Srčne aritmije so motnje frekvence, ritma in (ali) zaporedja srčnih kontrakcij: pospešek (tahikardija) ali upočasnitev (bradikardija) ritma, prezgodnje kontrakcije (ekstrasistola), motnje ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd.
Tahikardija - trije ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto.

Paroksizma je tahikardija z jasno določenim začetkom in koncem.

Trajna tahikardija - tahikardija, ki traja več kot 30 sekund.

Bradikardija - tri ali več srčnih ciklov s frekvenco manj kot 60 na minuto.

Etiologija in patogeneza
Akutne motnje ritma in prevodnosti srca, aritmije, lahko otežijo potek različnih bolezni. srčno-žilnega sistema: IHD (vključno z miokardnim infarktom in poinfarktno kardiosklerozo), hipertenzija, revmatična srčna bolezen, hipertrofične, dilatacijske in toksične kardiomiopatije, prolaps mitralna zaklopka itd. Včasih se srčne aritmije razvijejo zaradi obstoja prirojenih anomalij prevodnega sistema srca (dodatne atrioventrikularne povezave pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom - WPW, dvojne prevodne poti v AV spoju pri bolnikih z recipročno AV nodalno tahikardijo ).

Vzrok za razvoj aritmij so lahko prirojene in pridobljene motnje procesa repolarizacije miokarda prekatov srca, tako imenovani sindromi dolgega intervala Q-T (Jervell-Lang-Nielsenov sindrom, Romano-Wardov sindrom, Brugada). sindrom). Aritmije se pogosto pojavijo v ozadju motenj (na primer hipokalemije, hipokalciemije, hipomagnezijemije). Njihov videz je mogoče izzvati z jemanjem zdravil - srčnih glikozidov, teofilina; zdravila, ki podaljšujejo interval QT (antiaritmična zdravila - kinidin, amiodaron, sotalol; nekateri antihistaminiki - zlasti terfenadin - glejte dodatek št. 3), pa tudi uživanje alkohola, drog in halucinogenov (kokain, amfetamini itd.) ali prekomerno uživanje kofeinskih pijač.

Elektrofiziološki mehanizmi motenj ritma
Pojav srčnih aritmij lahko temelji na katerem koli elektrofiziološkem mehanizmu, vključno z motnjami avtomatizma (pospešeni normalni avtomatizem, patološki avtomatizem), kroženja vzbujenih valov (mikro in makro re-entry) kot v anatomsko določenih miokardnih strukturah (atrijsko unduliranje, WPW sindrom). , prevajanje dvojne poti v AV spoju, nekatere različice ventrikularne tahikardije) in v funkcionalno določenih miokardnih strukturah (atrijska fibrilacija, nekatere vrste ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), sprožijo aktivnost v obliki zgodnje in pozne postdepolarizacije (torsade). de pointes, ekstrasistola).

Klinična slika, klasifikacija in diagnostični kriteriji
V predbolnišnični fazi je priporočljivo razdeliti vse motnje ritma in prevodnosti na tiste, ki zahtevajo nujno zdravljenje, in tiste, ki jih ne potrebujejo.

1. Utilitaristična klasifikacija motenj ritma.

Motnje ritma in prevodnosti, ki zahtevajo nujno zdravljenje	Motnje ritma in prevodnosti, ki ne zahtevajo nujnega zdravljenja
SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE	SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav (sindrom WPW in druge različice sindromov prezgodnjega vzbujanja prekatov). - Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije trajajo manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost znakov akutne odpovedi levega prekata ali miokardne ishemije -Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije ki traja več kot 48 ur, ki ga spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne odpovedi levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levega prekata (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levoprekatne (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). - Paroksizmalna oblika atrijske undulacije, ki traja manj kot 48 ur. Paroksizmalna oblika atrijske undulacije, ki traja več kot 48 ur, spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levoprekatne (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarne insuficience (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).	- Sinusna tahikardija. - supraventrikularna (vključno z atrijsko) ekstrasistolo. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ki je ne spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levega prekata (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Stabilna (obstojna) oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levega prekata (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki je ne spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levega prekata (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG). Paroksizmalna oblika atrijske undulacije, ki traja več kot 48 ur, ne spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne levega prekata (hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
- Ventrikularna fibrilacija. - Trajna monomorfna ventrikularna tahikardija. - Trajna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s torsades de pointes tipa pirouette) - Netrajna ventrikularna tahikardija pri bolnikih z miokardnim infarktom. - Pogoste, parne, politopne, ventrikularne ekstrasistole pri bolnikih z miokardnim infarktom.	- Ventrikularna ekstrasistola. -Nadomestni ritmi (pospešen idioventrikularni ritem, ritem iz AV spoja) s srčnim utripom > 50 utripov na minuto in jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje. Reperfuzijske aritmije po uspešni trombolitični terapiji pri bolnikih z miokardnim infarktom (počasna ventrikularna tahikardija, pospešen idiovertrikularni ritem), ki jih ne spremljajo resne hemodinamske motnje.
PREVODNE MOTNJE	PREVODNE MOTNJE
- Disfunkcija sinusni vozel(sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes ali s srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. -AV blok 2. stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes ali s srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту. - Popolni AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes ali s srčnim utripom< 40 ударов в 1 минуту.	-disfunkcija sinusnega vozla brez sinkope in napadov Morgagni-Edams-Stokes -AV blokada I stopnje -AV blok 2. stopnje brez sinkope in napadov Morgagni-Edams-Stokes - Popolni AV blok s srčnim utripom > 40 utripov na minuto brez sinkope in Morgagni-Edams-Stokesovih napadov. - Mono-, bi- in trifascikularne blokade kračnih snopov.

Motnje ritma in prevodnosti so lahko asimptomatske ali se manifestirajo z izrazitimi simptomi, ki segajo od palpitacij, motenj v delovanju srca, "obračanja" in "prevrtanja" srca in se končajo z razvojem hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacij akutno srčno popuščanje.

Končna diagnoza narave motenj srčnega ritma in prevodnosti se postavi na podlagi EKG.

Tabela 2. Merila EKG za diagnosticiranje srčnih aritmij, ki zahtevajo nujno zdravljenje.

