Malo staršev je pripravljenih na rojstvo svojega otroka pred rokom. Najpogosteje postane rojstvo nedonošenčka težka izkušnja za vso družino. To se zgodi zato, ker vsi čakajo na rojstvo debelušnega malčka z rožnatimi lički, računajo na vrnitev iz porodnišnice čez največ 5 dni in nasploh praviloma delajo optimistične načrte za prihodnost. Ogromno informacij za bodoče in mlade starše, vključno s spletom, televizijo in tiskanimi publikacijami, je namenjenih normalni nosečnosti, porodu brez zapletov in skrbi za zdravega novorojenčka. Ko gre kaj narobe, se starši znajdejo v informacijskem vakuumu, kar včasih še poslabša že tako težko situacijo.

Prvič v Rusiji je bil ustvarjen vir, ki je v celoti posvečen tej težavi prezgodnji porod in nedonošenčka. Ta vir so ustvarili starši za starše, ki pričakujejo ali so že rodili otroka prezgodaj. Smo na lastne izkušnje doživljala pomanjkanje informacij v času vzdrževanja nosečnosti, dojenja otroka v porodnišnici in perinatalni center. Čutili smo akutno pomanjkanje sredstev za specializirano oskrbo, ki je tako potrebna za popolno telesno in duševno zorenje otroka zunaj maternice. Za mano je več kot en mesec, preživet v inkubatorju, nato ob posteljici v neskončnem čakanju, strahu in upanju na ozdravitev. Z odraščanjem otroka je bilo potrebnih vedno več informacij o negi, razvoju in vzgoji prezgodaj rojenega otroka, ki bi bile prilagojene našim razmeram in jih je zelo težko najti. Ta izkušnja nam daje razlog za domnevo, da bodo informacije, objavljene na naši spletni strani, pomagale mladim mamicam in očkom, da se bolje pripravijo na rojstvo svojega najdražjega dojenčka ter tako lažje in mirneje preživijo to težko življenjsko obdobje. Z znanjem in izkušnjami boste postali bolj samozavestni in se boste osredotočili na najpomembnejše – zdravje in razvoj vašega dojenčka.

Kot gradivo za ustvarjanje spletnega mesta smo uporabili medicinsko in pedagoško literaturo, referenčne knjige, praktične vodnike, mnenja specialistov s področja porodništva, ginekologije in neonatologije, otroške psihologije in pedagogike, gradiva iz tujih virov, pa tudi neprecenljive izkušnje starši, s katerimi smo se po zaslugi naših otrok spoznali in postali tesni prijatelji.

Opozarjamo vas na dejstvo, da predstavljeni materiali niso "recepti" za vas in vašega otroka, ampak so namenjeni le temu, da vam pomagajo razumeti situacijo, odpraviti nekaj dvomov in se orientirati v svojih dejanjih. Omemba katerega koli zdravila, oprema, blagovne znamke, ustanove itd. ni oglaševanje in ga ni mogoče uporabljati brez soglasja strokovnjakov.

Upamo, da vam bomo koristili od rojstva vašega otroka in rasli z vami. Če imate kakršna koli vprašanja, želje ali predloge, Ta e-poštni naslov je zaščiten proti smetenju. Če ga želite videti, omogočite Javascript.

S spoštovanjem,

Stenozirajoči laringitis, sindrom krupa

Krup je akutna bolezen dihal, ki jo običajno spremlja nizka temperatura (najpogosteje okužba z virusom parainfluence). Pri križu je dihanje težko (inspiratorna dispneja).

Znaki krupa

Hripavost glasu, lajanje, hrupno dihanje pri vdihu (inspiratorni stridor). Znaki resnosti so izrazita retrakcija jugularne jame in medrebrnih prostorov, zmanjšanje ravni kisika v krvi. Sapi stopnje III zahtevajo nujno intubacijo, sapi stopnje I-II se zdravijo konzervativno. Izključiti je treba epiglotitis (glejte spodaj).

Pregled za križ

Merjenje nasičenosti krvi s kisikom - pulzna oksimetrija. Resnost krupa se včasih oceni z uporabo Westleyjeve lestvice (tabela 2.2).

Tabela 2.1. Ocenjevalna lestvica Westley Croup

Zdravljenje krupa

Večino primerov laringitisa in krupa povzročajo virusi in ne potrebujejo antibiotikov. Budezonid (Pulmicort) predpisujemo v inhalacijah 500-1000 mcg na 1 inhalacijo (lahko skupaj z bronhodilatatorji salbutamolom oz. kombinirano zdravilo Berodual - ipratropijev bromid + fenoterol), več hudi primeriČe ni učinka inhalacije ali če se krup ponovi, damo deksametazon 0,6 mg / kg intramuskularno. Po učinkovitosti so inhalacijski in sistemski glukokortikosteroidi (GCS) enaki, vendar je pri otrocih, mlajših od 2 let, bolje začeti zdravljenje s sistemskimi zdravili. Po potrebi uporabite navlažen kisik, vazokonstriktorske kapljice v nos.

