pri močnih in globokih bolečinskih draženjih. Za komo II stopnje so značilne ozke zenice s počasnim odzivom na svetlobo, mišična hipotenzija, pomanjkanje občutljivosti, popolno izumrtje kožnih in kitnih refleksov, delno zaviranje požiranja in refleksa kašlja. Pri komi stopnje III so zenice široke, brez reakcije na svetlobo, mišična hipotenzija, popolna arefleksija. Prenehanje napadov v ozadju naraščajoče kome kaže na globoko funkcionalno depresijo in je neugoden znak.

Pri določanju stopnje poškodbe možganskega debla je treba upoštevati, da so za zgornje dele poleg decerebrirane rigidnosti značilni spontani divergentni strabizem, vertikalni nistagmus in pogosto širjenje zenic, kar ne ustreza do globine motene zavesti. S širjenjem edema po možganskem deblu strabizem postane navpičen (simptom Hertwig-Magendie) ali konvergenten, nistagmus postane vodoraven, včasih pride do krča pogleda na stran.

Za spodnje dele možganskega debla je značilna rotacijska komponenta nistagmusa in simptomi poškodb dihalnih in vazomotornih centrov, ki imajo določeno fazo. Ko je poražen dihalni center pojavi se dihalna aritmija. Sprva so to dihalni gibi enakomerne amplitude s periodičnimi premori (Biotov), ​​kasneje - periodično dihanje z naraščajočimi in padajočimi gibi amplitude (Cheyne-Stokes). V 3. fazi se pojavi agonalno dihanje v obliki redkih dihalnih gibov velike amplitude (Kussmaul).

Nihanja krvnega tlaka s splošno nagnjenostjo k hipotenziji in razvojem cirkulacijskega kolapsa pričajo o porazu vazomotornega centra. Hkrati se poveča tahikardija, kar kaže na blokado vagusnega živca.

Za konvulzivni status je značilna hipertermija do 40 ° C in več. Vendar pa v primeru kršitve periferni obtok temperatura kože lahko doseže le podnormalne številke. Huda kratka sapa, ki ne ustreza stopnji vročinskega stanja, marmorna koža, pogost mehak pulz so klinični znaki presnovne acidoze. Spremembe v srčno-žilnem sistemu kažejo cianoza, tahikardija, pridušeni srčni toni, šibko polnjenje pulza in znižanje krvnega tlaka. Pogosto se spremembe zabeležijo na EKG. Zaradi odpovedi krvnega obtoka se povečajo jetra in vranica, lahko se pojavi pastoznost stopal in nog. Včasih pride do pareze črevesja.

S spinalno punkcijo se intrakranialni tlak poveča do 200 mm vod. Umetnost. (2 kPa) in več. Beljakovine so pri približno polovici bolnikov zmerno povišane; citoza se poveča na 0,02-0,03* 109/l in je sestavljena iz limfocitov; vsebnost sladkorja - 0,8-0,3 g / l.

Z ehoencefalografijo je dodelitev M-echo precej težavna; registriran veliko število dodatni odmevi visoke amplitude med začetnim kompleksom in M-ehom ter v manjši meri med M-ehom in končnim kompleksom. Včasih število dodatnih signalov prevladuje na eni polobli, kar kaže na interhemisferni neenakomeren edem. Z zmanjšanjem ali izginotjem edema izginejo tudi dodatni eho signali.

Reoencefalografski podatki v primeru edema-otekanja možganov pri otrocih kažejo na hudo kršitev cerebralne hemodinamike. Opaziti je povečanje tonusa možganskih žil, pojavi se dokaj reden venski val in zmanjša se amplituda valovanja REG. Splošna narava teh sprememb kaže na vensko kongestijo in možganski edem [Shiretorova D. Ch., 1978].

potek in rezultat. Potek možganskega edema je v veliki meri odvisen od ustreznosti terapije. Ponavadi že prvi dan celotnega kompleksa intenzivna nega konvulzije se ustavijo ali znatno zmanjšajo, zavest se začne jasniti. Pri približno 85% bolnikov se temperatura zniža, krvni obtok in zunanje dihanje se izboljšata, hematokrit in CBS se normalizirata. Čas prekinitve intenzivne terapije je odvisen od resnosti in trajanja konvulzivnega statusa, katerega lajšanje lahko rečemo z vztrajnim prenehanjem konvulzij, razjasnitvijo zavesti in izginotjem simptomov visoke konvulzivne pripravljenosti.

