- prenehanje pretoka krvi v posodah mezenterija črevesja. Sinonimi: tromboza visceralnih žil, mezenterični infarkt, črevesna ishemija, Ortnet II sindrom.

Vzroki

Arterijska embolija: atrijska fibrilacija, okvare mitralna zaklopka ali stanje po miokardni infarkt miokard z anevrizmo - akutna mezenterična tromboza.

Arterioskleroza, arterijska tromboza, arteritis, disekcijska anevrizma trebušna aorta, anevrizme visceralnih arterij, zunanja kompresija: tumorji, Morbus Ormund (retroperitonealna fibroza) - kronična motnja črevesne cirkulacije.

Funkcionalni: nevro-žilni kompresijski sindrom Truncus coeliacus - stiskanje plovila z diafragmo v območju Hiatus aorricus.

Jatrogeni: ko je na trebušni arteriji.

Neokluzivna mezenterična ishemija (NOMI): vazokonstrikcija s hipovolemijo, hipotenzija, srčno popuščanje, stenoza aortne ožine, Stealov sindrom; lokalizacija: predvsem v bazenu A. mesenterica superior

Venska mezenterična tromboza: primarna (idiopatska, multifaktorska) sekundarna s trombozo portalne vene, portalno hipertenzijo, policitemijo, levkemijo, po jemanju hormonskih kontraceptivov in kot zaplet arterijske mezenterične tromboze.

Patogeneza

Anatomija

Tri visceralne arterije (Truncus coeliacus, A. mesenterica sup., A. mesenterica inf.) so povezane med številnimi kolateralami/anastomozami, zato je stenoza ali blokada pogosto naključni izvid pri angiografiji.

Anastomoze: do Rr. Esophagei, Buhlerjeve anastomoze (pankreatikoduodenalne arkade), Riolanove anastomoze (A. mesenterica sup.inf. - arkade na Colon transversum), kot tudi na plexus rectalis superior.

Kronična obstrukcija visceralnih žil je običajno asimptomatska zaradi dobre kolateralizacije in anastomoz (npr. Riolanova arkada).

Pri akutni okluziji se zaradi kolateralizacije razvije hemoragični infarkt (kri vstopi v kapilare, vendar njena količina ni dovolj za perfuzijo, kri ostane v kapilarah).

Razvrstitev

• Akutni mezenterični infarkt: v 90% primerov prizadene A. mesenterica sup.
• Kronična obliteracija: pogosteje proksimalna okluzija ali sprememba A. mesenterica sup., Truncus coeliacus ali stenoza ali okluzija glavnega debla A. mesenterica inf.
• NOMI (neokluzivna mezenterična ishemija) do 50% primerov
• mezenterična venska tromboza (razmeroma redko)

Klinika mezenterične tromboze

akutna okluzija: akutna bolečina v trebuhu, driska do šoka (približno 6 ur), nato miren interval 6-12 ur z relativno blagimi lokalnimi simptomi, manjša bolečina s pomembnim poslabšanjem splošno stanje(stopnja nekroze črevesne stene, "varljiv počitek");

pozna faza (> 12 ur, limfogeni peritonitis): napenjanje, paralitični ileus, akutni abdomen(nekroza), deskasto napeta sprednja trebušna stena, bruhanje, krvava driska zaradi krvavitve v nekrotično trebušno steno.

kronična okluzija:

1. stopnja: brez pritožb (naključna ugotovitev na angiografiji)

2. stopnja: postprandialna angina abdominalis s sindromom majhnega obroka (zavračanje hrane zaradi strahu pred bolečino)

Stopnja 3: trdovraten trebuh, napenjanje, kronična malasimilacija (motena prebava in absorpcija)

Faza 4: limfogeni peritonitis, črevesna gangrena, akutni abdomen

Pri bolnikih s srčnimi boleznimi in bolečinami v trebuhu nikoli ne smemo pozabiti na možnost mezenterične tromboze.

Zapleti: pridružitev venske tromboze mezenteričnih ven arterijski okluziji, limfogeni peritonitis.

Diagnostika

Anamneza in klinični pregled: sum na podlagi klinične slike, možni stenotični šumi nad trebušno steno.

RTG: Pregled trebuha: otekle zanke Tanko črevo, lahko pride do ravni tekočine pri črevesni obstrukciji. Metoda, ki temelji na dokazih, se zaradi pomanjkanja časa ne priporoča.

: možno je najti embolus v žili, zadebelitev črevesne stene (postishemično) je pozni znak.

Laboratorijska preiskava: levkocitoza (15-20.000 ali levkopenija s sepso), acidoza (povečan laktat zaradi nekroze).

Diagnostična laparoskopija in preiskava ob sumu na akutni mezenterični infarkt sta povsem upravičena. Pravočasna diagnoza in poseg, da ne izgubimo možnosti revaskularizacije.

Difdiagnostika: akutni abdomen, kot so perforacijske razjede, pankreatitis, črevesna obstrukcija, anevrizma trebušne aorte.

Zdravljenje mezenterične tromboze

konzervativen:

V 1. stopnji s kronično okluzijo se terapija ne izvaja.

S trombozo mezenteričnih ven: fibrinoliza.

Neokluzivna ishemija: papaverin sistemsko ali preko angiografskega katetra.

Operativno:

Indikacije: pri akutnem je vedno indicirano, pri kroničnem - ob prisotnosti simptomov mezenterične tromboze.

Pri akutnem mezenteričnem infarktu pravočasno (< 6 часов) попытка реваскуляризации с помощью тромбэндартериэктомии и Patch-пластики, при необходимости анастомоз с дистально отсеченной селезеночной артерией после спленэктомии или аорто-мезентериальный Bypass аутологичной V. Saphena.

Kdaj: resekcija nekrotičnega dela črevesa kot Ultima ratio. Slaba prognoza parenteralna prehrana po popolni resekciji je po 24 urah možna operacija drugega pogleda.

Nevrovaskularni kompresijski sindrom: terapevtska razcepitev diafragmatičnega obroča.

Zdravljenje v pooperativno obdobje: zdravila, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov, po potrebi antikoagulantno zdravljenje s kumarinskimi derivati ​​pri srčnih aritmijah.

Revaskularizacija A. mesenterica inf. znotraj kirurško zdravljenje anevrizma aorte je indicirana, če ni Riolanove anastomoze.