Pomembno!!! Virusni krup se dobro odziva na zdravljenje z glukokortikoidi in ne predstavlja večjih terapevtskih težav. Pri bolniku z laringealno stenozo je pomembno takoj izključiti epiglotitis.

Epiglotitis

Epiglotitis je vnetje epiglotisa. Najpogosteje povzroča N. influenzae tipa b, manj pogosto pnevmokok, v 5% primerov - S. aureus, značilen visoka temperatura in zastrupitev. Od virusnega krupa se razlikuje po odsotnosti katarja, kašlja, hripavosti, prisotnosti bolečega grla, omejene gibljivosti čeljusti (trizmus), položaja "stativa", povečanega slinjenja, pa tudi široko odprtih ust, hrupnega dihanja med vdih, retrakcija epiglotisa v ležečem položaju, levkocitoza > 15x10 9 /l. Vdihavanje Pulmicorta, dajanje prednizolona ali deksametazona ne prinašajo bistvenega olajšanja.

Pomembno!!! Pregled orofarinksa se izvaja samo v operacijski sobi pod splošna anestezija, v polni pripravljenosti za intubacijo otroka.

Rentgen vratu v stranski projekciji, ki ga priporočajo številni avtorji, je upravičen le, če obstaja negotovost pri diagnozi, saj v 30-50% primerov ne razkrije patologije. Določitev krvnih plinov za diagnozo ni potrebna: če obstaja sum na epiglotitis, so kakršne koli manipulacije, razen vitalnih, nezaželene. Dovolj je opraviti krvni test, določiti CRP in opraviti pulzno oksimetrijo.

Za diferencialna diagnoza uporablja se virusni krup in epilotitis, podano v tabeli. 2.3 niz funkcij.

Tabela 2.3. Diferencialna diagnostična merila za epiglotitis in virusni krup (po DeSoto N., 1998, s spremembami)

Zdravljenje epiglotitisa

Intravenski cefotaksim 150 mg/kg na dan (ali ceftriakson 100 mg/kg na dan) + aminoglikozid. Otrokom, mlajšim od 2,5 let, cefotaksima zaradi bolečin ne smemo dajati intramuskularno. Če je neučinkovit (stafilokok!) - intravenski klindamicin 30 mg/kg/dan ali vankomicin 40 mg/kg/dan. Indicirana je zgodnja intubacija (preprečevanje nenadne asfiksije). Ekstubacija je varna, ko se temperatura normalizira, zavest zbistri in simptomi popustijo, običajno po 24-72 urah (pred ekstubacijo pregled s fleksibilnim endoskopom). Epiglotitis pogosto spremlja bakteriemija, kar podaljša trajanje zdravljenja.

Pomembno!!!Če imate epiglotitis, je prepovedano: vdihovati, pomirjevati ali povzročati tesnobo!

Patološko stanje novorojenčkov, ki se pojavi v prvih urah in dneh po rojstvu zaradi morfofunkcionalne nezrelosti pljučnega tkiva in pomanjkanja surfaktanta. Za sindrom motenj dihanja je značilna respiratorna odpoved različne resnosti (tahipneja, cianoza, retrakcija skladnih predelov prsnega koša, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju), znaki depresije centralnega živčnega sistema in motnje krvnega obtoka. Sindrom dihalne stiske diagnosticiramo na podlagi kliničnih in radioloških podatkov ter ocene kazalcev zrelosti surfaktanta. Zdravljenje sindroma dihalne stiske vključuje terapijo s kisikom, infuzijsko terapijo, antibiotično terapijo in endotrahealno instilacijo surfaktanta.

Splošne informacije

Sindrom dihalne stiske (RDS) je patologija zgodnjega neonatalnega obdobja, ki jo povzroča strukturna in funkcionalna nezrelost pljuč in s tem povezana motnja tvorbe surfaktanta. V tuji neonatologiji in pediatriji je izraz »sindrom dihalne stiske« enak pojmoma »sindrom dihalne stiske«, »bolezen hialinske membrane", "pnevmopatija". Sindrom dihalne stiske se razvije pri približno 20% nedonošenčkov (pri otrocih, rojenih pred 27. tednom nosečnosti - v 82-88% primerov) in 1-2% donošenih novorojenčkov. Med vzroki perinatalne umrljivosti predstavlja sindrom dihalne stiske po različnih virih od 35 do 75 %, kar kaže na aktualnost in v veliki meri nerešen problem skrbi za otroke z RDS.

