D.N. Procenko

Procenko Denis Nikolajevič,

Izredni profesor Oddelka za anesteziologijo in reanimacijo Ruske državne medicinske univerze,

Mestna klinična bolnišnica št. 7b Moskva

Leta 1896 je britanski fiziolog E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) razvil koncept izmenjave tekočin med kapilarno krvjo in tkivno intersticijsko tekočino 1.

Kfc - koeficient kapilarne filtracije

P - hidrostatični tlak

P - onkotski tlak

Sd - koeficient refleksije (od 0 do 1; 0 - kapilara je prosto prepustna za protein, 1 - kapilara je neprepustna za protein)

V skladu s tem konceptom običajno obstaja dinamično ravnovesje med volumni tekočine, filtrirane na arterijskem koncu kapilar in ponovno absorbirane na njihovem venskem koncu (ali odstranjene z limfnimi žilami). Prvi del enačbe (hidrostatski) označuje silo, s katero tekočina želi prodreti v intersticijski prostor, drugi (onkotski) pa označuje silo, ki jo zadržuje v kapilari. Omeniti velja, da albumin zagotavlja 80 % onkotičnega tlaka, kar je povezano z njegovo relativno majhno molekularna teža in veliko število molekul v plazmi2. Koeficient filtracije - je rezultat interakcije med površino kapilare in prepustnostjo njene stene (hidravlična prevodnost). V primeru sindroma kapilarnega "puščanja" se koeficient filtracije poveča. Hkrati je v glomerularnih kapilarah ta koeficient visok v normi, zaradi česar je zagotovljeno delovanje nefrona.

Tabela 1

Povprečni kazalniki "Starlingovih sil", mm Hg.

tabela 2

Povprečni kazalniki "starlingovih sil" v glomerularnih kapilarah, mm Hg.

Seveda je uporaba zakona E. Starlinga za oceno klinične situacije ob postelji nemogoča, saj je nemogoče izmeriti njegovih šest komponent, vendar je ta zakon tisti, ki omogoča razumevanje mehanizma razvoja edema v danem situacijo. Torej pri bolnikih z akutno sindrom dihalne stiske(ARDS) Glavni vzrok pljučnega edema je povečana prepustnost kapilar v pljučih.

Mikrocirkulacija v ledvicah, pljučih in možganih ima številne značilnosti, povezane predvsem z zakonom E. Starlinga.

Najbolj presenetljive značilnosti mikrocirkulacije najdemo v glomerularnem sistemu ledvic. pri zdrava oseba ultrafiltracija presega reabsorpcijo v povprečju za 2-4 litre na dan. Hkrati je hitrost glomerularne filtracije (GFR) običajno 180 l / dan. To visoko stopnjo določajo naslednje značilnosti:

Visok koeficient filtracije (tako zaradi povečane hidravlične prevodnosti kot zaradi velika površina površina kapilar)

Visok odboj (približno 1,0), tj. stena glomerularnih kapilar je praktično neprepustna za beljakovine,

Visok hidrostatski tlak v glomerularni kapilari

Masivna ekstravazacija tekočine na eni strani in pomanjkanje prepustnosti beljakovin na drugi določata visok gradient onkotskega tlaka v glomerulni kapilari (ki je glavna gonilna sila kasnejše reabsorpcije).

Tako je zakon E. Starlinga za glomerule naslednji: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), tlak v glomerularni kapilari pa je odvisen od razlike v tlaku v aferentnem in eferentnem delu arteriole.

Glavna funkcija sistema zunanje dihanje - absorpcija kisika iz okolju(oksigenacija) in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa (prezračevanje). Pljučne arterije in žile ponavljajo razvejanost bronhialno drevo, s čimer se določi velika površina, kjer poteka izmenjava plinov (alveolarno-kapilarna membrana). Takšna anatomska značilnost omogoča maksimalno izmenjavo plinov.

Glavne značilnosti mikrocirkulacije v pljučih so:

Prisotnost alveolarno-kapilarne membrane, ki poveča difuzijo plinov,

Pljučni žilni upor je nizek, tlak v pljučnem obtoku pa veliko nižji kot pri velik krog, in je sposoben zagotoviti pretok krvi v apikalnih delih pljuč pri osebi v pokončnem položaju,

Hidrostatični tlak (PC) je 13 mmHg. (v arterioli) in 6 mm Hg. (v venuli), vendar na ta indikator vpliva gravitacija, zlasti v pokončnem položaju,

Intersticijski hidrostatični tlak (Pi) - variira okoli ničle,

Onkotski tlak v pljučnih kapilarah 25 mm Hg,

Onkotski tlak v intersticiju je 17 mm Hg. (določeno na podlagi analize limfe, ki teče iz pljuč).

Visok onkotski intersticijski tlak je običajno posledica visoke prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane za beljakovine (predvsem albumin). Odbojni koeficient v pljučnih kapilarah je 0,5. Tlak v pljučni kapilari je enak alveolarnemu tlaku. Vendar pa so eksperimentalne študije pokazale, da je tlak v intersticiju negativen (približno - 2 mm Hg), kar določa gibanje tekočine iz intersticijskega prostora v limfni sistem pljuč.

