Restriktivna respiratorna odpoved lahko povzročijo: 1. bolezni plevre, ki omejujejo ekskurzijo pljuč (eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);

2. zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnica, resekcija pljuč itd.);

3. vnetna ali hemodinamsko povzročena infiltracija pljučnega tkiva, ki povzroči povečanje "togosti" pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.);

4. pnevmoskleroza različnih etiologij;

5. lezije prsni koš(deformacije, kifoskolioza) in dihalnih mišic (miozitis).

Treba je opozoriti, da pri številnih boleznih dihalnega sistema obstaja kombinacija restriktivnih in obstruktivnih motenj, pa tudi kršitev procesov pljučne perfuzije in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Vendar je vedno pomembno oceniti prevladujoče mehanizme okvare. pljučna ventilacija, ki je prejela objektivne utemeljitve za imenovanje ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:

1. Diagnoza kršitev funkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.

2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.

3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.

4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo kot Študija FVD, vključno s spirografijo in pnevmotakografijo, ter z uporabo bolj zapletenih metod, ki vam omogočajo preučevanje parametrov mehanike dihanja in izmenjave plinov v pljučih.

Spirografija je metoda grafične registracije sprememb pljučnih volumnov med izvajanjem različnih dihalnih manevrov, s pomočjo katere se določijo kazalniki pljučne ventilacije, pljučni volumni in kapacitete (posoda vključuje več volumnov).

Pnevmotakografija je metoda grafične registracije pretoka (volumenske hitrosti gibanja zraka) med mirnim dihanjem in pri izvajanju določenih manevrov. Sodobna spirometrična oprema (spirometri) vam omogoča določanje spirografskih in pnevmotahometričnih indikatorjev. V zvezi s tem se vse pogosteje rezultati študije funkcije zunanjega dihanja združujejo z enim imenom - "spirometrija".

Mešane motnje prezračevanja pljuča. Čisto obstruktivne in restriktivne motnje prezračevanja pljuč so možne le teoretično. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst prezračevalnih motenj.

Poškodba poprsnice vodi do razvoja restriktivnih motenj prezračevanja pljuč zaradi naslednjih razlogov: 1) bolečine v prsih; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) plevralni privez.

Pod vplivom bolečine je dihalni izlet prsnega koša omejen. Bolečina se pojavi pri vnetju plevre (plevritis), tumorjih, ranah, poškodbah, pri medrebrni nevralgiji in drugi

hidrotoraks- tekočina v plevralni votlini, ki povzroča stiskanje pljuč in omejuje njegovo širjenje (kompresijska atelektaza). Z eksudativnim plevritisom se eksudat določi v plevralni votlini, s pljučno gnojnico, pljučnico je lahko eksudat gnojen; v primeru insuficience desnih delov srca se transudat kopiči v plevralni votlini. Transudat v plevralni votlini je mogoče odkriti tudi pri edematoznem sindromu različne narave.

Hemotoraks- kri v plevralni votlini. To je lahko z ranami v prsnem košu, tumorji pleure (primarni in metastatski). Pri lezijah torakalnega kanala se v plevralni votlini določi hilozna tekočina (vsebuje lipoidne snovi in ​​po videzu spominja na mleko). V nekaterih primerih se lahko v poprsnici kopiči tako imenovana psevdohilna tekočina - motna belkasta tekočina, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine ni znana.

Pnevmotoraks- plin v plevralni regiji. Obstajajo spontani, travmatski in terapevtski pnevmotoraks. Spontani pnevmotoraks se pojavi nenadoma. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije v skoraj zdrava oseba pri fizični stres ali v mirovanju. Vzroki za to vrsto pnevmotoraksa niso vedno jasni. Najpogosteje je posledica rupture majhnih subplevralnih cist. Sekundarni spontani pnevmotoraks se pri bolnikih nenadoma razvije tudi v ozadju obstruktivnih in neobstruktivnih pljučnih bolezni in je povezan s propadom pljučnega tkiva (tuberkuloza, pljučni rak, sarkoidoza, pljučni infarkt, cistična hipoplazija pljuč itd.). Travmatski pnevmotoraks je povezan s kršitvijo celovitosti prsne stene in poprsnice, poškodba pljuč. Terapevtski pnevmotoraks v Zadnja leta redko uporabljen. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se razvije atelektaza pljuč, bolj izrazita, več plina je v plevralni votlini.

Pnevmotoraks je lahko omejen, če so v plevralni votlini adhezije visceralne in parietalne plevre zaradi vnetnega procesa. Če zrak vstopi v plevralno votlino brez omejitev, pride do popolnega kolapsa pljuč. Dvostranski pnevmotoraks ima zelo slabo prognozo. Če dostop zraka do votline ni omejen z ničemer, pride do popolnega kolapsa leve in desna pljuča, kar je seveda usodno patološko stanje. Delni pnevmotoraks pa ima tudi resno prognozo, saj ne moti samo dihalne funkcije pljuč, temveč tudi delovanje srca in ožilja. Pnevmotoraks je lahko valvularni, ko med vdihom zrak vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa se patološka odprtina zapre. Tlak v plevralni votlini postane pozitiven in se poveča, kar stisne delujoča pljuča in močneje moti delovanje srca in ožilja. V takih primerih se motnje prezračevanja pljuč in krvnega obtoka hitro povečujejo in lahko povzročijo smrt bolnika, če mu ni zagotovljena kvalificirana pomoč.

Stanje, ko sta tako tekočina kot plin v plevralni votlini, se imenuje hidropnevmotoraks. To se zgodi, ko pljučni absces poči v bronhus in plevralno votlino.

Plevralni privezi so posledica vnetja plevre. Resnost privezov je lahko različna: od zmerne do tako imenovanih oklepnih pljuč.

Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanem uporu pri gibanju zraka skozi dihalne poti, t.j. bronhialna prehodnost. Motnje bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhospazem, edematozno-vnetne spremembe bronhialno drevo(edem in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), hipersekrecija s kopičenjem patološke vsebine v lumnu bronhijev, kolaps malih bronhijev ob izgubi lahka elastika lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni patologiji se pogosto pojavlja obstruktivna različica motenj.

Glavni element obstrukcije je težava pri izdihu. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju volumetrične hitrosti prisilnega izdiha, kar vpliva predvsem na tak indikator, kot je FEV1.

Motnje prezračevanja

Vitalna kapaciteta pljuč z obstrukcijo za dolgo časa ostane normalen, se v teh primerih izkaže, da je Tiffnov test (FEV1 / VC) zmanjšan približno v enaki meri (za enak odstotek) kot FEV Pri dolgotrajni obstrukciji, pri dolgotrajnih astmatičnih stanjih, ki jih spremlja akutno otekanje pljuč, zlasti pri emfizemu obstrukcija povzroči povečanje preostalega volumna pljuč. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so v neenakih pogojih za gibanje zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je upor pri izdihu vedno večji kot pri vdihu, je izdih zakasnjen, podaljšan, praznjenje pljuč je oteženo, pretok zraka v pljučne mešičke začne presegati njegov izgon iz pljučnih mešičkov, kar povzroči povečanje OOL. Povečanje TRL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne kapacitete (TLC). Vendar pa so pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnosti za povečanje TRL majhne, ​​nato pa se začne zvišanje TRL zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih pridobi spirogram značilnosti: nizke stopnje volumetrične hitrosti forsiranega izdiha (FEV1 in MOS) so združene z majhnim volumnom VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže za blizu normalnega (z znatnim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim zmanjšanjem VC).

Precejšnje težave pri spirografski diagnozi so prepoznavanje mešane različice, ko so elementi obstrukcije in restrikcije združeni. Hkrati spirogram kaže zmanjšanje VC v ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega izdiha, tj. Enako sliko kot pri napredovali obstrukciji. Pri diferencialni diagnozi obstruktivne in mešane variante si lahko pomagamo z merjenjem rezidualnega volumna in celotne pljučne kapacitete: z mešano varianto nizke vrednosti FEV| in VC sta združena z zmanjšanjem TRL (ali z normalnim TRL); z obstruktivno varianto se TEL poveča. V vseh primerih je treba previdno sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč v ozadju obstruktivne patologije.

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio

povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni razlogi so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem(alveolarni ali intersticijski), kršitev tvorbe površinsko aktivne snovi v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima).

FVD - motnje ventilacijske funkcije pljuč v mešanem, obstruktivno-restriktivnem tipu.

Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

POGLEJ VEČ:

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Poseben pomen pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj zunanjega dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej ( hemotoraks).

Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo.

Okvarjeno prezračevanje pljuč

Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. funkcija dihalne poti ostane normalen, zato se hitrost pretoka zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povišano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato je volumetrična hitrost forsiranega izdiha COC25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje meritvah od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrični ekspiratorni pretok, in največji ekspiratorni pretok pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, tvorba patološke vrste dihanje, apneja.

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi boleče občutke spremlja dihanje, ki ga opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek drog, pomirjevala in itd.

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

POGLEJ VEČ:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat.

restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba surfaktanta v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (npr. pod delovanjem tobačnega dima). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Poseben pomen pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj zunanjega dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej ( hemotoraks).

Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. Delovanje dihalnih poti ostane normalno, zato se pretok zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povečano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato se stopnja forsiranega izdihanega volumna COC25-75 (povprečna vrednost za določeno merilno obdobje od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrični ekspiratorni pretok, in največji ekspiratorni pretok pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi kršitve delovanja dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, nastanek patoloških vrst dihanja in razvoj apneje.

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi bolečinskimi občutki, ki spremljajo dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek zdravil, pomirjeval itd.

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

Nezadostnost funkcije zunanjega dihanja.

Razvrstitev respiratorne odpovedi, vrste prezračevalnih motenj.

Koncept pljučnega srčnega popuščanja.

Spodaj dih razumemo kot kompleksen neprekinjen biološki proces, zaradi katerega živi organizem porablja kisik iz zunanjega okolja in ga vanj sprošča. ogljikov dioksid in vodo.

Dihanje kot proces vključuje tri faze:

1) zunanje dihanje;

2) transport plinov po krvi;

3) tkivo, notranje dihanje, tj. poraba-

oksigenacijo tkiv in njihovo sproščanje

ogljikov dioksid – pravzaprav dihanje.

Zunanje dihanje zagotavljajo naslednji mehanizmi:

prezračevanje pljuč, ki

zunanji zrak vstopi v alveole in se iz njih izloči;

2) difuzijo plinov, tj. prodiranje O2 iz mešanica plinov v kri pljučnih kapilar in CO2 iz slednjih v alveole (zaradi razlike med parcialnim tlakom plinov v alveolarnem zraku in njihovo napetostjo v krvi);

3) perfuzijo, tj. pretok krvi skozi pljučne kapilare, ki zagotavlja zajemanje O2 iz alveolov s krvjo in sproščanje CO2 iz nje v alveole.

