NUC- kronična recidivna bolezen debelega črevesa, za katero je značilna huda difuzna ulcerativna vnetna lezija sluznice nespecifične narave.

Etiološki dejavniki:

• Genetski dejavnik (sistem HLA: odkriti genetski označevalci HLA za UC)
• mikrobni dejavnik
• Kršitev prepustnosti črevesne pregrade.
• okoljski dejavniki
• Oslabljen imunski odziv

Klinika.

Glede na dolžino postopka ločimo:

distalni kolitis (v obliki proktitisa ali proktosigmoiditisa);

levi stranski kolitis (poškodba debelega črevesa na desni krivini);

totalni kolitis (poškodba celotnega debelega črevesa z vpletenostjo v patološki proces v nekaterih primerih terminalnega segmenta ileuma);

Glede na resnost kliničnih manifestacij se razlikuje blag potek bolezni, zmerno in težka.

Glede na naravo poteka bolezni:

bliskovito hitra oblika;

akutna oblika (prvi napad);

kronična recidivna oblika (s ponavljajočimi se poslabšanji, ne več kot 1-krat v 6-8 mesecih);

neprekinjena oblika (podaljšano poslabšanje, ki traja več kot 6 mesecev, ob ustreznem zdravljenju).

Diagnoza ulceroznega kolitisa

je oblikovan ob upoštevanju narave poteka (ponovitve) bolezni, razširjenosti procesa (distalni, levi, totalni kolitis), resnosti bolezni (blaga, zmerna, huda), faze bolezni (poslabšanje, remisija), kar kaže na lokalne in sistemske zaplete. Na primer: ulcerozni kolitis, popolna lezija, kronični recidivni potek, zmerna resnost.

Za klinično sliko ulceroznega kolitisa

značilni lokalni simptomi (črevesne krvavitve, driska, zaprtje, bolečine v trebuhu, tenezmi) in splošni znaki toksemije (zvišana telesna temperatura, izguba teže, slabost, bruhanje, šibkost itd.). Intenzivnost simptomov ulceroznega kolitisa je v korelaciji z obsegom patološkega procesa v črevesju in resnostjo vnetnih sprememb.

Za hudo popolno poškodbo debelega črevesa je značilna obilna driska s primesjo velike količine krvi v blatu, včasih krvni strdki, bolečine v trebuhu pred defekacijo, anemija, simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, izguba teže, huda splošna šibkost). Pri tej različici ulceroznega kolitisa se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti, kot so toksični megakolon, perforacija debelega črevesa in obsežna črevesna krvavitev. Še posebej neugoden potek opazimo pri bolnikih s fulminantno obliko ulceroznega kolitisa.

Pri zmernem poslabšanju opazimo hitro blato do 5-6 krat na dan s stalno primesjo krvi, krčne bolečine v trebuhu, subfebrilno telesno temperaturo in hitro utrujenost. Številni bolniki imajo ekstraintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis itd. Zmerni napadi ulceroznega kolitisa se v večini primerov uspešno odzovejo na konzervativno zdravljenje s sodobnimi protivnetnimi zdravili, predvsem s kortikosteroidi.

Huda in zmerna poslabšanja ulceroznega kolitisa so značilna za popolne in v nekaterih primerih leve lezije debelega črevesa. Lahki napadi bolezni s popolno lezijo se kažejo z rahlim povečanjem blata in rahlo primesi krvi v blatu.

Diagnostika.

Diagnoza ulceroznega kolitisa se postavi na podlagi ocene klinične slike bolezni, podatkov sigmoidoskopije, endoskopskih in radioloških študij.

Glede na endoskopsko sliko ločimo štiri stopnje aktivnosti vnetja v črevesju: minimalno, zmerno, izrazito in izrazito.

I. stopnja (minimalna) je značilna edem sluznice, hiperemija, pomanjkanje žilnega vzorca, blaga kontaktna krvavitev, majhne pikčaste krvavitve.

II stopnja (zmerna) je določena z edemom, hiperemijo, granularnostjo, kontaktno krvavitvijo, prisotnostjo erozije, konfluentnih krvavitev, fibrinoznih nanosov na stenah.

Za III stopnjo (izraženo) je značilen pojav več sotočnih erozij in razjed na ozadju zgoraj opisanih sprememb sluznice. V lumnu črevesja gnoj in kri.

IV stopnja (ostro izražena) poleg naštetih sprememb določa nastanek psevdopolipov in krvavitev granulacij.

V fazi remisije je sluznica zadebeljena, žilni vzorec je obnovljen, vendar ne popolnoma in nekoliko obnovljen. Zrnatost sluznice, zadebeljene gube lahko ostanejo.

Pogosto, ko visoka aktivnost površina črevesne sluznice je popolnoma prekrita s fibrinozno-gnojnim plakom, po odstranitvi katerega se pojavi zrnata difuzno krvaveča površina z več razjedami različnih globin in oblik brez znakov epitelizacije. Za ulcerozni kolitis so značilne okrogle in zvezdaste razjede, otisnjene razjede, ki običajno ne prodrejo globlje. lasten zapis sluznica, redko - v submukozni plasti. V prisotnosti več mikrorazjed ali erozij je sluznica videti kot molji.

Za ulcerozni kolitis v aktivni fazi procesa, pri pregledu z barijevim klistirjem, so značilni naslednji radiološki znaki: odsotnost haustre, gladkost kontur, razjede, edem, nazobčanje, dvojna kontura, psevdopolipoza, prestrukturiranje vzdolžnega tipa gub sluznice, prisotnost proste sluzi. Pri dolgotrajnem ulceroznem kolitisu se lahko zaradi edema razvije zadebelitev sluznice in submukoze. Posledično se poveča razdalja med zadnjo steno rektuma in sprednjo površino križnice.

Po praznjenju debelega črevesa iz barija se pokaže odsotnost haustre, predvsem vzdolžne in grobe prečne gube, razjede in vnetni polipi.

Rentgenski pregled je velikega pomena ne le za diagnozo same bolezni, ampak tudi za njene hude zaplete, zlasti akutno toksično dilatacijo debelega črevesa. Za to se opravi rentgenski pregled. trebušna votlina. Pri I stopnji dilatacije je povečanje premera črevesja na najširši točki 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm in pri III - več kot 14 cm.

Zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom (NUC) je treba izvajati v specializirani bolnišnici.

Zdravljenje bolnikov z UC mora biti individualno, ob upoštevanju narave bolezni, razširjenosti procesa in

kot tudi resnost poslabšanja.

V središču farmakoterapije je treba upoštevati splošno sprejete svetovne standarde:

• najhitrejše odpravljanje akutnih napadov bolezni.
• preprečevanje in odpravljanje zapletov.
• odpravljanje recidivov in njihovo preprečevanje.
• kirurško zdravljenje v odsotnosti terapevtskega učinka pri razvoju življenjsko nevarnih zapletov.

Osnovna načela farmakoterapije:

• dietna hrana.
• pripravki 5-aminosalicilne kisline.
• glukokortikoidi (po indikacijah).
• antibakterijsko zdravljenje (ob upoštevanju občutljivosti mikroflore).
• enteralna in parenteralna prehrana.
• popravek presnovnih in disbiotičnih motenj.
• uporaba sorbentov
• rezervna zdravila - imunokorektivna (imunosupresivna) zdravila, z neučinkovitostjo zgornjih zdravil (salicilati, steroidi).

Osnovno zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa vključuje pripravke 5-aminosalicilne kisline,

glukokortikoidi, kot tudi antibakterijska zdravila glede na rezultate mikrobioloških

raziskava črevesne vsebine.

S to terapijo dosežemo remisijo v 70-80% primerov z blagim do zmernim UC in zmanjšamo indikacije za kirurško zdravljenje.

Kirurško zdravljenje v obliki koloproktektomije omogoča ozdravitev bolnika NUC.

V hudih primerih se izvede koloproktektomija ali subtotalna kolektomija, pri čemer ostane rektalni štrcelj. Operacijo zaključimo z ileostomo oziroma oblikovanjem rezervoarja iz tankega črevesa in ileoanalno anastomozo, ki velja za standard kirurškega zdravljenja.

Ob prisotnosti raka na debelem črevesu pri bolnikih z ulceroznim kolitisom (NUK) izvedemo kolektomijo v kombinaciji z BAR rektuma, pri raku danke pa kolektomijo v kombinaciji z abdominoperinealno ekstirpacijo danke. Operacija se zaključi z uvedbo trajne enocevne ileostome po Brooku.

V zmernih državah je ulcerozni kolitis (UC) glavni vzrok za drisko, pomešano s krvjo, sluzjo in gnojem. UC je nespecifična vnetna bolezen debelega črevesa, ki se običajno razvije v danki in se nato razširi proksimalno. Za razliko od Crohnove bolezni UC prizadene samo debelo črevo. Poškodba terminalnega ileuma je redka in se pojavi zaradi razvoja nesposobnosti ocekalne zaklopke in ni neposredna lezija.

Etiologija. Geografska razširjenost bolezni je enaka kot pri Crohnovi bolezni. Incidenca v Zahodni Evropi in ZDA je 12-140 na 100.000.

Predpostavlja se, da obstaja jasna genetska nagnjenost k ulceroznemu kolitisu; ta genetska okvara lahko vpliva tako na imunski odziv kot na strukturo črevesne sluznice. Predpostavlja se, da imajo geni HLA-DR2 in nekateri citokini pomembno vlogo pri ulceroznem kolitisu. Povečana je sinteza IgG 2 v primerjavi z IgG 1 . Ugotovimo povečano prepustnost sluznice in spremembo sestave glikoproteinov sluzi. Vendar pa je povečanje prepustnosti lahko tako etiološki dejavnik kot posledica drugih procesov. Genetsko nagnjenost potrjujejo študije homozigotnih dvojčkov, povečana incidenca nekaterih etničnih skupin in pri posameznikih z dokazano genetsko nagnjenostjo k ankilozirajočemu spondilitisu, psoriazi in primarnemu sklerozirajočemu holangitisu.

Zdaj obstajajo dokazi, da se UC razvije kot posledica avtoimunskih procesov, poškodbe sluznice pa nastanejo kot posledica neustrezne aktivacije T-celic in posredovane poškodbe s citokini, proteazami in kisikovimi radikali, ki jih sintetizirajo makrofagi in nevtrofilci. Potrditev avtoimunskega procesa je prisotnost avtoreaktivnih celic T in avtoprotiteles proti črevesnim epitelijskim celicam ter antinevtrofilnih citoplazemskih avtoprotiteles (ANCA). Vendar pa ta protitelesa in avtoreaktivni limfociti ne povzročajo poškodbe tkiva in UC ni prepoznana kot avtoimunska bolezen, pri kateri pride do poškodbe sluznice kot posledica neposredne imunološke reaktivnosti na lastne antigene.

Neustrezna in vztrajna aktivacija celic T je lahko osnova tako za UC kot za Crohnovo bolezen. V normalnem stanju je imunski sistem sluznice toleranten na zunanje antigene, ki se nahajajo v lumnu črevesja; to toleranco vzdržuje interakcija črevesnega epitelija in T-supresorjev. Sprememba stanja epitelijskih celic, ki vodi do pridobljenega povečanja sinteze molekul MHC razreda II (HLA-DR), aktivira T-helperje, kar vodi do razvoja kaskadnih imunskih in biokemičnih reakcij pod vplivom citokinov. Najverjetnejši antigen ali sprožilni dejavnik so mikroorganizmi, ki kolonizirajo črevesje. Na začetek tega procesa lahko pomembno vplivajo stres, vnetje črevesne sluznice in kajenje.

Ne glede na vzrok je dokazano, da poškodba sluznice pri UC nastane kot posledica kopičenja polimorfonuklearnih levkocitov v sluznici, ki izločajo proteaze, dušikov oksid in proste radikale. Izseljevanje polimorfonuklearnih levkocitov iz mukoznih žil se pojavi kot posledica povečane ekspresije adhezivnih receptorjev s strani endoteliocitov, kot so E-selektin, ICAM-1 in VCAM, ter provnetnih citokinov. Nato nevtrofilci sintetizirajo levkotrien B4 in interlevkin-8, kar poveča kemotakso nevtrofilcev na območju vnetja. Povečana prepustnost in absorpcija bakterijskih antigenov sta v ozadju poškodbe imunokompleksa in nekaterih zunajčrevesnih zapletov.

Morfologija. Pri NUC opazimo zaporedno in kontinuirano vrsto lezije. Običajno se začetna lezija pojavi v danki, kjer opazimo največjo resnost sprememb, nato pa se razširi na sigmoidno in debelo črevo (slika 1).

Razjede so nepravilno obrobljene in se lahko združijo ter se vodoravno širijo na še nepoškodovana področja in tvorijo velike otoke lezij. Običajno so razjede površinske, zajamejo sluznico in submukozno membrano, v hudih primerih pa so lahko poškodovane vse plasti črevesja, do perforacije. V nepoškodovani sluznici se pojavi izrazita hiperemija, krvavitev se pogosto pojavi iz razjed.

Mikroskopsko ugotavljamo infiltracijo sluznice s celicami akutnega in kroničnega vnetja. Polimorfonuklearni levkociti se nahajajo v intersticiju, vendar v nekaterih kriptah tvorijo agregate (kriptni abscesi). Razširjene degenerativne spremembe se razvijejo tako v površinskih epiteliocitih kot v kriptah, sinteza mucinov pa se močno zmanjša. V akutnem obdobju je mogoče opaziti popolno uničenje kript. Nato se začne njihova regeneracija, za novonastale kripte je značilna znatna ekspanzija in so pogosto povezane s sosednjimi kriptami. Torej, biopsija rektuma razkrije atrofijo in znatno razširitev kript, v katerih včasih najdemo znake metaplazije epitelija. UC je predrakava bolezen, zato je epitelijska displazija na nekaterih področjih.

Malignost. Celotna prevalenca raka debelega črevesa pri bolnikih z UC je 2 %, vendar se incidenca poveča na 10 %, če bolezen traja več kot 25 let. Večje tveganje je opaziti pri:

pojav bolezni v otroštvu;

izrazito klinično izražen prvi napad;

popolna poškodba debelega črevesa;

brez remisij.

Če bolezen traja več kot 10 let, je priporočljivo, da vsi bolniki opravijo redno kolonoskopijo z biopsijo.

lokalni zapleti. Včasih se razvijejo življenjsko nevarne krvavitve, veliko pogosteje pa je izguba krvi kronična, kar vodi v razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. V akutnem obdobju lahko huda driska povzroči razvoj pomembnih elektrolitskih motenj. Druga huda poškodba je toksična dilatacija. Ko se razjede razširijo na mišično membrano, sta sposobnost preživetja in moč kontrakcije gladkih mišic oslabljena. Posledica tega je mesto, običajno v prečnem debelem črevesu, brez motorične aktivnosti, kar povzroči njegovo znatno razširitev in včasih perforacijo, kar povzroči razvoj difuznega fekalnega peritonitisa, ki običajno povzroči smrt bolnikov.

Splošni zapleti. Pogosti zapleti vključujejo:

koža - erythema nodosum (podkožno vnetje) in pyoderma gangrenosum (sterilni kožni abscesi);

jeter - periholangitis (vnetje okrog žolčevodov), sklerozirajoči holangitis (fibrozno zoženje in obliteracija žolčnih vodov), holangiokarcinom in aktivni kronični hepatitis;

oči - iritis, uveitis in episkleritis;

sklepi - povečano tveganje za ankilozirajoči spondilitis.

dr I. N. Ščetinina

sinonimi: hudo ulcerativno nespecifični kolitis, ulcerozni kolitis, hud ulcerozni kolitis, hud nespecifični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, kronični hemoragični kolitis, kronični supurativni kolitis, trombopulcerozni kolitis, parietalni kolitis, hemoragično-ulcerozni rektokolitis, muko-hemoragični proktokolitis.

Najbolj sprejet in najbolj pravilno ime bolezen kot samostojno nozoološko enoto in do neke mere odraža patogenetsko bistvo bolezni, je treba upoštevati ime "ulcerozni nespecifični kolitis" ali, glede na možno resnost te bolezni, "hud ulcerozni nespecifični kolitis".

Ulcerozni nespecifični kolitis- huda bolezen neznane etiologije, za katero je značilno hemoragično-ulcerozno vnetje debelega črevesa s nagnjenostjo k kroničnemu recidivu, prisotnost zastrupitve, pogosto zvišana telesna temperatura, endokrine izmenjave in funkcionalne motnje številnih organov in sistemov, pa tudi sprememba reaktivnosti makroorganizma.

Zgodba [pokaži]

Prva omemba bolezni se nanaša na konec prejšnjega in začetek tega stoletja. Tako sta Wilks in Mohan, nato Allchin in Whise (1883) opozorila klinične zdravnike na posebno lezijo debelega črevesa, ki zavzema posebno mesto med številnimi in raznolikimi lezijami črevesja. Res je, da takrat še ni bilo govora o dokončnem razlikovanju med ulceroznim nespecifičnim kolitisom in drugimi boleznimi, kot sta bakterijska dizenterija ali amebiaza.

Leta 1903 je Boas razlikoval to bolezen od kronične dizenterije.

Ime ulcerozni nespecifični kolitis je leta 1914 dal A. S. Kazachenko, ki je opisal bakteriološke in nekatere klinične manifestacije te bolezni.

Pri nadaljnjem preučevanju bolezni v naši državi je delo klinikov - I. A. Kassirsky, I. P. Bush; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova in drugi.

Intenzivnost preučevanja ulceroznega nespecifičnega kolitisa v različnih državah je vzporedno z naraščanjem njegove incidence. Največ študij in del v tujini pripada povojnemu obdobju, začenši z leti 1945-1950. V Sovjetski zvezi je razmeroma redek ulcerozni nespecifični kolitis v zadnjih 5-6 letih intenzivno pritegnil pozornost številnih klinikov, patofiziologov, mikrobiologov, radiologov in patomorfologov, tudi v povezavi z rahlim povečanjem incidence v naši državi.

V Evropi in Ameriki se incidenca ulceroznega nespecifičnega kolitisa po različnih avtorjih (Mosbech, Rath in drugi) giblje od 4,5-5 do 10-15 na 10.000 bolnikov v različnih bolnišnicah. Poleg tega je v državah Amerike incidenca približno 10-krat večja kot v evropskih državah.

Imenovati odstotek incidence ulceroznega nespecifičnega kolitisa v Sovjetski zvezi očitno še ni mogoče zaradi njegove precej manjše porazdelitve na eni strani in deloma zaradi nizke ravni poznavanja te bolezni in njene nepopolne registracije na drugi strani. Slednje je mogoče razložiti z nezadostno seznanjenostjo zdravnikov široke mreže z manifestacijami bolezni, saj je povečanje incidence ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri nas v primerjavi z tuje države je prišlo veliko kasneje (šele zadnjih 4-5 let) in ni doseglo takšne stopnje kot v državah Evrope in predvsem Amerike.

Podrobno klinični opisi ulcerozni nespecifični kolitis z razvojem kliničnih značilnosti poteka, zapleti v tujini so naredili Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

V naši državi so dela A. F. Bilibina, E. M. Tareeva, N. V. Davydovskega, S. M. Ryssa zelo pomembna za dešifriranje bistva bolezni in njenih vzorcev. V zadnjih letih je bilo delo V. K. Karnaukhova, I. F. Lorie, S. I. Ratnerja in drugih posvečeno preučevanju kliničnih oblik bolezni, značilnosti poteka in izidov.

Veliko pozornosti se posveča študiji presnovnih motenj in biokemičnih sprememb pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu (ME Turchins, Ya. A. Makarevich itd.). Aktivno se razvijajo patogenetske metode zdravljenja (A. F. Bilibin, S. I. Ratner, S. M. Ryss, Ya. A. Makarevich, I. N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn itd.), Izboljšujejo se metode in tehnike kirurškega zdravljenja (A. A. Busalov in I. Yu. Yudin, A. A. Vasiljev, A. N. Rykh in Zh. M. Yukh vidova). Pomembna dela v zvezi z virološko, bakteriološko študijo in pomenom superinfekcije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu so dela B. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton in drugi.

Zahvaljujoč poglobljenim celovitim študijam teh avtorjev in mnogih drugih je proučevanje ulceroznega nespecifičnega kolitisa močno napredovalo.

Nozološka neodvisnost bolezni je postala nesporna (A. F. Bilibin, E. M. Tareev, S. M. Ryss, Kirsner, Bacon itd.).

Ustvarjene so bile številne klinične klasifikacije praktične vrednosti (A.F. Bilibin in I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Razvite so bile metode rentgenske diagnostike, ki so zelo pomembne pri tej bolezni (S. A. Ginzburg, Cattan et al.).

Študije ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki potekajo, izboljšujejo metode prepoznavanja, zdravljenja, pomagajo razvozlati bolezen v etiopatogenetskem smislu, kar je izjemno pomembno za zdravljenje, morda tudi za preprečevanje te hude bolezni.

Etiologija in patogeneza

Kljub velikemu zanimanju, ki je bilo v zadnjih 10-15 letih prikazano za preučevanje ulceroznega nespecifičnega kolitisa, številna vprašanja etiologije in patogeneze ostajajo nepopolno razvozlana in sporna.

