Za to stanje je značilna sprememba razmerja krvne plazme in njenih oblikovanih elementov. Hipovolemija je pogosto simptom resnih patoloških procesov in zahteva nujno zdravniško pomoč.

Vrste

Glede na razmerje BCC in delež eritrocitov, levkocitov in trombocitov (Ht ali hematokrit) ločimo normocitemično, oligocitemično in policitemično hipovolemijo.

Normocitemična hipovolemijašteje se stanje, pri katerem je hematokrit v celotnem volumnu krvi v mejah normale, vendar je skupni volumen krvi zmanjšan.

Oligocitemična hipovolemija značilno zmanjšanje BCC in hematokrita.

pri policitemična hipovolemija zmanjšanje BCC je povezano predvsem z zmanjšanjem volumna plazme in ga spremlja povečanje hematokrita.

Hipovolemija se imenuje tudi kršitev korespondence med BCC in zmogljivostjo krvnega obtoka, ki se pojavi s povečanjem zmogljivosti tega kanala (relativna hipovolemija).

hipovolemija Ščitnica - diagnoza, ki se postavi v primerih, ko telo znatno zmanjša ne le raven tekočine, temveč tudi proizvodnjo ščitničnih hormonov. Običajno opazimo po dolgotrajni izgubi krvi.

Vzroki

Glavni vzroki normocitemične hipovolemije so:

• Izguba krvi. Lahko je nadzorovan (med operacijo) in nenadzorovan. Spremlja ga kompenzatorna reakcija telesa.
• Stanje šoka.
• vazodilatacijski kolaps. Pojavi se lahko pri hudi okužbi, zastrupitvi, hipertermiji, nepravilni uporabi nekaterih zdravil (simpatolitikov, kalcijevih antagonistov itd.), prevelikem odmerjanju histamina itd.

Hipovolemija oligocitemičnega tipa je običajno posledica:

• Izguba krvi, ki je bila opažena prej. Pojavi se v fazi, ko hipovolemija še ni odpravljena zaradi sproščanja naložene krvi v krvni obtok in nove krvne celice še niso prispele iz hematopoetskih organov.
• Eritropenija z masivno hemolizo eritrocitov (opažena z opeklinsko poškodbo s kombinacijo uničenja eritrocitov (hemoliza) z izstopom iz krvnega obtoka plazme (plazmoragija)).
• Eritropoezo opazimo pri aplastični anemiji in v regenerativnih stanjih.

Glavni vzrok policitemične hipovolemije je dehidracija.

Dehidracijo lahko povzročijo:

• ponavljajoče se bruhanje (toksikoza med nosečnostjo itd.);
• dolgotrajna driska različnih etiologij;
• poliurija (na primer z nekompenziranim diabetesom ali primarnim hiperparatiroidizmom);
• povečano izločanje znoja povišana temperatura okolje;
• kolera;
• prekomerna uporaba diuretikov;
• izstop tekočine v tretji prostor s črevesno obstrukcijo;
• peritonitis.

Hipovolemija te vrste se lahko razvije tudi z mišičnim krčem (tetanus, steklina).

Prekomerna izguba tekočine lahko povzroči hipovolemični šok.

Razlogi za relativno zmanjšanje BCC so intenzivni alergijska reakcija in zastrupitev različnega izvora.

Patogeneza

Hipovolemija katere koli vrste vodi do kompenzacijskega hemodinamičnega odziva. Posledično pomanjkanje BCC povzroči zmanjšanje volumna plazme in venskega povratka, saj pride do fiksacije srčnih in pljučnih ven in pride do simpatično posredovane vazokonstrikcije. Ta zaščitni mehanizem vam omogoča vzdrževanje krvnega obtoka za delovanje možganov in srca.

Izrazita hipovolemija zmanjša minutni volumen srca in s tem zniža sistemski krvni tlak. To zmanjša prekrvavitev tkiv in organov.

Krvni tlak se normalizira zaradi povečanja venskega povratka, kontraktilnosti srca in pogostosti njegovih kontrakcij ter povečanja žilnega upora zaradi povečanega izločanja renina v ledvicah in simpatičnega učinka.

pri blaga stopnja znižanje BCC za normalizacijo krvnega tlaka je dovolj, da se aktivira simpatik živčni sistem spremlja rahla tahikardija.

Pri hudi hipovolemiji je vazokonstrikcija bolj izrazita zaradi vpliva hormona angiotenzina II in aktivnosti simpatičnega živčevja. Ta hormon pomaga vzdrževati krvni tlak v ležečem položaju, vendar se lahko ob spremembi položaja pojavi hipotenzija (ki se kaže z omotico).

Nadaljnja izguba tekočine pri hudi hipovolemiji povzroči hudo hipotenzijo tudi v ležečem položaju. Lahko se razvije šok.

simptomi

Za hipovolemijo je značilno znižanje krvnega tlaka in povečanje minutnega volumna srca.

Simptomatologija vsake vrste hipovolemije je odvisna od narave vzroka, ki je povzročil to stanje.

Pri normocitemični hipovolemiji se simptomi pojavijo glede na količino izgubljene krvi:

• Pri povprečni stopnji izgube krvi (od 11 do 20% BCC) opazimo blago hipovolemijo. Hkrati se krvni tlak zniža za 10%, zmerna tahikardija, rahlo povečan srčni utrip in dihanje. Koža postane bleda, okončine postanejo hladne, pojavi se vrtoglavica, občutek šibkosti, suha usta in slabost. Možna zavrta reakcija, omedlevica in močan upad moči.
• Pri veliki izgubi krvi (od 21 do 40% BCC) opazimo zmerno hipovolemijo. Krvni tlak pade na 90 mm Hg. Art., pulz se pospeši, dihanje je aritmično, površno in hitro. Opaženi so prisotnost hladnega lepljivega znoja, cianoza nazolabialnega trikotnika in ustnic, koničast nos, progresivna bledica, zaspanost in zehanje kot znak pomanjkanja kisika. Lahko pride do zamegljenosti zavesti, apatije, povečana žeja, možno je bruhanje, modrikasto obarvanje kože in zmanjšanje količine urina.
• Hudo hipovolemijo opazimo z veliko izgubo krvi (do 70% BCC). Arterijski tlak v tem primeru ne presega 60 mm Hg, nitasti utrip doseže 150 utripov / min., Obstaja ostra tahikardija, popolna apatija, zmedenost ali pomanjkanje zavesti in smrtna bledica, anurija. Poteze se izostrijo, oči postanejo tope in udrte, možni so krči. Dihanje postane periodično (tip Cheyne-Stokes).

Z izgubo več kot 70% BCC se kompenzacijski mehanizmi nimajo časa vklopiti - takšna izguba krvi je preobremenjena s smrtnim izidom.

V šoku pride do motenj dihanja, zmanjšanja krvnega tlaka in izločanja urina, marmorirane barve kože in hladnega znoja, v torpidni fazi - tahikardije in zatemnjene zavesti, v erektilni fazi - tesnobe, vendar je prisotnost teh simptomov odvisna od stopnja šoka.

Z oligocitemično hipovolemijo se pojavijo znaki hipoksije, zmanjšanje kisikove kapacitete krvi in ​​​​motena cirkulacija organov in tkiv.

Simptomi policitemične hipovolemije vključujejo:

• povečana viskoznost krvi;
• diseminirana mikrotromboza;
• motnje mikrocirkulacije;
• simptomi patologije, ki je povzročila to stanje.

Diagnostika

Diagnoza hipovolemije temelji na:

• preučevanje anamneze;
• fizikalne raziskovalne metode.

Uporablja se za potrditev diagnoze laboratorijske metode(ni informativno v prisotnosti odpovedi ledvic).

Zdravljenje

Zdravljenje hipovolemije je sestavljeno iz obnove BCC, povečanja srčnega utripa in zagotavljanja dostave kisika v tkiva vseh organov. Prevladujoča vloga je namenjena infuzijsko-transfuzijski terapiji, ki omogoča čim hitrejše doseganje želenega učinka in preprečevanje razvoja hipovolemičnega šoka.

Pri infuzijsko-transfuzijski terapiji se uporabljajo:

• raztopine dekstrana (zdravila, ki nadomeščajo plazmo);
• sveže zamrznjena plazma;
• serumski albumin (beljakovina v plazmi);
• kristaloidne raztopine ( fiziološka raztopina natrijev klorid, Ringerjeva raztopina).