Vzroki sindroma dihalne stiske

Kot je bilo že omenjeno, je patogeneza sindroma dihalne stiske pri novorojenčkih povezana z nezrelostjo pljučnega tkiva in posledično pomanjkanjem antiatelektatskega faktorja - surfaktanta, njegove inferiornosti, inhibicije ali povečanega uničenja.

Surfaktant je površinsko aktivna lipoproteinska plast, ki prekriva alveolarne celice in zmanjšuje površinska napetost pljuča, tj. preprečevanje kolapsa sten alveolov. Surfaktant začnejo sintetizirati alveolociti od 25-26 tednov razvoja ploda, vendar se njegova najbolj aktivna tvorba pojavi od 32-34 tednov nosečnosti. Pod vplivom številnih dejavnikov, vključno z hormonska regulacija glukokortikoidi (kortizol), kateholamini (adrenalin in norepinefrin), estrogeni, hormoni Ščitnica, je zorenje površinsko aktivnega sistema končano do 35-36. tedna nosečnosti.

Zato nižja kot je gestacijska starost novorojenčka, manjša je količina površinsko aktivne snovi v pljučih. To po drugi strani vodi do propadanja sten alveolov med izdihom, atelektaze, močnega zmanjšanja območja izmenjave plinov v pljučih, razvoja hipoksemije, hiperkapnije in respiratorne acidoze. Kršitev alveolokapilarne prepustnosti vodi do znojenja plazme iz kapilar in posledične precipitacije hialino podobnih snovi na površino bronhiolov in alveolov, kar dodatno zmanjša sintezo površinsko aktivne snovi in ​​prispeva k razvoju pljučne atelektaze (bolezni hialinske membrane). Acidoza in pljučna hipertenzija podpirata ohranjanje plodovih komunikacij (odprt foramen ovale in ductus arteriosus) - to tudi poslabša hipoksijo, kar vodi v razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, edematoznega hemoragičnega sindroma in nadaljnje motnje tvorbe površinsko aktivne snovi.

Tveganje za razvoj sindroma dihalne stiske se poveča pri nedonošenčkih, morfofunkcionalni nezrelosti glede na gestacijsko starost, intrauterinih okužbah, fetalni hipoksiji in asfiksiji novorojenčka, prirojenih srčnih napakah, malformacijah pljuč, intrakranialnih porodnih poškodbah, večplodni nosečnosti, aspiraciji mekonija in amnijska tekočina, prirojeni hipotiroidizem itd. Materini dejavniki tveganja za razvoj sindroma dihalne stiske pri novorojenčku vključujejo sladkorno bolezen, anemijo, porodno krvavitev in pomoč pri porodu. carski rez.

Razvrstitev sindroma dihalne stiske

Na podlagi etiološkega načela se razlikuje sindrom dihalnih motenj hipoksične, infekcijske, infekcijsko-hipoksične, endotoksične, genetske (z genetsko določeno patologijo surfaktanta) geneze.

Glede na razvoj patoloških sprememb ločimo 3 stopnje resnosti sindroma dihalne stiske.

I (blaga stopnja)– se pojavi pri razmeroma zrelih otrocih s stanjem ob rojstvu zmerna resnost. Simptomi se razvijejo le med funkcionalnimi obremenitvami: hranjenje, previjanje, manipulacija. RR manj kot 72/min; plinska sestava krvi se ne spremeni. Stanje novorojenčka se normalizira v 3-4 dneh.

II (srednje huda stopnja)– otrok se rodi v resnem stanju, ki pogosto zahteva oživljanje. Znaki sindroma dihalne stiske se razvijejo v 1-2 urah po rojstvu in vztrajajo do 10 dni. Potreba po dodatku kisika običajno izgine na 7.-8. dan življenja. V ozadju sindroma dihalne stiske vsak drugi otrok zboli za pljučnico.

III (huda stopnja)– običajno se pojavi pri nezrelih in zelo nedonošenčkih. Znaki sindroma dihalne stiske (hipoksija, apneja, arefleksija, cianoza, huda depresija centralnega živčnega sistema, motena termoregulacija) se pojavijo od rojstva. Iz srčno-žilnega sistema opazimo tahikardijo ali bradikardijo, arterijsko hipotenzijo in znake miokardne hipoksije na EKG. Obstaja velika verjetnost smrti.

Simptomi sindroma dihalne stiske

Klinične manifestacije sindroma dihalne stiske se običajno razvijejo 1-2 dni novorojenčkovega življenja. Pojavi se in intenzivno narašča kratka sapa (RR do 60–80 na minuto) s sodelovanjem dihalni akt pomožne mišice, retrakcija xiphoidnega procesa prsnice in medrebrnih prostorov, napihovanje nosnih kril. Značilne značilnosti vključujejo ekspiratorne zvoke ("hrneče izdih"), ki jih povzroča krč glotisa, napadi apneje, cianoza kože (najprej perioralna in akrocianoza, nato splošna cianoza), penast izcedek iz ust, pogosto pomešan s krvjo.