Nobenemu od opisanih mikroorganizmov (praživali ali virusi) ne pripisujemo posebne vloge pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Vendar pa sodelovanje mikroflore v etiologiji in patogenezi ulceroznega nespecifičnega kolitisa seveda poteka, saj se poraz vnetnega procesa odvija v tako bogatem organu z raznoliko mikrofloro, kot je debelo črevo. Raznolika črevesna flora, zlasti stafilokok, proteus, kvasovkam podobne glive, lahko zaradi pogosto nastajajoče črevesne disbakterioze pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu drugič, zlasti pri hudo bolnih bolnikih, povzroči manifestacije hude superinfekcije kot zaplet.

Po drugi strani pa lahko črevesna disbakterioza, ki je posledica katerega koli vzroka, kot je dolgotrajna uporaba antibiotikov, povzroči klinične manifestacije superinfekcije in razvoj enterokolitisa (stafilokoknega, proteusnega, glivičnega). Disbakteriozni enterokolitis, ki povzroča kronično vnetje tkiva, spreminja biokemijo in pH okolja, lahko povzroči ulcerozni kolitis in tako igra vlogo primarnega dejavnika ter povzroča lokalno poškodbo sluznice in submukoznih plasti.

V etiologiji in patogenezi ulceroznega nespecifičnega kolitisa veliko vlogo igrajo endogeni dejavniki s procesi senzibilizacije, avtosenzibilizacije in očitno sistemskih lezij.

Etiologija in patogeneza ulceroznega nespecifičnega kolitisa sta v tem pogledu do neke mere blizu boleznim, kot so kolagenoze, streptokokne in stafilokokne okužbe ter alergijske bolezni.

Etiologijo in patogenezo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, ki sta med seboj tesno prepletena kot pri nobeni drugi bolezni, je treba obravnavati v tesni povezavi.

Glede etiologije in patogeneze ulceroznega nespecifičnega kolitisa v literaturi obstaja vrsta teorij, ki obravnavajo bolezen z različnih vidikov. Tako podporniki infekcijske ali virusne teorije menijo, da so povzročitelji ulceroznega nespecifičnega kolitisa različni mikrobi ali virusi (A. N. Rykh in Zh. M. Yukhvidova, Buil in J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka je na podlagi lastnih opazovanj in študij, izvedenih s soavtorji, prišel do zaključka, da lahko kompleks simptomov ulceroznega nespecifičnega kolitisa v nekaterih primerih povzročijo mikrobi skupine Proteus. Encimska teorija obravnava vzrok ulceroznega nespecifičnega kolitisa v poškodbi površinskega epitelija zaradi avtolize encimov gastrointestinalnega trakta sluznice brez zaščitne sluzi.

Zagovorniki prehranske in vitaminske teorije pojasnjujejo pojav ulceroznega nespecifičnega kolitisa s prehransko pomanjkljivostjo, alergenimi lastnostmi nekaterih živalskih proizvodov ali pomanjkanjem vitaminov, zlasti vitamina A, folna kislina, nikotinska kislina, kot tudi vitamini skupine B. Za preobčutljivost za prehrambeni izdelki in še posebej proti mleku so Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Kršitev encimskih procesov v črevesju v poskusu na živalih zaradi spremembe v naravi prehrane ugotavlja S. Ya. Mikhlin. Pomanjkanje folne kisline in nikotina v poskusu vodi do morfoloških sprememb v črevesni sluznici z razjedami. Klinično se pomanjkanje folne in nikotinske kisline pri živalih kaže z obilno krvavo drisko in eksikozo.

Nevrogene in psihogene teorije patogeneze nespecifičnega kolitisa poudarjajo vlogo poškodbe avtonomnega živčnega sistema, neravnovesja avtonomne inervacije. Engel meni, da je "duševno stanje" (depresija, astenija). potreben pogoj razvoj ulceroznega kolitisa, ko se izgubi sposobnost obrambe telesa. Tudi Kuhn prepoznava pomen duševnih značilnosti posameznika pri vzrokih za nastanek ulceroznega kolitisa. Zagovorniki te teorije pripisujejo velik pomen pojavu ulceroznega kolitisa ali njegovemu ponovnemu pojavu nevropsihičnih dejavnikov in konfliktnih situacij, duševnih in telesnih travm. IF Lorie meni, da je ulcerozni nespecifični kolitis posebna oblika kortiko-visceralne nevroze.

V patogenezi nespecifičnega ulceroznega kolitisa številni avtorji upravičeno pripisujejo pomen, skupaj z drugimi vidiki, endokrinim motnjam, zlasti disfunkciji nadledvične žleze (S. M. Ryss, M. E. Turchins itd.). Opazovanja teh avtorjev kažejo na pojav hipokortizolizma in zmanjšanje rezervne zmogljivosti skorje nadledvične žleze med obremenitvijo ACTH.

Med drugimi teorijami patogeneze lahko omenimo teorije blokade limfnih žil mezenterija, podobno kot blokada limfnega trakta pri regionalnem ileitisu.

Najbolj omembe vredna in trenutno najpogostejša je teorija alergije z razlago vzroka ulceroznega kolitisa v procesih senzibilizacije in avtoimunizacije (Kirsner, Kuhn). Na pomen avtoimunskih procesov s tvorbo avtoprotiteles nakazuje S.E. Makievskaya in I.S. Atserova in drugi.

Če k etiologiji ulceroznega nespecifičnega kolitisa pristopimo poenostavljeno in vzrok iščemo med določenimi mikrobi ali virusi ali pa pri razumevanju bistva te bolezni vidimo le encimske, endokrine ali druge selektivne lezije, bodo splošni vzorci razvoja z izjemno variabilnostjo in raznolikostjo kliničnih oblik ostali nerazvozlani. Posebnost pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, tako kot pri drugih boleznih, določajo tudi individualne značilnosti - stopnja vnetnih reakcij, prilagoditveni procesi, spremembe v reaktivnosti telesa, značilnosti živčnega delovanja in endokrinih korelacije (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky, A. D. Speranski, E. I. Tareev).

Naša opažanja, pa tudi opažanja drugih avtorjev (V. K. Karnaukhov, M. V. Lorie, S. L. Erez in sodelavci, Kuhn, Varro, Law in sodelavci itd.) so razkrila pomen različnih neželenih učinkov pri razvoju ulceroznega nespecifičnega kolitisa: duševni stres, telesne poškodbe, nesistematično in nenadzorovano zdravljenje z antibiotiki in kemoterapevtiki, hormonske spremembe in endogene zastrupitve (npr. med nosečnostjo), čezmerno izpostavljanje soncu in morebiti drugo.

Če analiziramo značilnosti ulceroznega nespecifičnega kolitisa, je treba poudariti škodljivost poškodbe, ko vnetna in na splošno zaščitna reakcija zaradi svoje redundantnosti poteka kot hiperergično vnetje in včasih popolnoma ponovi fenomen Arthusa, Schwartzmana in Auerja z nekrozo, uničenjem sluznice, submukoze in celo mišičnih plasti na velikem območju debelega črevesa. Pri takšnih bolnikih je za bolezen značilna ostrina, resnost, "fulminantni" potek.

Težko je razumeti patogenetsko bistvo akutnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa brez manifestacije hiperergične narave vnetja. Kot ponazoritev škodljivosti lezije in nekroze sluznice in submukoznih plasti na velikem območju je podan posnetek makropreparacije debelega črevesa bolnika z akutno obliko ulceroznega nespecifičnega kolitisa zelo hudega fulminantnega poteka, ki smo ga opazili. Trajanje bolezni je 2 meseca. Perforacija 2 razjed prečnega kolona, ​​difuzni gnojni peritonitis (slika 34).

Vidna so obsežna polja nekroze sluznice, submukoze in ponekod mišičnih plasti. Sluznica je bila ohranjena v obliki ločenih redkih otočkov (temnih lis).

Hiperergične reakcije, značilne za ulcerozni nespecifični kolitis, kažejo na spremembo reaktivnosti organizma.

Spremembe reaktivnosti, preobčutljivost, alergijski procesi se v določeni meri razvijejo ne le v hudih, ampak tudi v zmernih in blagih primerih ulceroznega nespecifičnega kolitisa (lastna opažanja, V. K. Karnaukhov, S. E. Matsievskaya in I. S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good in Condie itd.).

Potrditev, da se pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pojavijo senzibilizacija in alergijske reakcije, je kombinacija ulceroznega kolitisa z alergijskimi boleznimi, kot so bronhialna astma, alergijski konjunktivitis, kombinacija z nodoznim eritemom in poškodbami sklepov, kot navajajo številni avtorji. Pogosto opazimo intoleranco za zdravila, ekcem, alergijski rinitis. Povečanje eozinofilcev s hkratno limfocitozo, značilno za bolezni s spremenjeno reaktivnostjo, pogosto opazimo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.

Alergijske reakcije se ne razvijejo samo med ulceroznim nespecifičnim kolitisom in tako igrajo vlogo v patogenezi, temveč so tudi pred razvojem ulceroznega nespecifičnega kolitisa in ga po našem mnenju delno povzročijo. To dokazujejo dela morfološkega profila, ki govorijo o zgodnji primarni vaskularni leziji, ki se pojavi še pred izrazitimi vnetnimi reakcijami, pa tudi narava samega vnetja s proliferacijo plazemskih celic, edemom, eozinofilijo in obilno infiltracijo limfocitnih celic (T. F. Kogoi, Kirsner, Lumb itd.) (slika 35).

Pri nekaterih bolnikih je jasno mogoče prepoznati razvoj ulceroznega nespecifičnega kolitisa kot posledice dolgotrajnega masivnega zdravljenja z antibiotiki z alergijskimi reakcijami na njih in superinfekcijo.

Mnogi avtorji, ki se jim pridružimo (I. Polsak, Vo Vokurka in M. Skalova, E. S. Makievskaya in I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), Menijo, da je senzibilizacija (sprememba reaktivnosti proti hiperergiji) pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu povezana z avtoimunskimi procesi. V krvi bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom lahko odkrijemo avtoprotitelesa proti tkivu debelega črevesa. Prisotnost avtoprotiteles v krvi bolnikov, povečanje njihovega titra med recidivi in ​​​​postopno izginotje po kolektomiji potrjujejo pomen avtoimunizacije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Kroženje avtoprotiteles v krvi je znano tudi pri drugih boleznih, med katerimi so pomembne avtoimunizacija in konfliktne situacije (hemolitična anemija, sistemske kolagenoze, akutni nefritis, miokardni infarkt in nekatere druge). V luči avtoimunskih procesov se je pokazala ponavljajoča se in napredujoča narava kolagenoze ter pomen paraalergij v tem procesu.

Za hud ulcerozni nespecifični kolitis je značilna tudi ponavljajoča se in pogosto progresivna narava lezije.

Za ulcerozni nespecifični kolitis, tako kot za mnoge avtoimunske bolezni, je značilno povečanje frakcij globulina v krvnem serumu, zlasti γ-globulinov. Povečanje globulinov so opazili številni avtorji tako v aktivnih fazah kot v obdobju remisije.

Nujen pogoj, da tkivo pridobi antigenske lastnosti in povzroči avtoimunske procese s tvorbo avtoprotiteles, je poškodba tkiva, podobno kot pri miokardnem infarktu ali glomerulonefritisu. Poškodbe tkiva debelega črevesa so možne pri različnih boleznih z vnetjem tkiv debelega črevesa. Med temi boleznimi je treba najprej omeniti kronično dizenterijo, za katero so značilni tudi alergijski procesi, distrofične spremembe in disbakterioza. Zato je nemogoče, da se ne osredotočimo na pomen dizenterije ali drugih lezij debelega črevesa, zlasti kroničnih, kot na prvi povezavi, ki ji sledi uvedba procesa in globlja senzibilizacija tkiv, ki se poglablja med disbakteriozo, spremembami pH, oslabljeno presnovo vitaminov, encimske motnje.

Razvoj ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri bolnikih, ki so imeli dizenterijo, navaja S.L. Erez et al., L.G. Gukasyan in drugi Poleg tega imajo očitno različne črevesne disfunkcije z encimskimi ali motoričnimi motnjami in različnimi vrstami dispepsije (jetrne, gastrogene, fermentativne), želodčne razjede, amebiaze itd., Določen pomen pri razvoju kompleksa simptomov ulceroznega nespecifičnega kolitisa.

Ta opažanja ne govorijo o etiološki povezavi ulceroznega nespecifičnega kolitisa s povzročiteljem dizenterije, ampak kažejo na patogenetsko pogojenost ulceroznega nespecifičnega kolitisa pri nekaterih bolnikih z lezijami dizenterije. A.F. Bilibin, ki je izpostavil ulcerozni nespecifični kolitis kot nosološko obliko, je poudaril možnost takšne povezave in pogojenosti (IV oblika kronične dizenterije s hudim vaskulitisom in nevrodistrofičnimi lezijami).

Sekundarna flora pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu na določenih stopnjah zaradi razvoja izrazite disbakterioze ne more samo povzročiti vitaminskih in encimskih sprememb, ne le vzdrževati vnetnega procesa, spremeniti pH, temveč tudi zavzeti vodilno patogenetsko povezavo in celo povzročiti smrt zaradi razvoja sepse, septikopiemije, septičnega endokarditisa. Vendar pa je nemogoče v vseh primerih obravnavati disbakteriozo kot vzrok ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Med našimi, tudi hudo bolnimi bolniki z akutnimi in kroničnimi oblikami ulceroznega nespecifičnega kolitisa, smo črevesno disbakteriozo zabeležili šele, ko je pri nekaterih od teh bolnikov bolezen napredovala po 1-2 mesecih, včasih pa tudi več od začetka bolezni.

Po ugotovitvah V. N. Krasnogolovets se črevesna disbakterioza ne razvije pri vseh bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom v blagi in zmerni obliki na začetku bolezni, medtem ko je klasičen začetek ulceroznega nespecifičnega kolitisa ravno postopen razvoj bolezni, ko se v blatu pojavi le primesi krvi brez sluzi in gnoja, pogostega blata in motenj v bolnikovo stanje. Rektoskopske spremembe pri takih bolnikih v teh začetnih fazah ne kažejo vnetnega procesa, opazimo zmanjšanje odpornosti, krhkost žil, krvavitev in edem.

Če analiziramo glavne značilnosti in določbe ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki označujejo pojav in potek ulceroznega nespecifičnega kolitisa, si lahko shemo etiološkega in patogenetskega razvoja po našem mnenju predstavljamo kot verigo povezav s kompleksnimi vzročnimi procesi, ki se pogosto zapirajo v obliki kroga zaradi medsebojne odvisnosti verižnih reakcij.

Shema glavnih povezav patogenetske verige

1. Lokalne poškodbe sluznice in submukoze debelega črevesa s preobčutljivostjo, nevrodistrofične spremembe z vaskularno poškodbo med dizenterijo, disbakteriozo, protozoalnim kolitisom in drugimi boleznimi prebavil.
2. Disbakterioza - encimske, vitaminske motnje, poglabljanje preobčutljivosti tkiv, vnetne reakcije.
3. Alergijske reakcije, hiperergična narava vnetja z uničenjem in uničenjem sluznice in submukoznih plasti.
4. Zastrupitev kot posledica absorpcije strupenih snovi in ​​avtointoksikacija kot posledica nekrotičnih procesov.
5. Različne presnovne in funkcionalne motnje notranjih organov in sistemov. Endokrine-vegetativne motnje regulacijskih funkcij osrednjega in avtonomnega živčnega sistema. distrofični procesi.
6. Avtoimunski procesi kot posledica kvalitativnih sprememb v tkivih debelega črevesa zaradi nekrotičnih procesov. Avtosenzibilizacija. Neprilagojenost.
7. Remisije kot posledica zaščitnih in prilagoditvenih mehanizmov makroorganizma in izrazite kompenzacijske sposobnosti gastrointestinalnega trakta.

   Desenzibilizacija. Vzpostavitev fiziološkega ravnovesja (slika 36).

Ponavljajoča se narava ulceroznega nespecifičnega kolitisa s trajnimi in včasih dolgotrajnimi remisijami 5-10-20 let (lastna opažanja, Carlson et al., Kirsner, Kiefer) kaže na možnost zaustavitve razvoja ulceroznega nespecifičnega kolitisa in s tem na možnosti terapevtskih in konzervativnih metod zdravljenja, ki se postopoma dopolnjujejo in popravljajo vzporedno s študijo Patogeneza in značilnosti kliničnih manifestacij.

patološka anatomija

Patološke spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu zaradi visoke umrljivosti so bile obsežno raziskane na presečnem materialu. Poleg tega so bile izvedene tudi študije z intravitalnimi biopsijami debelega črevesa ter kirurškimi pripravami med operacijami popolne ali delne kolektomije.

Morfološke spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu se nanašajo predvsem na debelo črevo, včasih na njegov del (segmentna lezija), včasih na vse oddelke (totalna lezija). V večini primerov, tudi hudih, lezija nad ileocekalno zaklopko ne mine. Vendar pa se pogosto v primerih kroničnega vztrajnega poteka lahko lezija razširi na terminalni ileum.

Vnetne spremembe omejene ali difuzne narave so izražene z nekrotično-ulceroznim procesom, ki je akuten ali pogosteje kroničen.

Kljub velikemu številu študij morfološkega profila trenutno ni enotnega mnenja o razlagi morfoloških sprememb, ki se razvijejo pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu v debelem črevesu, in njihovem patogenetskem pomenu. Nekateri avtorji (Warren, Sommers) menijo, da so "kriptitis" začetne manifestacije bolezni, tj. gnojno vnetje liberkuhnove žleze. Vendar pa mnogi avtorji zanikajo položaj primarnega gnojnega "kriptitisa". Po mnenju Levine et al. je primarna lezija pri razvoju ulceroznega nespecifičnega kolitisa poškodba bazalnih membran črevesnega epitelija. Ta poškodba povzroči prodiranje različnih mikroorganizmov v debelino črevesne stene in razvoj vnetnega procesa v njej, ki mu sledi razjeda. Vendar pa raziskovalci temu mnenju nasprotujejo.

Večina avtorjev meni, da je zgodnja in celo primarna lezija pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu vaskularna poškodba. Lezija se izraža v motnjah cirkulacije, hiperemiji, kapilarnih ektazijah in krvavitvah v črevesni steni. Mehanizem teh cirkulatornih motenj ni jasen, lahko pa je povezan z nevrovaskularnimi motnjami ali pa je posledica senzibilizacije tkiv debelega črevesa, ki ji sledi hiperergični vnetni odziv, za katerega je značilna zgodnja vaskularna poškodba (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb, skupaj z vnetnim procesom v žlezah Lieberkühn, prav tako pripisuje velik pomen žilne spremembe, vedno izrazita v primerih akutnega hudega poteka. Pogosta ugotovitev pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je endotelijska deskvamacija, tromboza žil, ki prispeva k nastanku razjede. Številni avtorji opisujejo vaskularne lezije v obliki vaskulitisa in celo vaskulitisa, kot je periarteritis nodosa (TF Kogoi in drugi).

Zanimivo je stališče nekaterih avtorjev, da je osnova ulceroznega nespecifičnega kolitisa preobčutljivost tkiv debelega črevesa zaradi različnih alergenov od zunaj ali zaradi avtoalergije, saj pomaga razvozlati nekatere vidike patogeneze, zlasti pojav hiperergije, ki je še posebej izrazit v akutnih oblikah z nasilnimi manifestacijami bolezni in visoko smrtnostjo. Ti avtorji (TV Kogoy, Goldgraber, Kirsner) vidijo potrditev alergijske narave bolezni ne le v zgodnji vaskularni poškodbi, temveč tudi v naravi celične reakcije z infiltracijo eozinofilcev, plazemskih celic in limfocitov.

Glede narave morfoloških sprememb v debelem črevesu pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu še vedno obstajajo pogledi, ki so manj pogosti in še niso dokazani, in sicer, da igra glavno vlogo pri razvoju lezije dejavnik prirojene manjvrednosti pri regeneraciji debelega epitelija. Naravo morfoloških sprememb smo proučevali poleg sekcijskega in biopsijskega materiala tudi eksperimentalno na živalih. Težavnost tovrstnih raziskav za delo morfološkega profila in razjasnitev patogeneze je v odsotnosti eksperimentalnega modela. Vendar pa je bila v poskusih na živalih (opice, psi, kunci) ugotovljena pomembna pogostnost vaskularnih lezij s hiperergično naravo vnetja tkiv debelega črevesa.

Na podlagi lastnih kliničnih in morfoloških opazovanj v skupnem delu s T. F. Kogo in I. Yu Yudinom smo pokazali, da pri akutnih, subakutnih oblikah ulceroznega nespecifičnega kolitisa, pa tudi pri akutnem ( morfološki del delo je bilo opravljeno na Oddelku za patološko anatomijo II Moskovskega medicinskega inštituta po imenu N. I. Pirogov T. F. Kogoy, vodja. oddelek - redni član Akademije medicinskih znanosti ZSSR prof. IV Davydovsky) hudih recidivov kroničnih oblik je makroskopsko debelo črevo edematozno, hiperemično, zlahka raztrgano, na sluznici so številne erozije in razjede z neenakomernimi robovi in ​​dnom. Obstaja težnja razjed in erozij, da se med seboj združijo v obsežne erozivne in ulcerativne površine, ki zajemajo celotno površino črevesja. Pri nekaterih bolnikih je bila sluznica ohranjena le v obliki ločenih otočkov ("destruktivni psevdopolipi").