Kombinacija teh zdravil ne doseže vedno želenega kliničnega učinka.

IN hudi primeri uporabljajo se zdravila, ki obnovijo srčni utrip in odpravijo kršitve vaskularne regulacije.

Transfuzija sveže zamrznjena plazma izvajati po strogih indikacijah (za hude krvavitve, hemofilijo, trombocitopenično purpuro), saj obstaja tveganje za imunološko nekompatibilnost in možnost okužbe. virusni hepatitis, aids itd.

Transfuzija plazme zahteva:

• predhodno odmrzovanje;
• izvajanje izoseroloških testov;
• določitev bolnikove krvne skupine.

Intravensko dajanje raztopin, ki nadomeščajo plazmo, vam omogoča takojšen začetek zdravljenja, saj raztopin ni treba serološke študije. Kristaloidne raztopine so uporabne pri prvi pomoči.

Največji učinek je dosežen z uvedbo količine, ki trikrat presega količino izgubljene krvi, vendar uporaba izključno teh raztopin v terapiji poveča hipoksijo in ishemijo.

Korekcija hipovolemije se izvaja tudi z zdravili na osnovi hidroksietil škroba. Ta zdravila:

• normalizira regionalno hemodinamiko in mikrocirkulacijo;
• izboljšati dostavo in porabo kisika v tkivih in organih, pa tudi reološke lastnosti krvi;
• zmanjšati viskoznost plazme in hematokrit;
• ne vplivajo na sistem hemostaze.

Hipovolemijo zaradi izgube tekočine zdravimo z raztopinami elektrolitov in odpravo vzroka dehidracije.

Za odpravo hipovolemije ščitnice se uporabljajo jodni in hormonski pripravki.

Preprečevanje

Preprečevanje hipovolemije je pomembno med operacijo. Sestoji iz:

• predoperativna profilaksa (dodatna infuzija koloidne ali kristaloidne raztopine za preprečevanje izgube tekočine v začetni fazi operacije);
• merjenje morebitne izgube krvi med kirurškimi posegi;
• infuzijsko terapijo, ki po volumnu ustreza količini izgubljene krvi.

Fiziologija razlikuje med dvema vrstama hemodinamske obremenitve srčnih prekatov: predobremenitvijo in naknadno obremenitvijo.

To je obremenitev z volumnom krvi, ki napolni votlino prekata pred začetkom izgnanstva. V klinični praksi je merilo predobremenitve končni diastolični tlak (EDP) v votlini prekata (desno - KDDp, levo - KDDl). Ta pritisk se določi le z invazivno metodo. Normalni KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Za desni prekat je lahko posredni indikator vrednost osrednjega venski pritisk(KVB). Za levi prekat je lahko zelo informativen indikator polnilni tlak levega prekata (LVF), ki ga lahko določimo z neinvazivno (reografsko) metodo.

Povečana predobremenitev

Za povečanje predobremenitve (desno ali levo) katerega koli izvora se prekat prilagodi novim delovnim pogojem v skladu z zakonom O. Franka in E. Starlinga. E. Starling je ta vzorec opisal takole: "utripni volumen je sorazmeren s končnim diastoličnim volumnom":

Bistvo zakona je, da bolj ko se mišična vlakna ventrikla raztegnejo, ko je ta prenapolnjen, večja je sila njihovega krčenja v naslednji sistoli.

Veljavnost tega zakona so potrdile številne študije, tudi na celični ravni (sila kontrakcije kardiomiocita je funkcija dolžine sarkomere, preden se začne krčiti). Glavno vprašanje v zakonu O. Franka in E. Starlinga je, zakaj nadnormalno povečanje dolžine mišičnega vlakna poveča silo njegove kontrakcije?

Tukaj je primerno navesti odgovor FZ Meyersona (1968). Moč kontrakcije mišičnega vlakna je določena s številom aktin-miozijskih vezi, ki se lahko istočasno pojavijo v mišičnem vlaknu. Raztezek vlakna do določene meje se tako spremeni medsebojni dogovor aktinskih in miozinskih filamentov, da se med kontrakcijo poveča bodisi število aktin-miozinskih vezi (natančneje hitrost njihovega nastajanja), bodisi kontraktilna sila, ki jo vsaka taka vez razvije.

Do katere meje (meja) ne adaptivna reakcija O. Frank in E. Starling, pri spreminjanju dolžine vlakna spremeni napetost in spremeni silo krčenja?

Ta zakon velja, dokler se dolžina mišičnega vlakna poveča za 45% nad običajno dolžino pri normalnem polnjenju ventrikla (tj. približno 1,5-krat). Nadaljnje povečanje diastoličnega tlaka v prekatu poveča dolžino mišičnega vlakna v majhni meri, ker. vlakna postanejo težko raztegljiva, ker proces vključuje težko raztegljiv elastični skelet vezivnega tkiva samih vlaken.

Mejnik pod nadzorom klinično okolje, za desni prekat lahko pride do zvišanja CVP za več kot 120 mm H 2 O (normalno 50-120). To je posredna referenca. Takojšnje vodilo je zvišanje KDDp na 12 mm Hg. Referenčna točka za levi prekat je povečanje EDDL (LVL) do 18 mm Hg. Z drugimi besedami, ko je KDDp v ​​območju od 7 do 12 ali KDDl v območju od 12 do 18 mm Hg, potem desni ali levi prekat že delujeta po zakonu O. Franka in E. Starlinga.

S prilagoditveno reakcijo O. Franka in E. Starlinga VR levega prekata ni odvisen od diastoličnega krvnega tlaka (DBP) v aorti, sistolični krvni tlak (SBP) in DBP v aorti pa se ne spremenita. . S. Sarnoff je to adaptivno reakcijo srca poimenoval heterometrična regulacija (heteros v grščini - drugo; v zvezi s temo razdelka - regulacija s pomočjo drugačne dolžine vlaken).

Opozoriti je treba, da sta leta 1882 Fick in leta 1895 Blix ugotavljala, da je »zakon srca enak zakonu skeletnih mišic, in sicer, da mehanska energija, ki se sprosti med prehodom iz stanja mirovanja v stanje kontrakcije je odvisna od površine "kemično krčnih površin", torej od dolžine mišičnega vlakna.

V prekatih, kot pri vseh žilni sistem, se del volumna krvi polni in del razteza, kar ustvarja CDD.

Ker ima adaptivna reakcija srca, ki uboga zakon, določeno mejo, nad katero ta zakon O. Franka in E. Starlinga ne velja več, se postavlja vprašanje: ali je mogoče okrepiti učinek tega zakona? Odgovor na to vprašanje je zelo pomemben za anesteziologe in intenziviste. V študijah E. H. Sonnenblicka (1962-1965) je bilo ugotovljeno, da lahko miokard s prekomerno predobremenitvijo znatno poveča moč kontrakcije pod vplivom pozitivnih inotropnih sredstev. zamenjati funkcionalna stanja miokarda z delovanjem inotropnih učinkovin (Ca, glikozidi, norepinefrin, dopamin) z enakim pretokom krvi (enako raztezanje vlaken) je prejel celotno družino "krivulj E. Starling" s premikom navzgor od prvotne krivulje (brez inotropnega delovanja).

Slika 4. Graf spremembe stresne krivulje brez in z inotropnim sredstvom za enako dolžino mišičnega vlakna

Slika 4 prikazuje, da:

1. Povečanje napetosti (T2) pri uporabi inotropnega sredstva in nespremenjena začetna dolžina mišičnega vlakna (L1) v istem časovnem obdobju (t1) je povezano s pospeškom tvorbe aktinomiozinskih vezi (V2> V1 );

2. Z inotropnim sredstvom dosežemo enak učinek vrednosti T1, kot tudi brez njega, v krajšem času - t2 (3).

3. Pri inotropnem sredstvu dosežemo nastali učinek vrednosti T1 tako rekoč s krajšo dolžino vlakna L2 (3).

Zmanjšana predobremenitev.

To je posledica zmanjšanja pretoka krvi v ventrikularno votlino. To je lahko posledica zmanjšanja BCC, vazokonstrikcije v ICC, vaskularna insuficienca, organske spremembe v srcu (stenoza AV zaklopk na desni ali levi).

Na začetku so vključeni naslednji prilagodljivi elementi:

1. Poveča se izgon krvi iz atrija v ventrikel.

2. Stopnja sprostitve prekata se poveča, kar prispeva k njegovemu polnjenju, ker. glavnina krvi preide v fazo hitrega polnjenja.