Pri novorojenčkih s sindromom dihalne stiske se pojavijo znaki depresije centralnega živčnega sistema zaradi hipoksije, povečanega možganskega edema in nagnjenosti k intraventrikularnim krvavitvam. Sindrom DIC se lahko kaže kot krvavitev z mesta injiciranja, pljučna krvavitev itd. Pri hudih oblikah sindroma dihalne stiske se hitro razvije akutno srčno popuščanje s hepatomegalijo in perifernimi edemi.

Drugi zapleti sindroma dihalne stiske lahko vključujejo pljučnico, pnevmotoraks, pljučni emfizem, pljučni edem, retinopatijo nedonošenčkov, nekrotizirajoči enterokolitis, odpoved ledvic, sepso itd. Kot posledica sindroma dihalne stiske lahko otrok doživi okrevanje, bronhialno hiperreaktivnost, perinatalno encefalopatija, imunske motnje, PREhlad (bulozna bolezen, pnevmoskleroza itd.).

Diagnoza sindroma dihalne stiske

IN klinična praksa za oceno resnosti sindroma dihalne stiske se uporablja I. Silvermanova lestvica, kjer se v točkah (od 0 do 2) ocenjujejo naslednja merila: ekskurzija prsnega koša, retrakcija medrebrnih prostorov med vdihom, retrakcija prsnice, širitev prsnega koša. nosnice, spuščanje brade med vdihom, zvoki pri izdihu. Skupni rezultat pod 5 točk pomeni blaga stopnja sindrom dihalne stiske; nad 5 - zmerna, 6-9 točk - huda in od 10 točk - zelo huda SDR.

Pri diagnozi sindroma dihalne stiske je rentgenska slika pljuč odločilnega pomena. Rentgenska slika spremembe v različnih patogenetskih fazah. Z difuzno atelektazo se razkrije mozaični vzorec, ki ga povzročajo izmenjujoča se področja zmanjšane pnevmatizacije in otekanja pljučnega tkiva. Za bolezen hialinih membran sta značilna "zračni bronhogram" in retikularno-nadozna mreža. Na stopnji edematozno-hemoragičnega sindroma se določi nejasnost, zamegljenost pljučnega vzorca, masivna atelektaza, ki določajo sliko "belih pljuč".

Za oceno stopnje zrelosti pljučnega tkiva in površinsko aktivnega sistema pri sindromu dihalne stiske se uporablja test, ki določa razmerje med lecitinom in sfingomielinom v amnijski tekočini, trahealnem ali želodčnem aspiratu; “penasti” test z dodatkom etanola v analizirano biološko tekočino ipd. Iste teste je možno uporabiti tudi pri invazivni prenatalni diagnostiki - amniocentezi, ki jo opravi po 32 tednih nosečnosti pediater pulmolog, pediater kardiolog itd. .

Otrok s sindromom dihalne stiske potrebuje stalno spremljanje urgentnega stanja, frekvence dihanja, plinske sestave krvi, CBS; spremljanje kazalnikov splošne in biokemična analiza krvi, koagulogrami, EKG. Za vzdrževanje optimalne telesne temperature otroka damo v inkubator, kjer mu zagotovimo maksimalen počitek, mehansko prezračevanje ali inhalacijo navlaženega kisika skozi nosni kateter in parenteralno prehrano. Otrok občasno opravi aspiracijo sapnika, vibracijsko in udarno masažo prsnega koša.

Pri sindromu dihalne stiske se izvaja infuzijska terapija z raztopino glukoze in natrijevega bikarbonata; transfuzijo albumina in sveže zamrznjena plazma; antibiotična terapija, vitaminska terapija, diuretična terapija. Pomembna sestavina preprečevanja in zdravljenja sindroma dihalne stiske je endotrahealna instilacija površinsko aktivnih pripravkov.

Napoved in preprečevanje sindroma dihalne stiske

Posledice sindroma dihalne stiske določajo čas poroda, resnost dihalne odpovedi, dodatni zapleti ter ustreznost ukrepov oživljanja in zdravljenja.

Pri preprečevanju sindroma dihalne stiske je najpomembnejše preprečiti prezgodnji porod. Če obstaja nevarnost prezgodnjega poroda, je treba izvesti terapijo, katere cilj je spodbujanje zorenja pljučnega tkiva pri plodu (deksametazon, betametazon, tiroksin, aminofilin). Nedonošenčki potrebujejo zgodnjo (v prvih urah po rojstvu) nadomestno terapijo s površinsko aktivnimi snovmi.