Histološki pregled tega materiala je pokazal, da je vnetje nekrotično-ulcerozne narave s širjenjem lezije na submukozno plast, vključno, in v nekaterih primerih s širjenjem v globlje plasti. Pri razvoju perforacij ni pomembno le širjenje nekrotičnega procesa sluznice v globino črevesne stene, temveč tudi žariščne spremembe v mišični plasti v obliki miomalacije in krvavitev.

Izjemno značilno za ulcerozni nespecifični kolitis, po našem mnenju, najdemo v večini primerov poškodbe žil submukoznega sloja in kolagenskega tkiva v obliki fibrinoidne nekroze. Te spremembe kažejo na hiperergično tkivno reakcijo, značilno za bolezni s spremenjeno reaktivnostjo. V nekaterih primerih najdemo produktivni endovaskulitis.

Poleg opisanih sprememb je značilna obilna infiltracija, predvsem submukozne plasti, s plazmatkami, eozinofilci in limfoidnimi celicami. T. F. Kogoy ni našel kriptitisa ali, kot se imenujejo, kriptoabscesov v akutnem progresivnem poteku bolezni, ki je očitno posledica nekroze in smrti sluznice skoraj v celoti. Nasprotno, pri kroničnih oblikah pogosto najdemo kriptabscese. V primerih tvorbe granulacijskega tkiva v akutnem poteku z reparativnimi pojavi se je pojavila gnojna infiltracija, očitno kot manifestacija aktivacije sekundarne flore in vnetnega procesa.

Opozoriti je treba, da pride do bolj ali manj izrazite reparacije tudi pri akutnem hudem ulceroznem kolitisu, kar kaže na možnost ugodnega poteka in obratnega razvoja tudi pri tej hudi obliki ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Vendar je okrevanje nepopolno. Površina črevesja je v takih primerih granulacijsko tkivo brez popolne epitelizacije s psevdopolipozo.

Pri kroničnem poteku bolezni se debelo črevo deformira, močno skrajša, zadebeli in postane togo. Pogosto opazimo difuzno ali segmentno zoženje lumna. Opisana mnenja so odvisna od fibroznih in sklerotičnih procesov submukozne plasti, včasih pa tudi mišične. Stopnja deformacije je povezana z globino ulceroznega procesa med aktivnimi manifestacijami. Pri kroničnih oblikah pogosto opazimo tudi nastanek več psevdopolipov, redkeje pravih adenomatoznih ali mešanih.

Ugotovitve o rakavih degeneracijah pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu na podlagi opazovanj so precej redke. Vendar pa je možna malignost. Razpon odstotka malignosti, ki ga opisujejo različni avtorji, je precej širok in je do neke mere odvisen od trajanja poteka bolezni. Pri kronični obliki pride tudi do okvare ožilja; značilna skleroza žilne stene. Akutni vaskulitis je redek. Možne so spremembe v vrsti nodularnega periarteritisa. Tako kot pri akutni obliki so tudi pri kroničnih oblikah perivaskularni infiltrati v vseh plasteh ter obilna infiltracija sluznice in submukoze z eozinofilci, plazmatkami in limfociti. Včasih najdemo Russelova telesca, nenavadne velikanske celične granulome, sestavljene iz epitelioidnih celic z enojnimi celicami tipa Langgans. Prisotnost takšnih granulomov opisujejo različni avtorji in celo izstopa kot posebna oblika lezije - granulomatozni kolitis. Granulomi se tvorijo tudi v regionalnih bezgavkah.

Lezije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu katere koli oblike najdemo tudi v intramuralnem živčnem aparatu črevesne stene z njegovim globokim uničenjem. Ko je v proces vključen terminalni segment ileuma, se razvijejo podobne spremembe kot v debelem črevesu.

Patološke in anatomske spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu iz drugih notranjih organov in sistemov, poleg črevesja, so manj raziskane. Opisane so distrofične spremembe parenhimskih organov in miokarda. Občasna poškodba jeter. Študija sprememb v jetrih z metodo punkcijske biopsije je pokazala, da se razvije izrazita maščobna degeneracija jetrnih celic, mezenhimska reakcija in edem. Odkriti infiltrati so sestavljeni iz mononuklearnih celic - limfocitov, histiocitov. Lahko se pojavi žariščna nekroza. Podobne spremembe (M. T. Sinelnikova in M. E. Turchins) se pojavijo v primerih hudih akutnih oblik ("hitro tekoče oblike"), Ya. A. Makarevich v svojih študijah ugotavlja tudi podobne spremembe v jetrih. Fibroza in cirozne spremembe pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu po mnenju teh avtorjev niso značilne.

Pri bolnikih s superinfekcijo, zlasti v primerih stafilokokne okužbe, je mogoče odkriti različne sekundarne gnojne žarišča v pljučnem tkivu, jetrih, možganih in razvoj akutnih ali subakutnih septičnih lezij valvularnega aparata srca.

Klinika

Klinične manifestacije ulceroznega nespecifičnega kolitisa so zelo raznolike in zelo spremenljive. Začne se postopoma, v večini primerov pa se bolezen nato razvija drugače po resnosti in trajanju poteka, s posebnimi kliničnimi manifestacijami pri vsakem posameznem bolniku, odvisno od posameznih značilnosti makroorganizma in okoljskih pogojev.

Različni avtorji (kliniki in patologi) so predlagali številne klasifikacije. Vendar pa je enotna splošno sprejeta klinična klasifikacijaše vedno ne. Seveda so klasifikacije V. K. Karnaukhova, V. K. Gerasimova in od klasifikacij tujih avtorjev - klasifikacije Reifferscheida, Kirsnerja vsekakor zanimive in imajo praktični pomen. Po klasifikaciji V. K. Gerasimova se razlikujejo naslednje klinične oblike: 1) akutna fulminantna, 2) akutna, 3) kronična.

1. • A. Kronična recidivna oblika: a) stopnja recidiva (brez splošnih reakcij telesa, z zmerno splošno reakcijo telesa); b) stopnja remisije.
   • B. Kronična kontinuirana oblika.
2. Lokalizacija (razširjenost procesa).
   1. Celotna lezija debelega črevesa: a) z lezijo ileuma; b) brez poškodb ileuma.
   2. Segmentna lezija debelega črevesa: a) desno - slepo in naraščajoče debelo črevo; b) prečno - prečno debelo črevo; c) levo stransko - padajoče, sigmoidno debelo črevo, rektum.
3. Stopnja poškodbe sluznice rektuma in črevesja v obliki črke S (slika sigmoidoskopije):
   1. stopnja - edem, hiperemija, krvavitev, rahla ranljivost, granularnost, posamezne petehije, erozija;
   2. stopnja - vse je enako kot pri 1. stopnji, le v izrazitejši stopnji, pa tudi večkratne petehije in erozije, posamezne velike razjede;
   3. stopnja - vse enako kot v prvih dveh stopinjah in obsežne ulcerativne površine;
   4. stopnja - mešana (1., 2., 3. stopnja).
4. Zapleti.
   • Lokalno: 1) psevdopolipi, 2) polipoza, 3) zožitev lumna črevesja, 4) sekundarna okužba, 5) perforacije, 6) črevesne krvavitve, 7) perikolitis, 8) fistule.
   • Splošno: 1) artritis, 2) flebitis, 3) rak debelega črevesa, 4) hepatitis in maščobna degeneracija jeter, 5) endogena distrofija, 6) kožne lezije, 7) septikemija, 8) endokarditis, 9) nefritis.

Sledi klasifikacija kliničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki so jo razvili A. F. Bilibin in I. N. Shchetinina na podlagi značilnosti kliničnih manifestacij ulceroznega nespecifičnega kolitisa (tabela 8. [pokaži] ).

V zgornji klasifikaciji smo poleg akutnih in kroničnih oblik, ki jih opisuje večina avtorjev, izpostavili svojevrstna oblika subakutni potek, sprva podoben kroničnim oblikam, vendar hitro napreduje s širjenjem lezije na celotno debelo črevo in povečanjem resnosti poteka že po 2-4 mesecih od začetka bolezni glede na vrsto akutnih fulminantnih oblik. Zgornja klasifikacija je zgrajena z dodelitvijo oblike poteka, resnosti, kliničnih znakov, lokalizacije procesa, možnih zapletov in izidi bolezni.

Vsaka od oblik - akutna, subakutna in kronična - ima svoje značilne klinične in nekatere patogenetske značilnosti, katerih pomen je potreben za pravočasno prepoznavanje in zdravljenje.

• Kronične oblike [pokaži]

  Najpogosteje (v 85-90% primerov, po nekaterih avtorjih in v 50-60%, po drugih) se ulcerozni nespecifični kolitis začne postopoma. Prva in pogosto edina manifestacija bolezni v takih primerih postopnega začetka je primesi krvi v nastalem blatu. Zdravstveno stanje in stanje bolnikov nekaj časa (včasih dolgo - mesece in celo leta) morda ne bosta motena, ohranjen je tudi apetit, morda ni bolečine v trebuhu. Postopni začetek bolezni večina avtorjev šteje za klasično za ulcerozni nespecifični kolitis. Lezija se praviloma v kroničnih oblikah s postopnim začetkom začne z rektumom in sigmoidnim kolonom. Bolniki, ki iščejo zdravniški nasvet in pomoč, so najpogosteje obravnavani kot bolniki s hemoroidi. Ta napačna diagnoza je postavljena zaradi prisotnosti rdeče krvi v oblikovanem blatu - simptom, značilen za hemoroide, in tudi zaradi pogoste nagnjenosti k zaprtju pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom v tem obdobju.

  Ponavljajoči se obiski bolnikov s podobnimi težavami običajno povzročijo, da zdravnik predlaga to možnost maligna neoplazma debelo črevo, še posebej, če do tega trenutka bolniki začnejo doživljati šibkost, bolečine v trebuhu s črevesno disfunkcijo v obliki kratkotrajne driske, izgube teže, šibkosti. Apetit se postopoma moti, hujšanje se povečuje, redko blato se pojavlja vse pogosteje.

  Za kronične oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa so značilna poslabšanja ali recidivi. Relapsom sledijo remisije. V obdobju remisije lahko vse klinične manifestacije bolezni izginejo, vendar pogosto dolgo časašibkost in izguba sposobnosti za delo.

  Med poslabšanjem kroničnih oblik ponavljajočega se poteka je dobro počutje bolnikov znatno moteno, pojavi se ostra šibkost, lahko se pojavijo bolečine v trebuhu, možni so tenezmi. Stol je tekoč, pogost z nečistočami ne samo krvi, ampak tudi sluzi ali gnoja. Telesna temperatura je običajno normalna ali subfebrilna. Vendar pa lahko v obdobjih ponovitve s hudim poslabšanjem pride do povišanja temperature do visokih številk, kar je značilno za resnost poteka procesov ali je povezano z aktivacijo sekundarne črevesne flore in razvojem različnih gnojnih zapletov.

  Kronične recidivne oblike v klinični sliki zaradi občasnih poslabšanj spominjajo na klinično sliko kronične dizenterije. Vendar pa je podobnost zelo oddaljena.

  Že od samega začetka ulceroznega nespecifičnega kolitisa so spremembe, ugotovljene med sigmoidoskopijo, izjemno značilne. Zgodnja poškodba posod sluznice in submukoznih plasti pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pojasnjuje pojav krvi v zgodnjem obdobju bolezni kot prvi simptom. Enaka zgodnja primarna lezija posod debelega črevesa je značilna za sliko sigmoidoskopije v zgodnjih fazah bolezni. Značilna je krhkost krvnih žil, pojav krvavitve sluznice ob dotiku s proktoskopom. Krvavitev je lahko izražena zmerno, pogosto pa je razpršena krvavitev v obliki kapljic na stenah ali traku krvi, ki se razteza za proktoskopom, ko ga odstranimo. Po zmanjšanju rezistence sluznice in krvavitvah zaradi poškodbe žilja in začetnega vnetja tkiva se pojavi edem sluznice, erozivne in ulcerativne lezije. Te spremembe so značilne za poznejša obdobja bolezni. Mucopurulentno-krvav izliv na stenah rektuma in sigmoidnega črevesa pogosto najdemo tudi v kasnejšem obdobju bolezni, zlasti pri bolnikih z dodatkom sekundarne flore v obliki sekundarne disbakterioze in superinfekcij. V istih primerih se lahko odkrijejo tudi gosti fibrinozni filmi ali razširjeni gnojni folikulitis. Erozivne in ulcerativne lezije so lahko obsežne do uničenja sluznice v precejšnjem obsegu, nato pa sluznica izgleda kot "sesekljano meso". Posamezne razjede so lahko različno globoke in velike. Sluznica med posameznimi razjedami ali erozijami je vedno spremenjena, hiperemična, edematozna s predeli starih in svežih krvavitev.

  Ker se pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu lezija najpogosteje začne ravno z rektumom in sigmoidnim črevesom, sigmoidoskopija razkrije značilne spremembe v skoraj 100% primerov (95%, po naših opažanjih).

  Posebnosti lezij sluznice pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu morajo vključevati tudi dinamiko, za katero je značilno vztrajanje in dolgotrajno obstojnost krvavitve sluznice, tudi pri bolnikih z začetno remisijo in normalizacijo blata. Zmanjšana odpornost sluznice, krhkost žil se pogosto pojavljajo v obdobju remisije za dolgo časa (meseci ali leta). Klinično lahko pri teh bolnikih s formaliziranim blatom občasno opazimo pojav primesi krvi. Takšni bolniki morajo biti pod stalnim dispanzerskim nadzorom zaradi možnosti ponovitve.

  V primerih, ko je lezija lokalizirana v katerem koli drugem segmentu debelega črevesa, ne v sigmoidi in ne v ravni liniji, s kliničnimi in anamnestičnimi manifestacijami, značilnimi za ulcerozni nespecifični kolitis, sigmoidoskopski pregled patologije ne razkrije. Segmentne lezije, ki ne vključujejo rektuma ali sigmoidnega kolona, ​​so redke pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, vendar so možne in jih mora zdravnik upoštevati.

  

  

  

  Trajanje poteka kroničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa je lahko različno - od 1-2 do 6-10-20 let ali več.

  Klinične manifestacije resnosti so tudi različne. Napoved je še posebej neugodna pri kroničnih oblikah s progresivno naravo lezije, to je, ko vsako poslabšanje, ponovitev bolezni spremlja vpletenost vedno več delov debelega črevesa v proces. V tem primeru se lahko lezija razširi na vse dele debelega črevesa in rektuma ("totalni kolitis"). Napredovanje procesa običajno spremljajo hude klinične manifestacije med poslabšanji.

  V teh primerih je vsak naslednji recidiv hujši od prejšnjega, remisije pa so kratkotrajne in pogosto pomanjkljive.

  Ponavljajoča se narava poteka, napredovanje procesa kaže na aktivne manifestacije bolezni. Nasprotno, odsotnost recidivov ali napredovanje obstoječih manifestacij lezije kaže na kompenzacijo, bolj ali manj dolgotrajno remisijo pri nekaterih in okrevanje pri drugih. Večina klinikov navaja, da so recidivi bolezni, naraščajoča resnost, kratkotrajne in nepopolne remisije neugodni glede na resne zaplete in splošno prognozo bolezni. Te oblike imajo tudi višjo stopnjo smrtnosti. Daljši kot je potek kronične oblike, večja je umrljivost: od 4% v prvih 3 letih bolezni do 10-20-40% ali več v 10-25 letih bolezni (Dick, Kuhn itd.). Čim daljša je remisija, bolj popolna je kompenzacija med njo, bolj ugodna je prognoza za bolnika.

  Trajanje remisije z ugodnim potekom je lahko različno - od 1-3 do 5-10 let in celo več. Pod našim nadzorom je bil bolnik, katerega remisija je trajala približno 20 let in je bila popolna. Možnost dolgotrajnih popolnih remisij kažejo Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al.

  Dovolj stalen simptom Poleg zgoraj opisanih se pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu bolniki pritožujejo zaradi hudega napenjanja v črevesju, ropotanja, povečane želje po defekaciji in povečanega števila odvajanj, tudi če ni driske. Pojav teh simptomov med remisijo je pogosto povezan s kršitvijo funkcionalne aktivnosti prebavil, razvojem različnih vrst dispepsije in pogosto pred ponovitvijo bolezni.

  Različne klinične manifestacije hudih kroničnih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa so neprekinjen potek bolezni brez remisij z le začasnim olajšanjem simptomov. Tak potek praviloma kaže na pomembno resnost in razširjenost lezije. Potek je še posebej vztrajen v primerih, ko se proces razširi na tanko črevo. Ti bolniki imajo malabsorpcijo v tankem črevesu, kršitev številnih vrst metabolizma (beljakovin, maščob, vode, ogljikovih hidratov, mineralov) z ostrim izčrpanjem bolnikov.

  Najhujši z visoko smrtnostjo pri kroničnih ponavljajočih se in kroničnih neprekinjenih oblikah ulceroznega nespecifičnega kolitisa so akutni recidivi fulminantnega poteka.

  Klinične manifestacije med hudim akutnim recidivom so podobne simptomom akutnih oblik bolezni: visoka (do 39-40 °) pogosto ponavljajoča se temperatura, izrazita zastrupitev, bolečine v trebuhu, tekoče mukozno-gnojno blato brez štetja.

  Akutna ponovitev hudega poteka se lahko razvije po popolni remisiji in navideznem okrevanju, je prva, druga ali tretja zapored, se pojavi več mesecev ali več let po prvih manifestacijah bolezni. Praviloma recidive akutnega poteka spremlja popolna lezija debelega črevesa z izrazitimi destruktivnimi vnetnimi procesi, uničenjem sluznice in submukoznih plasti ter nastankom psevdopolipov (sl. 37, 38).

  Na sl. 39 prikazuje temperaturno krivuljo bolnika z akutnim ponovitvijo hudega poteka v kronični obliki.

• Akutne in subakutne oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa [pokaži]

  Za te oblike je značilno hudo hemoragično-ulcerozno vnetje debelega črevesa z ostrimi destruktivnimi spremembami v sluznici in zlasti submukozi, nastankom psevdopolipov. Izjemno akuten in hiter razvoj bolezni, pogosto s popolno poškodbo debelega črevesa, spremlja huda zastrupitev, visoka temperatura, poraz srčno-žilnega sistema, pomembne spremembe v presnovi beljakovin, povečanje levkocitoze, vbodni premik in visok ESR. Stol je pogost, včasih brez štetja, tekoča sluz ali gnojno-krvav.

  Visoka umrljivost pri teh oblikah (do 30-50%) je razložena s pogostnostjo hudih zapletov - črevesne perforacije, toksične ekspanzije debelega črevesa, razvoja sepse, septikopiemije in distrofije, ki se pojavijo že do konca 1. ali 2. meseca od začetka bolezni, včasih pa tudi v prvih 2-3 tednih.

  Opisane so smrti zaradi akutne zastrupitve in kolapsa že v prvih dneh bolezni. Poleg hudega poteka pri bolnikih z akutnimi in subakutnimi oblikami se lahko bolezen pojavi tudi v obliki zmerne resnosti.

  Lahko domnevamo, da so akutne oblike pogostejše, kot so opisane in zabeležene v literaturi, zaradi težav pri diagnosticiranju začetnega obdobja.

  Akutni začetek ulceroznega nespecifičnega kolitisa, poleg bolnikov z akutnimi oblikami, opazimo tudi pri kroničnih oblikah. Pri 39% bolnikov s kroničnimi oblikami, ki smo jih opazili, je imela bolezen akutno fazo, to je, da se je začela kot akutna oblika s kasnejšim prehodom v kronično.

  Resnost začetnega obdobja je drugačna, vendar je treba opozoriti, da bolj akutno in daljše kot je začetno obdobje, težje in pogostejše so ponovitve bolezni pozneje in pogostejša je lezija.

  Pri ocenjevanju resnosti poteka je treba poleg kliničnih testov upoštevati tudi resne prognostične biokemične spremembe - hkratno povečanje frakcij α 1 - in α 2 -globulina, povečanje transaminaz v krvi, pa tudi povečanje levkocitoze, oster premik vboda in pospešek ESR.

  Na resnost prognoze vpliva rentgenski pregled kolona, ​​vendar je razmeroma kontraindiciran pri akutnih manifestacijah ulceroznega nespecifičnega kolitisa. V takih primerih je treba uporabiti navaden rentgenski posnetek trebuha. Odkrivanje toksične ekspanzije debelega črevesa v tem primeru resno poslabša prognozo, saj je pogosto pred perforacijo.

  Pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je poleg črevesja pogosta vpletenost v proces številnih organov in sistemov - jeter, trebušne slinavke, spremembe motorične in sekretorne aktivnosti želodca in tankega črevesa, moteni so procesi absorpcije, asimilacije, procesi sinteze in asimilacije vitaminov. Pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu so motene številne vrste metabolizma, zlasti v hudih primerih (presnova beljakovin, vode, elektrolitov itd.).

