Arterijski utrip se imenujejo ritmična nihanja arterijske stene, ki nastanejo zaradi izliva krvi iz srca v arterijski sistem in spremembe tlaka v njem v levem prekatu.

Pulzni val se pojavi na ustju aorte med izločanjem krvi vanj iz levega prekata. Za prilagoditev udarnemu volumnu krvi se povečajo volumen, premer in v aorti. Med ventrikularno diastolo se zaradi elastičnih lastnosti stene aorte in odtoka krvi iz nje v periferne žile njen volumen in premer povrneta na prvotno velikost. Tako med sunkovitim nihanjem stene aorte nastane mehanski pulzni val (slika 1), ki se od nje razširi na velike, nato na manjše arterije in doseže arteriole.

riž. 1. Mehanizem nastanka pulznega vala v aorti in njegovega širjenja vzdolž sten arterijskih žil (a-c)

Ker arterijski (vključno s pulznim) tlakom v žilah pada z oddaljenostjo od srca, se zmanjšuje tudi amplituda pulznih nihanj. Na ravni arteriol pulzni tlak pade na nič in ni pulza v kapilarah, nato pa v venulah in večini venskih žil. V teh posodah kri teče enakomerno.

Hitrost pulznega vala

Pulzna nihanja se širijo vzdolž stene arterijskih žil. Hitrost širjenja pulznega vala odvisna od elastičnosti (razteznosti), debeline stene in premera žil. Večjo hitrost pulznega vala opazimo pri žilah z zadebeljeno steno, majhnim premerom in zmanjšano elastičnostjo. V aorti je hitrost širjenja pulznega vala 4-6 m/s, v arterijah z majhnim premerom in mišična plast(na primer v žarku) je okoli 12 m/s. S starostjo se razteznost krvnih žil zmanjša zaradi zbijanja njihovih sten, kar spremlja zmanjšanje amplitude pulznih nihanj arterijske stene in povečanje hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž njih (slika 1). 2).

Tabela 1. Hitrost širjenja pulznega vala

Hitrost širjenja pulznega vala bistveno presega linearno hitrost gibanja krvi, ki je v aorti v mirovanju 20-30 cm/s. Pulzni val, ki nastane v aorti, doseže distalne arterije okončin v približno 0,2 s, tj. veliko hitreje, kot jih bo dosegel del krvi, katerega iztis levega prekata je povzročil pulzni val. Pri hipertenziji se zaradi povečane napetosti in togosti arterijskih sten poveča hitrost širjenja pulznega vala skozi arterijske žile. Merjenje hitrosti pulznega vala se lahko uporablja za oceno stanja stene arterijske žile.

riž. 2. S starostjo povezane spremembe pulznega vala, ki jih povzroča zmanjšanje elastičnosti arterijskih sten

Lastnosti pulza

Beleženje pulza je velikega praktičnega pomena za klinično prakso in fiziologijo. Pulz omogoča presojo pogostosti, moči in ritma srčnih kontrakcij.

Tabela 2. Lastnosti pulza

Srčni utrip -število utripov pulza v 1 minuti. Pri odraslih v stanju fizičnega in čustvenega počitka je normalen utrip (srčni utrip) 60-80 utripov/min.

Za karakterizacijo srčnega utripa se uporabljajo naslednji izrazi: normalen, redek utrip ali bradikardija (manj kot 60 utripov / min), pogost utrip ali tahikardija (več kot 80-90 utripov / min). V tem primeru je treba upoštevati starostne standarde.

ritem- indikator, ki odraža frekvenco impulznih nihanj, ki si sledijo drug za drugim, in frekvenco. Določi se s primerjavo trajanja intervalov med utripi pulza med palpacijo pulza za minuto ali več. U zdrava oseba pulzni valovi si sledijo v enakomernih intervalih in tak pulz imenujemo ritmično. Razlika v trajanju intervalov z normalnim ritmom ne sme presegati 10% njihove povprečne vrednosti. Če je trajanje intervalov med utripi pulza drugačno, se imenujejo pulz in srčne kontrakcije aritmično. Običajno je mogoče zaznati "dihalno aritmijo", pri kateri se srčni utrip spreminja sinhrono s fazami dihanja: poveča se med vdihavanjem in zmanjša med izdihom. Dihalna aritmija je pogostejša pri mladih in pri osebah z labilnim avtonomnim tonusom. živčni sistem.

Druge vrste aritmičnega pulza (ekstrasistola, atrijska fibrilacija) pričajo o in v srcu. Za ekstrasistolo je značilen pojav izrednega, zgodnejšega nihanja pulza. Njegova amplituda je manjša od prejšnjih. Ekstrasistoličnemu nihanju utripa lahko sledi daljši interval do naslednjega utripa, tako imenovana "kompenzacijska pavza". Za ta srčni utrip je običajno značilna višja amplituda nihanja arterijske stene zaradi močnejše kontrakcije miokarda.

Polnjenje impulza (amplituda)- subjektivni indikator, ocenjen s palpacijo glede na višino arterijske stene in največji razteg arterije med srčno sistolo. Polnjenje pulza je odvisno od velikosti pulzni tlak, udarni volumen, volumen cirkulirajoče krvi in ​​elastičnost arterijske stene. Običajno je razlikovati med naslednjimi možnostmi: pulz normalnega, zadovoljivega, dobrega, šibkega polnjenja in, kot skrajna različica šibkega polnjenja, nitastega pulza.

Dobro napolnjen pulz je otipljivo zaznan kot pulzni val visoke amplitude, ki se palpira na določeni razdalji od linije projekcije arterije na kožo in se čuti ne le z zmernim pritiskom na arterijo, temveč tudi s šibkim dotikom arterije. območje njegovega utripanja. Nitasti utrip se zaznava kot šibko pulziranje, palpirano vzdolž ozke črte projekcije arterije na kožo, katerega občutek izgine, ko se stik prstov s površino kože oslabi.

Impulzna napetost - subjektivni indikator, ocenjen z količino pritiska na arterijo, ki zadostuje za izginotje njenega utripanja distalno od točke pritiska. Pulzna napetost je odvisna od povprečnega hemodinamičnega tlaka in v določeni meri odraža raven sistoličnega tlaka. Pri normalnem krvnem tlaku je pulzna napetost ocenjena kot zmerna. Višji kot je krvni tlak, težje je popolnoma stisniti arterijo. Pri visokem krvnem tlaku postane utrip napet ali trd. Pri nizkem krvnem tlaku se arterija zlahka stisne, pulz pa je ocenjen kot mehak.

Srčni utrip je določen s strmino povečanja tlaka in doseganjem arterijske stene največje amplitude pulznih nihanj. Večja kot je strmina povečanja, več kratko obdobječasu amplituda nihanja impulza doseže največjo vrednost. Hitrost pulza je mogoče določiti (subjektivno) s palpacijo in objektivno glede na analizo strmine povečanja anakroze na sfigmogramu.

Hitrost pulza je odvisna od hitrosti povečanja tlaka v arterijskem sistemu med sistolo. Če se med sistolo v aorto izloči več krvi in ​​se tlak v njej hitro poveča, bo največja amplituda arterijskega raztezanja dosežena hitreje - resnost anakrote se bo povečala. Večja kot je strmina anakrotike (kot a med vodoravno črto in anakrotiko je bližje 90°), višji je utrip. Ta utrip se imenuje hitro. S počasnim povečanjem tlaka v arterijskem sistemu med sistolo in nizko stopnjo povečanja anakroze (majhen kot a) se impulz imenuje počasi. V normalnih pogojih je srčni utrip vmes med hitrim in počasnim srčnim utripom.

Hiter srčni utrip kaže na povečanje volumna in hitrosti izločanja krvi v aorto. V normalnih pogojih lahko pulz pridobi takšne lastnosti, ko se poveča ton simpatičnega živčnega sistema. Stalno prisoten hiter utrip je lahko znak patologije in še posebej kaže na insuficienco aortne zaklopke. Pri aortni stenozi ali zmanjšani kontraktilnosti prekatov se lahko razvijejo znaki počasnega pulza.

Nihanje volumna krvi in ​​tlaka v venah imenujemo venski utrip. Venski utrip določena v velikih žilah prsna votlina in v nekaterih primerih (z vodoravnim položajem telesa) se lahko zabeležijo v vratnih venah (zlasti jugularni). Zabeležena krivulja venskega pulza se imenuje flebogram. Venski utrip nastane zaradi vpliva kontrakcij preddvorov in prekatov na pretok krvi v votli veni.

Študija pulza

Pulzni pregled omogoča oceno številnih pomembnih značilnosti kardiovaskularnega stanja. žilni sistem. Prisotnost arterijskega utripa pri subjektu je dokaz kontrakcije miokarda, lastnosti utripa pa odražajo frekvenco, ritem, jakost, trajanje sistole in diastole srca, stanje aortnih zaklopk, elastičnost arterij. žilna stena, volumen krvi in ​​krvni tlak. Nihanja pulza v stenah krvnih žil se lahko posnamejo grafično (na primer s sfigmografijo) ali ocenijo s palpacijo v skoraj vseh arterijah, ki se nahajajo blizu površine telesa.

Sfigmografija— metoda grafičnega snemanja arterijskega pulza. Nastala krivulja se imenuje sfigmogram.

Za registracijo sfigmograma so na območju pulziranja arterije nameščeni posebni senzorji, ki zaznavajo mehanske vibracije spodnjih tkiv, ki jih povzročajo spremembe krvnega tlaka v arteriji. Med enim srčni ciklus zabeleži se pulzni val, na katerem je identificiran naraščajoči odsek - anakrota in padajoči odsek - katakrota.

riž. Grafična registracija arterijskega pulza (sfigmogram): CD-anakrotično; de - sistolični plato; dh - katakrota; f - incisura; g - dikrotični val

Anacrota odraža raztezanje arterijske stene s povečanjem sistoličnega krvnega tlaka v njej v času od začetka izgona krvi iz ventrikla do doseženega največjega tlaka. Catacrota odraža obnovitev prvotne velikosti arterije v času od začetka zmanjšanja sistoličnega tlaka v njej, dokler v njej ni dosežen najmanjši diastolični tlak.

Katakrota ima incizuro (zarezo) in dikrotični dvig. Incisura nastane kot posledica hitrega znižanja arterijskega tlaka na začetku ventrikularne diastole (protodiastolični interval). V tem času, ko so semilunarne zaklopke aorte še vedno odprte, se levi prekat sprosti, kar povzroči hitro znižanje krvnega tlaka v njem in pod vplivom elastičnih vlaken aorta začne obnavljati svojo velikost. Nekaj ​​krvi iz aorte se premakne v ventrikel. Hkrati potisne lističe semilunarnih zaklopk stran od stene aorte in povzroči njihovo zapiranje. Val krvi, ki se odbija od zaloputnjenih zaklopk, ustvari novo kratkotrajno povišanje tlaka v aorti in drugih arterijskih žilah, kar se na katakrotičnem sfigmogramu zabeleži z dikrotičnim dvigom.

Valovanje žilna stena nosi informacije o stanju in delovanju srčno-žilnega sistema. Zato analiza sfigmograma omogoča oceno številnih kazalcev, ki odražajo stanje srčno-žilnega sistema. Iz njega lahko izračunate trajanje, srčni ritem in srčni utrip. Na podlagi trenutkov začetka anakrote in pojava incizure lahko ocenimo trajanje obdobja izločanja krvi. Strmina anakrote se uporablja za presojo hitrosti iztiska krvi iz levega prekata, stanja aortnih zaklopk in same aorte. Hitrost utripa se oceni na podlagi strmine anakrotizma. Trenutek registracije incisure omogoča določitev začetka ventrikularne diastole in pojav dikrotičnega dviga - zaprtje semilunarnih ventilov in začetek izometrične faze ventrikularne relaksacije.

S sinhronim snemanjem sfigmograma in fonokardiograma na njihovih zapisih začetek anakrotike časovno sovpada s pojavom prvega srčnega tona, dikrotični dvig pa sovpada s pojavom drugega srčnega utripa. Hitrost povečanja anakrote na sfigmogramu, ki odraža povečanje sistoličnega tlaka, je v normalnih pogojih višja od hitrosti zmanjšanja anakrote, ki odraža dinamiko znižanja diastoličnega krvnega tlaka.

Amplituda sfigmograma, njegova incizura in dikrotični dvig se zmanjšujejo, ko se mesto snemanja SS odmika od aorte proti perifernim arterijam. To je posledica znižanja krvnega tlaka in pulznega tlaka. Na mestih žil, kjer širjenje pulznega vala naleti na povečan upor, se pojavijo odbiti pulzni valovi. Primarni in sekundarni valovi, ki potujejo drug proti drugemu, se seštevajo (kot valovi na gladini vode) in se lahko krepijo ali oslabijo.

Preiskava pulza s palpacijo se lahko izvaja na številnih arterijah, vendar je še posebej pogosto pregledana pulzacija radialne arterije v tem območju. stiloidni proces(zapestja). Da bi to naredil, zdravnik ovije roko osebe, ki se pregleduje, v predelu zapestnega sklepa, tako da palec je bil nameščen na zadnji strani, ostalo pa na njegovi sprednji stranski površini. Ko otipamo radialno arterijo, jo s tremi prsti pritisnemo na spodnjo kost, dokler pod prsti ne začutimo impulzov.

Pulzni val

Pulzni val je val povišanega (nad atmosferskega) tlaka, ki se širi skozi aorto in arterije, ki ga povzroči iztis krvi iz levega prekata med sistolo.

Pulzni val se širi s hitrostjo Upm/s. Med sistolo bo prepotoval razdaljo, ki je enaka S Vntcm, kar je večje od razdalje od srca do udov. To pomeni, da bo sprednji del pulznega vala dosegel okončine, preden začne tlak v aorti upadati.

Utripni val, sicer val povečanega tlaka, nastane v aorti v trenutku izgona krvi iz prekatov. V tem času se tlak v aorti močno poveča in njena stena se raztegne. Val povečanega tlaka in nihanje žilne stene, ki ga povzroča to raztezanje, se z določeno hitrostjo širi od aorte do arteriol in kapilar, kjer pulzni val zamre.

Amplituda pulznega vala se zmanjša, ko se nadaljuje proti periferiji, pretok krvi pa postane počasnejši. Preoblikovanje osrednjega impulza v periferni je zagotovljeno z medsebojnim delovanjem dveh dejavnikov - dušenja in dodajanja valov. Kri, ki ima pomembno viskoznost, se v posodi (ki jo lahko primerjamo z elastično kompresijsko komoro) obnaša kot tekoči amortizer, ki blaži majhne nenadne spremembe tlaka in upočasnjuje hitrost njegovega dviga in padca.

Hitrost širjenja pulznega vala ni odvisna od hitrosti gibanja krvi. Največja linearna hitrost krvnega pretoka po arterijah ne presega m/s, hitrost širjenja pulznega vala pri ljudeh mladih in srednjih let z normalnim krvnim tlakom in normalno žilno elastičnostjo pa je enaka aorti/s, v perifernih arterijah pa gospa. S starostjo, ko se zmanjša elastičnost krvnih žil, se poveča hitrost širjenja pulznega vala, zlasti v aorti.

Za kalibracijo amplitude pulznih valov se v sistem pnevmatskega zaznavanja dovede natančno izmerjena prostornina zraka (300 ali 500 mm3), nastali električni kalibracijski signal pa se zabeleži.

Pri šibkih srčnih kontrakcijah pulzni val ne doseže periferije telesa, vključno z radialnimi in femoralnimi arterijami, ki se nahajajo daleč od srca, zato pulz morda ni otipljiv.

Določite fazno razliko v pulznem valu med dvema točkama arterije, ki sta na razdalji 20 cm druga od druge.

Končna rešitev problema pulznih valov in njihovega pojava, ko se pretok tekočine v cevi nenadoma ustavi, pripada našemu znanemu znanstveniku N. E. Žukovskemu, ki je dal popolna rešitev težave z pulznimi valovi v elastični cevi in ​​s hidravličnim udarom, ki je izjemno pomemben za vodovodne objekte in je v preteklosti povzročil številne nesreče v vodovodnih omrežjih, preden so bile zamenjane tako imenovane samovarske pipe, ki nenadoma prekinejo pretok vode z ventilskimi pipami, ki postopoma odpirajo in zapirajo pretok vode.

Za iskanje sistema baznih funkcij za krivulje pulznih valov so bile slednje posnete sinhrono z elektrokardiogramom. Zabeleženih je bilo okoli 350 krivulj pulznega vala, ki so se nato hkrati z EKG vnesle v pomnilnik računalnika.

Postopno povečevanje vakuuma je spremljalo povečanje amplitude pulznega vala do ravni tlaka mmHg. Umetnost. Nadaljnje povečanje vakuuma je oko tako stisnilo, da se je amplituda pulznega vala močno zmanjšala že pri vakuumu 100 mm Hg. Umetnost. spremenila v naključna nihanja.

Diastolični tlak v orbitalni arteriji je določen s prvim jasnim pulznim valom centralne retinalne arterije, sistolični tlak z izginotjem pulziranja.

Pulzni val

Pulzni val je val povišanega tlaka, ki se širi po arterijah in nastane zaradi izliva krvi iz levega prekata srca med sistolo. Ko se pulzni val širi od aorte do kapilar, se zmanjša.