Vrste bolezni dihal:

I. prezračevanje;

II. difuzija;

III. perfuzijo (cirkulacijo).

Osnovni pljučni volumni in kapacitete

	plimski volumen	0,25-0,5 l (15% VC)
WFMP	funkcionalni zrak mrtvega prostora	0,15 l iz DO
RO vyd	ekspiracijski rezervni volumen	1,5 - 2,0 L (42 % VC)
RO vd	inspiratorni rezervni volumen	1,5 - 2,0 L (42 % VC)
	Vitalna kapaciteta pljuč VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l pri moških, ženske pa 0,5-1,0 litra manj.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 L (33% VC)
	skupna kapaciteta pljuč OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Dinamični parametri dihalnega vidika:

	frekvenca dihanja v mirovanju	14-18 v 1 min
	minutni volumen dihanja
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	pri hoji	do 20 l/min
	do 50 - 60 l/min
FZhEL	vitalna kapaciteta forsiranega izdiha - razlika v volumnu pljuč med začetkom in koncem forsiranega izdiha	3,5 - 5,0l
	maksimalno prezračevanje pljuč. MVL je »dihalna meja«, ki jo pri športnikih doseže	120 - 200 l/min

	volumen prisilnega izdiha - indikator prehodnosti bronhijev, enak volumnu zraka, izdihanega v 1 sekundi pri najvišja hitrost izdih; Votchala-Tiffnov test	70 - 85 % VC. za moške 20-60 let
Indeks Tiff-št	razmerje FEV1/VC; izraženo v odstotkih in je občutljiv pokazatelj bronhialne prehodnosti	norma - > 70% (82,7)
	Največji ekspiratorni volumski pretok - največji pretok med izdihom prvih 20 % FVC	4-15 l/s

PNEVMATSKA TAHOMETRIJA

uporablja se za določanje največje volumetrične hitrosti (moči) izdiha in vdiha (Mvy in Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Če analiziramo vrednost dejanskega VC in Mvyd in Mvd, lahko ocenimo naravo kršitev dihalne funkcije:

Restriktivni tip: VC - bistveno zmanjšan; Mvyd - N

Obstruktivni tip: VC - N, Mvyd znatno zmanjšan

Mešani tip: ↓ VC, ↓ Mvyd.

jaz. Patogeneza prezračevalnih motenj.

Hipoventilacija alveolov je ključnega pomena. Lahko je posledica:

1. DN centrogeni:

Zaviranje dihalnega centra (narkoza, možganska poškodba, cerebralna ishemija s cerebralno vaskularno sklerozo, dolgotrajna hipoksija, visoka hiperkapnija, jemanje morfija, barbituratov itd.)

2. DN nevromuskularni:

1) Kršitve živčne prevodnosti ali nevromuskularnega prenosa impulzov v dihalne mišice (poškodbe hrbtenjače, otroška paraliza, zastrupitev z nikotinom, botulizem).

2) Bolezni dihalnih mišic (miastenija gravis, miozitis).

3. Torakodiafragmatični:

1) Omejitev gibanja prsnega koša (izrazita kifoskolioza, okostenelost obalnega hrustanca, Bechterewova bolezen, prirojena ali travmatska deformacija reber, zlom reber, artroza in artritis kostovertebralnih sklepov).

2) Omejitev gibanja pljuč zaradi zunajpljučnih vzrokov (plevralne adhezije, plevralni izlivi, pnevmotoraks, ascites, napenjanje, omejitev gibanja diafragme, visoka stopnja debelost, Pickwickov sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (za patološke procese v pljučih in dihalih)

Motnje prezračevanja v pljučih se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

zmanjšanje delujočega pljučnega tkiva (pljučnica, pljučni tumorji,

atelektaza) - restriktivni tip DN

zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva (fibroza, pnevmokanioza, zastoji v pljučnem obtoku) - restriktivni tip

motnje prehodnosti zgornje in spodnje dihalni trakt(stenoza, paraliza grla, tumorji gorjana, sapnika in bronhijev) - obstruktivni tip

II. Pomanjkanje difuzije

Najpogostejši vzrok difuzijske insuficience je otekanje alveolarno-kapilarne stene, povečanje plasti tekočine na površini alveolov in intersticijske tekočine med alveolarni epitelij in steno kapilare (z odpovedjo levega prekata, s toksičnim pljučnim edemom).

Difuzija je motena tudi pri boleznih, ki vodijo do zbijanja, grobljenja kolagena in razvoja vezivnega tkiva v intersticiju pljuč:

Hamman-Rich intersticijska fibroza.

berilioza;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III.Perfuzijske motnje

Običajno obstaja korelacija med prostornino prezračevanja in pljučnim pretokom krvi v vsakem predelu pljuč. Te vrednosti so med seboj jasno povezane z določenim razmerjem, ki je običajno 0,8 - 1 za pljuča kot celoto.

Va/Q = 4/5 =0.8

Dihalna odpoved (RD) - To je stanje telesa, v katerem se normalna plinska sestava krvi ne vzdržuje ali pa je dosežena zaradi intenzivnejšega delovanja zunanjega dihalnega aparata in srca, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa.

Bronhopulmonalna DN je lahko obstruktivna, restriktivna in mešana, kar se kaže z ustreznimi spremembami v dihalni funkciji.

obstruktivni tip za katero je značilna težava pri prehodu zraka skozi bronhije:

tuje telo

edem sluznice

bronhospazem

zoženje ali stiskanje sapnika ali velikih bronhijev s tumorjem

obstrukcija izločanja bronhialnih žlez.

Omejevalni tip motnje prezračevanja opazimo, ko je sposobnost pljuč za širjenje in kolaps omejena:

pljučnica

emfizem

pnevmoskleroza

resekcija pljuč ali njegovega režnja

hidro- ali pnevmotoraks;

masivne plevralne adhezije;

kifoskolioza;

okostenitev rebrnega hrustanca.

mešani tip(kombinirano) se pojavi pri dolgotrajnih pljučnih in srčnih boleznih.

Dodeli akutna in kronična DN.

Obstajajo tri stopnje resnosti dihalne odpovedi po Dembo:

1. Skrita (asimptomatska) DN

2. Kompenzirani DN

Pljučno srčno popuščanje.

Vključuje odpoved dihanja in odpoved krvnega obtoka desnega prekata, ki nastane kot posledica bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhopulmonalni sistem (KOPB, pljučni emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, pljučna fibroza in granulomatoza itd.), ki ovirajo gibljivost prsnega koša. (kifoskolioza, plevralna fibroza, zakostenitev rebrnih sklepov, debelost) ali primarno prizadetost pljučnega žilnega sistema (primarna pljučna hipertenzija, tromboza in embolija pljučnega arterijskega sistema, arteritis).

Pljučno srčno popuščanje kot dinamični sindrom ima naslednje faze razvoja.

1. odpoved dihanja;

2. kombinacija dihalne odpovedi z

hiperfunkcija in hipertrofija desnega srca, tj. kompenzirano pljučno srce;

3. kombinacija dihalne odpovedi z

cirkulacijska insuficienca desnega prekata tipa, tj. dekompenzirano pljučno srce ali pravo pljučno srčno popuščanje.

Različne vrste kroničnih in akutne patologije bronhopulmonalni sistem (pljučnica, bronhiektazije, atelektaze, diseminirani procesi v pljučih, kavernozne votline, abscesi itd.), anemija, lezije živčni sistem, hipertenzija pljučnega obtoka, tumorji mediastinuma in pljuč, žilne bolezni srca in pljuč itd.

Ta članek obravnava restriktivno vrsto dihalne odpovedi.

Opis patologije

Za restriktivno dihalno odpoved je značilna omejitev sposobnosti pljučnega tkiva, da se zruši in razširi, kar opazimo pri pnevmotoraksu, eksudativnem plevritisu, lepilni postopek v plevralni votlini, pnevmoskleroza, omejena gibljivost okvirja reber, kifoskolioza itd. Nezadostnost dihanja pri takšnih patologijah nastane zaradi omejitve globine vdiha, ki je največja možna.

Obrazci

Restriktivna je posledica napak v alveolarni ventilaciji zaradi omejenega raztezanja pljuč. Obstajata dve obliki respiratorne odpovedi: pljučna in zunajpljučna.

Restriktivna ekstrapulmonalna ventilacijska insuficienca se razvije zaradi:

Vzrok

Vzroke restriktivne respiratorne odpovedi mora določiti zdravnik. Restriktivna odpoved pljučnega prezračevanja se razvije zaradi zmanjšane kompliance pljuč, ki jo opazimo med kongestivnimi in vnetnimi procesi. Pljučne kapilare, prepolne s krvjo, in intersticijsko edematozno tkivo preprečujejo, da bi se alveoli popolnoma razširili, jih stisnejo. Poleg tega se v teh pogojih zmanjša raztegljivost intersticijskega tkiva in kapilar.

simptomi

Za restriktivno dihalno odpoved so značilni številni simptomi.

• Zmanjšana kapaciteta pljuč na splošno, njihov preostali volumen, VC (ta indikator odraža stopnjo pljučne restrikcije).
• Napake v regulacijskih mehanizmih se pojavijo tudi zaradi motenj v delovanju dihalnega centra ter njegovih eferentnih in aferentnih povezav.
• Manifestacija alveolarne restriktivne hipoventilacije. Klinično pomembne oblike so težko in apnevtično dihanje ter njegove periodične oblike.
• Motnja transmembranske porazdelitve ionov zaradi predhodnega vzroka in napak v fizikalno-kemijskem stanju membrane.
• Nihanje nevronske razdražljivosti v dihalnem centru in posledično spremembe v globini in pogostosti dihanja.
• Motnje centralne regulacije zunanjega dihalnega sistema. Najpogostejši vzroki: neoplazme in poškodbe podolgovate medule (z vnetjem ali edemom, krvavitvami v meduli ali prekatih), zastrupitve (npr. zdravila, etanol, endotoksini, ki nastanejo pri odpovedi jeter ali uremiji), endotoksini, destruktivne transformacije. možganskega tkiva (na primer sifilis, siringomielija, multipla skleroza in encefalitis).

  

• Napake v aferentni regulaciji aktivnosti dihalnega centra, ki se kažejo s prekomerno ali nezadostno aferentacijo.
• Pomanjkanje ekscitatorne aferentne alveolarne restriktivne hipoventilacije. Zmanjšana tonična nespecifična aktivnost nevronov, ki se nahajajo v retikularni formaciji možgansko deblo(pridobljeno ali podedovano, na primer s prevelikim odmerkom barbituratov, narkotičnih analgetikov, pomirjeval in drugih psiho- in nevroaktivnih snovi).
• Prekomerna ekscitatorna aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Znaki so naslednji: hitra tahipneja, acidoza, hiperkapnija, hipoksija. Kakšna je patogeneza restriktivne respiratorne odpovedi?
• Prekomerna zaviralna aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Najpogostejši vzroki: povečano draženje sluznice (ko oseba vdihne dražilne snovi, na primer amoniak, pri akutnem traheitisu in / ali bronhitisu pri vdihavanju vročega ali hladnega zraka, močna bolečina v dihalnih poteh in / ali v prsih (na primer s plevritisom, opeklinami, travmo).
• Napake v živčni eferentni regulaciji dihanja. Opazimo jih lahko zaradi poškodb na različnih nivojih efektorskih poti, ki uravnavajo delovanje dihalnih mišic.
• Okvare v kortikospinalnih traktih do mišic dihalni sistem(na primer s siringomielijo, ishemijo hrbtenjače, travmo ali tumorji), kar vodi do izgube zavestnega (prostovoljnega) nadzora nad dihanjem, pa tudi do prehoda na "stabilizirano", "strojno", "avtomatizirano" dihanje. .