  Jetra. Pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu se pogosto razvije sekundarni hepatitis. Jetra (20-50%) so povečana, zgoščena, v hudih primerih se spremeni njihovo funkcionalno stanje. Kršitve so opažene v pigmentni funkciji jeter (povečanje vsebnosti urobilina v urinu, včasih povečanje bilirubina v krvi). Najbolj stalno znižanje holesterola v krvi je do 110-115 in celo do 65-70 mg% po metodi Engelhardt-Smirnove.

  V hujših primerih pride do spremembe koloidnih reakcij krvi - reakcije timola, sublimata, formola, reakcije Takata-Ara. Ugotovili smo zvišanje krvnih transaminaz pri bolnikih s hudim ulceroznim kolitisom, predvsem oksalocetnim, in to zvišanje je pogosto pred ponovitvijo ali resnim zapletom (črevesna krvavitev, perforacija), opaženim med poslabšanjem.

  M. E. Turchins je v svojih študijah ugotovila podobne spremembe krvnih transaminaz pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.

  Kar zadeva spremembe beljakovinske formule krvi pri bolnikih z ulceroznim kolitisom, obstaja nekaj nedoslednosti. Vendar pa, kot kaže analiza, so spremembe v beljakovinski formuli krvi stalne in zelo značilne, odvisno od oblike, obdobja in resnosti bolezni.

  Skupni protein se zmanjša v akutnih oblikah ali v času hudih recidivov. V obdobju remisije se količina skupnih beljakovin v krvi približa normi. Močnejša kot je zastrupitev, bolj izrazite so spremembe v kliniki, bolj zmanjšana je skupna krvna beljakovina. Tudi albumini se bolj zmanjšajo pri akutnih, subakutnih in poslabšanjih kroničnih oblik. Pri subfrakcijah globulinov med akutnimi dogodki in poslabšanji opazimo povečanje α 1 - in α 2 -globulinov.

  V obdobju remisije pride do postopnega zmanjševanja ravni α 1 - in α 2 -globulinov.

  Pri bolnikih z ulceroznim kolitisom se povečajo γ-globulini. Med remisijo ni opaziti zmanjšanja γ-globulinov, za razliko od α1- in α2-globulinov. ME Turchins je ugotovil povečanje lipoproteinov, glikoproteinov, serumske alkalne fosfataze in bakrove oksidaze pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.

  Poleg presnove beljakovin opazimo drastične spremembe v vodi in metabolizem elektrolitov. Izguba tekočine v tkivih pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu pogosto povzroči močno zmanjšanje kalijevih in kalcijevih soli. Količina kalijevih soli je še posebej zmanjšana pri hudo bolnih.

  Vranica z ulceroznim nespecifičnim kolitisom se poveča pri bolnikih s sekundarnim hepatitisom, pa tudi v primerih hude bolezni s septičnimi in septikopijemičnimi manifestacijami sekundarne okužbe.

  Srčno-žilni sistem. Spremembe so izražene v distrofičnih motnjah miokarda (miodistrofija). Klinično izražena gluhost srčnih tonov, tahikardija, znižanje krvnega tlaka. Pulz pri bolnikih z visoko vročino in hudo zastrupitvijo lahko doseže 120-140 utripov na minuto. Tahikardija je delno povezana tudi z nenadno elektrolitske motnje in izguba kalijevih soli.

  Z izrazito zastrupitvijo pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni je lahko znižanje krvnega tlaka katastrofalno z razvojem kolapsa.

  Kri in hematopoetski organi. Na strani rdeče krvi v hudih primerih katere koli oblike ulceroznega nespecifičnega kolitisa pride do padca hemoglobina s hkratnim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic.

  Anemija se razvije kot posledica ponavljajočih se dolgotrajnih črevesnih krvavitev v kroničnem poteku bolezni ali pa se pojavi nenadoma kot posledica obsežne črevesne krvavitve. Zmanjšanje hemoglobina na 10-8 g% ali manj.

  Trombociti, čas krvavitve in strjevanje običajno niso prizadeti. Število retikulocitov se običajno poveča, zlasti z razvojem sekundarne anemije. Na strani bele krvi pri bolnikih s hudim potekom vseh oblik bolezni z akutnimi manifestacijami se poveča levkocitoza. Število levkocitov je 10 000-12 000-14 000. Možno je povečanje levkocitov do 20 000-40 000. Opazili smo 2 bolnika z akutnim fulminantnim potekom recidiva in razvojem "toksičnega megakolona", ko je povečanje levkocitoze doseglo 45 000. V formuli je premik vboda s pojavom mlade oblike s. Premik je bolj izrazit pri hudo bolnih bolnikih in lahko doseže 40-60%.

  Povišanje eozinofilcev v krvi je treba obravnavati kot pogosto. ROE na začetku bolezni in za dolgo časa v primerih benignega poteka ostane normalen ali rahlo pospešen. V hudih primerih z akutnimi manifestacijami bolezni, visoko vročino, znaki zastrupitve in izrazitimi spremembami v črevesju ROE včasih doseže 40-60 in celo 70 mm na uro. Kar zadeva prognozo, pospešeno ROE, pa tudi oster premik vboda, - slab indikator. Visok ESR pogosto opazimo pri bolnikih s superinfekcijo.

  Živčni sistem. Mnogi avtorji opisujejo spremembe v psihi pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Pri hudo bolnih bolnikih se praviloma razvijejo asteno-vegetativne motnje. Za vse bolnike so značilni šibkost, glavoboli, zmanjšana sposobnost za delo. Med dejavniki, ki prispevajo k odkrivanju bolezni ali nastanku recidiva, so upravičeno imenovane različne duševne travme in konfliktne situacije. Bolniki so razdražljivi, pogosti so pojavi umika v bolezen.

Zapleti [pokaži]

Zaplete ulceroznega nespecifičnega kolitisa lahko razdelimo na lokalne in splošne. do najhujšega lokalni zapleti vključujejo črevesno perforacijo in črevesno krvavitev. Perforacije nastanejo kot posledica globokih vnetnih in nekrotičnih procesov, ki zajamejo vse plasti črevesne stene. Črevesna krvavitev je tudi resen zaplet. Krvavitev iz tankega črevesa - glavni simptom bolezni - je povezana s poškodbo majhnih žil. Te krvavitve običajno pri benignem poteku bolezni dolgo časa ne povzročijo anemije. Velika masivna krvavitev, povezana s poškodbo stene velikih žil z globokim ulceroznim procesom, je grozen zaplet, ki včasih zahteva takojšen kirurški poseg za uvedbo ileostomije ali subtotalne kolektomije. Ogromna črevesna krvavitev se pogosto pojavi pri bolnikih z akutnimi in subakutnimi oblikami hudega poteka ali z razvojem akutnega hudega ponovitve kroničnih oblik. Črevesne perforacije se pogosteje pojavijo tudi pri akutnih manifestacijah bolezni v primerih hudega poteka. Pogosto so perforacije večkratne, kar zelo poslabša napoved. Kirurški poseg je edina pot možna ozdravitev bolnika v teh primerih. Vendar pa je umrljivost pri kirurških posegih v primerih perforacij in peritonitisa zelo visoka. Napoved je boljša, če se kirurško zdravljenje izvaja v zgodnjem obdobju ob prisotnosti znakov preperforacije. Slika perforacije in preperforacije pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu ne ponavlja tipične slike akutnega abdomna, značilne za peptični ulkus trebuh, dvanajstniku ali vnetje slepiča. Potek peritonitisa je v mnogih primerih prikrit s hudo zastrupitvijo, huda bolečina v trebuhu, pogosto dolgo pred perforacijami, in stalna driska s mukopurulentnim krvavim izcedkom.

Pogosto že z razvojem peritonitisa tudi ni krčenja trebušnih mišic. Nasprotno, že od samega začetka, tudi v stanjih preperforacije, je značilno napenjanje. Še posebej indikativno za prepoznavanje predperforativnega stanja je odkrivanje toksične ekspanzije debelega črevesa - "toksičnega kolona" ali "toksičnega megakolona". Toksična ekspanzija debelega črevesa je hud zaplet ulceroznega nespecifičnega kolitisa, saj se v 40-60% primerov konča s smrtnim izidom zaradi nastanka večkratnih perforacij debelega črevesa ali kot posledica izrazite zastrupitve s kolapsom bolnika. Pojav toksične ekspanzije debelega črevesa je po mnenju nekaterih avtorjev povezan s flegmonoznim vnetjem vseh plasti debelega črevesa, hudo hipokalemijo, pojavom črevesne pareze in njeno širitvijo na najbolj prizadetem območju (pogosteje je toksična ekspanzija opažena v prečnem debelem črevesu). "Toksični megakolon" opazimo pri bolnikih z najhujšo fulminantno (akutno ali subakutno) obliko ulceroznega kolitisa; razvoj tega zapleta je možen tudi v primeru akutne ponovitve hudega poteka kroničnih oblik. Rentgenski pregled pomaga diagnosticirati ta zaplet. Enostavna pregledna slika trebušne votline v položaju pacienta, ki leži na hrbtu, brez vnosa kontrastnega sredstva, razkriva širitev debelega črevesa. Irrigoskopija z uvedbo barija pri takih bolnikih je kontraindicirana, saj poveča odstotek perforacij.

Drugi lokalni zapleti vključujejo pararektalne fistule, polipozo debelega črevesa, intestinalno psevdopolipozo, maligno degeneracijo v raka, zožitev črevesja in atrofijo sluznice.

Za pogoste zaplete vključujejo: sekundarno anemijo, izčrpanost bolnika, distrofijo. Stopnja teh zapletov se lahko razlikuje glede na resnost poteka, presnovne motnje, funkcionalne spremembe v različnih organih in sistemih.

Pogost zaplet je črevesna disbakterioza s superinfekcijo.

Najhujši od teh zapletov so: superinfekcija stafilokokne etiologije z možnostjo razvoja stafilokokne sepse, septikopiemija, septični endokarditis. Črevesna disbakterioza zahteva imenovanje posebnih zdravil pri zdravljenju, odvisno od narave zapleta.

Prav tako je treba uporabiti kirurški poseg v primerih gnojnih žarišč, ki so na voljo za kirurško zdravljenje.

Drugi pogosti zapleti vključujejo poškodbe sklepov, oči, razvoj nodoznega eritema in nodoznega periarteritisa. Pogost zaplet je razvoj asteničnega stanja in oskrba bolezni.

Napoved. Smrtnost je visoka - od 3-4% v prvih 3-4 letih bolezni (večinoma je smrtnost prvih let povezana z akutnimi in subakutnimi oblikami - 30-40-50 in celo 60%) do 10-20-40% v 10-20-30 letih bolezni (lokalni in splošni zapleti, akutni recidivi kroničnih oblik). Umrljivost se zmanjša s pravočasnim kirurškim zdravljenjem pri bolnikih z indikacijami za to zdravljenje. Pri vsakem, tudi blagem primeru ulceroznega nespecifičnega kolitisa, je treba napoved oceniti kot resno zaradi nagnjenosti bolezni k kroničnemu recidivu in možnosti akutne manifestacije.

Vendar pa med dispanzerskim opazovanjem bolnikov previdno kompleksno zdravljenje med akutnimi manifestacijami bolezni, s pravilno oceno indikacij za kirurški poseg, tudi v primerih hudega ali dolgotrajnega poteka ulceroznega nespecifičnega kolitisa, lahko računate na dolgotrajne remisije (5-10-20 let), ki se skoraj spremenijo v popolno okrevanje.

Diagnoza

Izdano na podlagi:

• Anamneza [pokaži]

  V vsakem posameznem primeru, če sumite na ulcerozni nespecifični kolitis, je treba skrbno zbrati anamnezo bolnika, ki opisuje simptome začetnega obdobja bolezni, pa tudi epidemiološko anamnezo, da se razjasni možnost stika z bolniki z grižo, bivanje bolnika v krajih z večjo pojavnostjo griže ali protozoalnega kolitisa. Bolezen, za katero je značilno sproščanje krvi v oblikovanem blatu, postopen razvoj bolezni s povečanjem šibkosti, občasnimi poslabšanji s pojavom driske, ko je v blatu sluz, kri, gnoj, sumljivo na ulcerozni nespecifični kolitis. Za to bolezen so značilni vztrajnost tečaja, pomanjkanje učinka antibiotične terapije, črevesne krvavitve, ki se pojavljajo občasno, odkrivanje teh simptomov pa naredi diagnozo ulceroznega nespecifičnega kolitisa zanesljivejšo.

• Sigmoidoskopija [pokaži]

  Podporni in pogosto celo odločilni simptom za diagnozo je sigmoidoskopija.

  Za ulcerozni nespecifični kolitis so značilne difuzne krvavitve sluznice, njen edem, krhkost krvnih žil in v poznejšem obdobju odkrivanje erozij ali razjed. Značilna je tudi dolgotrajna odsotnost normalizacije sluznice in zmanjšanje njene odpornosti tudi pri bolnikih s kliničnim okrevanjem.

• Irrigoskopija [pokaži]

  V veliko pomoč pri diagnozi je irigoskopska preiskava z vnosom barija skozi klistir v debelo črevo. Odstotek negativnih rezultatov irigoskopije je po različnih avtorjih 30-40. Velik pomen je treba dati subtilnim spremembam, ki jih je mogoče zaznati le na radiografiji. Pri pregledu naših bolnikov skupaj z radiologom S. A. Ginzburgom so značilne radiološke spremembe ugotovili pri 72% bolnikov. Za skupino bolnikov (28%) z rentgensko negativnimi podatki je bila praviloma značilna blaga oblika bolezni z lokalizacijo procesa v distalnem segmentu debelega črevesa (sigmoid in rektum).

  Irrigoskopija je relativno kontraindicirana pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni s hudo zastrupitvijo in absolutno kontraindicirana v primerih predperforacije. Pri bolnikih s hudo lezijo irigoskopski pregled razkrije rigidnost črevesne stene, hipermatilnost, skrajšanje debelega črevesa, izravnavo jetrnih in vraničnih upogibov. Obrisi debelega črevesa so pogosto fino ali grobo nazobčani, brez gaustrov. V prisotnosti psevdopolipov so opažene številne napake. Po mnenju S. A. Ginzburga in drugih avtorjev je resnost in razširjenost psevdopolipoze mogoče določiti le z dvojnim zračnim kontrastom črevesja. Na rentgenskih slikah po praznjenju črevesja v akutnih oblikah se običajno odkrije kršitev reliefa - ostro zgostitev gub, njihova neurejena razporeditev. Pri bolnikih s kroničnimi oblikami je relief pogosto zrnat ali predstavljen z 2-3 vzdolžnimi grobimi gubami.

pri diferencialna diagnoza ulcerozni nespecifični kolitis je treba upoštevati naslednje bolezni.

• Dizenterija [pokaži]

  Pri akutni dizenteriji je opaziti resnost kliničnih manifestacij - zvišana telesna temperatura, zastrupitev, bolečine v trebuhu, tenezmi in pogosto blato v prvih dneh bolezni s postopnim umirjanjem teh simptomov po nekaj dneh, zlasti v primerih uporabe antibiotikov širokega spektra ali sulfonamidov, zelo učinkovitih pri dizenteriji in neučinkovitih pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu.

  V nasprotju z ulceroznim nespecifičnim kolitisom je pri dizenteriji primesi krvi v blatu od prvih dni bolezni kombinirani s primesmi sluzi ali gnoja, medtem ko je pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, tudi pri akutnih oblikah pri bolnikih z visoko vročino na začetku bolezni, značilna le primesi krvi. Prav tako ni tipično za ulcerozni nespecifični kolitis blato v obliki rektalne pljuvanje. Želje so pogosto nujne, tenezmi so možni, vendar lažnih nagonov po defekaciji, značilnih za dizenterijo, pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu običajno ne opazimo.

  Pri diferenciaciji s kronično dizenterijo se upošteva vztrajnost poteka, trajanje krvnih nečistoč pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu med poslabšanjem do tekočega blata, z nastopom remisije - do oblikovanega blata.

  Za akutno obliko ulceroznega nespecifičnega kolitisa so za razliko od dizenterije značilni povečana levkocitoza, nevtrofilija, izrazit premik v levo in pospešek ESR. Pogosto sta odločilna pri diferencialni diagnozi teh bolezni sigmoidoskopija in irigoskopija. Pri dizenteriji ni difuzne krvavitve, kontaktne krvavitve, obsežnih erozivnih in ulcerativnih polj. Značilna je hitra dinamika procesa med antibakterijskim zdravljenjem. Irrigoskopija za dizenterijo, tako akutno kot kronično, ne razkriva sprememb, značilnih za ulcerozni kolitis. Bakteriološko in serološke metode pregledi za dizenterijo.

• Amebiaza [pokaži]

  Amebiaza je zaradi velike podobnosti kliničnih slik najtežji del diferencialne diagnoze. Kronična recidivna narava bolezni, postopen začetek, pomanjkanje učinka uporabe antibakterijskega zdravljenja, eozinofilija v krvi in ​​blatu združujejo ti dve bolezni. Pomaga skrbno zbrana epidemiološka anamneza, odkrivanje histološke amebe v blatu z amebiazo in pozitiven učinek antiamebičnega zdravljenja. Sigmoidoskopski pregled razkrije razjede z globoko spodkopanimi robovi na ozadju nespremenjene sluznice, brez krvavitve pri amebiazi.

• polipoza [pokaži]

  Sigmoidoskopija in irigoskopski pregled debelega črevesa rešita vprašanje diagnoze.

• Sarkomatoza in rak debelega črevesa [pokaži]

  Upošteva se starost bolnika (ulcerozni nespecifični kolitis se pogosto začne v mladosti cvetenja). Remisije niso značilne za raka in sarkome. Irigoskopija in rektoskopija sta odločilni dejavnik pri razpravi o teh diagnozah. Uporablja se biopsija območij, sumljivih na blastomatozo.

• Črevesna retikuloza in krvne bolezni [pokaži]

  Akutne oblike hudega fulminantnega poteka z visoko vročino in splošnim težkim stanjem bolnikov s pogostim mukoznim krvavim blatom imajo podobne značilnosti poteka. Poleg sigmoidoskopije in irigoskopskega pregleda je diagnostična pomoč zagotovljena s študijo punkcij prsnice, preiskavami periferne krvi.

• Tuberkuloza črevesja [pokaži]

  V nekaterih primerih je treba upoštevati potrebo po diferencialni diagnozi ulceroznega nespecifičnega kolitisa in črevesne tuberkuloze. Zelo pomembna je anamneza bolezni, ki kaže na predhodno tuberkulozo pljuč ali drugih organov. Potrebno je opraviti teste blata za tuberkulozo, opraviti sigmoidoskopijo in irigoskopski pregled debelega črevesa.

Zdravljenje

Trenutno ni posebnih načinov izpostavljenosti ulceroznemu nespecifičnemu kolitisu.

Zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom mora temeljiti na patogenetskem načelu, biti celovito in vključevati sredstva za boj proti zastrupitvi, zmanjšanje alergijskih, vnetnih in destruktivnih procesov, zdravila, ki uravnavajo stanje živčnega in endokrinega sistema, presnovne, presnovne in vitaminske motnje telesa.

Odsotnost specifično zdravljenje Pri tej hudi bolezni, ki je nagnjena k kroničnemu recidivnemu poteku, je izrednega pomena nadaljnji razvoj in izboljšanje metod zdravljenja. Pomen takšnega izboljšanja je nesporen, saj je stopnja umrljivosti do danes visoka, zlasti pri bolnikih z akutnimi manifestacijami bolezni (akutne in subakutne oblike, akutne ponovitve kroničnih oblik) zaradi hudih kirurških zapletov - črevesne perforacije, obilne črevesne krvavitve in tudi zaradi hude zastrupitve.

Trenutno razvit sistem ukrepov pri zdravljenju bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom vključuje konzervativne (terapevtske) in kirurške metode.

V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss in V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson in drugi opozarjajo na možnosti različnih konzervativnih metod zdravljenja. A.F. Bilibin, prav tako dajejo pravico govoriti o učinkovitosti konzervativno zdravljenje z ulceroznim nespecifičnim kolitisom pri večini bolnikov z ustreznim upoštevanjem indikacij za kirurški poseg. Številni avtorji opisujejo reverzibilnost ulceroznega kolitisa, zamudo pri razvoju procesa in dolgotrajne (5-10-20 let ali več) remisije. Kirsner je opazoval bolnike z ulceroznim nespecifičnim kolitisom s popolno ozdravitvijo. Avtor ugotavlja možnost ne le kliničnega okrevanja, ampak tudi popolne normalizacije rentgenska slika tudi v hujših primerih.

Zdi se, da se dolgotrajne remisije, ki se pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu spremenijo v okrevanje, pojavljajo veliko pogosteje, kot smo opazili, saj so lahko zaradi težav pri diagnosticiranju bolnikov z zmernimi in zlasti blagimi oblikami le-te delno izpuščene in pri njih bolezen ni diagnosticirana.

Pri izdelavi načrta zdravljenja in izbiri metod, kot je razvidno iz študije kliničnih značilnosti ulceroznega nespecifičnega kolitisa, je treba upoštevati obliko, fazo in resnost bolezni, pa tudi individualne značilnosti bolnika, npr. z oceno stopnje alergijskih manifestacij, sočasnih bolezni, funkcionalnega stanja različnih organov in sistemov, globine črevesne disbakterioze.