V prihodnje morajo otroci, ki so imeli sindrom dihalne stiske, poleg lokalnega pediatra opazovati pediatrični nevrolog, pediater pulmolog, pediater

Pri otrocih je parainfluenca zelo pogosto zapletena s krupom (stenoza, zožitev grla zaradi vnetja), predvsem zaradi otekanja subligamentnega prostora. Laringealna stenoza se pojavi v prvih urah bolezni, nenadoma, pogosto ponoči, in traja več ur.

Merila za resnost stenoze grla

I stopnja - inspiratorna dispneja(vdihavanje je oteženo) in retrakcija jugularne jame med telesno aktivnostjo, ko je otrok vznemirjen. Pogostost dihalnih gibov ustreza starostni normi. Ni respiratorne odpovedi.

II stopnja - otrok je nemiren, navdušen. Zazna se hrupno dihanje, ki ga je mogoče slišati od daleč. Inspiratorna dispneja je prisotna v mirovanju (tudi med spanjem) in se povečuje s telesna aktivnost. Značilna je retrakcija skladnih mest prsnega koša: retrakcija jugularne fose, supraklavikularne in subklavialne fose, medrebrnih prostorov in redkeje epigastrične regije. Prisotna je bledica in celo cianoza nazolabialnega trikotnika, vlažnost in rahlo marmoriranje kože. Frekvenca dihanja je višja od starostne norme, tahikardija (povečan srčni utrip). Razvije se dihalna odpoved prve stopnje.

III stopnja - zasoplost postane mešana(tako vdih kot izdih sta težka). Opažena je največja retrakcija skladnih predelov prsnega koša.

Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice: raztezanje nosnih kril, napetost vratnih mišic, sodelovanje medrebrnih mišic pri dihanju. Koža dobi marmornat odtenek. Srčni zvoki so prigušeni, opažen je prolaps pulzni val med vdihavanjem. Razvija se respiratorna odpoved druge stopnje.

IV stopnja - stopnja asfiksije. Bolnikovo izrazito anksioznost nadomesti adinamija. Otrok hitro izgubi zavest. Hrupno dihanje izgine. koža bledo, s sivkastim odtenkom. Dihanje je plitvo, pogosto, retrakcija skladnih predelov prsnega koša izgine. Tahikardijo nadomesti bradikardija. Srčni toni so prigušeni, utrip je šibek. Razvija se respiratorna odpoved tretje stopnje. Smrt nastopi zaradi asfiksije. Pojav stenoze na 1.-2. dan bolezni je značilen za čisto virusna infekcija, 3-4. dan - za virusno-bakterijsko okužbo.

Pogosti zapleti parainfluence vključujejo tudi virusno-bakterijsko pljučnico, za katero so značilne spremembe v klinična slika bolezni. Vnetni proces postane akutno febrilne narave z znatnim zvišanjem temperature, mrzlico, hudim glavobolom in celo znaki meningizma, bolečine v prsnem košu, povečanim kašljem s sputumom (celo pomešanim s krvjo), cianozo ustnic in odkrivanjem lahkih drobnih hropev in enakomeren hrup plevralnega trenja med avskultacijo. Drugi zapleti parainfluence lahko vključujejo vnetje srednjega ušesa in lezije obnosnih votlin nos Hude oblike bolezni so redke in so posledica pljučnice. Virus parainfluence prispeva k poslabšanju kroničnih bolezni.

Sindrom dihalne stiske (RDS) je bolezen pretežno nedonošenčkov, ki jo povzročajo nezrela pljuča in pomanjkanje surfaktanta. Če vaš otrok nenadoma preneha dihati ali ima težave pri vdihavanju in izdihovanju, takoj pokličite. reševalno vozilo in začnite z umetnim dihanjem.

Razvoj sindroma dihalne stiske

Pri novorojenčkih z dihalno stisko simptomi dihalne stiske napredujejo takoj po rojstvu. Cianoza se pojavi pri dihanju sobnega zraka, tahipneja se postopoma povečuje z razširitvijo nosnih kril in retrakcijami izpustnih predelov prsnega koša. Dojenček postane letargičen in zavzame pozo "žaba". Stočeče dihanje in značilen "renčajoči" izdih sta posledica otrokovih poskusov ustvarjanja povečanega pritiska v dihalni trakt in vzdržuje pljuča v izravnanem stanju. Avskultacija pljuč razkriva oslabljeno dihanje in krepitirajoče hrope. Pogosto se pojavijo napadi apneje.

Srčni utrip je običajno povišan, vendar se lahko pri hudi hipoksiji pojavi bradikardija. Meje srca pri dojenčku so običajno razširjene, slišijo se srčni šumi. Motnje periferne mikrocirkulacije se kažejo z bledico in znižano temperaturo kože.

Rentgenski pregled prsnega koša razkrije značilno triado znakov: razpršeno zmanjšanje preglednosti pljučnih polj, retikulogranularno retikulacijo in prisotnost črt v predelu pljučnega korena (zračni bronhogram). V hujših primerih pride do popolne zatemnitve pljučnih polj, meje srca niso razločne.