Razlikujejo se naslednji mehanizmi, ki preprečujejo razvoj pljučnega edema:

Povečanje hitrosti limfnega pretoka,

Zmanjšanje intersticijskega onkotičnega tlaka (mehanizem ne deluje v primeru poškodbe endotelija),

Visoka podajnost intersticija, to je sposobnost intersticija, da zadrži znaten volumen tekočine brez povečanja intersticijskega tlaka.

Krvno-možganska pregrada: Za razliko od kapilar v drugih organih in tkivih so endotelne celice možganskih žil med seboj povezane z neprekinjenimi tesnimi stiki. Učinkovite pore v možganskih kapilarah dosežejo le 7A, zaradi česar je ta struktura neprepustna za velike molekule, relativno neprepustna za ione in prosto prepustna za vodo. V tem pogledu so možgani izjemno občutljiv osmometer: zmanjšanje osmolarnosti plazme povzroči povečanje možganskega edema in obratno, povečanje osmolarnosti plazme zmanjša vsebnost vode v možganskem tkivu. Pomembno si je zapomniti, da že majhne spremembe osmolarnosti povzročijo znatne spremembe: gradient 5 mosmol/kg je enakovreden sili izpodrivanja vode 100 mmHg. Če je BBB poškodovan, je vzdrževanje osmotskega in onkotskega gradienta zelo težko. V določenih patoloških stanjih je prepustnost BBB oslabljena, tako da plazemski proteini prodrejo v zunajcelični prostor možganov, čemur sledi razvoj edema3.

Študije s spremembami osmolalnosti in onkotskega tlaka so pokazale:

Zmanjšanje osmolalnosti vodi do razvoja možganskega edema,

Zmanjšanje onkotičnega tlaka povzroči edem perifernih tkiv, ne pa možganov,

Pri TBI zmanjšana osmolalnost povzroči otekanje dela možganov, ki je ostal normalen,

Obstaja razlog za domnevo, da zmanjšanje onkotičnega tlaka ne vodi do povečanja edema v poškodovanem delu možganov.

1 Starling E. H. O absorpciji tekočine iz prostorov vezivnega tkiva. J Physiol (London). 1896; 19: 312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Koloidni onkotski tlak: klinični pomen. Crit Care Med 1979, 7: 113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Krvno-možganska pregrada: definicija normalne in spremenjene funkcije. Nevrokirurgija 1980 6(6):675-685

Funkcionalne značilnosti oddelkov cirkulacijskega sistema1. Generator tlaka in pretoka - srce
2. Kompresijski oddelek - aorta in velika
arterije
3. Plovila - stabilizatorji tlaka arterije
4. Odporni oddelek - arteriole,
5. Menjalni oddelek - kapilare
6. Šantne žile - arterio-venske
anastomoze,
7. Kapacitivne žile - vene, do 80% krvi.

Reorganizacija krvnega obtoka po rojstvu

1.
2.
3.
Vklopite majhen krog
krvni obtok
Zaustavi pretok krvi iz
desni atrij v levo
Venski kanal je zaprt

Kompresijski oddelek

Odporni oddelek

1.
2.
Ustvarjanje obrobja
žilni upor
Prerazporeditev in regulacija krvi
regionalni obtok

Arteriole opravljajo svoje funkcije s spreminjanjem polmera žil

Lastnosti gladkih mišic
Lastnosti endotelija

10. Fiziološke lastnosti gladkih mišic

Imajo avtomatizacijo.
2. Sposobnost dolgotrajnega delovanja
tonične kontrakcije
3. Pogodba kot odgovor na
raztezanje
4. Zelo občutljiv na
biološko aktivne snovi
1.

11. Mehanizem mišične kontrakcije

Ca++ kompleks s kalmodulinom
2. Aktivacija kinaze lahke verige
miozin
3. Fosforilacija glave
miozin
4. Nastanek prečnega
mostovi
1.

12. Mehanizem delovanja biološko aktivnih snovi

13. Plovila inervirajo simpatični živci

Postganglijska vlakna izločajo
NORADRENALIN

14.

15.

16. Žilni endotelij

Samoregulacija celične rasti in
obnovitev
2. Lokalna regulacija žilja
tonus gladkih mišic: sinteza
prostaglandini, endotelini, oksid
dušik (NO)
3. Antikoagulantne lastnosti površine
4. Izvajanje zaščitnih (fagocitoza) in
imunski odzivi (vezava imunskega
kompleksi)
1.

17.

18. Mikrocirkulacija

Mikrocirkulacijsko ležišče:
arteriola, prekapilarna
sfinkter (sfinktri)
ena gladka mišica
celice), kapilare,
postkapilare, venule in
shunt plovila.

19. Mikrovaskulatura

20. Pogoji izmenjave: 1. struktura stene, 2. hitrost pretoka krvi, 3. skupna površina

Tri vrste kapilar:
A. Somatski - majhne pore 4-5 nm - koža, skelet
in gladke mišice
B. Visceralna - fenestra 40-60 nm - ledvice,
črevesje, endokrine žleze
C. Sinusoidna – diskontinuirana stena z velikim
vrzeli - vranica, jetra, kostni mozeg.
2. Premer kapilare - 2-12 mikronov, dolžina - 750 mikronov
3. Kritična debelina sloja blaga - zagotavlja
optimalen transport od 10 mikronov (intenzivna izmenjava)
do 1000 mikronov v organih s počasnimi procesi
izmenjava.
1.