Ker je aorta glavna krvna žila, je hitrost aortnega pulznega vala najpomembnejšega medicinskega pomena pri pregledu bolnikov.

Nastanek in širjenje pulznega vala po stenah krvnih žil je posledica elastičnosti stene aorte. Dejstvo je, da med sistolo levega prekata sila, ki nastane, ko se aorta razteza s krvjo, ni usmerjena strogo pravokotno na os posode in jo je mogoče razgraditi na normalne in tangencialne komponente. Kontinuiteto pretoka krvi zagotavlja prvi od njih, drugi pa je vir arterijskega impulza, ki ga razumemo kot elastične vibracije arterijske stene.

Pri mladih in srednjih letih je hitrost širjenja pulznega vala v aorti 5,5-8,0 m/s. S starostjo se zmanjša elastičnost sten arterij in poveča hitrost pulznega vala.

Hitrost širjenja pulznega vala v aorti je zanesljiva metoda za določanje žilne togosti. Njegova standardna definicija uporablja tehniko, ki temelji na merjenju pulznih valov s senzorji, nameščenimi v območju karotidnih in femoralnih arterij. Določitev hitrosti širjenja pulznega vala in drugih parametrov vaskularne togosti omogoča prepoznavanje začetka razvoja hudih motenj srčno-žilnega sistema in pravilno izbiro individualne terapije.

PWV se poveča pri aterosklerozi aorte, hipertenziji, simptomatski hipertenziji in pri vseh patoloških stanjih, ko se žilna stena zadebeli. Zmanjšanje PWV opazimo pri aortni insuficienci in odprtem arterioznem duktusu.

Za beleženje nihanja pulza se uporabljajo optični sfigmografi, ki mehansko zaznavajo in optično beležijo nihanje žilne stene. Takšne naprave vključujejo mschanocardiograph s krivuljo, posneto na posebnem fotografskem papirju.Fotografski zapis povzroča nepopačene vibracije, vendar je delovno intenziven in zahteva uporabo dragih fotografskih materialov. Elektrosfigmografi, ki uporabljajo piezokristale, kondenzatorje, fotocelice, ogljikove senzorje, merilnike napetosti in druge naprave, so postali zelo razširjeni. Za snemanje nihanj se uporablja elektrokardiograf s črnilnim, brizgalnim ali termičnim zapisovanjem nihanj. Sfigmogram ima drugačen vzorec glede na uporabljene senzorje, zaradi česar jih je težko primerjati in dešifrirati. Bolj informativen je hkratni poligrafski zapis pulzacije karotidnih, radialnih in drugih arterij, pa tudi EKG, balistogram in druge funkcionalne spremembe srčno-žilne aktivnosti.

Za določitev tonusa krvnih žil in elastičnosti sten krvnih žil se določi hitrost širjenja pulznega vala. Povečanje žilne togosti povzroči povečanje PWV. V ta namen se določi razlika v času pojava pulznih valov, tako imenovana zamuda. Hkratno snemanje sfigmogramov se izvaja z namestitvijo dveh senzorjev nad površinskimi žilami, ki se nahajajo proksimalno (nad aorto) in distalno od srca (na karotidni, femoralni, radialni, površinski temporalni, frontalni, orbitalni in drugih arterijah). Po določitvi časa zakasnitve in dolžine med dvema proučevanima točkama se PWV (V) določi po formuli:

Pulzni val

pulzni val.

A b V G

X s hitrostjo u.

Kje p 0 X t- čas; w - krožna frekvenca nihanj; c je določena konstanta, ki določa slabljenje valovanja. Valovno dolžino pulza lahko najdete iz formule

r a

X) (b).

(Moensova formula-Korteweg):

Kje E- modul elastičnosti, r - gostota snovi posode, h- debelina žilne stene, d- premer posode.

Zanimiva je primerjava (9.15) z izrazom za hitrost širjenja zvoka v tanki palici:

Pri človeku se modul elastičnosti krvnih žil povečuje s starostjo, zato se, kot izhaja iz (9.15), povečuje tudi hitrost pulznega vala.

Hitrost širjenja pulznega vala

V trenutku sistole določena količina krvi vstopi v aorto, tlak v njenem začetnem delu se poveča in stene se raztegnejo. Nato se tlačni val in njegovo spremljajoče raztezanje žilne stene širi naprej na periferijo in se definira kot pulzni val. Tako se z ritmičnim izlivom krvi iz srca v arterijskih žilah pojavijo zaporedni pulzni valovi. Pulzni valovi se v žilah širijo z določeno hitrostjo, ki pa sploh ne odraža linearne hitrosti gibanja krvi. Ti procesi so bistveno drugačni. Sali (N. Sahli) označuje utrip perifernih arterij kot »valovno gibanje, ki nastane kot posledica širjenja primarnega vala, ki nastane v aorti, proti periferiji«.

Določanje hitrosti širjenja pulznega vala je po mnenju mnogih avtorjev najbolj zanesljiva metoda za preučevanje viskoelastičnega stanja krvnih žil.

Za določitev hitrosti širjenja pulznega vala se izvaja sočasno snemanje sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij (slika 10). Impulzni sprejemniki (senzorji) so nameščeni: vklopljen karotidna arterija- na ravni zgornji robščitničnega hrustanca, na femoralni arteriji - na mestu izstopa izpod Pupartovega ligamenta, na radialni arteriji - na mestu palpacije pulza. Pravilna uporaba pulznih senzorjev je nadzorovana s položajem in odstopanji "zajčkov" na vizualnem zaslonu naprave.

Če hkratno snemanje vseh treh pulznih krivulj iz tehničnih razlogov ni mogoče, sočasno posnemite pulz karotidne in femoralne arterije ter nato še karotidne in radialne arterije. Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala morate poznati dolžino segmenta arterije med sprejemnikoma pulza. Meritve dolžine odseka, po katerem se pulzni val širi v elastičnih žilah (Le) (aorta-iliakalna arterija), se izvedejo v naslednjem vrstnem redu (slika 11):

Slika 11. Določitev razdalje med sprejemniki impulzov - "senzorji" (po V.P. Nikitinu).

Simboli v besedilu:

a - razdalja od zgornjega roba ščitničnega hrustanca (lokacija sprejemnika impulza na karotidni arteriji) do jugularne zareze, kjer je projiciran zgornji rob aortnega loka;

b- razdalja od jugularne zareze do sredine črte, ki povezuje obe spina iliaca anterior (projekcija delitve aorte na iliakalne arterije, ki pri normalni velikosti in pravilni obliki trebuha natančno sovpada s popkom);

c je razdalja od popka do mesta sprejemnika impulza na femoralni arteriji.

Dobljeni dimenziji b in c se seštejeta, razdalja a pa se odšteje od njune vsote:

Odštevanje razdalje a je potrebno zaradi dejstva, da se pulzni val v karotidni arteriji širi v nasprotni smeri od aorte. Napaka pri določanju dolžine segmenta elastičnih posod ne presega 2,5-5,5 cm in se šteje za nepomembno. Za določitev dolžine poti, ko se pulzni val širi skozi žile mišični tip(LM) je treba izmeriti naslednje razdalje (glej sliko 11):

Od sredine jugularne zareze do sprednje površine glave humerus (61);

Od glave humerusa do mesta, kjer je sprejemnik impulza nameščen na radialni arteriji (a. radialis) - c1.

Natančneje, to razdaljo merimo z abducirano roko pod pravim kotom - od sredine jugularne zareze do mesta senzorja pulza na radialni arteriji - d(b1+c1) (glej sliko 11).

Kot v prvem primeru je treba od te razdalje odšteti segment a. Od tod:

Slika 12. Določitev časa zakasnitve pulznega vala od začetka dviga naraščajočega kraka krivulj (po V. P. Nikitinu)

a - krivulja femoralne arterije;

te je zakasnitveni čas v elastičnih arterijah;

tm je čas zakasnitve v mišičnih arterijah;

Druga količina, ki jo moramo poznati za določitev hitrosti širjenja pulznega vala, je zakasnitveni čas pulza na distalnem segmentu arterije glede na centralni pulz (slika 12). Čas zakasnitve (r) je običajno določen z razdaljo med začetki vzpona centralne in periferne krivulje pulza ali z razdaljo med točkami upogiba na naraščajočem delu sfigmograma.

Zakasnitveni čas od začetka dviga osrednje pulzne krivulje (karotidne arterije - a. carotis) do začetka dviga sfigmografske krivulje femoralne arterije (a. femoralis) - zakasnitveni čas širjenja pulzni val vzdolž elastičnih arterij (te) - čas zakasnitve od začetka dviga krivulje a. carotis pred začetkom dviga sfigmograma iz radialne arterije (a.radialis) - čas zakasnitve v žilah mišičnega tipa (tM). Registracijo sfigmograma za določitev časa zakasnitve je treba izvesti pri hitrosti gibanja fotografskega papirja 100 mm/s.

Za večjo natančnost pri izračunu časa zakasnitve pulznega vala se zabeleži 3-5 nihanj pulza in povprečna vrednost se vzame iz vrednosti, dobljenih med merjenjem (t).Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala (C), pot (L), ki jo prehodi pulzni val (razdalja med sprejemniki), je zdaj potreben pulz), deljeno s časom zakasnitve pulza (t)

Torej, za arterije elastičnega tipa:

za mišične arterije:

Na primer, razdalja med senzorji impulza je 40 cm, čas zakasnitve pa 0,05 s, potem je hitrost širjenja impulznega vala:

Običajno je pri zdravih ljudeh hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile 500-700 cm / s, skozi mišične žile pa 500-800 cm / s.

Elastična odpornost in posledično hitrost širjenja pulznega vala sta odvisna predvsem od individualnih značilnosti, morfološke zgradbe arterij in starosti preiskovancev.

Mnogi avtorji ugotavljajo, da se hitrost širjenja pulznega vala s starostjo povečuje, nekoliko bolj pri elastičnih žilah kot pri mišičnih žilah. Ta smer starostnih sprememb je lahko odvisna od zmanjšanja razteznosti sten mišičnih posod, ki se do neke mere lahko kompenzira s spremembo funkcionalnega stanja njegovih mišičnih elementov. Torej, N.N. Savitsky navaja po Ludwigovih podatkih (Ludwig, 1936) naslednje norme za hitrost širjenja pulznega vala glede na starost (glej tabelo).

Starostne norme za hitrost širjenja pulznega vala skozi plovila elastičnega (Se) in mišičnega (Sm) tipa:

Pri primerjavi povprečnih vrednosti Se in Sm, ki jih je pridobil V.P. Nikitin (1959) in K.A. Morozova (1960) s podatki Ludwiga (Ludwig, 1936) je treba opozoriti, da se precej ujemajo.

Hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile se še posebej poveča z razvojem ateroskleroze, kar je jasno razvidno iz številnih anatomsko sledljivih primerov (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky in V.L. Karpman je predlagal formule za določanje individualno ustreznih vrednosti hitrosti širjenja pulznega vala glede na ali ob upoštevanju starosti:

V teh enačbah je ena spremenljivka B - starost, koeficienti so empirične konstante. V dodatku (tabela 1) so prikazane individualno ustrezne vrednosti, izračunane po teh formulah za starost od 16 do 75 let. Hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile je odvisna tudi od stopnje povprečnega dinamičnega tlaka. S povečanjem povprečnega tlaka se poveča hitrost širjenja pulznega vala, kar označuje povečano "napetost" posode zaradi pasivnega raztezanja od znotraj zaradi visokega krvnega tlaka. Pri proučevanju elastičnega stanja velikih žil se nenehno pojavlja potreba po določitvi ne le hitrosti širjenja pulznega vala, temveč tudi ravni povprečnega tlaka.

Neskladje med spremembami povprečnega tlaka in hitrostjo širjenja pulznega vala je v določeni meri povezano s spremembami toničnega krčenja gladkih mišic arterij. To neskladje opazimo pri preučevanju funkcionalnega stanja arterij pretežno mišičnega tipa. Tonična napetost mišičnih elementov v teh posodah se precej hitro spreminja.

Za identifikacijo "aktivnega faktorja" mišičnega tonusa žilne stene je V.P. Nikitin je predlagal definicijo razmerja med hitrostjo širjenja pulznega vala skozi mišične žile (Sm) in hitrostjo skozi elastične žile (E). Običajno se to razmerje (CM/C9) giblje od 1,11 do 1,32. S povečanim tonusom gladkih mišic se poveča na 1,40-2,4; ko se zmanjša, se zmanjša na 0,9-0,5. Zmanjšanje SM / SE opazimo pri aterosklerozi zaradi povečanja hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž elastičnih arterij. Pri hipertenziji so te vrednosti, odvisno od stopnje, različne.

Tako se s povečanjem elastičnega upora hitrost prenosa impulznih nihanj poveča in včasih doseže velike vrednosti. Visoka hitrost širjenja pulznega vala je brezpogojni znak povečanja elastičnega upora arterijskih sten in zmanjšanja njihove razteznosti.

Hitrost širjenja pulznega vala se poveča z organskimi poškodbami arterij (povečanje Se pri aterosklerozi, sifilični mezoaortitis) ali s povečano elastično odpornostjo arterij zaradi povečanega tonusa njihovih gladkih mišic, raztezanja žilnih sten zaradi visokega krvnega tlaka. (povečanje Se pri hipertenziji, nevrocirkulacijska distonija hipertenzivnega tipa) . Pri nevrocirkulacijski distoniji hipotoničnega tipa je zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž elastičnih arterij povezano predvsem z nizko stopnjo povprečnega dinamičnega tlaka.

Na dobljenem polisfigmogramu krivulja osrednjega pulza (a. carotis) določa tudi čas iztisa (5) - razdaljo od začetka vzpona pulzne krivulje karotidne arterije do začetka padca njenega glavnega sistolični del.

N.N. Za pravilnejšo določitev časa izgona Savitsky priporoča uporabo naslednje tehnike (slika 13). Skozi peto incizure a narišemo tangento. carotis navzgor po katakroti, od mesta njene ločitve od katakrotne krivine spustimo navpičnico. Razdalja od začetka naraščanja pulzne krivulje do te navpičnice bo iztisni čas.

Slika 13. Metoda za določanje časa izgona (po N.N. Savitskem).

Narišemo premico AB, ki sovpada s padajočim kolenom katakrote, na mestu, kjer se odcepi od katakrote, narišemo premico CD, vzporedno z ničelno. Iz presečišča spustimo navpičnico na ničelno črto. Iztisni čas je določen z razdaljo od začetka vzpona pulzne krivulje do presečišča navpičnice z ničelno črto. Črtkana črta prikazuje določitev časa izgona glede na lokacijo incizure.

Slika 14. Določitev časa iztisa (5) in časa popolne involucije srca (T) glede na centralno pulzno krivuljo (po V.P. Nikitinu).

Čas popolne involucije srca (trajanje srčnega cikla) ​​T je določen z razdaljo od začetka vzpona krivulje osrednjega pulza (a. carotis) enega srčnega cikla do začetka vzpona krivulje. naslednjega cikla, tj. razdalja med naraščajočima krakoma dveh pulznih valov (slika 14).

9.2. Pulzni val

Ko se srčna mišica skrči (sistola), se kri vrže iz srca v aorto in arterije, ki segajo iz nje. Če bi bile stene teh posod toge, bi se tlak, ki nastane v krvi na izhodu iz srca, prenašal na periferijo s hitrostjo zvoka. Elastičnost sten krvnih žil vodi do dejstva, da med sistolo kri, ki jo iztisne srce, raztegne aorto, arterije in arteriole, t.j. velike žile med sistolo prejmejo več krvi, kot teče na obrobje. Normalni človekov sistolični tlak je približno 16 kPa. Med sprostitvijo srca (diastola) se raztegnjene krvne žile skrčijo in potencialna energija, ki jim jo posreduje srce skozi kri, preide v kinetična energija krvni pretok, pri čemer vzdržujemo diastolični tlak približno 11 kPa.

Val povečanega tlaka, ki se širi skozi aorto in arterije, ki ga povzroči iztis krvi iz levega prekata med sistolo, se imenuje pulzni val.

Pulzni val potuje s hitrostjo 5-10 m/s ali celo več. Posledično naj bi se med sistolo (približno 0,3 s) razširil na razdaljo 1,5-3 m, kar je več kot razdalja od srca do okončin. To pomeni, da bo začetek pulznega vala dosegel okončine, preden začne tlak v aorti upadati. Profil dela arterije je shematično prikazan na sl. 9.6: A- po prehodu pulznega vala, b- začetek pulznega vala v arteriji, V- pulzni val v arteriji, G- visok krvni tlak začne upadati.

Pulzni val bo ustrezal pulziranju hitrosti pretoka krvi v velikih arterijah, vendar je hitrost krvi (največja vrednost 0,3-0,5 m/s) bistveno manjša od hitrosti širjenja pulznega vala.

Iz modelnih izkušenj in iz splošnih predstav o delu srca je jasno, da pulzni val ni sinusoiden (harmoničen). Kot vsak periodični proces lahko pulzni val predstavimo z vsoto harmoničnih valov (glej § 5.4). Zato bomo kot model pozorni na harmonični pulzni val.

