6432 0

Za presnovno acidozo je značilno kopičenje v telesu zaradi presnovne motnje prekomerne količine obstojnih (nehlapnih) kislin.

Glavni razlogi za razvoj presnovna acidoza.

Povečana tvorba kisline:

• keto kisline pri diabetes mellitusu, dolgotrajnem postu in zastrupitvi z alkoholom;
• mlečna kislina pri šoku in tkivni hipoksiji;
• žveplova kislina s povečanim katabolizmom ( pooperativno obdobje, dolgotrajno postenje);
• povečana absorpcija kloridov pri bolnikih z ureterointestinalno anastomozo.

Kršitev izločanja kislin (uremična acidoza):

• kronični glomerulonefritis;
• primarna ali sekundarna nagubana ledvica;
• šok ledvica.

Prekomerna izguba bikarbonata:

• duodenalna fistula oz Tanko črevo, žolčnik;
• driska;
• ulcerozni kolitis.

Prekomerno dajanje natrijevega klorida:

• iatrogena motnja, povezana s čezmernim infundiranjem številnih raztopin.

Diagnoza metabolične acidoze temelji na študiji indikatorjev kislinsko-bazičnega stanja. Samo v napredovalih primerih, zlasti pri bolnikih s ketoacidozo, se občutno znižanje pH kaže z zasoplostjo (Kussmaulovo dihanje), ki je namenjeno zmanjšanju koncentracije ogljikovega dioksida in je mogoče postaviti diagnozo kislinsko-bazične motnje. "na daljavo". Pri pregledu kislinsko-bazičnih parametrov je metabolna acidoza indicirana z zmanjšanjem BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

S kompenzirano metabolično acidozo, kakršno koli posebno medicinski ukrepi ni zahtevano. Z dekompenzacijo, da bi povečali pH plazme, je treba dajati alkalne raztopine. Natrijev bikarbonat je predpisan za povečanje kapacitete plazemskega bikarbonatnega pufra. Zahtevani odmerek 1-molarne raztopine (8,4%) se izračuna po formuli:

BE x telesna teža x 0,3

Ne smemo pozabiti, da uvedbo natrijevega bikarbonata spremlja povečana tvorba ogljikovega dioksida, za odstranitev katerega, če je bolnik na mehanskem prezračevanju, je potrebno popraviti njegove parametre. Presežek natrijevega bikarbonata lahko vodi do razvoja iatrogene alkaloze.

Trometamol se uporablja tudi za korekcijo presnovne acidoze. Uvedba tega zdravila veže vodikove ione in jih odstrani skozi ledvice. Nekaj ​​zdravila prehaja skozi celična membrana v celice, kar omogoča zdravljenje znotrajcelične acidoze. Imenovanje tega orodja je možno le z normalnim delovanjem ledvic. Zdravljenje presnovne acidoze mora poleg dajanja natrijevega bikarbonata in trometamola vključevati korekcijo sindroma nizkega CO, optimizacijo dostave kisika v organe in tkiva, korekcijo vode. ravnotežje elektrolitov, presnova ogljikovih hidratov, izboljšanje mikrocirkulacije, izvajanje ustrezne infuzijske terapije.

Saveliev V.S.

Kirurške bolezni

Metabolična acidoza je ena najpogostejših in najnevarnejših oblik motenj ASC. Takšno acidozo lahko opazimo pri srčnem popuščanju, številnih vrstah hipoksije, okvarjenem delovanju jeter in ledvic pri nevtralizaciji in izločanju kislih snovi, izčrpanosti puferskih sistemov (na primer zaradi izgube krvi ali hipoproteinemije).

vzroki metabolne acidoze

Presnovne motnje, ki vodijo do kopičenja presežka nehlapnih kislin in drugih snovi s kislimi lastnostmi.

† Laktacidoza in zvišane ravni piruvične kisline v tkivih ((na primer z različnimi vrstami hipoksije: respiratorna, kardiovaskularna, hemična, tkivna; dolgotrajno intenzivno fizično delo, med katerim se poveča tvorba UA in zmanjša njegova oksidacija zaradi pomanjkanje kisika; lezije jeter).

† Kopičenje drugih organskih in anorganskih kislin, ki nastanejo med razvojem patoloških procesov, ki prizadenejo širok niz tkiv in organov. Razvoj te variante metabolične acidoze opazimo pri obsežnih opeklinah kože in sluznic; različne vrste vnetij (na primer z erizipelami, peritonitisom, gnojni plevritis); velike poškodbe (na primer s podaljšanim sindromom stiskanja, več telesnih poškodb).

† Ketoacidoza (zaradi acetona, acetoocetne in -hidroksimaslene kisline) je praviloma opažena pri bolnikih s sladkorno boleznijo; s podaljšanim postom, zlasti s pomanjkanjem ogljikovih hidratov; z dolgotrajnimi febrilnimi stanji; zastrupitev z alkoholom; obsežne opekline in vnetja.

Pomanjkanje puferskih sistemov in fizioloških mehanizmov za nevtralizacijo in odstranjevanje odvečnih nehlapnih kislin iz telesa.

ZNAČILNE SPREMEMBE AFR

Glavni patogenetski dejavnik: izčrpavanje HCO 3 - (bikarbonatni pufer) zaradi kopičenja nehlapnih spojin (laktat, CT).

Tipične smeri sprememb kazalcev kislinsko-bazičnega ravnovesja (kapilarne krvi) pri vseh ne-plinskih acidozah:

Bolnik je bil sprejet na kliniko s predhodno diagnozo diabetes mellitus.

Kompenzacijski mehanizmi za metabolično acidozo

Kompenzacijski mehanizmi za metabolično acidozo glede na hitrost njihove aktivacije in trajanje delovanja so razdeljeni na nujne in dolgotrajne (slika 13-5).

riž. 13–5. Kompenzacijski mehanizmi za metabolično acidozo.

Nujni mehanizmi za odpravo metabolične acidoze

Nujni mehanizmi za odpravo presnovne acidoze so aktiviranje:

Bikarbonatni puferski sistem medcelične tekočine in krvne plazme. Ta sistem lahko odpravi celo močno acidozo (zaradi velike puferske kapacitete).

Bikarbonatni pufer eritrocitov in drugih celic. To se zgodi pri znatni kislinski obremenitvi telesa.

Beljakovinski puferski sistem celic različnih tkiv. Opažamo ga v pogojih znatnega kopičenja nehlapnih kislin v telesu.

Bikarbonatni in hidrofosfatni pufri kostnega tkiva.

Dihalni center, ki zagotavlja povečanje volumna alveolarne ventilacije, hitro odstranjevanje CO 2 iz telesa in pogosto normalizacijo pH. Pomembno je, da je "puferska zmogljivost" zunanjega dihalnega sistema v pogojih presnovne acidoze približno dvakrat večja od vseh kemičnih pufrov. Vendar je samo delovanje tega sistema absolutno nezadostno za normalizacijo pH brez sodelovanja kemičnih pufrov.

Dolgoročni mehanizmi kompenzacije metabolične acidoze

Dolgotrajne mehanizme kompenzacije presnovne acidoze izvajajo predvsem ledvice in v veliko manjši meri s sodelovanjem pufrov. kostno tkivo, jetra in želodec.

ledvični mehanizmi. Z razvojem metabolne acidoze se aktivirajo:

† amoniogeneza (glavni mehanizem),

† acidogeneza,

† izločanje monosubstituiranih fosfatov (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑izmenjevalni mehanizem.

Skupaj ledvični mehanizmi zagotavljajo povečanje izločanja H + v distalno ledvične tubule in reabsorpcijo bikarbonata v proksimalnem nefronu.

Ostaja tudi sodelovanje pufrov kostnega tkiva (bikarbonata in fosfata) pri kronični acidozi.

Mehanizmi kompenzacije jeter so povečana tvorba amoniaka in glukoneogeneza, razstrupljanje snovi s sodelovanjem glukuronske in žveplove kisline ter njihovo kasnejše odstranjevanje iz telesa.

Za kronični potek presnovne acidoze je značilno tudi povečanje tvorbe klorovodikove kisline v parietalnih celicah želodca.

Zaradi aktivacije teh mehanizmov je mogoče kompenzirati presnovno acidozo: pH ne pade pod 7,35. Vendar pa v primeru nezadostnosti pufrskih sistemov in fizioloških mehanizmov za odpravo premika v kislinsko-bazičnem ravnovesju pH krvi pade čez normalno območje. V teh primerih so možne pomembne motnje vitalnih funkcij telesa, vključno z razvojem kome.

je motnja kislinsko-bazično ravnovesje, za katerega je značilno zmanjšanje koncentracije bikarbonatov v ozadju normalne ali povišane vsebnosti kisline v plazmi. Glavni znaki so znižanje pH arterijske krvi na raven 7,35 in manj, pomanjkanje alkalnih baz nad -2 mmol / liter, normalen ali povečan parcialni tlak. ogljikov dioksid. Klinično se kaže z depresijo miokarda, dihalni center, zmanjšana občutljivost na kateholamine. Diagnozo postavimo na podlagi rezultatov laboratorijske študije kazalcev kislinsko-baznega ravnovesja. Specifično zdravljenje- infuzija puferskih raztopin.

ICD-10

E87.2 P74.0

Splošne informacije

Metabolična acidoza (MA) ali acidemija je stanje, povezano s spremembo aktivnosti biološko pomembnih beljakovin v ozadju premika kislinsko-bazičnega ravnovesja kisline. Razvija se v hudih somatske bolezni, nekatere zastrupitve, šoki katerega koli izvora. Zmerna acidemija se ne spremlja klinični simptomi. Ko je vzrok okvare odpravljen, se vzpostavi normalno stanje notranjega okolja brez medicinski poseg. huda acidoza potrebujejo zdravljenje na oddelku za intenzivno nego zaradi visokega tveganja za respiratorne in srčno-žilne nesreče. Bolniki potrebujejo stalen strojni nadzor vitalnih pomembni kazalniki, dnevni in včasih vsakourni odvzem krvi za laboratorijske raziskave.

Vzroki

Vzrok acidemije je hiperprodukcija oziroma zmanjšano izločanje kislin, pa tudi povečano izločanje alkalnih komponent krvi. Metabolična acidoza se pojavi v vseh primerih šoka, klinične smrti in bolezni po oživljanju. Poleg tega se lahko patologija razvije z različnimi patološkimi procesi terapevtskega in kirurškega profila. Odvisno od osnovne motnje je zakisanje lahko posledica laktatnih ali ketonskih teles. Obstajajo naslednje vrste tega stanja:

• laktacidoza. Pojavijo se, ko se povečajo procesi anaerobne glikolize v mišicah. Hude oblike laktacidoze se pojavijo pri bolnikih s hudo tkivno hipoksijo, odpovedjo dihanja in znižanjem sistoličnega krvnega tlaka pod 70 mm Hg. Umetnost. Opaženi pri sepsi, hipovolemiji, sintezi veliko število D-laktat črevesna mikroflora. Fiziološki vzrok premiki kislinsko-bazičnega ravnovesja veljajo za aktivne fizično delo vključno z dvigovanjem uteži. Zakisanost ne zahteva korekcije in izgine sama kmalu po sprostitvi mišic.
• Ketoacidoza. So simptom somatskih bolezni. Najdemo jih pri sladkorni bolezni, kronični in akutni odpovedi ledvic, zastrupitvah z alkoholom, metilnim alkoholom, etilen glikolom, salicilati, okvarjenim izločevalnim delovanjem jeter. Poleg tega se koncentracija ketonskih teles poveča za končni fazišok, z razvojem odpovedi več organov.
• Izguba baz. Pojavlja se pri številnih boleznih prebavila: dolgotrajna driska, črevesne fistule, izločanje urina iz črevesja. Slednje je rezultat kirurški poseg, med katerim se v primeru okvare izvede izločanje sečevodov v črevesje Mehur. Urin ima pH 5-7, kar pomeni, da je kisel. Ko pride v črevesje, nevtralizira črevesno alkalno okolje.

Patogeneza

Metabolna acidoza povzroči zmanjšanje koncentracije HCO 3 in povečanje količine Cl - . Kalijeve ione v celicah aktivno nadomeščajo natrij in vodik, v plazmi se poveča volumen K +. Z odsotnostjo odpoved ledvic presežek kalija se izloči z urinom. Hkrati njegova raven v krvi ostane blizu normalne, nastane intracelularna hipokalemija. Pri akutni odpovedi ledvic vsebuje plazma povečano količino ionov K +. Majhne premike kompenzirajo puferski sistemi: bikarbonat, fosfat, hemoglobin, beljakovine. Reverzibilno vežejo protone in ohranjajo homeostazo, vendar delovanje teh sistemov pri masivni acidozi ni zadostno. Pride do znižanja pH, kar se odraža v konformaciji amfoternih spojin. Spremeni se aktivnost hormonov, nevrotransmiterjev, motene so funkcije receptorskih aparatov.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij alkalemije. Eden najpogostejših kriterijev delitve je anionska razlika - razlika v koncentracijah K +, Na + in CL -, HCO 3 -. Običajno je 8-12 mmol / liter. Če je ta indikator ohranjen, govorijo o alkalozi z normalno anionsko luknjo, presežek kaže na zmanjšanje koncentracije neizmerjenih kationov Mg +, Ca + ali zvišanje ravni fosfatov, albuminov, organske kisline. TO klinična praksa Glede na stopnjo nadomestila MA se uporabljajo naslednje klasifikacije:

1. Odškodnina. Je asimptomatska, homeostaza se ohranja zaradi aktivnega delovanja kompenzacijskih mehanizmov. pH se vzdržuje pri 7,4, primanjkljaj baze je nič, parcialni tlak CO2 se vzdržuje pri 40 mmHg. Umetnost. Odkrije se med dolgotrajnim delom velike količine mišičnega tkiva, pa tudi v začetni fazi notranjih bolezni. Medicinski popravek ni potreben.
2. Subkompenzirano th. Vodikov indeks se ohranja v normalnih mejah ali rahlo zmanjša (7,35-7,29). Obstaja rahel primanjkljaj baz (do -9). pCO2 se zmanjša zaradi kompenzacijske hiperventilacije, vendar ne preseže vrednosti 28 mm Hg. Umetnost. Obstaja nespecifična blaga klinična slika. Uporaba puferskih tekočin ni potrebna.
3. dekompenzirana. pH pade pod 7,29, pomanjkanje BE premaga -9 mmol/liter. Ni kompenzirano s pljučno hiperventilacijo. Parcialni tlak pade na 27 mm Hg. Umetnost. ali spodaj. Obstaja podrobna simptomatologija, močno poslabšanje bolnikovega počutja. Obvezno urgentna oskrba z uporabo pufrskih raztopin.

Simptomi metabolne acidoze

Kompenzirane ali subkompenzirane sorte so asimptomatske. Pri pomanjkanju bikarbonatov nad -10, pH vrednosti manj kot 7,2 pride do kompenzacijske hiperventilacije. Kaže se v obliki globokega počasnega dihanja. Ko se stanje dekompenzira, bolnik razvije Kussmaulovo dihanje. Kronična acidoza pri otrocih vodi do zamud v rasti in razvoju. drugo Klinični znaki odvisno od osnovne patologije. Lahko se pojavi driska, srbenje kože, poliurija, motnje vida, omotica. Dolgotrajno postenje v anamnezi, visoki odmerki salicilatov, etilenglikola, metanola ali etanola, diabetes, črevesne motnje, kronična odpoved ledvic.

Težko presnovne motnje potencirajo hipotenzijo. Reakcija na uvedbo presorskih aminov je zmanjšana ali odsotna. Odkrije se zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, kompenzatorna tahiaritmija. Plazemska hiperkalemija v ozadju odpovedi ledvic povzroči atrijsko fibrilacijo (atrijsko fibrilacijo). Obstajajo znaki motnje atrioventrikularnega prevajanja. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v prsih, palpitacij, zasoplosti. Pri fizičnem pregledu je koža bleda ali cianotična, hladna na dotik, pulz je aritmičen, šibkega polnjenja in napetosti, dihanje je globoko, težko, hrupno. Lahko se razvije encefalopatija.

Zapleti

Huda presnovna acidoza v terminalni fazi povzroči depresijo dihalnega centra. Hiperventilacijo nadomesti šibko plitko dihanje. Razvija se hipoksija možganov, kar vodi do izgube zavesti in kome. Delovanje ledvic, jeter je moteno, pride do odpovedi več organov. Motnje živčno-mišične prevodnosti napredujejo, kar povzroči motnje v delovanju vseh telesnih sistemov. Sprva se atrijske aritmije razširijo na prekate. Opažena je fibrilacija slednjega, diagnosticirana klinična smrt.

Diagnostika

Diagnozo MA pri bolnikih na intenzivni negi izvaja anesteziolog-reanimatologinja. Ob prisotnosti kroničnih somatskih bolezni je potrebno posvetovanje z ozkimi strokovnjaki: endokrinologom, kirurgom, nefrologom, hepatologom. Kronično presnovno acidozo lahko diagnosticira zdravnik splošne medicine v ambulanti. Diagnoza je postavljena na podlagi podatkov iz naslednjih študij:

• fizično. Ne omogoča natančnega ugotavljanja prisotnosti sprememb, saj so znaki motnje preveč nespecifični in se lahko pojavijo pri številnih drugih patoloških procesih. Vendar pa ustrezna klinična slika daje podlago za imenovanje analize kislinsko-bazičnega ravnovesja in elektrolitov v plazmi.
• Laboratorij. Je temelj diagnostično iskanje. Acidemija se diagnosticira z zmernim ali znatnim znižanjem pH, pomanjkanjem bikarbonatov in znižanjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida. Za določitev vrste acidoze se oceni anionska vrzel. Za razjasnitev mehanizma izgube baze bo morda treba preučiti anionsko luknjo ne le v plazmi, ampak tudi v urinu.
• Strojna oprema. Izvaja se za identifikacijo osnovne bolezni, pa tudi za diagnosticiranje nastajajočih sprememb. EKG kaže izostritev vala T, širitev kompleks QRS, izginotje vala P, atrijska fibrilacija z velikimi ali majhnimi valovi, neenakomerni intervali med ventrikularni kompleksi. Ko pride do blokade v velik krog lahko so ultrazvočni znaki povečanja jeter, vranice, kopičenje tekočine v trebušni votlini.

Zdravljenje presnovne acidoze

Zdravljenje MA brez odprave vzrokov je neustrezno, saj temelji na odkrivanju in zdravljenju osnovne bolezni. Pri diabetični ketoacidozi je potrebna korekcija ravni sladkorja v krvi, pri laktacidozi pa lajšanje tkivne ishemije in hipoksije. pri šok stanja bolniku so prikazani ustrezni ukrepi oživljanja. Zdravljenje osnovnega vzroka acidemije se izvaja vzporedno z normalizacijo kislinsko-bazične sestave notranjega okolja. Za to se uporabljajo naslednje metode:

1. Medicinski. Pri dekompenziranih oblikah bolezni se korekcija izvaja z infuzijo intravensko dajanje natrijev bikarbonat. V nasprotnem primeru se puferske raztopine ne uporabljajo. Možna je transfuzija laktazola, ki se presnavlja v jetrih s tvorbo HCO3. Ravnovesje elektrolitov se obnovi z infuzijo disola, acesola, trisola. S hipoproteinemijo je indicirana transfuzija beljakovin. Normalizacija oksidativnih procesov v tkivih se izvaja s predpisovanjem multivitaminskih kompleksov, pantotenske in pangamske kisline.
2. Strojna oprema. Potreben v zapletenem poteku procesa za korekcijo vitalnih funkcij. Odpoved dihanja je indikacija za prenos bolnika na umetno prezračevanje pljuč, zmanjšanje delovanja ledvic zahteva hemodializo. Z znižanjem krvnega tlaka se izvede strojna (skozi injekcijo) infuzija vazopresorjev. Pri ventrikularni fibrilaciji se uporablja elektropulzno zdravljenje, posredna masaža srca.

Napoved in preprečevanje

Potek motnje je neposredno odvisen od osnovne patološki proces in možnost njegove popolne odprave. Po odpravi vzrokov acidemije se lahko kislinsko-bazične motnje zlahka popravijo tudi v fazi dekompenzacije. Zdravilo dopolnjuje pomanjkanje bikarbonatov ob ohranjanju etiološki dejavnik zakisljevanje ne omogoča doseganja stabilne normalizacije pH in BE (indikator presežka / pomanjkanja HCO 3). Preprečevanje je pravočasno zdravljenje procesov, ki lahko povzročijo acidozo, uravnavanje ravni sladkorja v krvi in ​​prehod postopka hemodialize za kronično odpoved ledvic. Na oddelku za intenzivno nego se presnovna acidoza odkrije in popravi v zgodnji fazi z dnevnim preučevanjem kazalcev kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Vsako sekundo se v našem telesu odvije na milijone dogodkov, za katere sploh ne vemo, medtem pa je normalen obstoj brez njih nemogoč. V telesu ni nič odvečnega, nepotrebnega in vse te snovi in ​​veziva sestavljajo vsako celico. notranji organi, ki je na splošno naše telo z vami!