Prognoza za mezenterično trombozo

Če pride do akutnega mezenteričnega infarkta: če bolezen traja več kot 12 ur, je smrtnost 50-90%. Diagnoza je običajno postavljena pozno. Kronična okluzija: v 1. in 2. stopnji razmeroma dobra prognoza, nepomembna operativna smrtnost.

Članek pripravila in uredila: kirurg 13.10.2017

Žile, ki se nahajajo v črevesju in zagotavljajo dostavo krvnih celic v vsa področja požiralnika, se imenujejo mezenterične. Tromboza mezenteričnih žil v akutnem poteku bolezni vodi do, kar se konča s smrtjo bolnika. Hkrati je mezenterično črevesno trombozo veliko težje diagnosticirati v primerjavi z. Začetne faze razvoja patologije potekajo skoraj brez klinične manifestacije.

Patologija se pojavlja predvsem pri ljudeh, starejših od 35 let, spol ne igra vloge pri tveganju za bolezen. Črevesni infarkt, ki vodi do tromboze mezenteričnih arterij, se razvije z okluzijo zgornje žile mezenterij. Drug vzrok za infarkt požiralnika je okluzija debla. Deblo pa zdravniki razdelijo na 3 sektorje, s poškodbami katerih se lokalizacija poškodbe požiralnika razlikuje.

• Za trombozo mezenteričnih posod 1. sektorja je pri večini bolnikov značilna blokada tankega črevesa, v nekaterih primerih trpi desni del debelega črevesa.
• Pri mezenterični trombozi 2. sektorja je ileum popolnoma prizadet, v nekaterih primerih trpi slepo in pusto črevo.
• Pri trombozi mezenteričnih žil črevesja 3. oddelka se pretok krvi kompenzira, pri infarktu požiralnika pa trpi le ileum.

Odvisno od lokalizacije črevesne tromboze se razlikujejo tudi metode zdravljenja.

Zakaj nastane?

Mezenterična tromboza je posledica razvoja bolnikovega črevesja. V arterijskih kanalih nastanejo plaki, ki zožijo lumen žil. Tako se cirkulacijski sistem na tem področju poslabša.

Tromboza zgornjega mezenterična arterija lahko povzroči popolno zamašitev žile. Posledično črevesje utrpi destruktivne spremembe. Sprva se na območju sluznice začnejo pojavljati razjede in nekroze, nato pa se črevesna tkiva začnejo razpadati, pojavijo se luknje. Vstopi vsa vsebina požiralnika trebušna votlina bolan. Rezultat celotnega zgoraj opisanega procesa postane peritonitis, ki se v nekaterih primerih konča s smrtjo bolnika.

Zdravstveni delavci identificirajo naslednje razloge krvni strdki na tem območju mezenterična vena in drugih predelih črevesja.

• Pogost vzrok črevesne tromboze je ateroskleroza.
• Drug dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek te patologije, je bolezen hipertenzivne narave.
• Številne srčne patologije znatno povečajo tveganje za nastanek tromboze v črevesni regiji, med njimi je treba izpostaviti srčne napake, srčni infarkt in kardiosklerozo.
• Maligne neoplazme.
• črevesje se lahko razvije kot zaplet po kirurških metodah zdravljenja organov prebavil.
• Različne poškodbe gastrointestinalnega trakta.
• Bolezni jeter in vranice.

Če poznate vzroke tromboze, bo mogoče pravočasno diagnosticirati bolezen in začeti zdravljenje v zgodnjih fazah patologije.

Klinične manifestacije

Zelo pomembno je imeti predstavo o tem, kaj je črevesna tromboza in njeni simptomi. Pogosteje je značilna patologija akutni potek. Za začetne faze je značilna odsotnost kliničnih manifestacij, vendar so značilne le za trombozo arterijskega kanala. V 30 do 60 dneh se človek razvije različni simptomi, pogosteje se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v prebavnem traktu, občutka napenjanja. Včasih se pri bolnikih po jedi pojavi bolečina v trebuhu, oseba se lahko počuti slabo, bruha.

Medicinski specialisti pojasnjujejo simptome z zožitvijo arterijskih kanalov, ki je posledica ateroskleroze ali črevesne tromboze.

Za mezotrombozo je značilen hiter razvoj, ki poteka v obdobju od 2 do 5 dni. Vklopljeno začetni fazi opaženi bolniki s patologijo povišana temperatura in manjše bolečine, ki se pojavijo na različnih predelih trebuha.

Glavni simptom tromboze požiralnika je po mnenju strokovnjakov huda bolečina. Natančno je opredeljena ishemična stopnja razvoja patologije huda bolečinačrevesja, kar pomeni, da se je treba za nasvet posvetovati z zdravnikom specialistom. Ena od neprijetnih lastnosti tromboze je nezmožnost lajšanja bolečin s protibolečinskimi tabletami, niti nimajo učinka. zdravila. Antispazmodiki lahko le rahlo zmanjšajo bolečine v trebuhu.

Zdravstveni strokovnjaki so ugotovili številne klinične znake tromboflebitisa.

1. Veliko število bolnikov je opazilo bledico in cianozo kožo.
2. Počasen srčni utrip.
3. Ljudje, ki trpijo zaradi črevesne tromboze, se pritožujejo nad visokim krvnim tlakom.

Z poslabšanjem kliničnih manifestacij bolezni trebušna votlina ostane mehka, ni suhih ust. Analiza krvnih celic med poslabšanjem patologije kaže povečana koncentracija levkociti. Bolečina je koncentrirana v mezenteriju, včasih v celotnem prebavnem traktu.

Sčasoma se oseba, ki trpi zaradi črevesne tromboze, začne počutiti slabo, začne se bruhanje. Veliko število bolniki se pritožujejo tekoče blato s primesjo krvnih celic. Drugi del bolnikov je imel zaprtje.

5-13 ur po poslabšanju bolezen preide v fazo srčnega infarkta, ki traja približno en dan. V določenem časovnem obdobju se občutki bolečine zmanjšajo, to je posledica smrti receptorjev. Bolniki postanejo mirnejši, vendar zaradi zastrupitve telesa njihovo vedenje težko imenujemo ustrezno. Srčni utrip poveča, tlak se normalizira, koncentracija levkocitov se vrne v normalno stanje. Bolečine so lokalizirane na območju poškodovanih organov.