	EKG slika
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA Z OZKIMI ALI KOMPLEKSI: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih poti (različne različice sindroma WPW). Paroksizmalna oblika atrijske undulacije. Paroksizmalna 2 oblika atrijske fibrilacije	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s), P valovi niso prepoznani na standardnem EKG, se združijo z ventrikularnim kompleksom, ki se nahaja v njem. Valove P je mogoče zaznati pri snemanju transezofagealnega EKG, interval R-P pa ne presega 0,1 s. Ritem je pravilen, srčni utrip 120-250 na minuto, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s). Sposobnost prepoznavanja valov P na standardnem EKG je odvisna od frekvence ritma. Pri srčnem utripu< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 s). Valov P ni, namesto tega se na izoliniji razkrijejo žagasti "valovi atrijskega plapolanja" (valovi F), ki so najbolj izraziti v odvodih II, III, aVF in V 1 s frekvenco 250-450 na minuto. Ventrikularni kompleksi so ozek (manj kot 0,12 s) Srčni ritem je lahko pravilen (z AV prevodnostjo od 1:1 do 4:1 ali več) ali nepravilen, če se AV prevodnost nenehno spreminja. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je odvisna od stopnje AV prevodnosti (največkrat 2:1) in običajno 90-150 na minuto. Ritem je nepravilen, kompleksi QRS so ozki (manj kot 0,12 sekunde). Ni valov P, zaznani so "valovi atrijske fibrilacije" - velika ali majhna nihanja izoline valov, frekvenca atrijskih valov je 350-600 na minuto, Intervali RR so različni.
PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA S ŠIROKIM KOMPLEKsom QRS
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija z nenormalnim prevajanjem vzdolž krakov	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s), P valovi niso prepoznani na standardnem EKG, se združijo z ventrikularnim kompleksom, ki se nahaja v njem. Valove P je mogoče zaznati pri snemanju transezofagealnega EKG, interval R-P pa ne presega 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih poti (WPW sindrom).	Ritem je pravilen, srčni utrip je 120-250 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG valovi P niso prepoznani, združijo se z ventrikularnim kompleksom. Lahko pa jih zaznamo pri snemanju transezofagealnega EKG z intervalom R-P več kot 0,1 s.
Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije v ozadju manifestacije sindroma WPW	Ritem je napačen, srčni utrip lahko doseže 250-280 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG, pa tudi na transezofagealnem EKG valovi P niso identificirani. Transezofagealni EKG lahko pokaže "valove atrijske fibrilacije".
Paroksizmalna oblika atrijske undulacije v ozadju manifestacije sindroma WPW	Ritem je pravilen, srčni utrip lahko doseže 300 na minuto, kompleksi QRS so široki, deformirani (več kot 0,12 s). Na standardnem EKG valovi P niso identificirani. Pri snemanju transezofagealnega EKG se lahko "valovi atrijskega unduliranja" (valovi F) posnamejo pred kompleksi QRS v razmerju 1:1 s P-R interval manj kot 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund in se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali nepravilen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s) in imajo enako morfologijo. Značilna lastnost so »zajemi«, tj. preseganje "normalnih sinusnih" kompleksov QRS in "konfluentnih kompleksov QRS", ki nastanejo kot posledica širjenja vzbujanja hkrati iz sinusnega vozla in vira vzbujanja, ki se nahaja v prekatih.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (vključno s tipom pirouette, torsades de pointes)	Aritmija, ki traja več kot 30 sekund in se pojavi v prekatih srca. Ritem je lahko pravilen ali nepravilen s srčnim utripom od 100 do 250 na minuto. Na standardnem EKG so kompleksi QRS široki (več kot 0,12 s), nenehno spreminjajo svojo morfologijo. Najpogosteje se pojavi pri sindromu dolgega intervala QT. Značilen je sinusni vzorec - skupine dveh ali več ventrikularnih kompleksov z eno smerjo nadomestijo skupine ventrikularnih kompleksov z nasprotno smerjo.
Netrajna ventrikularna tahikardija v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri standardni EKG razkriva tri ali več zaporednih širokih (več kot 0,12 s) kompleksov QRS s frekvenco 100-250 na minuto, ki ne trajajo več kot 30 sekund.
VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA Pogoste, parne, politopne v akutni fazi miokardnega infarkta	Aritmija, ki se pojavi v prekatih srca, pri kateri so na standardnem EKG zabeleženi izredni kompleksi QRS, ki so razširjeni (več kot 0,12 s), deformirani in imajo neskladen premik segmenta ST in val T. Kompenzatorno premor (tako popoln kot nepopoln) je lahko prisoten ali odsoten.
PREVODNE MOTNJE Disfunkcija sinusnega vozla (sindrom bolnega sinusa) s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes	Na standardnem EKG je značilen pojav hude sinusne bradikardije (manj kot 50 na minuto) ali epizod zastoja sinusnega vozla. ki traja več kot 3 sekunde z obdobji nadomestnega ritma v obliki različnih bradiaritmij ali tahiaritmij (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok 2. stopnje s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes	Za tip Mobitz I z obdobji Wenckebach-Samoilov je značilno postopno podaljšanje intervala PR z vsakim naslednjim srčnim ciklom, preden se naslednje atrijsko vzbujanje ne prevede v ventrikle. Za tip Mobitz II je značilno, da se trajanje intervala PR ne spremeni, preden se en ali več valov P nenadoma vodi v ventrikle. Najpogostejša možnost je AV blok 2:1.
Popolni AV blok s sinkopo, napadi Morgagni-Edams-Stokes	Zanj je značilna popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov, pri kateri niti eno atrijsko vzbujanje ne doseže srčnih prekatov. Praviloma ga spremlja huda bradikardija.

Pri analizi klinične slike paroksizmalnih srčnih aritmij mora urgentni zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

1) Ali je v anamnezi bolezen srca, bolezen ščitnice, epizode aritmij ali nepojasnjena izguba zavesti. Pojasniti je treba, ali so bili podobni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

2) Katera zdravila je bolnik jemal? Zadnje čase. Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmiki, diuretiki, antiholinergiki itd. Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmikov z drugimi zdravili.

Zelo pomembno je oceniti učinkovitost zdravil, ki so se prej uporabljala za lajšanje aritmij. Torej, če je isto zdravilo bolniku tradicionalno pomagalo, obstajajo dobri razlogi za domnevo, da bo učinkovito tudi tokrat. Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih naravo motenj ritma mogoče pojasniti ex juvantibus. Tako pri tahikardiji s širokim QRS učinkovitost lidokaina kaže bolj v korist ventrikularne tahikardije, ATP pa, nasprotno, v korist nodalne tahikardije.

3) Ali obstaja občutek palpitacij ali motenj v delovanju srca. Razjasnitev vzorca srčnega utripa omogoča do vodenje EKG okvirno ocenite vrsto motenj ritma - ekstrasistola, atrijska fibrilacija itd. Aritmije, ki jih subjektivno ne občutimo, običajno ne zahtevajo nujnega zdravljenja.

4) Pred koliko časa se je pojavil občutek aritmije? Zlasti je taktika zagotavljanja pomoči pri atrijski fibrilaciji odvisna od trajanja obstoja aritmije.

5) Ali je prišlo do omedlevice, zadušitve, bolečine v predelu srca, nehotenega uriniranja ali defekacije, krčev. Potreba po identifikaciji možnih zapletov aritmije.

Zdravljenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS v prehospitalnem obdobju

Algoritem ukrepov za paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo in ortodromno paroksizmalno recipročno AV tahikardijo s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav (sindrom WPW) v predbolnišnični fazi.

Medicinska taktika za paroksizmalno supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo z ozkim kompleksom QRS je odvisna od bolnikove hemodinamske stabilnosti. Trajno (več kot 30 minut) znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mmHg, razvoj sinkope, napad srčne astme ali pljučnega edema, pojav hudih napad angine na ozadju tahikardije so indikacije za takojšnjo električno kardioverzijo.

Vagalni testi.