To je ogromna biokemična rastlina, ki se je naučila prepletati, komunicirati med seboj prek kemičnih reakcij.

Okostje je sestavljeno iz manjših delcev, ki jih naše oko ne razlikuje, mišica, kožo, oči, hrustanec, vse dele možganov, živčne končiče, celice, intracelularni, zunajcelični prostor itd.

Vse je v vodi! To je varovalni pas, v katerem se raztopijo številne snovi, ki so osnova metabolizma, z drugimi besedami, metabolizma, brez katerega normalno življenje ni mogoče.

Sladkorna bolezen je ena od hude bolezni, ki za človeka neopazno poruši enega od temeljev metabolizma, in ker je v telesu vse medsebojno povezano, postopoma začnejo odpovedovati tudi drugi procesi, kar vodi do resnih posledic, ki nase spominjajo še nekaj let po diagnozi.

Takšne resne motnje vključujejo presnovno acidozo (MA), ki jo lahko imenujemo skupni koncept, saj to ime ne skriva enega stanja, ampak več hkrati.

Ali gre za sindrom oz poseben pogoj, za katero je značilna presnovna motnja, ki vodi do acidemije – padca pH krvi.

Z drugimi besedami, osnova te bolezni je kršitev kislinsko-baznega ravnovesja.

Z razvojem MA pride do postopnega pomanjkanja baz (baze so snovi, ki so sposobne vezati vodikove ione, kar ima neposredno in glavno vlogo v oksidacijskih procesih). Če koncentracija vodika naraste (nastane kot posledica tvorbe hlapnih in nehlapnih kislin), se spremenijo tudi pH vrednosti krvi.

Naše dihanje in izločanje "presežkov" skozi ledvice pomaga nadzorovati ta proces, za normalizacijo notranjih "vodnih" procesov pa se uporablja naravni puferski sistem našega telesa - pride do regulacije, poravnave pH vrednosti ​​​​​biološke tekočine zaradi bikarbonatov, proteinov, fosfatov itd.

Zato se pri presnovni acidozi spremeni količina bikarbonata, ki se intenzivno porabljajo, saj se zaradi tega kislinsko ravnovesje nekoliko izravna. Če postane premajhen, potem oseba doživi vse "čare" acidoze.

simptomi

• dezorientacija
• šibkost po vsem telesu
• letargija
• hitra utrujenost
• omotica
• včasih se lahko pojavi stupor, ki se spremeni v komo
• težko dihanje že po najmanjšem naporu
• hiperventilacija (npr. Kussmaulovo dihanje v diabetični komi)

Na žalost v tem primeru ne bo uspelo samostojno diagnosticirati acidoze pri osebi glede na zgoraj opisane znake, saj so zelo "zamegljeni". Lahko jih pripišemo številnim drugim patološkim ali predkomičnim stanjem, pri zdravljenju in normalizaciji katerih uporabljajo povsem drugačno terapijo in pristop.

Zato se zdi vizualna slika dogajanja za človeka zelo abstraktna, medtem ko so notranje spremembe zelo zgovorne. Simptomatska slika se ne kaže jasno in diabetik lahko takšno poslabšanje stanja poveže s popolnoma različnimi razlogi: preutrujenost, padec sladkorja, dolgo časa ni jedel, malo je spal itd.

Medtem stanje, ki vodi do presnovne acidoze, spremlja pospešena razgradnja beljakovin, medtem ko se razvija intracelularna acidoza z upadom količine kalija, medtem ko se njegova koncentracija v krvni plazmi, nasprotno, poveča.

Zato je najpomembnejše, da bolnikovo kri analiziramo že ob njegovem sprejemu v bolnišnico in ne zgolj ugotavljamo njegovo počutje.

Vzroki

Kaj lahko izzove te vrste acidoza?

Če ste bili pozorni, bi lahko že uganili, da je glavni razlog v kopičenju kislin, pri razgradnji katerih pride do povečanja koncentracije vodika. Na primer, s povečanjem količine mlečne kisline se razvije redek pogled MA - . A to je le del ledene gore.

Preprosto povedano, vse presnovne motnje lahko povzročijo to bolezen. Zato je seznam bolezni, ki so spodbudile razvoj MA, precej velik:

• diabetes mellitus z
• odpoved ledvic (kršitev izločevalne funkcije ledvic)
• dolgotrajno stradanje ali podhranjenost (pri nosečnicah se hitro razvije med toksikozo)
• prekomerna uporaba
• dehidracija zaradi driske
• v primeru kršitve procesov v prebavnem traktu s prekomerno izgubo tekočine in posledično izgubo HCO (tudi skozi ledvice) - to je naš bikarbonat
• laktacidoza
• hiperkalemija
• ketoacidoza
• zastrupitev s toksini

In to ni celoten seznam!

Kar zadeva kalij, je ena glavnih sestavin presnove, ki sodeluje pri uporabi ogljikovih hidratov. Potreben je tudi za sintezo beljakovin (torej neposredno vključen v hormonsko ravnovesje) in izboljšuje nevromuskularno vzbujanje zlasti srčne mišice (miokarda), zato je normalizacija ravni kalija izjemno pomembna pri srčnem popuščanju.

V kakršnih koli stresnih primerih (na primer, ko oseba zapusti diabetično komo, ki jo povzroča), se sposobnost tkiv za absorpcijo kalija močno zmanjša.

Zato se njegova koncentracija poveča, kar vodi do hiperkalemije. Poleg tega to stanje kaže tudi, da je aktivnost srčne mišice oslabljena, saj je precej težka naloga povečati mišično vzbujanje brez kalija.

Diabetiki so veliko bolj ranljivi in ​​bolj nagnjeni k acidozi, saj se lahko njihovo stanje poslabša kot pri hiperglikemiji (koma nastopi po nekaj dneh življenja s kritično visoke vrednosti krvni sladkor) in s hipoglikemijo (koma se pojavi nekaj minut po padcu glikemije pod 3,0 mmol/l). Temu vinaigrette dodajte druge diabetične zaplete, ki negativno vplivajo na stanje srčno-žilnega sistema ki ne vpliva samo na srce, ampak tudi na druge notranje organe.

Pri vsakem sladkornem bolniku, še posebej z »izkušnjami«, je celična presnova s ​​starostjo še bolj motena, saj. v proces posegajo tudi starostne spremembe, zato je za izboljšanje zdravja v kritičnem trenutku potrebno vložiti malo več truda, kot bi ga potreboval zdrav človek.

Zaradi tega je vse manj verjetno, da bodo predpisali profilakso z uporabo, tk. njihova asimilacija je neposredno odvisna tudi od presnovnih procesov. Menijo, da tovrstna preventiva nima dejanske koristi, včasih pa je lahko celo nevarna (predvsem ob zlorabi vitamina C).

Uživanje živil, ki vsebujejo vitamine, zlasti sadja, ki vsebuje veliko sadnega sladkorja - z nenadzorovano sladkorno boleznijo ni nič manj nevarno kot zloraba alkohola, in to kljub dejstvu, da je prisoten v rastlinski hrani, ki zmanjšuje vsebnost kalorij in hitro blokira.

Če ne spremljate svoje prehrane in ne prilagodite ravni sladkorja, se v ozadju tega razvije diabetična ketoacidoza, po imenu katere postane jasno, da poveča raven ketonskih teles (β-hidroksimaslene in acetoocetne kisline), ki niso nič drugega kot razpolovna doba izdelkov. V nasprotnem primeru se imenujejo acetonska telesa. Značilen simptom je vonj po acetonu iz ust.

To stanje je možno tudi pri slabi prehrani, zlasti med stradanjem.

Diagnostika

Seveda v procesu postavljanja diagnoze eno zbiranje anamneze ne bo dovolj. Potreben je prehod, po rezultatih katerega bo že mogoče oceniti zdravstveno stanje pacienta ter stopnjo in vrsto metabolične acidoze ter.

Izvede se tudi podroben nomogram za ugotavljanje prisotnosti intraeritrocitne acidoze.

Po opravljenih testih je lahko slika naslednja.

• pomanjkanje baz in puferskih snovi (bikarbonat<22 мЭкв/л в плазме крови)
• visoka vsebnost CO2 - ogljikovega dioksida
• nizek pH krvi
• urin daje ostro kislinsko reakcijo

Zdravljenje

Zdravljenje metabolične acidoze temelji predvsem na odpravi vzroka, ki je to stanje povzročil. Včasih je v hujših primerih indicirano dajanje NaHCO3 – natrijevega bikarbonata.

Diabetiki se morajo držati ciljnih vrednosti glikemije s postopnim popravljanjem. Pomembno je doseči stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni!

Natrij, kalij, kalcij, magnezij (kationi - pozitivno nabiti) in klor, bikarbonat, fosfat, beljakovine (anioni - negativno nabiti) so nekateri elektroliti, tj. snovi, ki so pod določenimi pogoji sposobne sproščati ione. To so soli, kisline, baze, ki v vodnih pogojih razpadejo na proste mobilne ione.

Imajo pomembno vlogo pri presnovi snovi in ​​nadzorujejo stopnjo kislosti in bazičnosti vseh vodnih zalog v telesu, ne le krvi same. V različnih vodnih delih telesa (v celicah in zunaj njih) je koncentracija istih snovi različna.

Natrija, pa tudi klora in bikarbonata je največ v zunajceličnem prostoru.

Razlika v koncentraciji snovi razkriva velik vitalni potencial organizma, ki lahko zaradi te »disharmonije« nadomesti pomanjkanje snovi in ​​ob pravem času izenači raven snovi na zahtevanih področjih. Čez nekaj časa se pri zdravem človeku zaradi pravilne, uravnotežene prehrane porabljene zaloge napolnijo in ponovno vzpostavi ravnovesje.

Druga stvar je, če si oseba ne more pomagati zaradi, recimo, istega diabetesa mellitusa, ki je slabo popravljen ali pa je bolnik v komi. Nato se zatečejo k pomoči vodnih raztopin: dajo kapalko, v hudih primerih (zlasti pri napredovanju v fazi V) vam omogoča, da očistite kri in normalizirate kislinsko-bazično ravnovesje.

Zato se za korekcijo pH krvi uporablja mešanica bikarbonata (in se zatekajo tudi k pomoči trometamola) s primesjo natrijevih ali kalijevih soli (katero raztopino pripraviti je odvisno od krvnega testa in vrste presnovne acidoze). ).

Bikarbono je pomembno uporabiti, kadar je njena koncentracija prenizka. Ima hiter učinek, vendar najprej alkalizira zunajcelični prostor, nato pa "prodre" v druge vodne površine (na primer v kri). Priporočljivo ga je uporabljati pri boleznih jeter in ledvični acidozi.

Poleg tega je treba zapomniti, da se po bikarbonatu poveča količina ogljikove kisline, ki se odstrani z dihanjem, zato v hudih primerih bolnik potrebuje umetno prezračevanje pljuč.

Vendar pa je HCO kontraindiciran pri srčnem popuščanju, pljučnem edemu, eklampsiji, ker vpliva na količino natrija (zmanjša njegovo koncentracijo). Zato je pri zdravljenju pomembno vedno spremljati krvni tlak, stabilnost dihanja, nadzorovati telesno težo itd.

Trometanol pospešuje izločanje ogljikovega dioksida skozi ledvice, saj ima podobno delovanje, hkrati pa nastaja bazičen urin, zato je kontraindiciran pri odpovedi ledvic. Indiciran je tudi pri hiperglikemiji, ker lahko pospeši izrabo glukoze. To točko je pomembno upoštevati pri uporabi te snovi (zlasti kadar), saj trometanol sprošča insulin, če hkrati opazimo normalno raven glukoze v krvi, nato pa nekaj ur po dajanju te puferske snovi , bo njegova raven začela strmo padati in tveganje se bo povečalo.

Po normalizaciji pH krvi se bolnikovo stanje hitro izboljša, če pa pride do težav z ledvicami, ko je njihova izločevalna funkcija prizadeta, zato ni opravljeno pravilno čiščenje krvi, se lahko zdravljenje odloži in občasna hemodializa je lahko nezadostna. V najhujših primerih je potrebna presaditev organa darovalca. Toda na srečo je tudi pri kronični ledvični odpovedi za ohranjanje zdravja bolnika dovolj občasno čiščenje krvi akumuliranih kislin in drugih toksinov, da se izključi razvoj presnovne acidoze.

Če najdete napako, izberite del besedila in pritisnite Ctrl+Enter.

Glavni vzrok za to različico acidoze je kršitev presnove tkiva s tvorbo odvečne količine nehlapnih endogenih kislin (mlečna acidoza, ketoacidoza). Ko je dostava kisika motena, se celični metabolizem obnovi na pot anaerobne glikolize z intracelularnim kopičenjem vodikovih ionov zaradi tvorbe organskih in anorganskih kislin. Metabolična acidoza je pogosto povezana s primarno presnovno motnjo, kot je sladkorna bolezen, postenje, vročina, hipoksija zaradi motenj krvnega obtoka.

laktacidoza se razvije s prekomerno tvorbo mlečne kisline ali zmanjšanjem njenega izločanja iz krvi. Najpogostejši vzrok za to je kršitev procesov anaerobne oksidacije med tkivno hipoksijo pri bolnikih v pooperativnem obdobju, pankreatitis, levkemija, anemija. Acidoza aktivira celične katepsine, poveča se razgradnja beljakovin, poveča se vsebnost prostih aminokislin v krvi. Laktacidoza pri motnjah perifernega krvnega obtoka je lahko zaplet ketoacidoze.

Laktat nastane med anaerobno presnovo glukoze. Pod pravimi pogoji lahko praktično vsa tkiva proizvajajo mlečno kislino. Najpogosteje je laktacidoza prehodna s šokom, pooperativno travmo, z intenzivno telesno aktivnostjo, med katero pride do neravnovesja med dostavo kisika in potrebo po njem pri kontrakcijskih mišicah. Jetra in v manjši meri ledvice izkoriščajo laktat, ga uporabljajo pri presnovi energije ali pa ga pretvarjajo nazaj v glukozo. V večini kliničnih primerov je laktacidoza povezana z nezadostno oskrbo tkiva s kisikom, na primer pri šoku ali srčnem zastoju. V takšnih razmerah se poveča nastajanje mlečne kisline in zmanjša njen očistek zaradi slabe perfuzije jeter. Pri bolnikih z dekompenzirano laktacidozo v šoku s hudo tkivno hipoksijo opazimo visok odstotek smrti.

Laktacidoza je lahko povezana z motnjami, pri katerih ni tkivne hipoksije. Takšne različice acidoze so opisane pri bolnikih z levkemijo, limfomi, limfogranulomatozo in drugimi malignimi novotvorbami, nekorigiranim diabetesom in hudo odpovedjo jeter. Mehanizmi, ki povzročajo acidozo v teh stanjih, niso dobro razumljeni. Pri novotvorbah se lahko metabolizem tkiva lokalno poveča s proizvodnjo laktata ali pa je lahko oviran pretok krvi v nekarcinomatske celice. V večini primerov gre za obsežno tumorsko lezijo jeter. Možno je, da je kršitev delovanja jeter, ki povzroča kopičenje laktata v krvi. Laktacidoza se pogosto razvije tudi pri neprepoznani ishemiji ali infarktu črevesja, pa tudi pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ki prejemajo vazokonstriktorje.

Življenjsko nevarno laktacidozo lahko povzročijo tudi različna zdravila, ki zavirajo delovanje mitohondrijev. Zdravila, ki imajo lahko ta učinek, vključujejo bigvanide, ki se uporabljajo za zdravljenje diabetesa mellitusa, in protivirusne nukleozidne analoge, ki se uporabljajo za zdravljenje sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS).

Laktacidozo lahko opazimo, ko pride do kršitve dostave in uporabe kisika v tkivih (šok, srčno popuščanje, huda anemija, okvare mitohondrijskih encimov ali njihovo zaviranje z ogljikovim monoksidom in cianidi), pa tudi pri prekomerni tvorbi ali nezadostni uporabi L-laktata (glikogenoze, epileptični napadi, diabetes mellitus). , zastrupitev z alkoholom. Etanol povzroči rahlo zvišanje mlečne kisline, vendar se pri zastrupitvi z alkoholom ne razvije klinično pomembna laktacidoza, razen če obstajajo drugi zapleti, kot je odpoved jeter. ., odpoved jeter, maligne neoplazme).

Laktacidoza je lahko posledica kopičenja D-laktata (produkt presnove črevesnih bakterij) v krvi pri sindromu slepe zanke in črevesni obstrukciji. V teh primerih neabsorbirani ogljikovi hidrati vstopijo v debelo črevo, kjer se s prekomerno rastjo po Gramu pozitivnih anaerobov pretvorijo v D-mlečno kislino. Ti bolniki doživljajo občasne epizode presnovne acidoze, ki jih sprožijo živila, bogata z ogljikovimi hidrati. Manifestacije vključujejo zmedenost, cerebralno ataksijo, nejasen govor in izgube spomina. Lahko kažejo simptome zastrupitve. Zdravljenje vključuje uporabo protimikrobnih zdravil za zmanjšanje števila mikroorganizmov, ki proizvajajo D-laktat v črevesju, skupaj z dieto z omejenim vnosom ogljikovih hidratov.

Laktacidoza je lahko povezana tudi z dednimi presnovnimi motnjami: pomanjkanjem glukoze-6-fosfataze ali drugimi prirojenimi boleznimi z okvaro glukoneogeneze ali oksidacije piruvata. Laktacidoza se lahko razvije z oslabitvijo oksidativnega metabolizma v mitohondrijih. Laktacidozo so opisali pri genetskih mitohondrijskih motnjah, pri katerih se kopiči mlečna kislina. Ena taka bolezen, imenovana MELAS, vključuje mitohondrijsko encefalopatijo (ME), laktacidozo (LA) in možganski kapi podobne epizode (S). Otroci s to patologijo se v prvih letih življenja ne pritožujejo, potem pa se začnejo pojavljati motnje motoričnega in kognitivnega razvoja. Mitohondrijske okvare vodijo tudi do zastoja v rasti, epileptičnih napadov in ponavljajočih se kapi. Med zdravljenjem lahko znižanje ravni mlečne kisline v plazmi pri otrocih s hudo laktacidozo povzroči izrazito klinično izboljšanje.

Pri normalnem delovanju jeter pride do samokompenzacije laktacidoze, saj se je 50% izkoristi v jetrih.

Za klinično sliko hude laktacidoze je značilna depresija zavesti (od omamljenosti do stuporja), tahikardija, hipotenzija, pogosto globoko "acidotično" dihanje, motnje periferne cirkulacije in pogosto oligo- ali anurija. Z acidozo se razvije odpornost na vazokonstrikcijsko delovanje kateholaminov, kar vodi do razvoja staze in motenj mikrocirkulacije, kar poslabša hipoksijo. Znižanje pH pod 7,2 lahko povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca.

Pod vplivom hipoksije in acidoze se poveča raven kininov v plazmi in zunajcelični tekočini, kar povzroči vazodilatacijo in močno povečanje prepustnosti žilne stene. Povečan katabolizem pri acidozi vodi do prekomerne hidracije s povečanjem proizvodnje endogene vode. Ker sluznice prebavil in dihalnih poti sodelujejo pri izločanju protonov, se lahko razvije acidotični laringotraheobronhitis, bronhiolitis in alveolitis, gastroezofagitis z dolgotrajnim kašljem, bruhanjem, včasih s primesjo krvi.

Sl.10. Shema laktacidoze.

Ketoacidoza se razvije z nepopolno oksidacijo prostih maščobnih kislin, ki nastajajo v presežku med povečano lipolizo in zmanjšanjem tvorbe trigliceridov v jetrih zaradi nizke aktivnosti encima acilkarnitin transferaze.Keto kisline (acetoocetna in β-hidroksimaslena) v jetrih iz maščobnih kislin, so vir energije v številnih telesnih tkivih. Hiperprodukcija ketokislin se pojavi, ko ni zadostne oskrbe z ogljikovimi hidrati ali nezmožnosti uporabe razpoložljivih ogljikovih hidratov v energetski presnovi. Pod temi pogoji se maščobne kisline mobilizirajo iz maščobnega tkiva in vstopijo v jetra, kjer se pretvorijo v ketone.Ketoacidoza se razvije, ko proizvodnja ketonov preseže sposobnost tkiv za njihovo uporabo.

Najpogostejši vzrok ketoacidoze je dekompenzirana sladkorna bolezen.

Diabetična ketoacidoza (DKA) je na prvem mestu med akutnimi zapleti endokrinih bolezni. Smrtnost pri DKA doseže 6-10%. Pri diabetični ketoacidozi se v krvi kopičijo keto kisline: acetoacetat in β-hidroksibutirat. DKA je posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina, ki se lahko razvije v urah ali dneh.

Pri bolnikih, ki prejemajo injekcije insulina, lahko vzroki za DKA vključujejo:

- imenovanje neustreznih (prenizkih) odmerkov insulina;

- Kršitev režima insulinske terapije;

- močno povečanje potrebe po insulinu: nalezljive bolezni (sepsa, zlasti urosepsa, pljučnica, druge okužbe dihal in sečil, meningitis, sinusitis, holecistitis, pankreatitis itd.), Sočasne endokrine motnje (tirotoksikoza, Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, feokromocitom), miokardni infarkt, možganska kap, travma, kirurški posegi, zdravljenje z zdravili (glukokortikoidi, estrogeni, vključno s peroralnimi kontraceptivi), nosečnost, stres (v vseh teh primerih je povečanje potrebe po insulinu posledica povečanja koncentracije kontrainzularni hormoni - adrenalin, kortizol, glukagon in rastni hormon ter tkivna odpornost na insulin).

Zaradi vse večjega pomanjkanja inzulina v telesu pride do izčrpavanja jetrnega glikogena, povečane glukoneogeneze in zmanjšane porabe glukoze v tkivih. Povečanje pomanjkanja insulina je v veliki meri olajšano s hkratnim zmanjšanjem števila receptorjev in njihove občutljivosti na insulin v perifernih tkivih. To vodi do izrazite hiperglikemije in glikozurije. Razvoj hiperglikemije ni posledica le pomanjkanja inzulina v telesu, ampak tudi prekomernega izločanja glukagona, ki spodbuja glukoneogenezo in glikogenolizo. Zaradi hiperglikemije se poveča osmotski tlak v zunajcelični tekočini in razvije se proces celične dehidracije. Zmanjšanje vsebnosti glikogena v jetrih povzroči povečanje mobilizacije maščobe iz depoja, čemur sledi njen vstop v jetra. To sčasoma vodi do zamaščenosti jeter in posledično do ketoze, ki poslabša pomanjkanje insulina. Posledica hiperketonemije in ketonurije je motnja presnove vode in soli - zmanjšanje vsebnosti natrija, fosforja, kalcija, kalija, magnezija in kloridov v krvi. Raven kalija v krvi je sprva povišana, nato pa znižana, kar je povezano s povečanim izločanjem le-tega z urinom. Včasih je možna zgodnja hipokalemija , ki je posledica velikega uničenja celic, njihove izgube kalija in njegovega intenzivnega izločanja z urinom. To pa vodi v dehidracijo in premik kislinsko-bazičnega ravnovesja v smeri acidoze.

Sl.11. Mehanizmi razvoja ketoacidoze.

Vloga kontrainzularnih hormonov:

- adrenalin, kortizol in rastni hormon zavirajo inzulinsko posredovano uporabo glukoze v mišičnem tkivu;

- adrenalin, glukagon in kortizol povečajo glikogenolizo in glukoneogenezo;

- adrenalin in rastni hormon pospešujeta lipolizo in zavirata preostalo izločanje insulina.

Klinična slika DKA

Najpogostejši simptomi so polidipsija, poliurija, šibkost; resnost teh simptomov je odvisna od stopnje in trajanja hiperglikemije. Bolniki se lahko pritožujejo nad pomanjkanjem apetita, slabostjo, bruhanjem, bolečinami v trebuhu, povezanimi s ketonemijo, ki lahko posnemajo različne kirurške bolezni. Hipokalemija in hipokaligistija lahko povzročita atonijo gladkih mišic prebavil in posledično črevesno obstrukcijo in akutno dilatacijo želodca, kar vodi do hudega bruhanja.

Značilna je tudi hiperventilacija zaradi povečanja globine dihanja, pri padcu pH pod 7,2 se običajno pojavi Kussmaulovo dihanje, ki ga spremlja vonj po acetonu. Pogosto se pojavi tahikardija. V odsotnosti hude dehidracije ni hipotenzije. Običajno opazimo hipotermijo. Lahko pride do hiporefleksije zaradi hipokalemije. Pri hudi diabetični ketoacidozi opazimo arterijsko hipotenzijo, stupor, komo.

Drug vzrok za ketoacidozo je 2. stopnja postenja. Od 2. do 3. dne popolnega posta zaradi mobilizacije velikih količin maščobe iz depoja in tvorbe ketonskih teles pride do prehodne ketoze, ki ne zahteva zdravljenja, saj v pogojih hipoglikemije in hipoinzulinemije celice začnejo propadati. uporabljajo ketone kot glavni energijski substrat. Lahko se pojavijo znaki acidoze - glavobol, omotica, slabost, šibkost, nespečnost. Pri terapevtskem stradanju so v tem primeru predpisane enteralno alkalne raztopine.

Alkoholna ketoacidoza se pojavi pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom po ostrem prenehanju uživanja etanola. Običajno je posledica bruhanja, podhranjenosti zaradi anoreksije, hipovolemije (zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine). Pri akutni zastrupitvi z alkoholom in kroničnem alkoholizmu se lahko aktivirajo tudi procesi β-oksidacije maščobnih kislin. Zaradi povečanja razmerja NADP / NAD se v krvi kopičijo ketonska telesa, predvsem β-hidroksibutirat (iz istega razloga je možna rahla laktacidoza), ki se nato spremeni v acetoocetno kislino.

Motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja pri presnovni acidozi so posledica gibanja ionov iz celice v intersticijski sektor in obratno. Več kot 90 % premikov se nanaša na kalijeve, natrijeve, klorove, vodikove, bikarbonatne ione.

Kot odziv na povečanje koncentracije protonov v krvni plazmi in posledično znižanje vrednosti pH se presežek protonov veže s bikarbonatnimi in proteinskimi puferskimi sistemi. Vodikovi ioni se gibljejo znotraj celice, kjer je protein (vključno s hemoglobinom) pufer akceptor protonov. Kalij, ki ga sprosti pufer, se sprosti v plazmo (pojav biološke poškodbe celic), pojavi se prehodna hiperkalemija s sočasno progresivno hipokaligistijo. Kalij se intenzivno izloča z urinom, dnevna hiperkaliurija lahko preseže normo za 4-5 krat. Zaradi tega se v 4-5 dneh v pogojih prisotnosti acidoze vsebnost kalija v plazmi normalizira, nato se razvije hipokalemija.

Za vsake 3 kalijeve ione, ki zapustijo celico, se vanjo premaknejo 2 natrijeva iona in en vodikov ion (transmineralizacija celice). To vodi do poslabšanja celične acidoze in prestrukturiranja encimskih sistemov. Hipernatremija povzroča prekomerno hidracijo celic.

Kompenzacijski mehanizmi pri presnovni acidozi so usmerjeni v zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov in jih izvajajo zunajcelični in intracelularni puferski sistemi, pljuča in ledvice. V plazmi se vsebnost bikarbonata zmanjša zaradi izčrpanja bikarbonatnega pufra.

Povečanje koncentracije protonov povzroči stimulacijo dihalnega centra, razvijeta se hiperventilacija in tahipneja, pCO 2 zunajcelične tekočine se zmanjša, dokler ne postane dovolj za izenačitev H 2 CO 3 / HCO 3 - (z zmanjšanjem HCO 3 - za 2 mEq / l pCO 2 se kompenzacijsko zmanjša za 1,3 mm Hg). Ko pH pade pod 7,2, se lahko razvije Kussmaulovo dihanje. Vendar kompenzacija dihanja ne more popolnoma normalizirati koncentracije protonov, saj je visoka raven [H + ] tista, ki stimulira dihalni center. Poleg tega povečano delo dihalnih mišic prispeva k dodatni tvorbi ogljikovega dioksida. V primeru odpovedi dihalnih mehanizmov (bolezni dihal, kršitve centralne regulacije dihanja itd.) Hitra kompenzacija ni mogoča, se razvije huda mešana acidoza z močnim znižanjem pH in skoraj nespremenjeno vsebnostjo bikarbonata.