  

• Poškodbe poti, ki vodijo do diafragme iz dihalnega centra (na primer s poškodbo ali ishemijo hrbtenjače, poliomielitisom ali multiplo sklerozo), ki se kažejo z izgubo avtomatizma dihanja, pa tudi s prehodom na dihanje poljubnega tipa. .
• Okvare v hrbteničnih padajočih traktih, živčnih deblih in motoričnih nevronih hrbtenjače do dihalnih mišic (na primer z ishemijo ali travmo hrbtenjače, botulizmom, otroško paralizo, blokado prevodnosti živcev in mišic pri uporabi kurare in miastenije gravis, nevritis). Simptomi so naslednji: zmanjšanje amplitude dihalnih gibov in apneja periodične narave.

Razlika med restriktivno in obstruktivno dihalno odpovedjo

Obstruktivno dihalno odpoved, v nasprotju z restriktivno, opazimo, ko zrak težko prehaja skozi bronhije in sapnik zaradi bronhospazma, bronhitisa (vnetja bronhijev), prodiranja tujkov, stiskanja sapnika in bronhijev s tumorjem, zožitev (striktura) bronhijev in sapnika itd. Hkrati so kršene funkcionalne zmožnosti zunanjega dihanja: polni vdih in zlasti izdih sta težka, hitrost dihanja je omejena.

Diagnostika

Restriktivno dihalno odpoved spremlja omejeno polnjenje pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja dihalne pljučne površine, izključitve dela pljuč iz dihanja, zmanjšanja elastičnih lastnosti prsnega koša in pljuč, pa tudi sposobnosti raztezanje pljučnega tkiva (hemodinamični ali vnetni pljučni edem, obsežna pljučnica, pnevmoskleroza, pnevmokonioza itd.). V primeru, da omejevalne okvare niso kombinirane z bronhialno obstrukcijo, ki je opisana zgoraj, se odpornost zračnih poti ne poveča.

Glavna posledica restriktivnih (restriktivnih) motenj ventilacije, ki jih ugotavljamo s klasično spirografijo, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučne kapacitete in količine: FEV1, TO, FEV, VC, ROvyd, ROVD itd.

Računalniška spirografija pokaže, da je krivulja pretok-volumen kopija pravilne krivulje v pomanjšani obliki zaradi zmanjšanja skupnega volumna pljuč, ki je pomaknjen v desno.

Diagnostična merila

Najbolj pomembno diagnostična merila restriktivne motnje prezračevanja, ki lahko precej zanesljivo prepoznajo razlike od obstruktivnih okvar:

Ponovno je treba opozoriti, da ko diagnostične dejavnosti restriktivne motnje prezračevanja v čista oblika nemogoče se je zanašati samo na zmanjšanje VC. Najbolj zanesljivi diagnostični in diferencialni znaki so odsotnost transformacij v videzu ekspiratornega dela krivulje pretok-volumen in sorazmerno zmanjšanje ER in ER.

Kako naj ravna bolnik?

Če se pojavijo simptomi restriktivne respiratorne odpovedi, se morate posvetovati z zdravnikom. Morda bo potrebno tudi posvetovanje s strokovnjaki na drugih področjih.

Zdravljenje

Restriktivna pljučna bolezen zahteva dolgotrajno prezračevanje doma. Njene naloge so naslednje:

Najpogosteje pri izvajanju dolgotrajnega domačega pljučnega prezračevanja bolniki z restriktivno dihalno odpovedjo uporabljajo nosne maske in prenosne respiratorje (v nekaterih primerih se uporablja traheostomija), medtem ko se prezračevanje izvaja ponoči, pa tudi več ur podnevi.

Parametri prezračevanja se običajno izberejo v stacionarnih pogojih, nato pa bolnika redno spremljajo in opremo servisirajo strokovnjaki doma. Najpogosteje med dolgotrajnim prezračevanjem pljuč doma pri bolnikih z respiratorno odpovedjo kronične narave zahtevan je dovod kisika iz posod s tekočim kisikom ali iz koncentratorja kisika.

Tako smo preučili restriktivne in obstruktivne vrste respiratorne odpovedi.

Ocena funkcije zunanjega dihanja (RF) je najpreprostejši test, ki označuje funkcionalnost in rezerve dihalnega sistema. Raziskovalna metoda, ki vam omogoča, da ocenite funkcijo zunanjega dihanja, se imenuje spirometrija. Ta tehnika se trenutno pogosto uporablja v medicini kot dragocen način za diagnosticiranje motenj prezračevanja, njihove narave, stopnje in stopnje, ki je odvisna od narave krivulje (spirograma), pridobljene med študijo.

Ocena funkcije zunanjega dihanja ne omogoča dajanja končna diagnoza. Vendar pa spirometrija močno olajša nalogo postavljanja diagnoze, diferencialne diagnoze različnih bolezni itd. Spirometrija vam omogoča:

• ugotoviti naravo prezračevalnih motenj, ki so privedle do določenih simptomov (kratka sapa, kašelj);
• oceniti resnost kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), bronhialna astma;
• opravijo določene teste diferencialna diagnoza med bronhialno astmo in KOPB;
• spremljati prezračevalne motnje in oceniti njihovo dinamiko, učinkovitost zdravljenja, oceniti prognozo bolezni;
• oceniti tveganje operacije pri bolnikih z motnjami prezračevanja;
• ugotoviti prisotnost kontraindikacij za določene telesne dejavnosti pri bolnikih z motnjami prezračevanja;
• preverjanje prisotnosti motenj prezračevanja pri ogroženih bolnikih (kadilci, poklicni stik s prahom in dražečimi kemikalijami itd.), ki trenutno nimajo nobenih težav (presejanje).

Pregled se opravi po polurnem počitku (na primer v postelji ali na udobnem stolu). Prostor mora biti dobro prezračen.

Anketa ne zahteva kompleksne priprave. Dan pred spirometrijo je treba izključiti kajenje, pitje alkohola, nošenje tesnih oblačil. Pred študijo ne smete prejedati, ne smete jesti manj kot nekaj ur pred spirometrijo. Priporočljivo je izključiti uporabo kratkodelujočih bronhodilatatorjev 4-5 ur pred študijo. Če to ni mogoče, je potrebno obvestiti medicinsko osebje, ki izvaja analizo, o času zadnjega vdihavanja.

Med študijo se opravi ocena dihalnih volumnov. Podana so navodila za pravilno izvajanje dihalnih manevrov medicinska sestra neposredno pred študijo.

Kontraindikacije

Tehnika nima jasnih kontraindikacij, razen splošnega hudega stanja ali motnje zavesti, ki ne dovoljuje spirometrije. Ker je za izvedbo prisilnega dihalnega manevra potreben določen, včasih velik napor, se spirometrija ne sme izvajati v prvih nekaj tednih po miokardni infarkt miokarda in operacije na prsih in trebušna votlina, oftalmološki kirurški posegi. Določitev funkcije zunanjega dihanja je treba odložiti tudi v primeru pnevmotoraksa, pljučne krvavitve.

Če sumite, da ima oseba, ki se pregleduje, tuberkulozo, je treba upoštevati vse varnostne standarde.

Glede na rezultate študije računalniški program samodejno izdela graf – spirogram.

Zaključek o prejeti spirogrami je lahko videti takole:

• norma;
• obstruktivne motnje;
• omejevalne kršitve;
• mešane motnje prezračevanja.

Kakšno razsodbo bo sprejel zdravnik funkcionalne diagnostike, je odvisno od skladnosti / neskladnosti kazalnikov, pridobljenih med študijo, normalne vrednosti. Parametri dihalne funkcije, njihovo normalno območje, vrednosti indikatorjev glede na stopnje motenj prezračevanja so predstavljeni v tabeli ^

Kazalo	Norma, %	Pogojno norma, %	Lahka stopnja kršitev, %	Zmerna stopnja kršitev, %	Huda stopnja kršitev, %
Forsirana vitalna kapaciteta (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Forsirani ekspiratorni volumen v prvi sekundi (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Modificiran indeks Tiffno (FEV1/FVC)	≥ 70 (absolutna vrednost za tega bolnika)	-	55-70 (absolutna vrednost za tega bolnika)	40-55 (absolutna vrednost za tega bolnika)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Povprečni volumetrični pretok pri izdihu na ravni 25-75 % FVC (SOS25-75)	Več kot 80	70-80	60-70	40-60	Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 25 % FVC (MOS25)	Več kot 80	70-80	60-70	40-60	Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 50 % FVC (MOS50)	Več kot 80	70-80	60-70	40-60	Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 75 % FVC (MOS75)	Več kot 80 %	70-80	60-70	40-60	Manj kot 40

Vsi podatki so predstavljeni kot odstotek norme (z izjemo modificiranega indeksa Tiffno, ki je absolutna vrednost, ki je enaka za vse kategorije državljanov), določeno glede na spol, starost, težo in višino. Najpomembnejša je odstotna skladnost z normativnimi kazalniki in ne njihove absolutne vrednosti.

Kljub dejstvu, da v kateri koli študiji program samodejno izračuna vsakega od teh indikatorjev, so prvi 3 najbolj informativni: FVC, FEV 1 in spremenjeni indeks Tiffno. Glede na razmerje teh indikatorjev se določi vrsta kršitev prezračevanja.

FVC je največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnemo po največjem izdihu ali izdihnemo po največjem vdihu. FEV1 je delež FVC, določen v prvi sekundi dihalnega manevra.

Določitev vrste kršitev

Z zmanjšanjem samo FVC se določijo restriktivne kršitve, t.j. kršitve, ki omejujejo največjo gibljivost pljuč med dihanjem. Obe pljučni bolezni (sklerotični procesi v pljučnem parenhimu različnih etiologij, atelektaze, kopičenje plinov ali tekočine v pljučih) lahko povzročijo restriktivne motnje prezračevanja. plevralne votline itd.) in patologija prsnega koša (Bekhterevova bolezen, skolioza), ki vodi do omejitve njegove mobilnosti.

Z zmanjšanjem FEV1 pod normalnimi vrednostmi in razmerjem FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - patološka stanja vodi do zožitve lumna dihalnih poti (bronhialna astma, KOPB, stiskanje bronha s tumorjem ali bezgavka obliteracijski bronhiolitis itd.).

S skupnim zmanjšanjem FVC in FEV1 določite mešani tip motnje prezračevanja. Indeks Tiffno lahko ustreza normalnim vrednostim.

Glede na rezultate spirometrije je nemogoče dati nedvoumen zaključek. Interpretacijo dobljenih rezultatov mora opraviti specialist, ki jih nujno povezuje s klinično sliko bolezni.

Farmakološki testi

V nekaterih primerih klinična slika bolezni ne omogoča nedvoumne ugotovitve, kaj ima bolnik: KOPB ali bronhialna astma. Za obe bolezni je značilna prisotnost bronhialne obstrukcije, vendar je zoženje bronhijev pri bronhialni astmi reverzibilno (razen v naprednih primerih pri bolnikih, ki se dolgo časa niso zdravili), pri KOPB pa je le delno reverzibilno. . Na tem principu temelji test reverzibilnosti z bronhodilatatorjem.

Študija respiratorne funkcije se izvaja pred in po inhalaciji 400 mcg salbutamola (Salomola, Ventolina). Povečanje FEV1 za 12% od začetnih vrednosti (približno 200 ml v absolutnem smislu) kaže na dobro reverzibilnost zožitve lumna bronhialnega drevesa in priča v prid bronhialne astme. Povečanje za manj kot 12 % je bolj značilno za KOPB.

Test z inhalacijskimi glukokortikosteroidi (IGCS), predpisan kot poskusna terapija v povprečju 1,5-2 meseca, je postal manj razširjen. Pred imenovanjem IGCS in po njem se opravi ocena funkcije zunanjega dihanja. Povečanje FEV1 za 12% v primerjavi z izhodiščem kaže na reverzibilnost bronhialne konstrikcije in večjo verjetnost bronhialne astme pri bolniku.

S kombinacijo pritožb, značilnih za bronhialno astmo, z normalno spirometrijo se izvajajo testi za odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti (provokativni testi). Med njihovim izvajanjem se določijo začetne vrednosti FEV1, nato se izvede vdihavanje snovi, ki izzovejo bronhospazem (metaholin, histamin) ali obremenitveni test. Znižanje FEV1 za 20% od izhodišča kaže v prid bronhialne astme.

Odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti

pri normalno FVD potekala FVD s telesno aktivnostjo(6-minutni protokol teka) - pojav znakov obstrukcije (zmanjšanje IT, FEV1 za 15% ali več) kaže na razvoj patološkega bronhospazma kot odgovor na telesna aktivnost, tj. bronhialna hiperreaktivnost.

FVD s testom na zdravila (inhalacija bronhodilatatorja) potekala če obstajajo znaki obstrukcije pri začetni dihalni funkciji razkriti njegovo reverzibilnost. Povečanje FEV1, IT za 12% ali več bo pričalo o reverzibilnosti bronhialne obstrukcije (bronhospazem).

Peakflowmetrija

Metodologija. V napravi peakflowmeter pacient starejši od 5 let izdihne. Glede na odčitke drsnika na lestvici naprave se meri PSV - najvišji ekspiracijski pretok v l / min, ki ima korelacijo s FEV1. Kazalniki PSV se primerjajo z normativnimi podatki - do 11 let so kazalniki odvisni le od spola in višine, od 15 let - od spola, višine in starosti.

Povprečne vrednosti PSV (l / min) pri otrocih in mladostnikih

Višina (cm)	PSV (l/min)	Višina (cm)	PSV (l/min)

Običajno številke pregledanihmora biti vsaj 80 % povprečja("zeleni koridor")

Primerjajte jutranje in večerne podatke PSV - variabilnost med njimi ne sme presegati 20%(Sl. -1), sprememba na dan več kot 20% - dnevno nihanje (Sl.-2).

Ugotovite razliko med jutranjim indikatorjem in večernim dan prej - če je več kot 20% - znak bronhialne hiperreaktivnosti (" jutranji dip" - riž. -3).

Meritve vršnega pretoka se uporabljajo za spremljanje ustreznosti terapije – povečanje nihanj med jutranjimi in večernimi vrednostmi zahteva intenziviranje terapije.

• padec indikatorjev PSV v "rumeni koridor" - 60-80% povprečnih vrednosti - kaže možen razvoj napad.

  Indikatorji PEF, ki spadajo v "rdeči koridor" - manj kot 60% povprečnih vrednosti kaže na napad astme, zahteva nujne terapevtske ukrepe.

Pregled sputuma

Količina na dan

Splošni videz (serozni, sluzni, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

• Charcot-Leidenovi kristali (produkti razgradnje eozinofilcev) - pri bronhialni astmi.

  Kurshmanove spirale (sluzni odlitki bronhijev) - z bronhialno astmo.

  Elastična vlakna - s tuberkulozo, razpadom pljučnega tkiva (absces).

  Dietrichovi čepi - gnojni čepi - z bronhiektazijami.

  Kochove leče - tvorbe v obliki riževih zrn - tuberkuloza s propadom pljučnega tkiva.

  Tumorske celice.

  Hemosiderofagi so znak hemosideroze pljuč, pljučnega infarkta.

Bakteriološka preiskava sputuma- sejanje na povzročitelje tuberkuloze, patogene flore

Pregled plevralne tekočine

Vnetna narava - eksudat

• Specifična teža nad 1015

  Količina beljakovin je več kot 2-3%

  Pozitiven test Rivalta (običajno negativen)

  Nevtrofilci so znak akutnega bakterijskega vnetja

  Limfociti - pri tuberkulozi

nevnetna narava transudat

• Beljakovine manj kot 30 g/l

  V 1 kubičnem mm je manj kot 2000 levkocitov, prevladujejo mononuklearne celice.

Kardiologija

Apex projekcija srca pri novorojenčku se nahaja v 4. medrebrnem prostoru,

od 1,5 leta - v 5. medrebrnem prostoru.

apikalni potisk - l lokalizacija:

Do 1,5 leta v IV, nato v V medrebrnem prostoru (vodoravna črta).

Navpična črta do 2 let - 1-2 cm navzven od levega SCL.

2-7 let - 1 cm navzven od SKL.

7-12 let - na levi SKL.

Starejši od 12 let - 0,5 cm navznoter od SKL.

kvadrat- 1 x 1, pri starejših otrocih 2 x 2 cm.

Levi rob OST sovpada z vrhovnim utripom.

Meje relativne srčne tuposti in prečna velikost srca

	Otrokova starost
				Starejši od 12 let
	Desna parasternalna linija	Notranjost od desne parasternalne linije	Na sredini med desno parasternalno in desno sternalno črto	Na sredini med desno parasternalno in desno prsno črto, bližje slednji, v prihodnosti - desna sternalna linija
		II medrebrni prostor
	2 cm navzven od leve srednje klavikularne linije	1 cm zunaj leve srednjeklavikularne linije	Vzdolž leve srednjeklavikularne črte	Navznoter 0,5-1 cm od leve srednjeklavikularne črte
Prečna dimenzija

Zvok tonov je odvisen od starosti:

V prvih 2-3 dneh življenja na 1. avskultacijski točki (na vrhu) II>I, nato I=II in od 2-3 mesecev življenja na vrhujazton >II.