3. Hitrost krčenja mišičnih vlaken in povečanja napetosti se poveča, zaradi česar se ohrani iztisna frakcija in zmanjša preostali volumen krvi v votlini prekata.

4. Poveča se hitrost izgona krvi iz prekatov, kar prispeva k ohranjanju trajanja diastole in polnjenju prekata s krvjo.

Če kombinacija teh adaptivnih elementov ni zadostna, se razvije tahikardija, namenjena vzdrževanju CO.

To je obremenitev odpornosti proti pretoku krvi, ko se iztisne iz votline ventrikla. V klinični praksi je merilo naknadne obremenitve vrednost celotnega pljučnega upora (TLS) za ICC, ki je običajno enaka 150–350 dyn*s*cm-5, in celotnega perifernega žilni upor(OPSS) za BCC, enako normi 1200-1700 dyn * s * cm-5. Posredni znak spremembe naknadne obremenitve levega prekata je lahko vrednost BPmean, ki je običajno enaka 80-95 mm Hg.

Vendar pa je v fiziologiji klasičen koncept naknadne obremenitve tlak nad semilunarnimi zaklopkami pred izgonom krvi iz ventriklov. Z drugimi besedami, to je končni diastolični tlak nad semilunarnimi ventili v pljučna arterija in aorto. Seveda, več periferni upor krvnih žil, večji je končni diastolični tlak nad semilunarnimi zaklopkami.

Povečana naknadna obremenitev.

To stanje se pojavi pri funkcionalnem zoženju arterijskih perifernih žil, tudi v ICC, tudi v BCC. Lahko je posledica organskih sprememb na ožilju (primarna pljučna hipertenzija oz hipertonična bolezen). To je lahko posledica zožitve izhodnega dela iz desnega ali levega prekata (subvalvularna, valvularna stenoza).

Zakon, po katerem se ventrikel prilagaja uporovni obremenitvi, je prvi odkril G. Anrep (1912, laboratorij E. Starlinga).

Nadaljnje študije tega zakona je nadaljeval sam E. Starling in nadalje številni znani fiziologi. Rezultati vsake študije so bili opora in spodbuda za naslednjo.

G. Anrep je ugotovil, da se s povečanjem upora v aorti najprej za kratek čas poveča volumen srca (podobno kot adaptivna reakcija O. Franka in E. Starlinga). Vendar se nato volumen srca postopoma zmanjša na novo, večjo od začetne vrednosti, nato pa ostane stabilen. Hkrati kljub povečanju upora v aorti SV ostaja enak.

Prilagoditvena reakcija srca po zakonu G. Anrepa in A. Hilla s povečanjem uporne obremenitve FZ Meyerson razlaga na naslednji način (1968): s povečanjem uporne obremenitve se poveča število aktinomiozinskih vezi. In število prostih centrov, ki lahko reagirajo drug z drugim v aktinskih in miozinskih vlaknih, se zmanjša. Zato se z vsako večjo obremenitvijo število novonastalih aktinomiozinskih vezi na časovno enoto zmanjša.

Hkrati se zmanjšata tako hitrost kontrakcije kot količina mehanske in toplotne energije, ki se sprosti med razpadom aktinomiozinskih vezi, in se postopoma približuje ničli.

Zelo pomembno je, da se število aktinomiozinskih vezi poveča, njihov razpad pa zmanjša. To pomeni, da s povečanjem obremenitve pride do prekomerne kontrakcije aktinomiozinskih vlaken, kar omejuje učinkovitost srca.

Torej, ko se uporna obremenitev poveča za 40-50%, se moč in moč mišične kontrakcije ustrezno povečata. Z večjim povečanjem obremenitve se učinkovitost te prilagoditvene reakcije izgubi zaradi izgube sposobnosti mišice za sprostitev.

Drug dejavnik, ki sčasoma omejuje to prilagoditveno reakcijo, je, kot so ugotovili F. Z. Meyerson in njegovi sodelavci (1968), zmanjšanje konjugacije oksidacije in fosforilacije za 27-28% v območju - "citokrom c" - "kisik" , medtem ko se v miokardu zmanjša količina ATP in predvsem kreatin fosfata (CP).

To pomeni, da zakon G. Anrepa in A. Hilla zagotavlja prilagoditev srčne mišice uporni obremenitvi s povečanjem moči ventrikla, kar vodi do povečanja sile kontrakcije brez spreminjanja začetne dolžine mišičnega vlakna. .

S. Sarnoff je prilagoditveno reakcijo G. Anrepa in A. Hilla imenoval homeometrična regulacija (homoios v grščini - podobno; v zvezi s temo razdelka - regulacija s pomočjo iste dolžine vlaken).

Tukaj je pomembno tudi vprašanje: ali je mogoče okrepiti učinek zakona G. Anrepa in A. Hilla? Raziskava E.H. Sonnenblick (1962-1965) je pokazal, da je miokard pod vplivom pozitivnih inotropnih sredstev sposoben povečati moč, hitrost in silo kontrakcije pri čezmerni naknadni obremenitvi.

Zmanjšana naknadna obremenitev.

Povezan je z zmanjšanjem tlaka nad semilunarnimi ventili. Z normalnim bcc je zmanjšanje poobremenitve možno le pod edinim pogojem - s povečanjem volumna žilne postelje, tj. z vaskularno insuficienco.

Zmanjšanje tlaka nad semilunarnimi zaklopkami skrajša obdobje povečanja intraventrikularnega tlaka in zmanjša samo vrednost tega tlaka pred začetkom izločanja krvi. To zmanjša potrebo miokarda po kisiku in njegovo porabo energije za napetost.

Vse to pa zmanjšuje linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi. V zvezi s tem se zmanjša tudi venski povratek, kar poslabša polnjenje prekatov. V takšnih pogojih je edini možni prilagoditveni odziv povečanje srčnega utripa, katerega namen je ohraniti CO. Takoj, ko tahikardijo spremlja zmanjšanje CO, ta prilagoditvena reakcija postane patološka.

Skupek vseh študij, ki so jih izvedli O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill in drugi fiziologi tega obdobja, je omogočil razlikovanje dveh možnosti za krčenje srčnih vlaken: izotonične in izometrične kontrakcije.

V skladu s tem se razlikujejo dve različici delovanja srčnih prekatov.

1. Kadar ventrikel deluje pretežno z volumsko obremenitvijo, deluje po izotonični varianti kontrakcije. Pri tem se v manjši meri spremeni mišični tonus (izotonija), spremenita se predvsem dolžina in presek mišice.

2. Kadar ventrikel deluje pretežno z uporovno obremenitvijo, deluje po izometrični varianti kontrakcije. V tem primeru se v glavnem spreminja mišična napetost (ton), njena dolžina in presek pa se spreminjata v manjši meri ali skoraj ne spreminjata (izometrija).

Ko ventrikel deluje z uporovno obremenitvijo (tudi s funkcionalno spremembo RLS ali OPSS), se potreba miokarda po kisiku večkrat poveča. Zato je izjemno pomembno, da takšnemu bolniku zagotovimo predvsem kisik.

Zdravniki morajo pogosto povečati delo srca z inotropnimi sredstvi. V fiziologiji krvnega obtoka (vključno s klinično) se inotropizem razume (F.Z. Meyerson, 1968) kot uravnavanje hitrosti krčenja in sprostitve ter s tem moči in učinkovitosti srca z enako velikostjo prekata.

Inotropizem ni usmerjen v nenormalno povečanje moči srčnih kontrakcij, temveč v ohranjanje moči kontrakcij, v najboljšem primeru blizu normale.

Inotropizem se od zakona O. Franka in E. Starlinga razlikuje po tem, da se začetna dolžina miokardnih vlaken ne spremeni. Od zakona G. Anrepa in A. Hilla se razlikuje po tem, da poveča ne samo hitrost kontrakcije, ampak tudi (kar je najpomembneje!) Stopnjo sprostitve miokardnih vlaken (kar preprečuje prekomerno kontrakcijo ali kontrakturo miokarda) .

Vendar pa z umetno inotropno regulacijo dela srca z noradrenalinom itd. podobna sredstva lahko predstavlja resno nevarnost. Če se uvedba inotropnega sredstva močno in znatno zmanjša ali se njegovo dajanje ustavi, se lahko tonus miokarda močno zmanjša.

Pride do akutne tonogene dilatacije ventrikla. Njegova votlina se poveča, intraventrikularni tlak se močno zmanjša. Pod temi pogoji je za doseganje prejšnje vrednosti napetosti potrebna velika količina energije.

