to patološki sindrom spremljanje številnih bolezni, ki temelji na kršitvi izmenjave plinov v pljučih. osnova klinična slika so znaki hipoksemije in hiperkapnije (cianoza, tahikardija, motnje spanja in spomina), sindrom utrujenosti dihalnih mišic in zasoplost. DN se diagnosticira na podlagi kliničnih podatkov, potrjenih s kazalniki plinske sestave krvi, dihalne funkcije. Zdravljenje vključuje odpravo vzroka DN, podporo s kisikom in po potrebi mehansko ventilacijo.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Splošne informacije

Zunanje dihanje vzdržuje neprekinjeno izmenjavo plinov v telesu: dovajanje in odstranjevanje atmosferskega kisika ogljikov dioksid. Vsaka kršitev funkcije zunanjega dihanja vodi do kršitve izmenjave plinov med alveolarnim zrakom v pljučih in plinsko sestavo krvi. Zaradi teh motenj v krvi se poveča vsebnost ogljikovega dioksida in zmanjša vsebnost kisika, kar vodi do stradanja kisika, predvsem vitalnih organov - srca in možganov.

V primeru respiratorne odpovedi (RD) potrebna plinska sestava krvi ni zagotovljena ali pa se vzdržuje zaradi prenapetosti kompenzacijskih sposobnosti zunanjega dihalnega sistema. Stanje, ki ogroža telo, se razvije z dihalno odpovedjo, za katero je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi pod 60 mm Hg. Art., Kot tudi povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida za več kot 45 mm Hg. Umetnost.

Vzroki

Dihalna odpoved se lahko razvije v različnih oblikah akutne in kronične vnetne bolezni, poškodbe, tumorske lezije dihalnih organov; s patologijo dihalnih mišic in srca; v pogojih, ki vodijo do omejene mobilnosti prsni koš. Do kršitve pljučna ventilacija in razvoj respiratorne odpovedi lahko povzroči:

• Obstruktivne motnje. Dihalna odpoved obstruktivnega tipa je opažena s težavami pri prehajanju zraka skozi dihalne poti - sapnik in bronhije zaradi bronhospazma, vnetja bronhijev (bronhitis), tujkov, strikture (zožitve) sapnika in bronhijev, stiskanja bronhijev. in sapnik zaradi tumorja itd.
• Omejevalne kršitve. Za restriktivno (restriktivno) vrsto respiratorne odpovedi je značilna omejitev sposobnosti pljučnega tkiva, da se razširi in zruši in se pojavi z eksudativnim plevritisom, pnevmotoraksom, pnevmosklerozo, lepilni postopek v plevralni votlini, omejena gibljivost rebrnega loka, kifoskolioza itd.
• Hemodinamične motnje. Vzrok za razvoj hemodinamične respiratorne odpovedi so lahko motnje krvnega obtoka (npr. Trombembolija), ki vodijo do nezmožnosti prezračevanja blokiranega območja pljuč. Ranžiranje krvi od desne proti levi skozi odprt foramen ovale v primeru bolezni srca vodi tudi do razvoja respiratorne odpovedi glede na hemodinamski tip. V tem primeru pride do mešanja venske in oksigenirane arterijske krvi.

Razvrstitev

Dihalna odpoved je razvrščena glede na več meril:

1. Po patogenezi (mehanizem nastanka):

• parenhimske (hipoksemična, respiratorna ali pljučna insuficienca tipa I). Za dihalno odpoved parenhimskega tipa je značilno zmanjšanje vsebnosti in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (hipoksemija), kar je težko popraviti s kisikovo terapijo. Najpogostejši vzroki za to vrsto respiratorne odpovedi so pljučnica, sindrom dihalne stiske(šok pljuča), kardiogeni pljučni edem.
• prezračevanje (»črpanje«, hiperkapnično oz odpoved dihanja II vrsta). Glavna manifestacija respiratorne odpovedi ventilacijskega tipa je povečanje vsebnosti in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je prisotna tudi v krvi, vendar se dobro odziva na zdravljenje s kisikom. Razvoj prezračevalne respiratorne odpovedi opazimo s šibkostjo dihalnih mišic, mehanskimi okvarami mišic in prsnega koša ter kršitvijo regulatornih funkcij. dihalni center.

2. Po etiologiji (vzroki):

• obstruktivno. Pri tej vrsti trpi funkcionalnost zunanjega dihalnega aparata: polni vdih in zlasti izdih je otežen, hitrost dihanja je omejena.
• omejevalni (ali restriktivni). DN se razvije zaradi omejitve največje možne globine vdiha.
• kombinirano (mešano). DN po kombiniranem (mešanem) tipu združuje znake obstruktivnega in restriktivnega tipa s prevlado enega od njih in se razvije z dolgotrajnim potekom kardiopulmonalnih bolezni.
• hemodinamski. DN se razvije v ozadju pomanjkanja krvnega pretoka ali neustrezne oksigenacije dela pljuč.
• difuzno. Dihalna odpoved difuznega tipa se razvije, ko pride do motenj prodiranja plinov skozi kapilarno-alveolarno membrano pljuč s patološkim zgoščevanjem.