Vsem bolnikom med poslabšanjem, zlasti v primerih akutnih manifestacij, je treba zagotoviti bolnišnično zdravljenje ves čas, dokler se ne pojavijo znaki remisije (od 1-2 do 3-6 in včasih več kot mesece). Samo hospitalizacija lahko bolnikom zagotovi ustrezen režim, ustrezno dieto in kompleksno patogenetsko terapijo.

Dejavnosti zdravljenja so razdeljene na:

• učinek na zastrupitev [pokaži]

  Sredstva, ki zmanjšujejo učinke zastrupitve, vključujejo intravenske in subkutane infuzije glukoze, fiziološke raztopine, vnos plazme in krvi, beljakovinske tekočine. Steroidni hormoni imajo izrazit antitoksični učinek pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu. Poleg antitoksičnega učinka imajo kortikosteroidi pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom, kar je izjemno pomembno, protivnetno in antialergijsko delovanje. Med razlogi za zdravljenje s steroidi je treba pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu upoštevati tudi pojav insuficience nadledvične žleze.

  Kortikosteroidi (kortizon, prednizon, prednizon in ACTH) se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom že več kot 10 let. Pozitiven učinek ugotavlja večina avtorjev (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss in V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina itd.). Kljub temu, da večina avtorjev priznava smotrnost in v nekaterih primerih tudi potrebo po zdravljenju s steroidi, meni, da zdravljenje s steroidi ne more preprečiti ponovitve bolezni. Uporaba steroidne terapije pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom zahteva določeno previdnost zaradi možnosti poglabljanja nekrotičnih procesov, pa tudi aktivacije sekundarne flore. Poleg tega je treba upoštevati splošne kontraindikacije za imenovanje kortikosteroidov, kot pri kateri koli drugi bolezni.

  Spremembe reaktivnosti s hudimi alergijskimi reakcijami, preobčutljivostjo, vnetnim procesom s hiperergično naravo vnetja in pomembnimi pojavi zastrupitve so še posebej izrazite pri akutnih, subakutnih oblikah, akutnih recidivih kroničnih oblik hudega poteka. Zato je treba šteti, da je uporaba steroidnih zdravil indicirana prav v takih oblikah. Zdravljenje mora biti strogo individualizirano; težko je priporočiti kakršne koli sheme, vendar je treba upoštevati nekatera pravila: 1) pomanjkanje učinka steroidne terapije 8-10 dni pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je indikacija za njegovo preklic; 2) kakršno koli poslabšanje med zdravljenjem s kortikosteroidi (povečanje bolečine v trebuhu, povečana črevesna krvavitev, aktivacija sekundarne flore) zahteva njihovo odpravo.

  Trajanje dajanja zdravil, ki ga opisujejo različni avtorji, se giblje od 8-10 do 21-30 dni, redko več. Nekateri avtorji so menili, da je smotrno nadaljevati z nizkimi odmerki kot zdravljenjem proti recidivom, vendar pričakovani rezultati niso bili doseženi.

  Primerjava kortikosteroidov glede učinkovitosti je pokazala boljše rezultate pri bolnikih, zdravljenih s prednizolonom ali kortizonom kot prednizonom ali ACTH. Obstajajo znaki, da je triamcinolon pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu manj učinkovit kot prednizolon in kortizon.

  Kar se tiče drugega najnovejšega steroidnega zdravila - deksametazona, ima po naših opažanjih izrazito terapevtski učinek in ga bolniki dobro prenašajo.

  Običajno uporabljeni dnevni odmerek kortizona je v povprečju 100 mg, prednizolona - 30-40 mg, deksametazona - 3-4,5 mg.

  Dnevni odmerek pri peroralni uporabi je razdeljen na 4 odmerke. Hidrokortizon za klistir je predpisan v količini 60-100 mg, prednizolon - 20-40 mg na dan, vsaj 10-14 klistir na potek zdravljenja.

  Steroidna zdravila se prekličejo v skladu s splošno sprejetimi pravili s postopnim zmanjševanjem odmerkov vsakih 4-5 dni.

  Nekateri avtorji, kot na primer Glyn et al., teoretično menijo, da je bolnikom z ulceroznim nespecifičnim kolitisom primerno predpisati velike odmerke kortikosteroidov. Herlinger je uporabljal začetne odmerke prednizolona 40-50 mg na dan z dobrim učinkom in brez stranskih učinkov, saj je verjel, da lahko odmerki prednizolona pod 25 mg povzročijo celo poslabšanje stanja.

• vpliv na reaktivnost makroorganizma [pokaži]

  Sredstva za vplivanje na reaktivnost makroorganizma pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu morajo vključevati krvne pripravke, beljakovinske tekočine. Transfuzije krvi imajo stimulativni učinek na telo. Poleg tega povečajo strjevanje krvi, kar je pomembno pri ponavljajočih se črevesnih krvavitvah. Transfuzija krvi in ​​še posebej eritrocitna masa z ulceroznim nespecifičnim kolitisom je tudi nadomestno zdravljenje. Običajno se za eno transfuzijo v 3-7 dnevnih intervalih predpiše 100-250 ml krvi ali eritrocitne mase v raztopini za nadomeščanje krvi.

  Kortikosteroidi, katerih uporaba pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu je opisana zgoraj, so prav tako močna sredstva vpliv na reaktivnost organizma.

  Dietoterapija, zaščitni in obnovitveni režim ter psihoterapija so med vplivi, namenjenimi povečanju nespecifičnih zaščitnih faktorjev.

  Dietna terapija in vitaminska terapija odlično mesto pri organizaciji zdravljenja bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Hrana mora biti dobro mehansko in termično obdelana, dobro obogatena, vsebovati zadostno količino tekočine. Predpisana je pretežno beljakovinska dieta, količina ogljikovih hidratov je omejena.

  Opazovanja A. F. Bilibina so pokazala potrebo po popolni izključitvi iz prehrane vseh mlečnih izdelkov, razen masla, pa tudi surovih jabolk in paradižnika.

  Pri izbiri prehrane se upošteva posamezna nestrpnost do nekaterih izdelkov rastlinskega ali živalskega izvora. Pogosteje je treba opaziti nestrpnost do izdelkov, ki pospešujejo fermentacijo (krompir, grozdje, zelje). Prepovedano alkoholne pijače. Posamezni bolniki očitno morajo omejiti ali popolnoma izključiti gluten iz hrane (Knapp, Gruschwitz).

  Priporočljivo je 4-5 obrokov na dan z imenovanjem 3-4 krat ribjih in mesnih jedi, jajc, črnega kaviarja. Mesne jedi naj bodo pripravljene iz pustega govejega mesa, piščančje meso. Priporočljiva je polenovka ali manj mastne rečne ribe (ostriž, orada, ščuka, ostriž itd.). Priporočena žita na vodi z maslom, juhe, zelenjavne juhe, beljakovinske omlete, črna kava, čaj, marmelada, piškoti, sadje - sok črnega ribeza, limone. Omejiti morate pomaranče, mandarine, granatna jabolka.

  Pogosto, zlasti med remisijami, je bolniku dovoljen sled, jelirane ribe in mesne jedi.

  Pomembno je, da je hrana raznolika in dobrega okusa zaradi potrebe po dolgotrajnem (letnem) upoštevanju diete tudi pri bolnikih s trdovratno remisijo. Dovoljeni so krekerji, beli in sivi kruh. Med akutnimi manifestacijami bolezni mora biti prehrana bolj omejena, živila pa lažje prebavljiva, bolje termično obdelana in pasirana. Število obrokov se lahko poveča na 5-6 krat na dan.

  Ker so mlečni izdelki popolnoma izključeni, zelenjava in sadje pa nekoliko omejeni, je priporočljivo dodatno uvesti vitamine B kompleksa (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folno kislino in nikotinska kislina. Imenovanje vitaminov mora potekati tečajno in se sistematično ponavljati. Med poslabšanji je poleg tega priporočljivo predpisati vitamine, kot sta rutin in vitamin K (v primeru krvavitev). S hudim napenjanjem lahko pijete alkalne mineralne vode (na primer Borjomi). V primeru zaprtja se v prehrano uvede več zelenjave.

• desenzibilizacijsko zdravljenje [pokaži]

  Desenzibilizatorji poleg kortikosteroidov za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom vključujejo antihistaminike - difenhidramin, pipolfen, pa tudi suprastin, bellaspon. Lahko se uporabijo tudi aspirin, kalcijev klorid, novokain.

• uporaba protivnetnih zdravil, zlasti lokalnih [pokaži]

  Pri večini bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom je potrebna uporaba protivnetnih zdravil, zlasti lokalnih. Sem spadajo: madžarsko zdravilo enteroseptol, ki je po naših opažanjih prejelo dobro oceno, zlasti pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom, zapletenim s črevesno disbakteriozo, ali v primerih kombinacije s protozojskim kolitisom, dizenterijo.

  Priporočeni odmerki so 1-2 tableti 3-4 krat (1 tableta vsebuje 0,25 g jod-klorooksikinolin-salicilne kisline) 7-10 dni. Zdravilo, z redkimi izjemami, dobro prenašajo. Tečaji enteroseptola glede na indikacije se lahko ponovijo v 1-2 tednih.

  Watkinson, Truelove in drugi opisujejo dober protivnetni učinek salazopirina, zlasti v kombinaciji s kortikosteroidi. Ugotovljeno je tudi pozitiven vpliv slabo absorbirana sulfanilamidna zdravila (Moertol, Vargen itd.), Kot tudi dolgo delujoča zdravila - sulfapiridazin (kinex), madribon itd. Trajanje slednjega je od 2-4 tednov do nekaj mesecev in celo več kot eno leto v vzdrževalnih odmerkih (0,5 g vsakih 2-3 dni).

  Lokalni protivnetni učinek zagotavljajo terapevtski klistirji. V ta namen je mogoče uporabiti enteroseptol, srebrovo sol norsulfazola v obliki 1% raztopine. Številni avtorji pozitivno ocenjujejo terapevtske klistire s hidrokortizonom in prednizolonom (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, lastna opažanja itd.).

• antibakterijsko zdravljenje, usmerjeno na sekundarno floro v primerih disbakterioze in superinfekcij [pokaži]

  Predpisovanje antibiotikov za ulcerozni nespecifični kolitis mora biti strogo omejeno na indikacije, saj se lahko črevesna disbakterioza, ki se pogosto razvije med potekom bolezni ali celo pred njenim razvojem, pod vplivom antibiotikov, zlasti širokega spektra, poglobi, kar poslabša potek bolezni. Enako nezaželena je krepitev alergijske reakcije kot posledica antibiotične terapije.

  Antibiotiki širok razpon se lahko daje v kratkih tečajih med zdravljenjem s steroidi.

  Bolj upravičeno je imenovanje zdravil usmerjenega delovanja, odvisno od narave disbakterioze. Hkrati je treba upoštevati tudi občutljivost izoliranih mikrobov (na primer stafilokokov) in glede na to uporabiti eno ali drugo zdravilo ali kombinacijo le-teh. Pri stafilokoknih superinfekcijah je smiselno predpisati eritromicin, sigmamicin, monomicin in nekatera druga zdravila. V primeru zapletov s proteusovo disbakteriozo je treba uporabiti tudi antibakterijska zdravila, odvisno od občutljivosti izoliranih beljakovin. Učinek pri disbakteriozi proteusa dajejo nitrofuranski pripravki - furazolidon, furagin (proizvaja Inštitut za organsko sintezo Akademije znanosti Latvijske SSR) v odmerkih 0,1 g 3-4 krat na dan, od 6 do 10 dni na tečaj.

  Poseben opis si zasluži uporaba kolibakterina (suhi kolibakterin Peretz) za zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom zaradi njegove velike vrednosti. Pozitiven učinek zdravljenja s tem zdravilom je opazila večina avtorjev (S.I. Ratner s soavtorji, A.N. Ryzhikh s soavtorji, V.N. Krasnogolovets in P.I. Saharov lastna opažanja). Posebej visoka terapevtska ocena kolibakterina je podana v delih S.I. Ratner in sod., A.N. Ryzhikh in sod. Priporočeni odmerki: 1 odmerek 2-3 krat na dan pri blagem in zmernem poteku in 4-6-10 odmerkov pri zmernem in hudem poteku bolezni. Trajanje uporabe s postopnim zmanjševanjem zdravila na 3-2-1 odmerke na dan 2-4 mesece, nekateri bolniki 6-8 ali več mesecev.

  Po naših ugotovitvah je treba imenovanje kolibakterina izvajati pri bolnikih z ulceroznim nespecifičnim kolitisom glede na indikacije in v primerih črevesne disbakterioze. Pri številnih bolnikih je smiselno predpisati zdravljenje s kolibakterinom po tečajih ciljne antibiotične terapije za naknadno oskrbo in obnovo črevesne flore.

  Kolibakterin je treba vključiti v kompleks patogenetske terapije kot sredstvo za vplivanje na eno najpomembnejših patogenetskih vezi ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Obnova normalne črevesne mikroflore z zmanjšanjem vnetnih procesov, normalizacija sinteze vitaminov, ponovna vzpostavitev pH okolja ima pomembno vlogo v procesu zdravljenja ulceroznega nespecifičnega kolitisa.

• vpliv na druge posamezne člene patogenetske verige [pokaži]

  Vpliv na druge posamezne člene patogenetske verige mora biti usmerjen v ponovno vzpostavitev motenj v delovanju notranjih organov in sistemov, pa tudi na zdravljenje zapletov, presnovnih motenj - beljakovin, soli, vode. Sem spadajo transfuzije krvi, beljakovinskih tekočin, fizioloških raztopin, zlasti kalijevih soli.

  Pri motnjah srčno-žilnega delovanja so predpisani kafra, kordiamin, kofein, korglikon, efedrin. V primerih kolapsa je potrebna obsežna kardiovaskularna terapija, ki poleg zgoraj naštetih sredstev uporablja še adrenalin, norepinefrin, mezaton itd.

  Ogromna črevesna krvavitev zahteva popoln počitek, transfuzijo krvi in ​​​​eritrocitov, imenovanje vitamina K, infuzije kalcijevega klorida.

Kirurško zdravljenje

O potrebi po kirurškem zdravljenju hudih oblik ulceroznega nespecifičnega kolitisa je leta 1913 poročal ruski kirurg A. S. Kazačenko. Med V zadnjih letih kirurško zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom se nenehno razpravlja v tuji in sovjetski literaturi. Hkrati se izboljšujejo vrste intervencij, razvijajo se indikacije.

Nekateri avtorji dajejo zelo široke indikacije za kirurški poseg. Večina avtorjev meni, da je treba uporabiti kirurško zdravljenje v 15-25% primerov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom. Kirurško zdravljenje je treba opraviti pri bolnikih, če ni učinka konzervativnih metod zdravljenja.

Indikacije za kirurški poseg vključujejo

• absolutni odčitki [pokaži]

  Absolutne indikacije so črevesna perforacija, obsežna črevesna krvavitev, maligna degeneracija, črevesna polipoza. Absolutne indikacije morajo vključevati hudo akutno potek bolezni s hudo zastrupitvijo, visoko vročino, pomanjkanjem učinka kompleksnega terapevtskega zdravljenja, ki se izvaja 2-4 tedne.

  Prav tako je treba operirati bolnike z napredovanjem procesa kroničnih oblik in povečanjem anemije, izčrpanosti.

  Indikacija za obvezno kirurško zdravljenje so lokalni zapleti iz črevesja - fistule, strikture.

  Po našem mnenju je treba kot absolutno indikacijo šteti tudi razvoj toksične ekspanzije debelega črevesa. To vprašanje je v literaturi sporno. Nekateri avtorji menijo, da je toksično povečanje debelega črevesa predperforativno stanje in je zato nujen kirurški poseg.

  Drugi predlagajo odlog, če je mogoče kirurški poseg zaradi splošnega resnega stanja bolnika. Opazili smo razvoj toksične ekspanzije debelega črevesa pri 4 bolnikih; 3 izmed njih so imeli perforacijo črevesja s hudim difuznim peritonitisom.

• relativni odčitki [pokaži]

  Relativne indikacije vključujejo dolgotrajen, vztrajen potek bolezni s kršitvijo splošnega stanja bolnika, pojav pogostih poslabšanj.

  Nekateri avtorji menijo, da je treba pri ulceroznem nespecifičnem kolitisu, ki traja več kot 3-4 leta, zlasti s hudimi poslabšanji, resno razmišljati o kirurškem posegu. Indikacija zanjo je psevdopolipoza, ki nastane med potekom bolezni.

  Najpogosteje se za kirurško zdravljenje bolnikov z ulceroznim nespecifičnim kolitisom uporablja metoda postopne odstranitve debelega črevesa, včasih z odstranitvijo rektuma (subtotalna ali totalna kolektomija). V tem primeru se na trebušni steni prikaže začasno ali trajno delujoč nenaraven anus ileuma.

  Enostavno zaprtje debelega črevesa z uvedbo ileostome ne odpravi procesa.

  Po subtotalni kolektomiji vztrajno dolgotrajno zdravljenje (povprečno 6-12 mesecev) pri nekaterih bolnikih vodi do ozdravitve in omogoča odpravo nenaravnega anusa (I. Yu. Yudin). Vendar pa lahko pride do ozdravitve. Pri takih bolnikih je treba odstraniti rektum in sigmoidno kolon ter ga spustiti v anus. ileum, ustvarjanje umetne ampule z uvedbo široke enteroanastomoze (A. N. Rykh in Zh. M. Yukhvidova). AA Vasiliev meni, da je pri številnih bolnikih možno izvesti kolektomijo s sočasno uvedbo ileorektalne anastomoze in začasne ileostomije.

  Postopna odstranitev debelega črevesa z uvedbo ileostomije kot prve stopnje operacije pri skoraj vseh bolnikih izjemno hitro vodi do izboljšanja splošnega stanja, povečanja telesne mase (v 1-3 mesecih bolniki v povprečju zvišajo 10 ali celo 15 kg teže), izenačitev metabolizma, zlasti beljakovin in elektrolitov. Takšno izboljšanje splošnega stanja bo morda potrebno pri resno bolnih bolnikih še več kompleksna operacija- kolektomija in naslednje faze operacije.

O potrebi po kirurškem zdravljenju mora skupaj s kirurgom odločiti terapevt ob bolnikovi postelji.

Metode kirurškega zdravljenja, pa tudi metode konzervativnega patogenetskega zdravljenja, potrebujejo nadaljnji razvoj in izboljšave. Trenutni napredek v študiji ulceroznega nespecifičnega kolitisa se nenehno razvija zahvaljujoč poglobljena študija bolezni v številnih vodilnih klinikah pri nas in v tujini.

LITERATURA [pokaži]

1. Bilibin A.F., Ščetinina I.N. Zdravnik, primer, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Saharov P.I., Vorotyntseva N.V. Zdravljenje dizenterije. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Vasiliev AA Kirurško zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa. dis. doc. M., 1964.
5. Gerasimov VK Konzervativno zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa. V: Aktualna vprašanja gastroenterologije, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky IV Problemi vzročnosti v medicini. M., 1962.
7. Karnaukhov VK Nespecifični ulcerozni kolitis. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbakterioza pri bolnikih črevesne bolezni zdraviti z antibiotiki. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Klinične, imunološke in virološke študije pri nespecifičnem ulceroznem kolitisu. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Študija encimskih procesov v črevesju pri podhranjenosti in nekaterih boleznih. dis. doc. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Zdravnik, primer, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. medicina, 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fine O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhykh A. N., Yukhvidova Zh. M. Strokovnjak. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Nekatera osnovna vprašanja problema nespecifičnega ulceroznega kolitisa. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. medicina, 1958, 9, 15.
18. Shchetinina IN Klinične oblike hudega ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Povzetki poročil znanstvene konference "Fiziologija in patologija črevesja". M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. med. vestnik, 1962, 1, 19.
20. Bacon H. Ulcerozni kolitis, 1958.
21. Carleson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skeniranje, 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (ulcerozni kolitis), 1959, Pariz.
23. Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterologija, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. umr., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. in Boskus H. Gastroenterologija, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Zdravstveno zdravljenje ulceroznega. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Etiologija in patogeneza

Akutni kolitis je najpogosteje posledica patogeni mikroorganizmi(dizenterične bakterije, salmonele, stafilokoki, streptokoki, proteus, amebe, balantidije in drugi), ki so posledica delovanja alergijskih dejavnikov, hrane in drugih alergenov, nekaterih zdravil, prehranskih motenj, nalezljivih in virusnih bolezni (npr. Gripa, malarija, pljučnica, sepsa in drugo).

Kronični kolitis je lahko posledica akutnega v primerih nezadostnega zdravljenja, pa tudi pri bolnikih z zmanjšano splošno odpornostjo telesa. Najpogosteje kronični kolitis povzročajo dizenterične bakterije, čeprav drugi mikrobi (salmonela, stafilokok, proteus, patogeni sevi). coli, amebe, balantidije, trihomonade, giardije) lahko povzročijo tudi razvoj kroničnega kolitisa Pogosto vzrok kroničnega kolitisa so helminthiases. Lahko se razvije tudi v prisotnosti žarišč okužbe v telesu, zlasti v organih, ki so anatomsko povezani s črevesjem (v žolčniku, trebušni slinavki in drugih); pri ženskah lahko kolitis povzroči vnetna bolezen medenice.