Eden od možni rezultati edem-otekanje možganov so apalične motnje (posthipoksična encefalopatija) s sindromom dekortikacije ali decerebracije, ki temeljijo na distrofičnih spremembah in smrti nevronov. Hkrati je še posebej ranljiva višja kortikalna funkcija majhnih otrok, ko se intenzivno razvija diferenciacija kortikalnih elementov in njihovih povezav. Po lastnih opažanjih so apalične motnje po možganskem edemu še posebej pogoste pri otrocih, ki so bili v perinatalnem obdobju izpostavljeni hipoksiji. To je očitno posledica večje občutljivosti njihovih možganov na ponavljajočo se izpostavljenost hipoksiji in presnovnim motnjam.

Za sindrom dekortikacije po možganskem edemu pri majhnih otrocih je značilno zmanjšanje ali pomanjkanje reakcije na okolje, prenehanje guganja ali izginotje govora in izguba pridobljenih motoričnih sposobnosti. Pojav starostno zmanjšanih refleksov oralnega avtomatizma in toničnih refleksov lokalizacije stebla je zelo značilen za dekortikacijo. V prihodnosti imajo ti otroci duševno zaostalost; pozno začnejo sedeti, stati, hoditi. Pri sindromu dekortikacije pri starejših otrocih opazimo demenco različne resnosti, motorično dezhibicijo in včasih polimorfno hiperkinezo. Na obeh straneh lahko določimo reflekse oralnega avtomatizma in patološke reflekse. V prihodnosti je mogoče opaziti izginotje hiperkineze in patološki refleksi. Glavno jedro sindroma dekortikacije - duševna zaostalost - ostaja dokaj stabilno. V blažjih primerih je mogoče opaziti le zamudo v duševnem razvoju.

Najhujši decerebracijski sindrom. Pri njem je duševna hiba izražena še posebej grobo; opaženi so vztrajna decerebrirana rigidnost, strabizem, patološki refleksi, refleksi oralnega avtomatizma in drugi simptomi poškodbe. hemisfere in zgornji del možganskega debla. Decerebracijski sindrom skoraj nima pozitivne dinamike.

Pomembna je možnost zgodnje diagnoze in prognoze posthipoksičnih encefalopatij. Njihovim diagnostična merila je mogoče pripisati znižanju pH pod 6,8, kar kaže na globoko in pomembno hipoksijo presnovne motnje, dolgotrajno izginotje normalnih kortikalnih ritmov na elektroencefalogramu, grobi in vztrajni refleksi oralnega avtomatizma s širjenjem refleksogenih con in pojav drugih refleksov neonatalnega obdobja. Globina in trajanje kome sta prav tako pomembna.

Sindrom dekortikacije ali decerebracije po možganskem edemu se pogosto napačno razlaga kot posledica encefalitisa. Vendar pa obstajajo pomembne morfološke, patogenetske in klinične razlike med možganskim edemom in akutnim encefalitisom, ki segajo tako v akutno fazo bolezni kot v dolgoročne posledice. Glavna razlika je v nespecifičnih spremembah možganov z njihovim edemom in v splošnem cerebralnem značaju. klinične manifestacije. Vendar pa med vsemi oblikami encefalitisa obstaja različica, ki se pojavi v akutnem obdobju s cerebralnim edemom. Po naših podatkih je ta različica v otroštvu 18%. skupno število encefalitis. Pri nekaterih oblikah primarnega (herpetičnega) in sekundarnega (ošpice) encefalitisa je ta različica pogostejša, pri drugih (enterovirusna, norice, rdečke) - manj pogosto. Izolacija različice encefalitisa katere koli etiologije, ki se pojavi s cerebralnim edemom, je priporočljiva zaradi potrebe po patogenetski terapiji v akutnem obdobju in pravilne ocene strukture preostalih pojavov.

Bolnike z možganskim edemom in konvulzivnim statusom je treba napotiti v enote intenzivne nege, kjer se lahko v najkrajšem možnem času izvaja kompleksno, patogenetsko utemeljeno zdravljenje.

Tabela 1

Diferencialna diagnoza encefaličnih reakcij, možganskega edema in encefalitisa

v celoti. Podrobna predstavitev nujno ukrepanje in intenzivna nega konvulzivnega statusa in možganskega edema je podana v Ch. enajst.