V ozadju stabilne hemodinamike in jasne zavesti bolnika se zaustavitev paroksizma supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS začne s tehnikami, katerih cilj je draženje vagusnega živca in upočasnitev prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče.

Vagalni testi so kontraindicirani ob prisotnosti akutnega koronarnega sindroma, sumu na pljučno embolijo ali pri nosečnicah. Naslednje tehnike lahko povečajo aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema:

• zadrževanje diha
• kašelj
• nenadno napenjanje po globokem vdihu (Valsalvin manever)
• izzvano bruhanje
• pogoltniti skorjo kruha
• potopite obraz v ledeno vodo
• Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le pri mladih, če so prepričani, da ni nezadostne oskrbe možganov s krvjo.
• Tako imenovani Aschoffov test (pritisk na zrkla) ni priporočljiv.
• Pritisk na predel solarnega pleksusa je neučinkovit, udarec v isto področje pa nevaren.

Te tehnike ne pomagajo vedno. Pri atrijski fibrilaciji in undulaciji povzročijo prehodno zmanjšanje srčnega utripa, pri ventrikularni tahikardiji pa so na splošno neučinkoviti. Eno od diferencialno diagnostičnih meril za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije z razširjenimi kompleksi QRS je odziv srčnega utripa na vagalne teste. Pri supraventrikularni tahikardiji se srčni utrip zmanjša, pri ventrikularni tahikardiji pa srčni utrip ostane enak.

Farmakoterapija.

Če so vagalni testi neučinkoviti, se lahko z antiaritmiki uspešno zaustavijo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkim kompleksom QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav) v prehospitalni fazi.

Po eni strani, ker so tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih povezav antegradni člen v verigi makro ponovnega vstopa strukture, v katerih prevladujejo ionski kanali Ca2+ (počasna  AV povezava Za njihovo zaustavitev se lahko uporabljajo farmakološka zdravila, ki blokirajo transmembranske kalcijeve tokove I Ca-L in I Ca-T, ki vstopajo v celico, ali zdravila, ki aktivirajo purinske AI receptorje. Prvi od njih vključujejo zaviralce kalcijevih kanalov (zlasti verapamil ali diltiazem) in zaviralce  (zlasti obzidan), drugi - adenozin ali ATP.

Po drugi strani pa so tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih povezav retrogradni člen v makro re-entry verigi strukture, v katerih prevladujejo Na+ ionski kanalčki (hitri - poti AV povezav ali dodatne atrioventrikularne povezave), za njihovo razbremenitev lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo hitre transmembranske natrijeve tokove INa, ki vstopajo v celice. Ti vključujejo antiaritmike razreda Ia (prokainamid) in razreda Ic (propafenon).

Zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS je priporočljivo začeti z intravenskim dajanjem adenozina ali ATP. ATP v odmerku 10-20 mg (1,0-2,0 ml 1% raztopine) se daje intravensko v obliki bolusa v 5-10 sekundah. Če ni učinka, se po 2-3 minutah ponovno uvede še 20 mg (2 ml 1% raztopine). Učinkovitost zdravila za to vrsto motenj ritma je 90-100%. Praviloma je mogoče ustaviti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v 20-40 s po dajanju ATP. Pri uporabi adenozina (adenocor) je začetni odmerek 6 mg (2 ml).

Intravensko dajanje adenozina omogoča tudi razlikovanje atrijske undulacije s prevodnostjo 1:1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS: inhibicija AV prevodnosti omogoča identifikacijo značilnih valov trepetanja, vendar se ritem ne obnovi.

Kontraindikacije za uporabo ATP so: AV blok druge in tretje stopnje in sindrom bolnega sinusa (brez umetnega srčnega spodbujevalnika); povečana občutljivost na adenozin. Upoštevati je treba tudi, da lahko uporaba ATP ali adenozina povzroči napade pri bolnikih z bronhialno astmo.

Adenozin in ATP sta med najbolj varna zdravila za lajšanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav, saj imajo zelo kratko obdobje razpolovni čas (nekaj minut) in ne vplivajo na sistemski krvni tlak in kontraktilno funkcijo ventrikularnega miokarda. Hkrati je treba upoštevati, da včasih, zlasti pri bolnikih z disfunkcijo sinusnega vozla, olajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z intravenskim dajanjem bolusa adenozina (ATP) spremlja kratkotrajno zmanjšanje obnoviti sinusni ritem do kratkih (nekaj sekund) obdobij asistolije. To običajno ne zahteva dodatnih terapevtski ukrepiče pa se obdobje asistolije podaljša, bo morda treba uporabiti prekordialni udarec (izjemno redko indirektna masaža srca v obliki več masažnih gibov).

Nič manj učinkovita (90-100%) za zaustavitev paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je uporaba kalcijevega antagonista verapamila (izoptina) ali diltiazema. Verapamil se daje intravensko v odmerku 2,5-5 mg v 20 ml fiziološke raztopine v 2-4 minutah (da bi se izognili razvoju kolapsa ali hude bradikardije) z možnim ponovnim dajanjem 5-10 mg po 15-30 minutah, če tahikardija ne mine. in ni hipotenzije.

Neželeni učinki verapamila vključujejo: bradikardijo (do asistolije s hitrim intravensko dajanje zaradi zatiranja avtomatizma sinusnega vozla); AV blokada (do popolne prečne s hitrim intravenskim dajanjem); prehodna ventrikularna ekstrasistola (samoomejena); arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in negativnih inotropnih učinkov (do kolapsa s hitrim intravenskim dajanjem); povečanje ali pojav znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnih inotropnih učinkov), pljučni edem. S strani centralnega živčnega sistema so omotica, glavobol, živčnost, letargija; pordelost obraza, periferni edem; občutek pomanjkanja zraka, težko dihanje; alergijske reakcije.

Verapamil je treba uporabljati le pri motnjah ritma z "ozkim" kompleksom QRS. Za paroksizmalne tahikardije s "širokim" kompleksom QRS, zlasti če obstaja sum na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v ozadju očitnega Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma (WPW sindrom), je verapamil kontraindiciran, saj upočasni hitrost antegradnega prevajanja vzdolž AV. stičišču in ne vpliva na hitrost antegradnega prevajanja vzdolž dodatne atrioventrikularne povezave, kar lahko privede do povečanja frekvence ventrikularnega vzbujanja in do transformacije atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo sindroma WPW je možno ob ustreznih anamnestičnih indikacijah in/ali z oceno predhodnih EKG s sinusnim ritmom (interval PQ manj kot 0,12 s, kompleks QRS je razširjen, zaznan delta val).

Druge kontraindikacije za uporabo verapamila so: anamnestični podatki o prisotnosti sindroma bolnega sinusa, AV blok II in III stopnje; arterijska hipotenzija (SBP manj kot 90 mm Hg), kardiogeni šok, pljučni edem, hudo kronično srčno popuščanje, preobčutljivost za zdravilo.