Predpostavimo, da harmonično valovanje [glej (5.48)] se širi vzdolž posode vzdolž osi X s hitrostjo  . Viskoznost krvi in ​​elastično-viskozne lastnosti žilnih sten zmanjšajo amplitudo valovanja. Predpostavimo lahko (glej na primer § 5.1), da bo slabljenje valov eksponentno. Na podlagi tega lahko zapišemo naslednjo enačbo za pulzni val:

Kje R 0 - amplituda tlaka v pulznem valu; X- oddaljenost do poljubne točke od vira tresljajev (srce); t- čas;  - krožna frekvenca nihanj;  je določena konstanta, ki določa slabljenje valovanja. Valovno dolžino pulza lahko najdete iz formule

Tlačni val predstavlja nekaj "presežnega" pritiska. Zato ob upoštevanju "glavnega" pritiska R A(atmosferski tlak ali tlak v mediju, ki obdaja posodo) lahko spremembo tlaka zapišemo na naslednji način:

Kot je razvidno iz (9.14), ko se kri premika (kot X) nihanja tlaka se izravnajo. Shematično na sl. Slika 9.7 prikazuje nihanje tlaka v aorti blizu srca (a) in v arteriolah (b). Grafi so podani ob predpostavki modela harmoničnega pulznega vala.

Na sl. Slika 9.8 prikazuje eksperimentalne grafe, ki prikazujejo spremembo povprečne vrednosti tlaka in hitrosti ter pretoka krvi glede na vrsto žil. Hidrostatični krvni tlak se ne upošteva. Tlak je presežek atmosferskega. Osenčeno območje ustreza nihanju tlaka (pulzni val).

Hitrost pulznega vala v velikih žilah je odvisna od njihovih parametrov na naslednji način: (Moensova formula-Korteweg):

Kje E- modul elastičnosti,  - gostota žilne snovi, h- debelina žilne stene, d- premer posode.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:

Arterijski utrip

Arterijski utrip

Arterijski pulz je ritmično nihanje arterijske stene, ki ga povzroči izliv krvi iz srca v arterijski sistem in sprememba tlaka v njem med sistolo in diastolo levega prekata.

Pulzni val se pojavi na ustju aorte med izločanjem krvi vanj iz levega prekata. Za prilagoditev udarnemu volumnu krvi se povečajo volumen, premer aorte in sistolični tlak v njej. Med ventrikularno diastolo se zaradi elastičnih lastnosti stene aorte in odtoka krvi iz nje v periferne žile njen volumen in premer povrneta na prvotno velikost. Tako med srčnim ciklom pride do sunkovitega nihanja stene aorte, nastane mehanski pulzni val (slika 1), ki se od njega razširi na velike, nato na manjše arterije in doseže arteriole.

riž. 1. Mehanizem nastanka pulznega vala v aorti in njegovega širjenja vzdolž sten arterijskih žil (a-c)

Ker arterijski (vključno s pulznim) tlakom v žilah pada z oddaljenostjo od srca, se zmanjšuje tudi amplituda pulznih nihanj. Na ravni arteriol pulzni tlak pade na nič in ni pulza v kapilarah, nato pa v venulah in večini venskih žil. V teh posodah kri teče enakomerno.

Hitrost pulznega vala

Pulzna nihanja se širijo vzdolž stene arterijskih žil. Hitrost širjenja pulznega vala je odvisna od elastičnosti (razteznosti), debeline stene in premera žil. Večjo hitrost pulznega vala opazimo pri žilah z zadebeljeno steno, majhnim premerom in zmanjšano elastičnostjo. V aorti je hitrost širjenja pulznega vala 4-6 m / s, v arterijah z majhnim premerom in mišično plastjo (na primer v radialnem) pa približno 12 m / s. S starostjo se razteznost krvnih žil zmanjša zaradi zbijanja njihovih sten, kar spremlja zmanjšanje amplitude pulznih nihanj arterijske stene in povečanje hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž njih (slika 1). 2).

Tabela 1. Hitrost širjenja pulznega vala

Mišične arterije

Hitrost širjenja pulznega vala bistveno presega linearno hitrost gibanja krvi, ki je v aorti v mirovanju cm/s. Pulzni val, ki nastane v aorti, doseže distalne arterije okončin v približno 0,2 s, tj. veliko hitreje, kot jih bo dosegel del krvi, katerega iztis levega prekata je povzročil pulzni val. Pri hipertenziji se zaradi povečane napetosti in togosti arterijskih sten poveča hitrost širjenja pulznega vala skozi arterijske žile. Merjenje hitrosti pulznega vala se lahko uporablja za oceno stanja stene arterijske žile.

riž. 2. S starostjo povezane spremembe pulznega vala, ki jih povzroča zmanjšanje elastičnosti arterijskih sten

Lastnosti pulza

Beleženje pulza je velikega praktičnega pomena za klinično prakso in fiziologijo. Pulz omogoča presojo pogostosti, moči in ritma srčnih kontrakcij.

Tabela 2. Lastnosti pulza

Normalno, hitro ali počasi

Ritmično ali aritmično

Visoka ali nizka

Hitro ali počasi

Trdo ali mehko

Hitrost pulza - število utripov pulza v 1 minuti. Pri odraslih v stanju fizičnega in čustvenega počitka je normalen utrip (srčni utrip) bpm.

Za označevanje srčnega utripa se uporabljajo naslednji izrazi: normalen, redek utrip ali bradikardija (manj kot 60 utripov / min), hiter utrip ali tahikardija (več utripov / min). V tem primeru je treba upoštevati starostne standarde.

Ritem je indikator, ki odraža frekvenco nihanj pulza, ki si sledijo drug za drugim, in frekvenco krčenja srca. Določi se s primerjavo trajanja intervalov med utripi pulza med palpacijo pulza za minuto ali več. Pri zdravem človeku si pulzni valovi sledijo v enakomernih intervalih in tak pulz imenujemo ritmičen. Razlika v trajanju intervalov z normalnim ritmom ne sme presegati 10% njihove povprečne vrednosti. Če je trajanje intervalov med pulznimi utripi drugačno, se pulz in srčne kontrakcije imenujejo aritmični. Običajno je mogoče zaznati "dihalno aritmijo", pri kateri se srčni utrip spreminja sinhrono s fazami dihanja: poveča se med vdihavanjem in zmanjša med izdihom. Dihalna aritmija je pogostejša pri mladih in pri osebah z labilnim tonusom avtonomnega živčnega sistema.

Druge vrste aritmičnega pulza (ekstrasistola, atrijska fibrilacija) kažejo na motnje v razdražljivosti in prevodnosti v srcu. Za ekstrasistolo je značilen pojav izrednega, zgodnejšega nihanja pulza. Njegova amplituda je manjša od prejšnjih. Ekstrasistoličnemu nihanju utripa lahko sledi daljši interval do naslednjega utripa, tako imenovana "kompenzacijska pavza". Za ta srčni utrip je običajno značilna višja amplituda nihanja arterijske stene zaradi močnejše kontrakcije miokarda.

Polnjenje (amplituda) pulza je subjektivni kazalnik, ki ga palpacija oceni glede na višino dviga arterijske stene in največjega raztezanja arterije med srčno sistolo. Polnjenje pulza je odvisno od velikosti pulznega tlaka, utripnega volumna, volumna cirkulirajoče krvi in ​​elastičnosti arterijskih sten. Običajno je razlikovati med naslednjimi možnostmi: pulz normalnega, zadovoljivega, dobrega, šibkega polnjenja in, kot skrajna različica šibkega polnjenja, nitastega pulza.

Dobro napolnjen pulz je otipljivo zaznan kot pulzni val visoke amplitude, ki se palpira na določeni razdalji od linije projekcije arterije na kožo in se čuti ne le z zmernim pritiskom na arterijo, temveč tudi s šibkim dotikom arterije. območje njegovega utripanja. Nitasti utrip se zaznava kot šibko pulziranje, palpirano vzdolž ozke črte projekcije arterije na kožo, katerega občutek izgine, ko se stik prstov s površino kože oslabi.

Napetost pulza je subjektivni kazalnik, ki se ocenjuje glede na količino pritiska na arterijo, ki zadostuje za izginotje njenega pulziranja distalno od točke pritiska. Pulzna napetost je odvisna od povprečnega hemodinamičnega tlaka in v določeni meri odraža raven sistoličnega tlaka. Pri normalnem krvnem tlaku je pulzna napetost ocenjena kot zmerna. Višji kot je krvni tlak, težje je popolnoma stisniti arterijo. Pri visokem krvnem tlaku postane utrip napet ali trd. Pri nizkem krvnem tlaku se arterija zlahka stisne, pulz pa je ocenjen kot mehak.

Hitrost pulza je določena s strmino povečanja tlaka in arterijsko steno, ki doseže največjo amplitudo nihanja pulza. Večja kot je strmina naraščanja, v krajšem času doseže amplituda nihanja impulza največjo vrednost. Hitrost pulza je mogoče določiti (subjektivno) s palpacijo in objektivno glede na analizo strmine povečanja anakroze na sfigmogramu.

Hitrost pulza je odvisna od hitrosti povečanja tlaka v arterijskem sistemu med sistolo. Če se med sistolo v aorto izloči več krvi in ​​se tlak v njej hitro poveča, bo največja amplituda arterijskega raztezanja dosežena hitreje - resnost anakrote se bo povečala. Večja kot je strmina anakrotike (kot a med vodoravno črto in anakrotiko je bližje 90°), višji je utrip. Ta utrip se imenuje hiter. S počasnim povečanjem tlaka v arterijskem sistemu med sistolo in nizko stopnjo povečanja anakroze (majhen kot a) se impulz imenuje počasen. V normalnih pogojih je srčni utrip vmes med hitrim in počasnim srčnim utripom.

Hiter srčni utrip kaže na povečanje volumna in hitrosti izločanja krvi v aorto. V normalnih pogojih lahko pulz pridobi takšne lastnosti, ko se poveča ton simpatičnega živčnega sistema. Stalno prisoten hiter utrip je lahko znak patologije in še posebej kaže na insuficienco aortne zaklopke. Pri aortni stenozi ali zmanjšani kontraktilnosti prekatov se lahko razvijejo znaki počasnega pulza.

Nihanje volumna in tlaka krvi v venah imenujemo venski utrip. Venski utrip se določi v velikih venah prsne votline in v nekaterih primerih (z vodoravnim položajem telesa) se lahko zabeleži v cervikalnih venah (zlasti jugularni). Zabeležena krivulja venskega pulza se imenuje venogram. Venski utrip nastane zaradi vpliva kontrakcij preddvorov in prekatov na pretok krvi v votli veni.

Študija pulza

Preiskava pulza vam omogoča, da ocenite številne pomembne značilnosti stanja srčno-žilnega sistema. Prisotnost arterijskega utripa pri subjektu je dokaz kontrakcije miokarda, lastnosti utripa pa odražajo frekvenco, ritem, jakost, trajanje sistole in diastole srca, stanje aortnih zaklopk, elastičnost arterij. žilna stena, volumen krvi in ​​krvni tlak. Nihanja pulza v stenah krvnih žil se lahko posnamejo grafično (na primer s sfigmografijo) ali ocenijo s palpacijo v skoraj vseh arterijah, ki se nahajajo blizu površine telesa.

Sfigmografija je metoda grafičnega snemanja arterijskega utripa. Nastala krivulja se imenuje sfigmogram.

Za registracijo sfigmograma so na območju pulziranja arterije nameščeni posebni senzorji, ki zaznavajo mehanske vibracije spodnjih tkiv, ki jih povzročajo spremembe krvnega tlaka v arteriji. Med enim srčnim ciklom se zabeleži pulzni val, na katerem je identificiran naraščajoči del - anakrotični in padajoči del - katakrotični.

riž. Grafična registracija arterijskega pulza (sfigmogram): CD-anakrotično; de - sistolični plato; dh - katakrota; f - incisura; g - dikrotični val

Anacrota odraža raztezanje arterijske stene s povečanjem sistoličnega krvnega tlaka v njej v času od začetka izgona krvi iz ventrikla do doseženega največjega tlaka. Catacrota odraža obnovitev prvotne velikosti arterije v času od začetka zmanjšanja sistoličnega tlaka v njej, dokler v njej ni dosežen najmanjši diastolični tlak.

Katakrota ima incizuro (zarezo) in dikrotični dvig. Incisura nastane kot posledica hitrega znižanja arterijskega tlaka na začetku ventrikularne diastole (protodiastolični interval). V tem času, ko so semilunarne zaklopke aorte še vedno odprte, se levi prekat sprosti, kar povzroči hitro znižanje krvnega tlaka v njem in pod vplivom elastičnih vlaken aorta začne obnavljati svojo velikost. Nekaj ​​krvi iz aorte se premakne v ventrikel. Hkrati potisne lističe semilunarnih zaklopk stran od stene aorte in povzroči njihovo zapiranje. Val krvi, ki se odbija od zaloputnjenih zaklopk, ustvari novo kratkotrajno povišanje tlaka v aorti in drugih arterijskih žilah, kar se na katakrotičnem sfigmogramu zabeleži z dikrotičnim dvigom.

Pulsiranje žilne stene nosi informacije o stanju in delovanju srčno-žilnega sistema. Zato analiza sfigmograma omogoča oceno številnih kazalcev, ki odražajo stanje srčno-žilnega sistema. Iz njega lahko izračunate trajanje srčnega cikla, srčni ritem in srčni utrip. Na podlagi trenutkov začetka anakrote in pojava incizure lahko ocenimo trajanje obdobja izločanja krvi. Strmina anakrote se uporablja za presojo hitrosti iztiska krvi iz levega prekata, stanja aortnih zaklopk in same aorte. Hitrost utripa se oceni na podlagi strmine anakrotizma. Trenutek registracije incisure omogoča določitev začetka ventrikularne diastole in pojav dikrotičnega dviga - zaprtje semilunarnih ventilov in začetek izometrične faze ventrikularne relaksacije.

S sinhronim snemanjem sfigmograma in fonokardiograma na njihovih zapisih nastop anakrotike časovno sovpada s pojavom prvega srčnega tona, dikrotični dvig pa sovpada s pojavom drugega srčnega utripa. Hitrost povečanja anakrote na sfigmogramu, ki odraža povečanje sistoličnega tlaka, je v normalnih pogojih višja od hitrosti zmanjšanja anakrote, ki odraža dinamiko znižanja diastoličnega krvnega tlaka.

Amplituda sfigmograma, njegova incizura in dikrotični dvig se zmanjšujejo, ko se mesto snemanja SS odmika od aorte proti perifernim arterijam. To je posledica znižanja krvnega tlaka in pulznega tlaka. Na mestih žil, kjer širjenje pulznega vala naleti na povečan upor, se pojavijo odbiti pulzni valovi. Primarni in sekundarni valovi, ki potujejo drug proti drugemu, se seštevajo (kot valovi na gladini vode) in se lahko krepijo ali oslabijo.

Preiskava pulza s palpacijo se lahko izvede v številnih arterijah, vendar je še posebej pogosto preučena pulzacija radialne arterije v območju stiloidnega procesa (zapestje). Da bi to naredil, zdravnik ovije roko osebe, ki se pregleduje, v predelu zapestnega sklepa, tako da se palec nahaja na zadnji strani, preostali del pa na njegovi sprednji stranski površini. Ko otipamo radialno arterijo, jo s tremi prsti pritisnemo na spodnjo kost, dokler pod prsti ne začutimo impulzov.

Arterijski utrip. Pulzni val, njegova hitrost

RECENZIJSKI ČLANKI

UDK 611.13-07:612.15

HITROST PULSNEGA VALOVA IN ELASTIČNE LASTNOSTI GLAVNIH ARTERIJ: DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA NJIHOVE MEHANSKE LASTNOSTI, MOŽNOSTI DIAGNOSTIČNE OCENE

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Oddelek za kardiologijo s funkcionalno diagnostiko Volgogradske državne medicinske univerze

HITROST PULSNEGA VALOVANJA IN ELASTIČNE ZNAČILNOSTI MAGISTRALNIH ARTERIJ: DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA NJIHOVE MEHANSKE LASTNOSTI IN MOŽNOSTI NJIHOVEGA DIAGNOSTIČNEGA VREDNOTENJA

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Povzetek. Prispevek predstavlja povzetek metod za oceno hitrosti pulznega vala in njihov klinični pomen.

Ključne besede: hitrost pulznega vala, arterije, komplianca

Glavne lastnosti žilne stene, ki določajo njeno elastičnost, so elastičnost, raztegljivost in togost. Komplianca ali kot se izraz »komplianca« uporablja v zahodni literaturi, je sprememba napetosti žilne stene in odvisnost volumna krvi od tlaka. Posledično je napetost stene odvisna predvsem od razmerja elastičnih in kolagenskih vlaken: če prevladujejo kolagenska vlakna, bo arterijska stena bolj toga, in obratno, če bodo elastična vlakna mehkejša in bolj prožna. Raztegljivost žile je odvisna od zmožnosti spreminjanja premera žile kot odgovor na spremembe intravaskularnega tlaka. Recipročna vrednost raztezka je togost. Raztegljivost arterijske stene lahko ocenimo s hitrostjo pulznega vala (PWV).