Pri novorojenčkih z diagnozo sindroma dihalne stiske je treba določiti plinsko sestavo krvi. Poleg tega je treba med zdravljenjem s kisikom nenehno izvajati pulzno oksimetrijo in spremljanje. dihalni plini.

Določitev koncentracije hemoglobina in hematokrita, glukoze in elektrolitov nam bo omogočila razjasnitev volumna in sestave infuzijsko terapijo.

Ehokardiografski pregled bo izključil bruto prirojene okvare srce, ugotoviti prisotnost, resnost in smer ranžiranja krvi ter predpisati ustrezno terapijo.

Do danes ostaja najbolj sindrom dihalne stiske pogost vzrok umrljivost novorojenčkov. Razvije se pri približno 20% nedonošenčkov, pri novorojenčkih, rojenih pred 28. tednom nosečnosti, pa ta številka doseže 80%.

Zdravljenje sindroma dihalne stiske

Za zdravljenje je treba otroka s sindromom stiske namestiti v odprt sistem za oživljanje ali inkubator za vzdrževanje normalna temperatura telesa. Tudi za nedonošenčke je priporočljivo nositi volneno kapo in nogavice. Pri dojenju novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 1500 g, je priporočljivo uporabljati toplotni plastični zaslon ali plastično odejo, da zmanjšate nematerialno izgubo tekočine.

Urgentna oskrba

Respiratorna terapija je temelj zdravljenja novorojenčkov z dihalno stisko.

pri blage oblike sindrom dihalne stiske (Silvermanova ocena 2-3 točke) se lahko terapija s kisikom izvaja s kisikovim šotorom. Če ima otrok še naprej cianozo in hipoksemijo (PaO2

Spontano dihanje s pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (PAP) je indicirano za zmerne oblike sindroma dihalne stiske(Ocena na Silvermanovi lestvici 4-5 točk). Zgodnja prijava DAA, zlasti v prvih 4 urah življenja, lahko zmanjšajo resnost kasnejše dihalne stiske.

Kontraindikacije za uporabo metode so: telesna teža dojenčka manj kot 1250 g, hiperkapnija (PaCO2 > 60 mm Hg), hipovolemija in šok.

Tehnika PPD pri novorojenčkih, ki so v dihalni stiski, se izvaja skozi nosne kanile ali nazofaringealno tubuso. Izvajanje PPD se začne s pritiskom 3-4 cm vode. Umetnost. in koncentracije kisika 50-60 %. Vlaženje in segrevanje dihalne mešanice je obvezno, temperatura se vzdržuje v območju 32,0-34,5 ° C, vlažnost 70-80%. Če hipoksemija vztraja, tlak postopoma dvignemo na +6 cm vodnega stolpca, koncentracijo kisika pa povečamo na 80 %. Če se po tem pri otroku nadaljuje hipoksemija ali naraščata hiperkapnija (PaCO2 > 60 mm Hg) in acidoza, je treba preiti na mehansko ventilacijo.

PPD s svojim blagodejnim učinkom najprej stremi k odmiku od visokih koncentracij kisika in postopoma znižuje FiO2 na netoksično raven (40%). Nato prav tako počasi (1-2 cm vodnega stolpca) pod nadzorom krvnih plinov znižamo tlak v dihalih. Ko je mogoče tlak dvigniti na +2 cm vodnega stolpca. postopek se ustavi. Ni priporočljivo znižati tlaka na atmosferski tlak, saj to vodi do povečanega dihanja. Oksigenacija se nadaljuje pod šotorom, pri čemer se nastavi koncentracija kisika za 5-10 % višja kot pri PPD.

Mehansko prezračevanje je metoda izbire za hude oblike sindroma dihalne stiske, kot tudi pri zdravljenju zelo nedonošenčkov in novorojenčkov z ekstremno nizko telesno težo. Pri odločanju o prehodu na mehansko ventilacijo so najpomembnejši klinični kriteriji:

• močno povečano dihanje v obliki tahipneje več kot 70 na minuto, izrazita retrakcija izpustnih območij prsnega koša in epigastrične regije ali dihanje tipa "nihanje",
• pogosto ponavljajoči se napadi apneje z bradikardijo,
• kombinacija odpoved dihanja s hipovolemičnim ali kardiogenim šokom.

Dodatna merila so lahko indikatorji CBS in plinske sestave arterijske krvi: Pa02 60 mm Hg, pH

Izhodiščni parametri ventilacije za sindrom so: frekvenca dihanja 40-60 na minuto, koncentracija kisika 50-60%, razmerje med vdihom in izdihom 1:2, pozitiven tlak ob koncu izdiha +3-+4 cm vodnega stolpca. Najvišji pritisk pri vdihu se določi z ustrezno ekskurzijo prsnega koša in je običajno 20-25 cm H2O. Sinhronizacija dihanja otroka, ki ima dihalno stisko, z delovanjem aparata in korekcija parametrov ventilacije na podlagi podatkov o plinski sestavi krvi poteka z uporabo splošna pravila. Če je potek bolezni ugoden, je trajanje mehanskega prezračevanja 3-4 dni.