Proces nastajanja napetosti je najpomembnejši porabnik energije v srčni ciklus. Poleg tega gre on prvi. V fiziologiji velja zakon, da prvi proces vedno poskuša čim bolj izkoristiti razpoložljivo energijo, da bi ga v celoti in v celoti dokončal. Preostanek energije se porabi za izvedbo naslednji proces itd. (torej vsak predhodni proces je kot Ludvik XV.: "za nami celo potop").

Procesu povečanja napetosti sledi delo premikanja krvi iz prekatov v žile. Ker se skoraj vsa razpoložljiva energija porabi za napetost in ni dovolj, da bi jo izgnali, delo ventriklov za premikanje krvi začne zaostajati za napetostjo. Posledično se splošna učinkovitost srca zmanjša. Z vsako tako pomanjkljivo kontrakcijo se preostali volumen krvi v votlini ventrikla postopoma povečuje in na koncu pride do asistolije.

Koncept "volumen krvi v obtoku" je precej težko opredeliti, saj je dinamična vrednost in se nenehno spreminja v širokem razponu.

V mirovanju v obtoku ne sodeluje vsa kri, ampak le določena količina, ki naredi popolno vezje v relativno kratek razpončas, potreben za vzdrževanje krvnega obtoka. Na tej podlagi je nastal koncept "volumen krožeče krvi".

Pri mladih moških je BCC 70 ml / kg. S starostjo se zmanjša na 65 ml/kg telesne teže. Pri mladih ženskah je BCC 65 ml / kg in se tudi nagiba k zmanjšanju. Dveletni otrok ima volumen krvi 75 ml/kg telesne teže. Pri odraslem moškem znaša volumen plazme povprečno 4-5 % telesne teže.

Tako je pri človeku s telesno težo 80 kg povprečni volumen krvi 5600 ml, volumen plazme pa 3500 ml. Natančnejše vrednosti volumna krvi dobimo ob upoštevanju telesne površine, saj se razmerje med volumnom krvi in ​​telesno površino s starostjo ne spreminja. Pri debelih bolnikih je BCC na 1 kg telesne teže manjši kot pri bolnikih z normalno težo. Na primer, pri debelih ženskah je BCC 55-59 ml / kg telesne teže. Običajno je 65-75% krvi v venah, 20% v arterijah in 5-7% v kapilarah (tabela 10.3).

Izguba 200-300 ml arterijske krvi pri odraslih, kar je približno 1/3 njegove prostornine, lahko povzroči izrazite hemodinamične spremembe, enaka izguba venske krvi je le 1/10-1/13 in ne vodi kakršne koli motnje krvnega obtoka.

Porazdelitev volumna krvi v telesu

Zmanjšanje volumna krvi pri izgubi krvi je posledica izgube eritrocitov in plazme, pri dehidraciji - izgube vode, pri anemiji - izgube eritrocitov in pri miksedemu - zmanjšanja števila eritrocitov in volumna plazme. Hipervolemija je značilna za nosečnost, srčno popuščanje in poliglobulijo.

Akutna izguba krvi povzroči krvavitev telesa zaradi zmanjšanja volumna krvi v obtoku. To vpliva predvsem na delovanje srca in možganov.

Zaradi akutna izguba krvi bolnik razvije omotico, šibkost, tinitus, zaspanost, žejo, temnenje v očeh, tesnobo in občutek strahu, poteze obraza so izostrene, lahko se razvijeta omedlevica in izguba zavesti.

Z zmanjšanjem volumna krvi v obtoku je tesno povezano z izgubo krvnega tlaka; Telo se na to odzove z vklopom obrambni mehanizmi, ki so bili omenjeni zgoraj.

Zato se po padcu krvnega tlaka pojavijo:

• ostra bledica kože in sluznice (to je krč perifernih žil);
• tahikardija ( kompenzatorna reakcija srca);
• zasoplost ( dihalni sistem bori se proti pomanjkanju kisika).

Vsi ti simptomi kažejo na izgubo krvi, vendar za presojo njene velikosti hemodinamski odčitki (podatki o pulzu in krvnem tlaku) niso dovolj, potrebni so klinični krvni podatki (število eritrocitov, vrednosti hemoglobina in hematokrita).

BCC je prostornina oblikovanih elementov krvi in ​​plazme.

Število eritrocitov pri akutni izgubi krvi se kompenzira s sproščanjem predhodno neobtočenih eritrocitov, ki so v depoju, v krvni obtok.

Še hitrejše pa je redčenje krvi s povečanjem količine plazme (hemodilucija).

Preprosta formula za določanje bcc:

BCC = telesna teža v kg, pomnožena s 50 ml.

BCC je mogoče natančneje določiti ob upoštevanju spola, telesne teže in človeške konstitucije, saj so mišice eno največjih depojev krvi v človeškem telesu.

Aktiven življenjski slog vpliva tudi na vrednost BCC. če zdrava oseba 2 tedna v postelji, se BCC zmanjša za 10%. Dolgotrajno bolni ljudje izgubijo do 40 % BCC.

Hematokrit je razmerje med prostornino oblikovanih elementov krvi in ​​njeno celotno prostornino.

Prvi dan po izgubi krvi je nemogoče oceniti njegovo vrednost s hematokritom, saj bolnik sorazmerno izgubi tako plazmo kot rdeče krvničke.

In dan po hemodiluciji je hematokrit zelo informativen.

Algoverjev indeks šoka je razmerje med srčnim utripom in sistoličnim krvnim tlakom. Običajno je 0,5. Pri 1,0 nastopi ogrožajoče stanje. Pri 1,5 - čist šok.

Za hemoragični šok sta značilna srčni utrip in krvni tlak, odvisno od stopnje šoka.

Ko govorimo o izgubi krvi in ​​izgubi BCC, morate vedeti, da telesu ni vseeno, kakšno kri izgubi: arterijsko ali vensko. 75 % krvi v telesu je v žilah nizek pritisk); 20% - v arterijah (visokotlačni sistem); 5% - v kapilarah.

Izguba krvi 300 ml iz arterije znatno zmanjša volumen arterijske krvi v krvnem obtoku, spremenijo se tudi hemodinamski parametri. In 300 ml izgube venske krvi ne bo povzročilo velike spremembe kazalcev. Telo darovalca samo nadomesti izgubo 400 ml venske krvi.

Otroci in starejši so še posebej odporni na izgubo krvi, žensko telo se z izgubo krvi lažje spopade.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Znaki akutne izgube krvi" in drugi članki iz razdelka

VRSTE KRVAVITV

·

· čas njegovega nastanka;

· vrste poškodovanih žil.

Poudarek 3 skupine vzrokov, ki povzročajo krvavitev:

· 1. skupina vključuje mehanske poškodbežilna stena.

Te poškodbe so lahko odprte, ko kanal rane prodre v kožo z razvojem zunanje krvavitve ali zaprte (na primer zaradi poškodb krvnih žil s kostnimi fragmenti med zaprtimi zlomi, travmatskimi rupturami mišic in notranji organi), kar vodi do notranje krvavitve.

· v 2. skupino vzrokov, ki povzročajo krvavitev, vključujejo patološka stanja žilne stene.

Takšna stanja se lahko razvijejo zaradi ateroskleroze, gnojne fuzije, nekroze, specifičnega vnetja, tumorskega procesa. Posledično se žilna stena postopoma uniči, kar lahko na koncu privede do "nenadoma" pojava arrozijske (iz latinščine arrosio - uničenje) krvavitve. Lokalizacija patološkega žarišča v bližini velikih žil mora zdravnika opozoriti na morebitno krvavitev. Poleg tega za nekatere patološka stanja organizma (avitaminoza, zastrupitev, sepsa), je prepustnost žilne stene motena, kar vodi do diapedeze (iz latinske diapedesis - impregnacija) krvavitve, ki praviloma ni obsežna.

· v 3. skupini razlogov skupaj kršitve različnih delov koagulacijskega sistema krvi(koagulopatska krvavitev).