Povzročitelj bolezni v razvojni fazi kroničnega kolitisa je lahko včasih odsoten, vendar se spremembe v motoričnih, sekretornih (encimskih) funkcijah črevesja, ki so nastale med infekcijskimi lezijami črevesja, ohranijo in se lahko okrepijo, poveča se disbakterioza in nastanejo patomorfološke spremembe sluznice.

Pri nekaterih kroničnih okužbah (tuberkuloza, bruceloza in drugi) je lahko razvoj kolitisa posledica izpostavljenosti toksinom, pa tudi neposredne lokalizacije patološkega procesa v črevesju. Pri kroničnem kolitisu prebavnega izvora se bolezen razvije kot posledica dolgotrajne monotone prehrane, sistematičnega uživanja velikih količin neprebavljive hrane, zlorabe začinjene hrane in alkohola. Pomembne so motnje v prehrani (ritmu) in s tem povezane funkcionalne motnje prebavne žleze; razvoj kolitisa spodbuja hrana, slaba fiziol. stimulansi motorične in sekretorne funkcije črevesja, pa tudi beljakovin in vitaminov, zlasti skupine B. Vzrok kroničnega kolitisa je lahko tudi vstop v črevesje hrane, ki ni dovolj pripravljena za prebavo v črevesju (zaradi motenj žvečenja, zaradi bolezni želodca in tankega črevesa, jeter, žolčnega trakta, trebušne slinavke). Kronični kolitis se razvije pri zastrupitvi s težkimi kovinami, alkalijami, nekaterimi zdravili (digitalis, salicilati, difenhidramin in drugi), z antibiotiki širokega spektra, z ledvično in jetrno insuficienco, hipertiroidizmom in Addisonovo boleznijo.

Kronični kolitis (tako imenovani sekundarni) se pojavi z vnetnimi boleznimi drugih organov prebavni sistem- z gastritisom, holecistitisom, hepatitisom, pankreatitisom, duodenitisom in drugimi. V teh primerih igrajo pomembno vlogo viscero-visceralni refleksi. Kronični kolitis je lahko tudi posledica motenj krvnega obtoka pri bolnikih z boleznimi srčno-žilnega sistema in cirozo jeter. Poleg tega se pri izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju opazi kronični kolitis.

K nastanku kroničnega kolitisa prispevajo tudi nepravilnosti v položaju in zgradbi črevesja (dolihosigma, megasigma in megakolon, divertikuloza, koloptoza), adhezije v trebušni votlini.

Opisan je kronični kolitis alergijske etiologije. So redki in so posledica alergij na hrano, bakterij in zdravil. Alergijski izvor kolitisa potrdimo z alergološko anamnezo in posebnimi alergološkimi preiskavami. Pomembno vlogo ima tudi stanje disbakterioze.

V posebno skupino ločimo ishemični kolitis, ki je posledica motenj krvnega obtoka v mezenterične žile(glej celotno znanje Črevesje). Najpogosteje se pojavijo pri ljudeh, starih 60-70 let, ki trpijo zaradi stenozirajoče skleroze, počasi razvijajoče se tromboze mezenteričnih arterij.

Največja skupina je kolitis mešane etiologije, najpogosteje kombinacija infekcijskih dejavnikov (pretekle griže) s prebavnimi motnjami.

Za bolezen je značilna kršitev motorične in tonične aktivnosti debelega in v nekaterih primerih tankega črevesa; kršitev sekretornih, izločevalnih in absorpcijskih funkcij debelega črevesa (zmanjšanje absorpcije v desnem delu, kršitev dinamičnega ravnovesja absorpcije in izločanja vode in elektrolitov v levem delu); razvoj disbakterioze (sprememba števila in razmerja skupin mikroorganizmov v debelem črevesu in pojav predstavnikov normalne mikroflore z znaki povečane agresivnosti in virulence, kolonizacija zgornjih delov tankega črevesa z združenji predstavnikov mikroflore debelega črevesa), vnetne in degenerativne spremembe v sluznici debelega črevesa, ki se pogosto razširijo na submukozo; povečana občutljivost črevesnega receptorskega aparata; oslabitev reakcij naravne imunosti (tkivne in humoralne), razvoj alergijskih reakcij. Naštete manifestacije bolezni se lahko pojavljajo v različnih kombinacijah in se kažejo v različnih zaporedjih ter tvorijo zapleten sklop vzročno-posledičnih razmerij.