21. Trije postopki prenosa:

1.
2.
3.
difuzija,
filtracijo in reabsorpcijo
mikropinocitoza

22. Difuzija - 60l / min - v maščobi topne snovi, O2, CO2

Q \u003d S DK (C1-C2) / T
S- površina,
DK- difuzija
plinsko razmerje,
С1-С2 - koncentracijski gradient,
T je debelina tkivne pregrade.

23. Filtriranje

8000 preide skozi kapilare na dan
litri,
filtrirano 20,
ponovno absorbirano 18,
zato se vrneta 2 litra
kri skozi limfne žile.

24. Shema izmenjave tekočin

25.

26.

arterijski del
Rf = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Venski del
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Starlingova enačba

Starlingovo ravnovesje pomeni
procesi filtracije in reabsorpcije
uravnoteženo.
Pf \u003d Pgk - Pok - Pgt + Pot

28. Regulacija števila delujočih kapilar Mehanizem kapilarnega utripanja

Običajno teče odprta (20-25%) kri
samo skozi "dežurne" kapilare
presnovna avtoregulacija,
prilagodi lokalni pretok krvi
funkcionalne potrebe tkanine.
ogljikov monoksid, ogljikova kislina, ADP, AMP,
fosforna in mlečna kislina se razširita
plovila

29. Centralni venski tlak

30. Vračanje krvi v srce

1. Kinetična energija sistola.
2. Sesalno delovanje prsnega koša
celice in srca.
3. Tonus žilne mišične stene.
4. Krčenje skeletnih mišic periferna mišična črpalka
5. Preprečevanje venskih zaklopk
povratni tok krvi.

31. Venske zaklopke

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

Hemodinamika proučuje vzorce
pretok krvi skozi žile:
- koliko krvi
- S kakšno hitrostjo
- S kakšnim pritiskom

33. 1 parameter: IOC

UO
MOK

34. Periferni žilni upor

35. Pretok krvi je oviran

Prehodnost cevi
Q
r
4
8l
p
Odpornost
zagotoviti:
Viskoznost -ŋ
– Dolžina - l
– Razsvetljava - r
–

36. Upor cevi

–
Poiseuilleva formula
8lη
R4
pr

37. Upornost cevi je enostavno izmeriti, upornosti celotnega žilnega korita ni mogoče izmeriti.

38. Kje je največji upor?

39. Celotni periferni žilni upor (TPVR)

R = (P1 - P2) / Q * 1332
OPSS je normalen =
1200 – 1600 din*sek*cm-5
(S hipertenzijo - do 3000)

40. Krvni tlak

41. Krvni tlak je glavni parameter hemodinamike

Interakcija MOK in OPSS
ustvarjajo krvni tlak
PQR

Po klasični teoriji E. Starling (1896) je motnja izmenjave vode med kapilarami in tkivi določena z naslednje dejavnike: 1) hidrostatični tlak krvi v kapilarah in tlak intersticijske tekočine; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme in tkivne tekočine; 3) prepustnost kapilarne stene.

Kri se v kapilarah giblje z določeno hitrostjo in pod določenim pritiskom (slika 12-45), zaradi česar nastanejo hidrostatične sile, ki težijo k odstranitvi vode iz kapilar v intersticijski prostor. Učinek hidrostatične sile bo večji, čim višji je krvni tlak in nižji je pritisk tkivne tekočine. Hidrostatični krvni tlak na arterijskem koncu kapilare človeške kože je 30-32 mm Hg, na venskem koncu pa 8-10 mm Hg.

Ugotovljeno je, da je tlak tkivne tekočine negativna vrednost. Ima 6-7 mm Hg. pod vrednostjo zračni tlak in zato ima sesalni učinek delovanja, spodbuja prenos vode iz posod v intersticijski prostor.

Tako na arterijskem koncu kapilar učinkovit hidrostatični tlak(EGD) - razlika med hidrostatičnim tlakom krvi in ​​hidrostatičnim tlakom medcelične tekočine, ki je enaka ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Na venskem koncu kapilare vrednost EHD ustreza 14 mm Hg.