Takšne motnje lahko povzročijo ne samo dedne (hemofilija) ali pridobljene (trombocitopenična purpura, dolgotrajna zlatenica itd.) Bolezni, temveč tudi dekompenzirane bolezni. travmatski šok kar vodi do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (koagulopatija porabe).

odvisno od koder teče kri, razlikovati

· na prostem krvavitev, pri kateri se kri izliva v zunanje okolje (bodisi neposredno ali skozi naravne odprtine v telesu),

· notranji, ko se kri kopiči v telesnih votlinah, intersticijskih prostorih, imbibira tkiva. odprta poškodba krvavitev ne povzroči vedno zunanje krvavitve. Torej z ozkim kanalom rane lahko mehka tkiva pod krčenjem ločujejo poškodovano območje žile od okolja.

S tvorbo intersticijskega hematoma, ki ohranja povezavo z lumenom poškodovane arterije, se na območju hematoma določi pulzacija. Tako kot pri anevrizmah lahko tudi pri avskultaciji slišimo sistolični ali sistolično-diastolični šum. Takšni hematomi, imenovani pulzirajoči, so nevarni, ker se lahko ob odprtju med operacijo ali neprevidnem transportu ponovno začne arterijska krvavitev. Ko se pulzirajoči hematom organizira (v nastali votlini se oblikujejo stene), se spremeni v travmatično (lažno) anevrizmo.

odvisno od trenutka nastanka razlikovati

· Primarni krvavitev zaradi poškodbe žile ob poškodbi in nastane takoj po njej.

· Sekundarno-zgodnje krvavitev(od nekaj ur do 2-3 dni po poškodbi) lahko povzroči poškodba krvnih žil ali ločitev krvnega strdka zaradi neustrezne imobilizacije med transportom, grobih manipulacij pri repoziciji kostnih fragmentov itd. Zelo pomembno je, da se spomnite možnosti sekundarne zgodnje krvavitve med terapijo proti šoku, ko lahko zvišanje krvnega tlaka povzroči izgon krvnega strdka s pretokom krvi.

· sekundarno kasneje krvavitev(5-10 dni ali več po poškodbi), je praviloma posledica uničenja žilne stene zaradi dolgotrajnega pritiska kostnega fragmenta oz. tuje telo(dekubitus), gnojno zlitje tromba, erozija, ruptura anevrizme.

Odvisno od anatomska zgradba poškodovane žile lahko pride do krvavitve

· arterijski– Zanj je značilen utripajoč in v nekaterih primerih bruhajoč izliv škrlatne krvi iz poškodovane posode, ki ga (v primeru poškodbe velikega arterijskega debla) spremlja značilen "šikajoč" zvok.

· venske – iztekajoča kri ima temno barvo, sledi iz rane v enakomernem, nepulzirajočem toku. Periferni segment žile intenzivneje krvavi. Anatomske in fiziološke značilnosti venski sistem(neznatna debelina sten, njihov lahek propad, prisotnost zaklopk, počasen pretok krvi, nizek tlak) prispevajo k trombozi in hitri zaustavitvi krvavitve z uporabo tlačnih povojev. Hkrati se lahko pojavijo poškodbe venskih žil, zlasti tistih, ki se nahajajo na vratu in prsni koš, nevaren zaradi možen razvoj zračna embolija.

· kapilarno – v večini primerov ne predstavlja resne nevarnosti, saj izguba krvi (v odsotnosti motenj sistema strjevanja krvi) običajno ni pomembna. Kri teče v obliki številnih kapljic – krvnih »rosnih kapljic«. Vendar lahko notranja kapilarna krvavitev sčasoma povzroči nastanek znatnih intersticijskih in intraartikularnih hematomov. Največjo nevarnost predstavljajo kapilarne krvavitve iz poškodovanih parenhimskih organov (t.i. parenhimski krvavitev).

· mešano - sočasna poškodba arterij, ven in kapilar. Ima vse zgoraj naštete lastnosti. Zaradi dejstva, da se istoimenske arterije in vene običajno nahajajo v bližini, je večina primarnih krvavitev te vrste. Sekundarne krvavitve so, nasprotno, pogosteje arterijske, kar je odvisno od vzrokov njihovega pojava.

RESNOST IZGUBE KRVI

· Volumen krvnega obtoka (CBV) je 6,5 % telesne teže pri ženskah in 7,5 % telesne teže pri moških.

· Po venah kroži 70-75 % krvi, po arterijah 15-20 % in po kapilarah 5-7 %. Na splošno v kardiovaskularni sistem kroži 80%, v parenhimskih organih pa 20% BCC.

· Povprečni BCC odrasle osebe s telesno težo 70 kg je 5 litrov, od tega 2 litra celičnih elementov (globularni volumen) in 3 litre plazme (plazemski volumen).

· V primeru izgube krvi se lahko pomanjkanje BCC do neke mere nadomesti z zunajcelično tekočino, katere skupni volumen je 20% telesne teže (tj. Pri osebi s telesno težo 70 kg - 14 litrov).

Izračun količine izgube krvi glede na BCC

Določi se na podlagi kliničnih in laboratorijskih parametrov. Glede na to se razlikuje več stopenj resnosti izgube krvi (tabela 6.1).

Ni absolutne skladnosti med količino izgube krvi in ​​stopnjo razvoja šoka pri žrtvah, saj odpornost na izgubo krvi v veliki meri določa začetno stanje telesa. Če je v času poškodbe že prišlo do hipovolemije, lahko celo rahla krvavitev povzroči hud hemoragični šok.

Pomemben ni samo volumen, ampak tudi hitrost izgube krvi. Pri kronični krvavitvi nizke intenzivnosti, ki včasih doseže več litrov, lahko bolnikovo stanje ostane subkompenzirano zaradi dejstva, da imajo kompenzacijski mehanizmi čas za vklop (mobilizacija zunajcelične tekočine, kri iz krvnih depojev, aktivacija hematopoeze). Hkratna izguba celo 500-700 ml krvi (na primer iz poškodovanega velika posoda) lahko povzroči kolaps in akutno srčno-žilno odpoved.

Tabela 6.1

Kristalne raztopine

Kristaloidne raztopine vključujejo izotonično raztopino natrijevega klorida, Ringer-Locke, Hartmannove raztopine, laktasol, acesol, trisol itd.

Skupna značilnost teh raztopin je podobnost sestave elektrolitov s krvno plazmo ter vsebnost natrija, kar omogoča ohranjanje osmotski tlak zunajcelična tekočina. Vsi imajo reološke lastnosti zaradi hemodilucije. Pri akutni hipovolemiji, ki se razvije kot posledica velike krvavitve, ni pomembna toliko kakovost danega zdravila kot njegova:

1) količina;

2) pravočasnost prijave;

3) zadostna stopnja administracije.

Vse te zahteve je enostavno izpolniti, saj imajo kristaloidne raztopine naslednje lastnosti:

· sposoben odpraviti primanjkljaj zunajcelične tekočine in v določeni meri BCC (z uvedbo kristaloidne raztopine ostane 25% njegove prostornine v žilni postelji, 75% pa gre v intersticijski prostor, zato količina injicirane raztopine mora biti 3-4-krat večja od izgube krvi);

· fiziološke (njihova sestava se približuje sestavi plazme), ne povzročajo neželeni učinki s hitrim vnosom v velikih količinah in omogočajo nujno uporabo brez predhodnih testov;

· poceni, dostopen in enostaven za shranjevanje in transport.

Hkrati je sposobnost kristaloidnih raztopin za povečanje volumna intersticijske tekočine v možnosti razvoja pljučnega edema. Normalna diureza preprečuje ta zaplet, vendar je treba z oligurijo ali anurijo, skupaj s stimulacijo diureze, omejiti količino dane tekočine.

Koloidne raztopine

Iz te skupine zdravil se najbolj uporablja hemokorektorji hemodinamskega delovanja(poliglukin, reopoliglukin, želatinol, makrodeks in itd.). To so sintetični mediji z visoko molekulsko maso, ki lahko pritegnejo vodo žilno ležišče iz medceličnega prostora, povečanje bcc (volemični učinek), pa tudi zmanjšanje viskoznosti krvi, razgradnja oblikovanih elementov, izboljšanje pretoka krvi skozi kapilare (reološki učinek). Volemični učinek teh zdravil je v veliki meri odvisen od njihovega molekularna teža in ga je mogoče označiti s kazalniki, kot so

· intravaskularni razpolovni čas - čas, v katerem se količina zdravila, vnesena v žilno posteljo, prepolovi);

· volemični koeficient, ki odraža povečanje BCC glede na volumen vnesenega transfuzijskega medija.

Tabela 6.2 prikazuje te številke za številna okolja.