Uporaba SPV v klinični praksi in znanstvena dejavnost lahko ocenite žilni tonus, dobite predstavo o stanju regionalnega krvnega pretoka, organske ali funkcionalne narave žilne spremembe,

preučiti farmakodinamiko vazoaktivnih zdravila. V klinični praksi arterijsko togost določamo z dopplerografijo in ehokardiografijo (EhoKG), ki omogočata določanje ne le hitrosti krvnega pretoka, temveč tudi debelino stene, svetlino žile in ovrednotimo značilnosti srca. izhod. Pomanjkljivost te tehnike je pregled arterije na majhnem območju in uporaba drage opreme. Predlaga se uvedba metode za določanje PWV z uporabo računalniške fotopletizmografije, ki je sestavljena iz registracije perifernega pulznega vala kazalca z infrardečim senzorjem in digitalne obdelave njegovih volumetričnih značilnosti.

Ena najpreprostejših neinvazivnih, a pozabljenih metod za določanje PWV je mehanokardiografska metoda snemanja sfigmogramov. S sfigmografsko metodo je mogoče oceniti stanje arterij s spreminjanjem premera prečnega prereza posode v različnih trenutkih srčnega cikla. Z vsakim krčenjem srca pritisk

Tlak v arterijah se poveča, prečni premer žile se poveča, nato se vse vrne v prvotno stanje. Celoten cikel se imenuje arterijski utrip, njegov zapis v dinamiki pa se imenuje sfigmogram. Metoda temelji na sinhronem snemanju sfigmogramov iz dveh ali več točk žilnega sistema. Obstajajo sfigmogrami osrednjega pulza (snemanje se izvaja na velikih arterijah blizu srca - subklavij, karotida) in perifernega (snemanje se izvaja iz manjših arterijskih žil).

Glede na morfološko strukturo arterij se PPV razlikuje glede na plovila elastične (v območju aa. carotis - femoralis) in mišične (aa. carotis - radialis) vrste. Običajno so senzorji nameščeni na območju karotidnih, femoralnih in radialnih arterij in proizvajajo sinhrono snemanje, včasih se elektrokardiogram posname vzporedno. Morfologija krivulj, posnetih iz velikih in perifernih žil, ni isto. Krivulja karotidne arterije ima bolj zapleteno strukturo (slika). Začne se z valom "a" majhne amplitude (predsistolični val), ki mu sledi strm porast (anacro-ta "a-b"), ki ustreza obdobju hitrega izgona krvi iz levega prekata v aorto (zakasnitev med odpiranje aortnih zaklopk in pojav pulza na karotidni arteriji »0,02 s), potem so na nekaterih krivuljah vidna majhna nihanja. Nato se krivulja močno spusti navzdol (dikrotični val "v-g"). Ta del krivulje odraža obdobje počasnega pretoka krvi v žilno posteljo (pod nižjim pritiskom). Na koncu tega dela krivulje, ki ustreza koncu sistole, je jasno zabeležena zareza (incisura "b") - konec iztisne faze. Lahko izmeri kratek porast ("b"), ki ga povzroči loputanje semilunarnih ventilov aorte, kar ustreza trenutku izenačitve tlaka v aorti in prekatu (po N.N. Savitskem).

ekg 1 II il i / ÄS* / /

Z<\ >G 6 b fi

a rte ri! 1 H

o e. pei ^no i 1

G.....t t 1

riž. Morfologija sfigmogramov

Nato se krivulja postopoma spušča (blag spust), v večini primerov je na spustu vidna rahla višina. Ta del krivulje odraža diastolično obdobje srčne aktivnosti.

Morfologija periferne pulzne krivulje je manj kompleksna. Razlikuje 2 kolena: naraščajoče - anakrotično "a" (povzročeno z nenadnim dvigom tlaka v arteriji, ki jo pregledujemo) z dodatnim dikrotičnim valom "6" in padajoče (glej sliko). Sinhrono snemanje sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij skupaj s podatki o dolžini žil vam omogoča, da določite hitrost širjenja pulznega vala z računalniškim programom ali ročno.

PWV je dinamična vrednost in ne more biti konstantna za isto osebo. Hitrost širjenja pulznega vala je odvisna od morfološke strukture žile (elastične ali mišične vrste), njenega premera ali preseka lumna, togosti žilne stene, stanja koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema žile. krvi, lipidov in presnova ogljikovih hidratov, starost, krvni tlak (BP), srčni utrip (HR), antropometrične podatke in številne druge kazalnike. Poglejmo si glavne.

Elastičnost žilne stene je neposredno povezana z njeno morfološko strukturo, pomembne pa so tako kvantitativne značilnosti kot značilnosti njihove strukture in fizikalno-kemijske lastnosti. Elastične lastnosti krvnih žil določajo elastin, kolagen in urejene celice gladkih mišic. V velikih glavnih arterijah elastin in kolagen predstavljata do 50 % suhe teže. Odnos med njimi na različnih področjih žilno ležišče različno . Vsebina in razmerje strukturnih elementov v veliki meri določa biomehaniko žilne stene. Nič manj pomembna kot kvantitativna vsebina strukturnih elementov je njihova relativna razporeditev.

Na hitrost širjenja pulznega vala vplivajo spremembe v svetlini žile ali njen premer. Vazomotorična aktivnost arterij se med srčnim ciklom spreminja. Leta 1961 r. Počakaj! e! a1. izvedli sočasno snemanje premera aorte in krvnega tlaka pri psu med srčnim ciklom. Leta 1979 so pri beleženju sprememb zunanjega premera skupne karotidne arterije med srčnim ciklom ugotovili, da obstaja pojav histereze za krivulje premer-tlak med srčnim ciklom, katerega resnost je odvisna od velikosti pulznega tlaka .

BILTEN VolSMU

Fenomenologija histereze krivulj premera za faze obremenitve in razbremenitve posode s tlakom je posledica sprememb v elastičnih lastnostih žilne stene, ki so posledično določene z aktivnostjo kompleksa komponent posode. stena – gladke mišice, elastin in kolagen. Elastin in kolagen sta pasivni komponenti stene; njuna aktivnost pri omejevanju raztezanja arterije je omejena in bi bila stalne, enotne narave, ne da bi zagotovila upoštevane značilnosti prestrukturiranja lastnosti žilne stene. Hitro prestrukturiranje mehanskih lastnosti arterijske stene v obdobju enega srčnega cikla je očitno povezano z delovanjem funkcionalno labilne komponente stene - gladkih mišic. Znano je, da lahko gladke mišice s spremembo svoje aktivnosti pomembno vplivajo na proces, ki se upira raztezanju, kar se kaže v spremembi biomehanskih lastnosti žilja. Proces vazodilatacije je moten zaradi sprememb v žilni steni med staranjem, ateroskleroze, srčnega popuščanja, hiperholesterolemije, sladkorne bolezni, uremije, menopavze.

Na PWV v veliki meri vplivata raven sistoličnega krvnega tlaka in pulznega tlaka. Pulzni tlak je povezan s količino miokardne mase levega prekata in posledično s stopnjo hipertrofije levega prekata. Zvišanje sistoličnega krvnega tlaka in pulznega tlaka je neposredno povezano s povečanjem žilne togosti, kar vodi do povečanja PWV. Po mnenju številnih avtorjev se pulzni tlak lahko šteje za pravi pokazatelj starosti arterij, ki ne ustreza vedno biološki starosti osebe. V manjši meri na elastičnost arterijske stene vpliva višina diastoličnega krvnega tlaka. Med srednjim krvnim tlakom (Avg.BP) in vrednostjo PWV je bila ugotovljena neposredna korelacija, po mnenju avtorjev pa lahko vrednosti Avg.BP bolj vplivajo na spremembe v elastičnosti žilne stene. .

Na hitrost širjenja pulznega vala vpliva togost žilne stene. PWV označuje elastično napetost žilnih sten in se povečuje z naraščajočo togostjo arterij. Tako je pri posameznikih z raztegljivimi arterijami PWV nižja in odbiti val se vrne v ascendentno aorto med diastolo. V togih arterijah se PWV poveča in odbiti val se vrne prej med sistolo, kar povzroči povečan sistolični in pulzni tlak ter naknadno obremenitev levega prekata. Glede na literaturo, večja kot je togost aorte, slabše je

subendokardnega pretoka krvi, kar posledično vodi do povečane subendokardne miokardne ishemije.

Znano je, da na arterijsko togost in PWV vpliva starost, med temi indikatorji pa je ugotovljena neposredna povezava. Običajno se PWV spreminja skozi vse življenje in predvsem v arterijah elastičnega tipa in ne v mišicah zaradi evolucijskih sprememb v stenah krvnih žil. S staranjem se poveča togost žilne stene zaradi povečane vsebnosti kolagenskih vlaken, prožnost arterijske stene pa se zmanjša zaradi degeneracije tkiva, ki je odgovorno za elastičnost krvnih žil. Predlagano veliko število formule za določanje individualno ustreznih vrednosti hitrosti širjenja pulznega vala glede na starost. Tako ima glede na literaturne podatke, pridobljene v različnih časih, PWV v istih starostnih intervalih skoraj podobne kazalnike: v 20-44 letih je PWV v arterijah elastičnega tipa 6,6-8,0 m / s, PWV v arterijah mišičnega tipa pa je 6,6-8,0 m/s 6,8-7,4 m/s; pri 4570 letih - PWV v elastičnih arterijah je 8,5-9,7 m/s, PWV v mišičnih arterijah pa 7,4-9,3 m/s.

Znano je, da izvajanje telesne dejavnosti povzroča tudi številne spremembe v elastičnosti žilne stene. Študije elastične odpornosti arterijski sistem pogosto uporablja v športni medicini. Pri proučevanju funkcionalnih sprememb v centralni hemodinamiki (BP, periferni žilni upor, minuta, utripni volumni srca) in odziva elastičnosti arterijske stene, ki je bila ocenjena kot modul elastičnosti, pri športnikih med izvajanjem pomembne telesne dejavnosti je bilo ugotovljeno, da pri opravljanju dela se znatno poveča elastični upor arterijske stene, razkrita je neposredna odvisnost modula elastičnosti od ravni pulznega tlaka in trajanja diastole. Povečanje odpornosti žilne stene je v tem primeru prilagoditveni mehanizem arterijske postelje, ki preprečuje odlaganje krvi zaradi povečane intenzivnosti pretoka krvi.

Zdi se, da srčni utrip v večini študij nima pomembnega vpliva na PWV, vendar lahko zlasti pri ženskah na PWV dodatno vpliva srčni utrip, pri čemer se upošteva višina in obseg pasu. Večina avtorjev se nagiba k prepričanju, da so kazalniki žilne elastičnosti tako pri normotenzivnih kot hipertenzivnih bolnikih pomembno

višje stopnje so povezane s krvnim tlakom in starostjo ter nimajo jasne povezave s srčnim utripom.

Na stanje arterijske stene, predvsem na žile mišičnega tipa, lahko vpliva tudi delovanje endotelija. R. Furchgott in J. Zawadzki (1980) sta prva govorila o samostojni vlogi žilnega endotelija pri regulaciji žilnega tonusa. Avtorji so odkrili sposobnost izolirane arterije, da samostojno spremeni svojo mišični tonus kot odgovor na delovanje acetilholina brez sodelovanja centralnih (nevrohumoralnih) mehanizmov. Glavno vlogo pri tem so imele endotelijske celice, ki so jih avtorji označili kot »srčno-žilne endokrini organ, ki v kritičnih situacijah izvaja povezavo med krvjo in tkivi."

Znano je, da vaskularni endotelij uravnava lokalne procese hemostaze in migracijo krvnih celic v žilno steno. Običajno endotelij sintetizira snovi, ki sproščajo gladke mišične celice žilne stene, in predvsem dušikov oksid (NO) in njegove derivate (endotelijski relaksacijski faktorji - EGF), pa tudi prostaciklin in od endotelija odvisen hiperpolarizacijski faktor. EGF-NO, ki ga proizvaja vaskularni endotelij, poveča lokalno perfuzijo, stimulira nastajanje prostaglandinov in s tem vpliva na krvni tlak. Dušikov oksid ima pomembno funkcijo pri uravnavanju koronarnega krvnega pretoka: po potrebi razširi ali zoži lumen krvnih žil. Povečan pretok krvi, denimo takrat, ko telesna aktivnost, vodi do mehanskega draženja endotelija. to mehansko draženje stimulira sintezo NO, ki povzroči sprostitev žilnih mišic in s tem povzroči vazodilatacijo. S starostjo se endotelna sinteza dušikovega oksida zmanjša, razvije pa se tudi povečana reaktivnost endotelija na vazokonstriktorske dejavnike. Poleg neposrednega delovanja na sestavine žilne stene NO vpliva tudi na aktivnost krvnih celic, predvsem učinkovito zavira tako agregacijo kot adhezijo trombocitov in levkocitov na žilni endotelij ter aktivira sproščanje renin v jukstaglomerularnih celicah. Poleg tega EGF-NO ne le uravnava žilni tonus, ampak tudi preprečuje patološko preoblikovanje žilne stene in napredovanje ateroskleroze.

Po drugi strani pa pride do sinteze snovi z vazokonstriktorskim učinkom - endotelijski konstrikcijski faktorji: prekomerno oksidirani anioni, vazokonstriktorski prostanoidi, kot je tromboksan A2, pa tudi endotelin-1 itd. Pri dolgotrajni izpostavljenosti različnim škodljivim dejavnikom na žilni endotelij, pride do njegovega postopnega izčrpavanja.

penzatorne »dilatacijske« sposobnosti, nato pa se endotelne celice tudi na običajne dražljaje začnejo odzivati ​​z vazokonstrikcijo in proliferacijo gladkih mišičnih celic žilne stene. Zato se endotelijska disfunkcija (ED) nanaša na neravnovesje med dejavniki, ki zagotavljajo te interakcije.

Povečanje tlaka v žili pri konstantni hitrosti krvnega pretoka zavira sproščanje EGF. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da podaljšan učinek krvnega tlaka na arterijsko steno spodbuja morfološko prestrukturiranje njenih komponent in vodi do sprevrženega vazomotornega odziva. V manjši meri na stanje arterijske stene vplivajo kazalniki, kot so viskoznost krvi, genetske značilnosti, etnični dejavniki, stanje sistema renin-angiotenzin, spremembe elektrolitske sestave krvi itd. Po mnenju avtorjev so elastične lastnosti arterijske stene, ne glede na patologijo, odvisne predvsem od starosti in ravni sistoličnega krvnega tlaka.

Preučevanje elastično-viskoznih lastnosti je tudi z uporabo kateterizacijskih metod še vedno zelo težka naloga. To je posledica dejstva, da linearnih matematičnih razmerij ni mogoče uporabiti za preučevani model (v literaturi pogosto imenovan aortna kompresijska komora). Glavne težave so temeljne narave in so povezane predvsem z dejstvom, da se pretok krvi iz levega prekata v žilno posteljo pojavi v obliki diskretnih emisij, ki so odgovorne za valovne procese v arterijah. Kot smo že omenili zgoraj, se v široki medicinski praksi najpogosteje uporabljajo metode, ki temeljijo na snemanju sfigmograma ali oscilografije.

Oscilografija ali arterijska oscilografija je metoda za preučevanje arterijskih žil, ki omogoča presojo elastičnosti žilnih sten, vrednosti najvišjega, najnižjega in povprečnega krvnega tlaka. Metoda temelji na principu beleženja nihajnih procesov, ki se pojavljajo v arterijskih žilah. Oscilografija zagotavlja natančnejše informacije o krvnem tlaku in vam omogoča izračun nekaterih dodatnih kazalcev funkcionalnega stanja žilne stene.

Naprave se uporabljajo za snemanje oscilogramov različne sisteme. Eden prvih osciloskopov je bila naprava, ki jo je zasnoval L.I. Uskov leta 1904. Osnova te in drugih sodobnih naprav je senzor, ki skrbi, da je izhodna vrednost sorazmerna s pritiskom na obeh straneh snemalne membrane. Izvede se snemanje oscilograma

BILTEN VolSMU

se zabeleži s snemalnikom na graduiranem (mmHg) papirju. Pri snemanju oscilograma naj se bolnik izogiba napetosti in gibanju.

Sfigmografija se uporablja veliko pogosteje in temelji na preučevanju nihanj v arterijski steni, ki jih povzroča sproščanje udarnega volumna krvi v arterijsko posteljo. Z vsakim krčenjem srca se tlak v arterijah poveča in njihov prerez se poveča, nato se vzpostavi prvotno stanje. Ta celoten cikel transformacij se imenuje arterijski pulz, njegov zapis v dinamiki pa se imenuje sfigmogram. Obstajajo sfigmogrami osrednjega pulza (snemanje se izvaja na velikih arterijah blizu srca - subklavij, karotida) in perifernega (snemanje se izvaja iz manjših arterijskih žil). V zadnjih letih se za snemanje sfigmograma uporabljajo piezoelektrični senzorji, ki omogočajo ne le natančno reprodukcijo krivulje pulza, temveč tudi merjenje hitrosti širjenja pulznega vala.

Sfigmogram ima določene identifikacijske točke in ob sinhronem snemanju z EKG in PCG omogoča analizo faz srčnega cikla ločeno za desni in levi prekat. Tehnično gledano snemanje sfigmograma ni težko. Običajno se hkrati uporablja 2 ali več piezoelektričnih senzorjev ali pa se izvaja sinhrono snemanje z elektro- in fonokardiogrami.