Beljakovine zadržujejo vodo v posodah, katere koncentracija v krvni plazmi (60-80 g / l) ustvarja koloidno-osmotski tlak 25-28 mm Hg. Določena količina beljakovin je v intersticijske tekočine. koloidno osmotski

Izmenjava tekočin med razne dele kapilara in tkivo (po E. Starlingu): pa - normalna razlika hidrostatskega tlaka med arterijskim (30 mm Hg) in venskim (8 mm Hg) koncem kapilare; bc - normalna vrednost onkotičnega krvnega tlaka (28 mm Hg). Levo od točke A (presek Ab) izstopa tekočina iz kapilare v okoliška tkiva, desno od točke A (presek Ac) teče tekočina iz tkiva v kapilaro (A1 - ravnotežna točka). S povečanjem hidrostatičnega tlaka (p"a") ali zmanjšanjem onkotičnega tlaka (b"c") se točka A premakne v položaj A1 in A2. V teh primerih je prehod tekočine iz tkiva v kapilaro otežen in nastane edem.

tlak intersticijske tekočine za večino tkiv je ~5 mmHg. Beljakovine krvne plazme zadržujejo vodo v posodah, beljakovine tkivne tekočine - v tkivih. Učinkovita onkotična sesalna sila(EOVS) – razlika med vrednostjo koloid osmotski tlak kri in intersticijska tekočina. To je ~ 23 mm Hg. Umetnost. (28-5). Če ta sila preseže efektivni hidrostatični tlak, se bo tekočina premaknila iz intersticijskega prostora v žile. Če je EOVS manjši od EHD, je zagotovljen proces ultrafiltracije tekočine iz žile v tkivo. Pri izenačitvi vrednosti EOVS in EHD se pojavi ravnotežna točka A (glej sliko 12-45).

Na arterijskem koncu kapilar (EGD = 36 mm Hg in EOVS = 23 mm Hg) prevlada filtracijska sila nad efektivno onkotično sesalno silo za 13 mm Hg. (36-23). V ravnotežni točki A sta ti sili izenačeni in znašata 23 mm Hg. Na venskem koncu kapilare EOVS preseže efektivni hidrostatični tlak za 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), ki določa prehod tekočine iz medceličnega prostora v žilo.

Po E. Starlingu obstaja ravnotežje: količina tekočine, ki zapusti žilo v arterijskem delu kapilare, mora biti enaka količini tekočine, ki se vrne v žilo na venskem koncu kapilare. Izračuni kažejo, da do takšnega ravnovesja ne pride: filtracijska sila na arterijskem koncu kapilare je 13 mm Hg, sesalna sila na venskem koncu kapilare pa 9 mm Hg. To naj bi privedlo do dejstva, da v vsaki časovni enoti več tekočine pride skozi arterijski del kapilare v okoliška tkiva, kot se vrne. Tako se zgodi - iz krvnega obtoka v medceličnino preide približno 20 litrov tekočine na dan in nazaj žilna stena vrnjenih le 17 litrov. Trije litri se prenesejo v splošni krvni obtok preko limfnega sistema. To je precej pomemben mehanizem za vračanje tekočine v krvni obtok, če je poškodovan, lahko nastane tako imenovani limfedem.

Za presnovo vode in elektrolitov je značilna izjemna konstantnost, ki jo podpirajo antidiuretični in antinatriuretični sistemi. Izvajanje funkcij teh sistemov se izvaja na ravni ledvic. Stimulacija antinatriuritičnega sistema nastane zaradi refleksnega vpliva volomoreceptorjev desnega atrija (zmanjšanje volumna krvi) in zmanjšanja tlaka v ledvični adduktorski arteriji, poveča se proizvodnja nadledvičnega hormona aldosterona. Poleg tega se aktivacija izločanja aldosterona izvaja preko renin-angiotenzivnega sistema. Aldosteron poveča reabsorpcijo natrija v tubulih ledvic. Povečana osmolarnost krvi "vklopi" antidiuretični sistem z draženjem osmoreceptorjev v hipotalamičnem delu možganov in povečanim sproščanjem vazopresina (antidiuretičnega hormona). Slednji poveča reabsorpcijo vode v tubulih nefrona.

Oba mehanizma delujeta stalno in zagotavljata ponovno vzpostavitev homeostaze vode in elektrolitov v primeru izgube krvi, dehidracije, odvečne vode v telesu, pa tudi pri spremembah osmotske koncentracije soli in tekočine v tkivih.

Eden ključnih trenutkov kršitve metabolizem vode in soli so spremembe v intenzivnosti izmenjave tekočin v sistemu obtočil kapilara - tkivo. Po Starlingovem zakonu se zaradi prevlade hidrostatske vrednosti nad koloidno-osmotskim tlakom na arterijskem koncu kapilare tekočina filtrira v tkivu, filtrat pa se reabsorbira na venskem koncu mikrovaskulature. Tekočina in beljakovine, ki zapuščajo krvne kapilare, se prav tako reabsorbirajo iz prevaskularnega prostora v limfne žile. Pospeševanje ali upočasnitev izmenjave tekočin med krvjo in tkivi je posledica sprememb vaskularne permeabilnosti, hidrostatičnega in koloidno-osmotskega tlaka v krvnem obtoku in tkivih. Povečana filtracija tekočine povzroči zmanjšanje BCC, kar povzroči draženje osmoreceptorjev in vključuje hormonsko povezavo: povečanje proizvodnje aldesterona in povečanje ADH. ADH poveča reabsorpcijo vode, poveča se hidrostatični tlak, kar poveča filtracijo. Ustvari se začaran krog.

4. Splošna patogeneza edema. Vloga hidrostatskih, onkotskih, osmotskih, limfogenih in membranskih dejavnikov pri nastanku edema.

Izmenjava tekočin med žilami in tkivi poteka skozi kapilarno steno. Ta stena je dokaj kompleksna biološka struktura, skozi katero se voda, elektroliti, nekatere organske spojine (sečnina) razmeroma enostavno prenašajo, beljakovine pa veliko težje. Zaradi tega koncentracije beljakovin v krvni plazmi (60-80 g/l) in tkivni tekočini (10-30 g/l) niso enake.

Po klasični teoriji E. Starling (1896) kršitev izmenjave vode med kapilarami in tkivi določajo naslednji dejavniki: 1) hidrostatični krvni tlak v kapilarah in tlak intersticijske tekočine; 2) koloidno-osmotski tlak krvne plazme in tkivne tekočine; 3) prepustnost kapilarne stene.

Kri se v kapilarah giblje z določeno hitrostjo in pod določenim tlakom, zaradi česar nastajajo hidrostatične sile, ki želijo odstraniti vodo iz kapilar v intersticijski prostor. Učinek hidrostatičnih sil bo večji, čim višji je krvni tlak in čim nižji je pritisk tkivne tekočine.

Hidrostatični tlak krvi na arterijskem koncu kapilare človeške kože je 30-32 mm Hg. Umetnost. (Langi) in na venskem koncu - 8-10 mm Hg. Umetnost.

Zdaj je ugotovljeno, da je tlak tkivne tekočine negativna vrednost. Ima 6-7 mm Hg. Umetnost. pod atmosferskim tlakom in zato s sesalnim učinkom delovanja spodbuja prehod vode iz posod v intersticijski prostor.

Tako se v arterijskem koncu kapilar ustvari učinkovit hidrostatični tlak (EHD) - razlika med hidrostatičnim tlakom krvi in ​​hidrostatičnim tlakom intersticijske tekočine, ki je enaka * 36 mm Hg. Umetnost. (30 - (-6). Na venskem koncu kapilare vrednost EHD ustreza 14 mm Hg (8- (-6).

Beljakovine zadržujejo vodo v posodah, katere koncentracija v krvni plazmi (60-80 g / l) ustvarja koloidno-osmotski tlak, ki je enak 25-28 mm Hg. Umetnost. Določena količina beljakovin je v intersticijske tekočine. Koloidno-osmotski tlak intersticijske tekočine je za večino tkiv 5 mm Hg. Umetnost. Beljakovine krvne plazme zadržujejo vodo v posodah, beljakovine tkivne tekočine - v tkivih.

Efektivna onkotična sesalna sila (EOVS) - razlika med vrednostjo koloidno-osmotskega tlaka krvi in ​​intersticijske tekočine. To je m 23 mm Hg. Umetnost. (28 - 5). Če ta sila preseže efektivni hidrostatični tlak, se bo tekočina premaknila iz intersticijskega prostora v žile. Če je EOVS manjši od EHD, je zagotovljen proces ultrafiltracije tekočine iz žile v tkivo. Pri izenačevanju vrednosti EOVS in EHD se pojavi ravnotežna točka A (glej sliko 103). Na arterijskem koncu kapilar (EGD = 36 mm Hg in EOVS = 23 mm Hg) prevlada filtracijska sila nad efektivno onkotično sesalno silo za 13 mm Hg. Umetnost. (36-23). V ravnotežni točki A sta ti sili izenačeni in znašata 23 mm Hg. Umetnost. Na venskem koncu kapilare EOVS preseže efektivni hidrostatični tlak za 9 mm Hg. Umetnost. (14-23 = -9), ki določa prehod tekočine iz medceličnega prostora v žilo.

Po E. Starlingu obstaja ravnotežje: količina tekočine, ki zapusti žilo v arterijskem delu kapilare, mora biti enaka količini tekočine, ki se vrne v žilo na venskem koncu kapilare. Izračuni kažejo, da do takšnega ravnovesja ne pride: filtracijska sila na arterijskem koncu kapilare je 13 mm Hg. Art., in sesalna sila na venskem koncu kapilare je 9 mm Hg. Umetnost. To naj bi privedlo do dejstva, da v vsaki časovni enoti več tekočine pride skozi arterijski del kapilare v okoliška tkiva, kot se vrne. Tako se zgodi – iz krvnega obtoka v medceličnino preide na dan približno 20 litrov tekočine, skozi žilno steno pa se vrne le 17 litrov. Trije litri se prenesejo v splošni krvni obtok preko limfnega sistema. To je precej pomemben mehanizem za vračanje tekočine v krvni obtok, če je poškodovan, lahko nastane tako imenovani limfedem.

Naslednji patogenetski dejavniki igrajo vlogo pri razvoju edema:

1. Hidrostatični faktor. S povečanjem hidrostatičnega tlaka v posodah se poveča filtracijska sila, pa tudi površina posode (A; b, in ne A, kot v normi), skozi katero se tekočina filtrira iz posode v tkivo. . Površina, skozi katero poteka povratni tok tekočine (A, c in ne Ac, kot v normi), se zmanjša. Pri znatnem povečanju hidrostatičnega tlaka v posodah lahko pride do stanja, ko se tok tekočine izvaja skozi celotno površino posode samo v eni smeri - od posode do tkiva. Pride do kopičenja in zadrževanja tekočine v tkivih. Obstaja tako imenovani mehanski ali kongestivni edem. Po tem mehanizmu se edem razvije pri tromboflebitisu, edemu nog pri nosečnicah. Ta mehanizem ima pomembno vlogo pri nastanku srčnega edema itd.