3. Po stopnji rasti znakov:

• Akutna respiratorna odpoved se razvije hitro, v nekaj urah ali minutah, praviloma spremljajo hemodinamske motnje in predstavljajo nevarnost za življenje bolnikov (potrebno je nujno oživljanje in intenzivna nega). Razvoj akutne respiratorne odpovedi je mogoče opaziti pri bolnikih z kronična oblika DN s poslabšanjem ali dekompenzacijo.
• Kronična respiratorna odpoved se lahko povečuje več mesecev in let, pogosto postopoma, s postopnim povečevanjem simptomov, lahko pa je tudi posledica nepopolnega okrevanja po akutni DN.

4. Glede na kazalnike plinske sestave krvi:

• kompenzirano (sestava plinov v krvi je normalna);
• dekompenzirana (prisotnost hipoksemije ali hiperkapnije arterijske krvi).

5. Po resnosti simptomi DN:

• DN I stopnje - značilna kratka sapa z zmernim ali znatnim naporom;
• DN II stopnje - zasoplost opazimo pri rahlem naporu, opazimo vpletenost kompenzacijskih mehanizmov v mirovanju;
• DN III stopnja - kaže se s kratkim dihanjem in cianozo v mirovanju, hipoksemijo.

Simptomi odpovedi dihanja

Znaki DN so odvisni od vzrokov za nastanek, vrste in resnosti. Klasični znaki respiratorne odpovedi so:

• manifestacije hipoksemije

Hipoksemija se klinično kaže s cianozo (cianozo), katere stopnja izraža resnost dihalne odpovedi in jo opazimo, ko se parcialni tlak kisika (PaO2) v arterijski krvi zmanjša pod 60 mm Hg. Umetnost. Za hipoksemijo so značilne tudi hemodinamične motnje, izražene v tahikardiji in zmerni arterijska hipotenzija. Z znižanjem PaO2 v arterijski krvi na 55 mm Hg. Umetnost. obstajajo motnje spomina na tekoče dogodke in z znižanjem PaO2 na 30 mm Hg. Umetnost. bolnik izgubi zavest. Kronična hipoksemija se kaže s pljučno hipertenzijo.

• manifestacije hiperkapnije

Manifestacije hiperkapnije so tahikardija, motnje spanja (nespečnost ponoči in zaspanost podnevi), slabost in glavoboli. Hitro zvišanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida (PaCO2) v arterijski krvi lahko privede do stanja hiperkapnične kome, povezane s povečanim možganski pretok krvi, porast intrakranialni tlak in razvoj možganskega edema. Za sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je značilno povečanje frekvence dihanja (RR) in aktivno vključevanje v proces dihanja pomožnih mišic (mišice zgornjega dihalnega trakta, vratne mišice, trebušne mišice).

• sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic

RR več kot 25 na minuto. lahko služi začetni znak utrujenost dihalnih mišic. Zmanjšana frekvenca manj kot 12 na minuto. lahko kaže na zastoj dihanja. Ekstremna različica sindroma šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je paradoksalno dihanje.

• dispneja

Skupaj z oksignoterapijo se izvajajo ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev: antibakterijska zdravila, bronhodilatatorji, mukolitiki, masaža prsnega koša, ultrazvočne inhalacije, fizioterapija aktivna aspiracija bronhialnih izločkov poteka z endobronhoskopom. Z respiratorno odpovedjo, zapleteno pljučno srce predpisani so diuretiki. Nadaljnje zdravljenje dihalna odpoved je namenjena odpravi vzrokov, ki so jo povzročili.

Napoved in preprečevanje

Dihalna odpoved je resen zaplet številnih bolezni in pogosto vodi v smrt. Pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih se respiratorna odpoved razvije pri 30% bolnikov.Manifestacija respiratorne odpovedi pri bolnikih s progresivnimi nevromuskularnimi boleznimi (ALS, miotonija itd.) Je prognostično neugodna. Brez ustreznega zdravljenja lahko smrt nastopi v enem letu.

Za vse druge patologije, ki vodijo do razvoja respiratorne odpovedi, je napoved drugačna, vendar je nemogoče zanikati, da je DN dejavnik, ki skrajša pričakovano življenjsko dobo bolnikov. Preprečevanje razvoja respiratorne odpovedi vključuje izključitev patogenetske in etiološki dejavniki tveganje.