V zadnjih letih se vse več pozornosti posveča določanju PWV. V trenutku sistole določena količina krvi vstopi v aorto, tlak v njenem začetnem delu se poveča in stene se raztegnejo. Nato se tlačni val in njegovo spremljajoče raztezanje žilne stene širi naprej na periferijo in se definira kot pulzni val. Tako se z ritmičnim izlivom krvi iz srca v arterijskih žilah pojavijo zaporedni pulzni valovi. Pulzni valovi se v posodah širijo z določeno hitrostjo, ki pa sploh ne odraža linearne hitrosti gibanja krvi.

Za določitev hitrosti širjenja pulznega vala se hkrati beležijo sfigmogrami karotidnih, femoralnih in radialnih arterij. Sprejemniki impulzov (senzorji) so nameščeni: na karotidni arteriji - na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca (bolje je palpirati pulzacijo v vratu na mestu stika sapnika in sternokleidomastoidne mišice), na femoralna arterija - na mestu, kjer izstopa izpod pupartnega ligamenta (bolje nekoliko pod ligamentom, za boljšo registracijo signala), na radialni arteriji - na mestu palpacije pulza. Izvedena je pravilna uporaba pulznih senzorjev

pod vizualnim nadzorom monitorja.

Če hkratno snemanje vseh treh pulznih krivulj iz tehničnih razlogov ni mogoče, sočasno posnemite pulz karotidne in femoralne arterije ter nato še karotidne in radialne arterije. Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala morate poznati dolžino segmenta arterije med sprejemnikoma pulza.

Pri preučevanju PWV karotidno-radialni odsek pogojno ustreza mišičnemu tipu arterij in se meri na naslednji način: vsota razdalj od mesta namestitve senzorja na karotidno arterijo do glave humerusa in od glave humerusa na mesto najboljša registracija pulz na radialni arteriji. Dolžina arterije (O) elastičnega tipa je bila določena z vsoto razdalj od jugularne zareze prsnice do popka in do mesta, kjer je bil zabeležen utrip na a. femoralis.

Pri ročni obdelavi sfigmograma je treba določiti še en indikator - čas zakasnitve impulza (/) na distalnem segmentu arterije glede na osrednji impulz, ki se običajno določi z razdaljo med začetki pulza dvig centralne in periferne pulzne krivulje ali z razdaljo med pregibnimi točkami na ascendentnem delu sfigmograma.

Za izračun PWV (C) je zdaj treba deliti pot, ki jo prepotuje pulzni val (razdalja med sprejemnikoma pulza), s časom zakasnitve pulza: 0 = dA. IN avtomatski sistemi tip računalniške konzole Co!eop (SatrPog), določanje kazalnika časa izvaja ustrezen program. Meritve se ponovijo in povprečni čas zakasnitve se izračuna za vsaj 10 srčnih ciklov. Pri izvajanju raziskav s to napravo je treba upoštevati, da se rezultati lahko štejejo za objektivne s koeficientom reprezentativnosti najmanj 0,890 oziroma koeficientom ponovljivosti 0,935.

Uvedba ehokardiografije v klinično prakso je omogočila natančno in zanesljivo oceno številnih kazalnikov elastičnosti sten. glavne arterije. Postalo je mogoče določiti raztegljivost, togost aorte in odbit tlačni val. Odbiti val se pojavi na mestu bifurkacije aorte in na ravni žil z največjim žilnim uporom. Običajno se OB vrne v aorto ob diastoli, kar močno prispeva k učinkoviti koronarni miokardni perfuziji. Pri ocenjevanju stanja žilne stene je pomemben kazalnik indeks, definiran kot razmerje med presekom medija/premerom lumna. Znano je, da je povečanje tega indeksa značilno

To velja za bolnike s hipertenzijo.

Seveda nismo upoštevali vseh metod in metod ocenjevanja elastične lastnosti glavne arterije. V tem delu je bila narejena analiza najpogosteje uporabljenih indikatorjev v klinični praksi. Z našega vidika je najbolj uporabna metoda računalniška analiza z uporabo avtomatskega priključka, kot je Colson (Complior), naprava, ki se je izkazala v številnih multicentričnih mednarodnih študijah.

LITERATURA

1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. in drugi // Kardiologija. - 2001. - Št. b. - 26-29 strani.

2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Kardiologija. - 2001. - Št. b. - Str. 4-9.

3. Gogin E.E. Hipertonična bolezen. - M, 1997. - 400 str.

4. Zateyshchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. in drugi // Kardiologija. - 1999. - Št. 6. - Str. 14-17.

b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Kardiologija. - 1998. - št. 9. - Str. 68-78.

6. Lebedev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. in drugi // Nove informacijske tehnologije v medicini, biologiji, farmakologiji in ekologiji: material. XI mednarodna konferenca. - Ukrajina, Jalta. - 2003. - Str. 58.

7. Kazačkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Srce. neuspeh. - 2003. - T. 4. - št. 6. - Str. 315-317.

8. Caro K., Medley T., Schroter R. et al Mehanika obtočil. - M.: Mir, 1981. - 624 str.

9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. in drugi // Klinične in fiziološke značilnosti srčno-žilnega sistema pri športnikih: zbirka, posvečena. 25-letnica oddelka šport. zdravilo poimenovano po prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - Str. 117-129.

10. Karpov R.S., Dudko V.A. ateroskleroza. Patogeneza, klinična slika, funkcionalna diagnostika, zdravljenje. -Tomsk, 1998. - 655 str.

11. Kochkina M.S., Zateyshchikov D.A., Sidorenko V.A. // Kardiologija. - 2005. - št. 1. - Str. 63-71.

12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Starost in delovanje človeškega srčno-žilnega sistema. - L.: Nauka, 1988. - 91 str.

13. Minkin R.B. Bolezni srčno-žilnega sistema. - Sankt Peterburg, 1994. - 271 str.

14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterijska hipertenzija. Dodatna izdaja. - 2002. - Str. 13-15.

15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. in drugi // Južna Rusija. med. žur. - 2002. - št. 3. - Str. 39-43.

16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Kardiologija. -2002. - T. 42. - Št. 3. - Str. 35-39.

17. Savitsky N.N. Biofizikalne osnove krvnega obtoka in klinične metode za preučevanje hemodinamike. - M.: Medicina, 1974. - 312 str.

18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. in drugi // Metodologija pretočne meritve. - 1998. - Št. 4. - Str. 135-148.

19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Kardiologija. - 2002. - T. 42. - št. 3. - Str. 95-98.

20. Fofonov P.N. Učbenik dodatek na mehanokardiografiji. - L, 1977.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hipertenzija - 2001. - Vol. 38. - Str. 949-952.

22. Asmar R. Klinične aplikacije za togost arterij in hitrost pulznega vala. - Pariz, 1999. - 1b7 str.

23. Asmar R., Benetos A., London G. M., et al. // Krvni pritisk. - 1995. - Letn. 4. - Str. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A, Blacher J, et al. //Am. J. Hipertenzija. - 2001. - letn. 14. - Str. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. //Hipertenzija. - 2001. - letn. 38. - Str. 914-928.

26. Burton A.C. // Physiol. Rev. - 1954. - Letn. 34. -str. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Osnovno. Res. kardiol. - 1979. - Letn. 74. - Str. 545-554.

28. Dobrin P.B., Rovick A.A. // Amer. J. Physiol. -1969. - Vol. 217. - Str. 1644-51.

29. ENCORE Preiskovalci. Učinek nifedipina in cerivastatina na funkcijo koronarnega endotelija pri bolnikih z arterijsko boleznijo. Študija ENCORE I (vrednotenje nifedipina in cerivastatina pri obnovitvi funkcije koronarnega endotelija) // Circulation. - 2003. - Letn. 107. -Str. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. //Narava. - 1980. - Zv. 288. - Str. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J. -1989. - Vol. 3. - Str. 2007-2018.

32. Hallok P. // Arch. Inter. med. - 1934. - Letn. 54. -Str. 770-98.

33. Hashimoto M, Miyamoto Y, Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. Sci. - 2003. - Letn. 93. - Str. 405-408.

34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Letn. 46. ​​​​- Dop. 4. -P. 385-408.

35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. kardiol. - 1997. - Zv. 10. - Dop. 11. - Str. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Klinična znanost. - 2002. - Letn. 103. - Str. 371-377.

37. Oliver J.J., Webb D.J. // Arterioskleroza, tromboza in vaskularna biologija. - 2003. - Letn. 23. - Str. 554.

38. O"Rourke M.E. // Hipertenzija. - 1995. - Zv. 26. - Str. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. inž. J. Med. - 1990. - Letn. 323. - Str. 22-27.

40. Quyyumi A.A. //Am. J. Med. - 1998. - Letn. 105. -Str. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Freay A.D., Kauser K., et al. // Krčne žile. - 1990. - Letn. 27. - Št. 2. - Str. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S. et al. // Angiologija. - 1987. - Zv. 38. - Str. 287-285.

43. Safar M.E., London G.M. // V učbeniku za hipertenzijo. - Blackwell Scientific, London, 1994. - Str. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Letn. 149. - Dop. 3. -P. 347-354.

45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biokemijske in biofizikalne raziskovalne komunikacije. -1986. - Vol. 141. - Dop. 2. - Str. 446-451.

46. ​​​​Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. kol. kardiol. - 1993. - Letn. 21. - Str. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco JA, Roddy M.A., et al. // J. Am. kol. kardiol. - 1996. - Letn. 27. - Str. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Nova angl. J. Med. - 1990. - Letn. 323. - Str. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Letn. 39. - Str. 229-238.

50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Zv. 6. - Str. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M. et al. // Br. J. Pharmacol. - 1998. - Letn. 124. - Dop. 5. -P. 992-1000.

Ta indikator omogoča karakterizacijo elastične napetosti žilnih sten in je eden najbolj zanesljivih pokazateljev elastično-viskoznega stanja žil. SPVR je odvisen od moči kontrakcije levega prekata in vrednosti krvnega tlaka ter seveda od stanja arterijskih sten. SPVR se oceni s sinhronim snemanjem sfigmogramov iz dveh ali več točk v žilnem sistemu. Določa se s formulo:

kjer je C – PWV; L – prava dolžina plovila;

t je čas zakasnitve impulza na periferiji.

Ta indikator je lahko različen v različnih delih žilnega sistema pri istem subjektu. PWV je višji v arterijah z gostimi žilnimi stenami in visokim krvnim tlakom.

Klasična tehnika vključuje sočasno snemanje sfigmograma karotidnih in femoralnih arterij ter omogoča določanje PWV iz elastičnih žil (aorte). Senzorji pulza so nameščeni v območju izrazite pulzacije karotidne arterije in na sredini ligamenta Pupart. PWV se izračuna po zgoraj opisani formuli. Dolžina aorte se meri s centimetrskim trakom glede na projekcijo žile na površino telesa. Izmerite razdaljo od senzorja karotidne arterije do jugularne zareze prsnice, od te točke do popka in od popka do mesta senzorja na femoralni arteriji. Tako dobljena vrednost odraža PWV v bistvu v descendentni aorti in se običajno giblje od 450 do 800 cm/s. PWV v aorti je bistveno odvisna od starosti: višja kot je starost, višja je. Odstopanja ±80 cm/s veljajo za normalna.

PWV se poveča z aterosklerozo aorte, hipertenzijo in otrdelostjo žilne stene. PWV se meri tudi na drugih področjih žilnega sistema

Oscilografija in oscilometrija

Metode za preučevanje sistoličnega, diastoličnega in povprečnega tlaka. Načelo metode je, da se vibracije arterijske stene prenašajo na manšeto, ki stisne ud. V trenutku, ko se tlak v manšeti zmanjša in postane nekoliko nižji od sistoličnega tlaka v brahialni arteriji, se začnejo pojavljati prva nihanja, ki ustrezajo maksimalnemu (sistoličnemu) tlaku. Naknadno zmanjšanje tlaka v manšeti spremlja povečanje nihanj, nato pa njihovo zmanjšanje in oscilacije nato izginejo. Največja nihanja ustrezajo srednjemu arterijskemu tlaku, njihovo izginotje pa ustreza diastoličnemu tlaku.

Načelo določanja tlaka v arterijah je enako pri oscilografiji in oscilometriji. Edina razlika je v tem, da se v prvem primeru naredi posnetek, v drugem pa vizualno opazovanje. Arterijska oscilografija omogoča tudi presojo tonusa krvnih žil, prehodnosti žilnega korita (zlasti pri snemanju iz simetričnih območij okončin), ki jih lahko moti obliteracijski endarteritis, embolija itd.

REOGRAFIJA

Reografija je brezkrvna metoda za preučevanje splošne in organske cirkulacije.

Metoda temelji na beleženju nihanj odpornosti živega tkiva na visokofrekvenčni izmenični tok. Med reografsko študijo skozi območje človeškega telesa poteka izmenični tok visoke frekvence in nizke moči. Tok ustvarja generator naprave in ima frekvenco do 500 kHz, jakost toka ni večja od 10 mA. Tokovi takšne frekvence in moči so neškodljivi za telo, oseba, ki jo pregledujejo, jih ne čuti in ne povzročajo mišičnih kontrakcij (ne pozabite na labilnost tkiv in prisotnost ognjevzdržnosti).

Živa tkiva v telesu so dobri prevodniki električnega toka. Električna prevodnost različnih tkiv ni enaka. Pomembna je vsebnost elektrolitov, beljakovin in polarizacijske lastnosti tkiv. Kri ima največjo električno prevodnost cerebrospinalna tekočina, in najmanjši - koža, kosti.

Pri prehodu skozi tkanino izmenični tok naleti na upor (vzajemnost električne prevodnosti). Električna prevodnost tkiv je posledica pulzirajočega arterijskega pretoka krvi in ​​enakomernega, skoraj nepulzirajočega pretoka krvi v arteriolah, kapilarah in venulah. Metoda omogoča izolacijo komponente električnega upora, ki jo povzročajo nihanja pulza v oskrbi s krvjo, ki se po ojačanju grafično posname. To je bistvo metode reografije. Reogram odraža skupno odpornost vseh tkiv, ki se nahajajo v medelektrodnem prostoru. Zato je ta krivulja integralna, vendar pri nastanku te krivulje odločilno vlogo igrajo nihanja krvnega utripa.

Metoda reografije omogoča preučevanje hemodinamike katerega koli organa, ki ga je mogoče pregledati, in katerega koli dela okončine. Reografija vam omogoča, da označite arterijsko krvno oskrbo, stanje tonusa arterijskih žil, venski odtok in mikrocirkulacijo. Omogoča tudi oceno udarnega in minutnega volumna krvnega obtoka. Pri uporabi večkanalnega reografa in snemanju reogramov iz različnih delov telesa je mogoče oceniti prerazporeditev krvi med študijo ali pod kakršnimi koli vplivi. Oblika reograma je podobna sfigmogramu. Sestavljen je iz naraščajočega dela (anakrota) in katakrote (padajoči del). Zadnji vsebuje 1–3 dodatne valove. Anakrota odraža pulzno povečanje volumna krvi, vrh - dotok in odtok krvi sta enaka, katakrota ustreza venskemu odtoku.

Zvezna agencija za izobraževanje

Državna izobraževalna ustanova višjega strokovnega izobraževanja

"Kurska državna tehnična univerza"

Oddelek za biomedicinsko tehniko

TEČAJNI PROJEKT

v disciplini "Oblikovanje diagnostične in terapevtske opreme"

na temo "Naprava za merjenje hitrosti širjenja pulznega vala pretoka krvi"

Biomedicinsko inženirstvo

Skupina BM-85M

Vodja dela Kuzmin A.A.

Kursk, 2009

Uvod

Analiza problema

1 Določitev hitrosti širjenja pulznega vala

2 Študija značilnosti sfigmograma in hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž velikih arterijskih žil

3 Analiza obstoječih naprav za snemanje in merjenje parametrov pulznega vala

Utemeljitev blokovne sheme naprave

Izbira elementne baze in izračun glavnih elementov in sklopov

Izračun napajanja in porabe električne energije

Zaključek

Bibliografija

Uvod

Eden glavnih ciljev sodobne kardiologije je zmanjševanje srčno-žilne obolevnosti in umrljivosti. Strategije za obravnavo tega vključujejo prepoznavanje skupin z visokim tveganjem za preventivne posege z drogami in brez njih. Različne lestvice (SCORE, Framinghamova lestvica itd.) se pogosto uporabljajo kot orodje za ocenjevanje tveganja za nastanek srčno-žilnih bolezni (KVB). Vendar pa so skoraj vsi namenjeni splošni populaciji in jih ni mogoče uporabiti pri bolnikih z že izraženo KVB.

Sposobnost napovedovanja razvoja ponavljajočih se kardiovaskularnih zapletov (CVC) pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo (CHD) lahko prispeva k razvoju učinkovite strategije za obvladovanje te skupine bolnikov. Iskanje zanesljivih metod za oceno prognoze se nadaljuje. Rotterdamska študija je pokazala visoko povezanost povečana hitrost pulzni val (PW) - kot marker togosti arterij - s prisotnostjo ateroskleroze. To je postalo predpogoj za proučevanje tega parametra kot napovedovalca prognoze za bolnike s koronarno arterijsko boleznijo.

1. Analiza problema

.1 Določitev hitrosti širjenja pulznega vala

V trenutku sistole določena količina krvi vstopi v aorto, tlak v njenem začetnem delu se poveča in stene se raztegnejo. Nato se tlačni val in njegovo spremljajoče raztezanje žilne stene širi naprej na periferijo in se definira kot pulzni val. Tako se z ritmičnim izlivom krvi iz srca v arterijskih žilah pojavijo zaporedni pulzni valovi. Pulzni valovi se v žilah širijo z določeno hitrostjo, ki pa sploh ne odraža linearne hitrosti gibanja krvi. Ti procesi so bistveno drugačni. Sali (N. Sahli) označuje utrip perifernih arterij kot »valovno gibanje, ki nastane kot posledica širjenja primarnega vala, ki nastane v aorti, proti periferiji«.

Določanje hitrosti širjenja pulznega vala je po mnenju mnogih avtorjev najbolj zanesljiva metoda za preučevanje viskoelastičnega stanja krvnih žil.

Za določanje hitrosti se uporabljajo sfigmogrami perifernega pulza širjenje pulznega vala. Da bi to naredili, se sinhrono posnamejo sfigmogrami karotidnih, femoralnih in radialnih arterij in določi čas zakasnitve perifernega pulza glede na osrednji (Dt) (slika 1).

riž. 1. Določitev hitrosti širjenja pulznega vala v segmentih: "karotidna - femoralna arterija" in "karotidna - radialna arterija". Delta-t1 in delta-t2 - zakasnitev pulznega vala na ravni femoralne in radialne arterije

Za določitev hitrosti širjenja pulznega vala se izvaja sočasno snemanje sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij (slika 2). Impulzni sprejemniki (senzorji) so nameščeni: na karotidni arteriji - na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca, na femoralni arteriji - na mestu, kjer izstopa izpod Pupartovega ligamenta, na radialni arteriji - na mestu palpacija pulza. Pravilna uporaba pulznih senzorjev je nadzorovana s položajem in odstopanji "zajčkov" na vizualnem zaslonu naprave.

Če hkratno snemanje vseh treh pulznih krivulj iz tehničnih razlogov ni mogoče, sočasno posnemite pulz karotidne in femoralne arterije ter nato še karotidne in radialne arterije. Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala morate poznati dolžino segmenta arterije med sprejemnikoma pulza. Meritve dolžine odseka, po katerem se pulzni val širi v elastičnih žilah (Le) (aorta-iliakalna arterija), se izvedejo v naslednjem vrstnem redu (slika 2):

riž. 5. Določitev razdalje med sprejemniki impulzov - "senzorji" (po V.P. Nikitinu).

Simboli v besedilu:

a - razdalja od zgornjega roba ščitničnega hrustanca (mesto sprejemnika impulza na karotidni arteriji) do jugularne zareze, kjer je projiciran zgornji rob aortnega loka; razdalja od jugularne zareze do sredine črta, ki povezuje obe spina iliaca anterior (projekcija delitve aorte na iliakalne arterije, katere normalna velikost in pravilna oblika trebuha se natančno ujema s popkom);

c je razdalja od popka do mesta sprejemnika impulza na femoralni arteriji.

Dobljeni dimenziji b in c se seštejeta, razdalja a pa se odšteje od njune vsote:

b+c-a = LE.

Odštevanje razdalje a je potrebno zaradi dejstva, da se pulzni val v karotidni arteriji širi v nasprotni smeri od aorte. Napaka pri določanju dolžine segmenta elastičnih posod ne presega 2,5-5,5 cm in se šteje za nepomembno. Za določitev dolžine poti, ko se pulzni val širi skozi žile mišičnega tipa (LM), je treba izmeriti naslednje razdalje:

od sredine jugularne zareze do sprednje površine glave nadlahtnice (61);

od glave humerusa do mesta, kjer je sprejemnik impulza nameščen na radialni arteriji (a. radialis) - c1.

Natančneje, to razdaljo merimo z abducirano roko pod pravim kotom - od sredine jugularne zareze do mesta senzorja pulza na radialni arteriji - d(b1+c1).

Kot v prvem primeru je treba od te razdalje odšteti segment a. Od tod:

C1 - a - Li, vendar b + c1 = d

Slika 3. Določitev časa zakasnitve pulznega vala od začetka dviga naraščajočega kraka krivulj (po V. P. Nikitinu)

Oznake:

a - krivulja femoralne arterije;

b- krivulja karotidne arterije;

c - krivulja radialne arterije; e - čas zakasnitve v elastičnih arterijah; m - čas zakasnitve v mišičnih arterijah; incisura

Druga količina, ki jo moramo poznati za določitev hitrosti širjenja pulznega vala, je zakasnitveni čas pulza na distalnem segmentu arterije glede na centralni pulz (slika 3). Čas zakasnitve (r) je običajno določen z razdaljo med začetki vzpona centralne in periferne krivulje pulza ali z razdaljo med točkami upogiba na naraščajočem delu sfigmograma.

Zakasnitveni čas od začetka dviga osrednje pulzne krivulje (karotidne arterije - a. carotis) do začetka dviga sfigmografske krivulje femoralne arterije (a. femoralis) - zakasnitveni čas širjenja pulzni val vzdolž elastičnih arterij (te) - čas zakasnitve od začetka dviga krivulje a. carotis pred začetkom dviga sfigmograma iz radialne arterije (a.radialis) - čas zakasnitve v žilah mišičnega tipa (tM). Registracijo sfigmograma za določitev časa zakasnitve je treba izvesti pri hitrosti gibanja fotografskega papirja 100 mm/s.

Za večjo natančnost pri izračunu časa zakasnitve pulznega vala se zabeleži 3-5 nihanj pulza in povprečna vrednost se vzame iz vrednosti, dobljenih med merjenjem (t).Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala (C), pot (L), ki jo prehodi pulzni val (razdalja med sprejemniki), je zdaj potreben pulz), deljeno s časom zakasnitve pulza (t)

С=L(cm)/t(c).

Torej, za arterije elastičnega tipa:

E=LE/TE,

za mišične arterije:

SM=LM/tM.

Na primer, razdalja med senzorji pulza je 40 cm, čas zakasnitve pa 0,05 s, potem je hitrost širjenja pulznega vala: = 40/0,05 = 800 cm/s

Običajno je pri zdravih ljudeh hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile 500-700 cm / s, skozi mišične žile pa 500-800 cm / s.

Elastična odpornost in posledično hitrost širjenja pulznega vala sta odvisna predvsem od individualnih značilnosti, morfološke zgradbe arterij in starosti preiskovancev.

Mnogi avtorji ugotavljajo, da se hitrost širjenja pulznega vala s starostjo povečuje, nekoliko bolj pri elastičnih žilah kot pri mišičnih žilah. Ta smer starostnih sprememb je lahko odvisna od zmanjšanja razteznosti sten mišičnih posod, ki se do neke mere lahko kompenzira s spremembo funkcionalnega stanja njegovih mišičnih elementov. Torej, N.N. Savitsky navaja po Ludwigu (1936) naslednje norme za hitrost širjenja pulznega vala glede na starost.

Starostne norme za hitrost širjenja pulznega vala skozi plovila elastičnega (Se) in mišičnega (Sm) tipa:

Pri primerjavi povprečnih vrednosti Se in Sm, ki jih je pridobil V.P. Nikitin (1959) in K.A. Morozova (1960) s podatki Ludwiga (Ludwig, 1936) je treba opozoriti, da se precej ujemajo.

E.B. Babsky in V.L. Karpman je predlagal formule za določanje individualno ustreznih vrednosti hitrosti širjenja pulznega vala glede na ali ob upoštevanju starosti:

Se =0,1*B2 + 4B + 380;

cm = 8*B + 425.

V teh enačbah je ena spremenljivka B - starost, koeficienti so empirične konstante.

Hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile je odvisna tudi od stopnje povprečnega dinamičnega tlaka. S povečanjem povprečnega tlaka se poveča hitrost širjenja pulznega vala, kar označuje povečano "napetost" posode zaradi pasivnega raztezanja od znotraj zaradi visokega krvnega tlaka. Pri proučevanju elastičnega stanja velikih žil se nenehno pojavlja potreba po določitvi ne le hitrosti širjenja pulznega vala, temveč tudi ravni povprečnega tlaka.

Neskladje med spremembami povprečnega tlaka in hitrostjo širjenja pulznega vala je v določeni meri povezano s spremembami toničnega krčenja gladkih mišic arterij. To neskladje opazimo pri preučevanju funkcionalnega stanja arterij pretežno mišičnega tipa. Tonična napetost mišičnih elementov v teh posodah se precej hitro spreminja.

Za identifikacijo "aktivnega faktorja" mišičnega tonusa žilne stene je V.P. Nikitin je predlagal definicijo razmerja med hitrostjo širjenja pulznega vala skozi mišične žile (Sm) in hitrostjo skozi elastične žile (E). Običajno se to razmerje (CM/C9) giblje od 1,11 do 1,32. S povečanim tonusom gladkih mišic se poveča na 1,40-2,4; ko se zmanjša, se zmanjša na 0,9-0,5. Zmanjšanje SM / SE opazimo pri aterosklerozi zaradi povečanja hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž elastičnih arterij. Pri hipertenziji so te vrednosti, odvisno od stopnje, različne.

Tako se s povečanjem elastičnega upora hitrost prenosa impulznih nihanj poveča in včasih doseže velike vrednosti. Visoka hitrost širjenja pulznega vala je brezpogojni znak povečanja elastičnega upora arterijskih sten in zmanjšanja njihove razteznosti.

Običajno je tako izračunana hitrost širjenja pulznega vala 450-800 cm.s-1. Ne smemo pozabiti, da je nekajkrat večja od hitrosti pretoka krvi, to je hitrosti, s katero se del krvi giblje skozi arterijski sistem.

Po hitrosti širjenja pulznega vala lahko ocenimo elastičnost arterij in obseg njihovega mišičnega tonusa. Hitrost širjenja pulznega vala se poveča z aterosklerozo aorte, hipertenzijo in simptomatsko hipertenzijo ter zmanjša z aortno insuficienco, odprtim arterioznim duktusom, z zmanjšanjem žilnega mišičnega tonusa, pa tudi z obliteracijo perifernih arterij, njihovo stenozo in zmanjšanje udarnega volumna in krvnega tlaka.

Hitrost širjenja pulznega vala se poveča z organskimi poškodbami arterij (povečanje Se pri aterosklerozi, sifilični mezoaortitis) ali s povečano elastično odpornostjo arterij zaradi povečanega tonusa njihovih gladkih mišic, raztezanja žilnih sten zaradi visokega krvnega tlaka. (povečanje Se pri hipertenziji, nevrocirkulacijska distonija hipertenzivnega tipa) . Pri nevrocirkulacijski distoniji hipotoničnega tipa je zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž elastičnih arterij povezano predvsem z nizko stopnjo povprečnega dinamičnega tlaka.

Na dobljenem polisfigmogramu krivulja osrednjega pulza (a. carotis) določa tudi čas iztisa (5) - razdaljo od začetka vzpona pulzne krivulje karotidne arterije do začetka padca njenega glavnega sistolični del.

N.N. Za pravilnejšo določitev časa izgona Savitsky priporoča uporabo naslednje tehnike (slika 4). Skozi peto incizure a narišemo tangento. carotis navzgor po katakroti, od mesta njene ločitve od katakrotne krivine spustimo navpičnico. Razdalja od začetka naraščanja pulzne krivulje do te navpičnice bo iztisni čas.

Slika 4. Metoda za določanje časa izgona (po N.N. Savitskem).

Narišemo premico AB, ki sovpada s padajočim kolenom katakrote, na mestu, kjer se odcepi od katakrote, narišemo premico CD, vzporedno z ničelno. Iz presečišča spustimo navpičnico na ničelno črto. Iztisni čas je določen z razdaljo od začetka vzpona pulzne krivulje do presečišča navpičnice z ničelno črto. Črtkana črta prikazuje določitev časa izgona glede na lokacijo incizure.

Slika 6. Določitev časa iztisa (5) in časa popolne involucije srca (T) glede na centralno pulzno krivuljo (po V.P. Nikitinu).

Čas popolne involucije srca (trajanje srčnega cikla) ​​T je določen z razdaljo od začetka vzpona krivulje osrednjega pulza (a. carotis) enega srčnega cikla do začetka vzpona krivulje. naslednjega cikla, tj. razdalja med naraščajočima krakoma dveh pulznih valov (slika 6).

2 Študija značilnosti sfigmograma in hitrosti širjenja pulznega vala vzdolž velikih arterijskih žil

Značilna in zgodnji znak subaortna stenoza je sistolični šum, ki se sliši vzdolž levega roba prsnice, na Botkinovi točki, sega do vratnih žil, je ločen od 1. tona, včasih je sestavljen iz dveh faz in ga lahko spremlja sistolični tremor. prsni koš. Pogosto se nad vrhom sliši sistolični šum, ki se prenaša v aksilarno regijo (regurgitacijski šum). EKG kaže znake hipertrofije levega prekata in atrija, negativni zobje T in premik intervala S - T navzdol v levih prekordialnih odvodih. Včasih se v klasičnih odvodih pojavijo globoki Q valovi kot odraz hipertrofije interventrikularnega septuma. I. Heublein et al (1971) menijo, da je značilen elektrokardiografski znak subaortne stenoze kompleksi tipa qrS v kombinaciji s pozitivnim valom T v levih prekordialnih odvodih. Rentgensko slikanje kaže zmerno povečanje levega prekata in levega atrija, povečanje pljučnega vzorca zaradi stagnacije in včasih razširitev ascendentne aorte.

V diferencialno diagnostičnem smislu so pomembne spremembe v sfigmogramu: značilna je njegova dvojna kontura s hitrim prvim spuščanjem anakrote zaradi naraščajočega zoženja iztočnega trakta. Naraščajoči tlak v levem prekatu potiska kri v aorto; pojavi se drugi dvig krivulje, manj strm od prvega, ki mu sledi dolg spust in dodatna nihanja z nizko amplitudo (W. H. Carter et al., 1971).

Pri 88 otrocih je bila izvedena sfigmografska študija s sinhronim snemanjem impulzov iz karotidnih, radialnih in femoralnih arterij. Sfigmografska študija je bila izvedena v vodoravnem položaju otroka z isto trikanalno elektronsko napravo "Vizocard-Multivector", z uporabo piezoelektričnih sprejemnikov impulzov, hkrati z elektrokardiogramom v standardnem svincu II. Snemanje je potekalo najprej iz karotidnih in radialnih arterij, nato iz karotidnih in femoralnih arterij po 10-minutnem počitku, hkrati z dveh ali več točk, kar je potrebno za določitev hitrosti pulznega vala, pa tudi sinhrono z druge krivulje, ki odražajo različne manifestacije srčne aktivnosti (elektrokardiogram, fonokardiogram).

Za preučevanje funkcionalnega stanja velikih arterijskih žil so bili senzorji pulza nameščeni na treh različnih točkah: na karotidi (sprednji vratni žleb - na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca), radialni (na običajni točki palpacije pulza). ) in na femoralni arteriji (sredina Poupartovega ligamenta). Registracija pulznih krivulj je bila izvedena šele po ustrezni optimalni prilagoditvi senzorja, ko je dosežena največja amplituda sfigmograma pri dani ojačanju.

Glede na čas zakasnitve pulznih krivulj in razdaljo med točkami, iz katerih se pulzne krivulje beležijo, je hitrost širjenja pulznega vala po mišičnih žilah (na območju karotidne arterije – radialne arterije) in skozi elastične posode (v območju karotidne arterije - femoralne arterije). Zakasnitev pulznega vala se meri z razdaljo med začetkom dviga vsakega od sfigmogramov.

Za določitev dolžine poti med karotidno in radialno arterijo se z merilnim trakom izmeri razdalja od zgornjega roba ščitničnega hrustanca (mesto prvega sprejemnika impulza) do jugularne jame (projekcija zgornjega roba ščitničnega hrustanca). aortni lok). Nato se na odvzeti roki, ki tvori pravi kot s telesom, izmeri razdalja od jugularne jame do mesta, kjer je zabeležen utrip na radialni arteriji. Od skupne razdalje med senzorjema se odšteje dvakratna razdalja med ščitničnim hrustancem in jugularno foso (ker se pulzni val v radialni in karotidni arteriji širi v nasprotnih smereh).

Za določitev dolžine odseka "karotidna arterija - femoralna arterija" se izmeri razdalja od zgornjega roba ščitničnega hrustanca do jugularne fose, nato od jugularne fose do popka (projekcija delitve aorte na iliakalne arterije) in od popka do sredine pupartnega ligamenta (mesto uporabe tretjega senzorja pulza). Vse dobljene dimenzije se seštejejo in od dobljene vsote se odšteje podvojena razdalja med ščitničnim hrustancem in jugularno foso (N.N. Savitsky, 1956; V.N. Nikitin, 1958 itd.).