2. Koloidni osmotski faktor. Z znižanjem vrednosti onkotskega krvnega tlaka se pojavi edem, katerega mehanizem razvoja je povezan s padcem vrednosti efektivne onkotske sesalne sile. Beljakovine krvne plazme, ki imajo visoko hidrofilnost, zadržujejo vodo v žilah, poleg tega pa zaradi bistveno višje koncentracije v krvi v primerjavi z intersticijsko tekočino težijo k prenosu vode iz intersticijskega prostora v kri. Poleg tega se poveča površina vaskularnega območja (v "A2 in ne v A, kot v normi), skozi katero pride do procesa filtracije tekočine, medtem ko se zmanjša resorpcijska površina žil (A2 s", in ne Ac , kot v normi).

Tako znatno zmanjšanje onkotičnega tlaka krvi (vsaj za 1/3) spremlja sproščanje tekočine iz žil v tkiva v takšnih količinah, da nimajo časa za transport nazaj v splošni krvni obtok. , kljub kompenzacijskemu povečanju limfnega obtoka. Obstaja zadrževanje tekočine v tkivih in nastanek edema.

E. Starling (1896) je prvič eksperimentalno dokazal pomen onkotskega dejavnika pri razvoju edema. Izkazalo se je, da izolirana šapa

psi, skozi žile katerih je bila perfundirana izotonična fiziološka raztopina, so postali edematozni in pridobili na teži. Teža šape in oteklina sta se močno zmanjšali, ko smo izotonično fiziološko raztopino zamenjali z raztopino krvnega seruma, ki vsebuje beljakovine.

Onkotski dejavnik igra pomembno vlogo pri nastanku številnih vrst edema: ledvični (velika izguba beljakovin skozi ledvice), jetrni (zmanjšana sinteza beljakovin), lačni, kahektični itd. Glede na mehanizem razvoja tak edem se imenuje onkotična.

3. Prepustnost kapilarne stene. Povečana prepustnost žilne stene prispeva k nastanku in razvoju edema. Takšen edem se glede na mehanizem razvoja imenuje membranogeni. Vendar pa lahko povečanje vaskularne prepustnosti povzroči povečanje obeh procesov filtracije na arterijskem koncu kapilare in resorpcije na venskem koncu. V tem primeru ravnovesje med filtracijo in resorpcijo vode ne sme biti porušeno. Zato je pri tem velikega pomena povečanje prepustnosti žilne stene za beljakovine krvne plazme, zaradi česar se zmanjša efektivna onkotska sesalna sila, predvsem zaradi povečanja onkotskega tlaka tkivne tekočine. Izrazito povečanje prepustnosti kapilarne stene za beljakovine krvne plazme opazimo na primer pri akutnem vnetju - vnetnem edemu. Hkrati se vsebnost beljakovin v tkivni tekočini močno poveča v prvih 15-20 minutah po delovanju patogenega dejavnika, stabilizira se v naslednjih 20 minutah in od 35-40 minut se začne drugi val začne se zvišanje koncentracije beljakovin v tkivu, kar je očitno povezano z oslabljenim limfnim tokom in težavami pri transportu beljakovin iz žarišča vnetja. Kršitev prepustnosti žilnih sten med vnetjem je povezana s kopičenjem mediatorjev poškodb, pa tudi z motnjo živčne regulacije žilnega tona.

Prepustnost žilne stene se lahko poveča pod vplivom nekaterih eksogenih kemične snovi(klor, fosgen, difozgen, lewisit itd.), bakterijski toksini (davica, antraks itd.), pa tudi strupi različnih žuželk in plazilcev (komarji, čebele, sršeni, kače itd.). Pod vplivom teh sredstev, poleg povečanja prepustnosti žilne stene, pride do motenj metabolizma tkiv in tvorbe produktov, ki povečajo otekanje koloidov in povečajo osmotsko koncentracijo tkivne tekočine. Nastali edem se imenuje toksičen.

Membranogeni edem vključuje tudi nevrogeni in alergijski edem.

Edem predstavljajo neravnovesje v izmenjavi vode med krvjo, tkivno tekočino in limfo. Vzroki pojav in razvoj edema je mogoče razgraditi v dve skupini: edemi, ki jih povzročajo spremembe dejavnikov, ki določajo lokalno ravnovesje vode in elektrolitov in druga skupina - edemi, ki jih povzročajo regulatorni in ledvični mehanizmi, ki vodijo do zadrževanja natrija in vode v telesu.

Kopičenje zunajcelične tekočine v telesnih votlinah se imenuje vodenica. Obstajajo naslednje vrste vodenice: vodenica trebušna votlina- ascites; vodenica plevralna votlina- hidrotoraks; kapljica perikardialne votline - hidroperikardij; kapljica možganskih prekatov - hidrocefalus; vodenica testisov - hidrokela.

