ventrikularna fibrilacija za katero je značilen nenaden pojav neusklajenosti kontrakcij miokarda, ki hitro vodi do srčnega zastoja. Razlog za njen nastanek je pojav motenj v prevajanju vzbujanja znotraj prevodnega sistema prekatov ali atrijev. Klinični znanilci ventrikularne fibrilacije so lahko pojav njihovega trepetanja ali napad paroksizmalne tahikardije, in čeprav je koordinacija kontrakcij miokarda ohranjena pri slednji vrsti motenj, lahko visoka frekvenca kontrakcij povzroči neučinkovitost črpalne funkcije srca, čemur sledi hitra smrt.

Na dejavnike tveganja ventrikularna fibrilacija vključujejo različne škodljive eksogene in endogene učinke na miokard: hipoksijo, motnje vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega stanja, splošno hlajenje telesa, endogena zastrupitev, prisotnost koronarne arterijske bolezni, mehansko draženje srca z različnimi diagnostičnimi in medicinske manipulacije itd.

Posebno pozornost je treba nameniti kršitvam ravnotežje elektrolitov predvsem pa na izmenjavo kalija in kalcija. Znotrajcelična hipokalemija, ki je neizogiben spremljevalec vseh hipoksičnih stanj, sama po sebi poveča razdražljivost miokarda, kar je preobremenjeno s pojavom paroksizmov motenj sinusnega ritma. Poleg tega se na njegovem ozadju zmanjša tonus miokarda. Motnje srčne aktivnosti se lahko pojavijo ne samo v prisotnosti intracelularne hipokalemije, temveč tudi s spremembo koncentracije in razmerja kationov K + in Ca ++. Ko se pojavijo te motnje, pride do spremembe celično-zunajceličnega gradienta, ki je preobremenjen s pojavom motenj v procesih vzbujanja in krčenja miokarda. Hitro povečanje koncentracije kalija v krvni plazmi ob ozadju zmanjšane ravni v celicah lahko povzroči fibrilacija. Z intracelularno hipokalciemijo miokard izgubi sposobnost popolnega krčenja.

EKG pri ventrikularni fibrilaciji pojavijo se značilni valovi neenakomerne amplitude s frekvenco nihanja 400-600 na minuto. Ko se presnovne motnje miokarda povečajo, se pogostost kontrakcij postopoma upočasnjuje, vse do njihovega popolnega prenehanja.

Atonija miokarda

Atonija miokarda (« neučinkovito srce”) je značilna izguba mišičnega tonusa. Je končna faza kakršnega koli srčnega zastoja. Vzrok njegovega pojava je lahko izčrpanost kompenzacijskih sposobnosti srca (predvsem ATP) v ozadju tako hudih stanj, kot so velika izguba krvi, dolgotrajna hipoksija, šok stanja katera koli etiologija, endogena zastrupitev itd. Predznak miokardialne atonije je pojav na EKG znakov elektromehanske disociacije - spremenjenih ventrikularnih kompleksov.

Fibrilacija in ventrikularno trepetanje

Ventrikularna fibrilacija - vatično asinhrono vzbujanje posameznih mišičnih vlaken ali majhnih skupin vlaken s srčnim zastojem in prenehanjem krvnega obtoka. Njegov prvi opis je podal J. Erichsen leta 1842. Osem let kasneje sta M. Hoffa in S. Ludwig (1850) povzročila VF tako, da sta živalsko srce izpostavila faradičnemu toku. Leta 1887 je J. McWilliam pokazal, da VF spremlja izguba sposobnosti srčne mišice za krčenje. Leta 1912 je A. Hoffman posnel EKG pri bolniku v času prehoda VT v VF.

Na EKG ventrikularno fibrilacijo prepoznamo po neprekinjenih valovih različnih oblik in amplitud s frekvenco 400 do 600 na 1 min (malovalovna VF); v nekaterih primerih je zabeleženo manjše število enako kaotičnih valov (150-300 na 1 min), vendar večje amplitude (velikovalovna VF) (slika 130).

Ventrikularna fibrilacija

(nad). Ventrikularno trepetanje (vinchu) - bolniki v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Že od časa J. De Vega (1923), T. Lewisa (1925), C. Wiggersa in R. Wegria (1940) je znano, da VF temelji na kroženju vzbujanja v večkratnem, desinhroniziranem mikroponovnem vstopu. zank, katerih nastanek je povezan z neenakomerno in nepopolno repolarizacijo v različnih delih miokarda, disperzijo refrakternosti in počasnim prevajanjem [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektropatološkem smislu je ventrikularni miokard razdrobljen na številne cone, tkivne otoke, ki so v različnih fazah vzbujanja in okrevanja.

Tudi ko je ventrikularni miokard pripravljen na fibrilacijo, so za njen nastanek potrebni ustrezni dražljaji. Zgoraj smo večkrat obravnavali ta problem, pri čemer smo posebej poudarili pomen dejavnikov, kot sta psihološki stres in z njim povezano avtonomno neravnovesje. Kar zadeva neposredni vzroki VF, potem jih lahko razdelimo na aritmične in nearitmične. Kategorija profibrilacijskih aritmičnih mehanizmov vključuje: a) ponavljajoče se napade trajne VT, ki se degenerira v VF; b) ponavljajoči se napadi nestabilne VT, ki se tudi degenerirajo v VF; c) "maligni" PVC (pogosti in kompleksni). M. Josephson et al. (1979) poudarjajo pomen parnih PVC-jev z naraščajočo nedonošenostjo: če prvi PVC skrajša refrakternost in poveča heterogenost procesov obnove vzdražnosti v miokardu, potem drugi PVC vodi do fragmentacije električne aktivnosti in na koncu do VF; d) dvosmerna fuziformna VT pri bolnikih s sindromom dolgega intervala QT, ki pogosto preide v VF; e) Paroksizmi AF (AF) pri bolnikih s sindromom WPW, ki izzovejo VF; f) dvosmerna VT zaradi zastrupitve z digitalisom; g) VT z zelo širokimi kompleksi QRS r ("sinusoidno"), včasih povzročena z zdravili podrazreda 1C in DR.

Med dejavniki, ki lahko povzročijo VF brez predhodne tahiaritmije (‘/4 vseh primerov), so: a) globoka miokardna ishemija (akutna koronarna insuficienca ali reperfuzija po ishemičnem obdobju); b) akutni miokardni infarkt; c) izrazita hipertrofija levega prekata in kardiomegalija na splošno; d) intraventrikularna blokada z veliko razširitvijo kompleksov QRS; e) popoln AV blok, zlasti distalni; f) izrazite motnje v procesu ventrikularne repolarizacije (spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa) z napredovalo hipokaliemijo, digitalizacijo, močnimi učinki kateholaminov na srce itd. d.; in) zaprte poškodbe srca; h) vpliv električnega toka visoke napetosti na človeško telo; i) prevelik odmerek anestetikov med anestezijo; j) hipotermija med operacijo srca; k) neprevidne manipulacije med kateterizacijo srčnih votlin itd.

Odsotnost provocirajočih tahiaritmij (PV, VT) v prefibrilacijskem obdobju pri nekaterih bolnikih iz teh skupin, vključno z IHD, je bila večkrat dokazana med dolgotrajnim spremljanjem EKG. Seveda se ti dejavniki lahko kombinirajo. Na primer, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) so zabeležili VF pri akutnem miokardnem infarktu pri 17,2% bolnikov s hipokalemijo in le pri 7,4% bolnikov z normalno koncentracijo K+ ionov v plazmi. S. Hohnloser et al. (1986) so v poskusu pokazali, da pri psih z akutno koronarno okluzijo zmanjšanje plazemske koncentracije ionov K + spremlja znižanje praga VF za 25%. Hipokalemija poveča razliko v trajanju AP med Purkinjejevimi vlakni in ventrikularnimi kontraktilnimi vlakni, podaljša ERP v Purkinjejevih vlaknih in ga hkrati skrajša v kontraktilnih vlaknih; heterogenost električnih karakteristik v sosednjih miokardnih strukturah olajša pojav ponovnega vstopa in s tem VF.

VF je mehanizem smrti za večino srčnih bolnikov. V nekaterih primerih je to tako rekoč primarna VF, posledica akutne električne nestabilnosti miokarda, ki se pojavi pri bolnikih, ki nimajo hujših motenj krvnega obtoka: srčnega popuščanja, arterijska hipotenzija, šok. Po statističnih podatkih infarktnih oddelkov se je v osemdesetih letih 20. stoletja primarna VF pojavila pri manj kot 2 % bolnikov v prvih urah akutnega miokardnega infarkta. Predstavljala je 22 % vseh njegovih zapletov; pogostost smrti zaradi primarne VF na teh oddelkih se je zmanjšala za 10-krat v primerjavi s 60-imi leti in je bila 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Zgodnja, pa tudi poznejša (>48 ur) primarna VF ima majhen učinek na dolgoročno, dolgoročno prognozo bolnikov, ki so imeli akutni miokardni infarkt [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. in Nguyen K. 1987]. Medtem pa delež primarne VF, povezane z akutno koronarno insuficienco, ki povzroči nenadno smrt bolnikov, predstavlja več kot 40-50% vseh smrti zaradi HBO - glavnega vzroka smrti v gospodarsko razvitih državah v zadnji četrtini 20. stoletja. Na primer, v Združenih državah je od 700 tisoč smrti na leto zaradi bolezni koronarnih arterij 300–500 tisoč nenadnih. Vsako minuto 1 Američan nenadoma umre zaradi malignih ventrikularnih aritmij, povezanih s CAD. Pri večini teh bolnikov se VF pojavi brez nedavnega miokardnega infarkta. Očitno je nenadna srčna smrt najbolj dramatična manifestacija bolezni koronarnih arterij [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. in drugi 1977; Vihert A. M. in drugi 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. in drugi 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Med ljudmi, ki so preboleli miokardni infarkt, jih v prvem letu nenadoma umre od 3 do 8 %, v kasnejših letih je pogostnost nenadne smrti 2-4 % na leto. Nenadna smrt (SD) zaradi koronarne srčne bolezni se veliko pogosteje pojavlja zunaj bolnišnic, predvsem pri moških starejših starostnih skupin. Vsak 4. tak bolnik umre brez prič. Pri 15-30% bolnikov pred nenadno smrtjo nastopi zaužitje alkohola. Kot je pokazal S. K. Churina (1984), pri ženskah, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, pojav nenadne smrti v 59% primerov prispeva tudi k uživanju alkohola in je neposredno pred njim. J. Muller et al. (1987) so opozorili na cirkadiana nihanja pogostosti nenadne srčne smrti: najnižje stopnje so bile zaznane ponoči, najvišje - od 7. do 11. ure, tj. ko se poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema, se krvni tlak in ton ustrezno povečata. koronarne arterije, kot tudi povečano agregacijo trombocitov; njo pravi razlogi medtem ko ostajajo neznani.

Čeprav je primarna VF usoden ritem, je na svetu veliko bolnikov, ki so jih s pravočasno električno defibrilacijo uspešno odstranili iz tega stanja. Ti bolniki s koronarno boleznijo (brez nedavnega miokardnega infarkta) ohranjajo visoko tveganje za ponovitev VF: v prvem in drugem letu v 30% oziroma 45% primerov. Če se aktivno zdravijo z antiaritmiki in (in) so podvrženi učinkovitemu kirurški posegi, ki preprečujejo razmnoževanje malignih ventrikularnih aritmij med EPS, potem se tveganje za nenadno smrt pri njih zmanjša na 6 % v prvem letu in 15 % v tretjem letu. Znani so tudi redki primeri spontanega izginotja VF. Običajno so to zelo kratkotrajni paroksizmi, vendar sta nedavno M. Ring in S. Huang (1987) poročala o svojem opazovanju 75-letnega bolnika, pri katerem se je 2 tedna po miokardnem infarktu napad VT spremenil v VF. , ki je trajal 4 minute in se spontano prekinil ( spremljanje EKG po Holterju).

Sekundarna VF je mehanizem smrti pri bolnikih s hudimi manifestacijami srčnega popuščanja, kardiogenega šoka ali drugih hudih motenj (z miokardnim infarktom, kronično boleznijo koronarnih arterij, razširjeno kardiomiopatijo, srčnimi napakami, miokarditisom itd.). Ta terminalni ritem je težko prekiniti z električnim šokom, medtem ko je primarni VF razmeroma enostavno odpraviti z enim enosmernim električnim impulzom. Po podatkih J. Biggerja (1987) približno 40 % bolnikov z napredovalim srčnim popuščanjem umre v enem letu, pri polovici od njih pa smrt nastopi nenadno zaradi motenj. srčni utrip(nevzdržena VT, VF).

Ventrikularno trepetanje - vzbujanje miokarda prekatov s frekvenco do 280 na 1 min (včasih več kot 300 na 1 min) kot posledica trajnega krožišče impulz vzdolž sorazmerno dolge zanke ponovnega vstopa, običajno vzdolž oboda infarktnega območja miokarda. Kompleksi QRS in valovi T se združijo v en sam val visoke amplitude brez izoelektričnih intervalov. Zaradi dejstva, da takšni valovi prihajajo redno, se pojavi vzorec rednih sinusoidnih električnih nihanj, v katerem za razliko od VT ni mogoče izolirati posameznih elementov ventrikularnega kompleksa (glej sliko 130). V 75% primerov TG pri bolnikih akutni infarkt miokard preide v VF. V poskusu je med razvojem VF pri živali mogoče opaziti, da se TF tvori v Stopnja III ta proces, ki poteka skozi 5 stopenj [Gurvich N. L. et al., 1977]. Omembe vredno je dejstvo, da se retrogradno VA prevajanje ohrani pri 52 % bolnikov v obdobju VF (TG). Tako kot VF tudi VT povzroči srčni zastoj: njegove kontrakcije prenehajo, srčni toni in arterijski utrip izginejo, krvni tlak pade na nič, razvije se slika. klinična smrt.

Atrijsko migetanje na EKG: značilnosti tega pojava in ključni simptomi

Koncept atrijske undulacije pomeni znatno povečanje srčnega utripa, ko število utripov doseže 200-400 na minuto, vendar sam delovni ritem ostane v normalnem stanju.

Glede na to, da se frekvenca impulzov in kontrakcij dramatično poveča, lahko pride do atrioventrikularne blokade, ki zmanjša ritem prekatov.

Če upoštevamo atrijsko fibrilacijo na EKG, je treba opozoriti, da je za ta pojav značilno paroksizmalno trajanje, samo obdobje pa traja nekaj sekund ali celo nekaj dni. Težko je dati natančno napoved, saj je ritmični proces zelo nestabilen in nepredvidljiv.

Pomembno!Če se ukrepi zdravljenja sprejmejo pravočasno, lahko trepetanje preide v stopnjo sinusnega ritma ali atrijske fibrilacije. En proces lahko zamenja drugega.

Če je atrijska fibrilacija stalna oblika, ta proces se imenuje odpornost, vendar je ta pojav zelo redek.Nemogoče je jasno razlikovati med obliko paroksizma in stalnim atrijsko undulacijo.

Glede na to, da je proces nestabilen in nestabilen, je tudi njegova frekvenca širjenja v negotovem stanju. Torej, po uradni statistiki lahko rečemo le, da za tem pojavom trpi največ 0,4-1,2 odstotka bolnih bolnikov, ki so v bolnišnici. Veliko pogostejši je pri moških.

Zanimivo! Starejša kot je oseba, večje je tveganje za trepetanje ali atrijsko fibrilacijo.

Glavne značilnosti

Zakaj do bolezni pride, lahko razložimo s čisto znanstvena točka vizija. Najprej je treba opozoriti na identifikacijo organskih bolezni srčnega sistema, zlasti njegovega glavnega organa. Če je oseba kdaj prestala operacijo srca, bo že v prvem tednu prišlo do motenj v delovanju srca in eden od takšnih nenormalnih pojavov bo hitra aritmija.

Drugi vzroki vključujejo:

1. Odkrivanje patologij v mitralnem ventilu;
2. revmatična etiologija;
3. IHD v različnih manifestacijah;
4. Razvoj srčnega popuščanja;
5. kardiomiopatija;
6. Kronične pljučne bolezni.

Če je oseba popolnoma zdrava, se tveganje za bolezen zmanjša na nič in ne morete skrbeti za svoje zdravje.

Razmerje

Pomembno je biti pozoren na glavne simptome, ki so značilni za pojav atrijske fibrilacije. Ključni dejavnik je srčni utrip, vendar ima v tem primeru pomembno vlogo tudi narava samega srčnega utripa. srčna bolezen pri bolniku.

Če je razmerje nastavljeno na 2:1-4:1, se v tem stanju lažje doživi vsaka anomalija, vključno z utripanjem, saj delovni ritem prekatov ostane urejen.

Posebnost in hkrati "zahrbtnost" takšnega srčnega pojava, kot je plapolanje, je v njegovi negotovosti in nepredvidljivosti, saj se pogostost kontrakcij zelo močno poveča, ko se spremeni koeficient prevodnosti.

Klinični pregled za odkrivanje bolezni temelji na definiciji arterijski utrip, ki se na koncu izkaže za ritmično ali hitro. Vendar to še zdaleč ni najpomembnejši kazalnik, saj lahko celo razmerje 4: 1 označuje srčni utrip znotraj 85 utripov na minuto.

Diagnoza atrijske undulacije

Diagnoza se pojavi s pomočjo EKG, ki prikazuje podatke v vodi 12. V tem primeru naslednji znaki poročajo o prisotnosti patologije:

• Pogosti in redni atrijski žagasti valovi, utripi - 200-400 na minuto;
• Pravilen in pravilen ritem prekatov z enakim intervalom;
• normalno ventrikularni kompleksi in vsak od njih ima svoje valove.

ventrikularno trepetanje

Poleg atrijske undulacije se lahko pojavi ventrikularna undulacija, ki jo imenujemo fibrilacija ali atrijska fibrilacija. V tem primeru je za tak pojav značilna neurejena električna aktivnost. To je najenostavnejša tahiaritmija, pri kateri je srčni utrip 200-300 utripov na minuto, zanjo je značilna mišična cirkulacija, ki ima enako frekvenco z enako potjo prehoda. Ventrikularna fibrilacija se lahko spremeni v utripanje, za katerega je značilno 500 utripov na minuto frekvenčnih kontrakcij.

Pomembno! Ventrikularno trepetanje je pogosto pri ljudeh, starejših od 45 let.

Za prepoznavanje znakov motnje. opravite ustrezno diagnostiko, da ugotovite stopnjo nevarnosti te patologije. Torej, glavni razlogi, zaradi katerih se razvije ventrikularno trepetanje, so:

• Povečana simpatična aktivnost;
• Povečana velikost srca;
• Žarišča skleroze;
• Degeneracija v miokardu.

Ventrikularno fibrilacijo spremlja nizek krvni tlak, srčni utrip, vendar takšni pojavi trajajo čim krajše.

atrijsko migetanje na ekg

Ventrikularna fibrilacija in undulacija sta življenjsko nevarni srčni aritmiji, ki sta v bistvu kaotična krčenja ventrikularnih miokardnih regij. Pri fibrilaciji je ritem nepravilen, pri ventrikularnem unduliranju pa ostane videz redne električne aktivnosti srca. Vendar pa pri obeh vrstah aritmije obstaja hemodinamska neučinkovitost, to je, da srce ne opravlja svoje glavne funkcije: črpanja. Posledica takšnih aritmij je običajno srčni zastoj in klinična smrt.

Ventrikularno fibrilacijo običajno spremljajo kontrakcije posamezne skupine mišična vlakna srca s frekvenco od 400 do 600 na minuto, manj pogosto - od 150 do 300 kontrakcij. Pri ventrikularnem trepetanju se posamezni deli srčne mišice krčijo s frekvenco približno 250 - 280 na minuto.

Razvoj teh motenj ritma je povezan z mehanizmom ponovnega vstopa ali ponovnega vstopa. Električni impulz kroži v krogu in povzroča pogoste kontrakcije srčne mišice brez normalne diastolične sprostitve. Pri ventrikularni fibrilaciji se pojavi veliko takih re-entry zank, kar vodi do popolne dezorganizacije kontraktilnosti miokarda.

Ventrikularna fibrilacija in trepetanje se lahko pojavita kot posledica drugih srčnih aritmij, pa tudi zaradi "nearitmičnih" razlogov.

Razvoj tako hudega zapleta je lahko posledica ponavljajoče se trajne ali netrajne ventrikularne tahikardije, pogoste polimorfne in politopne. Dvosmerna ventrikularna tahikardija s sindromom dolgega QT, paroksizmalno fibrilacijo ali atrijsko undulacijo v ozadju se lahko spremeni v takšno kršitev. Fibrilacija in undulacija prekatov se lahko pojavita, ko stranski učinek srčni glikozidi in nekateri. V tem primeru se aritmija razvije v ozadju električne nestabilnosti miokarda.

V 25% primerov pred razvojem fibrilacije in ventrikularnega trepetanja ni ventrikularne motnje ritem. Ta stanja se lahko razvijejo pri akutni koronarni insuficienci, vključno z. Menijo, da je nediagnosticirana ateroskleroza glavnih koronarnih arterij eden najpogostejših vzrokov za trepetanje in ventrikularno fibrilacijo.

Te patologije pogosto najdemo pri bolnikih s povečanim levim prekatom zaradi različni razlogi( , ). Popolni atrioventrikularni in nespecifični intraventrikularni blok prav tako povzročata nagnjenost k razvoju teh aritmij. Drugi vzroki so lahko električna poškodba, hipokalemija, huda čustveni stres ki ga spremlja intenzivno sproščanje adrenalina in drugih kateholaminov. Prevelik odmerek anestetikov in hipotermija med operacijo srca lahko povzročita tako hude zaplete.

Pogosto pred razvojem takšnih motenj ritma pride do sinusov v kombinaciji z navalom adrenalina. Zato sta undulacija in ventrikularna fibrilacija eden glavnih vzrokov nenadne smrti pri mladih, zlasti pri športu.

simptomi

Predniki razvoja takšnih motenj ritma so lahko kratkotrajne epizode izgube zavesti. neznanega izvora povezana z ventrikularno ekstrasistolo ali paroksizmalno ventrikularna tahikardija. Lahko tudi pred ventrikularno fibrilacijo neboleča ishemija miokarda, ki se kaže v nerazumnem zmanjšanju tolerance za vadbo.

Na začetku paroksizma ventrikularnega trepetanja se na elektrokardiogramu zabeleži več kontrakcij z visoko amplitudo, nato se pojavijo pogoste nepravilne kontrakcije miokarda. Postopoma postanejo valovi kontrakcij redkejši, njihova amplituda se zmanjša in na koncu električna aktivnost srca izgine. Običajno trajanje takega napada je do 5 minut. IN redki primeri potem se lahko sinusni ritem spontano obnovi.

3-4 sekunde po razvoju ventrikularnega trepetanja se bolnik počuti omotično, po 20 sekundah pa izgubi zavest zaradi ostrega kisikovega stradanja možganov. Po 40 sekundah se enkrat zabeležijo tonične konvulzije.

Trepetanje in fibrilacijo prekatov spremlja prenehanje pulza v velikih arterijah, huda bledica ali cianoza (cianoza) kože. Prisotno je agonalno dihanje, ki se postopoma ustavi v drugi minuti klinične smrti. Po 60 sekundah od začetka napada se zenice razširijo, prenehajo se odzivati ​​na svetlobo. Možno je nehoteno uriniranje in defekacija. V odsotnosti pomoči se po 5 minutah razvijejo nepopravljive spremembe v živčnem sistemu, nastopi smrt.

Načela zdravljenja

Če je paroksizma plapolanja ali ventrikularna fibrilacija dokumentirana (na primer na zaslonu monitorja elektrokardiograma), je možno v prvih 30 sekundah uporabiti prekordialni udarec v spodnjo tretjino prsnice. V nekaterih primerih pomaga obnoviti normalno električno aktivnost srca.

Začeti je treba takoj, vključno z obnovo prehodnosti dihalni trakt, umetno dihanje in posredna masaža srca.

Glavno zdravljenje ventrikularne fibrilacije in trepetanja je električna defibrilacija. Izvaja ga usposobljeno osebje z nizom električnih impulzov naraščajoče energije. Hkrati se izvaja umetno prezračevanje pljuč. Intravensko aplicirana zdravila, ki spodbujajo osnovne funkcije srčno-žilnega sistema: adrenalin, lidokain in drugi.

S pravilnim in pravočasnim kardiopulmonalno oživljanje stopnja preživetja je do 70%. V postresuscitacijskem obdobju je predpisan lidokain za preprečevanje ventrikularnih aritmij, atropin, dopamin in korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije in možganske disfunkcije.

Odloča se o nadaljnji taktiki. Eden od sodobne metode zdravljenje paroksizmov fibrilacije in ventrikularnega flutterja je namestitev kardioverter-defibrilatorja. Ta naprava se vsadi v prsni koš in pomaga pravočasno prepoznati ventrikularne aritmije, medtem ko uporablja niz impulzov, ki obnovijo sinusni ritem. V drugih primerih je indicirana implantacija dvokomornega srčnega spodbujevalnika.

Medicinska animacija na temo "Atrijska fibrilacija":

Vsebina

Kršitev srčnega ritma je življenjsko nevarno stanje. Zaradi fibrilacije se pretok krvi ustavi, začne se povečanje presnovnih motenj v telesu. To je vzrok za 80 % smrti z diagnozo "nenadna smrt". Patologija je pogostejša pri moških, starih 45–70 let, s srčnimi motnjami. Aritmija se lahko pojavi kjerkoli, zato je pomembno poznati ukrepe prve pomoči, da rešimo življenje žrtve. Pravočasne metode oživljanja bodo bolniku pomagale vzdržati do prihoda reševalnega vozila in povečale možnosti preživetja.

Kaj je ventrikularna fibrilacija

Normalno krčenje srčne mišice zagotavljajo bioelektrični impulzi. Ustvarjajo jih atrioventrikularni in sinusni vozli. Impulzi delujejo na miokard, kardiomiocite atrijev in prekatov, kar spodbuja srce, da potisne kri v žile. Ko je prevodnost impulzov motena, se pojavi aritmija. Ventrikularna fibrilacija je stanje, v katerem pride do kaotičnega gibanja miokardnih mišičnih vlaken. Začnejo delovati neučinkovito, s frekvenco 300-500 utripov na minuto. Zaradi tega je nujno potrebno oživljanje bolnika.

Posledica fibrilacije je hitro zmanjšanje števila srčnih kontrakcij. Količina iztisnjene krvi se zmanjša skupaj s krvnim tlakom, kar vodi do popolnega srčnega zastoja. Če se ne začne s posebnimi ukrepi oživljanja, bo bolnik živel največ 3-5 minut. Aritmija ne more prenehati sama, zato je potrebna umetna defibrilacija.

Vzroki

Fibrilacija se pogosto pojavi zaradi vzrokov kardiovaskularnih patologij. Med glavnimi so:

• Popolna blokada atrioventrikularnega vozla.
• Zaplet miokardnega infarkta.
• Kardiomiopatija - hipertrofična (zgostitev srčne stene), razširjena (povečanje srčnih votlin), idiopatska (kršitev strukture srca).
• aritmije - ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija.
• Srčne napake, zaklopke (anevrizma, stenoza mitralne zaklopke).
• Akutna koronarna insuficienca (zoženje velikih žil).

Manj pogosti so vzroki za ventrikularno fibrilacijo. Tej vključujejo:

• Kardiomegalija (povečanje srca).
• Kardioskleroza (brazgotinjenje srčne mišice).
• Sindrom Brugada (dedna ventrikularna aritmija).
• Miokarditis (vnetje miokarda).
• Močno zmanjšanje količine krvi, ki jo črpa srce, zaradi težav neznane etiologije.

Vzroki ventrikularne fibrilacije so lahko posledica procesov, ki niso povezani s kršitvijo srčnega utripa. Prikazani so v tabeli:

	Možna stanja
Neravnovesje elektrolitov	Pomanjkanje kalija vodi do nestabilnosti miokarda
Preveliko odmerjanje diuretikov ali srčnih glikozidov	Huda zastrupitev s tiazidnimi diuretiki, narkotičnimi analgetiki, barbiturati
Medicinske manipulacije	Koronarna angiografija, kardioverzija, koronarna angiografija, defibrilacija
hipoksija	pomanjkanje kisika
	Povečana kislost v telesu

Obstajajo dejavniki, ki redko izzovejo razvoj fibrilacije. Tej vključujejo:

• Hipo- in hipertermija - hipotermija telesa in njegovo pregrevanje z nenadnimi spremembami temperature.
• Dehidracija - lahko povzroči krvavitev in hipovolemični šok (hitra izguba veliko število tekočine).
• Poškodbe - mehanske v prsnico, električni udar, tope in prebojne.
• Hormonsko neravnovesje zaradi patologij ščitnice.
• Kronični stres, prekomerna živčna napetost.

Razvrstitev

Ventrikularna fibrilacija je običajno razdeljena na 3 stopnje - primarno, sekundarno in pozno. Primarna fibrilacija se pojavi 1-2 dni po miokardnem infarktu. Električno nestabilnost kardiomiocitov pojasnjujejo z akutno ishemijo. Več kot polovica primerov primarne fibrilacije opazimo v prvih 4 urah, 40% - v 12 urah po srčnem napadu, kar je glavni vzrok smrti pri bolnikih s to patologijo.

Sekundarna fibrilacija se razvije zaradi pomanjkanja krvnega obtoka v levem prekatu in jo spremlja kardiogeni šok. To stopnjo je težko odpraviti z defibrilacijo, medtem ko primarna mine po enem samem električnem impulzu. Pozno fibrilacijo opazimo 48 ur po miokardnem infarktu ali v 5-6 tednu srčne bolezni, povezane z ventrikularno disfunkcijo. V tej fazi je smrtnost 40-60%.

simptomi

Za aritmijo so značilni simptomi, ki so enaki popolnemu srčnemu zastoju (asistolija). Znaki ventrikularne fibrilacije:

• kršitev srčnega ritma;
• šibkost, omotica;
• nenadna izguba zavesti;
• pogosto ali pomanjkanje dihanja, piskanje;
• bledica kože in sluznice;
• cianoza (cianoza konic ušes, nasolabialni trikotnik);
• bolečina v srcu, njegovo prenehanje;
• pomanjkanje pulza na velikih arterijah (karotidna, femoralna);
• razširitev zenice;
• popolna sprostitev ali konvulzije;
• nehoteno praznjenje Mehur, črevesje.

Aritmija se začne nenadoma, njenega pojava je nemogoče predvideti. Znaki fibrilacije določajo stanje klinične smrti, ko so spremembe v telesu še reverzibilne in bolnik lahko preživi. Po 7 minutah aritmije stradanje kisika povzroči nepopravljive motnje v možganski skorji in začne se proces propadanja celic, tj. biološka smrt.

Diagnostika

Verjetnost fibrilacije posredno določajo znaki srčnega zastoja ali nenadne smrti. To stanje je mogoče potrditi le z eno diagnostično metodo - EKG (elektrokardiografija). Prednosti študije so hitrost in možnost izvedbe posega kjerkoli. Zato so reanimacijske ekipe opremljene s kardiografi.

Ventrikularna fibrilacija na EKG

Elektrokardiogram zajame glavne faze razvoja fibrilacije. Tej vključujejo:

1. Ventrikularno trepetanje ali kratka (20 sekund) tahisistola.
2. Konvulzivna faza - traja 30-60 sekund, spremlja jo povečanje pogostosti kontrakcij, oslabitev srčnega utripa in motnje ritma.
3. Fibrilacija - 2-5 minut. Opaženi so veliki, kaotični pogosti valovi utripanja brez izrazitih intervalov. R val tudi manjka.
4. Atonija - do 10 minut. Veliki valovi se nadomestijo z majhnimi (nizka amplituda).
5. Popolna odsotnost srčnih kontrakcij.

Urgentna oskrba

Pred prihodom reanimacijske ekipe je treba žrtvi s fibrilacijo zagotoviti nujno oskrbo. Sestoji iz izvajanja ukrepov oživljanja. Prva faza:

1. Osebo je treba udariti po obrazu, če je izgubila zavest. To mu bo pomagalo priti k pameti.
2. Ugotovite prisotnost pulziranja v karotidnih ali femoralnih arterijah, opazujte, ali se prsni koš premika.
3. Če ni pulza in dihanja, morate nadaljevati s prvo pomočjo.

Druga stopnja je sestavljena iz izvajanja zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč. Algoritem je naslednji:

1. Žrtev položite na ravno, trdo površino.
2. Nagnite glavo nazaj, očistite usta pred bruhanjem, odstranite jezik, če je potopljen.
3. Z eno roko stisnite žrtev nos in vpihnite zrak skozi usta.
4. Po pihanju prekrižite roke navzkrižno in izvajajte ritmične pritiske na spodnjo tretjino prsnice. 2 globoka vdiha, nato 15 stisov.
5. Po 5-6 ciklih oživljanja ocenite stanje žrtve - preverite utrip, dihanje.

Zaprto masažo srca izvajamo ritmično, vendar brez nenadnih gibov, da ne zlomimo reber osebe s fibrilacijo. Če ni posebnih veščin, ne poskušajte zadati prekardialnega udarca v predel srca. Zagotavljanje nujne oskrbe je treba izvesti v prvih 30 minutah po pojavu aritmije in pred prihodom zdravnikov specialistov, ki jih je treba poklicati pred začetkom oživljanja.

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije

Nenadne srčne aritmije ni mogoče zdraviti. Fibrilacijo pri nekaterih boleznih srca je mogoče preprečiti z vstavitvijo srčnega spodbujevalnika ali kardioverter defibrilatorja. Terapija vključuje zagotavljanje prve pomoči žrtvi in ​​uporabo posebna sredstva oživljanje:

• Defibrilacija je ponovna vzpostavitev srčnega ritma s pomočjo električnih impulzov različnih jakosti in frekvence.
• Izvajanje umetnega prezračevanja pljuč - ročno z uporabo vrečke Ambu ali skozi dihalno masko z ventilatorjem.
• Uporaba zdravila za oživljanje srca - epinifrin, amiodoron.

Profesionalne metode kardioreanimacije

Specializirano oživljanje srca in pljuč se začne z odvzemom podatkov iz prenosnega kardiografa za določitev vrste aritmije. Če ne gre za napad fibrilacije, bo uporaba aparata za električno stimulacijo neučinkovita. Nato morate udariti v predel srca, če se utrip in dihanje ne pojavita, uporabite defibrilator. Če se zdravniki nagibajo k diagnosticiranju ventrikularne fibrilacije, se takoj izvede oživljanje z električnim tokom.

Uporaba AC ali DC stroja za normalizacijo srčnega ritma je nevarna brez gotovosti diagnoze. Indikacije za defibrilacijo so naslednje:

• Aritmija, ko pride do kaotičnega krčenja kardiomiocitov.
• Ventrikularno trepetanje na EKG z ohranitvijo ritma. To stanje je nevarno, ker se spremeni v fibrilacijo.

Nujna defibrilacija srca se izvaja po določenem vrstnem redu. Algoritem dejanj je naslednji:

1. Sprostite prsni koš bolnika v ležečem položaju.
2. Elektrode defibrilatorja namažite s posebnim gelom ali gazo namočite v 7 % raztopino natrijevega klorida.
3. Izberite potrebno moč in napolnite elektrode.
4. Desno elektrodo namestite na subklavialno področje, levo elektrodo pa tik nad srcem.
5. Izvedite razelektritev tako, da elektrode trdno pritisnete na telo.
6. Rezultat se oceni - na monitorju se bodo pojavili valovi.
7. Če fibrilacija ni minila, se uporabi višja moč.

Prvi izpust je dan z močjo 200 J. Po njem se srčni ritem pogosto normalizira. Če se to ne zgodi, izvedemo drugi impulz 300 J. Nato intravensko ali intrakardialno dajemo antiaritmike - Lidokain 1,5 mg / kg telesne teže in izvedemo tretji izpust 360 J. umetna nasičenost dihal s kisikom. Adrenalin se daje za preprečevanje kolapsa karotidne arterije in zvišanje krvnega tlaka.

Medicinska obravnava v povezavi z defibrilacijo in mehansko ventilacijo poveča možnosti preživetja. Glavna zdravila so prikazana v tabeli:

Če so nujni ukrepi oživljanja privedli do ponovne vzpostavitve srčnega ritma in pojava vitalnih znakov, se bolnik odpelje v blok. intenzivna nega za nadaljnje zdravljenje in spremljanje. Ko mine 30 minut od začetka kardioreanimacije in ni dihanja, pulza in zenične reakcije, se ugotovi biološka smrt žrtve.

Zapleti v obdobju po oživljanju

Nujno oživljanje s fibrilacijo pomaga preživeti 20% bolnikov. Po nujnem oživljanju obstajajo zapleti:

• Poškodbe prsnega koša in zlomi reber - preveč intenzivna masaža srca.
• Pnevmotoraks, hemotoraks - kopičenje zraka, krvi v plevralni votlini pljuč.
• aritmija.
• Miokardna disfunkcija - motnje v delovanju srca.
• Aspiracijska pljučnica - zaužitje vsebine ust, nosu, želodca v dihalni trakt.
• Motnje v delovanju možganov, ki jih povzroča oslabljen pretok krvi in ​​stradanje kisika.
• Trombembolija je zamašitev krvnega strdka v pljučni arteriji.

Po oživljanju s fibrilacijo se pri 1/3 bolnikov pojavijo smrtne nevrološke motnje (postanoksična encefalopatija). Med preživelimi jih ima 1/3 trdovratne senzorične motnje in motorična aktivnost. Opekline defibrilatorja, hipotenzija po miokardnem infarktu je lahko zaplet. Zdravi se zdravila(izoprenalin, natrijev bikarbonat). Prvič po nujnem oživljanju obstaja veliko tveganje za ponovitev fibrilacije, ki se pogosto konča s smrtjo.

Ste našli napako v besedilu?
Izberite ga, pritisnite Ctrl + Enter in popravili ga bomo!

Ventrikularna vlakna miokarda (srčne mišice) se morajo skrčiti usklajeno. Kadar se popadki pojavljajo razpršeno, neritmično, nastopi življenjsko nevarno stanje, vrsta aritmije - ventrikularna fibrilacija (VF). Vlakna se neučinkovito krčijo s hitrostjo 250–480 na minuto. Hitrost srčnih kontrakcij (sistole) je do 70 na minuto. Trenirano športnikovo srce zdrži do 150 utripov na minuto.

Srce ima 2 prekata: levi in ​​desni, njuna naloga je črpanje krvi iz atrija (srčnega dela, v katerega vstopa venska kri) v arterije, ki prenašajo kri iz srca v druge organe. Lahko pride do atrijske in ventrikularne fibrilacije, ki sta ločeni z zaklopkami (trikuspidalna, mitralna).

Pod normalno srčni ciklus Na minuto se destilira 4 litre krvi. Pred fibrilacijo (utripanjem) se pojavi trepetanje (nestabilen ritem). S fibrilacijo in trepetanjem prekatov se srce ne more spoprijeti s črpalno funkcijo, kar vodi do prenehanja oskrbe s krvjo vseh organov in tkiv telesa.

Vzroki

Ventrikularna fibrilacija se lahko razvije v ozadju takšnih bolezni:

• poškodba miokarda (zlasti obsežen transmuralni infarkt, 1-2%), se razvije predvsem prvi dan srčnega infarkta;
• kronični potek - najbolj pogost vzrok, 70% primerov, skupaj z miokarditisom, ishemična srčna bolezen povzroči VF v 95% primerov;
• (miokarditis);
• akutna - velike srčne žile;
• kardiomegalija - povečano srce proti ozadju;
• - hipertrofija srčnih komor;
• - brazgotine na miokardu;
• dedna nagnjenost ();
• okvare srca in zaklopk;
• , izrazite oblike;
• prirojene anomalije, na primer WPW-sindrom ();
• preveliko odmerjanje srčnih glikozidov (zdravila z antiaritmičnim učinkom, 20%);
• pomanjkanje kalija zaradi elektrolitskega neravnovesja;
• mehanska ali električna poškodba prsnega koša;

Redki vzroki ventrikularne fibrilacije:

• revmatična bolezen srca;
• mehansko draženje med operacijami in diagnostičnimi manipulacijami (kateterizacija, koronarna angiografija, kardioverzija, defibrilacija itd.);
• sojenje močan strah ali druga izražena negativna čustva;
• (hormonsko aktiven rak, pogosteje lokaliziran v nadledvičnih žlezah) - pojav VF je posledica sproščanja velike koncentracije adrenalina v krvni obtok;
• zaplet pri zdravljenju z adrenalinom, psihotropnimi zdravili, nekaterimi sredstvi proti bolečinam, izoprenalinom (sintetični analog adrenalina), anestezijo;
• idiopatska ventrikularna - izjemno redka pri zdravih ljudeh;
• (hipovolemični šok);
• krvavitev;
• hipotermija ali nenadno pregrevanje, vročina s hudimi temperaturnimi spremembami;
• opekline.

Dejavniki tveganja za razvoj ventrikularne fibrilacije:

• starost nad 45 let;
• moški spol (moški trpijo 3-krat pogosteje).

Mehanizem razvoja VF je naslednji. Miociti (skupine ventrikularnih celic) neodvisno ustvarjajo električne impulze. Ko je atrioventrikularni vozel (del električnega prevodnega sistema) blokiran, prekati ustvarjajo razpršene šibke impulze. Moč teh impulzov ni dovolj za popoln iztis krvi, vendar same kontrakcije ne oslabijo in se ne ustavijo. Posledično pride do močnega padca arterijski tlak HR (srčni utrip), iztisni volumen. Brez nujne pomoči (defibrilacije) je končni rezultat popolna prekinitev srčne dejavnosti.

Razvrstitev

Razvrstitev VF je pogojna, odvisno od časa razvoja napada po. Obstajajo 3 oblike:

1. Primarni - se pojavi v prvem dnevu ali dveh od začetka srčnega infarkta do razvoja odpovedi levega prekata. Električna nestabilnost srčne mišice je posledica akutne krvavitve miokarda (). Nenadna smrt bolnikov s srčnim infarktom je posledica primarne oblike VF.
2. Sekundarni - se pojavi z odpovedjo levega prekata v ozadju kardiogenega šoka.
3. Pozno - pogosteje se pojavi 2-6 tednov od začetka srčnega napada. Stopnja umrljivosti za pozno VF je 40–60.

VF se razlikuje glede na amplitudo valov:

• z majhno valovno ventrikularno fibrilacijo je amplituda manjša od 5 mm;
• z velikovalovno ventrikularno fibrilacijo je amplituda večja od 5 mm.

Ventrikularna fibrilacija je znana že od leta 1842, prvič pa je bila zabeležena na EKG leta 1912. Narava te vrste je bila doslej malo raziskana.

simptomi

Kar zadeva znake ventrikularne fibrilacije, se simptomi pojavijo hitro, po 3 sekundah od začetka napada (paroksizem). Značilne manifestacije:

• omotica;
• huda šibkost;
• bledica kože;
• izguba zavesti v 20 sekundah od začetka paroksizma kot posledica stradanja možganov s kisikom;
• po 40 sekundah se pojavijo tonične konvulzije;
• nehoteno uriniranje, lahko pride do gibanja črevesja;
• razširitev zenic po 45 sekundah, po minuti in pol se razširijo do maksimuma (to je približno polovica časa, ko je še mogoče obnoviti možganske celice), odsotnost kakršne koli reakcije učencev na močno svetlobo;
• (cianoza konice nosu, ušes, nazolabialnega trikotnika);
• hrupno sopenje hitro dihanje, ki se postopoma umiri in preneha po približno 2 minutah - nastopi klinična smrt.

Če v tej fazi ni pomoči, se po 4–7 minutah začne proces razpada možganskih celic (biološka smrt).

Diagnostika

Diagnosticirajte ventrikularno fibrilacijo z klinične manifestacije in podatki elektrokardiograma. Pri postavljanju diagnoze se upoštevajo odsotnost dihanja, zavesti, srčnega utripa, razširjene zenice, bledica kože in značilna cianoza. Dihanje je lahko, a mučno.

Glede na stopnjo razvoja VF EKG kaže:

• ventrikularno trepetanje (tahizistola) - do 20 sekund;
• konvulzivna faza (motnje ritma, povečane kontrakcije, oslabitev iztisa) - do minute;
• fibrilacija - kaotični valovi visoke amplitude brez dolgih intervalov, spreminjanje lastnosti (oblika, višina, dolžina) - do 5 minut;
• nizki valovi na ozadju atonije (pomanjkanje mišičnega tonusa);
• odsotnost sistole.

Na kardiogramu opazimo kaotične valove različnih amplitud. Na začetku paroksizma ventrikularne fibrilacije je amplituda visoka, frekvenca do 600 na minuto (velikovalovna VF). V tej fazi je defibrilacija učinkovita. Nato se pojavijo nizkoamplitudni valovi, katerih frekvenca se zmanjša (malovalovna VF). V tej fazi defibrilacija ni učinkovita v vseh primerih.

Zdravljenje

Če se napad VF ni zgodil v bolnišnici, urgentna oskrba pri ventrikularni fibrilaciji lahko človeku reši življenje. Do prihoda zdravnikov je 7 minut - v tem času morate poskusiti "zagnati" srce. Če mine več časa, se možnosti za preživetje strmo zmanjšajo.

1. Glasno zakličite, rahlo udarite po licih - oseba se lahko zbudi.
2. Preverite dih tako, da položite roko na prsi.
3. Prepričajte se o srčnem utripu tako, da prislonite uho na prsnico, začutite utrip na karotidni arteriji. Če ni dihanja, morate začeti nuditi drugo stopnjo pomoči.
4. Položite osebo na ravno trdo podlago na hrbet (najbolje na tla), zrahljajte vse vozle na oblačilih, odpnite gumbe na srajci, slecite kravato, odprite okno (če je v zaprtem prostoru).
5. Preverite bruhanje v ustih. Brez čiščenja ustne in nosne votline bo vsaka pomoč neuporabna - človek se bo zadušil z želodčno vsebino.
6. Nagnite glavo žrtve nazaj, priporočljivo je, da pod vrat postavite majhen valj (lahko ga zvijete iz improviziranih oblačil ali perila).
7. Prezračite pljuča: zaprite nos s prsti, močno vpihnite zrak v žrtev usta (dihanje usta na usta). Vdihi morajo biti močni in neprekinjeni, da spodbudimo gibanje prsnice.
8. Izvedite posredno masažo srca: pokleknite od osebe ob strani, položite eno roko na drugo križem na križu. V tem položaju položite roke na spodnjo tretjino ali na sredino prsnega koša in začnite ritmično, močno, a ne pretirano pritiskati, tako da se roke zravnajo v komolcih. Prekomerni pritisk lahko zlomi rebra. Pritisnite z eno dlanjo brez uporabe prstov (dvignite prste navzgor) – tako bo pritisk močnejši. Pri pritisku uporabljajte trup, in ne le rok, sicer lahko hitro ostanete brez sape. Prsnica mora biti povešena navznoter za 4–5 cm, kar je posledica višine levega prekata, namen masaže pa je izgon krvi iz prekatov.
9. Naredite 10-15 pritiskov, nato 2 udarca in tako izmenjujte pritiske in udarce, dokler se ne pojavi utrip.

Indirektno masažo lahko izvajamo skupaj: eden piha zrak, drugi črpa prsnico. Starejši ljudje imajo krhke kosti, morate pritisniti nekoliko šibkeje. Toda tudi če je rebro zlomljeno, se ne smete ustaviti. Nujno oskrbo je treba nadaljevati do prihoda medicinske ekipe ali dokler se bolnikovo srce ne zažene, pojavi se utrip in dihanje.

Če se v prvih sedmih minutah srce ni »zagnalo«, je vseeno smiselno nadaljevati z aktivnostmi do pol ure.

Po prvi pomoči strokovnjaki izvajajo oživljanje ventrikularne fibrilacije, katerega namen je obnoviti hemodinamiko in srčno aktivnost.

Ukrepi oživljanja:

1. Defibrilacija - naprava defibrilator pošilja v srce električne impulze različnih jakosti, ki odpravljajo vzdražljivost prekatov in obnavljajo normalen ritem. Defibrilacija je učinkovita v 95% primerov, če pri bolniku ni organske miokardne lezije, pri organskih spremembah pa je učinkovitost 30%.
2. Prezračevanje pljuč - umetno prezračevanje se izvaja ročno z oživljanjem protipljučna(Ambu bag) ali strojna ventilacija, pri kateri je bolnik povezan z napravo, ki preko maske dovaja dihalno mešanico v pljuča.
3. Uvedba zdravil: adrenomimetiki (sinhronizirajo kontrakcije miokarda, izboljšajo hemodinamiko, povečajo tonus srčne mišice), antiaritmiki (zmanjšajo razdražljivost miocitov, izboljšajo prevodnost, zavirajo impulze vzbujanja), korektorji kislinsko-bazičnega ravnovesja in elektrolitov (odstrani, nevtralizira presnovne produkte).

Po oživljanju so možni zapleti v obliki zloma reber, (kri v prsnem košu), (zrak v plevralni votlini), (vstop želodčne vsebine v sapnik in pljuča), disfunkcija miokarda, aritmija, hipoksija možganov. in motnje na tem ozadju.

Po stabilizaciji stanja je bolnik pod zdravniškim nadzorom v enoti za intenzivno nego. Lečeči kardiolog razvije režim zdravljenja ob upoštevanju vzroka razvoja VF, katerega cilj je odpraviti osnovno patologijo in dejavnike tveganja, ki prispevajo k pojavu aritmije.

Za zdravljenje ventrikularne fibrilacije se uporabljajo minimalno invazivne kirurške tehnike:

1. Radiofrekvenčna ablacija - punkcija v lokalni anesteziji velika posoda(arterije ali vene), se elektroda vstavi skozi vbod v srčno votlino za odkrivanje aritmogenih območij, na katere vpliva radijska energija. Postopek se izvaja pod nadzorom fluoroskopije.
2. Namestitev srčnega spodbujevalnika (umetni srčni spodbujevalnik, IVR) - faze tehnike so podobne radiofrekvenčni ablaciji, le elektrode so pritrjene v žilo in v podkožnega tkiva oblikujte ležišče za telo stimulatorja. Nato se srčni spodbujevalnik poveže z elektrodami in rana se zašije.
3. Namestitev kardioverter-defibrilatorja (ICD) - pod lokalna anestezija in fluoroskopski kontroli se implantira naprava do 30 gramov. Če je bila naprava prej odprta za implantacijo rebra, danes se ICD namesti v mediastinum pod kožo, elektrode pripeljemo do srca skozi veno. Naprava prepozna VF in pošlje električni sunek, ki takoj vzpostavi sinusni ritem. ICD deluje do 8 let.

Implantacija ICD vam omogoča, da prenehate uporabljati zdravila ali znatno zmanjšate njihov odmerek. Kljub visokim stroškom naprave se na koncu izkaže, da je bolj ekonomična kot dolgotrajna terapija z zdravili.

Napovedi

VF prednjači med vzroki nenadne smrti pri ljudeh, starih 45 let in več (do 74 %). Fibrilacija je nevarna nenadnost - mnogi bolniki nimajo časa za strokovno pomoč. Aritmija ne izgine sama od sebe, potrebni so nujni ukrepi za odstranitev osebe iz resnega stanja. V 80% primerov pride do smrti. Če je v prvi minuti klinične smrti zagotovljena kompetentna pomoč, je stopnja preživetja 90%, če v četrti - 30%

Po klinični smrti, če ni bilo mogoče zagnati srčne aktivnosti, se po 10 minutah začnejo nepopravljive spremembe v možganih zaradi hipoksije. Posledica je lahko koma, izguba intelektualne sposobnosti, fizična zmogljivost. Samo pri 5% bolnikov po klinični smrti ni bistvenih sprememb v delovanju možganov.

Implantacija srčnega spodbujevalnika ali kardioverter-defibrilatorja bistveno izboljša prognozo tako pri visokem tveganju za razvoj VF kot po napadu aritmije.

Preprečevanje

Osebe z organskimi lezijami miokarda in z razne kršitve srčna aktivnost. Pri takšnih bolnikih, pri katerih obstaja veliko tveganje za nastanek katere koli oblike aritmije, se za preprečevanje VF vgradijo naprave za uravnavanje srčnega ritma.

Pravočasno odkrivanje težav s srcem in kvalificirani terapevtski ukrepi - preprečevanje zapletov srčno-žilnih patologij, proti katerim se pojavi aritmija.

Bolniki z organskimi spremembami v srcu morajo opraviti redne preglede pri kardiologu, jih spremljati zdravnik vse življenje, pravočasno opraviti terapevtske tečaje in vzdrževati srčno aktivnost z jemanjem predpisanih zdravil.

Običajno takšni bolniki jemljejo zdravila vse življenje, glavna stvar je, da ne zamudite odmerka, upoštevajte priporočila zdravnika in ne odlašajte z obiskom specialista, ko se pojavijo zaskrbljujoči simptomi.

- ventrikularna fibrilacija srca, pri kateri celične strukture srčne mišice delujejo kaotično in aritmično, ne da bi opravljale črpalno funkcijo. Življenjsko nevarno stanje se veliko pogosteje pojavi v prvih 4 urah po akutni srčni ishemiji, edina učinkovita terapija pa sta primarno oživljanje in uporaba defibrilatorja. Toda tudi pravočasno in strokovno izvedeni terapevtski ukrepi še zdaleč ne morejo vedno oživiti bolne osebe: atrijska in ventrikularna fibrilacija v veliki večini primerov (90%) vodi v nepopravljivo stanje - biološko smrt.

Vzroki ventrikularnih aritmij

V normalnih pogojih mišični sistem srce se krči hkrati, ritmično in sinhrono, uboga sinusni vozel, ki je srčni spodbujevalnik. Ventrikularna fibrilacija in trepetanje je vedno asinhrono in neproduktivno delo mišičnih vlaken in kardiomiocitov, ki zahteva veliko količino kisika in energije. Odsotnost usklajenega krčenja miokarda ustavi vitalni pretok krvi v človeškem telesu. Ventrikularna fibrilacija, katere vzroke je treba iskati v ishemični patologiji srčne mišice, vodi v smrt človeškega telesa. Glavni dejavniki, ki povzročajo patologijo, so:

• odpoved srca;
• postinfarktna kardioskleroza;
• ( In );
• miokarditis;
• hude oblike motenj ritma in prevodnosti impulzov;
• akutno pomanjkanje kisika;
• huda hipotermija človeškega telesa;
• presnovne motnje, povezane z ostrim pomanjkanjem ali presežkom mineralov kalija in kalcija;
• toksični učinek strupov in velikih odmerkov alkohola;
• prevelik odmerek zdravila.

Ločeno ločimo idiopatsko različico ventrikularne fibrilacije, ko je vzrok nepričakovane klinične smrti navzven zdrava oseba nemogoče ugotoviti. Možen vzročni dejavnik so lahko genetske spremembe kardiomiocitov, ki prispevajo k pojavu ventrikularnih motenj.

Tveganje za nenadno smrt, povezano s pojavom ishemije srčne mišice in ventrikularne fibrilacije, se poveča glede na predispozicijske in prispevajoče dejavnike:

• pomanjkanje redne telesne dejavnosti;
• kajenje;
• prenajedanje z razvojem debelosti;
• dolgo in prekomerna uporaba močna alkoholna pijača;
• visok krvni tlak brez ustrezne korekcije;
• diabetes;
• ateroskleroza.

Nenadna smrt je tragedija, ki jo je mogoče preprečiti z upoštevanjem načel Zdrav način življenjaživljenje in redno obiskovanje zdravnika za prepoznavanje prvih znakov srčne patologije.

Faze smrtonosnega stanja

Mehanizem razvoja ventrikularne fibrilacije je posledica številnih impulzov iz različnih delov srca, ki sprožijo niz neusklajenih kontrakcij, ki potekajo skozi 4 zaporedne in kratke faze:

1. Atrijsko undiranje - ritmične kontrakcije, ki ne trajajo več kot 2 sekundi;
2. Velikovalovna ventrikularna fibrilacija (konvulzivna stopnja) - kaotične kontrakcije različnih delov srca, ki trajajo približno 60 sekund;
3. Utripanje miokarda (stopnja krčenja majhnih valov) - do 3 minute;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, katere zdravljenje je v celoti odvisno od pravočasnosti nujne oskrbe, pušča osebi malo možnosti za preživetje. Po 30 sekundah od trenutka atrijske undulacije bolnik izgubi zavest, po 50 sekundah se pojavi tipično konvulzivno stanje. Po 2 minutah se dihanje ustavi in ​​nastopi klinična smrt. Edina možnost za zagon srca in ponovno vzpostavitev ritma je učinkovito oživljanje z uporabo defibrilatorja v fazi krčenja velikih valov, kar je možno le v bolnišničnem okolju.

Tipični simptomi

Ne glede na vzroke se vsi simptomi fibrilacije srčne mišice kažejo z znaki hitro razvijajoče se klinične smrti:

• izguba zavesti;
• tonične kontrakcije telesnih mišic (konvulzije) z nehotenim uriniranjem in defekacijo;
• cianoza kože;
• razširjene zenice v odsotnosti reakcije na svetlobo;
• prenehanje utripanja arterij;
• pogosto in hrupno dihanje, ki preneha po 2 minutah od začetka napada.

Razvrščanje je smrtonosno nevarna aritmija Ventrikle delijo patologijo dveh vrst:

• primarni (idiopatski);
• sekundarni (ki se pojavi v ozadju srčne patologije).

V prvem primeru klinična smrt nastopi nepričakovano, v drugem pa simptomi bolezni srca nakazujejo nevarnost nenadne smrti, kar omogoča učinkovito preventivo in pomaga preprečiti napad. Vendar pa je pravočasna kardioreanimacija idiopatske atrijske in ventrikularne fibrilacije učinkovitejša (včasih za vzpostavitev srčnega ritma zadostuje že en impulz defibrilatorja) kot nujna pomoč pri zaustavitvi prvotno obolelega srca.

Diagnostična merila

Poleg tipičnih simptomov v stacionarnih pogojih stanje klinične smrti določajo EKG znaki ventrikularne fibrilacije:

• z atrijsko undulacijo na monitorju bo zdravnik videl pogoste in ritmične valove s hitrostjo krčenja do 300 na minuto;
• na ozadju konvulzij v 2. stopnji se pojavijo veliki neritmični valovi s frekvenco približno 600 kontrakcij;
• na EKG se pojavi utripanje v majhnih valovih, katerih frekvenca lahko doseže 1000;
• v končni fazi pride do hitrega slabljenja valov in prenehanja srčne aktivnosti.

Elektrokardiografski znaki pomagajo hitro oceniti situacijo in sprejeti odločitev o upodabljanju učinkovito pomoč vendar le v bolnišničnem okolju. V vsakdanjem življenju se morate osredotočiti zunanji simptomi začeti takoj nujni ukrepi. Zgodnje kardiopulmonalno oživljanje in uporaba defibrilatorja sta najpomembnejši in obvezni metodi zdravljenja klinične smrti.

nujni dogodki

Algoritem ukrepov v bolnišničnem okolju je sestavljen iz zaporednih ukrepov oživljanja:

1. Primarni

• ocenite stanje osebe (utrip je vključen karotidne arterije, prisotnost dihanja, reakcija učencev);
• pokličite na pomoč osebje, ki bo pripravilo opremo za oživljanje;
• pripraviti dihalne poti;
• vpihovanje zraka v pljuča (umetno dihanje);
• zagotoviti krvni obtok (posredna masaža srca);
• izvedemo defibrilacijo (3 šoki).

Pomanjkanje učinka kaže na trdovratne spremembe v srčni mišici, ki zahtevajo intenzivno terapijo.

1. Sekundarno

• intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem;
• vnos zdravil v vaskularni sistem;
• ponavljajoči se izpusti.

Električni sunki defibrilatorja se optimalno izvajajo v prvih 5 minutah oživljanja. Odlašanje močno zmanjša učinkovitost metode: vsaka minuta odlašanja zmanjša možnosti za odstranitev reverzibilne smrti za 10-15%. Po 10 minutah od začetka fibrilacije so vsi nujni ukrepi neuporabni.

Video

Atrijska in ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi v prvih urah velikega žariščnega miokardnega infarkta, je glavni vzrok smrti pri ljudeh, ker zunaj zdravstveni zavod zagotavljanje učinkovite pomoči je skoraj nemogoče. Če se v bolnišnici odkrije klinična smrt, je možnost reševanja življenja bolne osebe minimalna (ne več kot 10%): strokovno oživljanje z uporabo defibrilatorja ne pomaga vedno obnoviti normalnega srčnega ritma.