Pojasnitev etiologije kroničnega kolitisa je bistvenega pomena pri njihovem preprečevanju in določa pravilno izbiro metod zdravljenja. Vendar pa v veliki večini primerov klinična slika kroničnega kolitisa ni posledica etiologije bolezni, temveč lokalizacije in resnosti morfoloških sprememb, narave funkcionalnih motenj črevesja, reakcije makroorganizma na bolezen in vpletenosti drugih organov in sistemov v patološki proces. Po lokalizaciji kolitis delimo na pankolitis, pretežno levostranski kolitis, pretežno desnostranski kolitis, segmentni kolitis (angulitis in leotiflitis, transverzitis, proktosigmoiditis). Na podlagi podatkov endoskopskega pregleda kolitis delimo na kataralni, atrofični in erozivno-ulcerozni. Glede na klinični potek se razlikuje narava bolezni - akutni in kronični kolitis; faza bolezni - remisija ali recidiv; vrsta poteka bolezni - monotona, ponavljajoča se, latentna, progresivna; resnost poteka bolezni - blaga, zmerna, huda; narava funkcionalnih motenj črevesja - s prevlado driske ali zaprtja, sprememba driske in zaprtja. patološka anatomija Patološka anatomija. Vnetni proces pri kolitisu je lokaliziran predvsem v sluznici in submukozi debelega črevesa. Lahko se razširi na sluznico celotnega črevesja s popolnimi oblikami kolitisa, zajame le desne dele (pogosto cekum in naraščajoče debelo črevo) ali levo polovico (s proktosigmoiditisom). Tuberkulozni kolitis se pogosteje nahaja v ileocekalni regiji, za ishemični kolitis je značilna poškodba levega kota debelega črevesa. Glede na vrsto vnetne reakcije (glej celoten sklop znanja Vnetje) ločimo kataralni, fibrinozni, nekrotizirajoči in ulcerozni kolitis. Sluznica debelega črevesa pri kataralnem kolitisu je neenakomerno pletorična, edematozna, z enojnimi erozijami. Na njegovi površini je prosojna ali rahlo rumenkasta sluz, občasno z majhno primesjo krvi. Včasih se v lumnu črevesja naberejo obilne bele goste mase v obliki trakov, ki niso spajkani na sluznico (barvna tabela, člen 33, slika 3). Mikroskopsko se v sluznici debelega črevesa s kataralnim kolitisom opazijo distrofične spremembe v pokrovnem epiteliju in povečanje števila vrčastih celic v epiteliju kript. V sluznici, poleg obilice kapilar in rahlega edema, opazimo povečanje celičnih elementov, predvsem limfocitov, plazemskih celic in eozinofilcev (barvna slika 4). Pri kroničnem kolitisu je najpogosteje atrofirana sluznica. V nekaterih primerih kataralni proces spremlja zaprtje izhoda iz kripte, kar vodi do kopičenja sluzi in cistične ekspanzije kripte. Površina sluznice je hkrati posejana s številnimi majhnimi cistami. Do takšnih sprememb pride pri tako imenovanem površinskem cističnem kolitisu, za razliko od globokega cističnega kolitisa, pri katerem so cistično razširjene žleze globoko v submukozi. Občasno, v ozadju kataralnega vnetja ali celo brez njega, v sluznici rektuma, pogosteje v slepem in naraščajočem debelem črevesu, najdemo veliko število povečanih limfoidnih foliklov, ki štrlijo iz sluznice (folikularni kolitis). Pri otrocih je pogostejša hiperplazija limfoidnih foliklov. 1-10. Bruto preparati (1,3, 5, 7, 9) in njim pripadajoči mikro preparati (2,4,6,8,10) sluznice debelega črevesa pri nekaterih oblikah kolitisa. riž. 1. Sluznica debelega črevesa je normalna. riž. 2. Mikropreparacija nespremenjene sluznice debelega črevesa: 1 - črevesne kripte; 2 - epitelij sluznice; 3 - krvna žila. riž. 3. Kataralni kolitis (zastrupitev s hrano). riž. 4. Mikropreparacija sluznice debelega črevesa pri kataralnem kolitisu: 1 - distrofične spremembe v integumentarnem epiteliju; .2 - notranja površina črevesja je prekrita s sluzjo, ki vsebuje celice luščenega epitelija; 3 - rahel edem in množica kapilar v lastni plasti sluznice. riž. 5. Fibrinozni kolitis. riž. 6. Mikropreparacija sluznice debelega črevesa z lobarnim vnetjem (psevdomembranozni kolitis po jemanju biomicina): 1 - levkocitna infiltracija; 2 - sluznica je prekrita s fibrinskimi oblogami; 3 - množica žil lastne plasti sluznice in submukozne plasti. riž. 7. Ulcerozni kolitis (amebiasis). riž. 8. Mikropreparacija sluznice debelega črevesa pri ulceroznem kolitisu: 1 - globoka nekroza sluznice s tvorbo razjede, katere dno je prekrito s fibrinom s pojavom mikrobizma; 2 - gosta infiltracija s polimorfonuklearnimi levkociti v predelih sluznice, ki mejijo na razjedo. riž. 9. Nekrotični kolitis vaskularnega hiperergičnega izvora. riž. 10. Mikropreparat sluznice kolona pri nekrotizirajočem kolitisu vaskularno hiperergičnega izvora: 1 - obsežna nekroza sluznice z gosto infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov (2); 3 - fibrinoidna nekroza arterijske stene globokih plasti sluznice. S fibrinoznim vnetjem sluznice debelega črevesa se fibrinozni eksudat nahaja na njegovi površini v obliki filma. Zelo redko opazimo krupno vnetje, pri katerem fibrinski film leži na sluznici in se zlahka odstrani z nje (barvna slika 5). Včasih se taka slika opazi pri tako imenovanem psevdomembranskem kolitisu, ki se pojavi po jemanju velikih odmerkov antibiotikov, zlasti serije tetraciklinov. Pokrovni epitelij je v večji meri luščen, na mestih, kjer je sluznica ohranjena, pa se nad njo nahajajo fibrinski strdki v obliki mostičkov. V sluznici najdemo majhno levkocitno infiltracijo s primesjo eozinofilcev, obilico drobnih žil in stazo. Fibrinozne obloge vsebujejo veliko število levkocitov, kolonij mikrobov, luščenega epitelija in sluzi (barvna slika 6). Pri nekrotičnem kolitisu se pogosteje opazi difterični proces z nekrozo sluznice in gosto adhezijo fibrinoznega eksudata s spodnjimi poškodovanimi tkivi. Pri dizenteriji, uremiji, septičnih stanjih, zastrupitvah s solmi živega srebra in drugimi težkimi kovinami pride do nekrotizacije sluznice pogosteje v predelu vrhov gub, kjer se nahajajo fibrinozne obloge umazano zelene barve (barvna slika 9). V hudih oblikah vnetje zajame celotno površino sluznice; mikroskopsko je ohranjen le v globokih rezih. Submukoza je zadebeljena zaradi edema, pletore in infiltracije z nevtrofilci, limfociti in nekaterimi eozinofilci. Majhne žile so močno razširjene, na mestih s fibrinoidno nekrozo, prisotnostjo svežih krvnih strdkov in perivaskulitisom (barvna slika 10). Za večino zastrupitev, šok in radiacijske poškodbe za debelo črevo je značilna kršitev mikrocirkulacije, kar vodi do hipoksije in nekroze sluznice. Vnetni ulcerozni proces v debelem črevesu najpogosteje opazimo pri tuberkulozi, tifus, šigeloza, sifilis, pa tudi amebiaza in shistosomiaza (barvni sliki 7 in 8). Diagnoza teh bolezni je v veliki meri odvisna od odkrivanja ustreznih patogenov, kliničnih manifestacij in značilnih morfoloških sprememb. Pri ishemičnem kolitisu se v steni debelega črevesa pojavijo različne spremembe, ki so odvisne od hitrosti razvoja arterijske okluzije, stanja kolateral, stopnje in trajanja padca. arterijski tlak in drugi dejavniki. Najpogosteje se nekroza dela debelega črevesa razvije zaradi akutne tromboze ali embolije mezenterične arterije. Precej manj pogosta je striktorna oblika kroničnega ishemičnega kolitisa, ki nastane zaradi postopnega upočasnjevanja krvnega obtoka, razvoja nekroze sluznice, vnetja in skleroze vseh plasti črevesne stene. Značilna lokalizacija sprememb pri ishemičnem kolitisu v levem (vraničnem) upogibu debelega črevesa je razložena z dejstvom, da so v tem območju kolaterale povezane med sistemoma zgornje in spodnje mezenterične arterije. Klinična slika Za akutni kolitis je značilen nenaden pojav driske (glej celoten kodeks znanja), bolečine v trebuhu, napenjanje (glej celoten kodeks znanja), tenezmi (glej celoten kodeks znanja), pogosto bruhanje, povišana telesna temperatura. Driska je praviloma obilna, s sluzjo, pogosto s primesjo krvi. Bolečine so običajno difuzne, krčevite. Palpacija debelega črevesa je boleča: predeli oteklega črevesa se izmenjujejo s krči. Pri hudem akutnem kolitisu se lahko pojavijo simptomi dehidracije (glej celotno znanje), hipokaliemije (glej celotno znanje) in hipokloremije (glej celotno znanje). Za potek kroničnega kolitisa so značilna obdobja poslabšanja in remisije. Vzroki za poslabšanje – črevesni oz pogoste okužbe, zastrupitev, prebavne motnje, alergijski dejavniki, nevropsihični učinki, funkcionalne spremembe v endokrini sferi. Manj pogosto opazimo monoton stalni potek kroničnega kolitisa.Glavni simptomi kroničnega kolitisa so bolečine v trebuhu in motnje blata. Bolečina se razlikuje po intenzivnosti in lokalizaciji. Najbolj značilne boleče bolečine v spodnjem in stranskem delu trebuha. Lokalizacija bolečine je praviloma posledica lokacije lezije debelega črevesa. Torej, pankolitis se lahko pojavi z razpršenimi bolečinami v celotnem trebuhu, pri čemer bolečine na desni, levi in ​​segmentni kolitis ustrezajo lokalizaciji procesa. Bolečina je redko intenzivna, poslabša se praviloma po jedi. Po blatu in odvajanju plinov se bolečina zmanjša. Ko se patološki proces razširi na serozno membrano črevesja (perikolitis) ali regionalne bezgavke (glej Mezadenitis), bolečina postane trajna, poslabšana z gibanjem (zlasti pri tresenju), defekaciji, čistilnem klistiru; toplotni postopki (blato, diatermija, parafin, ozocerit, grelne blazine) povečajo bolečino. S sočasnim ganglionitisom je značilna vztrajna, boleča, občasno naraščajoča bolečina v epigastrični regiji ali celotnem trebuhu, ki ni povezana z naravo in ritmom prehrane, gibanja črevesja in fizičnega stresa. Če je rektum vključen v patološki proces (proktosigmoiditis, proktitis, sfinkteritis), se sindrom bolečine koncentrira v anusu in se pojavi ali okrepi med defekacijo. Napenjanje je pogost simptom bolezni. Dispeptični pojavi so stalni in raznoliki. Bolnike skrbi neprijeten okus ali grenkoba, pa tudi suha usta, spahovanje, slabost, zgaga in nelagodje v trebuhu. Pri večini bolnikov je apetit moten: pogosteje je zmanjšan. Motnje blata so raznolike. Isti bolnik ima lahko tako drisko kot zaprtje različna obdobja bolezni, kot tudi njihova kombinacija (nestabilno blato). Pogosto se pojavi tako imenovani sindrom nezadostnega praznjenja črevesja: izločanje majhnih količin kašastega ali tekočega blata, včasih s primesjo oblikovanih kosov, pogosto s sluzjo, večkrat na dan. Hkrati se bolniki pritožujejo zaradi občutka nepopolnega praznjenja črevesja po defekaciji. Nagon se pojavi predvsem zjutraj v kratkih intervalih ali takoj po jedi (povečan gastrorektalni refleks). Profuzno drisko pri kroničnem kolitisu opazimo precej redko in je značilna predvsem za invazivni kolitis. S porazom distalnega črevesja, zlasti z vključitvijo anusa v patološki proces, bolnika moti pogosta, pogosto zaporedna želja po defekaciji, ki jo spremljajo tenezmi, izločanje plinov in majhna količina tekočega blata s primesjo sluzi. Obstajajo tako imenovani lažni nagoni, pri katerih včasih izstopa le majhna količina sluzi in plinov. Kronični kolitis lahko spremlja zaprtje (glejte celotno znanje). Dolgotrajno zadrževanje blata v spodnjem delu debelega črevesa (sigmoidnem črevesu in danki) včasih povzroči draženje črevesne sluznice, kar prispeva k povečanemu izločanju in sekundarnemu utekočinjenju blata. V nekaterih primerih se zaprtje za 1-2 dni nadomesti s pogostim odvajanjem blata z izločanjem prvotno trdnega blata (fekalni čep), nato pa penastega, fermentirajočega ali gnitega blata z neprijetnim vonjem. Za takšna stanja se je uveljavil izraz "zaprta driska". Splošno stanje bolnika je malo prizadeto. Izguba teže, znaki pomanjkanja vitamina se pojavijo le pri dolgotrajnem upoštevanju varčne neustrezne prehrane, z vpletenostjo tankega črevesa in jeter v patološki proces ali pri bolnikih z astenonevrotičnim sindromom. Z imenovanjem popolne prehrane simptomi podhranjenosti hitro izginejo. Pogosto kronični kolitis spremljajo srčno-žilni dogodki (po terminologiji nekaterih avtorjev intestinalno-srčni in intestinalno-žilni sindromi). Srčno-žilne motnje se pojavijo refleksno, klinično, njihove manifestacije so različne. Pri nekaterih bolnikih pride do spastičnega krčenja črevesja, pogoste defekacije nenadna šibkost, hladen znoj, vrtoglavica, nizek krvni tlak, omedlevica oz omedlevico. V drugih primerih, predvsem pri debelih in starejših osebah z visoko stoječo diafragmo z napenjanjem, zaprtjem ali nezadostnim praznjenjem črevesja, palpitacijami, bolečinami v srcu, motnjami srčni utrip. Srčno-žilne motnje so pogostejše pri posameznikih z visoko razburljivostjo živčni sistem, s kombinacijo črevesne poškodbe z boleznimi srca ali krvnih žil (ateroskleroza, koronarna insuficienca, hipertenzija). Za bolnike s kroničnim kolitisom je zelo značilen znak kršitev avtonomnega in centralnega živčnega sistema. Za te bolnike je značilna vaskularna distonija, labilnost srčne aktivnosti in nagnjenost k krčem gladkih mišic. Praviloma se poleg povečane razdražljivosti pojavi nagnjenost k depresiji. Imajo depresivno razpoloženje, osredotočeni so na svoje občutke; pogosto prihaja "oskrba v bolezni." Nastale psihastenične reakcije se v nekaterih primerih ocenjujejo kot hipohondrijski sindrom. Bolečina pri palpaciji debelega črevesa, prisotnost spazmodičnih območij in njihovo menjavanje z razširjenimi, ropotajočimi deli - značilnosti bolezni. S sočasnim perikolitisom (najpogosteje peritiflitisom) in mezadenitisom je lahko telesna temperatura subfebrilna, bolečina med palpacijo je še posebej ostra in ni omejena na debelo črevo, opazimo pa jo tudi. s tolkalom trebuha; razkrijejo se območja povečane občutljivosti kože (glej celotno znanje con Zakharyin - Geda), ki ustrezajo lokalizaciji procesa. Z mesadenitisom se ostra bolečina pri palpaciji določi okoli popka, v zgornjem levem kvadrantu trebuha, na sredini črte, ki povezuje popek s presečiščem leve srednjeklavikularne črte in obalnega loka, v območju projekcije notranjega roba cekuma in korena mezenterija tankega črevesa. Za spremljajoči ganglionitis je značilna huda bolečina pri globoki palpaciji v epigastričnem predelu in vzdolž bele črte trebuha (lokalizacija pleksusa celiakije in avtonomnih živčnih vozlišč v bližini trebušne aorte). Za levičarski kolitis so značilne bolečine na levi strani trebuha, motnje blata. Blato je tekoče, kašasto, večkrat na dan, brez občutka popolne izpraznjenosti. Lahko se pojavi zaprtje ali pogosteje "zaprta driska", praviloma defekacija poveča bolečino. S palpacijo ugotovimo boleče, napeto sigmoidno črevo, zbito in pogosto grbinasto zaradi nabranega blata. Ob prisotnosti tega simptoma so zelo pomembni diferencialni diagnostični ukrepi za izključitev tumorja debelega črevesa. Pri razvoju desnostranskega kolitisa, ki se pogosto imenuje tiflokolitis ali ileotiflitis, vodilno mesto zasedajo takšne nalezljive bolezni, pri katerih se okužba širi limfogeno ali hematogeno (na primer tuberkuloza, kronični tonzilitis, holecistitis). Bolečina je koncentrirana na desni strani trebuha. Pri tej obliki kolitisa opazimo zaprtje, drisko, spremembo zaprtja in driske ter blato normalne konsistence. Cekum na palpacijo je boleč, stisnjen, s sočasnim peritiflitisom omejena gibljivost. Tipična vpletenost v patološki proces regionalnih bezgavk in razvoj mesadenitisa. Peritiflitis povzroča obsevanje bolečine v spodnjem delu hrbta, desni dimeljski regiji. Bolečina se praviloma poveča s fizičnim naporom, hojo, tresenjem. V blatu je mogoče zaznati vnetne elemente (levkocite, sluz). Segmentni kolitis je manj pogost. Podporno in v nekaterih primerih odločilno vlogo pri razvoju sigmoiditisa (glej celotno znanje) in proktosigmoiditisa igrajo bolezni anusa - hemoroidi, razpoke, sfinkteritis, paraproktitis. Prečna je izjemno redka. Klinično se kaže z bolečino, kruljenjem in občutkom polnosti v srednjem delu trebuha, običajno takoj po jedi. Za blato je značilno izmenično zaprtje in driska. Nenadna želja po defekaciji se lahko pojavi kmalu po jedi kot refleks zaradi pritiska polnega želodca na prečno debelo črevo. Transverzitis spremljajo slabost, spahovanje in včasih disfagija, ki se pojavi refleksno. Angulitis - izolirana lezija leve (vranične) fleksure debelega črevesa - redka oblika kroničnega kolitisa. Zanjo je značilna bolečina, ki doseže veliko intenzivnost, lokalizirana visoko v levem hipohondriju. Bolečina pogosto seva v prsni koš in hrbet. Refleksno se lahko pojavijo palpitacije, bolečine v srcu in tako naprej.Značilnosti narave sindroma bolečine zahtevajo temeljito diferencialno diagnozo angulitisa s koronarno patologijo in pankreatitisom. Bolečino pri angulitisu spremlja občutek pritiska in polnosti v levem zgornjem delu trebuha. Stol je nepravilen: zaprtje se nadomesti z drisko; redko blato pogosto spremlja glasno kruljenje v levem upogibu debelega črevesa. Zapleti Zapleti pri kolitisu so posledica tesne anatomske in funkcionalne povezanosti organov prebavni trakt; lahko se razvijejo kot posledica refleksnih vplivov, zastrupitev in drugih vplivov iz prizadetega črevesja. Polovica bolnikov s kroničnim kolitisom ima sočasne spremembe na tankem črevesu. Pogosteje so to funkcionalne motnje - motnje motorične, sekretorne, absorpcijske in tonične aktivnosti tankega črevesa. Lahko se razvijejo tudi značilne manifestacije enteritisa; v takih primerih je bolezen opredeljena kot kronični enterokolitis (glej enteritis, enterokolitis). Bolniki s kolitisom pogosto trpijo zaradi sočasnega gastritisa (glejte celotno znanje); mnogi imajo hemoroide, lezije žolčnika in žolčevodov - diskinezijo, holecistitis (glej celotno znanje), angioholitis (glej celotno znanje Holangitis). Zaplet kolitisa je lahko vnetje slepiča (glejte celotno znanje). Hudi zapleti so perforacija črevesne stene, peritonitis, obilne črevesne krvavitve, ki se pojavijo pri ulceroznem kolitisu; akutna črevesna obstrukcija se lahko pojavi s strikturami, ki spremljajo ishemični kolitis, adhezije v trebušni votlini s perikolitisom. Diagnoza Diagnoza temelji na anamnezi, kliničnih podatkih, simptomatologiji, kazalcih koprološkega in bakteriološkega pregleda blata, endoskopskega in radiološkega pregleda. Skatološki pregled razkrije vnetne elemente v blatu - sluz, levkocite, redkeje eritrocite. Pri številnih bolnikih najdemo tako imenovano cekalno blato, ki vsebuje jodofilno floro, neprebavljene vlaknine, intracelularni škrob (glej celotno znanje Cal), Disbakteriozo odkrijejo med bakteriološkim pregledom iztrebkov in vsebine iz zgornjih delov tankega črevesa z metodo serijskih razredčitev z inokulacijo na elektivnih medijih za vsako skupino bakterij. pri endoskopija(glej celotno znanje Kolonoskopija, Sigmoidoskopija) najbolj značilna slika je kataralni rektosigmoiditis. Sluznica distalnega kolona je v različni meri hiperemična, edematozna. Hiperemija je običajno difuzna. Vidne so razširjene krvne žile submukoze, včasih povečane limfoidnih mešičkov. Sluznica je lahko prekrita z neprekinjeno sluzno maso ali z ločenimi grudicami in filmi sluzi. Lahko so razpršene petehialne krvavitve, rahla ranljivost sluznice. Praviloma kataralni rektosigmoiditis spremlja kataralni sfinkteritis (glej anus), hemoroidi (glej celotno znanje). Veliko manj pogosto pri kroničnem kolitisu opazimo atrofično obliko rektosigmoiditisa. V teh primerih je sluznica videti stanjšana, gladka, bledo rožnate barve z jasno vidno mrežo submukoznih žil. Rentgenska diagnostika kolitisa temelji na identifikaciji funkcionalnih in morfoloških sprememb v debelem črevesu. Pregledna radiografija trebušne votline v pogojih naravnega kontrasta se uporablja pri sumu na toksično dilatacijo debelega črevesa ali perforacijo razjed debelega črevesa. Ena glavnih metod za prepoznavanje kolitisa, razjasnitev stopnje razširjenosti procesa in resnosti bolezni je irigoskopija (glej celotno znanje). pri čemer Posebna pozornost je namenjen preučevanju reliefa sluznice debelega črevesa v pogojih sprostitve zdravila. Za njegove spremembe pri kolitisu je značilna precejšnja raznolikost; Glavni element sprememb v reliefu je oteklina, sprememba obrisov gub sluznice: gube postanejo razširjene, v obliki blazine, njihovo število se izrazito zmanjša, včasih do popolnega izginotja gub z ostrim vnetnim edemom sluznice, sklerozo, atrofijo. Splošni vzorec reliefa je napačen, smer gub se spremeni; pogosto je mogoče zaznati prečno potekajoče edematozne gube. Po okrevanju bolnika se lahko reliefni vzorec sluznice vrne v prvotno stanje. Za identifikacijo psevdopolipov se uporablja tehnika dvojnega kontrasta. Funkcionalno stanje debelega črevesa se preučuje z vnosom barijeve suspenzije. Hkrati se opazuje prehod kontrastne mase in njena porazdelitev v črevesju, ocenjuje se tonus, premik in haustracija črevesja. Pri kroničnem kolitisu, v primeru prevlade v klinični sliki driske, opazimo hipermobilnost debelega črevesa: 24 ur po jemanju barija je debelo črevo brez kontrastne mase. Hipermobilnost se lahko razširi na celotno črevo ali pa je omejena na njegove posamezne segmente. V primeru prevladujočega v klinični sliki konstipacijskega kolitisa z rentgenskim pregledom ugotovimo počasno napredovanje kontrastne mase v debelem črevesu, ki se v njem zadržuje do 72-96 ur ali več. V nekaterih primerih se lahko nekoliko spremeni motorična funkcija debelega črevesa. Med študijo lahko s kontrastnim klistirjem zaznamo intenzivne kontrakcije črevesja, ki dosežejo segmentni spazem (slika). Havstracija črevesja ima nepravilen asimetričen značaj, njena porazdelitev po celotnem črevesju je neenakomerna, ponekod se oblikujejo globoke avstralne segmentacije. Na obrisih črevesja lahko najdemo majhne zareze. Adhezivni proces kot posledica perikolitisa, ki otežuje kronični kolitis, se kaže v obliki deformacij obrisov črevesja in kršitve njegovega premika, kar je še posebej dobro odkrito med študijo v kasnejših položajih. Pri segmentnem (regionalnem) kolitisu radiološke spremembe v bistvu ustrezajo tistim, ki jih opazimo pri difuznih oblikah. Vendar se odkrijejo v omejenem obsegu ali v več segmentih, ločenih z območji nespremenjenega črevesa. Diferencialna diagnoza najpogosteje se izvaja s funkcionalnimi motnjami, kronično dizenterijo in amebiazo. Hkrati jih vodijo klinične značilnosti, manifestacije vsake od teh bolezni, pa tudi podatki laboratorijskih in instrumentalnih študij. Diferencialna diagnoza se izvaja tudi z drugimi boleznimi črevesja (kronični enteritis, ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, neoplazme debelega črevesa, kronični apendicitis in drugi), z boleznimi želodca, dvanajstnika, jeter in žolčnika, trebušne slinavke, pa tudi z boleznimi organov zunaj prebavnega sistema, katerih kompleks simptomov vključuje motnje črevesne funkcije (z ishemična bolezen srce in srčno popuščanje odpoved ledvic, alergije, bolezni endokrinega sistema, bolezni živčevja, kronične okužbe (tuberkuloza, bruceloza, kolagenoza idr.). Zelo pomembno je razlikovati med kroničnim kolitisom in kronično grižo (glejte celotno znanje). Glede na klinični potek jih je težko razlikovati. Prepoznavanje temelji na podatkih bakterioloških študij blata in rektoskopije. Najpogosteje je treba opraviti diferenciacijo kolitisa s kroničnim enteritisom (glej Enteritis, enterokolitis). značilen simptom enteritis je drugačna resnost podhranjenosti, predvsem izguba teže. Za hud enteritis je značilen sindrom malabsorpcije. Pri blagem kroničnem enteritisu klinična simptomatologija ne zagotavlja vedno možnosti razlikovanja od kolitisa. Za pojasnitev diagnoze je priporočljivo uporabiti instrumentalne metode- kolonoskopija, gastroduodenoskopija, irigoskopija. V klinični praksi je pogostejši hkratni poraz tankega in debelega črevesa - enterokolitis; pojasnitev stopnje vpletenosti v proces tankega in debelega črevesa določa pravilno izbiro terapije. Z izrazito sliko ulceroznega nespecifičnega kolitisa (glej celotno znanje) diferencialna diagnoza ni težavna. Težave se pojavijo pri dizenteriji podobnem začetku bolezni in tistih oblikah ulceroznega nespecifičnega kolitisa, ki pri določeno obdobječas navzdol spominjajo na navaden kolitis. V tem obdobju lahko kolonoskopija in irigoskopija zagotovita pomembno pomoč pri diagnozi. Postopno poslabšanje bolnikovega stanja, pojav zvišane telesne temperature, izločanje krvi in ​​gnoja iz rektuma, spremembe krvnega testa (levkocitoza in pospešek ESR itd.) Pojasnijo diagnozo ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Crohnova bolezen (glej celoten sklop znanja Crohnova bolezen), ko je proces lokaliziran v debelem črevesu, se lahko najprej klinično manifestira kot kolitis.Naknadni razvoj simptomov, značilnih za Crohnovo bolezen (kri z blatom, vročina, anemija itd.), Olajša diferencialno diagnozo. Končna diagnoza se potrdi z rentgenskim slikanjem in kolonoskopijo. Pri trdovratnem in hudem kolitisu je treba izključiti Crohnovo bolezen. Pri vseh oblikah kolitisa je treba opraviti temeljit pregled bolnika, da se izključijo črevesni tumorji (glej celotno znanje), predvsem pa polipoza in rak; zaskrbljujoč pojav krvi med defekacijo in zlasti zunaj defekacije, ki ni povezan s poslabšanjem hemoroidov. Funkcionalne motnje, ki jih združujemo v pojmu "sindrom razdražljivega črevesa", je težko razlikovati od kolitisa, še toliko težje, ker so funkcionalne motnje vključene v kompleks simptomov kolitisa. V veliko pomoč pri diagnozi so podatki anamneze, predvsem ugotavljanje etiologije bolezni. Za sindrom "razdražljivega debelega črevesa" je manj značilna prisotnost v anamnezi vzrokov, ki prispevajo k pojavu kolitisa - dizenterija, podhranjenost. Klinična diferenciacija temelji na nenadnem pojavu napadov bolečine v trebuhu, ki so značilni za sindrom "razdražljivega kolona", njihovi različni lokalizaciji, intenzivnosti in trajanju. Boleče in spazmodične dele debelega črevesa določimo s palpacijo. Mukozne kolike (glej Mukozne kolike) pogosto povzročijo obilno izločanje sluzi v obliki filmov ali trakov, ki vsebujejo eozinofilce. V obdobju zunaj napadov je bolnikovo zdravstveno stanje zadovoljivo. Pri pravilni diagnozi pa lahko pomaga le barijev klistir ali endoskopija. Kronični apendicitis se pogosto pojavi v ozadju kroničnega