Prekinitev mehanskega dihanja in ekstubacija se izvede, če je med prezračevanjem v načinu IMV frekvenca mehanskih vdihov 6-10 na 1 min. v 12 urah in koncentraciji kisika manj kot 40%, otrok ohranja normalne parametre plinov v krvi, frekvenca spontanega dihanja ni manjša od 30 in ne večja od 60 vdihov na minuto in ni znakov srčne dekompenzacije. Po ekstubaciji se oksigenacija vzdržuje z uporabo nosnega PPD ali kisikovega šotora.

Nadomestno zdravljenje z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi

Eden najbolj učinkovite metode Zdravljenje novorojenčkov s hudo dihalno stisko je nadomestno zdravljenje sindroma z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi. Uporaba teh zdravil je indicirana pri otrocih s klinično in radiološko potrjeno diagnozo sindroma dihalne stiske, ki so na mehanski ventilaciji skozi endotrahealni tubus. Vsebnost fosfolipidov in količina dajanja najpogostejših eksogenih površinsko aktivnih snovi sta predstavljena v tabeli.

Tabela. Vsebnost fosfolipidov v eksogenih površinsko aktivnih snoveh

Da bi preprečili prehodne motnje izmenjave plinov med dajanjem zdravila, je treba stanje dojenčka spremljati z nadzorom. Ponovljeno dajanje površinsko aktivnih snovi v enakem odmerku se izvede po 12 urah, če otrok še vedno potrebuje mehansko ventilacijo.

Številne študije so pokazale, da zdravljenje sindroma dihalne stiske z uporabo eksogenih površinsko aktivnih snovi bistveno poveča preživetje bolnikov, zmanjša invalidnost in skrajša trajanje zdravljenja.

Poudariti je treba, da novorojenčki s hudimi oblikami respiratornega sindroma poleg respiratorne podpore potrebujejo tudi infuzijsko, antibakterijsko, imunokorekcijsko, simptomatsko terapijo, parenteralna prehrana in tako naprej. Vse te zapletene metode zdravljenja je mogoče izvesti le z dobrimi laboratorijskimi in diagnostičnimi službami. Zato je treba zdravljenje takih novorojenčkov izvajati le v neonatoloških in pediatričnih bolnišnicah 3. stopnje.

Respiratorni sincicijski virus

Večina nevaren zaplet je prenehanje dihanja. Pojavi se lahko, če je v pljučih hudo vnetje, pljučni edem ali ker so otrokova pljuča več ur ali dni naporna.

Iz pljuč se lahko okužba razširi po telesu: vstopi v kri, urin, skeletni sistem in celo v hrbtenjačo in možgane. Okužba v pljučih lahko povzroči absces (nabiranje tekočine v votlini) ali empiem (nabiranje gnoja v votlini).

Pri novorojenčkih z diagnozo dihalne stiske obstaja tveganje za okužbe dihal v prvem letu življenja. Trenutno večina otrok s tem sindromom začne jemati medicinsko zdravilo Pali-vizumab (drugo ime za Synagis). Ta zdravila so predpisana otroku za preprečevanje razvoja respiratornega sincicijskega virusa.

Ta zdravila najbolj potrebujejo nedonošenčki, saj so bolj dovzetni za možnost razvoja respiratornega sincicijskega virusa. Dojenčki s prirojeno dihalno stisko imajo večjo verjetnost, da bodo v prihodnosti razvili astmo.

Patogeneza sindroma dihalne stiske

Možni razlogi težko dihanje pri novorojenčku:

1. Če je vzrok težkega dihanja otekanje dihalnih poti, lahko za lajšanje stanja naredite naslednje: držite ga 10 minut na pari, nato 10 minut na hladnem zraku (otroka toplo oblečite), nato ponovno vrnite otroka na paro. Ta postopek praviloma pozitivno vpliva na kakovost dihanja novorojenčkov. Ta postopek je mogoče izvesti le s stabilnim dihanjem. Če dojenček doživi znatne težave z dihanjem, ga je treba pokazati zdravniku, zgoraj opisani postopek pa lahko uporabite le po posvetovanju z zdravnikom.
2. Če se otroku v dihalnih poteh zatakne tujek ali kos hrane, ga lahko potrkate po hrbtu. Kako pravilno udariti v hrbet, se učijo na tečajih, namenjenih umetno dihanje. Odrasla oseba položi otroka z obrazom navzdol na svojo roko in poravna njegove podlakti. Po tem mora odrasel otrok petkrat udariti po hrbtu. Po tem se otroka dvigne in preveri, ali je v njegovih ustih tujek, ki se je zataknil v dihalnih poteh. Če se tujek ne pojavi, se postopek ponovi.