Po 17-36 urah od trenutka poslabšanja patologije črevesna tromboza preide v naslednjo stopnjo - peritonitis. Vnetje v prebavilih spremlja povečana bolečine med palpacijo se pojavi kašelj. Splošno počutje bolnika se poslabša, zdravniki to pojasnjujejo z dehidracijo in zastrupitvijo telesa. Pri osebi je ravnovesje elektrolitov moteno, bolečina se širi po celotnem trebuhu. Za to stopnjo so značilne klinične manifestacije, kot so suha usta, siv odtenek kože, pulz ima filiformen značaj. Raven levkocitov je zelo visoka, nizek je tudi krvni tlak.

Če ignorirate klinične manifestacije tromboze in ne začnete boja proti patologiji pravočasno, bo smrt bolnika nastopila v 48 urah. Vzrok smrti je peritonitis in zastrupitev telesa. Z vensko naravo bolezni je obdobje za prvo pomoč veliko daljše, približno 5-7 dni.

Terapija

Osebi s črevesno trombozo je mogoče pomagati le s takojšnjo operacijo. Sprejem zdravila antispazmodično delovanje otežuje postopek diagnosticiranja bolezni.

Zdravstveni strokovnjaki izvajajo fibrinolitično terapijo, če je bolnik prišel k njim v prvih 6 urah po poslabšanju patologije. Metoda zdravljenja je individualna in je odvisna od narave in stadija bolezni. Če v požiralniku ni nekrotičnih sprememb, se zdravnik sooči z nalogo, da ponovno vzpostavi krvni obtok in se s tem znebi tveganja. ishemična poškodba predel gastrointestinalnega trakta.

Za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka zdravnik strdek bodisi iztisne z rokami ali ustvari šant med nivojema stenoze, pri čemer ne upošteva območja s strdkom. Nato zdravnik bolniku predpiše heparin v velikih odmerkih, ki je potreben za redčenje krvnih celic.

Napoved

Patologijo opazimo veliko pogosteje v primerjavi z uradno registriranimi primeri. To je razloženo z dejstvom, da se bolezen pojavi v ozadju poslabšanj drugih patologij prebavil, med katerimi sta posebej izpostavljena apendicitis in holecistitis. Čas za diagnosticiranje bolezni je kratek, zato zdravniki specialisti ne odkrijejo vedno mezenterične tromboze.

Če je bil bolnik med poslabšanjem črevesne tromboze v bolnišnici, je možnost preživetja precej visoka - več kot 97%. Vendar, če operacija je bila izvedena pozneje kot 12 ur po poslabšanju bolezni - možnosti za ugoden izid so majhne. Devet od desetih teh bolnikov je umrlo po operaciji.

Ugodna prognoza za popolno okrevanje, če se uporablja konzervativne metode zdravljenje v kroničnem poteku bolezni, se ohrani le v začetnih fazah.

S pravočasnim dostopom do zdravnikov specialistov je mogoče preprečiti perforacijo črevesne stene in rešiti življenje bolnika.

Akutne opazimo predvsem pri ljudeh srednjih let in starejših. Glavne vrste motenj so embolija, arterijska tromboza, venska tromboza, neokluzivna. Obstajajo trije in potek bolezni: 1) z naknadno kompenzacijo pretoka krvi; 2) s kasnejšo subkompenzacijo pretoka krvi; 3) z dekompenziranim pretokom krvi. V primeru kršitev z dekompenzacijo mezenteričnega krvnega obtoka nastane črevesni infarkt.

Neokluzivna motnje mezenterične cirkulacije potekajo na ravni mikrovaskulaturačrevesno steno in se lahko pojavi v predelu akutnih črevesnih okužb, šoka, miokardnega infarkta itd. V nekaterih primerih opazimo kombinacijo okluzivnih in neokluzivnih mehanizmov motenj mezenterične cirkulacije. Lokalizacija in obseg črevesnega infarkta sta določena z vrsto oslabljenega pretoka krvi, kalibrom mezenterične žile, stopnjo okluzije in razvojem stranskih poti za kompenzacijo pretoka krvi.

Pri lokalizaciji okluzije v zgornjem segmentu mezenterične arterije superior se desno razvije tromboza celotnega tankega in debelega črevesa. Če se blokada nahaja v srednjem ali spodnjem segmentu arterije, potem tromboza zajame ileum in cekum. Tromboza spodnje mezenterične arterije pogosteje povzroči poškodbe debelega črevesa in sigmoidno kolon. Trombozo portalne in zgornje mezenterične vene spremlja nekroza samo tankega črevesa.

Klinična slika bolezni glede na stopnjo bolezni: stopnja I (ishemija) je reverzibilna in zanjo so značilne refleksne in hemodinamične motnje; v fazi II (srčni infarkt), zastrupitev in lokalne spremembe trebušna votlina; V Stopnja III(peritonitis), opažena je izrazita zastrupitev, hemodinamične motnje in peritonealni pojavi.

Avtor: mnenje G.F. Lang (1957) in E.I. Chazova (1966) se pri nekaterih bolnikih pred pojavom bolezni pojavijo predhodniki, ki spominjajo na stanje pred infarktom. Značilni so krči akutna bolečina v trebuhu, ki se od časa do časa pojavljajo kot krize. Slednji se razvijejo kot posledica izrazitega krča žil trebušne votline in nastajanja majhnih krvnih strdkov v njih. Takšna "trebušna angina" ali "trebušna krastača" je znanilec obsežne okluzije mezenteričnih žil.

Klinična slika tromboze mezenteričnih žil je odvisna od kalibra in lokalizacije zamašene žile. Bolezen se pogosto začne akutno in poteka hitro, možen pa je tudi njen postopen razvoj.Značilne so intenzivne bolečine v trebuhu, pogosto neznosne. Bolečina je včasih krčevita, pogosteje je trajna. Lokalizacija bolečine je pogosto negotova. Razvoj arterijske tromboze mezenteričnih žil se pojavi v 1 dnevu, venska tromboza se oblikuje počasneje - v 2-5 dneh.

Pojavi se precej zgodaj bruhanje. 1. dan je v izbljuvku vidna primes žolča. Kasneje bruhanje pridobi vonj po blatu. Pri trombozi zgornje mezenterične arterije je v bruhanju primešana kri. Vendar pa bruhanje s trombozo mezenteričnih žil ni tako pogosto in obilno kot pri zastrupitvi s hrano; blato pogosto postane tekoče, kar je posledica hitre črevesne gibljivosti začetno obdobje bolezen.