Pri razvoju edema sodelujejo šest glavnih patogenetskih dejavnikov.

1. Hidrodinamični. Na ravni kapilar poteka izmenjava tekočine med žilno posteljo in tkivi na naslednji način. V arterijskem delu kapilar tlak tekočine v žili presega njen pritisk v tkivih, zato tu tekočina teče iz žilnega korita v tkivo. V venskem delu kapilar so obratna razmerja: v tkivu je tlak tekočine višji in tekočina teče iz tkiva v žile. Običajno se pri teh gibih vzpostavi ravnovesje, ki pa je v patoloških razmerah lahko porušeno. Če se tlak v arterijskem delu kapilar dvigne, se začne tekočina intenzivneje premikati iz žilnega korita v tkiva, če pa pride do takšnega povečanja tlaka v venskem delu kapilarnega korita, to prepreči prehajanje tekočine iz tkiva v žile. Zvišanje tlaka v arterijskem delu kapilar je izjemno redko in je lahko povezano s splošnim povečanjem volumna krvi v obtoku. Povečanje tlaka v venskem delu se pogosto pojavi v patoloških stanjih, na primer z vensko hiperemijo, s splošno vensko kongestijo, povezano s srčnim popuščanjem. V teh primerih se tekočina zadržuje v tkivih in nastane edem, ki temelji na hidrodinamičnem mehanizmu.

2. Membrana. Ta dejavnik je povezan s povečanjem prepustnosti membran žilnega tkiva, saj se v tem primeru olajša kroženje tekočine med krvnim obtokom in tkivi. Povečanje prepustnosti membrane se lahko pojavi pod vplivom biološko aktivnih snovi (na primer histamina), s kopičenjem nepopolno oksidiranih presnovnih produktov v tkivih, pod vplivom toksičnih dejavnikov (klorovi ioni, srebrov nitrat itd.). Pogost vzrok za nastanek edema, ki temelji na membranskem faktorju, so mikrobi, ki izločajo encim hialuronidazo, ki z delovanjem na hialuronsko kislino povzroči depolimerizacijo mukopolisaharidov. celične membrane in poveča njihovo prepustnost.

3. Osmotski. Kopičenje elektrolitov v medceličnih prostorih in telesnih votlinah vodi do povečanja osmotskega tlaka v teh predelih, kar povzroči dotok vode.

4. Onkotični. V nekaterih patoloških stanjih lahko onkotski tlak v tkivih postane večji kot v žilni postelji. V tem primeru bo tekočina nagnjena k žilni sistem v tkivo in razvil se bo edem. To se zgodi bodisi v primeru povečanja koncentracije produktov velike molekulske mase v tkivih bodisi v primeru zmanjšanja vsebnosti beljakovin v krvni plazmi.

5. Limfni. Ta dejavnik igra vlogo pri razvoju edema v primerih, ko pride do stagnacije limfe v organu. S povečanim pritiskom v limfni sistem voda iz njega gre v tkiva, kar vodi do otekanja.

6. Med dejavniki, ki prispevajo k razvoju edema, so tudi zmanjšanje mehanskega pritiska na tkivo ko se mehanski upor proti pretoku tekočine iz posod v tkiva zmanjša, kot na primer, ko so tkiva osiromašena v kolagenu, se njihova krhkost poveča s povečano aktivnostjo hialuronidaze, kar opazimo zlasti pri vnetnem in toksičnem edemu.

To so glavne patogenetski mehanizmi razvoj edema. Vendar pa "v čista oblika» Monopatogenetski edem je zelo redek, običajno so zgoraj obravnavani dejavniki združeni. nc možganskih prekatov - hidrocefalus.

Transkapilarna izmenjava (TCR) so procesi gibanja snovi (voda

in raztopljene soli, plini, aminokisline, glukoza, žlindre itd.) skozi

kapilarne stene iz krvi v intersticijsko tekočino in iz intersticij

tekočine v kri, je ta vezni člen za pretok snovi med

kri in celice.

Mehanizem transkapilarne izmenjave vključuje procese filtracije,

reabsorpcijo in difuzijo.

Osnovni vzorci filtracije in reabsorpcije tekočin

v TCR odraža Starlingova formula:

TKO \u003d K [(GDK - GDI) - (KODK - KODI)]

TKO \u003d K (∆GD- ∆CODE).

V formulah:

K konstanta prepustnosti kapilarne stene;

HDC - hidrostatični tlak v kapilarah;

HDI - hidrostatski tlak v intersticiju;

COPC - koloidno-osmolarni tlak v kapilarah;

CODI - koloidno-osmolarni tlak v interstiju;

∆HD je razlika med hidrostatičnim intrakapilarnim in intestinalnim

tlak;

∆CODE - razlika med koloidno-osmolarno intrakapilarno in intersticijsko

socialni pritisk.

V arterijskem in venskem delu kapilarne postelje imajo ti faktorji TCR različne pomene.

Vrednost konstante prepustnosti (K) je določena s funkcionalom stanje telesa, njegova oskrba z vitamini, delovanje hormonov, vazoaktivnih snovi, dejavnikov zastrupitve itd.