Etiopatogeneza

Ta sindrom najpogosteje opazimo pri zelo nedonošenčkih z gestacijsko starostjo manj kot 34 tednov, otrocih, rojenih materam z sladkorna bolezen in druge endokrinopatije, z večplodno nosečnostjo, izoserološka nezdružljivost krvi matere in ploda, s krvavitvijo zaradi abrupcije in placente previa. Predispozicijski dejavniki so: moški spol otroka, porod s carskim rezom, pa tudi huda asfiksija pred in med porodom, ki jo spremlja zmanjšanje ocene po Apgarju za manj kot 5 točk.

Glavni dejavnik, ki povzroča dihalno stisko, je nezadostna proizvodnja površinsko aktivne snovi. Surfaktant začnejo sintetizirati alveolarne epitelijske celice od 25-26 tednov nosečnosti, vendar se sinteza metiltransferaze očitno ustavi kmalu po rojstvu in učinkovitejši sistem fosfoholintransferaze pri nedonošenčkih (do 32-36 tednov) še ni bil oblikovan. Upoštevati je treba tudi visoko stopnjo obnove fosfolipidov pri novorojenčkih, ki je 10-12-krat večja kot pri odraslem in se še bolj pospeši s hipoksijo, hiperoksijo, acidozo in motnjami. temperaturni režim.

Nezadostna sinteza in hitra inaktivacija surfaktanta vodi do sindroma, ker se ozke dihalne poti in alveoli z vsakim izdihom sesedejo. To je omogočeno s pretirano visoko komplianco prsnega koša in nizko komplianco pljuč. Delo dihanja se močno poveča, vendar ko se otrok izčrpa, napreduje kolaps alveolov in atelektaza pljuč. Zmanjšan dihalni volumen in kompenzacijsko povečana frekvenca dihanja sta glavna vzroka za hipoventilacijo in nezadostno oksigenacijo. Razvijejo se hipoksemija, hiperkapnija in acidoza. Zmanjšan pljučni kapilarni pretok krvi povzroči ishemijo pnevmocitov in endotelija žilno ležišče, kar vodi do še večjega zmanjšanja sinteze surfaktanta, kar povzroči otekanje intersticijskega tkiva, limfostazo in posledično transudacijo plazemskih proteinov v lumen alveolov. Pri barvanju histoloških preparatov se pojavi slika eozinofilnih »hialinskih membran«, ki je osnova za postavitev patoanatomske diagnoze.

Pri novorojenčkih z dihalno stisko vedno opazimo hude hemodinamske motnje. V pogojih hipoksemije in acidoze se pojavi prehodna miokardna disfunkcija (TDM) in njena kontraktilnost se zmanjša. Pri nedonošenčkih in nezrelih otrocih se pogosteje razvije TDM levega prekata, saj se že v prvih urah življenja znajde v pogojih močno povečane pred- in naknadne obremenitve. Napredovanje odpovedi levega prekata vodi do razvoja pljučnega edema in v najhujših primerih do pljučne krvavitve. Visok krvni pritisk v sistemu pljučna arterija lahko vzdržuje fetalno cirkulacijo z ranžiranjem od desne proti levi skozi odprt ductus arteriosus in foramen ovale.

Pri izjemno nedonošenčkih se ekstrapulmonalno premikanje pogosto pojavi od leve proti desni, pri čemer je največji iztok krvi opazen na ravni duktusa arteriozusa. Levo-desni obvod poleg preobremenitve miokarda povzroči pojav "diastolične kraje" sistemskega krvnega pretoka. Zmanjša se mezenterični, ledvični in možganski krvni pretok, tveganje se poveča ishemična lezija možganov in razvoj periventrikularnih krvavitev.

Katere teste in preglede je treba opraviti?

Ko pride do dihalne stiske, morajo pljuča veliko bolj delati, da novorojenčka oskrbijo s kisikom. Raven kisika v krvi lahko določite s krvnim testom ali kisikovim testom.

Strukturo pljuč je mogoče pregledati z rentgenskimi žarki. Vklopljeno rentgensko slikanje lahko pregledate strukturo pljuč, ugotovite, ali ima otrok pljučni edem, ali so napolnjena s tekočino, ali so v njih tujki, ali ima otrok pnevmotoraks.

Da bi ugotovili, ali je vzrok težkega dihanja okužba ali ne, je treba opraviti splošne in bakteriološke preiskave krvi. Pozitiven bakteriološki test krvi bo identificiral bakterije, ki so povzročile vnetni proces v dihalnih poteh ali pljučih.