Tabela 6.2

Pripravki iz plazme in krvi

Proteinski pripravki vsebujejo naravne beljakovine albumin, beljakovine), produkti cepitve beljakovin ( aminopeptid, kazein hidrolizat, hidrolizin itd.) ali so raztopine aminokislin ( poliamin). Hkrati lahko le naravni proteinski pripravki hitro normalizirajo beljakovinsko sestavo plazme, ki jo je mogoče uporabiti za kompenzacijo akutne izgube krvi.

Beljakovine po koloidno-osmotski aktivnosti in hemodinamski učinkovitosti je blizu naravne plazme, vendar ne vsebuje skupinskih antigenov in plazemskih koagulacijskih faktorjev.

Beljakovine ima visok volemični koeficient (od 0,7 za 5% raztopino do 3,6 za 20% raztopino), pa tudi dolgo intravaskularno razpolovno dobo, izračunano ne v urah, ampak v dnevih (8-11 dni).

Kljub možnosti učinkovito okrevanje BCC lahko uporabo nativnih beljakovinskih pripravkov spremljajo anafilaktične in pirogene reakcije, kar omejuje hitrost njihovega dajanja.

Plazma pridobljeno z ločevanjem tekočega dela krvi po centrifugiranju ali usedanju. Po biokemični sestavi plazma v veliki meri sovpada s krvjo v pločevinkah in se zadržuje v žilni postelji zaradi prisotnosti naravnih beljakovin. Hkrati je njegov volemični koeficient 0,77. Za razliko od beljakovinskih pripravkov so faktorji strjevanja ohranjeni v plazmi. Transfuzija plazme zahteva upoštevanje skupinske pripadnosti.

Suha plazma hraniti do 5 let in pred uporabo razredčiti z destilirano vodo.

nativna plazma po kliničnem učinku se praktično ne razlikuje od suhega, vendar ga lahko shranite v hladilniku največ 3 dni.

Zamrznjena plazma ima izrazit hemostatski učinek, vendar potreba po shranjevanju pri temperaturi -25 ° C, ki mu sledi odmrzovanje v vodni kopeli, pa tudi visoki stroški praktično izključujejo njegovo uporabo za korekcijo akutne izgube krvi pri posledice nesreč.

Uvod pripravki eritrocitov (eritrocitna masa, suspenzije eritrocitov, oprani, zamrznjeni eritrociti) zasleduje predvsem cilj ponovne vzpostavitve kisikove kapacitete krvi.

Hematokrit najbolj razširjenega zdravila v tej skupini je eritrocitna masa- se približuje 70% (za polno kri je ta številka 40%). Prednosti zdravila so visoka kapaciteta kisika, nizka vsebnost strupenih snovi (natrijev citrat, mikroagregati iz denaturiranih beljakovin itd.), Pa tudi 2-krat manjša pogostnost alergijskih in pirogenih zapletov kot pri uporabi konzervirane krvi. Hkrati vnos mase eritrocitov ne spremlja izrazit volemični učinek, njegova visoka viskoznost pa upočasni hitrost transfuzije.

trombocitna masa, ki vsebuje tudi veliko število s centrifugiranjem dobimo eritrocite, levkocite in plazmo. Skupaj s polno krvjo se lahko uporablja za prelivanje hemoragični sindrom Vendar njen kratek čas skladiščenja (48-72 ur) in hitro zmanjšanje aktivnosti trombocitov, ki ga opazimo že 6 ur po žetvi, močno omejujeta uporabo trombocitne mase v medicini katastrof.

Polna kri

Za transfuzije se uporablja kot krvodajalec ( konzervirane in sveže ) in lastna kri žrtve ( avtokrvni ). Po bioloških lastnostih je kri edinstvena pravno sredstvo in je nepogrešljiv za kvalitativno in kvantitativno nadomestitev izgube krvi. Njegova uporaba zagotavlja povečanje BCC, vsebnosti oblikovanih elementov, hemoglobina, plazemskih beljakovin, koagulacijskih faktorjev (z neposredno transfuzijo) in povečanje imunološke odpornosti. Vendar pa številne spremembe, ki se pojavijo s krvjo v procesu zbiranja, shranjevanja, transfuzije, pa tudi težave z združljivostjo ne omogočajo, da bi obravnavali kri kot univerzalni transfuzijski medij, ki strogo določa indikacije za njegovo uporabo.

Transfuzija krvi je v bistvu ena od vrst alogenske presaditve tkiv. Združljivost za vse antigenske sisteme krvnih celic in beljakovin s svojo kompleksnostjo antigenska struktura praktično neizvedljivo.

Ustavi krvavitev.

Dodeli začasno(zasledovanje cilja ustvarjanja pogojev za nadaljnji prevoz žrtve) in dokončno ustaviti krvavitev.

Začasna zaustavitev zunanje krvavitve proizvedeno v zagotavljanju prve medicinske, predmedicinske in prve zdravniško pomoč. Za to se uporabljajo naslednje metode:

· digitalni pritisk arterije;

· največja fleksija okončin;

· podveza;

· uporaba tlačnega povoja;

· namestitev objemke v rano (prva medicinska pomoč);

· pakiranje rane (prva medicinska pomoč).

Končna zaustavitev krvavitve(zunanji in notranji) je naloga usposobljenega in specializiranega kirurška oskrba. Za to se uporabljajo naslednje metode:

· nanos ligature na krvavečo žilo (ligacija žile v rani);

· ligacija posode skozi;

· nalaganje stranskega ali krožnega žilnega šiva;

· avtoplastika plovil (ko je zagotovljena specializirana pomoč);

· začasno ranžiranje - obnovitev pretoka krvi skozi začasno protezo se izvaja pri kvalificirani kirurški oskrbi v primeru poškodbe glavne žile - edina metoda začasne ustavitve krvavitve, ki je del te vrste oskrbe.

Hkrati je treba upoštevati, da lahko uporaba metod za začasno zaustavitev krvavitve v nekaterih primerih zadostuje za zaustavitev krvavitve. končna postaja.

Tako lahko na eni strani nalaganje tlačnega povoja ali objemke v rano povzroči trombozo in popolno hemostazo. Po drugi strani pa je ligacija posode v rani med zagotavljanjem prve pomoči, čeprav se nanaša na metode končne zaustavitve krvavitve, v resnici začasna zaustavitev in zasleduje točno ta cilj, saj v prihodnosti , pri opravljanju osnovne kirurško zdravljenje rane njegove stene bodo izrezane in krvavitev bo treba znova ustaviti.

Prva pomoč

Glavni namen te vrste pomoči je začasna ustavitev zunanje krvavitve. Pravilna in pravočasna izvedba te naloge je lahko odločilna za rešitev življenja ponesrečenca. Najprej je treba ugotoviti prisotnost zunanje krvavitve in njen vir. Vsaka minuta zamude, še posebej pri obsežni krvavitvi, je lahko usodna, zato je ustavitev krvavitve na kakršen koli način upravičena, zanemarjanje pravil sterilnosti. Pri viru krvavitve, skritem pod oblačili, je treba biti pozoren na obilno in hitro omočenje oblačil s krvjo.

Največja nevarnost za življenje žrtve je zunanja arterijska krvavitev. V takih primerih je treba takoj ukrepati digitalni pritisk na arterijo proksimalno od mesta krvavitve (na udih - nad rano, na vratu in glavi - spodaj) in šele nato pripravite in na druge načine izvedite začasno zaustavitev krvavitve.

Čas, porabljen za pripravo podveze ali tlačnega povoja za nenadzorovano krvavitev, lahko žrtev stane življenja!

V projekciji velikih arterij so standardne točke, v katerih je priročno pritisniti posodo na spodnje kostne izbokline. Pomembno je ne le poznati te točke, ampak tudi znati hitro in učinkovito pritisniti arterijo na navedenih mestih, ne da bi izgubljali čas z iskanjem (tabela 6.5, slika 6.1.).

Stiskanje je treba izvajati bodisi z več tesno stisnjenimi prsti ene roke bodisi s prvima dvema prstoma (kar je manj priročno, saj sta obe roki zasedeni) (slika 6.2, a, b). Če potrebujete dovolj dolg pritisk, ki zahteva fizični napor (zlasti pri pritisku na femoralno arterijo in abdominalno aorto), uporabite težo lastnega telesa. femoralna arterija, kot tudi trebušna aorta, stisnjen s pestjo (slika 6.2, c).