Študija oblike pulznih krivulj pri otrocih z artikularno-visceralnim potekom revmatoidni artritis(Skupina I) je pokazala, da se krivulje arterijskega pulza, čeprav imajo skupne značilnosti, odlikujejo po široki paleti posameznih značilnosti. Omeniti velja, da so bile pri mnogih otrocih v akutnem obdobju bolezni za krivulje arterijskega pulza, zlasti iz karotidne arterije, značilne nestabilnost oblike in amplitude, njihova variabilnost tudi v različnih srčnih ciklih, ki si sledijo. Očitno je razlog za takšno variabilnost v hemodinamski labilnosti, v neenakomerni moči srčnih kontrakcij, v spreminjajoči se vrednosti utripnega volumna srca, v nestabilnosti žilnega tonusa pri bolnikih z revmatoidnim artritisom s hudim toksično-alergijskim sindromom.

Prav tako je pogostejša odsotnost presistoličnega nihanja v krivulji karotidnega impulza kot pri zdravih otrocih, kar je bilo zabeleženo le pri 55% bolnih otrok (po M.K. Oskolkova pri 80% zdravih). Pri pregledu otrok z revmatizmom je M. K. Oskolkova (1967) opazila tudi odsotnost presistoličnih nihanj v karotidni pulzni krivulji. Ta značilnost je po eni strani posledica oslabitve kontraktilne funkcije atrija, po drugi strani pa sprememb sistoličnega volumna srca in žilnega tona, glede na to, da je geneza presistoličnega vala povezana z naštete dejavnike.

Povečanje presistoličnega vala so opazili le pri 5 otrocih, pri 3 od njih so po kliničnih in instrumentalnih raziskovalnih metodah domnevali nastanek mitralne in aortne napake, pri 2 pa so prevladovali simptomi miokarditisa.

Incizura na krivulji karotidnega pulza je bila pri 84 % otrok jasno izražena v zgornji ali srednji tretjini padajoče veje sfigmograma, pri 11 % otrok je bila zabeležena v spodnji tretjini krivulje in pri 5 % otrok. šibko izražena ali odsotna. Dikrotični val na katakrotičnem pulzu iz radialne arterije se je pri večini otrok skupine I nahajal v spodnji tretjini, za razliko od zdravih otrok, pri katerih je običajno zabeležen v srednji tretjini katakrotike (M. K. Oskolkova, 1967 ) in je bil pogosto povečan. Takšne spremembe veljajo za znak zmanjšanega arterijskega žilnega tonusa. V dinamiki opazovanja, ko se je glavni proces umiril, so z zmanjšanjem zastrupitve opazili premik dikrotičnega vala bližje vrhu krivulje in zmanjšanje njegove amplitude. Ta znak je mogoče razložiti s povečanjem napetosti (tonusa) sten arterijskih žil, ko se stanje otrok izboljša (V.P. Nikitin, 1950; M.K. Oskolkova, 1957). L. P. Pressman (1964), ki je preučeval stanje kardiovaskularnega sistema pri nalezljivih boleznih pri odraslih, je prišel do zaključka, da je velikost dikrotičnega vala pri njih neposredno odvisna od stopnje zastrupitve. Primerjava oblik pulznih krivulj z naravo srčne lezije ni pokazala precej značilnih sprememb v sfigmogramu. V primerih karditisa so nekateri otroci le rahlo zmanjšali amplitudo pulznih krivulj, včasih variabilnost njihove oblike in velikosti v različnih srčnih ciklih. Med potekom bolezni se je pogosto spreminjala oblika pulznih krivulj iz centralne in periferne arterije.

Značilen znak insuficience aortne zaklopke na FG karotidne arterije je strm dvig krivulje, šibka resnost ali odsotnost incizure. Pojav izginotja ali zmanjšanja resnosti incizure je pomemben znak vpletenosti v patološki proces aorte (M. N. Abrikosova, 1963; M. K. Oskolkova, 1967 itd.).

Blumberger (1958), M. A. Abrikosova (1963), M. K. Oskolkova (1967) verjamejo, da je večja ali manjša resnost incizure na sfigmogramu iz karotidne arterije s poškodbo aorte odvisna od stopnje deformacije ventilnega aparata: z manj poškodbe - incisura izražena, z več - izgine.

Poleg preučevanja morfoloških značilnosti sfigmograma je bila izračunana hitrost širjenja pulznih valov. Študija hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične in mišične žile bolnikov s sklepno-visceralno obliko revmatoidnega artritisa je pokazala jasno zmanjšanje tega kazalnika v primerjavi z normalnimi vrednostmi tako v akutnem obdobju, med zdravljenjem in med obdobje umirjanja.

Iz tabele je razvidno, da so bile pri otrocih, starih od 3 do 6 let, s sklepno-visceralno obliko bolezni povprečne začetne vrednosti v akutnem obdobju bolezni za elastične žile enake 456,8 ± 13,5 cm / s. in za tip mišičnih žil - 484,0±24,8 cm / s, ne dosegajo normalnih vrednosti niti v obdobju pogrezanja.

Pri otrocih, starih od 7 do 11 let, je bila povprečna hitrost širjenja pulznega vala skozi posode elastičnega tipa 470,0 ± ± 22,0 cm / s, skozi posode mišičnega tipa - 588,0 ± ± 15,8 cm / s, to je teh kazalnikov. so bile nižje kot pri zdravih otrocih in so ostale zmanjšane tudi, ko se je proces umiril s statistično značilno razliko (P<0,05).

Največje zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala so opazili pri otrocih, starih od 12 do 15 let. Njeni povprečni kazalci za žile elastičnega tipa v akutnem obdobju bolezni so bili 504,7 + 10,5 cm / s, za žile mišičnega tipa pa 645,0-27,6 cm / s. Te vrednosti so statistično pomembno znižane v primerjavi s podatki zdravih otrok (P< 0,005).

V obdobju izboljšanja splošnega stanja so opazili rahlo povečanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega tipa, medtem ko je skozi žile mišičnega tipa hitrost ostala znatno zmanjšana (oziroma 508,0 ± 10,0 cm/s, in 528,7 ± 10,7 cm/s; R<0,01). Столь стойкое нарушение функционального состояния крупных артериальных сосудов очевидно можно объяснить высокой степенью аллергизации, продолжающейся активностью ревматоидного артрита и большой длительностью заболевания.

Pri odraslih bolnikih je V. I. Trukhlyaev (1968) opazil povečanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi velike arterijske žile. Ta razlika v primerjavi s podatki, pridobljenimi pri otrocih, še enkrat poudarja edinstvenost reaktivnosti otrokovega organizma. B. A. Gaigalienė (1970) je ugotovil asimetrijo žilnega tonusa in spremembo njihove reakcije na mraz pri odraslih.

Študija o naravi krivulje osrednjega in perifernega impulza pri bolnikih s sklepno obliko revmatoidnega artritisa (skupina II) je pokazala odsotnost presistoličnega vala na sfigmogramu karotidnega impulza pri 8 (od 31) otrok. Ti bolniki so imeli tahikardijo, očitno povezano s toksično-alergijskim stanjem v akutnem obdobju bolezni. Pri preostalih 23 otrocih je bil zabeležen presistolični val, ki se je razlikoval le po amplitudi. Vrh pulznih krivulj pri 20 otrocih je imel zaobljen obris, pri 5 - koničast in pri 6 - obliko "sistolične planote". Vrh tipa "sistolične planote" je M. K. Oskolkova opazila pogosteje pri otrocih z revmatizmom. I. M. Rudnev (1962) meni, da krivulje tipa platoja z visokim oscilometričnim indeksom kažejo na zmanjšanje žilnega tonusa in prisotnost odpornosti na pretok krvi na periferiji. Če upoštevamo, da je pri teh otrocih kapilaroskopija pokazala spastično-atonično stanje kapilar s prevlado spastične komponente in da so bili odkriti radiološki znaki zmanjšanja tonusa srčne mišice, potem je morda ta oblika sfigmogram odraža zakasnitev povečanja in znižanja tlaka v osrednjih arterijskih žilah.

Incizura na karotidni pulzni krivulji se je nahajala v zgornji ali srednji tretjini padajoče veje sfigmograma pri 64,5 % otrok, v spodnji tretjini pa pri 35,5 % otrok. Incisura in začetni diastolični val sta bila pri večini otrok dobro izražena.

Dikrotični val na sfigmogramu iz radialne arterije se je nahajal v srednji tretjini katakrote pri 36% otrok. Na sfigmogramu iz femoralne arterije je bil dikrotični val pogosteje zabeležen v spodnji tretjini katakrote, pri 8% otrok pa ga ni bilo. V akutnem obdobju bolezni se je pri 19 otrocih skupine II povečala amplituda pulznih krivulj radialnih in femoralnih arterij. To dejstvo je lahko povezano s kompenzacijsko hiperfunkcijo miokarda in zmanjšanjem tonusa velikih žil.

Analiza pridobljenih podatkov o hitrosti širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega in mišičnega tipa pri otrocih s sklepno obliko revmatoidnega artritisa, pa tudi pri otrocih skupine I, je pokazala zmanjšanje hitrosti širjenja pulzni val v vseh starostnih skupinah. Vendar je bilo to zmanjšanje nekoliko manj izrazito kot pri artikularno-visceralni obliki bolezni.

Pri predšolskih otrocih (od 3 do 6 let) je bila hitrost širjenja pulznega vala v akutnem obdobju bolezni enaka 512,0 ± 19,9 cm / s v elastičnih žilah in 514,6 ± 12,9 cm / s v žilah. mišični tip.

Pri otrocih osnovnošolske starosti (od 7 do 11 let) je bila povprečna hitrost širjenja pulznega vala enaka za plovila elastičnega tipa - 531,5 ± 17,2 in za mišični tip - 611,8 ± 24,0 cm / s. V obdobju ugrezanja je bilo opaziti rahlo povečanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične in mišične žile.

Pri otrocih srednješolske starosti (od 12 do 15 let) v akutnem obdobju bolezni je bila hitrost širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega tipa 517,7 ± 11,0 cm / s, skozi žile mišičnega tipa - 665,7 ± 25,7 cm/sek. V obdobju izboljšanja je prišlo do rahlega povečanja teh kazalcev za elastične in mišične žile (567,5±26,7 cm/s oziroma 776,8±50,4 cm/s). Zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične in mišične žile po literaturi kaže na zmanjšanje tonusa arterijske stene (N. N. Savitsky, 1963; V. P. Nikitin, 1959 itd.). Pri otrocih z revmatoidnim artritisom je lahko povezan s patomorfološkimi in histokemičnimi spremembami v žilni steni zaradi kroničnega sistemskega vaskulitisa (A. I. Strukov, A. G. Beglaryan, 1963 itd.), Pa tudi s toksično-alergijskimi učinki na nevro- endokrini regulatorni aparat.

Nadaljnje zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične in mišične žile, opaženo pri nekaterih otrocih v fazi umirjanja revmatoidnega procesa, ob koncu zdravljenja, je lahko posledica posebne reakcije v sledovih živčnega in srčno-žilnega sistema. sistema do patološkega procesa. Morda je imela nekaj pomena uporaba različnih zdravil, vključno s piramidonom, ki po ugotovitvah I. M. Rudneva (1960) povzroči zmanjšanje žilnega tona. Zgornje študije potrjujejo veliko klinično vrednost sfigmografije pri ocenjevanju funkcionalnega stanja velikih arterijskih žil med njihovo dinamično študijo v različnih fazah patološkega procesa.

.3 Analiza obstoječih naprav za snemanje in merjenje parametrov pulznega vala

Obstajajo številne neinvazivne metode, naprave in sistemi, ki preučujejo aktivnost človeškega telesa, ki temeljijo na različnih fizikalnih mehanizmih, povezanih z nastankom in širjenjem pulznega vala. Glavne fizikalne raziskovalne metode so povezane z merjenjem časovnih sprememb v naslednjih fizikalnih količinah: električni, na primer tok (napetost) z uporabo elektrokardiogramov (EKG); mehanski, na primer tlak z manometrom ali piezoelektričnim senzorjem; optična, na primer osvetlitev z uporabo optoelektronskih pretvornikov. Za registracijo pulznega vala s senzorji EKG ali tlaka je običajno potrebna fiksna povezava posebnih senzorjev na več mestih na pacientovem telesu, kar omejuje možno uporabo teh naprav na izključno medicinske aplikacije, kar preprečuje integracijo teh naprav v druge elektronske gospodinjske naprave. in sistemi.

Znane enoelementne naprave in metode za optično snemanje impulznega vala v mnogih primerih omogočajo registracijo perifernega impulza, na primer, ko se uporabnikov prst rahlo dotakne optoelektronskega pretvornika. Vendar pa v nekaterih primerih, na primer, če ima uporabnik mrzle roke ali prešibak (močan) pritisk prstov na fotodetektor, ni mogoče dosledno zabeležiti pulznega vala pri vseh 100% pacientov.

Znana je metoda in naprava za snemanje pulznega vala, ki omogoča stabilno zaznavanje pulza z uporabo dvokanalnega optoelektronskega pretvornika.

Pri tej metodi snemanja pulznega vala dvokanalni optoelektronski pretvornik z infrardečimi valovnimi dolžinami oblikuje impulzne sekvence, sorazmerne z optično gostoto sipanja svetlobe v krvonosnem tkivu, impulzna sekvenca centralnega impulza pa zagotavlja strogo sinhronizacijo načini merjenja, rezultat meritve na indikatorju pa je linearno povezan s fazno razliko dveh impulznih zaporedij.

Naprava vsebuje prvi optoelektronski pretvornik, katerega izhod je povezan z vhodom prvega generatorja impulznega zaporedja, katerega izhod je povezan s prvim vhodom logičnega vezja ključa NAND in prvim vhodom generatorja krmilnih ukazov. Izhod drugega optoelektronskega pretvornika je povezan z vhodom drugega generatorja impulznega zaporedja, katerega izhod je povezan z drugim vhodom logičnega vezja ključa NAND. Prvi izhod generatorja krmilnih ukazov je povezan s tretjim vhodom logičnega vezja tipke IN-NE, drugi in tretji izhod pa sta povezana z vhodoma prvega in drugega optoelektronskega pretvornika. Na četrti vhod logičnega vezja tipke IN-NE je priključen generator merilne frekvence. Gumb za zagon je povezan z drugim in tretjim vhodom generatorja krmilnih ukazov. Izhod logičnega vezja ključ IN-NE je povezan z vhodom frekvenčnega števca, katerega izhod je povezan z vhodom pomnilniškega registra. V skladu s tem je izhod pomnilniškega registra povezan z indikatorjem.

Napravo sestavljata dva senzorja ter procesna in krmilna enota. Senzorji so nameščeni na določeni razdalji drug od drugega nad proučevano arterijo, informacije iz senzorjev vstopijo v enoto za obdelavo in nadzor. Procesno enoto sestavljajo detektor vrhov, fazni primerjalnik, regulator razdalje med senzorji, analogno stikalo, analogno-digitalni pretvornik, mikroračunalnik, reprogramabilni časovnik, indikatorska naprava in digitalno-analogni pretvornik. Ob prejemu informacij od senzorjev o trenutkih prehoda pulznega vala in amplitudi pulznega vala ter od nastavitve razdalje o razdalji, ki jo val prepotuje med senzorji, procesorska enota izračuna hitrost širjenja pulza. valovanje in krvni tlak ter izvide zapiše na medij (papir, magnetni film). Odsotnost vpenjalnega mehanizma v predlagani napravi bo omogočila dolgoročne samodejne študije arterijskega tlaka pri pacientu s samodejno registracijo rezultatov študije. Naprava se dobro povezuje z radijskimi telemetričnimi sistemi in bo zagotovila daljinsko spremljanje krvnega tlaka za voznike različnih vrst prevoza, operaterje itd., Kar bo omogočilo pravočasno preprečevanje izrednih razmer.

Znan je IR senzor, ki se uporablja za spremljanje srčnega utripa osebe. Vezje za vklop IR senzorja in obdelavo njegovih električnih signalov je izvedeno neposredno na osnovi ročne elektronske ure. Za stabilno delovanje procesnega vezja se signal iz IR senzorja ojača z ojačevalnikom. IR senzor je sestavljen iz IR LED in IR fotodetektorja, ki sta strukturno nameščena drug poleg drugega, vendar ločena z optično neprozorno cono/regijo. V odsotnosti IR sondirnega signala, ki se odbija od biološkega tkiva, ni neposrednega medsebojnega vpliva IR LED na IR fotodiodo. Ta določba je temeljna. Površina takega IR senzorja je zaščitena pred morebitno kontaminacijo med delovanjem z zaščitnim steklom. Če položite prst na zaščitno steklo, potem tak IR senzor beleži stopnjo spremembe nasičenosti biološkega tkiva s krvjo (kapilarni nivo) v fazi z delom srca. IR senzor je neposredno povezan z linearnim ojačevalnikom. Nadaljnja shema ponovnega izračuna vam omogoča, da posredno določite želeno frekvenco impulza iz signala takšnega IR senzorja.

Slabosti naprave:

IR senzor deluje precej nestabilno pri večji sončni aktivnosti, ki "zaslepi IR senzor";

stopnja pritiska prstnega tkiva na kontaktno območje IR senzorja vpliva na stopnjo odbitega signala, kar lahko vpliva na natančnost pretvorbe pri določanju hitrosti pulza;

vibracije (tresenje rok) prav tako vplivajo na popačenje rezultatov IR senzorja;

Načeloma je nemogoče nadzorovati vensko raven krvnega pretoka zaradi kapilarne ravni ozadja.