V 2. obdobju bolezni driska se nadomesti z zaprtjem kot posledica globokega destruktivne spremembe v črevesni steni. Pogosto s trombozo spodnje mezenterične arterije v blatu pride do primesi krvi, vendar masivno črevesne krvavitve za trombozo mezenteričnih žil niso značilne. Včasih lahko opazimo tenezme, ki pogosto simulirajo akutna dizenterija. Kopičenje krvi v črevesnih zankah lahko povzroči nastanek pastozne otekline med popkom in pubisom (Mondorjev simptom).

včasih sindrom bolečine spremlja šok. To je olajšano s premikanjem pomembnega dela krvi v žile trebušne votline. Obnašanje bolnikov je zelo indikativno: kričijo od bolečine, prosijo za pomoč, ne najdejo mesta zase. Pri pregledu je ostra bledica kože, cianoza. Pri visokih okluzijah zgornje mezenterične arterije se krvni tlak dvigne za 60-80 mm Hg. (simptom Blinova), včasih se določi bradikardija. V fazi srčnega infarkta se bolečina v trebuhu zmanjša, vedenje bolnikov postane mirnejše. Bruhanje se nadaljuje, samo tekoče blato Polovica bolnikov, ostalo - zaprtje.

Trebuh na palpacijo zmerno otekla, mehka, bolečina ni izrazita, ni zaščite mišic, Ščetkinov simptom je negativen, vendar se na tem ozadju hitro poveča levkocitoza periferne krvi (20,0-40,0 * 10 9 /l). Nekaj ​​ur kasneje se v skladu z območji črevesnega infarkta pojavi lokalna bolečina pri palpaciji trebuha. Razvija se peritonitis, ki ima številne značilnosti:

Zakasnjen pojav mišične zaščite;
- poznejši pojav Ščetkinovega simptoma;
- vnetni proces se praviloma začne na dnu;
- driska se nadomesti z zakasnitvijo blata in plinov zaradi črevesne pareze.

Trombotične mase je mogoče odstraniti ne le iz perifernih arterij, ampak tudi iz bifurkacije aorte. Pri hudi ishemiji, ki jo spremlja mišični edem (stopnja IIIA) ali mišična kontraktura (stopnja SB), je fasciotomija indicirana za dekompresijo in izboljšanje pretoka krvi v tkivih.

Pri akutni trombozi, ki se je razvila v ozadju organske lezije arterijske stene, je preprosta trombektomija običajno neučinkovita, saj hitro pride do retromboze posode. Zato ga je treba dopolniti z rekonstrukcijsko operacijo. Z razvojem gangrene okončine je indicirana amputacija.

Napoved. S pozno diagnozo akutne arterijske obstrukcije in nepravočasnim zagotavljanjem kvalificiranega zdravstvena oskrba napoved je neugodna.

18.9.1. Embolija in tromboza mezenteričnih žil

Akutne motnje cirkulacije v mezenteričnih žilah se razvijejo kot posledica arterijske embolije ali tromboze mezenteričnih arterij in ven. Najpogosteje je prizadeta zgornja (90%), manj pogosto - spodnja mezenterična arterija (10%).

Etiologija. Glavni vzrok embolije je srčna bolezen, zapletena s tvorbo krvnih strdkov (revmatske okvare, aritmije, miokardni infarkt, kardioskleroza, endokarditis). Vir embolije so lahko aterosklerotični plaki v aorti, pa tudi trombotične mase anevrizmatične vrečke. K pojavu tromboze mezenteričnih arterij so nagnjene spremembe žilna stena(ateroskleroza ali arteritis). Razvoj tromboze mezenteričnih ven je možen v prisotnosti gnojnih procesov v trebušni votlini (pileflebitis), portalne hipertenzije, ki jo spremlja stagnacija krvi v portalna vena, s sepso, travmo, stiskanjem krvnih žil z novotvorbami. Bolezen je enako pogosta pri moških in ženskah, razvija se predvsem v srednjih in starejših letih.

Patološka slika. Zaradi motenj mezenteričnega krvnega obtoka pride do ishemije črevesne stene, v kateri se razvijejo hude destruktivno-nekrotične spremembe, od ishemičnega do hemoragičnega infarkta. Z okluzijo majhne arterijske veje trpi le omejeno območje črevesja, z blokado glavnega debla pa umrejo vse črevesne zanke na območju oslabljene oskrbe s krvjo.

Klinična slika in diagnoza. Tromboza in embolija mezenteričnih žil imata podobno klinični simptomi. Bolezen se praviloma začne nenadoma z napadom intenzivne bolečine v trebuhu, katere lokalizacija je odvisna od stopnje okluzije žile. Pri poškodbi glavnega debla zgornje mezenterične arterije je bolečina lokalizirana v epigastrični ali popkovni regiji ali se razširi po celotnem trebuhu. Z embolijo aliakalno-količne arterije, vključene v oskrbo s krvjo terminalnega dela ileum in ileocekalnem kotu se bolečina pogosto pojavi v desnem iliakalnem predelu, kar simulira sliko akutnega apendicitisa. Za trombozo in embolijo spodnje mezenterične arterije je značilen pojav bolečine v levem spodnjem kvadrantu trebuha. Bolečina je pogosto stalna, včasih krčevita, spominja na tiste pri črevesni obstrukciji. Zaradi strahu pred njihovo krepitvijo, bolni stari

nepremično ležijo na hrbtu, upognejo noge v kolenskih in kolčnih sklepih.

Slabost in bruhanje opazimo že v prvih urah bolezni pri 50% bolnikov. Nato ti simptomi postanejo trajni. Pogosto mehko blato se pojavi pri 20% bolnikov, pogosto je v blatu primesi nespremenjene krvi. Ob začetku bolezni je pulz običajno pospešen, jezik je vlažen, trebuh je običajno mehak, nenapihnjen in rahlo boleč.

Z napredovanjem bolezni se razvije slika paralitičnega ileusa, za katero so značilni napenjanje, pomanjkanje peristaltike, zastajanje blata in plinov ter pogosto bruhanje. Jezik postane suh, trebuh je boleč, opazna je napetost mišic trebušno steno. Pri digitalnem pregledu rektuma se včasih na rokavici najdejo sledi krvi. Konec bolezni je peritonitis.

Za akutne motnje mezenteričnega krvnega obtoka je značilna izrazita levkocitoza (20-30-106/l), ki je redka pri drugih akutnih kirurških boleznih trebušnih organov.