Ne smemo pozabiti, da mora pravilno opravljeno pritiskanje prstov voditi do izginotja pulzirajočega toka krvi, ki prihaja iz rane. Pri mešanih krvavitvah lahko venske in zlasti kapilarne krvavitve, čeprav se zmanjšajo, vztrajajo nekaj časa.

Po zaustavitvi arterijske krvavitve s pritiskom prsta je treba pripraviti in izvesti začasno zaustavitev krvavitve na enega od naslednjih načinov.

1. Če želite ustaviti krvavitev iz distalnih okončin, se lahko zatečete k maksimalna fleksija uda. Na mestu fleksije (komolec, poplitealna fossa, dimeljska guba) se položi gost valj, po katerem se okončina togo fiksira v položaju maksimalne fleksije v komolcu, kolenu ali kolčnih sklepih(slika 6.3). Vendar pa opisana metoda ni uporabna pri sočasnih poškodbah kosti, prav tako je neučinkovita pri krvavitvah iz proksimalnih okončin.

2. Najbolj zanesljiv in najpogostejši način za začasno zaustavitev krvavitve je podveza . Trenutno se uporabljata gumijasti trak in zavojni trak. Klasična cevna gumijasta podveza, ki jo je predlagal Esmarch, je glede učinkovitosti in varnosti slabša od tračne podveze in se praktično ne uporablja več.

Ne glede na vrsto podveze morate pri nanosu poznati številko pravila, katerega izvajanje bo omogočilo doseganje največje učinkovitosti hemostaze in izogibanje možnih zapletov:

Za zagotovitev odtoka venske krvi ud je dvignjen. S tem se izognete odtoku venske krvi iz rane, ki po namestitvi podveze polni žile distalnih udov.

podveza naneseno centralno na mesto krvavitve čim bližje območju poškodbe. V primerih množično uničenje ko do različni razlogi v procesu evakuacije ni mogoče pravočasno odstraniti podveze, kar vodi v razvoj ishemične gangrene, upoštevanje tega pravila je še posebej pomembno, saj vam omogoča, da tkiva proksimalnega mesta poškodbe ostanejo sposobna preživetja kolikor je mogoče.

· pod zavezo je nameščena podloga iz povoja, oblačil ali druge mehke tkanine, tako da ne tvori gub. S tem se izognemo poškodbi kože s podvezo z možnim kasnejšim razvojem nekroze. Dovoljeno je namestiti podvezo neposredno na oblačila žrtve, ne da bi jih odstranili.

S pravilno uporabo podveze krvavitev je treba ustaviti. Hkrati se vene potopijo, koža postane bleda, na perifernih arterijah ni pulza. Enako nesprejemljivo je tako nezadostno kot pretirano zategovanje vezi. Z nezadostnim zategovanjem zavoja se krvavitev iz rane ne ustavi, ampak se, nasprotno, poveča. Prekomerno zategovanje podveze (zlasti zavojne podveze) lahko povzroči zmečkanino mehkih tkiv (mišice, nevrovaskularni snopi).

Največji čas krvavitve, ki je varen za sposobnost preživetja distalnih delov, je v toplem času 2 uri, v hladnem pa 1-1,5 ure. Poleg tega v zimski čas ud z naloženo podvezo dobro izoliramo od zunanjega okolja, da ne pride do ozeblin.

na podvezo je potrebno priloži opombo z navedbo točnega časa (datum, ure in minute) njenega prekrivanja.

Uporabljena podveza je pomembna pri razvrščanju žrtev, določanju vrstnega reda in časa njihovega nadaljnjega zdravljenja. zdravstvena oskrba. Zato je podveza morajo biti jasno vidne; ne sme biti prekrit s povoji ali transportnimi gumami.

da preprečite oslabitev napetosti pasu in preprečite dodatne poškodbe med transportom podveza mora biti varno pritrjena in ud imobiliziran.

zasuk-zasuk lahko iz katerega koli mehkega in dovolj trpežnega materiala (delci oblačila, kos blaga, mehak hlačni pas za vojaško osebje). Za večjo učinkovitost in za zmanjšanje stiskanja okoliških mehkih tkiv je pod zavezo v projekciji velike posode nameščen valj iz gostega blaga. Konci zaveze so vezani na majhno palico in z vrtenjem postopoma zategnite zavezo, dokler se krvavitev ne ustavi (slika 6.4, a). Po tem se palica ne odstrani, ampak trdno pritrdi z zavojem (slika 6.4, b).

Negativne lastnosti takega zavoja vključujejo znatno travmo, saj zavoj zavoja ni elastičen in lahko, če je preveč zategnjen, zdrobi spodnja mehka tkiva. Zato je pri zagotavljanju prve pomoči bolje uporabiti tračno gumijasto zavezo, če obstaja (v sanitarni torbi za vojaško osebje, v medicinskem avtomobilskem kompletu).

Elastika opremljen s posebnimi pritrdilnimi elementi. Lahko je kovinska veriga s kavljem ali plastični "gumbi" z luknjami v gumijastem traku.

Obstajata dva načina za uporabo gumijastega zavoja, pogojno imenovana "moški" in "ženski". Z "moško" metodo se zajame podveza desna roka na robu s pritrdilnim elementom, na levi pa 30-40 cm bližje sredini (ne dlje!). Nato zavezo raztegnemo z obema rokama in nanesemo prvo krožno turo tako, da se začetni del zaveze prekriva z naslednjo turo. Naslednje ture podveze se nanesejo spiralno v proksimalni smeri s "prekrivanjem" ena na drugo brez vlečenja, saj služijo samo za krepitev podveze na okončini. Pri "ženski" metodi, ki zahteva manj fizičnega napora, se prvi krog zavoja namesti brez napetosti, naslednji (drugi) krog pa se potegne, kar stisne arterijska debla.

Poleg okončin lahko podvezo namestimo tudi na vrat z namenom stiskanja karotidna arterija. Za to se uporablja metoda Mikulich: na območju prstnega pritiska karotidne arterije se položi gost valj, ki ga pritisnemo s podvezo. Da bi preprečili asfiksijo in vpenjanje nasprotne karotidne arterije na drugi strani, je podveza pritrjena na roko, vrženo čez glavo, ali improvizirano opornico, pritrjeno na glavo in trup (slika 6.5).

3. Za zaustavitev venskih in kapilarnih krvavitev uporabite tlačni povoj.

Da bi to naredili, je v projekcijo rane nameščena ena ali več blazinic iz gostega blaga, ki so tesno zavite za lokalno stiskanje krvavečih tkiv. Hkrati se za doseganje potrebnega pritiska pelete na mehka tkiva med njegovo fiksacijo uporablja tehnika "križnega povoja", kot je prikazano na sl. 6.6. Priročno za te namene posameznika dressing paket(slika 6.7). Pri obsežni arterijski krvavitvi pa pritiskajoči povoj običajno ni dovolj učinkovit.

Naloga prve pomoči je tudi opravljanje ustrezna transportna imobilizacija, ki med drugim želi preprečiti sekundarne zgodnja krvavitev povezana z oslabitvijo zavoja ali tlačnega povoja, preboj pulzirajočega hematoma med prevozom.

Prva pomoč

Primarni cilj tovrstne pomoči je nadzor hemostaze. Če žrtev še vedno krvavi, jo je treba ustaviti. Cilj je še vedno samo začasna ustavitev krvavitve. Popravijo se in po potrebi namestijo nove pritiskajoče povoje. Če obstajajo indikacije za uporabo podveze, se uporablja samo podveza z gumijastim trakom.

Sprednja tamponada se uporablja za zaustavitev krvavitve iz nosnih poti.

IN Nosna votlina vstavi se približno 2 cm širok tampon s prepognjeno zanko, ki se napolni z manjšimi vstavitvenimi tamponi, ki jih lahko zamenjamo z drugimi, prvega (zanke) pa ne odstranimo (slika 6.8). Bris je fiksiran s povojem.

Od poškodbe do upodabljanja prva pomoč običajno traja nekaj časa.

Glede na obdobje, ki je že minilo od uporabe podveze (upoštevajte opombo!), Kot tudi načrtovani čas za nadaljnji prevoz žrtve, je v večini primerov potrebno revizije pasov, vključno ne le z nadzorom nad učinkovitostjo hemostaze, ampak predvsem s premikanjem zavoja, katerega čas se na udu približuje največjemu dovoljenemu času. To je zelo odgovorna manipulacija, zlasti pri bolnikih z akutno izgubo krvi, ko lahko dodatna, čeprav nepomembna krvavitev povzroči razvoj hudega hemoragičnega šoka. Zato, če čas dopušča, je bolje, da pri zagotavljanju prve pomoči ne premikate podveze in pustite to manipulacijo do prve medicinske pomoči, vendar je treba v nekaterih primerih to storiti neprostovoljno z grožnjo razvoja ireverzibilne ishemije okončine.