Alternativa verapamilu pri zaustavitvi napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je lahko prokainamid (novokainamid). Zdravilo se lahko uporablja tudi, če je verapamil neučinkovit, vendar ne prej kot 20-30 minut po dajanju slednjega in pod pogojem, da se vzdržuje stabilna hemodinamika. Učinkovitost prokainamida je tudi precej visoka, vendar je glede varnosti uporabe bistveno slabša od APT in verapamila. način uporabe, stranski učinki in kontraindikacije, glejte poglavje "Atrijska fibrilacija".

Za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je mogoče uporabiti tudi zaviralce beta. Vendar pa zaradi visoka učinkovitost ATP in verapamil, kot tudi zaradi velike verjetnosti razvoja arterijske hipotenzije in hude bradikardije, na intravensko dajanje zaviralcev beta, kot so obzidan, propranolol za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrijskih ventrikularnih povezav se redko uporablja. Najvarnejša uporaba za ta namen je kratkodelujoči zaviralec beta esmolol (breviblok). IV dajanje propranolola v odmerku do 0,15 mg/kg s hitrostjo, ki ne presega 1 mg/min, je po možnosti pod nadzorom EKG in krvnega tlaka.
Uporaba zaviralcev beta je kontraindicirana ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o bronhialni obstrukciji, motnjah AV prevodnosti, sindromu bolnega sinusa; s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, arterijsko hipotenzijo, pljučnim edemom.

Elektropulzna terapija.

Indikacije za elektroimpulzno terapijo v prehospitalni fazi za zaustavitev supraventrikularnih tahikardij z ozkimi kompleksi QRS (paroksizmalna recipročna AV vezna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav) so Klinični znaki akutno popuščanje levega prekata (trajna arterijska hipotenzija s krvnim tlakom pod 90 mmHg, aritmogeni šok, pljučni edem), pojav hudega anginoznega napada ali sinkope. Praviloma zadostuje energija praznjenja 50-100 J.

Indikacije za hospitalizacijo.
Hospitalizacija je indicirana za novo registrirane paroksizme supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS, v odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili (v predbolnišnični fazi se uporablja samo eno aritmično zdravilo), ko se pojavijo zapleti, ki zahtevajo električno pulzno terapijo, in v primerih pogosto ponavljajoče se motnje ritma.

atrijska fibrilacija
Sama AF ni smrtna srčna aritmija, povezana z visokim tveganjem za nenadno aritmično smrt, za razliko od ventrikularnih aritmij. Vendar pa obstaja ena izjema: AF pri bolnikih z manifestiranim sindromom WPW lahko povzroči izjemno izrazito ventrikularno tahisistolo in povzroči ventrikularno fibrilacijo.

Glavni prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, so:

• nevarnost razvoja trombemboličnih zapletov (predvsem ishemične kapi),
• razvoj in (ali) napredovanje srčnega popuščanja.

Poleg tega ima pri bolnikih z AF zelo pomembno vlogo kakovost življenja (delovna zmožnost, občutek srčnega utripa, strah pred smrtjo, pomanjkanje zraka ipd.), ki pogosto pride v ospredje pri subjektivni oceni bolnikov o resnosti AF. njihova aritmija in njena življenjska prognoza.

Pri zdravljenju bolnikov z AF obstajata dve temeljni strategiji:

• obnovitev sinusnega ritma z uporabo zdravil ali električne kardioverzije in kasnejše preprečevanje ponovitve AF (nadzor ritma).
• nadzor ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo za persistentno AF (kontrola frekvence).

Izbira najracionalnejše strategije za vsakega posameznega bolnika je odvisna od številnih dejavnikov, oblika AF pa pri tem nima najmanjše vloge.

Po skupnih smernicah ACC/AHA/ESC za zdravljenje bolnikov z AF, objavljenih leta 2001, trenutno ločimo naslednje oblike AF. Ta klasifikacija se nekoliko razlikuje od prej uporabljene klasifikacije Evropskega kardiološkega združenja.

1. Novo diagnosticirana AF. Običajno je to diagnoza ob prvem stiku bolnika z zdravnikom v primerih, ko je AF registrirana prvič. Kasneje se ta oblika AF spremeni v eno od naslednjih.

2. Paroksizmalna oblika AF. Najpomembnejše posebnost Ta oblika AF je njena sposobnost spontane prekinitve. Pri večini bolnikov je trajanje aritmije manj kot 7 dni (najpogosteje manj kot 24 ur).

Najpogostejša strategija zdravljenja bolnikov s paroksizmalno AF je ponovna vzpostavitev sinusnega ritma, ki ji sledi preprečevanje recidivov aritmij z zdravili.

S praktičnega vidika je pomembno, da pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja manj kot 48 ur, ni potrebna popolna antikoagulantna priprava, lahko se omeji na intravensko dajanje 5.000 enot. heparin.

Bolniki s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma, morajo začeti polno 3- do 4-tedensko antikoagulantno pripravo z varfarinom pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), čemur sledi njegova uporaba vsaj 4 tedne po uspešnem zdravljenju. kardioverzija.

Pomembno je razumeti, da lahko pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, do ponovne vzpostavitve sinusnega ritma pride spontano (kar je značilna lastnost za to obliko AF) v prvem tednu po začetku antikoagulantnega zdravljenja.

3. Stabilna (trajna, obstojna) oblika AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je nezmožnost spontane ustavitve, vendar jo je mogoče odpraviti z medikamentozno ali električno kardioverzijo. Poleg tega je za stabilno obliko AF značilno bistveno večje od paroksizmalna oblika FP trajanje obstoja. Začasno merilo za stabilno obliko AF je njeno trajanje več kot 7 dni (do enega leta ali več).

Če prej, strateški cilj pri bolnikih s stabilno obliko AF je bila ponovna vzpostavitev sinusnega ritma, ki ji je sledil poskus medikamentoznega preprečevanja recidivov aritmij (kontrola ritma), potem se trenutno zdi, da je pri določeni kategoriji bolnikov s stabilno obliko AF možna uporabiti alternativno strategijo - vzdrževanje AF z nadzorom ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo (kontrola frekvence).

Če pri bolnikih s stabilno obliko AF zdravnik izbere strategijo za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma, je potrebno izvesti celotno antikoagulantno terapijo pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), ki vključuje 3-4 tedne. priprave z varfarinom pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma in vsaj 4 tedne zdravljenja z varfarinom po uspešni kardioverziji.

3. Trajna oblika AF. Trajna oblika vključuje tiste primere AF, ki jih ni mogoče odpraviti z zdravili ali električno kardioverzijo, ne glede na trajanje aritmije.

Strateški cilj pri bolnikih s trdovratno AF je nadzor ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo.

Nobenega dvoma ni, da so časovni kriteriji, ki se uporabljajo za razdelitev AF na paroksizmično in persistentno obliko, precej poljubni. Vendar so pomembni za pravilno odločitev o potrebi po antikoagulantnem zdravljenju pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma.

Vprašanje, katera od obeh strategij zdravljenja paroksizmalne in perzistentne AF je boljša: vzpostavitev in vzdrževanje sinusnega ritma ali nadzor ventrikularne frekvence, se zdi precej zapleteno in še zdaleč ne jasno, čeprav je v zadnjih letih tu nekaj napredka.

Po eni strani formalna logika in neugodni prognostični dejavniki, povezani z AF, kažejo, da je bolje vzdrževati sinusni ritem s stalno uporabo antiaritmikov. Po drugi strani pa ni dvoma, da je vzdrževanje sinusnega ritma s stalno uporabo antiaritmikov razreda I A, I C ali III povezano z resnično možnostjo razvoja proaritmičnih učinkov, vključno s smrtnimi ventrikularnimi aritmijami. Hkrati pa neuspeh pri obnovi in ​​vzdrževanju sinusnega ritma zahteva stalno antikoagulantno terapijo, kar je povezano s povečanim tveganjem za krvavitev in potrebo po pogostem spremljanju ravni antikoagulacije.

Tako mora urgentni zdravnik na stopnji prvega stika z bolnikom z eno ali drugo obliko atrijske fibrilacije rešiti več precej zapletenih vprašanj:

1. Ali mora ta bolnik načeloma obnoviti sinusni ritem ali potrebuje medikamentozno korekcijo ventrikularne frekvence srca (oblika atrijske fibrilacije, njeno trajanje, velikost levega atrija, zgodovina trombemboličnih zapletov, prisotnost motnje elektrolitov, bolezni ščitnice).

2. Ocenite varnost ponovne vzpostavitve sinusnega ritma v predbolnišnični fazi: prisotnost valvularnih srčnih napak, hude organske miokardne lezije (postinfarktna kardioskleroza, razširjena kardiomiopatija, huda hipertrofija miokarda), bolezni ščitnice (hiper- in hipotiroidizem), prisotnost in resnost kroničnega srčnega popuščanja.

3. Če mora bolnik ponovno vzpostaviti sinusni ritem, ali naj se to naredi v predbolnišnični fazi ali naj se ta postopek izvaja rutinsko v bolnišnici po potrebni pripravi.

4. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem v prehospitalni fazi, je treba izbrati način njegove obnove: zdravilo ali električna kardioverzija.

Predbolnišnično zdravljenje atrijske fibrilacije

Odločitev o potrebi po obnovitvi sinusnega ritma v predbolnišnični fazi je odvisna predvsem od kombinacije dveh dejavnikov: oblike atrijske fibrilacije ter prisotnosti in resnosti hemodinamičnih motenj in miokardne ishemije.

V predbolnišnični fazi je treba poskusiti obnoviti sinusni ritem v naslednjih situacijah:

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost zapletov: akutna odpoved levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).

2. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, in stabilna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda ventrikularna tahisistola (srčni utrip 150 ali več na minuto) in klinična slika hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza klasifikaciji Killip. III in IV razreda (alveolarni pljučni edem in/ali kardiogeni šok) ali klinična in EKG slika akutnega koronarnega sindroma, tako z elevacijo segmenta S-T kot brez nje.

Za vse druge spodaj navedene oblike atrijske fibrilacije, ki zahtevajo nujno zdravljenje, ne bi smeli poskušati obnoviti sinusnega ritma v predbolnišnični fazi.

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahisistola (manj kot 150 na minuto) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza razredu I in II po Killipu (kratka sapa, kongestivna vlažni hropi v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

2. Stabilna (trajna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahisistola (manj kot 150 na minuto) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza razredu I in II po Killipu (kratka sapa, kongestivno vlažno hropenje v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

3. Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne odpovedi levega prekata katere koli resnosti ali koronarna insuficienca katere koli resnosti.

V vseh teh situacijah je v predbolnišnični fazi priporočljivo omejiti se na zdravljenje z zdravili, katerega cilj je zmanjšanje srčnega utripa, zmanjšanje znakov akutne odpovedi levega prekata (popravek krvnega tlaka, zaustavitev pljučnega edema) in zaustavitev sindrom bolečine sledi hospitalizacija bolnika.

Obstajata dva načina za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji v predbolnišnični fazi: medikamentozna in električna kardioverzija.

Predbolnišnično medikamentozno kardioverzijo lahko uporabimo za lajšanje atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo hemodinamske motnje in kadar je korigirani interval QT na EKG krajši od 450 ms.

Če obstajajo indikacije za zaustavitev atrijske fibrilacije v prehospitalni fazi pri bolnikih, ki imajo hude motnje hemodinamike (pljučni edem, kardiogeni šok), je treba uporabiti električno kardioverzijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja manj kot 48 ur.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja več kot 48 ur.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za stabilno atrijsko fibrilacijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za trajno atrijsko fibrilacijo.

Farmakoterapija.

Za izvedbo kardioverzije z zdravili v predbolnišnični fazi je v arzenalu urgentnega zdravnika na žalost le eno zdravilo, ki spada v razred I A antiaritmikov - prokainamid. Za lajšanje atrijske fibrilacije se novokainamid daje intravensko počasi v odmerku 1000 mg v 8-10 minutah. (10 ml 10% raztopine, dovedene na 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) s stalnim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. Ko se sinusni ritem obnovi, se dajanje zdravila prekine. Zaradi možnosti znižanja krvnega tlaka ga apliciramo v vodoravnem položaju bolnika, s pripravljeno brizgo z 0,1 mg fenilfrina (mezaton).

Pri prvotno nizkem krvnem tlaku vzamemo 20-30 mcg mezatona (fenilefrina) v eno brizgo s prokainamidom.

Učinkovitost novokainamida pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je relativno nizka in znaša 40-50%.

Stranski učinki vključujejo: aritmogene učinke, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala QT; upočasnitev atriventrikularnega prevajanja, intraventrikularnega prevajanja (pogosteje se pojavi pri poškodovanem miokardu, kar se kaže na EKG s širjenjem ventrikularnih kompleksov in blokov krakov); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja moči srčnih kontrakcij in vazodilatacijskih učinkov); omotica, šibkost, motnje zavesti, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Ena od možnih nevarnosti uporabe prokainamida za lajšanje atrijske fibrilacije je možnost preoblikovanja atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo z visokim koeficientom prevodnosti v srčne prekate in razvoj aritmogenega kolapsa. To je posledica dejstva, da prokainamid, ki je zaviralec Na+ kanalčkov, povzroči upočasnitev stopnje vzbujanja v atrijih in hkrati podaljša njihovo učinkovito refraktorno dobo. To vodi do dejstva, da se število vzbujevalnih valov, ki krožijo v atrijih, začne postopoma zmanjševati in se tik pred obnovitvijo sinusnega ritma lahko zmanjša na eno, kar ustreza prehodu atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo.

Da bi se izognili takšnemu zapletu pri lajšanju atrijske fibrilacije s prokainamidom, je priporočljivo pred začetkom uporabe intravensko dati 2,5 - 5,0 mg verapamila (isoptina). Po eni strani to omogoča upočasnitev hitrosti vzbujanja vzdolž AV spoja in s tem, tudi v primeru transformacije atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo, preprečiti izrazito ventrikularno tahisistolo. Po drugi strani pa je lahko pri majhnem številu bolnikov verapamil sam po sebi dokaj učinkovit antiaritmik za lajšanje atrijske fibrilacije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida so: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje; sinoatrijske in AV blokade II in III stopnje, intraventrikularne prevodne motnje; podaljšanje intervala QT in navedbe epizod torsades de pointes v anamnezi; huda odpoved ledvic; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost za zdravilo.