Na podlagi srca(2. in 3. avskultacijska točka) pri 1 letu starosti I>II, nato I=II, od 3 let naprejII> jaz.

Globa od 2 let starosti do 12 letIIton nad pljučno arterijo (levo) je močnejšiIIzvoki nad aorto (desno) (»povečanIItonov nad l / a"). Od 12. leta naprej se primerja zvok teh tonov.

Običajno lahko obstaja III ton (tiho, kratko, po II tonu) - le leže, na 5. točki avskultacije, izgine v stoječem položaju.

Normalni toni so zveneči- razmerje med I in II tonom ustreza starostnim značilnostim (od 2-3 mesecev življenja na vrhu I> II tona).

Normalni toni so jasni - nerazcepljen, kompakten. Ampak morda fiziološki razpadIItone- zaradi nehkratnega zaprtja aortne in pljučne zaklopke ali nehkratne kontrakcije prekatov (pozneje diastola LV zaradi večjega volumna krvi). slišal na osnovi srca, netrajno.

Utripni ritem - lahko imajo zdravi otroci, stari od 2 do 11 let dihalna aritmija(pri vdihu se srčni utrip poveča, pri izdihu pade, med zadrževanjem diha utrip postane ritmičen).

Anorganski zvoki

Delujoč- z boleznimi drugih organov in sistemov, srce pa je zdravo.

• Sliši se preko pljučne arterije(redko na vrhu) zaradi vrtinčenja krvi s spremembo viskoznosti krvi, močan udarni izmet:

  • VSD, anemija, zvišana telesna temperatura, tirotoksikoza, kronični tonzilitis.

Fiziološki= nedolžno = naključno = srčni tvorbeni šumi - pri zdravih otrocih, zaradi AFO CVS - pogosteje pri otrocih predšolske in predšolska starost, se slišijo nad pljučno arterijo(do 7 let, povečan razvoj trabekularne mreže na notranji površini endokarda, večja hitrost pretoka krvi, širši premer žile, neenakomerna rast zaklopk in akordov).

Znaki anorganskega hrupa	Znaki organskega hrupa
Samo sistolični	Lahko je sistolični, diastolični, sistolično-diastolični Prisotnost distoličnega šuma takoj kaže na njegovo organsko genezo.
Ni povezano s toni	Običajno povezana s toni
Ne več kot 1/3-1/2 sistole	Dolgotrajno - več kot polovica sistole
Pogosteje nad l / a, manj pogosto na vrhu	Avskultirano na kateri koli točki, več kot dve - organske geneze
Ne sevajte	Prisotnost obsevanja je znak organske snovi
Tiho ali zmerno glasno	Če je glasno, nesramno - organska geneza
Oslabi ali izgine z globokim vdihom	Z globokimi vdihi se ne spremeni
Izgine ali se zmanjša pod obremenitvijo	Po obremenitvi se ne spremeni ali poveča
Bolje se sliši v klinopisnem položaju (leže), oslabi ali izgine ob premiku v orto položaj	Pri premiku v orto položaj se
Na FKG - nizka amplituda, nizka frekvenca	Na FCG - visoke amplitude, visoke in srednje frekvence
Na EKG ni bistvenih sprememb	EKG - znaki hipertrofije oddelkov
Po Echo-CG ni znakov organske okvare srca (normalne velikosti in debeline miokardne votline, visok iztisni delež (EF nad 65%), nespremenjene zaklopke, prost perikardialni prostor)	Echo-KG - znaki endokarditisa, valvulitis, prirojena srčna napaka ali pridobljena srčne napake

Hrup na ozadju MARSA- mejni šumi.

MARS - kršitve tvorbe srca, ki jih ne spremljajo spremembe v sistemski hemodinamiki, velikosti srca, njegovi kontraktilnosti. To so dodatni akordi, anomalije na lokaciji akordov, prolaps mitralne zaklopke.

Nestanoviten kliki ali hrup pihanja ali glasbenega tona, ki se ne izvede, stoje bolje slišijo.

Ni pritožb, znakov hemodinamičnih motenj, normalne meje srca.

Povečana stopnja stigmatizacije (kratki, ukrivljeni mali prsti ...), motnje drže, organ vida, manifestacije HMS.

Hrup drgnjenja osrčnika

Ne ujema se s tonom. Poslabša se s pritiskom s stetoskopom, z zadrževanjem diha pri globokem vdihu, z upogibom naprej.

Na začetku se sliši na lokalnem mestu - ne sovpada z mesti avskultacije zaklopk, nato se razširi na celotno regijo srca.

Ne izžareva preko srca (»umre tam, kjer se je rodil«).

Stopnje cirkulatorne odpovedi (NK)

Starostna merila za srčni utrip, bradikardijo in tahikardijo(V.K. Tatočenko, 1997)

		bradikardija			Tahikardija
			Zmerno	Pomemben		Zmerno	Pomemben

Ocena krvnega tlaka

Normalen krvni tlak- 10-89. percentil porazdelitvene krivulje krvnega tlaka.

visoko normalno(zgornja meja normale) - 90-94 percentila.

Arterijska hipertenzija- enako ali večje od 95. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka za ustrezni spol, starost in višino.

Arterijska hipotenzija- pod 3 percentili.

Nizek normalen krvni tlak(spodnja meja normale) - 4-10 percentil.

Če rezultat meritve pade v območje pod 10. in nad 90. centil, je treba otroka vzeti pod poseben nadzor z rednim ponovnim merjenjem krvnega tlaka. V primerih, ko je krvni tlak pri otroku večkrat v območju pod 3. ali nad 95. centilom, je indiciran pregled. v specializirani pediatrični kardiološki ambulanti za ugotavljanje vzrokov arterijske hipotenzije ali hipertenzije.