Premik zavoja se izvede na naslednji način. Izvedite pritisk s prsti glavna arterija, nato pa se podveza sprosti. Popolnoma odstraniti podvezo je nevarno, saj če je pritisk prstov neučinkovit, jo je treba takoj ponovno zategniti. Nato je treba počakati nekaj časa (običajno 3-5 minut), med katerim se bo zaradi kolateralnega krvnega obtoka delno obnovila cirkulacija v majhnih žilah distalnega dela. To je določeno z rahlo rožnato in segreto kožo, pa tudi s krvnim polnjenjem kapilar pod nohtno ploščo (beljenje nohtne plošče ob pritisku nanjo in rožnato ob sprostitvi). Takoj, ko se pojavijo opisani znaki, je treba zavezo, v skladu z vsemi tehničnimi pravili, ponovno namestiti, 4-5 cm nad prejšnjo raven. To manipulacijo lahko po potrebi izvedete 2-3 krat.

To pomeni, da če največje bivanje podveze v toplem vremenu ne sme presegati 2 uri, bo po prvem premiku 1 ura, po drugem pa 30 minut.

Zaustavitev krvavitve s pomočjo maksimalne fleksije okončine vodi do iste kot pri namestitvi zaveze, ishemije distalnih odsekov, zato trajanje okončine v največjem upognjenem položaju ustreza trajanju zaveze na okončini.

Obseg predmedicinske oskrbe zagotavlja tudi ravnanje žrtev z akutno izgubo krvi infuzijsko terapijo za dopolnitev BCC. Indikacije za vnos raztopin v žilno posteljo so znaki, kot so:

· nizek krvni tlak,

· pogost utrip,

· bledica kožo,

· obilno namočenje oblačil ali predhodno nanesenih povojev s krvjo.

Punkcija periferne vene se izvaja s povezavo sistem za enkratno uporabo za transfuzijo. Do 800-1200 ml kristaloidnih raztopin injiciramo intravensko v curku ali hitro kapalno. Hkrati je lahko punkcija periferne vene z izrazitim primanjkljajem BCC in centralizacijo krvnega obtoka otežena, ker perifernih ven »zmanjka« in je težko spraviti iglo v njihov lumen.

Prva pomoč

Naloge te vrste pomoči vključujejo:

· diagnoza stalne zunanje in notranje krvavitve ter akutne izgube krvi;

· začasna ustavitev zunanje krvavitve;

· izvajanje infuzijsko-transfuzijske terapije za delno nadomestitev akutne izgube krvi;

· izvajanje medicinskega sortiranja žrtev s krvavitvijo in akutno izgubo krvi.

Diagnoza in začasna zaustavitev zunanje krvavitve glavni cilj te vrste pomoči. Hkrati pa podveza, ki je bila predhodno uporabljena za zaustavitev zunanje krvavitve, povzroči ishemijo distalnih odsekov, kar zmanjša sposobnost preživetja tkiva. Zato je treba čim bolj zmanjšati čas, ki ga preživi podveza na okončini.

Pri zagotavljanju prve pomoči se prepričajte revizija zavoja . V tem primeru je treba podvezo odstraniti in zunanjo krvavitev ustaviti na drug način. Edina izjema od tega pravila je, če obstaja jasni znaki nezmožnost preživetja distalnih delov okončine (dolgotrajna prisotnost podveze z razvojem ireverzibilne ishemije, zdrobitev distalnih delov), tj. ko bo ud v prihodnosti očitno predmet amputacije.

Pogosti so tudi primeri, ko se pri zagotavljanju prve medicinske ali prve pomoči podveza ne uporabi v skladu z indikacijami (poškodba velikih arterijske žile ne, vendar pomanjkanje časa in kvalifikacij ne omogoča natančne diagnoze). Takšno neskladje med zagotovljeno pomočjo in naravo škode je sprejemljivo in upravičeno, saj je slabše, če, če obstajajo dokazi, podveza ni nameščena. Hkrati je naloga zdravnika pri zagotavljanju prve pomoči odpraviti to neskladje.

Tako vse ponesrečence z naloženo podvezo med sortiranjem, razen tistih v ireverzibilni fazi šoka (agonizirajo), pošljemo v previjalnico, kjer opravimo revizijo in odstranitev podveze. To pravilo velja tudi za žrtve s travmatičnim odstopom okončin, saj omogoča, da se izognemo nekrozi tkiv ob panu in s tem čim bolj ohranimo dolžino pana v prihodnosti.

Revizija pasov se naredi na naslednji način:

1) odstranite povoj iz rane;

2) opravite digitalno stiskanje arterije, ki oskrbuje območje poškodbe;

3) sprostite podvezo;

4) počasi popuščajte pritisk prstov, med pregledovanjem rane poskušajte ugotoviti vir krvavitve in jo ustaviti. Odsotnost aktivne krvavitve iz rane, zlasti pri žrtev z nizkim krvnim tlakom (šok), ne more biti popolnoma prepričan, da arterije niso poškodovane. Torej, v primeru travmatičnih avulzij okončin z njihovim zdrobljenjem v ozadju hudega šoka je lahko krvavitev popolnoma odsotna in ko se BCC dopolni, se lahko nadaljuje. Zato pri lokalizaciji škode na območju glavne žile poskusiti jih je treba najti v rani in uporabiti objemko ali ligaturo.

Če po odstranitvi podveze poskus zaustavitve krvavitve na drug način ni uspel, se ponovni poskusi ne izvajajo, saj z vsakim neuspešnim poskusom ne izgubimo le časa, ampak se izguba krvi še poveča. V takih primerih se na okončino ponovno namesti podveza.

Če je podveza odstranjena, se v primeru ponovne krvavitve med prevozom uporabi t.i. začasna podveza (gumijast povoj ovijte okoli okončine, vendar ne zategnite). Če se povoj nenadoma zmoči s krvjo, lahko žrtev sam ali njegov sosed v avtu, ne da bi izgubljal čas, hitro zategne to podvezo in ustavi krvavitev.

Tehnika reinfuzije krvi

Avtokrvni odvzem. Če je mogoče, je treba pri sušenju rane opustiti gazne prtičke in širše uporabiti električni aspirator. Kri se je vlila v prsi in trebušna votlina, se zbirajo z zajemalko ali 200-gramskim kozarcem v graduirano posodo (Bobrov kozarec ali steklenica izpod krvnih nadomestkov). Treba je spomniti, da aktivno uporabo gaznih blazinic in prtičkov znatno poškoduje krvne celice in omejuje učinkovitost reinfuzije. Kri je treba odvzeti čim bolj previdno.

Možen je tudi odvzem krvi s punkcijo ali drenažo plevralna votlina. Takšna kri ne zahteva dodajanja konzervansov, vendar je njeno zbiranje možno le v prvih 6 urah po poškodbi, saj se takrat v plevralni votlini pojavi velika količina eksudata.

Stabilizacija avtokrvi se izvaja vzporedno z njenim zbiranjem. Če želite to narediti, lahko uporabite heparin (1000 ie na 500 ml krvi), 4% raztopino natrijevega citrata (50 ml na 500 ml krvi) ali raztopino TSOLIPC 76 (100 ml na 500 ml krvi). Hkrati z veliko krvavitvijo v serozne votline ni potrebe po uporabi hemokonzervativov; dovolj je, da kri razredčite z izotonično raztopino natrijevega klorida v razmerju 2:1.

Filtracija avtologne krvi se izvede takoj po stabilizaciji. Najenostavnejši in najbolj nežen način je gravitacijska filtracija skozi 8 plasti gaze. Ko se na gazi naberejo strdki, jo zamenjamo.

Avtokrvna infuzija se izvede takoj po odvzemu s curkom ali kapljanjem brez predhodnih vzorcev in študij. Ker avtologna plazma običajno vsebuje prosto maščobo, ki plava na površje, je treba zadnje dele reinfundirane krvi pustiti v ampuli, da zmanjšate tveganje za maščobno embolijo.

VRSTE KRVAVITV

Obstaja več razvrstitev krvavitev na podlagi:

· vzroki krvavitve;

· čas njegovega nastanka;

· vrste poškodovanih žil.