Amiodarona, ob upoštevanju posebnosti njegove farmakodinamike, ni mogoče priporočiti kot sredstvo za hitro obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

Nedavno se je v arzenalu zdravil za kardioverzijo atrijske fibrilacije pojavilo novo, izjemno učinkovito domače zdravilo, ki spada v razred III antiaritmikov - nibentan. Zdravilo obstaja samo v obliki za intravensko dajanje. Njegova učinkovitost pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30 do 60 minutah po dajanju je približno 80-odstotna. Vendar pa je glede na možnost razvoja tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, na oddelkih za intenzivno nego in oddelkih za intenzivno nego srca. Nibentana ne smejo uporabljati zdravniki reševalnih vozil.
Pogosto je v prisotnosti tahizistole in v odsotnosti indikacij za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo v prehospitalni fazi potrebno doseči zmanjšanje srčnega utripa na 60 - 90 na minuto.

Zdravilo izbora za uravnavanje srčne frekvence so srčni glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% raztopine) v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida dajemo intravensko v počasnem bolusu. Nadaljnja taktika se določi v bolnišnici.

Neželeni učinki digoksina (manifestacije zastrupitve z digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijska tahikardija, ventrikularna ekstrasistola; anoreksija, slabost, bruhanje, driska; glavobol, omotica, zamegljen vid, sinkopa, vznemirjenost, evforija, zaspanost, depresija, motnje spanja, zmedenost.

Kontraindikacije za uporabo digoksina.
1. Absolutno: zastrupitev z glikozidi; preobčutljivost za zdravilo.

2. Relativno: huda bradikardija (negativni kronotropni učinek); AV blokada II in III stopnje (negativni dromotropni učinek); izolirana mitralna stenoza in normo- ali bradikardija (nevarnost dilatacije levega atrija s poslabšanjem odpovedi levega prekata zaradi povečanega tlaka v njegovi votlini; tveganje za nastanek pljučnega edema zaradi povečane kontraktilne aktivnosti desnega prekata in povečane pljučne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (možnost povečanja obstrukcije izstopa iz levega prekata zaradi zmanjšanja hipertrofiranega interventrikularnega septuma); nestabilna angina in akutni srčni infarkt miokard (nevarnost povečanja potrebe miokarda po kisiku, pa tudi možnost rupture miokarda med transmuralnim miokardnim infarktom zaradi povečanega tlaka v votlini levega prekata); atrijska fibrilacija v ozadju očitnega sindroma WPW (izboljša prevodnost po dodatnih poteh, hkrati pa upočasni hitrost vzbujanja vzdolž AV spoja, kar ustvarja tveganje za povečanje frekvence ventrikularnih kontrakcij in razvoj ventrikularne fibrilacije); ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Nič majn učinkovita zdravila Namesto srčnih glikozidov se za upočasnitev srčnega utripa med atrijsko fibrilacijo uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem) in zaviralci beta.

Elektropulzna terapija.
Začetna energija praznjenja je 100-200 kJ. Če je neučinkovitost razelektritve 200 kJ, se energija razelektritve poveča na 360 kJ.

Indikacije za hospitalizacijo.

Novo diagnosticirana atrijska fibrilacija; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki ni primerna za kardioverzijo z zdravili; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo hemodinamične motnje ali miokardna ishemija, ki je bila obvladovana z zdravili ali s pomočjo električne kardioverzije; stabilna oblika atrijske fibrilacije, da se odloči, ali je priporočljivo obnoviti sinusni ritem; z razvojem zapletov antarritmične terapije; pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije (za izbiro antiaritmičnega zdravljenja). S trajno obliko atrijske fibrilacije je hospitalizacija indicirana za visoko tahikardijo, naraščajoče srčno popuščanje (za korekcijo terapije z zdravili).

Srčna aritmija je nenormalnost v ritmu, zaporedju ali frekvenci srčnih utripov. V zdravem stanju oseba praktično ne čuti ritma srčnega utripa. Pri aritmiji se jasno čutijo ostre spremembe - povečana frekvenca ali nenadna zamrznitev, kaotične kontrakcije. Iz tega preglednega članka se boste naučili, kako zdraviti aritmijo.

Spomnimo se, da aritmija na splošno pomeni vsako motnjo ritma ali srčnega utripa. Obstajajo lahko situacije, ko je aritmija različica norme, zato je zelo pomembno pravilno določiti njeno vrsto in vzrok izvora.

Pravočasen obisk zdravnika bo prihranil živce in z veliko verjetnostjo vam bo omogočil pravilno diagnozo. Če trenutno nimate zmožnosti za to, lahko za predhodno samodiagnozo preberete več o poglavju "vrste aritmij".

Če natančno poznate svojo diagnozo, se lahko seznanite z metodami zdravljenja iz tega članka. Naj takoj rezerviramo, da bomo tukaj objavili izključno metode zdravljenja brez zdravil; za predpisovanje antiaritmikov se obrnite na svojega zdravnika.

Ali potrebujete zdravljenje?

Simptomi aritmije lahko kažejo na številne bolezni srca, zato se ob prvem občutku motenj srčnega ritma posvetujte z zdravnikom.

Obstaja veliko aritmij, ki veljajo za neškodljive oz vsaj, ni nevarno. Ko vaš zdravnik natančno ugotovi, kakšno vrsto aritmije imate, bo njegova naslednja naloga ugotoviti, ali je vaša aritmija nenormalnost ali pa je le začasna ali normalna.

vsak ločene vrste aritmije zahtevajo posebno obravnavo. Lahko pa vam damo splošna priporočila, ki bodo koristna za zdravje ne le srca, ampak celotnega telesa kot celote.

Da bi zagotovili normalno delovanje krvožilnega sistema, moramo biti pozorni na naslednje metode in pravila:

Če imate srčni spodbujevalnik, potem spremljanje srčnega utripa iz priporočila postane obveznost. Preštejte število popadkov v eni minuti in ga zapišite v poseben zvezek. Meritve je priporočljivo opravljati večkrat na dan, lahko pa tudi merite pritisk. Zbrani podatki bodo zdravniku v veliko pomoč pri oceni poteka bolezni in učinkovitosti predlaganega zdravljenja.

Snovi, ki izzovejo aritmijo (zelo ni priporočljivo za uporabo):

• alkohol
• kofein (to vključuje čaj in kavo)
• energijske pijače
• Zdravila za kašelj lahko pogosto povzročijo aritmijo - pred uporabo se posvetujte z zdravnikom
• zaviralci apetita
• psihotropna zdravila
• zaviralci visokega krvnega tlaka

Naslednji nasveti vam bodo pomagali znatno zmanjšati število napadov aritmije:

• Spremljajte povišanje pritiska in ga pravočasno zmanjšajte.
• Odpovejte se mastni hrani in se začnite zdravo prehranjevati z veliko zelenjave in sadja.
• Izgubite odvečno težo.
• Uživajte na prostem in lahko telovadite.
• Poskrbite za dovolj počitka in spanja.

Pogovorimo se ločeno o več glavnih vrstah aritmij in načinih za lajšanje njihovih napadov.

Zdravljenje tahikardije

Tahikardija na EKG

Tahikardija v mnogih primerih sploh ne zahteva posebnega zdravljenja. Priporočljiv je počitek, počitek in omejitev uživanja nikotina, kave in alkohola. Priljubljena zdravila - infuzija baldrijana, Corvalol - niso nevarna, vendar tudi niso učinkovita v vseh primerih. Zato morate pri izbiri zdravil upoštevati priporočila zdravnika, ki bo izbral individualno in kakovostno zdravljenje z zdravili. Priporoča se tudi uživanje vitaminov in magnezija.

Da bi odstranili akutni napad tahikardija pogosto se uporabljajo tako imenovane vagalne tehnike. Usmerjeni so k temu, da vzdražijo parasimpatični živčni sistem in s tem stimulirajo živec vagus (aka vagus), ki bo upočasnil in umiril delovanje srca.

1. Poskusite globoko vdihniti in potisnite zrak navzdol, kot da bi potiskali.
2. Za nekaj sekund potopite obraz v hladno vodo.
3. Ta metoda je samo za tiste, ki imajo popolnoma zdrave oči in popoln vid: rahlo pritisnite na zrkla in držite pet sekund.

Za zdravljenje kronična tahikardijaživljenjski slog je treba normalizirati. Odpovejte se kavi in ​​drugim poživilom, naučite se tehnik sproščanja, spite potrebnih osem ur na noč, jejte zdravo hrano (zmanjšajte količino sladkarij) in se sprehajajte na svežem zraku.

Zdravljenje bradikardije

Bradikardija na EKG

Bradikardija z rahlo stopnjo resnosti tudi ne zahteva posebnega zdravljenja. Recimo, če ste oseba, ki se profesionalno ukvarja s športom, potem lahko število srčnih kontrakcij v mirnem stanju doseže do 55 utripov na minuto. Verjetno bo v tem primeru to različica norme.

Ta vrsta aritmije zahteva pozornost na številne dejavnike. Pogosto bradikardija - spremljajoči simptom bolezni srca, zato je treba najprej zdraviti osnovne bolezni. Ko se srčni utrip zmanjša na 50 utripov na minuto ali manj, je potrebna nujna medicinska oskrba srčne aritmije z zdravili, kot so atropin, atenolol, alupent ali eufilin. Takšna zdravila se uporabljajo le pod nadzorom zdravnika.

Tradicionalne metode zdravljenja bradikardije lahko pomagajo. Odličen recept (prostornino lahko sorazmerno povečate):

• 100 gramov orehov (sesekljanih)
• 50 gramov kakovostnega sezamovega olja
• 50 gramov sladkorja

Vse to premešajte in uporabite žlico trikrat na dan, trideset minut pred obroki.

Za hude primere bradikardije je optimalno zdravljenje implantacija srčnega spodbujevalnika, ki z elektronskimi impulzi normalizira vrednost srčnih kontrakcij. Način delovanja naprave se nastavi s posebnim programatorjem.

Ekstrasistolija

To vrsto aritmije, kot je ekstrasistola, lahko povzročijo različne bolezni, zato vsak poseben primer zahteva posebno obravnavo. Pri boleznih živčnega sistema so predpisani sedativi in ​​pomoč psihoterapevta. Če je ekstrasistola simptom drugih bolezni, bodite pozorni na njihovo zdravljenje.

Metode zdravljenja

Izbira antiaritmično zdravilo je individualen in kompleksen, zato se pogosto določa učinkovitost zdravljenja z zdravili Holterjevo spremljanje.

Če je farmakološko zdravljenje neučinkovito, se v nekaterih primerih uporablja električna kardioverzija. Ta postopek vključuje pošiljanje posebnih električnih sunkov v srce za normalizacijo srčnega ritma.

Uporablja se tudi pri zdravljenju srčne aritmije fizioterapija(elektro spanje, kopeli z ogljikovim dioksidom) in v primeru hudih srčnih patologij, kirurški poseg.

Ponuja široko paleto zdravil za zdravljenje srčne aritmije etnoznanost - decokcije, poparki, zbirke baldrijana, preslice, gloga, melise in drugih zdravilnih rastlin. Toda samozdravljenje v nobenem primeru ni sprejemljivo, tudi zeliščna zdravila zahtevajo nasvet zdravnika.

Da bi ugotovili, kako zdraviti druge vrste aritmij, boste potrebovali popoln zdravniški pregled, saj je treba za takšne motnje srčnega ritma, kot so ekstrasistolija, fibrilacija ali ventrikularno undulacija, izbrati individualni program zdravljenja.

O vzrokih in metodah zdravljenja aritmije

Srčne aritmije se rešimo s pomočjo joge

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

št. 23 z dne 12. 12. 2013 št. 23

Ventrikularne aritmije- to so aritmije, pri katerih se vir ektopičnih impulzov nahaja pod Hisovim snopom, to je v vejah Hisovega snopa, v Purkinjejevih vlaknih ali v ventrikularnem miokardu.

Ventrikularna ekstrasistola (VC) imenovano prezgodnje (izredno) krčenje srca (iz zgornjih razdelkov), ki je neposredno povezano s prejšnjim krčenjem glavnega ritma.

Ventrikularna tahikardijaŠteje se, da gre za tri ali več ventrikularnih kompleksov s frekvenco od 100 do 240 utripov / min.

Ventrikularna fibrilacija in trepetanje- gre za razpršene in večsmerne kontrakcije posameznih snopov miokardnih vlaken, ki vodijo v popolno dezorganizacijo srca in povzročijo skoraj takojšnjo prekinitev učinkovite hemodinamike - zastoj cirkulacije.

Nenadna srčna smrt- to je srčni zastoj v 1 uri v prisotnosti tujca, ki ga najverjetneje povzroči ventrikularna fibrilacija in ni povezan s prisotnostjo znakov, ki bi omogočili postavitev druge diagnoze kot bolezni koronarnih arterij.