kolitisa.Diferencialno diagnozo olajšajo lokalni simptomi, značilni za apendicitis. Toda v nekaterih primerih, zlasti z desnim kolitisom (tiflitis, ileotiflitis) in sočasnim mesadenitisom, se zdi prepoznavanje kroničnega apendicitisa težko. Rentgenski pregled pomaga ugotoviti diagnozo. Diferencialna diagnoza z drugimi boleznimi prebavnega sistema je težavna v primeru motenj blata, bolečine v trebuhu, ki jih spremlja napenjanje. V večini primerov ti znaki kažejo na sočasni kolitis. Pogosto pa so manifestacija funkcionalnih motenj, ki jih povzroča osnovna bolezen, in so posledica motoričnih motenj, encimopatije (glej celotno znanje), disbakterioze (glej celotno znanje). Pogosteje se ta kompleks simptomov razvije pri bolnikih s kroničnim gastritisom s sekretorno insuficienco (glej Gastritis), po resekciji želodca, pri bolnikih s kroničnim holecistitisom (glej), z insuficienco jeter in trebušne slinavke; manj pogosto se pojavi pri peptičnem ulkusu (glej celotno znanje), po holecistektomiji (glej celotno znanje). Podatki anamneze, klinični pregled bolnika z vključevanjem irigoskopije in kolonoskopije (če je potrebno z biopsijo sluznice) omogočajo razjasnitev diagnoze. Motnje črevesne funkcije, ki se pojavijo pri boleznih, ki ne spadajo v področje prebavnega sistema, lahko kažejo na sočasni kolitis ali so manifestacija funkcionalnih motenj - motorične, sekretorne in izločevalne aktivnosti, disbakterioza. Diferencialna diagnoza se izvaja z vključevanjem vseh metod, ki se uporabljajo za diagnosticiranje bolezni drugih organov. Zdravljenje Bolnike z akutnim kolitisom in hudim poslabšanjem kroničnega kolitisa je treba hospitalizirati. Zdravljenje je namenjeno odpravljanju izgube vode, natrija, kalija, boju proti črevesni disbakteriozi, normalizaciji sekretorne, motorično-evakuacijske funkcije črevesja, zmanjšanju občutljivosti črevesnega receptorskega aparata in zmanjšanju vnetne reakcije sluznice debelega črevesa. V obdobjih remisije se zdravljenje izvaja ambulantno in v specializiranih sanatorijih. Glavna metoda patogenetske terapije kroničnega kolitisa je terapevtska prehrana. S pomočjo dietoterapije zagotavljajo zadovoljitev fizioloških potreb telesa po hranilih, spodbujanje regeneracije črevesnega epitelija in naravnih imunskih procesov, normalizacijo sekretorne in motorično-evakuacijske funkcije črevesja, izboljšanje funkcionalnega stanja drugih prebavnih organov, vključenih v patološki proces - želodca, trebušne slinavke, jeter in žolčevodov. Dieta, predpisana za več kot 4-5 dni, vsebuje fiziol. norma beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Vsebnost kuhinjske soli mora biti na spodnji meji fiziol. norme (8-10 gramov v dnevni prehrani); ob upoštevanju vsebnosti 3-5 gramov natrijevega klorida v dnevnem nizu izdelkov se dodatno uvede dodatnih 5 let. Nabor izdelkov in naravo njihove kulinarične obdelave je treba določiti glede na stanje motorične in sekretorne funkcije črevesja in drugih prebavnih organov, stopnjo bolezni (recidiv, remisija), prisotnost ali odsotnost bolečine, napenjanje. Izdelki, ki upočasnjujejo peristaltiko, vključujejo borovnice, bogate s tanini, ptičje češnje, kutine, hruške, močan čaj, kakav na vodi; na izdelke viskozne konsistence, ki se počasi premikajo skozi črevesje - sluzaste juhe, pire iz žit, poljubi. Da bi zmanjšali izločanje črevesnega soka, so živila, bogata z vlakninami in organskimi kislinami, omejena: surova zelenjava in sadje, žita in izdelki iz moke z visoko vsebnostjo vlaken so izključeni ali omejeni. posebne metode kulinarična obdelava mesnih in ribjih izdelkov (kuhanje na pari ali v vodi, drgnjenje, homogenizacija). V obdobjih hudih poslabšanj kroničnega kolitisa je predpisana 2-5-dnevna dieta, za katero je značilno najbolj izrazito mehansko in kemično varčevanje organov prebavil: bolniki prejemajo bele krekerje, nizko vsebnost maščob, šibke mesne in ribje juhe z dodatkom decoctions sluznice, mesne ali ribje cmoke, mesne kroglice, jajčne kosmiče, kuhano pire meso. Dovoljene so parne jedi iz mletega mesa in rib z nizko vsebnostjo maščob, pire iz žit na vodi ali mesni juhi z nizko vsebnostjo maščob, dietna mehko kuhana jajca in v obliki parne omlete, sladkor za čaj ne več kot 40 gramov na dan, žele, decoctions in žele iz borovnic, ptičje češnje, hrušk, kutin, šipkov, sladkih sort jabolka, sveže pripravljena nekvašena skuta, čaj, kava in kakav na vodi; mleko je popolnoma izključeno. Ko se stanje izboljša in tudi v odsotnosti obilne driske od prvega dne bolezni, je predpisana dieta, ki zagotavlja precej izrazito mehansko in kemično varčevanje organov prebavil, vendar je za razliko od zgoraj opisanega fiziološko popolna. Vključuje: posušen pšenični kruh, suhi piškoti, suhi piškoti, 1-2 krat na teden omejena količina dobro pečenih pustih pekovskih izdelkov, juhe na mesni ali ribji juhi z nizko vsebnostjo maščob z dobro kuhanimi polnili (žita, testenine, mesne kroglice, zelenjava in drugo); pusto meso, očiščeno fascij in kit, kuhano v vodi ali na pari, kuhane in parjene puste ribe; pire krompir, sufle in enolončnice iz kuhane zelenjave, različnih žit, razen prosa in ječmena, na vodi z dodatkom 113 mleka; mehko kuhana jajca in v obliki parne omlete (do 2 kosa na dan); sveže mleko le kot del žitnih in zelenjavnih jedi v omejeni količini, kisle mlečne pijače (kefir, acidofil, acidofilno mleko in drugi), z dobro toleranco mehki sir, ne-kisla kisla smetana ne več kot 15 gramov na odmerek, nekvašena skuta; poljubi, želeji, pene, pire kompoti, parni sufleji iz sladkih vrst jagodičja in sadja (razen melon, marelic in sliv), pečena jabolka, hruške, marshmallows, marshmallows, marmelada iz sladkih vrst jagodičja in sadja. Maslo dodajamo že pripravljenim jedem v količini 5-10 gramov na porcijo, odvisno od tolerance. V obdobju remisije kolitisa je priporočljiva prehrana, podobna po kemični sestavi, naboru izdelkov in metodah njihove toplotne obdelave, vendar brez mehanskega varčevanja. Vse jedi so podane v neobrisani obliki, njihov obseg se širi. Poleg tega so dovoljeni namočeni sled, šunka z nizko vsebnostjo maščob, solate iz kuhane zelenjave s kislo smetano. Surova zelenjava in sadje (100-200 gramov na dan), sokovi (jabolko, pomaranča, borovnica, češnja), razredčeni z vročo vodo, so vključeni v majhnih količinah. V obdobjih stabilne remisije v odsotnosti holecistitisa, hepatitisa ali gastritisa pri številnih bolnikih je lahko prehrana bolj raznolika; meso in ribe lahko ocvremo brez paniranja ali pečemo. Pri predpisovanju prehrane za bolnike z zaprtjem je treba upoštevati dejavnike, ki so povzročili zaprtje, in stanje prebavnih organov, zlasti stopnjo aktivnosti vnetnega procesa v želodcu in črevesju. Ti dejavniki določajo sklop in naravo kulinarične obdelave izdelkov. Uporaba antibakterijskih zdravil je indicirana za poslabšanje vnetnega procesa, disbakteriozo, drisko, ki se ne ustavi z uporabo diete in adstrigenti, s poslabšanji sočasnega kroničnega holecistitisa. Dodelite streptomicin, sulfanilamidne pripravke (sulfapiridazin, sulfadimetoksin, sulgin, ftalazol, disulformin, salazopiridazin); derivati ​​nitrofurana (furazolidon, furadonin); derivati ​​8-hidroksikinolina (intestopan in drugi). Predpisani so antibiotiki širokega spektra. Zdravljenje je treba izvajati v tečajih, ki ne trajajo več kot 7-14 dni. Za zatiranje rasti mikrobov v tankem črevesu je bolje uporabiti slabo absorbirana zdravila, ki omogočajo, da pri predpisovanju majhnih odmerkov dosežemo dovolj veliko koncentracijo zdravil v črevesni vsebini in se izognemo neželenim učinkom. Pri dolgotrajnem predpisovanju velikih odmerkov antibakterijskih zdravil, zlasti pri uporabi antibiotikov tetraciklinske skupine, se disbakterioza v debelem črevesu praviloma poveča. Za normalizacijo mikroflore debelega črevesa v klinični praksi se uporabljajo čiste kulture normalne črevesne mikroflore (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol); imajo tečaje. Pri dolgotrajni uporabi lahko pri nekaterih bolnikih povzročijo poslabšanje dispeptičnih simptomov in drisko. Pri zdravljenju kroničnega kolitisa se uporabljajo zdravila, ki uravnavajo sekretorno in motorično funkcijo črevesja. Kot dodatek k glavnim zdravilom so predpisani osnovni bizmutov nitrat, dermatol, tanalbin, bela glina, oborjeni kalcijev karbonat, škrob. Adstrigentne in antiseptične lastnosti imajo zdravilne rastline (šentjur). Z bolečino, ki jo povzroča kršitev motorične funkcije črevesa, ob upoštevanju vegetativne distonije, značilne za bolnike s kolitisom, antiholinergičnimi in antispazmodičnimi zdravili (atropin, belladonna, halidor, spazmolitin, platifil, ne-špa, papaverina, gangerina, gangerina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, papaverina, gangerina, papaverina, papaverina, gangerena, galgerona) Droergotoksin). Njihovo delovanje se poveča z dodatkom majhnih odmerkov barbituratov, lokalnih anestetikov (novokain, anestezin) in analgetičnih derivatov pirazolona (analgin, amidopirin, antipirin). S sočasnim holecistitisom in angioholitisom, ki povečujeta črevesno diskinezijo, je potreben tečaj (do dva do tri mesece) s spremembo zdravil za predpisovanje holeretičnih sredstev ob upoštevanju črevesne disfunkcije. Operacija Indikacije za kirurško zdravljenje kolitisa so zelo omejene. Absolutne indikacije za operacijo so življenjsko nevarni zapleti različnih kolitisov: perforacija črevesne stene z razvojem peritonitisa, toksična dilatacija debelega črevesa, ki ni podvržena konzervativnemu zdravljenju, obilne črevesne krvavitve, akutna črevesna obstrukcija kot posledica strikture ali lepilni postopek. Relativne indikacije za kirurško zdravljenje se pojavijo z neučinkovitostjo vztrajnega konzervativnega zdravljenja ulceroznega nespecifičnega kolitisa (glej celotno znanje), zapletov v obliki črevesnih striktur in delne črevesne obstrukcije. Radikalne operacije kolitisa in njegovih zapletov z relativnimi indikacijami so pogosteje kontraindicirane pri starejših, če imajo hude sočasne bolezni. Obstoječe kirurške metode lahko razdelimo na metode začasne razbremenitve prizadetih delov debelega črevesa in radikalne posege, katerih cilj je odstranitev prizadetega dela. Prva skupina posegov vključuje nalaganje različnih vrst ileostomije in kolostomije (glej Enterostomija, Kolostomija). Te operacije se izvajajo predvsem v nujnih primerih z zapleti osnovne bolezni: z obstrukcijo črevesja (ceco-, transverso ali sigmostoma). Radikalne operacije - segmentne resekcije debelo črevo - izvaja se s cicatricialnimi strikturami črevesja zaradi ishemičnega kolitisa, divertikuloze in podobno. V teh primerih se izvede desna in leva hemikolektomija (glej celotno znanje), resekcija sigmoidnega ali prečnega kolona (glej celotno znanje Črevesje) itd. Radikalne operacije se izvajajo po intenzivnem konzervativnem zdravljenju, ki mora imeti specifičen poudarek (zlasti pri invazivnem kolitisu) in zagotavljati zmanjšanje aktivnosti lokalnih nespecifičnih vnetnih sprememb in korekcijo splošnih presnovnih motenj. Takšno zdravljenje je potrebno za preprečevanje pooperativnih zapletov, med katerimi so najnevarnejši nezadostnost anastomoznih šivov, gnojni peritonitis in adhezivna črevesna obstrukcija. Fizioterapevtsko zdravljenje je predpisano za odpravo spastičnih reakcij in vnetnih sprememb v črevesju, normalizacijo funkcionalnega stanja višjega živčnega sistema in receptorskega aparata črevesja. Med poslabšanjem kroničnega kolitisa je priporočljiva lahka toplota v obliki ogrevalnih obkladkov na želodcu (voda, alkohol, vazelinovo olje in drugi), toplotnih grelnikov. Prikazana je tudi elektroforeza s kalcijevim kloridom, cinkovim sulfatom, novokainom, platifilinom. Ugoden učinek ima obsevanje trebuha z ultravijoličnimi žarki v postopoma naraščajočem odmerku (od 1 do 5 bioodmerkov). V obdobju bledenja poslabšanja, če ni kontraindikacij (na primer nagnjenost k krvavitvam), sta indicirana UHF in ultrazvok. Različne metode aktivno toplotno zdravljenje (terapija z blatom, parafin, ozocerit, diatermija) se lahko uporablja za kronični kolitis v obdobjih remisije v majhnih količinah in le z dobro toleranco. Termalne kopeli (iglavci, radon in drugi) prispevajo k odpravi spastičnih pojavov v črevesju. Pri kroničnem kolitisu izven stopnje poslabšanja se lahko priporoča dostojanstvo - kokoši. zdravljenje v lokalnih sanatorijih za bolnike z boleznimi prebavnega sistema, pa tudi v specializiranih balneoloških sanatorijih (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Železnovodsk, Pjatigorsk, obala Rige, Truskavec in drugi). Pri kroničnem kolitisu z ulceroznim ali erozivnim procesom v danki ali sigmoidnem črevesu, krvavečih hemoroidih je zdraviliško zdravljenje kontraindicirano. Fizikalna terapija kroničnega kolitisa zunaj obdobja poslabšanja kot splošna krepilna metoda zdravljenja je prikazana vsem bolnikom v obliki posebnih kompleksov, pa tudi v obliki higienske gimnastike, hoje, drsanja in smučanja, iger na prostem na svež zrak. V tem primeru se je treba izogibati preobremenjenosti, nenadnim gibom, vajam, povezanim z napetostjo v trebušnih mišicah. Preprečevanje Preprečevanje - preprečevanje akutnih črevesnih okužb, odprava infekcijskih žarišč v telesu, racionalna prehrana, osebna higiena in higiena hrane. Vzrok za nastanek infekcijskega kolitisa so lahko tudi oportunistični mikroorganizmi (stafilokoki, proteus, glive iz rodu Candida in drugi) ali njihova združenja, kar je pogosteje pri oslabelih bolnikih, pri bolnikih z novotvorbami, krvnimi boleznimi, radiacijsko boleznijo, kolagenozami. Kot posledica dolgotrajne uporabe ali ponavljajočega predpisovanja tečajev antibiotikov širokega spektra, ki zavirajo normalno mikrofloro debelega črevesa, se lahko razvije disbiozni kolitis.Črevesna disbakterioza, skupaj z motoričnimi in sekretornimi motnjami prebavil, je pogosto vzrok za nastanek postinfekcijskega kolitisa, zlasti postdizenteričnega, ki daje praviloma dolgotrajen kronični potek. V nekaterih primerih se pri infekcijskem kolitisu v blatu pojavi primesi krvi. Izcedek iz krvi med kolitisom lahko opazimo pri dizenteriji, shistosomiazi, disbakteriozi, tuberkulozi in drugih črevesnih lezijah. Patogeneza infekcijskega (invazivnega) kolitisa je povezana z različnimi etiološkimi dejavniki in patogenetskimi značilnostmi vsake nalezljive bolezni, pri kateri se razvije ta sindrom (glej Amebiasis, Balantidiasis, Helminthiasis, Dizenterija). Med pogostimi patogenetskimi dejavniki so motnje motoričnih in sekretorne funkcije gastrointestinalni trakt, spremembe v normalni mikroflori debelega črevesa, distrofične in vnetne spremembe v črevesju, njegov živčni sistem, spremembe v imunološki reaktivnosti telesa. Patološka anatomija odraža posebnosti nalezljive bolezni, med katero se je razvila lezija debelega črevesa. Glavne oblike vnetnih lezij so kataralne, fibrinozne (krupozne in difterične), kataralno-hemoragične (erozivne in ulcerativne), flegmonske, nekrotične oblike. Obseg lezije je lahko različen (totalni kolitis, ki zajame celotno debelo črevo in danko ali segmentni kolitis), pa tudi intenzivnost in globina lezije (sluznica, submukoza, mišice, serozne plasti). Pri kroničnem poteku infekcijskega kolitisa se razvijejo distrofične in atrofične spremembe v tkivih debelega črevesa, njegovem intra- in ekstramuralnem živčnem aparatu, mejnih simpatičnih ganglijih in celiakalnem pleksusu. te patološke spremembe pri kronične oblike infekcijski kolitis lahko prevlada nad vnetnim in povzroči funkcionalne motnje. Manifestacije sindroma infekcijskega (invazivnega) kolitisa, ki se razvije z različnimi nalezljivimi boleznimi (bakterijske, virusne, protozoalne, helmintoze), so zelo raznolike in so odvisne od kliničnih značilnosti poteka določene bolezni (griža, adenovirusna okužba, balantidijaza itd.), Pa tudi od posameznih značilnosti makroorganizmov in sekundarnih motenj - sekretornih, motoričnih, povezanih s črevesjem. disbakterioza, sočasne bolezni in drugo. Najpogostejše so motnje blata in bolečine v trebuhu. Motnja blata se pogosteje kaže z drisko. V primerih kroničnega poteka je značilna sprememba driske in zaprtja. Ohlapno blato je lahko malo (na primer z dizenterijo) ali obilno (na primer z balantidiazo), vsebuje patološke nečistoče (sluz, kri, gnoj). Prisotnost gnoja v blatu je praviloma opažena v primerih aktivacije endogene črevesne flore in superinfekcije z razvojem črevesne disbakterioze. Pogostost tekoče blato lahko različna (od 2- do 20-krat ali več na dan). bolj izrazita in hudi simptomi razvijejo v akutnih oblikah, zlasti v primerih popolne črevesne poškodbe. Vendar pa je možen tudi hud potek s segmentnimi lezijami (akutne oblike amebiaze, dizenterije in drugih). Pri kroničnem infekcijskem kolitisu je možna sekundarna vpletenost v proces tankega črevesa, žolčnega trakta, trebušne slinavke, jeter in želodca. Pri nekaterih bolnikih pridejo v ospredje simptomi poškodbe teh organov ali njihove funkcionalne okvare, glede na pritožbe so lahko vodilni. Bolečina je lahko lokalizirana (oziroma najbolj prizadeti del debelega črevesa) ali razširjena (vzdolž celotnega debelega črevesa), stalna ali krčna v naravi, intenzivirana pred defekacijo. Včasih so boleči tenezmi, lažni, nujni nagoni. Pomembno vlogo pri prepoznavanju infekcijskega in invazivnega kolitisa igra skrbno zbrana zgodovina bolezni, obstoječa epidemiološka situacija, pritožbe bolnikov, narava in lokalizacija črevesne poškodbe ter vrsta blata. Da bi ugotovili ali izključili specifično (bakterijsko, virusno, protozojsko, helmintično) naravo akutnega ali kroničnega kolitisa, je potrebna temeljita bakteriološka, ​​koprološka in včasih virološka preiskava blata. Diagnostično pomoč zagotavlja posebna sero l. študije v parnih serumih, kožno-alergični testi, endoskopski pregled. Različne oblike infekcijskega kolitisa zahtevajo uporabo antibiotikov, sulfonamidov, nitrofuranov in drugih kemoterapevtskih sredstev. Pri nekaterih oblikah je smiselno predpisati antibiotike širokega spektra, sulfonamide ali njihove kombinacije, pri drugih le usmerjeno delovanje, odvisno od občutljivosti črevesne mikroflore (disbiozni kolitis). Bolnikom s hudo zastrupitvijo so prikazane infuzije standardnih fizioloških raztopin, fiziol. raztopina, raztopina glukoze, hemodez, poliglukin, krvna plazma, prehrana in vitaminska terapija, desenzibilizatorji in obnovitvena sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol), antianemična sredstva. Potrebno je zdravljenje sočasnih bolezni. Trajanje različnih vrst zdravljenja, vključno s specifičnimi, se določi posebej za vsakega bolnika s sindromom infekcijskega kolitisa, odvisno od etiologije. Značilnosti kolitisa pri otrocih Posebna oblika je ulcerozni nekrotični kolitis novorojenčkov, pogosteje nedonošenčkov, v etiopatogenezi katerega vodilna vrednost ima vaskularno in hemokoagulacijsko komponento z diseminirano koagulacijo krvi v žilah črevesne stene in njeno kasnejšo nekrozo ter nato razjedo. Mlajši kot je otrok, manj pogosto je izolirana lezija debelega črevesa; pogosteje je v proces vključeno tanko črevo (enterokolitis), v nekaterih primerih pa celoten gastrointestinalni trakt gastroenterokolitis (glej celotno znanje). Vzroki kolitisa pri otrocih so podobni tistim, opisanim pri odraslih. Kolitis je lahko akuten in kroničen. V veliki večini primerov je akutni kolitis pri majhnih otrocih nalezljive bolezni povzročajo ga bacil dizenterije, enteropatogeni sevi Escherichie coli (EPP) serotipov 0111, 055, 0124 in drugi, salmonele, patogeni stafilokoki, redkeje virusi, glive. Za klinične manifestacije akutnega kolitisa pri otrocih v prvih mesecih življenja je značilen hiter razvoj toksikoze z eksikozo (glej Toksični sindrom). Pri otrocih, oslabljenih zaradi prejšnjih bolezni (hipotrofija, rahitis, eksudativna diateza), je akutni kolitis pogosto zapleten z dodatkom septičnih zapletov (toksično-septična oblika). Pri starejših otrocih lahko dizenterični bacil, proteus, salmonela, enteropatogeni bacil 0124 Staphylococcus aureus in glive (slednje najpogosteje kot posledica disbakterioze, ki jo povzroča zdravljenje z antibiotiki) povzročijo izolirano lezijo debelega črevesa z razvojem v hudi primeri nevrotoksikoza. Pri bolnikih z blagim kolitisom splošno stanje trpi le malo. Včasih je subfebrilna temperatura, krčne bolečine v trebuhu po jedi in pred defekacijo. Blato je običajno kašasto, do 5-10 krat na dan, malo, z majhno količino blata, ki vsebuje posamezne grudice motne sluzi, včasih s krvjo. Pri palpaciji trebuha je bolečina določena v levem iliakalnem predelu, kjer je palpirano boleče, bobneče, spazmodično sigmoidno kolon. V hudih primerih se blato opazi do 15-30 krat na dan, izgubi fekalni značaj, vsebuje motne grudice sluzi, včasih proge krvi, gnoj; krči v trebuhu in tenezmi so moteči, redkeje opaženi zevajoči anus in prolaps rektalne sluznice, hitro se pridružijo simptomi splošne zastrupitve. Obrazne poteze pridobijo masko, temperatura se dvigne, pojavi se bruhanje, otrok izgubi težo, diureza se zmanjša. Koža izgubi elastičnost, tkiva postanejo mlahava. Otrok je letargičen ali vznemirjen, kasneje se pojavijo motnje zavesti, znaki dehidracije (glej celotno znanje Dehidracija). Motnje srčno-žilnega sistema naraščajo. Okrevanje po akutnem kolitisu običajno nastopi v 4-6 tednih. Pri otrocih s podhranjenostjo, rahitisom, anomalijami ustave, malformacijami črevesja, ki so pogosto bolni, se oblikuje dolgotrajen kronični potek bolezni, ki ga prispeva tudi pozno in nezadostno zdravljenje, dodatek sočasnih, pogosteje dihalnih in enterovirusnih bolezni, helminthiases, napake v prehrani. Kronični kolitis je redka bolezen v otroštvu. V teh primerih ima okužba pogosto vlogo sprožilnega dejavnika. Klinično se pogosteje manifestira z diskinetičnimi motnjami. Poslabšanje procesa lahko povzročijo prehranjevalne napake, živčna napetost, utrujenost in drugi dejavniki. Zelo pomembna je sprememba črevesne mikroflore (disbakterioza) in s tem povezano pomanjkanje vitaminov. Poslabšanja kroničnega kolitisa dajejo simptome, ki spominjajo na akutni kolitis, vendar so učinki splošne zastrupitve običajno manj izraziti. Zunaj poslabšanj je nekaj astenije, znakov pomanjkanja multivitaminov, vaskularno-vegetativnih motenj in včasih anemije zaradi pomanjkanja železa. Diskinetične motnje spremljajo izmenično driska in zaprtje, paroksizmalne bolečine vzdolž debelega črevesa, včasih bolečine v danki, občutek nepopolnega praznjenja črevesja med defekacijo. Otrok ima zmanjšan apetit; obstaja slab spanec, utrujenost, izguba spomina; pri otrocih mlajši starosti- prolaps rektuma in distrofija. Pri akutnem kolitisu in poslabšanju kroničnega kolitisa v koprogramu se odkrije sluz, ki vsebuje spremenjene levkocite - do 10-20 ali več na vidno polje. S svežim procesom so to nevtrofilci, z dolgotrajnejšim procesom so limfociti. Določeni so eritrociti: 5-20 ali več v vidnem polju. Pri alergijskem kolitisu so eozinofili zabeleženi v koprogramu. Če je v proces vključeno tanko črevo, se v koprogramu odkrijejo kazalniki, značilni za enterični sindrom: nevtralna maščoba, kristali maščobnih kislin in mila, spremenjeni mišična vlakna, vlakna, škrob, odkriti zunajcelično; ko je vključen v proces želodca - nespremenjena mišična vlakna. Lahko je pozitiven test na okultno kri - Gregersenova reakcija (glej Benzidinski test). Podatki radiokontaktne, sigmoidoskopije in drugih raziskovalnih metod pogosteje ustrezajo tistim, ki so jih opazili pri odraslih. Zdravljenje kolitisa pri otrocih se izvaja ob upoštevanju starosti, resnosti in etiologije bolezni. Bolniki so hospitalizirani. Pri akutnem kolitisu in med poslabšanjem kroničnega kolitisa je indicirano počitek v postelji. Predpisana je razbremenilna dieta, ki ji sledi prehod na polno, vendar mehansko in kemično varčno. Pri toksikozi in eksikozi pri majhnih otrocih in pri nevrotoksikozi pri starejših otrocih je urejen vodni režim, prehrana, antitoksična in infuzijska terapija. Antibakterijsko zdravljenje se izvaja pod nadzorom občutljivosti patogena na uporabljena zdravila: za kolitis, ki ga povzroča stafilokok, eritromicin, ampioks in drugi polsintetični penicilini, so predpisani antistafilokokni gama globulin, plazma, bakteriofag; pri sejanju enteropatogenih sevov Escherichia coli - sulfonamidi, Proteus - coli-Proteus bakteriofag znotraj in v klistirjih; v primeru salmoneloze in dizenterijskega kolitisa se zdravljenje izvaja v skladu z načeli zdravljenja teh bolezni. 7-10-dnevni tečaji (3-4 tečaji) antibiotične terapije se izmenjujejo s 3-4-dnevnimi odmori pod nadzorom kliničnega učinka; hkrati predpisujejo vitamine C, A, skupino B, desenzibilizirajoča in stimulativna sredstva (metiluracil, pentoksil, aloe itd.), Anabolične hormone, fizioterapevtske postopke, pomirjevala, adstrigenti, terapevtski klistirji iz ribjega olja, žajblja, kamilice, rakitovčevega olja, izvajajo zeliščna zdravila (pelin, poparek trpotca, celandin in drugi). Pri zdravljenju ulceroznega nekrotičnega kolitisa novorojenčkov, glede na indikacije, vključujejo antikoagulante. V primeru disbakterioze z aktivacijo gliv rodu Candida in stafilokokov se uporabljajo nistatin, levorin, kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, stafilokokni bakteriofag. Otroci, ki so preboleli kolitis, so pod dispanzerskim nadzorom. Zdravljenje kroničnega kolitisa se lahko izvaja v lokalnih specializiranih sanatorijih. Preprečevanje kolitisa pri otrocih poteka po načelih preprečevanja okužb prebavil z organizacijo pravilna prehrana, pravočasno diagnosticiranje, hospitalizacija in zdravljenje bolnikov in bakterijskih nosilcev. Ali ste kategorično nezadovoljni z možnostjo nepovratnega izginotja s tega sveta? Nočeš končati svojega življenjska pot v obliki nagnusne trohneče organske gmote, ki jo razžirajo v njej mrgoleči nagrobni črvi? Se želite vrniti v mladost, da bi živeli drugo življenje? Začeti znova? Popravite napake, ki ste jih storili? Izpolniti neizpolnjene sanje? Sledite tej povezavi: