Akutni plevralni empiem
Akutni vnetni proces plevralnih plasti, ki vodi do omejenega ali razpršenega kopičenja gnoja v plevralna votlina,
imenujemo akutni gnojni plevritis (akutni plevralni empiem, piotoraks).
Gnojni eksudat + plin se imenuje piopnevmotoraks. Ihotoraks - pojav plina kot posledica gnitja plevralni izliv.
Kopičenje nevnetne tekočine (transudata) v plevralni votlini se imenuje hidrotoraks.
Eksudat - specifična teža - 1015 - 1020, beljakovine več kot 3%, v sedimentu: levkociti, eritrociti, epitelijske celice, kristali holesterola.
Transudat - ud. teža manj kot 1015, beljakovine ne več kot 2 - 2,5%, ne vsebuje krvnih elementov.
Prizadeti so ljudje vseh starosti. Prej je stopnja umrljivosti dosegla 65-70%, trenutno ni večja od 3-5%
Razvrstitev plevralnega empiema
I Zaradi pojava:
1 Para- in metapnevmonični;
2 - Za destruktivne pljučne bolezni;
3 - posttravmatski;
4 - pooperativno;
5 - Metastatski.
II Po naravi eksudata:
a) serozni;
b) serozno-fibrinozni
c) fibrinozni;
d) gnojni
e) gnitje;
e) gnojno-gnilobno.
III Glede na etiologijo:
a) nespecifični - stafilokokni, streptokokni, diplokokni, mešani itd.
b) specifična - tuberkuloza
IV Glede na stopnje bolezni:
1. Akutna (do 3 mesece);
2. Kronična (več kot 3 mesece).
V Po anatomski lokaciji in porazdelitvi:
1. Skupaj - pokriva celotno plevralno votlino. Po R.P. Askerkhanovu je pljučni kolaps vklopljen? njegov funkcionalni obseg. Stopnja propada
pljuča III (kolaps pljučnega tkiva do pljučnega jedra).
2. Vmesni seštevek (razširjeno) - prizadetost dveh ali več sten anatomska votlina. Kolabirana pljuča predstavljajo polovico njegove prostornine.
Stopnja kolapsa pljuč II (kolaps pljučnega tkiva znotraj debla).
3. Omejen ali encističen (večkomorni, enokomorni) - vključuje eno steno anatomske votline in kolaps pljuč
eno tretjino njegove prostornine. Stopnja pljučnega kolapsa I
Odvisno od lokacije gnoja je lahko empiem:
Apical (apical);
Interlobar;
Bočni (bočni);
Supradiafragmatični (bazalni);
Apikalno-lateralno;
Bazalno-lateralno;
Paramediastinalni.
4. Dvostranski plevritis (prost in omejen).
VI Po resnosti klinična slika:
1 - greznica;
2 - težka;
3 - povprečje;
4 - svetloba.
VII Po naravi sporočila z zunanje okolje:
1 - ne komunicirajo z zunanjim okoljem (sam empiem);
2 - komunicira z zunanjim okoljem (piopnevmotoraks).
VIII Pri kroničnem empiemu - preostala empiematozna votlina z bronhoplevralno, plevrokutano ali bronhoplevrokutano fistulo.
IX Stopnje kroničnega empiema:
I čl. - do 5 mesecev (granulacijsko tkivo - "piogena membrana")
II čl. - do 1 leta (prekritje plevre do 3 cm - pljuča izgubijo sposobnost dihanja)
III čl. - več kot eno leto (hude in splošne lokalne spremembe)
X Obdobja pretoka:
a) poslabšanje
c) remisijaIX XI Glede na naravo zapletov:
a) nezapleteno;
b) zapleten (subpektoralni flegmon, mediastinitis, perikarditis).
Etiopatogeneza in patološka anatomija
Mikrobna flora: glavna flora je stafilokok, streptokok, manj pogosto - diplokok, E. coli, enterokok. Lahko pride do mešane flore.
Poti okužbe: hematogeni, limfogeni, kontaktni.
Akutni empiem je najpogosteje sekundarna bolezen, to je zaplet gnojnih lezij različnih organov, predvsem gnojnih.
pljučne bolezni. Pri primarnem akutnem plevritisu se piogeni mikroorganizmi vnesejo v plevralno votlino s strelnim izstrelkom vzdolž rane.
kanal. Primarni plevritis se lahko pojavi po operaciji organa prsna votlina.
Ko je poprsnica okužena, se najprej pojavi hiperemija njenih listov z izločanjem tekočine, nato pa se na površini plevre pojavi precipitacija.
fibrin, ki se nato organizira v vezivno tkivo s tvorbo adhezij in gnojnega eksudata.
Tri morfološke stopnje po V.K. Beletskem:
I - fibrinozni plevritis;
II - fibrinozno-gnojni plevritis;
III - reparativno (stopnja tvorbe granulacijskega tkiva).
Gnojno vnetje poprsnice se lahko razširi na pljuča, najprej prizadene kortikalne dele, nato pa globoke, kar lahko na koncu
vodijo v razvoj plevrogene pljučne ciroze.
Če praznjenja plevralne votline iz gnoja ne spremlja taljenje pljuč, se med pljuči in parietalno pleuro pojavi
rezidualna votlina, ki posledično vodi do razvoja kroničnega empiema (po 2-3 mesecih). Ti pogoji so pogojni, ker so odločeni
stanje sten empiema in predvsem pljučnega žarišča. Pri akutnem empiemu ima votlina tanko steno, sestavljeno iz dveh plasti: površinske
Piogeno iz granulacijskega tkiva in globoko - tvorijo dejanske vnetno-infiltrativne plasti pleure.
Če v vnetnem območju prevladujejo alternativno-eksudativni procesi, potem tudi pri dolgem poteku bolezni (več kot 3 mesece)
vnetje poprsnice je treba obravnavati kot akutno.
Klinika in diagnostika
Klinična slika akutnega plevritisa se običajno prekriva s kliničnimi manifestacijami bolezni, katere zaplet je bil:
Huda zbadajoča bolečina v prsih;
suh kašelj;
Visoka vročina (39-40 stopinj);
tahikardija;
Naraščajoča hipoksemija.
S povečanjem količine eksudata v plevralni votlini se bolečina zmanjša, bolnik "spremeni bolečino za težko dihanje" zaradi stiskanja pljuč.
navpični položaj - upogne se proti boleči strani.
določite znake, ki kažejo na prisotnost tekočine v plevralni votlini, višino njenega nivoja, spremembe v pljučih, stopnjo premika
mediastinum.
Od instrumentalne metode glavne so radiografske: radiografija (skopija) prsnega koša in različne vrste računalniških
tomografija (če je potrebno).
Trenutno se pogosto uporablja ultrazvočne metode diagnostiko Omogočajo vam določanje majhnih količin tekočine v
plevralni votlini zelo jasno ločiti tekočino od masivnih plevralnih prekrivk, pa tudi z rentgenskim slikanjem
študija za določitev točke za punkcijo ali drenažo plevralne votline brez izpostavljenosti bolnika rentgenskim žarkom.
CT, MRI, SCT, ultrazvok omogočajo opustitev selektivne bronhoskopije.
Za preučevanje samega izliva in potrditev njegove gnojne narave je potrebna plevralna punkcija. Določi se tudi mesto vboda
fizično, radiografsko ali z ultrazvokom. Pri fizičnem nadzoru izvajamo punkcijo tako, da bolnik za enega sedi
medrebrni prostor pod nivojem otopelosti tolkalnega zvoka, najpogosteje vzdolž posteriorne aksilarne črte, vendar ne pod VIII ali IX medrebrni prostor. V ležečem položaju
V pacientovem položaju se punkcija izvaja v aksilarnem predelu v VIII medrebrnem prostoru. Spodaj lokalna anestezija naredite punkcijo s sterilno iglo
zgornji rob spodnjega rebra, da ne poškodujete medrebrnih žil, ki se nahajajo na spodnjem robu zgornjega rebra.
V primeru omejenega plevralnega empiema se vbodno mesto določi s polipozicijskim rentgenskim slikanjem prsnega koša ali pod nadzorom ultrazvoka.
Akutni empiem se najhujše pojavi, ko se pljučni absces nenadoma vdre v plevralno votlino brez adhezij. pri čemer
pljuča kolabirajo z zrakom, ki prodira skozi bronhus in hitro kopiči eksudat s tvorbo piopnevmotoraksa. Takšna
bolniki nenadoma razvijejo kolaptoidno stanje (šok) in simptome odpoved dihanja: težko dihanje, cianoza, nitast utrip, mraz
potenje, hipotenzija. Rentgensko slikanje kaže kolaps pljuč, pline in vodoravno raven tekočine v plevralni votlini.
Piopnevmotoraks je glede na klinične simptome razdeljen na 3 oblike:
1 - huda - vstopi velika količina gnoja in zraka, možen je plevropulmonalni šok;
2 - svetloba;
3 - izbrisano.
Zdravljenje
Glavni cilji zdravljenja akutnega plevralnega empiema:
1 - zmanjšanje gnojne zastrupitve z odstranitvijo gnoja;
2 - odprava hipoksemije;
3 - izboljšanje delovanja srca z ravnanjem pljuč na oboleli strani;
4 - stimulacija bolnikovih imunobioloških sil;
5 - ustvarjanje neugodnih pogojev v plevralni votlini za razvoj mikrobov;
6 - ustvarjanje ugodnih pogojev za regeneracijo tkiva.
Konzervativno zdravljenje - ponavljajoča se punkcija plevralne votline z uvedbo a / b (uporablja se za omejeno, parietalno, brez uničenja).
pljuča, brez fibrinozne komponente v gnojnem eksudatu).
Ozdravitev v 85% primerov.
Kirurško zdravljenje (zaprto in odprto).
Zaprte metode:
a) - torakocenteza z drenažo plevralne votline skozi medrebrni prostor s stalno aktivno aspiracijo gnoja z vodnim curkom,
električni odses, dvokanalni aparat po Subbotinu, trikanalni aparat po Perthesu, sifonska podvodna drenaža po Bulau z ventilom po
N.N.Petrov;
b) - splakovalna drenaža po M.N. Stepanova in sod.;
c) - vnos antibiotičnih aerosolov v plevralno votlino s posebnim nebulatorjem (Tevin B.M., 1980);
d) - drenaža plevralne votline z začasno okluzijo bronhusa;
e) - intraplevralno dajanje proteolitičnih encimov (streptaza, tripsin itd.) V kombinaciji z antibiotiki (M.I. Lytkin et al., 1980);
f) - torakotomija s slepim zaprtjem kirurške rane in uvedbo drenaže za stalno aspiracijo.
Z velikim kopičenjem fibrina v plevralni votlini (fibrinotoraks) je prisotnost velikega števila adhezij pljuč z obalno pleuro in
če ni nagnjenosti k razširitvi pljuč, se široko uporablja videotorakoskopija z aspiracijo fibrinozno-gnojne vsebine,
interekcija adhezij in dekortikacija pljuč.
Odprte metode. Uporabljajo se relativno redko. Tej vključujejo:
a) torakotomija z odprtjem poprsnice v medrebrnem prostoru ali skozi ležišče reseciranega rebra in vstavitvijo v plevralno votlino po njeni izpraznitvi
in sanitacija, kratka debela drenaža (brez aspiracije), nameščena v povoj;
b) široka torakotomija z resekcijo 2-3-4 reber v dolžini 12-15 cm s tvorbo širokega "okna" v plevralno votlino v prsni steni,
skozi katerega se odstrani gnoj, fibrinski filmi se odstranijo, nato pa se votlina empiema tamponira z gaznimi brisi z antiseptiki.
Zapleti. Rezultati.
a) - obstajajo nujna stanja, kot so krvavitve, intraplevralne ali intrabronhialne, v katerih je potrebna kirurška metoda, kot je operacija
obup je morda edina možnost za rešitev bolnika. Če intraplevralna krvavitev pogosteje zahteva torakotomijo, potem
Intrabronhialno krvavitev je v veliki večini primerov zdaj mogoče konzervativno ustaviti s pomočjo
Rentgenska endovaskularna okluzija bronhialnih arterij.
b) - razvoj sepse brez metastaz ali z metastazami in razvoj artritisa, abscesov možganov, jeter itd.;
c) - preboj gnoja v bronhije s pojavom asfiksije ali pljučnice;
d) - preboj gnoja ali vpletenost okoliških tkiv in sosednjih votlin v gnojni proces (mediastinitis, perikarditis, peritonitis, torakalni flegmon
stene).
V primeru nenadnega praznjenja empiema skozi bronhije zaradi gnojnega taljenja pljučnega tkiva in odprtja velikega bronha je morda potrebno
zagotavljanje nujne pomoči. V tem primeru se bolniki "zadušijo" med hudim napadom kašlja z veliko količino izpljunka. mogoče
pojav akutne asfiksije. Potrebna je nujna intubacija sapnika ali traheostomija, da se dihalne poti očistijo gnojne tekočine.
Zdrava pljuča je treba skrbno zaščititi pred vdorom gnojne tekočine v njegove bronhije, tako da bolnika položimo na prizadeto stran. Obvezno
je zagotoviti učinkovito aktivno aspiracijo gnoja iz plevralne votline, da se doseže popolna ekspanzija pljuč.
REZULTATI - s pomočjo zaprtih in odprtih metod zdravljenja je mogoče doseči zdravljenje empiema v 90-93% primerov. Zmanjšala se je tudi smrtnost v
v zadnjih letih znaša 3-5%, narašča v zgodnjem otroštvu in starosti. V 3-6% primerov akutni empiem postane kroničen.
Kronični plevralni empiem
Kronični plevralni empiem je dolgotrajno vnetje plevralnih plasti, ki se razvije po akutnem gnojnem plevritisu.
kronično.
Eden glavnih vzrokov za nastanek rezidualne votline in razvoj kroničnih empiemov je neustrezno širjenje kolabiranega
pljuč, ki se lahko pojavi zaradi:
Prepozno in nezadostno popolno odstranjevanje gnoja pri akutnem plevritisu, kar vodi do razvoja močnih privezov, ki preprečujejo
ravnanje pljuč po popolni odstranitvi gnoja iz pleure;
Oslabljena elastičnost pljučnega tkiva kot posledica fibrotičnih sprememb v njem zaradi predhodne bolezni ali dolgotrajne
atelektaza;
Prisotnost bronhoplevralne fistule, ki se je razvila kot posledica uničenja bronhusa z gnojnim procesom, ki je vir stalne
okužba poprsnice, poleg tega zrak, ki vstopa v plevralno votlino skozi fistulo, odpravi podtlak v njej, kar posledično
obrat, preprečuje širjenje pljuč;
Pojav osteomielitisa reber ali prisotnost tuje telo itd., ki podpirajo kronično vnetje v preostali votlini.
Glede na patološko sliko ločimo tri stopnje resnosti:
I stopnja - seveda do 5 mesecev, za katero je značilna prisotnost granulacijskega tkiva, oblikovanega kot "piogena membrana" abscesa.
II stopnja - tečaj do enega leta: debelina razvoja vezivnotkivnih brazgotin in fibroznih nanosov na parietalni pleuri.
je debela do 3-4 cm. Na visceralni plevri se fibrozne usedline zgostijo in pljuča izgubijo sposobnost dihanja.
III stopnja - trajanje bolezni več kot eno leto: značilne so hude splošne in lokalne spremembe.
Klinika in diagnostika
Klinično se prehod iz akutnega v kronični empiem pojavi postopoma in je značilna sprememba splošnih in lokalnih manifestacij bolezni.
Splošno stanje se izboljša: opazimo vztrajno znižanje temperature, levkocitozo in zmanjšanje gnojnega izcedka iz pleure.
Hkrati se ustavi zmanjšanje volumna rezidualne votline. Po stabilizaciji bolnikovega stanja
Poslabšanje vseh kazalnikov se postopoma začne povečevati. Splošno stanje se ponovno poslabša, ko se zadrži gnoj. Pojavijo se kašelj in bolečine v prsih.
Pojavi se zvišanje telesne temperature in povečan izcedek iz poprsnice.
Bolezen se pojavi z obdobji poslabšanj in remisij, ki medsebojno nadomeščajo bolnika do hude izčrpanosti,
kronična zastrupitev in včasih amiloidoza.
Koža takih bolnikov je bleda, z voskastim odtenkom. Obstaja izrazita zabuhlost obraza, cianotična koža in sluznice.
zlomljenost, nočna mora, bolečine v prsih, pomanjkanje apetita, težko dihanje, tahikardija. Prsti v obliki "bobnarske palice".
Lokalno: obolela polovica prsnega koša pri dihanju zaostaja, ima zmanjšan volumen, medrebrni prostori so zoženi. Pri bolnikih
plevralna fistula je podprta (po torakocentezi).
Diagnoza kroničnega empiema in diferencialna diagnoza nista težavni. Značilna anamneza, značilna klinična slika,
prisotnost plevralne fistule in rezidualne plevralne votline, potrjena z rentgenskim pregledom (pleurografija, fistulografija,
fistulobronhografija, računalniška rentgenska tomografija itd.), ultrazvočni pregled, fiberoptična bronhoskopija, dajo osnovo
namestite pravega končna diagnoza, pravilno oceniti naravo patologije in pripraviti načrt zdravljenja za bolnika.
Zdravljenje
Indikacije za kirurško zdravljenje plevralnega empiema so:
1 - pomanjkanje učinka aktivne konzervativne terapije z zaprtimi metodami za mesec ali več (Utkin V.V., 1981);
2 - prisotnost ireverzibilnih sprememb v pljučih (kronični absces, bronhiektazija, karnevalska pljučnica).
Glavna naloga kirurškega zdravljenja kroničnega empiema je odstranitev rezidualne votline in zaprtje bronhoplevralne fistule.
Glavne skupine operacij:
I. skupina - mobilizacija prsna stena za sesedanje prsnega koša in odpravo preostale votline. Tej vključujejo:
1. Torakoplastika. Predlaganih je več kot 40 metod torakoplastike. Trenutno se torakoplastika izvaja zelo redko - z očitnimi
kontraindikacije za radikalne operacije. Operacije te vrste lahko razdelimo na dve vrsti - primarno in primarno odloženo. Primarni
se uporabljajo za zapiranje votlin v primeru empiema v prisotnosti očitnih kontraindikacij za radikalne operacije. Primarno odloženo - služi,
praviloma končna faza kirurškega zdravljenja empiema z uničenjem pljučnega tkiva.
Njegove glavne metode:
a) ekstraplevralna torakoplastika po Estlenderju (1877) -
resekcija vseh reber nad rezidualno votlino skozi ločni rez. Trenutno uporablja razmeroma redko, saj j) neučinkovito;
b) intraplevralna torakoplastika s hkratno ekscizijo parietalne pleure: 1) po Shedeju (1890) - zelo travmatično; 2) stopnišče
torakoplastika po Linbergu - po resekciji reber nastanejo "prečke" izmenično iz medrebrnih mišic in drugih mehkih tkiv.
prečkajte z nasprotnih koncev in jih potopite v preostalo votlino;
c) osteoplastična torakoplastika po Bjorku je resekcija posteriornih delov reber s šivanjem njihovih koncev na kostovertebralno hrbtenico.
kup. Pogosto se izvaja po pnevmonektomiji.
2. Mišična plastika po A. A. Abrazhanovu - polnjenje rezidualne votline in tamponada bronhoplevralne fistule z loputo na pediklu iz
skeletna mišica.
Skupina II operacij je usmerjena v dekortikacijo pljuč in izrezovanje sten preostale votline z ravnanjem pljuč. Razdeljeni so na
naslednje metode:
a) dekortikacija je osvoboditev pljuč iz "lubja" brazgotinskih plasti (vlaknastega oklepa), ki pokrivajo in včasih vključujejo
visceralno pleuro in njeno ravnanje z odpravo preostale votline.
O tej operaciji sta prva poročala Fowler (1893) in Delorme (1894). V Rusiji je I. I. Grekov leta 1908 prvi izvedel takšno operacijo.
b) plevrektomija je odstranitev parietalne poprsnice (privez), to je prekrivke s stene prsnega koša;
c) dekortikacija in plevrektomija, to je odstranitev celotne vrečke votline empiema;
d) dekortikacija s plevrektomijo in sočasno z dodatno mobilizacijo celotnega pljuča (pnevmoliza), včasih tudi z mobilizacijo diafragme.
(diafragmoliza);
e) dekortikacija s plevrektomijo in dodatno torakoplastiko. V nekaterih primerih dekortikacija pljuč s plevrektomijo brez dodatnega
posegi so obsojeni na neuspeh in praktično nimajo smisla, zato te posege pogosto kombiniramo:
1) s sočasnim resekcija pljuč(za kronične abscese, kavitete, bronhiektazije, fibrozne pljučne spremembe) - plevrolob-,
plevrilobektomija, plevropnevmonektomija. Pleurolobektomija in plevrilobektomija se praviloma izvajata, ko je plevralni empiem kombiniran z
vpletenost enega ali dveh režnjev v destruktivni proces. Glavni poseg dopolnjuje dekortikacija preostalega režnja ali režnjev pljuč.
V primeru empiema brez destrukcije pljuč je plevrolobektomija nujna, kadar popolna intraoperativna ponovna ekspanzija režnja ni izvedljiva,
zaradi razvoja plevrogene ciroze ali travmatske poškodbe pljučnega tkiva med operacijo. Plevropnevmonektomija (prva
operacijo v ZSSR je leta 1952 izvedel N. M. Amosov) se izvaja, ko so pljuča popolnoma vključena v destruktivni proces. Delovanje
zelo travmatično.
2) s ponavljajočim se šivanjem bronhialnega štora;
3) s popolno plevrektomijo rezidualne votline, reamputacijo krna glavnega bronha (transplevralno ali transsternalno oz.
transperikardialno);
4) s šivanjem ezofagealnih fistul itd.
III. skupina operacij vključuje polnjenje preostale plevralne votline z živim tkivom: skeletna mišica(po A. A. Abrazhanovu), diafragma, maščoba
vlakna, del mehkega tkiva prsne stene na nogi itd.
Skupina IV - rekonstruktivne operacije.
Pooperativno zdravljenje bolniki: razširjena uporaba antibiotikov in dobra drenaža rane za boj proti okužbi rane,
stimulacija regeneracijskih procesov, preprečevanje in zdravljenje zapletov (šok, krvavitev, okužba ran). Rezultati zdravljenja. Rezultati.
Z uporabo teh metod je po povzetkih podatkov mogoče doseči trajno odpravo empiema od 83-85 do 95-97% primerov. Smrtnost je 8-11%.
Bronhialne fistule
Bronhialna fistula je obstojna povezava med trupom ali lumnom bronha in plevralno ali prsno votlino, notranjim organom (požiralnik,
želodca, črevesja, jeter in drugih organov) ali površine kože, ki je v nekaterih primerih lahko prirojena (bronho- in
traheoezofagealne fistule). Z razvojem pljučne kirurgije in zmožnostjo izvajanja le-te kirurški posegi kot pnevmonektomija,
lobektomija, segmentektomija, pa tudi plastične operacije na sapniku in bronhih, se je število bronhialnih fistul močno povečalo in znaša
Glede na anatomske značilnosti jih ločimo: bronhoplevralne, bronhoplevrokožne, bronhoplevrorganske: bronhoezofagealne,
bronhogastrične, bronhointestinalne, bronhoperikardialne, bronhohepatične in bronhokutane fistule.
Razvrstitev bronhialnih fistul (po M. S. Grigorievu, 1955)
Napoved plevritisa je odvisna od vzroka te bolezni, pa tudi od stopnje bolezni ( ob postavitvi diagnoze in uvedbi terapevtskih postopkov). Prisotnost vnetne reakcije v plevralni votlini, ki spremlja kakršne koli patološke procese v pljučih, je neugoden znak in kaže na potrebo po intenzivnem zdravljenju.
Ker je plevritis bolezen, ki jo lahko povzroči precej veliko število patogenih dejavnikov, v vseh primerih ni enega režima zdravljenja. V veliki večini primerov je cilj terapije začetna bolezen, po kateri se odpravi vnetje plevre. Vendar pa se za stabilizacijo bolnika in izboljšanje njegovega stanja pogosto zatečejo k uporabi protivnetnih zdravil, pa tudi kirurškemu zdravljenju ( punkcija in ekstrakcija odvečne tekočine).
Zanimiva dejstva
- plevritis je ena najpogostejših patologij v terapiji in se pojavi pri skoraj vsakem desetem bolniku;
- domneva se, da je bil vzrok smrti francoske kraljice Katarine de Medici, ki je živela v 14. stoletju, plevritis;
- bobnar skupine Beatles ( The Beatles) Ringo Starr je pri 13 letih zbolel za kroničnim plevritisom, zaradi česar je izpustil dve leti šole in je ni nikoli dokončal;
- prvi opis plevralnega empiema ( kopičenje gnoja v plevralni votlini) je dal staroegipčanski zdravnik in sega v tretje tisočletje pr.
Pleura in njena poškodba
Pleura je serozna membrana, ki pokriva pljuča in je sestavljena iz dveh plasti - parietalne ali parietalne, ki pokriva notranjo površino prsne votline, in visceralne, ki neposredno obdaja vsako pljučo. Ti listi so neprekinjeni in se zlivajo drug v drugega na ravni pljučnega hiluma. Plevra je sestavljena iz posebnih mezotelnih celic ( ploščate epitelijske celice), ki se nahaja na fibroelastičnem okvirju, v katerem potekajo krvne in limfne žile ter živčni končiči. Med plastmi plevre je ozek prostor, napolnjen z majhno količino tekočine, ki služi za lažje drsenje plevralnih plasti med dihalnim gibanjem. Ta tekočina nastane kot posledica pronicanja ( filtriranje) plazma skozi kapilare v območju vrha pljuč, čemur sledi absorpcija s krvnimi in limfnimi žilami parietalne pleure. V patoloških pogojih lahko pride do čezmernega kopičenja plevralne tekočine, kar je lahko posledica nezadostne absorpcije ali prekomerne proizvodnje.Pod vplivom okužb se lahko pojavi poškodba poprsnice z nastankom vnetnega procesa in tvorbo odvečne količine plevralne tekočine ( neposredno vpliva na poprsnico ali vključuje bližnje pljučno tkivo), poškodbe, patologije mediastinuma ( votlina, ki se nahaja med pljuči in vsebuje srce in pomembne žile, sapnik in glavne bronhije, požiralnik in nekatere druge anatomske strukture ), v ozadju sistemske bolezni, pa tudi zaradi presnovnih motenj številnih snovi. Pri razvoju plevritisa in drugih pljučnih bolezni je pomemben kraj bivanja in vrsta dejavnosti osebe, saj ti dejavniki določajo nekatere vidike negativnega vpliva številnih strupenih in škodljivih snovi na dihala.
Treba je opozoriti, da je eden glavnih znakov plevritisa plevralni izliv - prekomerno kopičenje tekočine v plevralni votlini. Ta pogoj ni nujen za vnetje plevralnih plasti, vendar se pojavi v večini primerov. V nekaterih primerih pride do plevralnega izliva brez prisotnosti vnetnega procesa v plevralni votlini. Praviloma se taka bolezen obravnava kot plevralni izliv, v nekaterih primerih pa se lahko razvrsti kot plevritis.
Vzroki plevritisa
Plevritis je bolezen, ki se v veliki večini primerov razvije na podlagi obstoječe patologije. Najpogostejši vzrok za razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini je različne okužbe. Plevritis se pogosto pojavi v ozadju sistemskih bolezni, tumorjev in poškodb. Nekateri avtorji primere plevralnega izliva brez očitnega vnetnega odziva uvrščajo tudi med plevritis. To stanje ni povsem pravilno, saj je plevritis bolezen, ki vključuje obvezno vnetno komponento.
Označite naslednjih razlogov plevritis:
- nalezljiva lezija pleure;
- alergijska vnetna reakcija;
- avtoimunske in sistemske bolezni;
- izpostavljenost kemikalijam;
- poškodba prsnega koša;
- izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
- izpostavljenost encimom trebušne slinavke;
- primarni in metastatski plevralni tumorji.
Infekcijska lezija pleure
Infekcijske lezije plevre so eden najpogostejših vzrokov za nastanek vnetnega žarišča v plevralni votlini z razvojem gnojnega ali drugega patološki eksudat (praznjenje).Plevralna okužba je resna bolezen, ki je v mnogih primerih lahko smrtno nevarna. Ustrezna diagnostika in zdravljenje tega stanja zahteva usklajeno delovanje pulmologov, terapevtov, radiologov, mikrobiologov in pogosto torakalnih kirurgov. Terapevtski pristop je odvisen od narave patogena, njegove agresivnosti in občutljivosti na protimikrobna zdravila, pa tudi od stopnje bolezni in vrste infekcijsko-vnetnega žarišča.
Plevritis nalezljive narave prizadene bolnike vseh starostnih kategorij, vendar so najpogostejši pri starejših in otrocih. Moški zbolijo skoraj dvakrat pogosteje kot ženske.
Naslednji spremljajoče patologije so dejavniki tveganja za razvoj infekcijskih lezij pleure:
- Sladkorna bolezen. Diabetes mellitus se razvije kot posledica motnje endokrina funkcija trebušna slinavka, ki ne proizvaja dovolj insulina. Insulin je hormon, ki je potreben za normalno presnovo glukoze in drugih sladkorjev. Pri diabetes mellitusu so prizadeti številni notranji organi in pride do rahlega zmanjšanja imunosti. Poleg tega previsoke koncentracije glukoze v krvi ustvarjajo ugodne pogoje za razvoj številnih bakterijskih povzročiteljev.
- Alkoholizem . Pri kroničnem alkoholizmu trpijo številni notranji organi, vključno z jetri, ki so odgovorna za proizvodnjo beljakovinskih sestavin protiteles, katerih pomanjkanje vodi do zmanjšanja zaščitnega potenciala telesa. Kronična zloraba alkohola vodi do motenj presnove številnih hranilnih snovi ter zmanjšanja števila in kakovosti imunskih celic. Poleg tega so ljudje z alkoholizmom bolj nagnjeni k poškodbam prsnega koša in okužbam. dihalni trakt. To se zgodi zaradi hipotermije v kombinaciji z zmanjšano občutljivostjo in vedenjskimi motnjami ter zatiranjem zaščitnih refleksov, kar poveča tveganje za vdihavanje okuženih snovi ali lastnega bruhanja.
- revmatoidni artritis. Revmatoidni artritis je avtoimunska bolezen, ki lahko neodvisno povzroči poškodbe pleure. Vendar pa je ta bolezen tudi resen dejavnik tveganja za razvoj infekcijskih lezij pleure. To je posledica dejstva, da se za zdravljenje te bolezni pogosto uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo imunost.
- Kronične bolezni pljuča. Mnogi kronične bolezni pljuč, kot so kronični bronhitis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, astma in nekatere druge patologije, ustvarjajo predpogoje za nalezljivo poškodbo poprsnice. To se zgodi iz dveh razlogov. Prvič, za številne kronične pljučne bolezni so značilni počasni infekcijski in vnetni procesi, ki lahko sčasoma napredujejo in zajamejo nova tkiva in področja pljuč. Drugič, s temi patologijami je normalno delo moteno dihalni aparat, kar neizogibno vodi do zmanjšanja njegovega zaščitnega potenciala.
- Patologije gastrointestinalnega trakta. Bolezni zobnega aparata lahko povzročijo kopičenje povzročiteljev okužb v ustni votlini, ki po globokem vdihu ( na primer med spanjem) lahko konča v pljučih in povzroči pljučnico s kasnejšo poškodbo plevre. Gastroezofagealni refluks ( povratni tok hrane iz želodca v požiralnik) spodbuja okužbo dihalnih poti s povečanjem tveganja za vdihavanje želodčne vsebine, ki je lahko okužena, in kar zmanjša lokalno imunost ( zaradi dražilnega učinka klorovodikove kisline).
Povzročitelji okužbe lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:
- Stik z žariščem okužbe v pljučih. Ko se infekcijsko-vnetno žarišče nahaja v neposredni bližini pleure, je možen neposreden prenos patogenov z razvojem plevritisa.
- Z limfnim tokom. Prodiranje mikroorganizmov skupaj z limfnim tokom je posledica dejstva, da se limfne žile perifernih predelov pljuč izlivajo v plevralno votlino. To ustvarja predpogoje za prodiranje povzročiteljev okužb iz območij, ki niso v neposrednem stiku s serozno membrano.
- S pretokom krvi. Nekatere bakterije in virusi lahko na določeni stopnji svojega razvoja prodrejo v krvni obtok, hkrati pa v različne organe in tkiva.
- Neposreden stik z zunanjim okoljem ( rane). Vsaka prodorna poškodba prsne votline se šteje za potencialno okuženo in posledično kot možen vir plevralne okužbe. Kot vir lahko delujejo tudi luknje in zareze v steni prsnega koša, narejene v terapevtske namene, vendar v neprimernih pogojih ali pomanjkanju ustrezne nege. patogeni mikroorganizmi.
Pod vplivom teh mikroorganizmov se razvije vnetni proces, ki je posebna zaščitna reakcija, katere namen je odstraniti povzročitelje okužb in omejiti njihovo širjenje. Vnetje temelji na zapleteni verigi interakcij med mikroorganizmi, imunskimi celicami, biološko aktivnimi snovmi, krvnimi in limfnimi žilami ter tkivi plevre in pljuč.
V razvoju plevritisa se razlikujejo naslednje zaporedne stopnje:
- Faza eksudacije. Pod vplivom biološko aktivnih snovi, ki jih izločajo imunske celice, aktivirane zaradi stika s povzročitelji okužb, se krvne žile razširijo in poveča njihova prepustnost. To vodi do povečane proizvodnje plevralne tekočine. Na tej stopnji se limfne žile spopadajo s svojo funkcijo in ustrezno odvajajo plevralno votlino - ni prekomernega kopičenja tekočine.
- Faza nastajanja gnojnega eksudata. Ko vnetna reakcija napreduje, se na poprsnici začnejo tvoriti usedline fibrina, "lepljivega" plazemskega proteina. To se zgodi pod vplivom številnih biološko aktivnih snovi, ki zmanjšajo fibrinolitično aktivnost plevralnih celic ( njihova sposobnost uničenja fibrinskih niti). To vodi do znatno povečanega trenja med plevralnimi plastmi, v nekaterih primerih pa pride do adhezij ( področja "lepljenja" seroznih membran). Ta potek bolezni prispeva k nastanku ločenih območij v plevralni votlini ( tako imenovani “žepi” ali “vrečke”), kar bistveno oteži odtok patološke vsebine. Čez nekaj časa se v plevralni votlini začne tvoriti gnoj - mešanica mrtvih bakterij, absorbiranih imunskih celic, plazme in številnih beljakovin. Kopičenje gnoja pospešuje progresivno otekanje mezotelnih celic in tkiv, ki se nahajajo blizu žarišča vnetja. To vodi do dejstva, da odtok limfne žile zmanjša in presežek volumna patološke tekočine se začne kopičiti v plevralni votlini.
- Stopnja okrevanja. V fazi okrevanja pride bodisi do resorpcije ( resorpcija) patološka žarišča ali, če je nemogoče samostojno odstraniti patogena, vezivno tkivo ( vlaknat) formacije, ki omejujejo infekcijsko-vnetni proces z nadaljnjim prehodom bolezni v kronično obliko. Žarišča fibroze negativno vplivajo na delovanje pljuč, saj znatno zmanjšajo njihovo mobilnost, poleg tega pa povečajo debelino poprsnice in zmanjšajo njeno sposobnost reabsorpcije tekočine. V nekaterih primerih se med parietalno in visceralno plastjo poprsnice tvorijo ločene adhezije ( privezi) ali popolno zaraščanje z fibroznimi vlakni ( fibrotoraks).
Tuberkuloza
Čeprav je tuberkuloza bakterijska okužba, se ta patologija pogosto obravnava ločeno od drugih oblik mikrobne poškodbe dihalnega sistema. Prvič, to je posledica visoke nalezljivosti in razširjenosti te bolezni, in drugič, s specifičnostjo njegovega razvoja.Tuberkulozni plevritis nastane kot posledica prodiranja Mycobacterium tuberculosis, znanega tudi kot Kochov bacil, v plevralno votlino. Ta bolezen velja za najpogostejšo obliko zunajpljučne okužbe, ki se lahko pojavi, ko se primarna žarišča nahajajo tako v pljučih kot v drugih notranjih organih. Lahko se razvije v ozadju primarne tuberkuloze, ki se pojavi ob prvem stiku s patogenom ( značilno za otroke in mladostnike), ali sekundarni, ki se razvije kot posledica ponavljajočega se stika s patogenim povzročiteljem.
Prodiranje mikobakterij v pleuro je možno na tri načine - limfogeno in kontaktno, ko se primarno žarišče nahaja v pljučih ali hrbtenici ( redko) in hematogeno, če se primarno žarišče okužbe nahaja v drugih organih ( prebavila, bezgavke, kosti, genitalije itd.).
Razvoj tuberkuloznega plevritisa temelji na vnetni reakciji, ki jo podpira interakcija med imunskimi celicami ( prvih nekaj dni nevtrofilcev, nato pa limfocitov) in mikobakterije. Med to reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, ki vplivajo na tkiva pljuč in serozne membrane ter vzdržujejo intenzivnost vnetja. V ozadju razširjenih krvnih žil znotraj žarišča okužbe in zmanjšanega odtoka limfe iz plevralne votline nastane plevralni izliv, za katerega je za razliko od okužb druge narave značilna povečana vsebnost limfocitov ( več kot 85%).
Treba je opozoriti, da je za razvoj okužbe s tuberkulozo potrebna določena neugodna kombinacija okoliščin. Večina ljudi se ne okuži s preprostim stikom s Kochovim bacilom. Poleg tega se domneva, da lahko Mycobacterium tuberculosis pri mnogih ljudeh živi v tkivih pljuč, ne da bi povzročala bolezen ali kakršnekoli simptome.
Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju tuberkuloze:
- Visoka gostota povzročiteljev okužb. Verjetnost razvoja okužbe se poveča, ko se poveča število vdihanih bacilov. To pomeni, da večja ko je koncentracija mikobakterij v okolju, večja je možnost okužbe. Ta razvoj dogodkov je olajšan z bivanjem v isti sobi s tuberkuloznimi bolniki ( v fazi sproščanja patogenih povzročiteljev), kot tudi pomanjkanje ustreznega prezračevanja in majhna prostornina prostora.
- Dolg kontaktni čas. Dolgotrajen stik z okuženimi ljudmi ali dolgotrajno bivanje v prostoru, v katerem so mikobakterije v zraku, je eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju okužbe.
- Nizka imuniteta. V normalnih pogojih, s periodičnimi cepljenji, se človeški imunski sistem spopade s povzročitelji tuberkuloze in prepreči razvoj bolezni. Vendar pa lahko ob prisotnosti kakršnega koli patološkega stanja, pri katerem pride do zmanjšanja lokalne ali splošne imunosti, prodiranje celo majhnega nalezljivega odmerka povzroči okužbo.
- Visoka agresivnost okužbe. Nekatere mikobakterije imajo večjo virulentnost, to je povečano sposobnost okužbe ljudi. Prodor takšnih sevov v človeško telo lahko povzroči okužbo tudi z majhnim številom bacilov.
Zmanjšana imuniteta je stanje, ki se lahko razvije v ozadju mnogih patološka stanja, kot tudi pri uporabi nekaterih zdravil.
Naslednji dejavniki prispevajo k zmanjšanju imunosti:
- kronične bolezni dihal ( nalezljive in neinfekcijske narave);
- diabetes;
- kronični alkoholizem;
- zdravljenje z zdravili, ki zavirajo imunski sistem ( glukokortikoidi, citostatiki);
- okužba z virusom HIV ( zlasti na stopnji aidsa).
Alergijska vnetna reakcija
Alergijska reakcija je patološki prekomeren odziv imunski sistem, ki se razvije pri interakciji s tujimi delci. Ker je plevralno tkivo bogato z imunskimi celicami, krvnimi in limfnimi žilami, občutljivo pa je tudi na učinke biološko aktivnih snovi, ki se sproščajo in podpirajo vnetno reakcijo pri alergijah, je po stiku z alergenom pogosto nastanek plevritisa in plevralnega izliva. opazili.Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:
- Eksogeni alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis je patološka vnetna reakcija, ki se razvije pod vplivom zunanjih tujih delcev - alergenov. V tem primeru se pogosto pojavi poškodba pljučnega tkiva neposredno ob pleuri. Najpogostejši alergeni so spore gliv, cvetni prah rastlin, hišni prah, nekateri zdravilne snovi.
- Alergija na zdravila. Alergija na zdravila je pogost v sodobni svet. Precej veliko ljudi je alergičnih na določene antibiotike, lokalne anestetike in druga farmakološka zdravila. Patološki odziv se razvije v nekaj minutah ali urah po dajanju zdravila ( odvisno od vrste alergijske reakcije).
- Druge vrste alergij . Nekatere druge vrste alergij, ki ne prizadenejo neposredno pljučnega tkiva, lahko povzročijo aktivacijo plevralnih imunskih celic s sproščanjem biološko aktivnih snovi in razvojem edema in eksudacije. Po odpravi učinka alergena se obseg vnetja zmanjša in začne se reabsorpcija odvečne tekočine iz plevralne votline.
Treba je razumeti, da se vnetna reakcija, ki je v ozadju alergij, nekoliko razlikuje od vnetne reakcije, ki se razvije z infekcijski proces. Poleg tega v večini primerov mikroorganizmi izzovejo alergijsko reakcijo v poprsnici, kar prispeva k razvoju plevritisa in nastanku eksudata.
Avtoimunske in sistemske bolezni
Plevritis je ena najpogostejših oblik okvare pljuč pri avtoimunskih in sistemskih boleznih. Ta patologija se pojavi pri skoraj polovici bolnikov z revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom in drugimi boleznimi vezivnega tkiva.Avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih imunski sistem začne napadati lastna tkiva ( običajno vlakna vezivnega tkiva). Posledično se razvije kronična vnetna reakcija, ki prizadene številne organe in tkiva ( predvsem – sklepi, koža, pljuča).
Plevritis se lahko razvije z naslednjimi sistemskimi patologijami:
- revmatoidni artritis;
- sistemski eritematozni lupus;
- dermatomiozitis;
- Wegenerjeva granulomatoza;
- Churg-Straussov sindrom;
- sarkoidoza
Izpostavljenost kemikalijam
Neposredna izpostavljenost nekaterim kemikalijam na plevralnih plasteh lahko povzroči vnetje in posledično lahko povzroči razvoj suhega ali izlivnega plevritisa. Poleg tega kemična poškodba perifernih pljučnih tkiv prispeva tudi k nastanku vnetnega procesa, ki lahko prizadene tudi serozno membrano.Kemične snovi lahko vstopi v plevralno votlino na naslednje načine:
- Z odprto travmo. Z odprto poškodbo prsnega koša lahko v plevralno votlino vstopijo različne kemično aktivne snovi - kisline, alkalije itd.
- Za zaprte poškodbe prsnega koša. Zaprte poškodbe prsne votline lahko povzroči rupturo požiralnika s kasnejšim vstopom hrane ali želodčne vsebine v mediastinum in na parietalne plasti poprsnice.
- Vdihavanje kemikalij. Vdihavanje nekaterih nevarnih kemikalij lahko povzroči opekline zgornjih in spodnjih dihalnih poti ter vnetni proces v pljučnem tkivu.
- Injekcije kemikalij. pri intravensko dajanje snovi, ki niso namenjene takšni uporabi, lahko prodrejo v tkiva pljuč in plevre ter povzročijo resno okvaro njihovega delovanja.
Poškodba prsnega koša
Poškodba prsnega koša je dejavnik, ki v nekaterih primerih povzroči razvoj vnetne reakcije in nastanek plevralnega izliva. To je lahko posledica poškodbe plevre same in bližnjih organov ( požiralnik).Če so plevralne plasti poškodovane zaradi izpostavljenosti mehanskemu dejavniku ( z zaprtim in odprte poškodbe ) pride do vnetnega odziva, ki, kot je opisano zgoraj, povzroči povečano nastajanje plevralne tekočine. Poleg tega travmatska izpostavljenost moti limfni obtok na poškodovanem območju, kar znatno zmanjša odtok patološke tekočine in prispeva k razvoju plevralnega izliva. Prodiranje patogenih povzročiteljev okužb je še en dodaten dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek posttravmatskega plevritisa.
Poškodbo požiralnika, ki se lahko pojavi z močnim udarcem v prsno votlino, spremlja sproščanje hrane in želodčne vsebine v mediastinalno votlino. Zaradi pogoste kombinacije rupture požiralnika s kršitvijo celovitosti plevralnih plasti lahko te snovi vstopijo v plevralno votlino in povzročijo vnetno reakcijo.
Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju
Pod vplivom ionizirajočega sevanja pride do motenj v delovanju plevralnih mezotelijskih celic, razvije se lokalna vnetna reakcija, ki v kombinaciji povzroči nastanek znatnega plevralnega izliva. Vnetni proces se razvije zaradi dejstva, da pod vplivom ionizirajočega sevanja nekatere molekule spremenijo svojo funkcijo in strukturo ter izzovejo lokalno poškodbo tkiva, kar vodi do sproščanja bioloških snovi s protivnetnim delovanjem.Učinki pankreasnih encimov
Plevritis in plevralni izliv se razvijeta pri približno 10 % bolnikov z akutnim pankreatitisom ( vnetje trebušne slinavke) v 2-3 dneh po začetku bolezni. V večini primerov se v plevralni votlini kopiči majhna količina patološke tekočine, ki po normalizaciji delovanja trebušne slinavke izzveni sama.Plevritis se razvije zaradi uničujočega učinka encimov trebušne slinavke na serozne membrane, ki ob vnetju vstopijo v kri ( običajno se transportirajo neposredno v dvanajstnik). Ti encimi delno uničijo krvne žile, vezivno tkivo plevre in aktivirajo imunske celice. Posledično se v plevralni votlini kopiči eksudat, ki ga sestavljajo levkociti, krvna plazma in uničene rdeče krvne celice. Koncentracija amilaze ( pankreasnega encima) pri plevralnem izlivu je lahko nekajkrat višja od koncentracije v krvi.
Plevralni izliv pri pankreatitisu je znak hude poškodbe trebušne slinavke in se po številnih študijah pojavlja pogosteje pri nekrozi trebušne slinavke ( smrt pomembnega dela celic organa).
Primarni in metastatski plevralni tumorji
Plevritis, ki se pojavi v ozadju malignih tumorjev poprsnice, je dokaj pogosta patologija, s katero se morajo soočiti zdravniki.Plevritis se lahko razvije z naslednjimi vrstami tumorjev:
- Primarni plevralni tumorji . Primarni plevralni tumor je neoplazma, ki se je razvila iz celic in tkiv, ki tvorijo normalno strukturo tega organa. V večini primerov takšne tumorje tvorijo mezotelne celice in se imenujejo mezoteliomi. Pojavijo se le v 5–10 % primerov plevralnih tumorjev.
- Metastatska žarišča v pleuri. Plevralne metastaze so tumorski fragmenti, ki so se ločili od primarnega žarišča, ki se nahaja v katerem koli organu, in ki so migrirali v plevro, kjer so se še naprej razvijali. V večini primerov je tumorski proces v pleuri metastatske narave.
Plevralni izliv, ki je najpogostejša manifestacija tumorskega plevritisa, se razvije kot posledica interakcije več patoloških mehanizmov na plevri. Prvič, tumorsko žarišče, ki zaseda določeno prostornino v plevralni votlini, zmanjša območje učinkovito delujoče plevre in zmanjša njegovo sposobnost reabsorpcije tekočine. Drugič, pod vplivom produktov, ki nastajajo v tumorskih tkivih, se poveča koncentracija beljakovin v plevralni votlini, kar vodi do povečanja onkotskega tlaka ( beljakovine lahko »privlačijo« vodo – pojav, imenovan onkotski tlak). In tretjič, vnetna reakcija, ki se razvije v ozadju primarnih ali metastatskih neoplazem, poveča izločanje plevralne tekočine.
Vrste plevritisa
V klinični praksi je običajno razlikovati več vrst plevritisa, ki se razlikujejo po naravi izliva, ki nastane v plevralni votlini, in s tem po glavnih kliničnih manifestacijah. Ta delitev je v večini primerov precej poljubna, saj se lahko ena vrsta plevritisa pogosto spremeni v drugo. Poleg tega suho in eksudativno ( izliv) plevritis večina pulmologov obravnava kot različne stopnje enega patološkega procesa. Menijo, da se sprva oblikuje suhi plevritis, izliv pa se razvije šele z nadaljnjim napredovanjem vnetne reakcije. V klinični praksi se razlikujejo naslednje vrste plevritisa:
- suho ( fibrinozni) plevritis;
- eksudativni plevritis;
- gnojni plevritis;
- tuberkulozni plevritis.
Suho ( fibrinozni) plevritis
Suhi plevritis se razvije v začetni fazi vnetne poškodbe poprsnice. Pogosto na tej stopnji patologije v pljučni votlini še vedno ni povzročiteljev okužbe, spremembe, ki se pojavijo, pa so posledica reaktivne vpletenosti krvnih in limfnih žil, pa tudi alergijske komponente.Pri suhem plevritisu zaradi povečane žilne prepustnosti pod vplivom protivnetnih snovi tekoča komponenta plazme in nekateri proteini začnejo uhajati v plevralno votlino, npr. najvišjo vrednost ima fibrin. Pod vplivom okolja v žarišču vnetja se molekule fibrina začnejo združevati in tvorijo močne in lepljive niti, ki se nalagajo na površini serozne membrane.
Ker je pri suhem plevritisu količina izliva minimalna ( odtok tekočine skozi limfne žile je rahlo moten), fibrinske niti bistveno povečajo trenje med plastmi poprsnice. Ker pleura vsebuje veliko število živčnih končičev, povečano trenje povzroča znatno bolečino.
Vnetni proces pri fibrinoznem plevritisu ne vpliva le na samo serozno membrano, temveč tudi na živčne receptorje kašlja, ki se nahajajo v njeni debelini. Zahvaljujoč temu se zmanjša njihov prag občutljivosti in pojavi se refleks kašlja.
eksudativni ( izliv) plevritis
Eksudativni plevritis je naslednja faza razvoja bolezni po suhem plevritisu. Na tej stopnji vnetna reakcija napreduje in površina prizadete serozne membrane se poveča. Zmanjša se aktivnost encimov, ki razgrajujejo fibrinske niti, začnejo se oblikovati plevralni žepi, v katerih se nato lahko kopiči gnoj. Odtok limfe je moten, kar spremlja povečano izločanje tekočine ( filtracijo iz razširjenih krvnih žil na mestu vnetja) povzroči povečanje volumna intraplevralnega izliva. Ta izliv stisne spodnji pljučni segmenti na prizadeti strani, kar vodi do zmanjšanja njenega vitalnega volumna. Posledično se lahko z masivnim eksudativnim plevritisom razvije dihalna odpoved - stanje, ki predstavlja neposredno nevarnost za bolnikovo življenje.Ker tekočina, nabrana v plevralni votlini, do neke mere zmanjša trenje med plastmi plevre, na tej stopnji draženje seroznih membran in s tem intenzivnost bolečine rahlo zmanjša.
Gnojni plevritis
Z gnojnim plevritisom ( plevralni empiem) gnojni eksudat se kopiči med plastmi serozne membrane pljuč. Ta patologija je izjemno huda in je povezana z zastrupitvijo telesa. Brez ustreznega zdravljenja predstavlja nevarnost za bolnikovo življenje.Gnojni plevritis se lahko pojavi tako, ko pleuro neposredno poškodujejo povzročitelji okužbe kot tudi, ko se absces odpre sam ( ali druga zbirka gnoja) pljuča v plevralno votlino.
Empiem se običajno razvije pri oslabljenih bolnikih, ki imajo resne poškodbe drugih organov ali sistemov, pa tudi pri ljudeh z zmanjšano imunostjo.
Tuberkulozni plevritis
Pogosto je tuberkulozni plevritis izoliran v ločena kategorija ker je ta bolezen precej pogosta pri zdravniška praksa. Za tuberkulozni plevritis je značilen počasen, kroničen potek z razvojem sindroma splošna zastrupitev in znaki poškodbe pljuč ( v redkih primerih tudi drugi organi). Izliv iz tuberkuloznega plevritisa vsebuje veliko število limfocitov. V nekaterih primerih to bolezen spremlja nastanek fibrinoznega plevritisa. Ko se bronhiji stopijo zaradi infekcijskega žarišča v pljučih, lahko v plevralno votlino vstopi specifičen strjen gnoj, značilen za to patologijo.Simptomi plevritisa
Klinična slika plevritisa je odvisna od naslednjih dejavnikov:
- vzrok plevritisa;
- intenzivnost vnetne reakcije v plevralni votlini;
- stadij bolezni;
- vrsta plevritisa;
- volumen eksudata;
- narava eksudata.
Za plevritis so značilni naslednji simptomi:
- povišana telesna temperatura;
- premik sapnika.
dispneja
Dispneja je najpogostejši simptom, povezan s plevritisom in plevralnim izlivom. Zasoplost se pojavi kot posledica začetne poškodbe pljučnega tkiva ( večina pogost razlog plevritis) in zaradi zmanjšanja funkcionalnega volumna pljuč ( ali pljuča z dvostranskimi lezijami).Zasoplost se pojavi kot občutek pomanjkanja zraka. Ta simptom se lahko pojavi, ko telesna aktivnost različne intenzivnosti in v primeru hudega poteka ali masivnega plevralnega izliva - v mirovanju. S plevritisom lahko spremlja težko dihanje subjektivni občutek nezadostno širjenje ali polnjenje pljuč.
Značilno je, da se zasoplost, ki jo povzroča izolirana plevralna poškodba, razvija postopoma. Pogosto se pojavi pred drugimi simptomi ( bolečine v prsih, kašelj).
Dispneja, ki vztraja po zdravljenju plevritisa in drenaži plevralnega izliva, kaže na zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva ali na nastanek adhezij med plastmi plevre ( privezi), ki bistveno zmanjšajo gibljivost in s tem funkcionalni volumen pljuč.
Upoštevati je treba, da se lahko zasoplost razvije tudi z drugimi patologijami dihalnega sistema, ki niso povezane s plevritisom, pa tudi z okvarjenim delovanjem srca.
kašelj
Kašelj s plevritisom je običajno srednje intenzivnosti, suh, neproduktiven. Nastane zaradi draženja živčnih končičev, ki se nahajajo v poprsnici. Kašelj se poveča s spremembami položaja telesa, pa tudi med vdihavanjem. Bolečina v prsih se lahko poslabša, ko kašljate.Pojav sputuma ( gnojni ali sluzasti) ali krvav izcedek med kašljanjem kaže na prisotnost nalezljive ( pogosteje) poškodbe pljuč.
Bolečina v prsnem košu
Bolečina v prsih se pojavi zaradi draženja receptorjev za bolečino v poprsnici pod vplivom protivnetnih snovi, pa tudi zaradi povečanega trenja med plastmi poprsnice pri suhem plevritisu. Bolečina plevritisa je akutna, stopnjuje se med vdihavanjem ali kašljanjem in se zmanjša pri zadrževanju diha. Boleč občutek pokriva prizadeto polovico prsnega koša ( ali oboje za dvostranski plevritis) in se razširi na ramo in trebuh na ustrezni strani. Ko se volumen plevralnega izliva poveča, se intenzivnost bolečine zmanjša.Povečana telesna temperatura
Zvišanje telesne temperature je nespecifična reakcija telesa na prodiranje povzročiteljev okužb ali nekaterih bioloških snovi. Tako je povišana telesna temperatura značilna za infekcijski plevritis in odraža resnost vnetnega procesa ter kaže na naravo patogena.Pri plevritisu so možne naslednje različice povišane telesne temperature:
- Temperatura do 38 stopinj. Telesna temperatura do 38 stopinj je značilna za majhne infekcijske in vnetne žarišča, pa tudi za nekatere patogene z nizko virulentnostjo. Včasih se ta temperatura opazi na nekaterih stopnjah sistemskih bolezni, tumorskih procesov, pa tudi pri patologijah drugih organov.
- Temperatura je v območju 38-39 stopinj. Zvišanje telesne temperature na 38 - 39 stopinj opazimo pri pljučnici bakterijske in virusne narave, pa tudi pri večini okužb, ki lahko prizadenejo pleuro.
- Temperatura nad 39 stopinj . Temperatura nad 39 stopinj se razvije s hudo boleznijo, s kopičenjem gnoja v kateri koli votlini, pa tudi s prodiranjem patogenov v kri in z razvojem sistemskega vnetnega odziva.
Poleg same telesne temperature je pomembna narava njenega povečanja in znižanja. V večini primerov se med akutnim nalezljivim procesom temperatura hitro dvigne v prvih nekaj urah od začetka bolezni, kar spremlja občutek mrzlice ( odraža proces aktivacije mehanizmov, namenjenih ohranjanju toplote). Znižanje temperature opazimo, ko se obseg vnetnega procesa zmanjša, po izkoreninjenju povzročiteljev okužbe, pa tudi, ko se izloči kopičenje gnoja.
Ločeno je treba omeniti vročino zaradi tuberkuloze. Za to okužbo je značilna nizka telesna temperatura ( znotraj 37 – 37,5), ki jih spremlja občutek mrzlice, nočno potenje, produktiven kašelj z izpljunkom in izguba teže.
Premik sapnika
Premik sapnika je eden od znakov, ki kaže na prekomerni pritisk v enem od pljuč. Podobno stanje se pojavi pri masivnem plevralnem izlivu, ko velika količina nakopičene tekočine pritiska na mediastinalne organe, zaradi česar se premaknejo na zdravo stran.Pri plevritisu so lahko prisotni nekateri drugi simptomi, ki so odvisni od patologije, ki je v ozadju vnetja poprsnice. Te manifestacije imajo ogromno diagnostična vrednost, saj nam omogočajo, da ugotovimo vzrok bolezni in začnemo ustrezno zdravljenje.
Diagnoza plevritisa
Diagnoza plevritisa kot kliničnega stanja običajno ne predstavlja posebnih težav. Glavna diagnostična težava pri tej patologiji je ugotoviti vzrok, ki je povzročil vnetje poprsnice in nastanek plevralnega izliva. Za diagnosticiranje plevritisa se uporabljajo naslednji pregledi:
- pregled in razgovor s pacientom;
- klinični pregled bolnika;
- Rentgenski pregled;
- analiza krvi;
- analiza plevralnega izliva;
- mikrobiološke raziskave.
Pregled in razgovor s pacientom
Med pogovorom s pacientom zdravnik identificira glavne klinične simptome, čas njihovega pojava in njihove značilnosti. Določeni so dejavniki, ki bi lahko v eni ali drugi meri izzvali bolezen, in pojasnjene so sočasne patologije.Med pregledom zdravnik vizualno oceni splošno stanje bolnika in ugotovi obstoječa odstopanja od norme.
Med pregledom se lahko odkrijejo naslednji patološki znaki:
- odstopanje sapnika na zdravo stran;
- modra obarvanost kože ( kaže na hudo dihalno stisko);
- znaki zaprte ali odprte poškodbe prsnega koša;
- izbočenje v medrebrnih prostorih na prizadeti strani ( zaradi velike količine akumulirane tekočine);
- nagib telesa na prizadeto stran ( zmanjša gibanje pljuč in s tem draženje poprsnice med dihanjem);
- izbočene vratne žile ( zaradi povečanega intratorakalnega tlaka);
- zaostajanje prizadete polovice prsnega koša med dihanjem.
Klinični pregled pacienta
Med klinični pregled Zdravnik izvaja naslednje manipulacije:- Avskultacija . Avskultacija je metoda pregleda, pri kateri zdravnik s stetoskopom posluša zvoke, ki nastajajo v človeškem telesu. pred njegovim izumom - neposredno ob ušesu). Pri avskultaciji bolnikov s plevritisom je mogoče zaznati hrup plevralnega trenja, ki nastane, ko se plevralni listi, prekriti s fibrinskimi nitmi, drgnejo drug ob drugega. Ta zvok se sliši med dihalnimi gibi, po kašljanju se ne spremeni in vztraja pri posnemanju dihanja ( izvajanje več dihalnih gibov z zaprtimi nosom in usti). Z izlivom in gnojnim plevritisom na območju kopičenja tekočine pride do oslabitve dihalnih zvokov, ki se včasih sploh ne slišijo.
- Tolkala. Tolkala je metoda kliničnega pregleda bolnikov, pri kateri zdravnik uporablja lastne roke ali posebne pripomočke ( kladivo in ploščica - plesimeter) tapka po organih ali tvorbah različne gostote v pacientovih votlinah. S tolkalno metodo lahko ugotovimo kopičenje tekočine v enem od pljuč, saj tolkalo nad tekočino proizvede višji, dolgočasen zvok, drugačen od zvoka, ki se pojavi nad zdravim pljučnim tkivom. Pri tapkanju meja te udarne otopelosti se ugotovi, da tekočina v plevralni votlini ne tvori vodoravne, ampak nekoliko poševne ravni, kar je razloženo z neenakomerno stiskanjem in premikom pljučnega tkiva.
- Palpacija. Z metodo palpacije, to je z "tipanjem" pacienta, je mogoče identificirati območja širjenja. boleč občutek, pa tudi nekatere druge klinične znake. Pri suhem plevritisu se bolečina pojavi pri pritisku med nogami sternokleidomastoidne mišice, pa tudi v območju hrustanca desetega rebra. Pri nanašanju dlani na simetrične točke prsnega koša opazimo rahlo zaostajanje prizadete polovice pri dihanju. V prisotnosti plevralnega izliva se čuti oslabitev glasovnega tresenja.
Rentgenski pregled
Rentgenski pregled je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod za plevritis, saj vam omogoča, da prepoznate znake vnetja plevre in določite količino tekočine, nakopičene v plevralni votlini. Poleg tega lahko rentgenski pregled pljuč razkrije znake nekaterih patologij, ki bi lahko povzročile razvoj plevritisa ( pljučnica, tuberkuloza, tumorji itd.).Pri suhem plevritisu se na rentgenskem slikanju določijo naslednji znaki:
- na prizadeti strani je kupola diafragme višja od običajne;
- zmanjšana preglednost pljučnega tkiva v ozadju vnetja serozne membrane.
- glajenje kota odprtine ( zaradi kopičenja tekočine);
- enakomerno zatemnitev spodnjega dela pljučno polje s poševno obrobo;
- premik mediastinuma proti zdravim pljučem.
Analiza krvi
Splošni krvni test razkrije znake vnetne reakcije ( povečana hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR)), kot tudi povečana vsebnost levkocitov ali limfocitov ( z nalezljivo naravo plevralne lezije).Biokemični krvni test lahko razkrije spremembe v razmerju beljakovin v krvni plazmi zaradi povečanja vsebnosti alfa globulinov in C-reaktivnega proteina.
Analiza plevralnega izliva
Analiza plevralnega izliva nam omogoča presojo prvotnega vzroka patologije, kar je izjemno pomembno za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.Laboratorijska analiza plevralnega izliva vam omogoča, da določite naslednje kazalnike:
- količina in vrsta beljakovin;
- koncentracija glukoze;
- koncentracija mlečne kisline;
- število in vrsta celičnih elementov;
- prisotnost bakterij.
Mikrobiološka preiskava
Mikrobiološki pregled sputuma ali plevralne tekočine omogoča identifikacijo povzročiteljev okužb, ki bi lahko povzročili razvoj vnetne reakcije v plevralni votlini. V večini primerov se izvaja neposredna mikroskopija brisov, pripravljenih iz teh patoloških materialov, vendar jih je mogoče gojiti na ugodnih gojiščih za nadaljnjo identifikacijo.Zdravljenje plevritisa
Zdravljenje plevritisa ima dva glavna cilja - stabilizacijo bolnika in normalizacijo njegove dihalne funkcije ter odpravo vzroka, ki je povzročil to bolezen. V ta namen različne zdravila in medicinskih postopkov. Zdravljenje plevritisa z zdravili
V veliki večini primerov je plevritis nalezljive narave, zato se zdravi z antibakterijskimi zdravili. Nekatera druga pa se lahko uporabljajo za zdravljenje vnetja plevre. zdravila (protivnetno, desenzibilizacijsko itd.).Upoštevati je treba, da je izbira farmakološka zdravila na podlagi predhodno pridobljenih diagnostičnih podatkov. Antibiotiki so izbrani ob upoštevanju občutljivosti patogenih mikroorganizmov ( določeno pri mikrobiološke raziskave ali prepoznati s katero koli drugo metodo). Režim odmerjanja zdravil se določi individualno, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
Zdravila za zdravljenje plevritisa
| Skupina zdravil | Glavni predstavniki | Mehanizem delovanja | Odmerjanje in način uporabe |
| Antibiotiki | Ampicilin s sulbaktamom | Interakcija s celično steno občutljivih bakterij in blokira njihovo razmnoževanje. | Uporablja se intravensko oz intramuskularne injekcije v odmerku 1,5 - 3 do 12 gramov na dan, odvisno od resnosti bolezni. Ne uporablja se za bolnišnične okužbe. |
| Imipenem v kombinaciji s cilastatinom | Zavira nastajanje komponent celične stene bakterij in s tem povzroči njihovo smrt. | Predpisuje se intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-3 g na dan v 2-3 odmerkih. | |
| Klindamicin | Zavira rast bakterij z blokiranjem sinteze beljakovin. | Uporablja se intravensko in intramuskularno v odmerku od 300 do 2700 mg na dan. Možna peroralna uporaba v odmerku 150–350 mg vsakih 6–8 ur. | |
| Ceftriakson | Moti sintezo komponent celične stene občutljivih bakterij. | Zdravilo se daje intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-2 grama na dan. | |
| Diuretiki | furosemid | Poveča izločanje vode iz telesa z vplivom na ledvične tubule. Zmanjša reabsorpcijo natrija, kalija in klora. | Predpisano peroralno v odmerku 20-40 mg. Če je potrebno, se lahko daje intravensko. |
| Regulatorji ravnovesja vode in elektrolitov | Fiziološka raztopina in raztopino glukoze | Pospešuje ledvično filtracijo s povečanjem volumna krvi v obtoku. Spodbuja odstranjevanje strupenih produktov razgradnje. | Predstavil slow intravenske infuzije (z uporabo kapalnih infuzij). Odmerjanje se določi individualno, odvisno od resnosti stanja. |
| Nesteroidna protivnetna zdravila | Diklofenak, ibuprofen, meloksikam | Blokirajo encim ciklooksigenazo, ki sodeluje pri nastajanju številnih protivnetnih snovi. Imajo analgetični učinek. | Odmerjanje je odvisno od izbranega zdravila. Lahko se predpišejo intramuskularno ali peroralno v obliki tablet. |
| Glukokortikosteroidi | Prednizolon | Blokirajo razgradnjo arahidonske kisline in s tem preprečujejo sintezo protivnetnih snovi. Zmanjšujejo imuniteto, zato jih predpisujejo le v povezavi z antibakterijskimi zdravili. | Peroralno ali intramuskularno v odmerku 30-40 mg na dan kratko obdobječas. |
Kdaj je potrebna punkcija pri plevritisu?
plevralna punkcija ( torakocenteza) je poseg, pri katerem se iz plevralne votline odstrani določena količina tam nakopičene tekočine. Ta manipulacija se izvaja tako za terapevtske kot diagnostične namene, zato je predpisana v vseh primerih izlivnega plevritisa.Relativne kontraindikacije za plevralna punkcija so naslednja stanja:
- patologije koagulacijskega sistema krvi;
- povečan tlak v sistemu pljučna arterija;
- kronična obstruktivna pljučna bolezen v hudi fazi;
- ki ima samo eno funkcionalno pljučo.
Pri znatnem volumnu plevralnega izliva vam punkcija omogoča odvajanje dela patološke tekočine, s čimer se zmanjša stopnja stiskanja pljučnega tkiva in izboljša dihalna funkcija. Terapevtsko punkcijo ponavljamo po potrebi, torej ko se izliv kopiči.
Ali je za zdravljenje plevritisa potrebna hospitalizacija?
V večini primerov zdravljenje plevritisa zahteva hospitalizacijo bolnikov. To je najprej posledica visoka stopnja nevarnosti te patologije, in drugič, z možnostjo stalnega spremljanja bolnikovega stanja s strani visoko usposobljenega osebja. Poleg tega je v bolnišničnem okolju mogoče predpisati močnejša in učinkovitejša zdravila, obstaja pa tudi možnost izvajanja potrebnih kirurških posegov.Ali je plevritis mogoče zdraviti doma?
Zdravljenje plevritisa doma je možno, čeprav v večini primerov ni priporočljivo. Zdravljenje plevritisa doma je možno, če je bolnik opravil vse potrebne teste in je bil vzrok te bolezni zanesljivo ugotovljen. Blag potek bolezni, nizka aktivnost vnetnega procesa, odsotnost znakov napredovanja bolezni v kombinaciji z odgovornim odnosom bolnika do jemanja predpisanih zdravil omogočajo zdravljenje doma.Prehrana za plevritis ( prehrana)
Prehrana za plevritis je določena z osnovno patologijo, ki je povzročila razvoj vnetnega žarišča v plevralni votlini. V večini primerov je priporočljivo zmanjšati količino vnesenih ogljikovih hidratov, saj prispevajo k razvoju patogene mikroflore v žarišču okužbe, pa tudi tekočine ( do 500 – 700 ml na dan), saj njegov presežek prispeva k hitrejšemu nastanku plevralnega izliva.Slana, prekajena, začinjena in konzervirana hrana je kontraindicirana, saj povzročajo občutek žeje.
Zaužiti je treba zadostne količine vitaminov, saj so potrebni za normalno delovanje imunskega sistema. V ta namen je priporočljivo jesti svežo zelenjavo in sadje.
Posledice plevritisa
Plevritis predstavlja huda bolezen, ki bistveno poslabša delovanje dihalnega sistema. V večini primerov ta patologija kaže na zaplet osnovne bolezni ( pljučnica, tuberkuloza, tumorski proces, alergije). Pravilna in pravočasna odprava vzroka plevritisa vam omogoča, da popolnoma obnovite delovanje pljuč brez kakršnih koli posledic.Vendar pa lahko plevritis v mnogih primerih povzroči delno ali popolno strukturno in funkcionalno prestrukturiranje plevralnega ali pljučnega tkiva.
Posledice plevritisa vključujejo:
- Adhezije med plastmi pleure. Adhezije so niti vezivnega tkiva med plastmi poprsnice. Nastanejo na območju vnetnih žarišč, ki so bili podvrženi organizaciji, to je sklerozi. Adhezije, imenovane privezi v plevralni votlini, znatno omejujejo gibljivost pljuč in zmanjšajo funkcionalni dihalni volumen.
- Zaraščanje plevralne votline. V nekaterih primerih lahko masivni plevralni empiem povzroči popolno "zaraščanje" plevralne votline z vlakni vezivnega tkiva. To skoraj popolnoma imobilizira pljuča in lahko povzroči resno dihalno odpoved.
Pyothorax) se pojavi kot posledica okužbe v plevralni votlini. Bolezen je najpogosteje zaplet gnojnih procesov v pljučih ali subdiafragmatičnem prostoru.
riž. 4. Shema lokacije gnojnega plevritisa:
1 - encimski plevritis v sinusu;
2 - mediastinalni;
3 - skupaj;
4 - interlobar;
5 - diafragma;
6 - stena;
7 - apikalno;
D - diafragma.
Po kliničnem okrevanju so bolniki, ki so utrpeli gnojni plevritis, podvrženi ambulantnemu opazovanju. Priporočljivo je, da ga uporabljate dlje časa in Zdraviliško zdravljenje(borov gozd, ne v vročih mesecih leta). Hrana mora biti visoko kalorična, z dovolj beljakovin in vitaminov. Izključiti je treba tiste, ki vplivajo na dihala.
Za gnojni plevritis (sinonim: piotoraks, plevralni empiem) je značilno kopičenje gnojnega eksudata v interplevralni vrzeli. Vodilni etiološki dejavnik pri razvoju gnojnega plevritisa je prodiranje povzročitelja piogene okužbe v poprsnico (streptokok, pnevmokok, stafilokok itd.).
Obstaja primarni in sekundarni gnojni plevritis. Primarni plevritis se pojavi predvsem kot posledica prodornih ran prsnega koša ali kot zaplet operacije v prsni votlini; Mikroflora eksudata pri teh plevritisih je običajno mešana. Morda limfogeni (iz zgornjih dihalnih poti), redkeje hematogeni (na primer s popkovno sepso pri novorojenčku) izvor gnojnega plevritisa. Najpogostejši povzročitelj limfogenega plevritisa je pnevmokok.
Sekundarni plevritis se običajno pojavi kot posledica širjenja okužbe per continuitatem (ko pljučni absces vdre v plevralno votlino, manj pogosto - absces druge lokalizacije) ali metastatsko - iz oddaljenega gnojni fokus, včasih pa tudi s splošnim nalezljiva bolezen(škrlatinka, tifus). Vendar tudi v teh primerih okužba običajno metastazira v bezgavke prsne votline, še pogosteje v pljuča, in takrat se pojavi plevritis. S.I. Spasokukotsky in F.R. Vinograd-Finkel (1933) sta v 65% primerov akutnega plevralnega empiema odkrila gnojni proces v pljučih. Zahvaljujoč široki uvedbi antibakterijskih zdravil v prakso se je pojavnost gnojnega plevritisa zaradi pljučnica. Vendar je treba upoštevati, da so se v zadnjih letih pogostejši primeri gnojnega plevritisa kot zapleta stafilokokne abscesne pljučnice zaradi pojava na antibiotike odpornih vrst stafilokokov (glej Stafilokokna okužba).
- različne etiološko vnetne lezije serozne membrane, ki obdaja pljuča. Plevritis spremljajo bolečine v prsni koš, težko dihanje, kašelj, šibkost, zvišana telesna temperatura, avskultatorni pojavi (šum plevralnega trenja, zmanjšano dihanje). Diagnozo plevritisa izvajamo z radiografijo (skopijo) prsnega koša, ultrazvokom plevralne votline, plevralno punkcijo in diagnostično torakoskopijo. Zdravljenje lahko vključuje konzervativno terapijo (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, vadbena terapija, fizioterapija), niz terapevtskih punkcij ali drenažo plevralne votline, kirurške taktike (pleurodeza, pleurektomija).
Splošne informacije
Plevritis je vnetje visceralne (pljučne) in parietalne (parietalne) plasti poprsnice. Plevritis lahko spremlja kopičenje izliva v plevralni votlini (eksudativni plevritis) ali se pojavi s tvorbo fibrinoznih usedlin na površini vnetih plevralnih plasti (fibrinozni ali suhi plevritis). Diagnoza "plevritis" se postavi pri 5-10% vseh bolnikov, ki se zdravijo v terapevtskih bolnišnicah. Plevritis lahko poslabša potek razne bolezni v pulmologiji, ftiziologiji, kardiologiji, onkologiji. Po statističnih podatkih se plevritis pogosteje diagnosticira pri moških srednjih let in starejših.
Vzroki plevritisa
Pogosto plevritis ni neodvisna patologija, ampak spremlja številne bolezni pljuč in drugih organov. Glede na vzroke za nastanek plevritis delimo na infekcijske in neinfekcijske (aseptične).
Vzroki plevritisa neinfekcijske etiologije:
- maligni tumorji poprsnice (plevralni mezoteliom), metastaze na poprsnici pri pljučnem raku, raku dojke, limfomu, tumorjih jajčnikov itd. (pri 25% bolnikov s plevritisom);
- difuzne lezije vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, skleroderma, revmatizem, sistemski vaskulitis itd.);
- PE, pljučni infarkt, miokardni infarkt;
- drugi razlogi ( hemoragična diateza, levkemija, pankreatitis itd.).
Patogeneza
Mehanizem razvoja plevritisa različnih etiologij ima svoje posebnosti. Povzročitelji infekcijskega plevritisa neposredno vplivajo na plevralno votlino in prodirajo vanjo na različne načine. Možni so kontaktni, limfogeni ali hematogeni načini prodiranja iz subplevralno lociranih virov okužbe (absces, pljučnica, bronhiektazija, gnojna cista, tuberkuloza). Neposreden vstop mikroorganizmov v plevralno votlino se pojavi, ko je kršena celovitost prsnega koša (v primeru ran, poškodb, kirurških posegov).
Plevritis se lahko razvije kot posledica povečane prepustnosti limfnih in krvnih žil med sistemskim vaskulitisom, tumorskimi procesi, akutnim pankreatitisom; kršitve odtoka limfe; zmanjšanje splošne in lokalne reaktivnosti telesa.
Majhno količino eksudata lahko ponovno absorbira poprsnica, tako da na njeni površini ostane fibrinska plast. Tako nastane suh (fibrinozni) plevritis. Če nastajanje in kopičenje izliva v plevralni votlini presega hitrost in možnost njegovega odtoka, se razvije eksudativni plevritis.
Za akutno fazo plevritisa je značilen vnetni edem in celična infiltracija plevre, kopičenje eksudata v plevralni votlini. Ko se tekoči del eksudata absorbira, lahko na površini poprsnice nastanejo privezi - fibrinozne plevralne usedline, ki vodijo do delne ali popolne plevroskleroze (obliteracije plevralne votline).
Razvrstitev
V klinični praksi se najpogosteje uporablja klasifikacija plevritisa, ki jo je leta 1984 predlagal profesor St. Petersburg State Medical University N.V. Putov.
Po etiologiji:
- nalezljive (z povzročiteljem okužbe - pnevmokokni, stafilokokni, tuberkulozni in drugi plevritis)
- neinfekcijski (ki kaže na bolezen, ki vodi do razvoja plevritisa - pljučni rak, revmatizem itd.)
- idiopatska (nejasne etiologije)
Glede na prisotnost in naravo eksudata:
- eksudativni (plevritis s seroznim, serozno-fibrinoznim, gnojnim, gnojnim, hemoragičnim, holesterolnim, eozinofilnim, hiloznim, mešanim izlivom)
- fibrinozni (suhi)
Glede na potek vnetja:
- začinjeno
- subakutno
- kronično
Glede na lokacijo izliva:
- difuzno
- encistična ali omejena (parietalna, apikalna, diafragmalna, kostodiafragmalna, interlobarna, paramediastinalna).
Simptomi plevritisa
Suhi plevritis
Praviloma lahko kot sekundarni proces, zaplet ali sindrom drugih bolezni prevladajo simptomi plevritisa, ki prikrijejo osnovno patologijo. Za klinično sliko suhega plevritisa je značilna zbadajoča bolečina v prsnem košu, ki se poslabša pri kašljanju, dihanju in gibanju. Pacient je prisiljen zavzeti položaj, ki leži na boleči strani, da omeji gibljivost prsnega koša. Dihanje je plitvo, nežno, prizadeta polovica prsnega koša opazno zaostaja med dihalnimi gibi. Značilen simptom suhega plevritisa je hrup plevralnega trenja, ki se sliši med avskultacijo, oslabljeno dihanje v območju fibrinoznih plevralnih oblog. Telesna temperatura se včasih dvigne na subfebrilne ravni, plevritis pa lahko spremljajo mrzlica, nočno potenje in šibkost.
Diafragmalni suhi plevritis ima specifično klinično sliko: bolečine v hipohondriju, prsih in trebušna votlina, napenjanje, kolcanje, napetost trebušnih mišic.
Razvoj fibrinoznega plevritisa je odvisen od osnovne bolezni. Pri številnih bolnikih manifestacije suhega plevritisa izginejo po 2-3 tednih, vendar so možni recidivi. Pri tuberkulozi je potek plevritisa dolg, pogosto ga spremlja izločanje eksudata v plevralno votlino.
Eksudativni plevritis
Začetek plevralne eksudacije spremlja topa bolečina na prizadeti strani, refleksno pojavi boleč suh kašelj, zaostajanje dihanja ustrezne polovice prsnega koša in hrup plevralnega trenja. Ko se eksudat kopiči, se bolečina nadomesti z občutkom teže v boku, naraščajočo težko dihanje, zmerno cianozo in glajenjem medrebrnih prostorov. Za eksudativni plevritis so značilni splošni simptomi: šibkost, febrilna telesna temperatura (z plevralnim empiemom - z mrzlico), izguba apetita, znojenje. Pri encističnem paramediastinalnem plevritisu opazimo disfagijo, hripavost, otekanje obraza in vratu. Pri seroznem plevritisu, ki ga povzroča bronhogena oblika raka, se pogosto opazi hemoptiza. Plevritis, ki ga povzroča sistemski eritematozni lupus, je pogosto povezan s perikarditisom, poškodbami ledvic in sklepov. Za metastatski plevritis je značilno počasno kopičenje eksudata in je asimptomatsko.
Velika količina eksudata vodi do premika mediastinuma nasprotna stran, motnje zunanjega dihanja in srčno-žilnega sistema(znatno zmanjšanje globine dihanja, povečana frekvenca, razvoj kompenzacijske tahikardije, znižan krvni tlak).
Zapleti
Izid plevritisa je v veliki meri odvisen od njegove etiologije. V primerih trdovratnega plevritisa je razvoj lepilni postopek v plevralni votlini, zlitje interlobarnih razpok in plevralnih votlin, nastanek masivnih privezov, zgostitev plevralnih plasti, razvoj plevroskleroze in odpovedi dihanja, omejitev gibljivosti kupole diafragme.
Diagnostika
Skupaj s kliničnimi manifestacijami eksudativnega plevritisa se pri pregledu bolnika odkrijejo asimetrija prsnega koša, izboklina medrebrnih prostorov na ustrezni polovici prsnega koša in zaostajanje prizadete strani pri dihanju. Tolkalni zvok nad eksudatom je nem, bronhofonija in vokalni tremor sta oslabljena, dihanje je šibko ali neslišno. Zgornjo mejo izliva določimo s perkusijo, z rentgenskim slikanjem pljuč ali z ultrazvokom plevralne votline.
V primeru eksudativnega plevritisa z veliko količino izliva se zatečejo k njegovi evakuaciji s plevralno punkcijo (torakocentezo) ali drenažo. Priporočljivo je, da naenkrat evakuirate največ 1-1,5 litra eksudata, da se izognete srčno-žilnim zapletom (zaradi ostrega izravnave pljuč in povratnega premika mediastinuma). Pri gnojnem plevritisu se plevralna votlina spere z antiseptičnimi raztopinami. Po indikacijah se intraplevralno dajejo antibiotiki, encimi, hidrokortizon itd.
Pri zdravljenju suhega plevritisa bolnikom poleg etiološkega zdravljenja svetujemo počitek. Za lajšanje bolečin so predpisani gorčični obliži, skodelice, topli obkladki in tesno povijanje prsnega koša. Za zatiranje kašlja sta predpisana kodein in etilmorfin hidroklorid. Protivnetna zdravila so učinkovita pri zdravljenju suhega plevritisa: acetilsalicilna kislina, ibuprofen itd. Po normalizaciji zdravja in krvne slike se bolniku s suhim plevritisom predpišejo dihalne vaje za preprečevanje adhezij v plevralni votlini.
Za zdravljenje ponavljajočega se eksudativnega plevritisa izvajamo pleurodezo (injiciranje smukca ali kemoterapije v plevralno votlino za lepljenje plasti plevre). Za zdravljenje kroničnega gnojnega plevritisa se zatekajo k kirurški poseg– plevrektomija z dekoracijo pljuč. Z razvojem plevritisa kot posledice neoperabilnih lezij plevre oz pljučni maligniČe je tumor indiciran, se izvede paliativna plevrektomija.
Prognoza in preventiva
Majhna količina eksudata se lahko raztopi sama. Prenehanje eksudacije po odpravi osnovne bolezni se pojavi v 2-4 tednih. Po evakuaciji tekočine (v primeru infekcijskega plevritisa, vključno s tuberkulozno etiologijo) je možen vztrajen potek s ponavljajočim se kopičenjem izliva v plevralni votlini. Plevritis, ki ga povzročajo onkološki vzroki, ima progresiven potek in neugoden izid. Gnojni plevritis ima neugoden potek.
Bolniki, ki so imeli plevritis, so na dispanzersko opazovanje za 2-3 leta. Priporočljivo je izključiti poklicne nevarnosti, okrepiti in visoko kalorično prehrano ter izključiti prehlade in hipotermijo.
Pri preprečevanju plevritisa ima vodilna vloga preprečevanje in zdravljenje glavnih bolezni, ki vodijo do njihovega razvoja: akutna pljučnica, tuberkuloza, revmatizem, pa tudi povečanje odpornosti telesa na različne okužbe.
Akutni gnojni plevritis je akutno gnojno vnetje poprsnice. V veliki večini primerov je to sekundarna bolezen - zaplet gnojnih lezij različnih organov.
Gnojni plevritis se včasih razvije kot posledica širjenja okužbe po limfogeni poti med različnimi gnojnimi procesi v trebušni votlini, retroperitonealnem prostoru: gnojni holecistitis, apendicitis, pankreatitis, perforirana želodčna razjeda, subfrenični absces, peritonitis, paranefritis itd. opisan je metastatski akutni gnojni plevritis pri sepsi, flegmona, osteomielitis in drugi gnojni procesi različnih lokalizacij. Obstajajo poročila o plevritisu, ki ga povzroča posebna ali mešana okužba s škrlatinko, ošpicami, tifusom itd.
Povzročitelji bolezni so različni piogeni mikroorganizmi. Med bakteriološkim pregledom gnoja iz poprsnice najpogosteje najdemo streptokoke (do 90%), redkeje stafilokoke in pnevmokoke. Pri otrocih je najpogostejši pnevmokok (do 70%). Pogosto opazimo mešano floro.
Plevra se na okužbo različno odzove, kar je odvisno od virulence slednje in reaktivnosti organizma.
Pri šibko virulentni okužbi nastane majhen fibrinozni izliv, ki zlepi visceralno in parietalno pleuro, kar prispeva k nastanku adhezij in adhezij okoli vira okužbe - to je suhi plevritis. Bolj virulentni mikrobi povzročajo nastanek obilnega eksudata - eksudativnega plevritisa, ki z visoko virulentnostjo mikroflore postane gnojen.
Obstaja več klasifikacij gnojnega plevritisa:
1) po patogenu - streptokokni, pnevmokokni, stafilokokni, diplokokni, mešani itd.;
2) glede na lokacijo gnoja: a) prosto - skupno, srednje, majhno; b) encistirani - večkomorni in enokomorni (bazalni, parietalni, paramediastinalni, interlobarni, apikalni);
3) glede na patološke značilnosti: a) akutno gnojno; b) gnitje; c) gnojno-gnilobno;
4) glede na resnost klinične slike: a) septična; b) težka; c) povprečje; d) pljuča.
Simptomatologija in klinika. Klinična slika akutnega gnojnega plevritisa se nanaša na klinične manifestacije primarne bolezni (pljučnica, pljučni absces itd.), Zaplet katere je. Bolezen se začne s hudo zbadajočo bolečino na eni ali drugi strani prsnega koša, ki se močno okrepi z dihanjem in kašljanjem.
Temperatura se dvigne na 39-40 °, suh kašelj se poveča, utrip postane pogost in majhen. Povečana zbadajoča bolečina pri poskusu poglobljenega dihanja vodi v plitvo, pogosto dihanje, kar povzroči povečanje hipoksije. S povečanjem količine eksudata se plevralne plasti odmaknejo in bolečina se nekoliko zmanjša, vendar stiskanje pljuč z eksudatom zmanjša dihalno površino pljuč in pojavi se kratka sapa.
Pri pregledu bolnika opazimo povečanje polovice prsnega koša na strani procesa, razširitev medrebrnih prostorov in zaostajanje dihanja. Vokalni tremor na prizadeti strani je oslabljen.
V spodnjem delu pljučnega polja - prigušen tolkalni zvok in oslabljeno dihanje, včasih se zaznajo hrup plevralnega trenja, suhi ali vlažni hrupi, pljučni izleti so omejeni.
Z nadaljnjim napredovanjem bolezni, kopičenjem gnoja v poprsnici, se splošno stanje bolnika poslabša, temperatura ostane visoka, včasih nihanja med jutranjo in večerno temperaturo dosežejo 2-2,5 °, bolečina postane manj huda, pojavi se občutek polnosti v prsih, splošna šibkost se poveča, apetit izgine.
Pri tolkalu opazimo otopelost, njena meja je zadaj višja, spredaj nižja (Demoiseaujeva črta), nad in medialno je otopelost jasen tolkalni zvok na območju, ki spominja na obliko trikotnika, ki ustreza obrisu pljuča, ki jih izliv pritisne na svoja vrata.
Kopičenje gnoja povzroči premik mediastinuma na zdravo stran, zato se na dnu hrbtenice na zdravi strani pojavi trikotna otopelost nad premaknjenimi mediastinalnimi organi. Srčna tupost se z eksudatom premakne na zdravo stran. Pri levostranskem plevritisu z veliko količino izliva se diafragma zniža, zato Traubeov prostor izgine.
Pri avskultaciji je v območju tuposti popolnoma odsoten dihalni zvok, nad topom je zaznati oslabljeno dihanje in hrup plevralnega trenja. Za spremembe v krvi je značilno zmanjšanje odstotka hemoglobina, povečanje števila levkocitov, nevtrofilija s premikom v levo in pospešek ROE.
Pogosto se akutni gnojni plevritis razvije od samega začetka bolezni kot encimski, kar je razloženo s prisotnostjo plevralnih adhezij in adhezij zaradi prejšnjih bolezni. Lokalizacija, kombinacija votlin in njihove velikosti so lahko zelo raznoliki.
Shematično lahko plevritis razdelimo na bazalni, parietalni, paramediastinalni, apikalni, interlobarni, enojni in večkratni.
Splošne klinične manifestacije encistiranega plevritisa so skoraj enake kot pri prostih, vendar nekoliko manj izrazite. Slabo splošno stanje, lokalne bolečine v prsih, kašelj, toplota, levkocitoza z nevtrofilijo itd. Podatke o tolkanju in avskultaciji je mogoče pridobiti le z apikalno in parietalno lokalizacijo procesa.
Zapleti gnojnega plevritisa. Če plevralna votlina ni dovolj očiščena gnoja, slednji najde pot v mišična ležišča in podkožje prsne stene, najpogosteje vzdolž srednje aksilarne linije. pri gnojno vnetje visceralna pleura proces se širi po limfnih poteh in zajame kortikalne dele pljučnega parenhima, nato pa še globlje dele pljuč z bezgavke korenina
Pri dolgotrajnem gnojnem plevritisu se lahko stena bronha stopi s tvorbo bronhoplevralne fistule; ko se pljuča zrušijo, se v njem razvijejo nepopravljivi sklerotični procesi.
Diagnostika. Težave pri diagnosticiranju gnojnega plevritisa se pojavijo v primerih, ko se razvije v ozadju nerazrešene pljučnice ali pljučnega abscesa. Velik pomen Za pojasnitev diagnoze je potreben rentgenski pregled, da se ugotovi prisotnost homogenega zatemnitve plevralne votline, raven tekočine v poprsnici, stanje stisnjenega pljučnega tkiva, stopnja premika srca in krvnih žil, meje gnoja in zračnega pljučnega tkiva nad njim. Če je v stisnjenih pljučih vnetni proces, so na ozadju pljučnega tkiva vidne žariščne sence. Na prizadeti strani je diafragma nepremična. Pri prostem empiemu kostofrenični sinus ni viden. Če na njegovem območju opazimo čistino, lahko sumimo na prisotnost encističnega plevritisa. Posebno pomembno je dinamično radiološko opazovanje.
Za razjasnitev diagnoze je ključnega pomena testna punkcija plevralne votline, s katero je mogoče ugotoviti naravo izliva in ga bakteriološko pregledati.
Akutni gnojni plevritis je treba razlikovati od pljučnega abscesa, gnojne ciste, subfrenični absces, gnojni ehinokok, pljučni rak s perifokalnim vnetjem in izlivom, intersticijska pljučnica spodnji reženj itd.
Še posebej težko je ločiti absces od encističnega plevritisa. Pomemben diferencialni znak je kašelj z veliko količino smrdljivega izpljunka, ki je značilen za absces. Avskultacija z abscesom kaže precej pestro sliko: včasih bronhialno, včasih oslabljeno dihanje, suho in vlažno piskanje. Pri plevritisu so dihalni zvoki oslabljeni ali odsotni. Radiološko, z abscesom, opazimo zaobljeno senco z izrazito spodnjo mejo; s plevritisom spodnja meja ni določena. Za plevritis je značilen premik mediastinuma, polnjenje kostofreničnega sinusa in spremembe v ravni tekočine pri spreminjanju položaja.
Pri gnojnih cistah, v nasprotju s plevritisom, je splošno stanje bolnikov manj prizadeto, pojavi se kašelj z obilnim izpljunkom, pri rentgenskem pregledu so za cisto značilni zaobljeni obrisi sence in čistina v kostofreničnem sinusu.
Posebnost klinične slike subdiafragmatičnega abscesa je izrazita resnost bolečine in mišične napetosti v desnem hipohondriju, pogosto povečana jetra in pojav zlatenice. Anamneza vključuje znake gripe, pljučnice ali kakšne gnojne bolezni. Rentgenski pregled razkrije čiščenje kostofreničnega sinusa, nad nivojem tekočine je včasih viden plinski mehurček.
Razvoj simpatičnega plevritisa s seroznim izlivom je bistveno otežen diferencialna diagnoza. V teh primerih je v veliko pomoč diagnostična punkcija. Odkrivanje gnoja med punkcijo skozi diafragmo in serozne tekočine z višjo punkcijo plevre potrjuje prisotnost subdiafragmatičnega abscesa. Globoka lokacija encističnega abscesa z interlobarnim empiemom zelo oteži diagnozo. Rentgenski pregled nam omogoča, da ugotovimo prisotnost trikotnega ali fusiformnega tkiva, ki se nahaja vzdolž interlobarne razpoke. Vendar je treba upoštevati, da lahko takšno senco povzroči lezija srednjega režnja na desni ali lingularnega segmenta na levi.
Apikalne empijeme je težko ločiti od apikalnega pljučnega raka. Pri bazalni lokaciji abscesa je težko določiti supra- ali subfrenično kopičenje gnoja. Odločilnega pomena sta rentgenski pregled in testna punkcija.
Zdravljenje. Ker je akutni gnojni plevritis največkrat sekundarna bolezen, je njegovo zdravljenje lahko uspešno le ob sočasnem zdravljenju primarne bolezni.
Vse metode zdravljenja gnojnega plevritisa so v bistvu usmerjene v zmanjšanje zastrupitve, povečanje imunobioloških sil telesa, odpravo hipoksemije in izboljšanje delovanja vitalnih organov.
A). Konzervativno zdravljenje plevritisa: antibiotična terapija (parenteralno in lokalno s ponavljajočimi se punkcijami). Punkcije se ponovijo, gnoj se odstrani in v plevralno votlino se vnesejo antibiotiki širokega spektra s predhodno določitvijo občutljivosti flore. Punkcija se izvaja v skladu z vsemi pravili asepse v lokalni anesteziji. Točka največje otopelosti je predhodno določena. Po navodilih v literaturi in podatkih naše klinike se gnojni plevritis s ponavljajočimi punkcijami pozdravi pri 75% bolnikov.
Veliko pozornosti je treba nameniti razstrupljanju in obnovitveni terapiji (transfuzije krvi, plazme, beljakovinskih nadomestkov, glukoze, dajanja vitaminov, visokokalorične prehrane itd.). Po indikacijah se uporabljajo kisikova terapija, srčni in sedativi.
b) Kirurško zdravljenje. Uporabljajo se zaprte in odprte kirurške metode. Obe metodi imata za cilj ustvariti neugodne pogoje za razvoj okužbe z odstranitvijo gnoja in ustvariti ugodne pogoje za regeneracijo tkiva.
1. Pri zaprti kirurški metodi drenažo vstavimo v poprsnico skozi medrebrni prostor, zunanji konec drenaže pa priključimo na napravo za stalno aktivno aspiracijo gnoja (vodna črpalka, sesalna naprava s tremi steklenicami itd.). ).
Drenažo lahko vstavimo v poprsnico in skozi dno reseciranega rebra. pri čemer mehke tkanine zašijemo okoli drenaže, fiksiramo na kožo, zunanji konec pa pritrdimo na napravo za aktivno aspiracijo.
Če ni aparata za aktivno aspiracijo, se ventil iz prsta gumijaste rokavice namesti na konec drenaže in spusti v steklenico z antiseptično tekočino, obešeno pod pacientom.
2. Z odprto kirurško metodo se poprsnica široko odpre skozi posteljo reseciranega rebra. V plevralno votlino se vstavi široka drenaža, ne da bi jo priključili na sesalni aparat. Ta metoda se zdaj redko uporablja.
Zaprte metode zdravljenja imajo to prednost, da se po odstranitvi gnoja v plevralni votlini tvori podtlak. To prispeva k hitremu širjenju pljuč, fuziji visceralne in parietalne pleure ter odpravi gnojnega vnetja.
pri odprte metode zrak, ki vstopa v poprsnico, preprečuje širjenje pljuč, fiksira kolabirana pljuča z brazgotinami, adhezijami in prispeva k razvoju pnevmoskleroze, rezidualne plevralne votline in kroničnega plevritisa. Če pa so v plevralni votlini veliki strdki fibrina, sekvestracija pljučnega tkiva itd., ima prednost odprto praznjenje votline. Po široki torakotomiji se encistni plevritis z več votlinami oblikuje manj pogosto kot z zaprto drenažo.
Izbira metode za evakuacijo gnoja mora biti individualna, ob upoštevanju prednosti in slabosti vsakega od njih.
c) Pooperativno zdravljenje. IN pooperativno obdobje zagotovljen je stalen odtok gnoja iz votline, boj proti okužbi, sprejeti so ukrepi za povečanje odpornosti telesa in hitro razširitev pljuč.
Zagotavljanje dobrega praznjenja plevralne votline iz gnoja zahteva stalno spremljanje stanja drenaže in redno rentgensko spremljanje količine tekočine v plevralni votlini. Prizadevati si je treba za popolno evakuacijo gnoja, kadar koli je to mogoče. Eksudat je treba izsesati počasi, saj lahko hitro praznjenje povzroči ne le hiperemijo ex vasio, temveč tudi oster premik mediastinuma, kar bo povzročilo hude motnje srčne in dihalne funkcije.
Antibiotska terapija se izvaja ob upoštevanju občutljivosti mikroflore, prvi dan po operaciji morajo biti odmerki antibiotikov veliki. Dajemo jih intramuskularno in lokalno s punkcijo na zgornji točki gnojne votline.
Za zmanjšanje zastrupitve in povečanje imunobiološke moči se izvajajo transfuzije krvi in plazme, dajejo glukoza in vitamini ter zagotavljajo visokokalorično prehrano. Za zgodnje širjenje pljuč so velikega pomena terapevtske dihalne vaje.
Priročnik za klinično kirurgijo, 1967.