Rentgenski pregled trebušne votline daje določene podatke le v zadnja stopnja patološki proces, ko obstaja paralitični ileus. Pri okluziji glavnega debla zgornje mezenterične arterije rentgenski pregled razkrije otekle zanke tankega in desne polovice debelega črevesa. Hkrati se v lumnu tankega črevesa določijo vodoravne ravni tekočine, ki se za razliko od ravni z mehansko črevesno obstrukcijo ne premikajo iz enega kolena črevesja v drugega.

Bolniki morajo opraviti lateroskopijo, pri čemer morajo biti pozorni na spremembe rentgenska slika pri obračanju telesa: otekle črevesne zanke pri bolnikih z mehanska obstrukcijačrevesje ostane pritrjeno, ko se telo vrti z ene strani na drugo; pri bolnikih s paralitičnim ileusom zaradi akutne tromboze ali embolije mezenteričnih žil se zlahka premaknejo v zgornji del trebuha.

Največjo diagnostično vrednost ima selektivna angiografija. Zanesljiv znak tromboze mezenteričnih arterij je odsotnost kontrastne okrepitve glavnega arterijskega debla ali njegovih vej na angiogramih; za vensko trombozo je značilna odsotnost venske faze in podaljšanje arterijske faze. Zaradi podaljšanja kapilarne faze študije se določi daljše in intenzivnejše kontrastiranje črevesne stene.

Diferencialna diagnoza. Akutno motnjo mezenteričnega krvnega obtoka je treba razlikovati od akutnih kirurških bolezni trebušnih organov, zlasti od mehanske črevesne obstrukcije, perforiranih razjed želodca in dvanajstnika, akutnega pankreatitisa, akutni holecistitis in akutni apendicitis. Laparoskopija je lahko v veliko pomoč pri diferencialni diagnozi.

Včasih podobno kot akutna obstrukcija mezenterične žile, klinično sliko opazimo pri miokardnem infarktu z atipično lokalizacijo bolečine. V teh primerih diagnostična vrednost pridobite skrbno zbrano anamnezo in podatke elektrokardiografskih študij. *&?W

Zdravljenje. Učinkovito je le kirurško zdravljenje, ki omogoča zdravilišče

rešiti življenje bolnika. V odsotnosti intestinalne nekroze se lahko izvede rekonstruktivni kirurški poseg na mezenteričnih žilah (embolgektomija, endarterektomija, resekcija zgornje mezenterične arterije s protezo ali vsaditev njenega trupa v aorto). Z gangreno črevesja je indicirana njegova resekcija znotraj zdravih tkiv. V nekaterih primerih je priporočljivo kombinirati resekcijo z rekonstruktivna kirurgija na plovilih.

Napoved. Pooperativna smrtnost doseže skoraj 80%, kar je posledica ne le težav pri diagnozi in resnosti operacije, temveč tudi prisotnosti osnovne bolezni, ki je privedla do akutna motnja mezenterično cirkulacijo.

18.10. Bolezni malih arterij in kapilar

18.10.1. Diabetična angiopatija

Razvija se pri ljudeh s sladkorno boleznijo in je značilna poškodba tako majhnih (mikroangiopatija) kot velika plovila(makroangiopatija). Pri mikroangiopatiji so najpomembnejše spremembe žil mikrovaskulature - arteriole, kapilare in venule. Opazimo proliferacijo endotelija, zadebelitev bazalnih membran, odlaganje mukopolisaharidov v stenah, kar na koncu vodi do zožitve in obliteracije lumna. Zaradi teh sprememb se mikrocirkulacija poslabša in pride do tkivne hipoksije. Najpogostejši manifestaciji mikroangiopatije sta diabetična retinopatija in nefropatija.

Pri makroangiopatiji se v stenah glavnih arterij odkrijejo spremembe, značilne za aterosklerozo. V ozadju diabetes ustvarjeni so ugodni pogoji za razvoj ateroskleroze, ki prizadene mlajši kontingent bolnikov in hitro napreduje. Za sladkorno bolezen je značilna Menckebergova arterioskleroza - kalcifikacija srednje ovojnice arterije.

Pri sladkorni bolezni je pogostnost večsegmentnih lezij arterijske postelje visoka. Posebnost je poraz arterij srednjega in majhnega kalibra (poplitealne, tibialne, arterije stopala).

Diabetična angiopatija spodnjih okončin. Pri angiopatiji obstajajo nekatere posebne značilnosti: 1) zgodnji dodatek simptomov nevropatije z izgubo površinske in globoke občutljivosti ter polinevritisom različne resnosti (od pekočega občutka in odrevenelosti). posamezne odseke ali celotno stopalo do hudega bolečinskega sindroma); 2) pojav trofičnih ulkusov in celo gangrene prstov z ohranjeno pulzacijo perifernih arterij. Okužba stopala se lahko pojavi po manjši poškodbi, razpokah, nekrozi kože in se kaže kot celulitis dorzalne površine stopala, globok absces plantarnega prostora, osteomielitis kosti. distalno stopalo ali gangrena celotnega stopala; 3) kombinacija angiopatije spodnjih okončin z retino- in nefropatijo.

Klinična slika diabetična angiopatija je kombinacija simptomov polinevropatije, mikroangiopatije in ateroskleroze glavnih arterij. Med slednjimi je pogosteje prizadeta poplitealna arterija in njene veje. Za razliko od obliterirajoča ateroskleroza Za diabetično makroangiopatijo spodnjih okončin je značilen hujši in napredujoč potek, ki se pogosto konča z razvojem gangrene.

nas. Zaradi visoke dovzetnosti bolnikov z diabetesom mellitusom za nalezljive bolezni je gangrena stopala pogosto mokra.

Osnovni pogoji uspešno zdravljenje diabetična angiopatija je optimalna kompenzacija sladkorne bolezni in normalizacija motene presnove ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, metabolizem mineralov. To dosežemo z imenovanjem individualne prehrane z omejitvijo lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in živalskih maščob, anaboličnih hormonov, kalijevih pripravkov, hipoglikemičnih sredstev (po možnosti z uporabo diabetona), pa tudi z ustrezno terapijo z insulinom in njegovimi analogi. Ena od obveznih sestavin kompleksne terapije mora biti eden ali drug angioprotektor (dobesilat, parmidin itd.) -

Prisotnost ulcerativnih nekrotičnih sprememb ni kontraindikacija za imenovanje konzervativne terapije, kar pogosto vodi do mumifikacije omejenih nekrotičnih območij in njihove samozavrnitve. V takih primerih je treba dati prednost intraarterijski infuziji zdravil. Pri bolnikih s hudo ishemijo spodnjih okončin je priporočljivo izvajati tudi gravitacijsko plazmaferezo, ki pomaga zmanjšati ishemično bolečino, hitrejšo zavrnitev gnojno-nekrotičnih območij in celjenje ran.

18.10.2. Raynaudova bolezen

Bolezen je angiotrofoneuroza s prevladujočo lezijo majhnih končnih arterij in arteriol. Bolezen praviloma opazimo pri mladih ženskah, ki jo spremljajo izrazite mikrocirkulacijske motnje. Prizadete so arterije, arteriole in kapilare dlani, stopal in prstov. Glavna manifestacija bolezni je ponavljajoč se generaliziran spazem zgoraj naštetih arterij, ki mu sledijo degenerativne spremembe sten arterij in kapilar ter tromboza terminalnih arterij. Za bolezen je značilen krč žil prstov na rokah in nogah ter zelo redko konice nosu in ušes. Proces je lokaliziran predvsem na zgornjih okončinah; lezija je običajno dvostranska in simetrična.

Glavni vzroki za razvoj Raynaudove bolezni so dolgotrajna mrzlica, kronična poškodba prstov, disfunkcija nekaterih endokrinih organov (ščitnica, spolne žleze), huda duševne motnje. Motnje vaskularne inervacije služijo kot "sprožilni" mehanizem pri razvoju bolezni.

Obstajajo tri stopnje bolezni.

Stopnja I - angiospastična. Zanj je značilno izrazito povečanje žilnega tonusa. Obstajajo kratkotrajni krči žil terminalnih falangov. Prsti (običajno II in III) na rokah postanejo smrtno bledi, hladni na dotik in neobčutljivi. Po nekaj minutah se spazem nadomesti z vazodilatacijo. Zaradi aktivne hiperemije se pojavi pordelost kože in prsti postanejo topli. Bolniki opažajo v njih močan pekoč občutek in ostra bolečina, pojavi se oteklina v predelu medfalangealnih sklepov. Ko se žilni tonus vrne v normalno stanje, barva prstov postane normalna, bolečina izgine.

Stopnja II - angioparalitična. Napadi bledenja ("mrtev prst") se na tej stopnji redko ponavljajo, roka in prsti postanejo modrikasti, ko se roke spustijo navzdol, se ta obarvanost okrepi.

in dobi vijolično barvo. Zabuhlost in pastoznost prstov postane stalna. Trajanje stopenj 1-11 je v povprečju 3-5 let.

Stopnja III - trofoparalitična. Na prstih se pojavijo panaritiji in razjede. Nastanejo žarišča nekroze, vznemirljive mehkih tkiv ena ali dve končni falangi, manj pogosto prst. Z razvojem razmejitve pride do zavrnitve nekrotičnih območij, po katerih ostanejo počasi celilne razjede, brazgotine iz katerih so blede barve, boleče, spajkane na kost.

Zdravljenje. Prikazana je uporaba angiotropnih zdravil in antispazmodikov, fizioterapije, hiperbarične oksigenacije. Če zdravljenje ne uspe, prsni koš oz lumbalna simpatektomija ali stelektomija (odvisno od lokacije lezije).

18.10.3. Hemoragični vaskulitis (Schonlein-Henochova bolezen)

Bolezen se kaže z majhnimi krvavitvami na koži, sluznicah in seroznih membranah. V mehanizmu razvoja hemoragičnega vaskulitisa je toksično-alergijska hiperergična reakcija na infekcijsko-toksične učinke (revmatske bolezni, okužbe zgornjih dihalni trakt, beriberi, zastrupitev s hrano, zdravila), kar vodi do povečanja prepustnosti endotelija kapilar za tekoči del krvi in ​​oblikovane elemente.

Histološki pregled razkriva eozinofilne in nevtrofilne celične infiltrate, ki pokrivajo prizadete žile v obliki mufa, na mestih - žarišča nekroze. Zaradi krvavitev in proteinske imbibicije žilne stene se njen lumen zoži, lokalna prekrvavitev se poslabša in pride do žariščne nekroze.

Obstajajo 4 oblike bolezni: preprosta, revmatoidna, abdominalna in fulminantna. preprosta oblika poteka s petehialnimi in hemoragičnimi izpuščaji. Pri revmatoidni obliki opazimo otekanje sklepov. Za abdominalno obliko so značilne krčne bolečine v trebuhu, ki spominjajo na akutne črevesna obstrukcija; včasih pride do hematemeze ali driske. Pri bliskoviti obliki so krvavitve sotočne narave, pogosto ulcerirane. V zvezi s tem se pojavijo krvavitve v prekatih možganov, akutne razjede gastrointestinalnega trakta, ki je lahko zapleten zaradi perforacije. V ledvicah se lahko odkrijejo spremembe, podobne eksudativni fazi glomerulonefritisa, v pljučih - žarišča pljučnice s hemoragično komponento.

Zdravljenje. Osnova zdravljenja je protivnetno in desenzibilizacijsko zdravljenje, uporaba steroidni hormoni. Kirurški poseg je indiciran za intraabdominalne zaplete.

19. poglavje

Obstajajo površinske in globoke vene okončin.

Površinske vene spodnjih okončin ki ga predstavljata velika in mala vena safena. Velika safenska vena (v. saphena magna) se začne od notranje robne vene stopala, se nahaja v vdolbini med sprednjim robom medialnega malleolusa in kite mišic fleksorjev in se dviga vzdolž notranje površine spodnjega dela vene. nogo in stegno do ovalne jame.

kjer se v višini spodnjega roga falciformnega roba široke fascije stegna izliva v femoralno veno. Zunanje pudendalne vene (vv.pudendae externae), povrhnja epigastrična vena (v.epigastrica superficialis) se izlivajo v njegov skrajni zgornji segment, površinska vena okolico pod iliumom (v.circurnflexa ileum superficialis). Distalno do 0,5-2,5 cm se vanjo izlivata dve večji pomožni veni - w.saphena accessoria medialis in saphena accessoria lateralis. Ta dva pritoka sta pogosto dobro definirana in imata enak premer kot glavno deblo. vena safena. Mala safena vena (v.saphena parva) je nadaljevanje lateralne robne vene stopala, se začne v vdolbini med stranski maleol in robom Ahilove tetive ter se dviga vzdolž zadnjega dela spodnjega dela noge do poplitealna fossa kjer se izliva v poplitealno veno. Med malo in veliko safenozno veno na spodnjem delu noge je veliko anastomoz.

Globoka venska mreža spodnjih okončin Predstavljajo ga parne vene, ki spremljajo arterije prstov, stopal in spodnjega dela noge. Sprednja in zadnja tibialna vena tvorita neparno poplitealno veno, ki prehaja v trup. femoralna vena. Eden večjih pritokov slednjega je globoka stegenska vena. Na ravni spodnjega roba dimeljskega ligamenta femoralna vena preide v zunanjo iliakalno veno, ki z združitvijo z notranjo iliakalno veno povzroči skupno iliakalno veno. Slednji se združijo in tvorijo spodnjo votlo veno.

Komunikacija med površinskim in globokim venskim sistemom poteka preko komunikantnih (perforantnih ali perforantnih) ven. Obstajajo neposredne in posredne komunikacijske vene. Prvi od njih neposredno povezuje safene vene z globokimi, drugi izvaja to povezavo skozi majhna venska debla mišičnih žil. Neposredne komunikacijske vene se nahajajo predvsem vzdolž medialne površine spodnje tretjine noge (Cockettova skupina ven), kjer ni mišic, pa tudi vzdolž medialne površine stegna (Doddova skupina) in spodnjega dela noge (Boydova skupina). ). Običajno premer perforantnih žil ne presega 1-2 mm. Opremljene so z ventili, ki običajno usmerjajo pretok krvi iz površinskih ven v globoke vene. Pri insuficienci zaklopk pride do nenormalnega pretoka krvi iz globokih ven v površinske.

Površinske vene Zgornja okončina vključujejo podkožne venska mreža krtačo, medialno safenozno veno (v.basilica) in lateralno safenozno veno roke (v.cephalica). V.basilica, ki je nadaljevanje žil na zadnji strani roke, se dviga vzdolž medialne površine podlakti, rame in se izliva v brahialno veno (v.brachialis). V.cephalica se nahaja na stranskem robu podlakti, rame in se izliva v aksilarno veno (v.axillaris).

Globoke vene predstavljajo parne vene, ki spremljajo istoimenske arterije. Radialne in ulnarne vene se izlivajo v dve brahialni veni, ki nato tvorita deblo aksilarne vene. Slednji se nadaljuje v subklavijsko veno, ki se zliva z notranjim jugularna vena, tvori brahiocefalno veno (v.brachicephalica). Iz sotočja brahiocefaličnih ven nastane deblo zgornje votle vene.

Vene spodnjih okončin imajo ventile, ki spodbujajo gibanje krvi v centripetalni smeri in preprečujejo njen povratni tok. Ostialna zaklopka se nahaja na sotočju velike vene safene s femoralno veno, ki zadržuje povratni tok krvi iz femoralne vene. V velikih safenskih in globokih venah je veliko število takih ventilov. Promocijo krvi v centripetalni smeri olajša razlika med relativno visok pritisk v perifernih venah in nizek tlak v spodnji votli veni. K gibanju krvi pripomorejo tudi sistolično-diastolična nihanja arterij, ki se prenašajo na sosednje vene, in "sesalno" delovanje dihalnih gibov diafragme, ki zniža tlak v spodnji votli veni med vdihom. centripetalno smer. Pomembno vlogo ima tudi tonus venske stene.

Pomembno vlogo pri izvajanju vračanja venske krvi v srce ima mišično-venska črpalka spodnjega dela noge. Njegove sestavine so venske sinusov telečje mišice (suralne vene), v katerih se nalaga znatna količina venske krvi, telečje mišice, stiskanje ob vsakem popadku in potiskanje venske krvi v globoke vene, venske zaklopke, preprečevanje povratnega toka krvi. Bistvo mehanizma delovanja venske črpalke je naslednje. V trenutku sprostitve mišic spodnjega dela noge ("diastola") se sinusi mišice soleusa napolnijo s krvjo, ki prihaja iz periferije in iz površinskega venskega sistema skozi perforantne vene. Z vsakim korakom se mišice meča skrčijo, kar stisne mišično venske sinuse in vene (»sistola«), s čimer se pretok krvi usmeri v globoke glavne vene, ki imajo po celem veliko število zaklopk. Pod vplivom naraščajočega venski pritisk ventili se odprejo za usmerjanje krvnega toka v spodnjo veno cavo. Spodnji ventili se zaprejo, da preprečijo povratni tok.

Krvni tlak v veni je odvisen od višine hidrostatičnega (razdalja od desnega atrija do stopala) in hidravličnega krvnega tlaka (ekvivalent gravitacijski komponenti). Pokončni položaj telesa hidrostatični tlak v venah nog in stopal se močno poveča in povzame z nižjim hidravličnim tlakom. Običajno venske zaklopke zadržujejo hidrostatični tlak krvnega stebra in preprečujejo prekomerno raztezanje vene.

Po statistiki na splošno kirurška praksa patologija ni tako pogosta kot gnojno-vnetne bolezni, vendar je zaradi resnosti kliničnih manifestacij diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje mezenterične tromboze zelo pomembno v sodobni kirurgiji.

Vzroki

Tromboza je tipičen patološki proces in ne glede na lokalizacijo patogeni mehanizem njegova tvorba bo vedno enaka. Naslednja triada dejavnikov ima ključno vlogo pri razvoju črevesne žilne tromboze:

• Nagnjenost k trombofiliji ali hiperkoagulopatiji iz bolnikove krvne plazme.
• Poškodba endotelne plasti krvnih žil.
• Sprememba krvnega pretoka iz laminarnega v turbulentnega ali vrtinčnega.