/ 13
Najslabše najboljše

Stanje telesa, v katerem zunanji dihalni sistem ne zagotavlja normalne plinske sestave arterijske krvi ali njenega vzdrževanja na normalni ravni, je dosežen zaradi prekomerne funkcionalne obremenitve tega sistema. Tako se v konceptu "dihalne odpovedi" dihanje obravnava le kot zunanje dihanje, t.j. kot proces izmenjave plinov med atmosfero in krvjo pljučnih kapilar, zaradi česar pride do arterializacije mešane venske krvi. Hkrati pa normalno sestava plina arterijska kri še ne kaže na odsotnost dihalne odpovedi, saj zaradi napetosti kompenzatornih mehanizmov dihalnega sistema krvni plini za dolgo časa ostanejo v mejah normale in dekompenzacija se pojavi le pri II-III stopnji dihalne odpovedi. Izraz "pljučna insuficienca" se včasih uporablja kot sinonim za "dihalno odpoved", vendar pljuča kot organ ne izčrpajo vseh procesov, ki zagotavljajo zunanje dihanje, in v tem smislu je uporaba pojma "dihalna odpoved" " ali "insuficienca zunanjega dihanja" je pravilnejša, saj zajema tudi nekatere zunajpljučne mehanizme insuficience, na primer tiste, povezane s poškodbo dihalnih mišic. Dihalna odpoved je pogosto kombinirana s srčnim popuščanjem. Ta kombinacija odraža izraza "pljučno-srčna" in "kardiopulmonalna insuficienca". Včasih obstajajo "restriktivne" in "obstruktivne" oblike respiratorne odpovedi. Upoštevati je treba, da sta omejitev in obstrukcija vrsti kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč in označujeta le stanje prezračevalnega aparata. Zato je pri analizi vzrokov kronične respiratorne odpovedi pravilneje izločiti (po N, N. Kanaev) 5 skupin dejavnikov, ki vodijo do motenj zunanjega dihanja:

1 Poškodbe bronhijev in dihalnih struktur pljuč:

a) poraz bronhialno drevo: povečan tonus gladkih mišic bronhijev (bronhospazem), edematozno-vnetne spremembe v bronhialnem drevesu, kršitev podpornih struktur majhni bronhiji, zmanjšan ton velike bronhije(hipotonična diskinezija);

b) poškodbe dihalnih struktur (infiltracija pljučnega tkiva, destrukcija pljučnega tkiva, distrofija pljučnega tkiva, pnevmoskleroza);

c) zmanjšanje delujočega pljučnega parenhima (nerazvitost pljuč, kompresija in atelektaza pljuč, odsotnost dela pljučnega tkiva po operaciji).

2. Poškodba mišično-skeletnega ogrodja prsnega koša in poprsnice (omejitev gibljivosti reber, omejitev gibljivosti diafragme, plevralne adhezije).

3. Poškodbe dihalnih mišic (centralne in periferna paraliza dihalne mišice, degenerativno-distrofične spremembe v dihalnih mišicah).

4. Kršitev krvnega obtoka v majhnem krogu (zmanjšanje žilno ležišče pljuča, krč pljučnih arteriol, zastajanje krvi v malem krogu).

5. Kršitev regulacije dihanja (zatiranje dihalnega centra, dihalne nevroze, kršitev lokalnih regulativnih odnosov).

Glavni klinični kriterij za odpoved dihanja je dispneja. Odvisno od njegove resnosti z različnimi fizični stres Običajno ločimo 3 stopnje odpovedi dihanja. V stopnji I se težko dihanje pojavi, ko telesna aktivnost presega dnevno, cianoze običajno ne zaznamo, hitro se pojavi utrujenost, vendar pomožne dihalne mišice ne sodelujejo pri dihanju. V stopnji II se pojavi zasoplost pri večini običajnih dnevnih aktivnosti, cianoza ni izrazita, utrujenost je izrazita, vklopi se med vadbo. pomožne mišice dihanje. Pri III stopnji je kratka sapa že opažena v mirovanju, cianoza in utrujenost sta izrazita, pomožne mišice so nenehno vključene v dihanje.