Najbližja zasnova tej napravi je zasnova IR senzorja, ki se uporablja tudi za spremljanje srčnega utripa osebe. IR senzor je strukturno (slika 7) izdelan v pravokotnem okvirju (1) iz optično neprozornega trdnega materiala, na primer tekstolita, v katerem je na eni črti pod ostrim kotom α drug proti drugemu sta oblikovana dva valjasta kanala (2, 3). V prvem kanalu je nameščena IR LED (5), v drugem kanalu pa IR fotodioda (6). Medsebojno ostri kot kanalov a je takšen, da optično neprozorna pregrada izključuje neposreden vpliv IR LED (5) na IR fotodiodo (6). Zunanja površina IR senzorja je pred morebitno kontaminacijo zaščitena z zaščitno ploščo (4), ki je optično prosojna za IR valovne dolžine, na primer iz polistirena. Implementacija zmogljivosti IR senzorja (E) je dosežena s priključitvijo na linearni ojačevalnik (A).

Slika 7 zasnova IR senzorja za merjenje srčnega utripa.

Slabosti te naprave (prototipa) so popolnoma enake kot pri analogu.

Znane so metode in naprave za merjenje pulznih valov, pri katerih se pulzni val analizira glede na njegove amplitudno-frekvenčne značilnosti, ko se za namen postavitve diagnoze te amplitudno-frekvenčne značilnosti primerjajo z ustreznimi značilnostmi, sprejetimi kot norma [na primer: uporabni model RU 9577, objav. 16. 4. 1999; Patenti ZDA: US 5381797, objav. 17. januarja 1995; US 5961467, objav. 05.10.1999; US 6767329, objav. 27. 7. 2004]. Vendar pa je pri tem pristopu interpretacija primerjanih značilnosti v veliki meri empirične narave, zaradi česar je težko vzpostaviti dejansko povezavo med parametri pulza in stanjem človeka, kot je na primer uveljavljena v kitajski tradicionalni medicini.

Znane so metode in naprave za merjenje pulznega vala v diagnostične namene, pri katerih se izmerjeni pulzni val analizira tako, da se ga razgradi na komponente.

Znana je metoda za diferencialno diagnozo pljučnih bolezni z registracijo in snemanjem sfigmografskega signala iz pacientove radialne arterije [patent RU 2100009, publ. 27. 12. 1997]. V signalu so identificirane karakteristične točke posameznih nihanj, določeni so amplitudni in časovni parametri teh točk pulznega vala, oblikovane so dinamične serije, ki odražajo odvisnost najdenih parametrov od števila obdobja, spektralna analiza oblikovane serije izvede se in izračuna kriterij, na podlagi katerega vrednosti se izvede diagnostika. Znana metoda je visoko specializirana.

Znana metoda in naprava za diagnosticiranje in spremljanje krvnega obtoka [patent US 5730138, objav. 24.03.1998], po katerem se izmeri oblika vala krvnega tlaka (pulznega vala) v pacientovi arteriji, analizirajo se frekvenčne komponente pulznega vala in se primerjajo vzorci vsake resonančne komponente pulznega vala z vzorec normalnega pulznega vala, da se ugotovi morebitno neravnovesje v porazdelitvi bolnikove krvi.

Glede na to neravnovesje je mogoče postaviti diagnozo na podlagi načel kitajske tradicionalne medicine, po kateri vsaka harmonika v pulznem valu ustreza določenemu meridianu, ki vključuje določene organe.

Naprava vključuje računalniško napravo za analizo amplitude in faze resonančnih frekvenc in senzor, ki je nameščen na arteriji. Vendar pa je koncept "normalnega" pulznega vala relativen, zato je diagnoza nezanesljiva. Prav tako ta tehnična rešitev ne vključuje metode za pravilno identifikacijo komponent pulznega vala.

Naprava deluje na naslednji način.

Piezoelektrični senzorji so nameščeni nad proučevano arterijo na določeni razdalji L. Pulzni val povzroča prečne vibracije sten arterije, te vibracije stisnejo in sprostijo senzorske plošče.

Signal, prejet iz senzorjev, se ojača in filtrira, da se kompenzirajo motnje. Kontaktni element zagotavlja tesnejšo povezavo z arterijsko steno senzorske plošče, kar poveča občutljivost senzorjev na tresljaje stene arterije.

Ker je signal, prejet od senzorjev, precej kompleksen, ADC mikrokrmilnika nima zadostne frekvence vzorčenja za njegovo obdelavo. Zato vezje uporablja ADC MAX-1241.

Digitalizirani signali vstopijo v mikrokrmilnik, kjer se obdelajo v skladu z izbranim načinom delovanja in izračunajo fazno razliko. Fazna razlika med nihanji pulznega vala je natančno enaka času širjenja pulznega vala med senzorji. Izračunana vrednost hitrosti širjenja pulznega vala se prikaže na LCD zaslonu.

Naprava ima tipkovnico za izbiro načina delovanja glede na pregledovani del telesa in razdaljo med senzorji.

Napajalnik napaja vse funkcionalne enote z napajalno napetostjo.

Blokovni diagram naprave je prikazan na sliki 8.

Sl.8 Blok diagram naprave

3. Izbira elementne baze in izračun glavnih elementov in sklopov

pulzni val sfigmogram pretoka krvi

Ojačevalnik

Prikazano na sl. Circuit 9 je najpreprostejši in najcenejši instrumentalni ojačevalnik. Upora R2 in R6 delujeta kot delilnik napetosti za neinvertirajoči vhod operacijskega ojačevalnika (op-amp). Povratne informacije prek uporov R1 in R5 ter zelo visoko notranje ojačenje operacijskega ojačevalnika ohranjajo napetost na invertiranem vhodu ojačevalnika enako napetosti na neinvertiranem vhodu. Razmerje Kz/M G določa ojačanje ojačevalnika. Ko je R1/R5=R2/R6, je ojačenje diferencialnega signala veliko večje od ojačenja signala skupnega načina in razmerje zavrnitve napetosti skupnega načina (CMRR) bo največje.

riž. 9 ojačevalno vezje

Diferencialni dobiček:

kjer je Av ojačanje operacijskega ojačevalnika, Av→∞

Dobiček skupnega načina zaradi neusklajenosti upora je:

Skupni način ojačenja zaradi končne vrednosti operacijskega ojačevalnika CMRR (CMRR) je enak:

Upoštevajte, da je KOSSow izražen kot razmerje in ne v decibelih. Koeficient skupnega signala celotnega vezja:

Diferencialna vhodna impedanca:

Rindiff = R1+R3

Vhodna impedanca za običajni signal (pri CMRR = ∞) je:

Izhodna prednapetost (z R1=R2 in R5=R6) je v našem primeru enaka:

Za izvedbo ojačanja, ki je enako 10, so izbrane naslednje vrednosti upora: R1=R2=10kOhm R5=R6=100kOhm

Pasovni filter

Slika 10 prikazuje pasovni filter, uporabljen v napravi

Slika 10 vezje pasovnega filtra

Funkcija prenosa

Možnosti sheme

-3dB pasovna širina

Kljub prisotnosti petih uporov in dveh kondenzatorjev se izračun elementov po danih formulah izkaže za precej preprostega. Nastavitev vezja se zmanjša na namestitvene operacije

prenosni koeficient - upor R14,

resonančna frekvenca ω0 - upor R19,

faktor kakovosti Qf - upor R21

To vezje je še posebej dobro za konstruiranje filtrov z visokim faktorjem kakovosti Qf, saj ni kritično za odstopanja vrednosti elementov od nominalnih vrednosti, je enostavno konfigurirati in ne zahteva uporabe elementov z velikim razponom ocen . Te prednosti so dosežene z uporabo dveh operacijskih ojačevalnikov.

Glede na vrednosti srčnega utripa je pasovni pas tega filtra 0,5–5Hz.Za izvedbo tega se izračunajo naslednji parametri: R13=R14=10kOhm, R17=R17=100kOhm, R17=20kOhm, C7=0,4 µF C9=0,1 µF

Za snemanje pulznega vala se uporablja merilnik pospeška ADXL320

Slika 11 diagram merilnika pospeška

JCP je dvodimenzionalni senzor pospeška z nizko ceno in nizko porabo. Meri ±5G pospešek, vibracije in gravitacijo.

Tehnične lastnosti:

ločljivost 2 mg pri 60 Hz;

napajalna napetost v območju 2,4 ... 5,25 V;

poraba toka 350 mA pri napajalni napetosti 2,4 V;

stabilna raven ničelnega pospeška;

visoka občutljivost;

aksialna poravnava z natančnostjo 0,1 stopinje;

BW korekcija z uporabo enega kondenzatorja;

unipolarno delovanje;

Blokovni diagram je prikazan na sliki 12.

Slika 12 diagram merilnika pospeška

Aplikacije: vzorci gibanja in orientacije, pametne ročne naprave, mobilni telefoni, medicinske in športne naprave, varnostne naprave.

Za digitalizacijo signalov se uporablja ADC MAX-1241

Slika 13 diagram pasovnega filtra

Za obdelavo prejetih informacij se uporablja mikrokrmilnik PIC16F877. Za prikaz informacij se uporablja LCD monitor LM016L.

Domače radioelektronske naprave se običajno napajajo iz omrežja izmeničnega toka ali avtonomnih virov energije (voltaične celice in baterije). Nekatere naprave porabijo majhno količino električnega toka in v tem primeru lahko preživite z baterijami, v drugih primerih pa zmogljivost baterije ni dovolj za dolgotrajno delovanje in morate uporabiti napajanje iz električnega omrežja.

Shema električnega vezja napajalnika je prikazana na sliki 13.

Slika 13 Shematski diagram napajalnika

Nazivna napetost operacijskega ojačevalnika je ± 5V. Trenutna poraba enega operacijskega ojačevalnika je 4mA. Ob upoštevanju porabe mikrokontrolerja in LCD-ja izračunamo napajanje za tok 100 mA iz vsakega vira. Poraba energije bo 1200 mW.

Izberemo standardni transformator TPP248 ShLM20 ´ 20 z močjo 14,5 W z dvema navitjema z izhodno napetostjo 20 V in dovoljenim tokom 165 mA. Največji tok primarnega navitja je 100 mA.

Kot usmernik uporabljamo usmerniški most KTs422V z naslednjimi parametri:

Ubr=200V; Ipr max=0,5A; Irev max = 50 µA, fmax = 1 kHz.

Izračunamo kapacitivnost filtra enofaznega mostičnega usmernika po formuli

Moč na izhodu usmernika, - največji razpon valovanja popravljene napetosti, - frekvenca omrežja.

Iz standardne ponudbe izberemo kondenzator K50-3B 50V 390 µF.

Kot stabilizatorje uporabljamo pozitivni napetostni stabilizator IC 7815 z izhodno napetostjo 5 ± 0,45V, Uinmax=35V, Iinmax=1,5A in negativni stabilizator napetosti IC 7815 z izhodno napetostjo -5 ± 0,3 V, -Uinmax=35V, Iinmax=1,5A.

Zaključek

V procesu izvajanja dela je bil razvit shematski diagram naprave, ki omogoča merjenje hitrosti širjenja pulznega vala krvnega pretoka. Naprava lahko deluje v štirih načinih, odvisno od merilnih pogojev.

Bibliografija

1.Levshina E.S., Novitskaya P.V. Električne meritve fizikalnih veličin: (Merilni pretvorniki). Učbenik priročnik za univerze. - L.: Energoatomizdat. Leningrad. oddelek, 1983.-320 str.

.Peyton A.J., Walsh V. Analogna elektronika z uporabo operacijskih ojačevalnikov. - M.: BINOM, 1994.

.Mehantsev E.B., Lysenko I.E. Fizične osnove tehnologije mikrosistemov. Učbenik - Taganrog: Založba TRTU, 2004. - 54 str.

.Protopopov A.S. Ojačevalniki povratne informacije, diferencialni in operacijski ojačevalniki in njihova uporaba - M.: SCIENCE PRESS, 2003. - 64 str.

.J. Frieden Sodobni senzorji. Imenik.- M.: Tekhnosphere, 2005.- 592 str.

Pat. 2336810 Ruska federacija, A61B 5/024 »Optoelektronski IR senzor pulznega vala« [Besedilo]/ Us N.A.; prijavitelj in imetnik patenta Us N.A. - št. 2007112233/14; aplikacija 2007.04.02; objav. 27.10.2008.

Pat. 2040207 Ruska federacija, A61B5/022 "Naprava za merjenje krvnega tlaka in kapacitivni senzor" [Besedilo] / Sivolapov A.A.; Brovkovič E.D.; prijavitelj in imetnik patenta A.A. Sivolapov; Brovkovich E.D.;- št. 93009423/14; aplikacija 1993.02.18; objav. 25.7.1995.

Pat. 2199943 Ruska federacija, A61B5/02, “Metoda in naprava za snemanje pulznih valov in biometrični sistem” [Besedilo]/ Minkin V.A.; Štam A.I.; prijavitelj in imetnik patenta V.A. Minkin; Štam A.I. - št. 2001105097/14; aplikacija 2001.02.16; objav. 2003.03.10.

Pat. 93009423 Ruska federacija, A61B5/02 "Naprava za merjenje hitrosti širjenja pulznega vala in srednjega arterijskega tlaka" [Besedilo], Sivolapov A.A.; Brovkovič E.D.; prijavitelj in imetnik patenta A.A. Sivolapov; Brovkovich E.D.;.- št. 2003122269/14; aplikacija 1993.02.18; objav. 20.4.1996.

Pat. 2281686 Ruska federacija, A61B 5/021 "Metoda za diagnosticiranje stanja arterijske postelje z uporabo računalniške sfigmografije" [Besedilo], Germanov A.V.; Ryabov A.E.; Fatenkov V.N.;; prijavitelj in imetnik patenta Germanov A.V.; Ryabov A.E.; Fatenkov V.N.;- št. 2004113716/14; aplikacija 2004.05.05; objav. 20.08.2006.

Pat. 2038039 Ruska federacija, A61B5/0205 "Senzor pulznega vala" [Besedilo], Romanovskaya A.M.; Romanovski V.F. ; prijavitelj in imetnik patenta Romanovskaya A.M.; Romanovski V.F. - št. 4784700/14; aplikacija 1989.12.19; objav. 27.6.1995

M. K. Oskolkova, Yu. D. Saharova. "Srce in krvne žile pri revmatoidnem artritisu pri otrocih" Založba "Medicine", Taškent, 1974.

Instrumentalne metode za preučevanje kardiovaskularnega sistema: priročnik. M.: Medicina, 1986. 416 str.

Poedincev G.M. O načinu gibanja krvi skozi krvne žile // Razvoj novih neinvazivnih raziskovalnih metod v kardiologiji. Voronež, 1983. Str. 16.

Poedincev G.M. Nekateri principi matematičnega modeliranja bioloških sistemov in merila za oceno njihove ustreznosti // Medicinski informacijski sistemi: Medoddelčna tematska znanstvena zbirka. Taganrog: TRTI, 1988. Zv. 1(VIII). Str. 113.

Strumskite O.K. Matematične metode za določanje minutnega, udarnega in faznega volumna srca iz trajanja faz srčnega cikla // Razvoj novih neinvazivnih raziskovalnih metod v kardiologiji. Voronež, 1983. Str. 16.

Tsydypov Ch.C., Boronoev V.V., Pupyshev V.N., Trubacheev E.A. Problemi objektivizacije pulzne diagnostike tibetanske medicine // Int. seminar o uporabi računalnikov v tibetanski medicini Tibetanska medicina (zgodovina, metodologija študija in možnosti uporabe) . Ulan-Ude, 1989. Str. 24.

Valtneris A.D., Yauya J.A. Sfigmografija kot metoda za oceno sprememb hemodinamike pod vplivom telesne aktivnosti. Riga: Zinatne, 1988. 132 str.

Azargaev L.N., Boronoev V.V., Šabanova E.V. Primerjalna analiza sfigmogramov karotidnih in radialnih arterij // Človeška fiziologija. 1997. T. 23. št. 5. Str. 67.

Liščuk V.A. Matematična teorija krvnega obtoka. M.: Medicina, 1991. 256 str.

Avetikyan Sh.T. Trajanje intervalov dvig-zarezati arterijski utrip v osrednjem in perifernem delu vaskularnega sistema v različnih človeških položajih // Human Physiology. 1984. T. 10. št. 2. str. 24.

Boronoev V.V., Rinchinov O.S. Metode aproksimacije zlepka v problemu amplitudno-časovne analize pulznega vala // ​​Izv. Univerze. Radiofizika. 1998. T. XLI. št. 8. Str. 1043.

Kulikov Yu.A. Volumetrični parametri centralne hemodinamike glede na analizo fazne strukture srčnega cikla // Razvoj novih neinvazivnih raziskovalnih metod v kardiologiji. Voronež, 1983. Str. 49.

Milyagin V.A., Milyagina I.V., Grekova M.V. in drugi Nova avtomatizirana metoda za določanje hitrosti širjenja pulznega vala. Delujoč diagnostiko. 2004; 1:33-9.

Ageev F.T., Orlova Ya.A., Kulev B.D. in drugi Klinični in žilni učinki betaksolola pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Kardiologija. 2006; 11: 38-43.

Aplikacija

Podobna dela - Naprava za merjenje hitrosti širjenja pulznega vala pretoka krvi