Pri gibanju krvi po kapilarah v arterijskem delu kapilarne postelje prevladujejo sile hidrostatičnega intrakapilarnega tlaka, ki povzroči filtracijo tekočine iz kapilar v intersticij in v celice; v venskem delu kapilarne postelje prevladujejo sile intrakapilarne KODE, ki povzroči reabsorpcijo tekočine iz intersticija in iz celic v kapilare. Sili filtracije in reabsorpcije ter s tem volumni filtracije in reabsorpcije so enaki. Torej izračuni po Sterlingovi formuli kažejo, da so v arterijskem delu kapilarne plasti filtracijske sile enake:

TKO \u003d K [(30-8) - (25-10)] \u003d + K 7 (mm Hg);

v venskem delu kapilarne postelje so reabsorpcijske sile enake:

TKO \u003d K [(15-8) - (25-11)] \u003d -K 7 (mm Hg).

Podane so le osnovne informacije o komunalnih odpadkih. Pravzaprav obstaja rahla prevlada filtracije nad reabsorpcijo. Do edema tkiva pa ne pride, saj pri transkapilarni izmenjavi tekočin sodeluje tudi odtok tekočin skozi limfne kapilare (slika 3). Z inferiornostjo drenažne funkcije limfne žile edem tkiva se pojavi tudi z rahlo kršitvijo sil TCR. Transkapilarna izmenjava vključuje tudi procese difuzije elektrolitov in neelektrolitov skozi kapilarne stene, to je procese njihovega prodiranja skozi kapilarno steno zaradi razlike v koncentracijskih gradientih in njihove različne sposobnosti prodiranja (glej spodaj). V popolnejši obliki lahko vzorce presnove TCR predstavimo kot naslednjo formulo.

TKO \u003d K (∆GD - D H ∆CODE) - limfni tok,

kjer simbol D označuje procese difuzije in odboja makromolekul od kapilarne stene.

Spremembe prepustnosti kapilar, hidrostatskega in koloidno-osmotskega tlaka povzročijo ustrezne spremembe TCR. V mehanizmih TCR imajo posebno pomembno vlogo, kot že omenjeno, plazemske beljakovine - albumini, globulini, fibrinogen itd., ki ustvarja KPK. Vrednost CODE v plazmi (25 mm Hg) zagotavljajo 80-85% albumini, 16-18% globulini in približno 2% beljakovine krvnega koagulacijskega sistema. Albumini imajo največjo funkcijo zadrževanja vode: 1 g albumina zadrži 18-20 ml vode, 1 g globulinov - samo 7 ml. Vsi plazemski proteini na splošno zadržijo približno 93 % intravaskularne tekočine. Kritična raven beljakovin v plazmi je odvisna od profila proteinograma in je približno enaka 40-50 g / l. Zmanjšanje pod to raven (zlasti v primerih prevladujočega zmanjšanja albumina) povzroči hipoproteinemični edem, vodi do zmanjšanja BCC in izključuje možnost učinkovite reparativne obnove volumna krvi po izgubi krvi.

Upoštevanje Starlingovih vzorcev v praktičnem delu je v mnogih primerih osnova za oblikovanje ustrezne terapije. patološko stanje. Starlingovi vzorci patogenetsko pojasnjujejo najpomembnejše manifestacije vseh bolezni, povezanih z moteno presnovo vode in soli ter hemodinamiko, zagotavljajo prava izbira potrebna terapija.

Še posebej razkrivajo mehanizem pljučnega edema pri hipertenzivna kriza in pri odpoved srca, mehanizem reparativnega dotoka intersticijske tekočine v žilno posteljo med izgubo krvi, vzrok za razvoj edematozno-ascitičnega sindroma pri hudi hipoproteinemiji. Enaki vzorci utemeljujejo patogenetsko ustreznost uporabe nitritov, zaviralcev ganglijev, krvavitev, povez na okončinah, morfija, mehanske ventilacije s pozitivnim tlakom na koncu vdiha, halotanske anestezije itd., Za zdravljenje pljučnega edema, razloži kategorična nesprejemljivost uporabe osmodiuretičnih infuzij (manitola) pri zdravljenju pljučnega edema in drugi), utemeljujejo potrebo po koloidno-kristaloidnih pripravkih pri zdravljenju šoka in izgube krvi, njihove količine in sheme uporabe.

Kot že omenjeno zgoraj, poleg procesov filtracije in reabsorpcije v mehanizmih TCR velik pomen imajo difuzijske procese. Difuzija je gibanje topljencev skozi ločilno prepustno membrano ali v sami raztopini iz območja visoke koncentracije snovi v območje nizke koncentracije. Pri TCR se difuzija stalno vzdržuje z razliko v koncentracijah snovi na obeh straneh prepustne kapilarne membrane. Ta razlika nenehno nastaja med presnovo in gibanjem tekočin. Intenzivnost difuzije je odvisna od konstante prepustnosti kapilarne membrane in od lastnosti snovi, ki difuzira. Difuzija snovi iz intersticija v celice in iz celic v intersticij določa izmenjavo snovi med celicami.