Funkcionalna diagnostična študija, tudi če vključuje le splošno spirografijo in plinsko preiskavo krvi, lahko zdravniku bistveno pomaga pri razjasnitvi stopnje respiratorne odpovedi. Če ni motenj prezračevalne zmogljivosti pljuč, je prisotnost dihalne odpovedi pri bolniku malo verjetna. Zmerne (in včasih pomembne) obstruktivne motnje so najpogosteje povezane z dihalno odpovedjo I. stopnje. Pomembna obstrukcija kaže na stopnjo I ali II, huda obstrukcija pa kaže na dihalno odpoved stopnje II ali III. Restriktivne kršitve relativno malo vplivajo na funkcijo transporta plinov zunanjega dihalnega sistema. Pomembna in celo ostra omejitev najpogosteje spremlja le dihalna odpoved II stopnje. Hipoksemija v mirovanju največkrat kaže na odpoved dihanja ali krvnega obtoka. Zmerna hipoksemija lahko kaže na I. stopnjo respiratorne odpovedi, huda hipoksemija pa na hujše stopnje. Vztrajna hiperkapnija skoraj vedno spremlja II-III stopnjo respiratorne odpovedi.

Za akutno respiratorno odpoved (ARF) je značilen hiter razvoj stanja, pri katerem izmenjava plinov v pljučih postane nezadostna, da bi telesu zagotovila potrebna količina kisik. večina pogosti vzroki ARF: obstrukcija dihalnih poti s tujkom, aspiracija bruhanja, krvi ali drugih tekočin; bronhospazem ali laringospazem; otekanje, atelektaza ali kolaps pljuč; trombembolija v sistemu pljučna arterija; disfunkcija dihalnih mišic (otroška paraliza, tetanus, travma hrbtenjača, posledice izpostavljenosti organofosfornim snovem ali mišičnim relaksantom); zatiranje dihalnega centra v primeru zastrupitve z drogami, uspavalnimi tabletami ali travmatične poškodbe možganov; masivni akutni vnetni procesi v pljučnem parenhimu; sindrom šok pljuč; rezanje sindrom bolečine motnje normalnega izvajanja dihalnih izletov.

Pri ocenjevanju resnosti ARF, povezane z oslabljeno ventilacijo, je pomembno preučiti parcialni tlak CO 2 in O 2 v arterijski krvi.

Terapija ARF zahteva intenzivne ukrepe oživljanja, namenjene odpravljanju vzrokov, ki so povzročili hipoventilacijo, spodbujanje aktivnega spontanega dihanja, anestezijo v primerih hudih travmatičnih poškodb, umetno prezračevanje pljuč (vključno z asistirano ventilacijo), zdravljenje s kisikom in korekcijo CBS.

Kršitev prezračevanja pljuč vodi v dejstvo, da človeško telo ne zagotavlja dihalne funkcije. Pri restriktivnem tipu je razlog nizka elastičnost. Organ izgubi sposobnost širjenja pri vdihu in krčenja pri izdihu. Težavo odkrijejo med spirometrijo - študijo, v kateri se določi volumen in hitrost dihanja.

Vzroki bolezni

Vzroki za moteno prezračevanje pljuč glede na restriktivni tip so lahko naslednje bolezni:

• pljučna fibroza;
• pnevmoskleroza;
• vnetje alveolov in tumorjev;
• emfizem;
• plevritis;
• odstranitev dela pljučna kirurgija način.

Znaki težave so največkrat težko dihanje med vadbo, pogosto plitko dihanje. Hkrati so v delo vključene dodatne mišice. Glavni simptom, ne glede na vzrok za nastanek, je zmanjšanje volumna pljuč.

Učinkovito zdravljenje disfunkcije prezračevanja v sanatoriju

Zdravljenje bolezni ima dva cilja:

• vzdrževanje in ponovna vzpostavitev prezračevanja pljuč;
• odprava vzroka kršitve.

Pljučne bolezni najpogosteje zahtevajo dolgotrajno zdravljenje z zdravila. Inhalacije pomagajo pri soočanju z znaki kisikove lakote. Odlična podpora bo tečaj zdraviliškega zdravljenja.

Mreža letovišč AMAKS vam bo omogočila, da se sprostite od vsakodnevnih skrbi in si hkrati povrnete zdravje. Tu so specializirani za zdravljenje dihalnih organov in ponujajo kompetenten terapevtski program, ki vključuje kisikovo terapijo, inhalacije, dihalne vaje in fizioterapevtske vaje.

Wellness postopki lahko okrepijo imunski sistem in izboljšajo delovanje dihalnega sistema. V sanatoriju je mogoče olajšati bolnikovo stanje in pospešiti okrevanje.

Posledice brez zdravljenja

Pomembno je čim prej prepoznati težavo in začeti zdravljenje. Pljučna insuficienca različne resnosti lahko povzroči žalostne posledice, celo smrt.

Ne čakajte!

Rezervirajte vstopnico v sanatorij AMAKS še danes! Naša letovišča se nahajajo na slikovitih in ekološko čistih območjih z ugodnim okoljem. pljučne bolezni podnebje. To vam omogoča doseganje pozitivne rezultate v 98% primerov.

Restriktivna respiratorna odpoved lahko povzročijo: 1. bolezni plevre, omejujoče ekskurzija pljuč(eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);

2. zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnica, resekcija pljuč in itd.);

3. vnetna ali hemodinamsko povzročena infiltracija pljučnega tkiva, ki povzroči povečanje "togosti" pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.);

4. pnevmoskleroza različnih etiologij;

5. lezije prsnega koša (deformacije, kifoskolioza) in dihalnih mišic (miozitis).

Treba je opozoriti, da pri številnih boleznih dihalnega sistema obstaja kombinacija restriktivnih in obstruktivnih motenj, pa tudi kršitev procesov perfuzije pljuč in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Kljub temu je vedno pomembno oceniti prevladujoče mehanizme oslabljenega pljučnega prezračevanja, pridobiti objektivno utemeljitev za imenovanje ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:

1. Diagnoza kršitev funkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.

2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.

3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.

4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo kot Študija FVD, vključno s spirografijo in pnevmotakografijo, ter z uporabo bolj zapletenih metod, ki vam omogočajo preučevanje parametrov mehanike dihanja in izmenjave plinov v pljučih.

Spirografija je metoda grafične registracije sprememb pljučnih volumnov med izvajanjem različnih dihalnih manevrov, s pomočjo katere se določijo kazalniki pljučne ventilacije, pljučni volumni in kapacitete (posoda vključuje več volumnov).

Pnevmotakografija je metoda grafične registracije pretoka (volumenske hitrosti gibanja zraka) med mirnim dihanjem in pri izvajanju določenih manevrov. Sodobna spirometrična oprema (spirometri) vam omogoča določanje spirografskih in pnevmotahometričnih indikatorjev. V zvezi s tem se vse pogosteje rezultati študije funkcije zunanjega dihanja združujejo z enim imenom - "spirometrija".

Mešane motnje prezračevanja pljuča. Čisto obstruktivne in restriktivne motnje prezračevanja pljuč so možne le teoretično. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst prezračevalnih motenj.

Poškodba poprsnice vodi do razvoja restriktivnih motenj prezračevanja pljuč zaradi naslednje razloge: 1) bolečine v prsih; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) plevralni privez.

Pod vplivom bolečine je dihalni izlet prsnega koša omejen. Bolečina se pojavi pri vnetju plevre (plevritis), tumorjih, ranah, poškodbah, pri medrebrni nevralgiji in drugi

hidrotoraks- tekočina v plevralni votlini, ki povzroča stiskanje pljuč in omejuje njegovo širjenje (kompresijska atelektaza). Z eksudativnim plevritisom se eksudat določi v plevralni votlini, s pljučno gnojnico, pljučnico je lahko eksudat gnojen; v primeru insuficience desnih delov srca se transudat kopiči v plevralni votlini. Transudat v plevralni votlini je mogoče odkriti tudi pri edematoznem sindromu različne narave.

Hemotoraks- kri v plevralni votlini. To je lahko z ranami v prsnem košu, tumorji pleure (primarni in metastatski). Pri lezijah torakalnega kanala v plevralni votlini se določi hilozna tekočina (vsebuje lipoidne snovi in videz izgleda kot mleko). V nekaterih primerih se lahko v poprsnici kopiči tako imenovana psevdohilna tekočina - motna belkasta tekočina, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine ni znana.

Pnevmotoraks- plin v plevralni regiji. Obstajajo spontani, travmatski in terapevtski pnevmotoraks. Spontani pnevmotoraks se pojavi nenadoma. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije v praksi zdrava oseba med fizičnim naporom ali v mirovanju. Vzroki za to vrsto pnevmotoraksa niso vedno jasni. Najpogosteje je posledica rupture majhnih subplevralnih cist. Sekundarni spontani pnevmotoraks se pri bolnikih nenadoma razvije tudi v ozadju obstruktivnih in neobstruktivnih pljučnih bolezni in je povezan s propadom pljučnega tkiva (tuberkuloza, pljučni rak, sarkoidoza, pljučni infarkt, cistična hipoplazija pljuč itd.). Travmatski pnevmotoraks je povezan s kršitvijo celovitosti prsne stene in poprsnice, poškodba pljuč. Terapevtski pnevmotoraks v Zadnja leta redko uporabljen. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se razvije atelektaza pljuč, bolj izrazita, več plina je v plevralni votlini.