Ledvični mehanizem kompenzacije presnovne acidoze se aktivira kasneje, po 16-18 urah od začetka izpostavljenosti škodljivemu dejavniku. Mehanizem je usmerjen v povečanje izločanja protonov in ima pomembno vlogo le pri bolnikih z nespremenjenim delovanjem ledvic. V ledvicah se povečajo procesi acido- in amoniogeneze ter zapolnijo pomanjkanje bikarbonata v plazmi zaradi njegove tvorbe in reabsorpcije. Okrepljena reabsorpcija bikarbonatnih ionov vodi do aktivnega izločanja klora (HCO 3 ˉ Cl - ioni so recipročni), razvije se hipokloremija.

V jetrih se aktivirajo procesi deaminacije aminokislin, laktat in piruvat sta vključena v presnovo, s čimer se zmanjša raven kislinsko reaktivnih produktov.

Laboratorijski kazalci presnovne acidoze

Zmanjšan pH plazme

Zmanjšanje vrednosti pCO 2, AB, SB, BB

BE premik v negativno smer

Močan padec pH urina (pod 4,0)

Hiperkalemija (v začetni fazi), ki ji sledi kasnejša hipokalemija

hipokloremija

Hipernatremija

Terapija presnovna acidoza vključuje predvsem odpravo vzrokov, ki vodijo do respiratorne hipoksije (boj proti hipoventilaciji, kisikova terapija, pomoč pri dihanju, če je potrebno, intubacija in prenos bolnika na mehansko prezračevanje).

Naslednja pomembna točka je boj proti motnjam krvnega obtoka (odprava hipovolemije, anemije, izboljšanje reoloških lastnosti krvi, mikrocirkulacija, zdravljenje srčnega popuščanja).

Intravensko dajanje alkalnih raztopin: natrijev bikarbonat, natrijev laktat, laktasol, trisamin, acesol. Natrijev bikarbonat se uporablja pri hudi acidozi (pH pod 7,2) za izboljšanje kontraktilnosti miokarda in povečanje izrabe laktata. Ker pa natrijev bikarbonat aktivira fosfofruktokinazo, lahko njegova uporaba paradoksalno poslabša acidozo s povečanjem proizvodnje laktata.

Količina natrijevega bikarbonata se izračuna s formulo za pomanjkanje pufrske baze (DBD).

DBO = 0,3 BE telesna teža (mmol)

Vprašanje uporabe alkalnih raztopin pri zmerni acidozi še ni rešeno. Uvedba natrijevega bikarbonata lahko povzroči arterijsko hipertenzijo in pljučni edem zaradi povečanega venskega tonusa in oligurije. Če je mogoče odpraviti vzrok acidoze, lahko uvedba bikarbonata povzroči razvoj alkaloze.

Vprašanje smotrnosti uporabe bikarbonata za odpravo acidoze pri DKA še ni rešeno, saj njegova uporaba povzroča neželene učinke:

– Pri DKA se zaradi izgube fosforja zniža raven 2,3-difosfoglicerata v eritrocitih, posledično se disociacijska krivulja oksihemoglobina premakne v levo (kisik se močneje veže na hemoglobin). Acidoza premakne disociacijsko krivuljo v desno (Bohrov učinek), tako da oskrba tkiv s kisikom ni motena. Bikarbonat ponovno premakne disociacijsko krivuljo v levo in tkiva prejmejo manj kisika.

– S pravilnim zdravljenjem (infuzijska terapija in inzulin) se ketonska telesa pretvorijo v bikarbonat in dodajanje dodatnega bikarbonata lahko povzroči alkalozo.

– Komercialno dostopne raztopine bikarbonata so hiperosmolarne in lahko povečajo že tako visoko osmolalnost plazme.

– Zdravljenje z bikarbonatom lahko povzroči nevrološke zaplete, ki segajo od zmedenosti do kome. HCO 3 - anioni, ki se kombinirajo z ioni H +, tvorijo ogljikovo kislino. Pri disociaciji nastaneta CO 2 in voda. CO 2 zlahka prodre skozi krvno-možgansko pregrado in povzroči zakisanje cerebrospinalne tekočine (sam bikarbonat praktično ne prodre vanjo). Zato lahko normalizacijo pH v plazmi spremlja paradoksna acidoza v CNS, ki vodi do nevroloških motenj.

Uporaba bikarbonata je upravičena v naslednjih primerih:

- če je DKA zapletena s hudo laktacidozo;

- če obstaja huda acidoza (pH manj kot 6,9), zlasti zapletena s šokom, ki ni primerna za infuzijsko terapijo, namenjeno povečanju srčnega izliva (0,9% raztopina NaCl, plazma, albumin).

S povečanjem pH na 7,1-7,15 se bikarbonat prekliče.

Trisamin se uporablja pri presežku natrija v krvi in ​​nespremenjenem delovanju ledvic. Učinek trisamina temelji na prostem prodiranju zdravila v celico in korekciji znotrajcelične acidoze. Ima stranske učinke: pospešuje migracijo kalija iz celice, lahko povzroči hipoglikemijo in hipokalciemijo.

Izračun se izvede po formuli:

Število raztopine = telesna teža (kg) BE

Laktat se redkeje uporablja. Njegova uporaba bo učinkovita, če ima bolnik ohranjene oksidativne procese v celici. Če pride do hipoksije, se mlečna kislina kopiči v krvi.

Eden od pomembnih problemov pri zdravljenju presnovne acidoze je korekcija elektrolitskih motenj, zlasti izmenjave kalija in klora. Ko acidoza izzveni z reanimacijo tekočine in dajanjem insulina pri DKA, se kalij ponovno vnese v celice in serumske ravni se zmanjšajo, kar lahko povzroči hipokalemijo. Hipokalemija povzroča hude zaplete (npr. smrtno nevarne ventrikularne aritmije). Če ni zastoja urina, začnemo nadomeščati kalij sočasno s tekočinsko terapijo. Če je raven kalija na začetku povišana, ga predpišemo šele, ko je njegova koncentracija v serumu normalna. Odmerke kalija prilagodimo na podlagi podatkov EKG ter kliničnih in laboratorijskih izvidov hipokalemije.

22-letni moški, ki že 15 let trpi za inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo, je imel tri dni slabost in bruhanje. Tožil je zaradi izrazite žeje in pogostega uriniranja. Pacient je imel Kussmaulovo dihanje.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

BB 25,0 mmol/l

Raven glukoze v krvi je 23,0 mmol/l.

Klinični in laboratorijski izvidi so značilni za dekompenzirano diabetično ketoacidozo. Nizka koncentracija bikarbonata, izrazit premik puferskih baz v negativno smer, hiperventilacija z močnim zmanjšanjem pCO 2 kažejo na prisotnost metabolne acidoze z delno kompenzacijo dihanja.