Kombinacija vseh treh mehanizmov dramatično poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov ali krvnih strdkov v žilnem lumnu. Prekrivanje lumna za več kot 75% povzroči prve klinične manifestacije črevesne tromboze.

simptomi

Odvisno od stopnje lokalizacije krvnega strdka se mezenterična črevesna tromboza manifestira v različnih kliničnih različicah. Obstaja tesna povezava med prizadetim območjem in značilnostmi črevesne oskrbe s krvjo:

• Okluzija v višini zgornje mezenterične arterije - poškodba celotnega tankega črevesa in desne polovice debelega črevesa.
• Okluzija segmentnih mezenteričnih arterij - nekroza nekaterih delov tankega črevesa, na primer ilealnega segmenta ali cekuma.
• Okluzija spodnje mezenterične arterije - kompenzacija pretoka krvi zaradi kolateralnega (dodatnega) pretoka krvi ali nekroze leve strani debelega črevesa.
• Tromboflebitis ali tromboza mezenteričnih ven je izolirana nekroza tankega črevesa.

Pomembno je omeniti, da se simptomi lezij zgoraj navedenih delov prebavnega trakta razvijejo v 1-2 dneh, dinamika resnosti simptomov pa je neposredno sorazmerna z volumnom prizadetega črevesja.

obdobja

Odvisno od stopnje patološkega procesa se bodo pojavili in prevladovali določeni simptomi:

• ishemija. V prvih urah po nastanku tromba začne žrtev doživljati hude bolečine. Bolečina je lahko tako huda, da povzroči refleksno bruhanje. Na začetku je sindrom bolečine paroksizmalne narave, po nekaj urah pa občutki postanejo trajni. Večina bolnikov ima enkratno redko blato.
• Črevesni infarkt. Na tej stopnji postanejo procesi ishemije nepovratni, kar vodi v nastanek lokalnih trebušni simptomi. Bolečina v trebuhu je bolj izrazita, začne se manifestirati splošna zastrupitev telo kot rezultat zastoji v črevesju. Telesna temperatura se dvigne.
• peritonitis. Oder je terminal. Prvi znaki peritonitisa se lahko pojavijo 16-20 ur po pojavu tromboze. Nekroza črevesne stene vodi v njeno odpoved, tesnost se izgubi in vsebina črevesa začne aktivno prodirati v prosto trebušno votlino in s tem povzroči akutna zastrupitev organizem.

Diagnostika

Diferencialno diagnostično iskanje ima izjemno pomembno vlogo pri pregledu žrtve s sumom na mezenterično trombozo.

V prvih urah ima bolezen veliko skupnega s pogoji, kot so:

• abdominalna oblika miokardnega infarkta;
• pankreatitis in pankreasna nekroza;
• razjeda na želodcu;
• črevesna obstrukcija.

Za postavitev predhodne diagnoze se opravi temeljito zbiranje podatkov iz anamneze bolezni in analiza klinične slike. Za potrditev diagnoze se zatečejo k posebnim instrumentalnim diagnostičnim študijam: angiografiji črevesnih posod in diagnostična laparoskopija ali laparotomijo. Angiografija vam omogoča natančno odkrivanje črevesnega tromba in njegove lokalizacije.

Pomen prve pomoči

Pomembno je, da žrtev čim prej odpeljete v zdravstveno ustanovo za diagnostični pregled. Doma je nemogoče pomagati žrtvi s sumom na črevesno trombozo.

Antispazmodiki in zdravila proti bolečinam lahko ublažijo bolnikovo stanje, vendar morate razumeti, da lahko tudi izkrivljajo klinično sliko bolezni. Prej ko bo bolnik dostavljen v kirurško bolnišnico, boljša bo prognoza.

Kateri zdravnik zdravi črevesno trombozo?

Patologijo zdravi splošni kirurg. Smer splošne kirurgije ukvarja z nujnimi in načrtovano zdravljenje kakršna koli patologija gastrointestinalnega trakta. Mezenterična tromboza se nanaša na nujno patologijo.

Zdravljenje

Po postavitvi klinične diagnoze in določitvi stopnje tromboze se specialisti določijo z medicinska taktika, ki je lahko tako konzervativen kot operativni (kirurški).

konzervativen

Možno samo z zgodnja diagnoza na stopnji ishemije, ko so motnje prebavnega trakta funkcionalne in reverzibilne. Za kompenzacijo mezenterične cirkulacije se uporabljajo antikoagulanti in antispazmodiki.

Kirurški

Kirurško zdravljenje je indicirano, če učinek konzervativne terapije ni uspešen, pozitivna dinamika v klinična slika niso opazili ali med diagnozo razkrili očitno ireverzibilni procesi- črevesna nekroza.

Že med pregledom pacienta pripravijo do kirurški poseg. Za to se določi krvna skupina, Rh pripadnost in izvede premedikacija za lajšanje bolečin in sedacijo.

Kirurško zdravljenje je lahko:

• vaskularna korekcija - trombektomija;
• resekcija prizadetega črevesja;
• kombinirano zdravljenje;
• zdravljenje peritonitisa.

Glasnost kirurški poseg intraoperativno določeno glede na obseg črevesne lezije.

Rehabilitacija

Rehabilitacijski ukrepi igrajo pomembno vlogo pri poznejšem okrevanju bolnika. Z obsežnimi poškodbami črevesja in hudim peritonitisom se lahko pacientu oblikuje črevesna stoma, kar nedvomno zmanjša življenjski standard, vendar omogoča okrevanje črevesja.

V prvih 5-7 mesecih po zdravljenju mora bolnik strogo upoštevati terapevtska prehrana. Omejeno in intenzivno vadbeni stres za 12-16 mesecev.

Zapleti

Pri akutni mezenterični trombozi je hitrost upodabljanja medicinski ukrepi neposredno vpliva na razvoj zapletov. Torej, ob nepravočasni zagotovitvi kvalificirane pomoči, lahko bolnik razvije naslednja življenjsko nevarna stanja:

• difuzni peritonitis;
• toksični šok;
• odpoved več organov;
• sepsa.

Preprečevanje

Bolnik mora biti registriran pri gastroenterologu in kardiologu. To je potrebno za izključitev ponavljajočih se epizod mezenterične tromboze. Tudi pri ljudeh z aterosklerozo, črevesnimi boleznimi in srčno-žilnega sistema za profilaktične namene je predpisano tečajno zdravljenje z uporabo antikoagulantov, antitrombocitov in antispazmodikov.

Če povzamemo, je pomembno ponoviti, da je tromboza mezenteričnih ali mezenteričnih arterij akutna kirurška bolezen ki zahtevajo takojšnjo korekcijo in zdravljenje. Simptome patologije je mogoče prikriti vsaj kot druge huda bolezen, ki zahteva natančno diagnozo pred začetkom zdravljenja in vedno v bolnišničnem okolju.

Uporaben video o mezenterični trombozi