Pnevmotoraks je lahko omejen, če so v plevralni votlini adhezije visceralne in parietalne plevre zaradi vnetnega procesa. Če zrak vstopi v plevralno votlino brez omejitev, pride do popolnega kolapsa pljuč. Dvostranski pnevmotoraks ima zelo slabo prognozo. Če dostop zraka do votline ni omejen z ničemer, pride do popolnega kolapsa leve in desna pljuča, kar je seveda usodno patološko stanje. Delni pnevmotoraks pa ima tudi resno prognozo, saj ne moti samo dihalne funkcije pljuč, temveč tudi delovanje srca in ožilja. Pnevmotoraks je lahko valvularni, ko med vdihom zrak vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa se patološka odprtina zapre. Tlak v plevralni votlini postane pozitiven in se poveča, kar stisne delujoča pljuča in močneje moti delovanje srca in ožilja. V takih primerih se motnje prezračevanja pljuč in krvnega obtoka hitro povečujejo in lahko povzročijo smrt bolnika, če mu ni zagotovljena kvalificirana pomoč.

Stanje, ko sta tako tekočina kot plin v plevralni votlini, se imenuje hidropnevmotoraks. To se zgodi, ko pljučni absces poči v bronhus in plevralno votlino.

Plevralni privezi so posledica vnetja plevre. Resnost privezov je lahko različna: od zmerne do tako imenovanih oklepnih pljuč.

Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti proti gibanju zraka dihalni trakt, torej kršitve bronhialna prehodnost. Motnje bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhialni spazem, edematozno-vnetne spremembe v bronhialnem drevesu (otekanje in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), Hipersekrecija s kopičenjem patološke vsebine v lumnu bronhijev, kolaps majhnih bronhijev, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni patologiji pogosto najdemo obstruktivno različico motenj.

Glavni element obstrukcije je težava pri izdihu. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju volumetrične hitrosti prisilnega izdiha, kar vpliva predvsem na tak indikator, kot je FEV1.

Motnje prezračevanja

Vitalna kapaciteta pljuč med obstrukcijo ostane dolgo časa normalna, v teh primerih se Tiffnov test (FEV1 / VC) zmanjša približno v enaki meri (za enak odstotek) kot FEV Pri dolgotrajni obstrukciji, pri dolgotrajnih astmatičnih stanjih ki ga spremlja akutno otekanje pljuč , zlasti pri emfizemu, obstrukcija vodi do povečanja preostalega volumna pljuč. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so v neenakih pogojih za gibanje zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je upor pri izdihu vedno večji kot pri vdihu, je izdih zakasnjen, podaljšan, praznjenje pljuč je oteženo, pretok zraka v pljučne mešičke začne presegati njegov izgon iz pljučnih mešičkov, kar vodi do povečanja OOL. Povečanje TRL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne kapacitete (TLC). Vendar pa so pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnosti za povečanje TRL majhne, ​​nato pa se začne zvišanje TRL zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram pridobi značilne lastnosti: nizke hitrosti prisilnega ekspiracijskega volumna (FEV1 in MOS) se kombinirajo z majhnim volumnom VC. Relativni indikator, indeks Tiffno v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže za blizu normalnega (z znatnim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim zmanjšanjem VC).

Precejšnje težave pri spirografski diagnozi so prepoznavanje mešane različice, ko so elementi obstrukcije in restrikcije združeni. Hkrati spirogram kaže zmanjšanje VC v ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega izdiha, tj. Enako sliko kot pri napredovali obstrukciji. Diferencialna diagnoza obstruktivni in mešani različici lahko pomaga meritev rezidualnega volumna in celotne pljučne kapacitete: pri mešani različici nizke vrednosti FEV| in VC sta združena z zmanjšanjem TRL (ali z normalnim TRL); z obstruktivno varianto se TEL poveča. V vseh primerih je treba previdno sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč v ozadju obstruktivne patologije.

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio

povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Ti vzroki so: pljučnica, benigna in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem(alveolarni ali intersticijski), kršitev tvorbe površinsko aktivne snovi v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima).

FVD - motnje ventilacijske funkcije pljuč v mešanem, obstruktivno-restriktivnem tipu.

Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

POGLEJ VEČ:

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat. restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Poseben pomen pri razvoju ekstrapulmonalnih oblik ima restriktivna motnja zunanjega dihanja plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njem (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njem (hemotoraks).

Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo.

Okvarjeno prezračevanje pljuč

Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. funkcija dihalne poti ostane normalen, zato se hitrost pretoka zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % znotraj normalne vrednosti ali dvignjen. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato je volumetrična hitrost forsiranega izdiha COC25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje meritvah od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrično hitrost izdiha in največja hitrost izdih z restriktivnimi motnjami se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, tvorba patološke vrste dihanje, apneja.

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi boleče občutke spremlja dihanje, ki ga opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek drog, pomirjevala in itd.

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

POGLEJ VEČ:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Restriktivne dihalne motnje

V jedru omejevalni(iz lat.

restrictio-omejitev) kršitev prezračevanja pljuč je v omejevanju njihovega širjenja v fazi vdihavanja zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročijo zmanjšanje dihalne površine in/ali zmanjšano komplianco pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba surfaktanta v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (npr. pod delovanjem tobačnega dima). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihom, zmanjša, kar spremlja povečanje elastičnega upora pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša, frekvenca dihanja pa se poveča. Obstaja površinsko pogosto dihanje (tahipneja).

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodi do omejitve obsega ekskurzij prsnega koša in do zmanjšanja dihalne prostornine (TO). Takšni razlogi so: patologija poprsnice, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Poseben pomen pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj zunanjega dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (s hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej ( hemotoraks).

Raztegljivost (skladnost) pljuč(∆V/∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa največjo inspiratorno mejo. Razteznost je vrednost, ki je obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FFU, TRL) in zmanjšanje pogonske sile ekspiracijskega toka. Delovanje dihalnih poti ostane normalno, zato se pretok zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1/FVC % v mejah normale ali povečano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata komplianca pljuč (∆V/∆P) in elastični odboj pljuč. Zato se stopnja forsiranega izdihanega volumna COC25-75 (povprečna vrednost za določeno merilno obdobje od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrični ekspiratorni pretok, in največji ekspiratorni pretok pri restriktivnih motnjah se zmanjša zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja se pogosto pojavijo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov regulacije dihanja. Zaradi kršitve delovanja dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, nastanek patoloških vrst dihanja in razvoj apneje.

Obstaja več oblik kršitve aktivnosti dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z drogami ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Presežek zaviralnih aferentnih vplivov na dihalni center (na primer z močnimi bolečinskimi občutki, ki spremljajo dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra pri poškodbah možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; prevelik odmerek zdravil, pomirjeval itd.

4. Razpad avtomatske in prostovoljne regulacije dihanja (med nastankom močnih tokov aferentnih impulzov: bolečine, psihogenih, kemoreceptorjev, baroreceptorjev itd.

Za normalno delovanje človeških pljuč mora biti izpolnjenih več pomembnih pogojev. Prvič, možnost prostega prehoda zraka skozi bronhije do najmanjših alveolov. Drugič, zadostno število alveolov, ki lahko podpirajo izmenjavo plinov, in tretjič, možnost povečanja volumna alveolov med dihanjem.

Glede na klasifikacijo je običajno razlikovati med več vrstami oslabljenega prezračevanja pljuč:

• omejevalni
• obstruktivno
• Mešano

Restriktivni tip je povezan z zmanjšanjem volumna pljučnega tkiva, ki se pojavi pri naslednjih boleznih: plevritis, pnevmofibroza, atelektaza in drugi. Možni so tudi izvenpljučni vzroki motene ventilacije.

Obstruktivni tip je povezan s kršitvijo prevodnosti zraka skozi bronhije, kar se lahko zgodi z bronhospazmom ali z drugimi strukturnimi poškodbami bronhijev.

Mešani tip se razlikuje, če obstaja kombinacija kršitev obeh zgornjih vrst.

Metode za diagnosticiranje oslabljenega prezračevanja pljuč

Za diagnosticiranje motenj prezračevanja pljuč po eni ali drugi vrsti se izvajajo številne študije za oceno kazalcev (prostornine in zmogljivosti), ki označujejo prezračevanje pljuč. Preden se podrobneje posvetimo nekaterim študijam, razmislimo o teh osnovnih parametrih.

• Dihalni volumen (TO) - količina zraka, ki vstopi v pljuča v 1 vdihu med mirnim dihanjem.
• Rezervni volumen Hitrost vdihavanja pri vdihu (RIV) je volumen zraka, ki ga je mogoče vdihniti v največji možni meri po običajnem vdihu.
• Ekspiratorni rezervni volumen (ERV) je količina zraka, ki jo lahko dodatno izdihnemo po normalnem izdihu.
• Kapaciteta vdiha - določa sposobnost pljučnega tkiva, da se razteza (vsota TO in ROVD)
• Vitalna kapaciteta pljuč (VC) - volumen zraka, ki ga je mogoče čim bolj vdihniti po globokem izdihu (vsota DO, ROvd in ROvyd).

Kot tudi številne druge kazalnike, količine in zmogljivosti, na podlagi katerih lahko zdravnik sklepa, da je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta študije, ki temelji na izvedbi serije testov dihanja s sodelovanjem pacienta, da bi ocenili stopnjo različnih pljučnih motenj.

Cilji in cilji spirometrije:

• ocena resnosti in diagnoza patologije pljučnega tkiva
• ocena dinamike bolezni
• ocena učinkovitosti terapije, ki se uporablja za bolezen

Potek postopka

Med študijo pacient v sedečem položaju vdihne in izdihne zrak z največjo silo v posebno napravo, poleg tega se med mirnim dihanjem zabeležijo indikatorji vdihavanja in izdiha.

Vsi ti parametri se zabeležijo z računalniškimi napravami na posebnem spirogramu, ki ga dešifrira zdravnik.

Na podlagi indikatorjev spirograma je mogoče ugotoviti, s kakšno vrsto - obstruktivno ali restriktivno je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Pnevmotakografija

Pnevmotakografija je raziskovalna metoda, pri kateri se beleži hitrost gibanja in prostornina zraka med vdihavanjem in izdihom.

Zapisovanje in interpretacija teh parametrov omogoča prepoznavanje bolezni, ki jih spremlja okvara bronhialne prehodnosti. zgodnje faze kot so bronhialna astma, bronhiektazije in drugi.

Potek postopka

Bolnik sedi pred posebno napravo, na katero je povezan z ustnikom, kot pri spirometriji. Nato pacient večkrat zaporedoma globoko vdihne in izdihne in tako večkrat. Senzorji registrirajo te parametre in zgradijo posebno krivuljo, na podlagi katere bolniku diagnosticirajo motnje prevodnosti v bronhih. Sodobni pnevmotahografi so opremljeni tudi z različnimi napravami, s katerimi lahko beležimo dodatne kazalnike dihalne funkcije.

Peakflowmetrija

Peakflowmetrija je metoda, s katero se ugotovi, s kakšno hitrostjo lahko bolnik izdihne. Ta metoda se uporablja za oceno, kako zožene so dihalne poti.

Potek postopka

Pacient v sedečem položaju naredi umirjen vdih in izdih, nato globoko vdihne in čim bolj izdihne zrak v ustnik vršnega pretoka. Po nekaj minutah ta postopek ponovi. Nato se zabeleži največja od obeh vrednosti.

CT pljuč in mediastinuma

Računalniška tomografija pljuč - metoda rentgenski pregled, ki vam omogoča, da dobite večplastne rezine-slike in na njihovi podlagi ustvarite 3D slika organ.

S to tehniko je mogoče diagnosticirati takšna patološka stanja, kot so:

• kronična pljučna embolija
• poklicne pljučne bolezni, povezane z vdihavanjem delcev premoga, silicija, azbesta in drugih
• prepoznati pljučne tumorje bezgavke in prisotnost metastaz
• prepoznati vnetno pljučno bolezen (pljučnico)
• in številna druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda, ki temelji na analizi dihalnih zvokov, posnetih med dihanjem.

Ko se spremeni lumen bronhijev ali se spremeni elastičnost njihovih sten, se moti bronhialna prevodnost in nastane turbulentno gibanje zraka. Posledično nastajajo različni šumi, ki jih je mogoče registrirati s posebno opremo. Ta metoda se pogosto uporablja v pediatrični praksi.

Poleg vseh naštetih metod za diagnosticiranje motenj pljučne ventilacije in vzrokov, ki so te motnje povzročili, se uporabljajo tudi bronhodilatatorni in bronhoprovokacijski testi. različna zdravila, študija sestave plinov v krvi, fibrobronhoskopija, scintigrafija pljuč in druge študije.

Zdravljenje

Zdravljenje takšnih patoloških stanj rešuje več glavnih nalog:

• Ponovna vzpostavitev in vzdrževanje vitalne ventilacije in oksigenacije krvi
• Zdravljenje bolezni, ki je povzročila razvoj prezračevalnih motenj (pljučnica, tuje telo, bronhialna astma itd.)

Če je bil vzrok tujek ali zamašitev bronha s sluzjo, potem te patološka stanja dovolj enostavno odpraviti s fiberoptično bronhoskopijo.

Vendar pa so najpogostejši vzroki te patologije kronične bolezni pljučnega tkiva, kot je kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma in drugi.

Takšne bolezni se zdravijo dolgo časa z uporabo kompleksne terapije z zdravili.

pri izraziti znaki stradanje kisika izvajajo inhalacije kisika. Če bolnik diha sam, potem s pomočjo maske ali nosnega katetra. Med komo se izvaja intubacija in umetno prezračevanje pljuča.

Poleg tega se izvajajo različni ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev, kot so antibiotična terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapevtske vaje, če ni kontraindikacij.

Močan zaplet številnih motenj je razvoj dihalne odpovedi različne resnosti, ki lahko povzroči smrt.

Da bi preprečili razvoj respiratorne odpovedi v primeru oslabljenega prezračevanja pljuč, je treba poskušati pravočasno diagnosticirati in odpraviti možne dejavnike tveganja ter nadzorovati manifestacije obstoječe kronične pljučne patologije. Le pravočasno posvetovanje s specialistom in dobro izbrano zdravljenje bosta pomagala preprečiti negativne posledice v prihodnosti.