I. UVODNI DEL

Ime protokola: Ventrikularne aritmije in preprečevanje nenadne srčne smrti

Koda protokola

Koda ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prezgodnja depolarizacija prekatov

I49.0 Ventrikularna fibrilacija in trepetanje

I 46.1 Nenadna srčna smrt, tako opisana

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AAP - antiaritmična zdravila

AAT - antiaritmično zdravljenje

A-B - atrioventrikularni

AVNRT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - angiotenzin-konvertaza

ACC - American College of Cardiology

ATS - pospeševanje proti tahikardiji

FVT - hitra ventrikularna tahikardija

LBBB - blok leve krake

RBBB - blok desnega snopa

SCD - nenadna srčna smrt

I/V - intraventrikularno prevajanje

HIV - virus humane imunske pomanjkljivosti

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa

DCM - razširjena kardiomiopatija

APVC - pomožni atrioventrikularni spoj

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularna ekstrasistola

Gastrointestinalni trakt - prebavila

CHF - kongestivno srčno popuščanje

IHD - koronarna bolezen srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - levi prekat

IVS - interventrikularni septum

SVT - supraventrikularna tahikardija

AMI - akutni miokardni infarkt

AVC - atrioventrikularni vozel

PT - atrijska tahikardija

RFA - radiofrekvenčna ablacija

HF - srčno popuščanje

SNA - sinoatrijski vozel

CRT - resinhronizacijska terapija srca

SSS - sindrom bolnega sinoatrijskega vozla

AFL - atrijski undulacija

TTM - transtelefonski nadzor

LVEF - iztisni delež levega prekata

VF - ventrikularna fibrilacija

FC - funkcionalni razred

AF - atrijska fibrilacija

HR - srčni utrip

EKG - elektrokardiogram

EX - srčni spodbujevalnik

EPI - elektrofiziološka študija

EOS - električna os srca

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - Newyorško združenje za srce

WPW - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM-Holterjev nadzor

RW - Wassermanova reakcija

Datum razvoja protokola: 5. 1. 2013

Uporabniki protokola: pediatri, splošni zdravniki, terapevti, kardiologi, kardiokirurgi.

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmij B. Lown in M. Wolf (1971,1983.)

1. Redke posamezne monomorfne ekstrasistole - manj kot 30 na uro (1A - manj kot 1 na minuto in 1B - več kot 1 na minuto).

2. Pogoste posamezne monomorfne ekstrasistole - več kot 30 na uro.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponavljajoče se oblike ventrikularnih aritmij:

4A - v paru (verzi)

4B - skupina (volleys), vključno s kratkimi epizodami ventrikularne tahikardije

5. Zgodnje ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT in PVC so lahko monomorfni ali polimorfni.
Polimorfna VT je lahko dvosmerna (pogosteje z zastrupitvijo z glikozidi), pa tudi dvosmerna - vretenasta, kot je "pirueta" (s sindromom dolgega QT).

Ventrikularna tahikardija je lahko paroksizmalna ali kronična.

Če VT traja več kot 30 sekund, se imenuje vztrajna.

Po pogostosti(utripov na minuto):

1. Od 51 do 100 - pospešen idioventrikularni ritem (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Nad 250 - ventrikularno trepetanje.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, kaotična aktivacija srca. Posamezni kompleksi QRS na EKG niso prepoznani.

Po trajanju:

1. Trajno - traja več kot 30 s.

2. Nestabilen - traja manj kot 30 s.

Narava klinični potek:

1. Paroksizmalno

2. Ne-paroksizmično

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostični ukrepi

Minimalni pregled ob napotitvi v bolnišnico:

Posvetovanje s kardiologom

Splošna analiza kri (6 parametrov)

Elektroliti v krvi (natrij, kalij)

Splošna analiza urina

Fluorografija

Pregled blata na jajčeca črvov

Krvni test za HIV.

Krvni test za RW.

Krvni test za markerje hepatitisa B in C.

FGDS, v prisotnosti anamnestičnih podatkov o razjedi in obstoječih virih krvavitev v prebavnem traktu (GIT).

Osnovno (obvezno, 100% verjetnost):

Biokemija krvi (kreatinin, sečnina, glukoza, ALT, AST).

Krvni lipidni spekter, za osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta ali kronične ishemične bolezni srca.

Koagulogram

Alergotest na zdravila (jod, prokain, antibiotiki).

Dodatno (manj kot 100 % verjetnost):

24-urni Holter EKG monitoring

CAG pri bolnikih, starejših od 40 let, po indikacijah (z anamnezo miokardnega infarkta, kronične koronarne srčne bolezni)

Dopplerjev ultrazvok žil spodnjih okončin, če je indiciran (klinična prisotnost - hladnost spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

Test vadbe

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza(narava pojava in manifestacije sindroma bolečine): palpitacije, ki jih spremljajo omotica, šibkost, težko dihanje, bolečine v srčnem predelu, prekinitve, premori v srčnih kontrakcijah, epizode izgube zavesti. Pri večini bolnikov pri zbiranju anamneze odkrijejo razne bolezni miokard. Bolniki imajo običajno resna bolezen srca, kar je lahko dodatno zapleteno zaradi kompleksne ventrikularne ektopije (ki jo sestavljajo pogoste ventrikularne ekstrasistole, nestabilne ventrikularne aritmije ali oboje).

Zdravniški pregled

Pri palpaciji pulza opazimo pogost (od 100 do 220 na minuto) in na splošno pravilen ritem.
Znižan krvni tlak.

Laboratorijske raziskave

Biokemijski krvni test za raven elektrolitov v krvi: kalij, magnezij, kalcij v krvi.
Krvni lipidni spekter, za osebe, starejše od 40 let, z anamnezo miokardnega infarkta ali kronične ishemične bolezni srca.

Koagulogram

Instrumentalne študije

EKG (Na EKG s PVC in VT: široki kompleksi QRS (več kot 0,12 s) različnih konfiguracij, odvisno od lokacije aritmogenega žarišča (pogosto lahko opazimo neskladne spremembe v končnem delu). ventrikularni kompleks- segment ST, val T). Pri PVC se običajno zabeleži popolna kompenzacijska pavza.Pri VT pogosto opazimo atrioventrikularno (a-c) disociacijo in prisotnost vodenih in/ali izsušenih kompleksov QRS.

24-urni Holter EKG monitoring

Test vadbe

Ehokardiografija za razjasnitev narave bolezni srca, določitev prisotnosti in razširjenosti con a- in diskinezije v levem prekatu in njegove funkcije.

Dopplerjev ultrazvok žil spodnjih okončin, če je indiciran (klinična prisotnost - hladnost spodnjih okončin, odsotnost pulziranja arterij spodnjih okončin).

CAG pri bolnikih, starejših od 40 let, po indikacijah (z anamnezo miokardnega infarkta, kronične koronarne srčne bolezni)

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:če je potrebno, po odločitvi lečečega zdravnika.

Diferencialna diagnoza

Glavni diferencialno diagnostični EKG so znaki tahiaritmij (z razširjenimi kompleksi QRS).

Ventrikularno tahikardijo je mogoče razlikovati od supraventrikularne tahikardije z nenormalnim prevajanjem. Potrebna je elektrofiziološka študija.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Odprava ali zmanjšanje (za 50 % ali več) ponavljajočih se epizod napadov ventrikularnih srčnih aritmij in preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (SCD).

Taktika zdravljenja

1. Zdravljenje z zdravili, namenjeno zaustavitvi paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavitvi ali zmanjšanju ponavljajočih se napadov

2. Intrakardialna elektrofiziološka študija srca, radiofrekvenčna ablacija aritmogenega žarišča.

3. Če so antiaritmiki neučinkoviti in ni učinka katetrske odstranitve vira tahiaritmije, je za primarno in sekundarno preprečevanje nenadnega srčnega zastoja potrebna implantacija kardioverter-defibrilatorja ali naprave za resinhronizacijsko terapijo s funkcijo kardioverzije defibrilacije. smrt.

Zdravljenje brez zdravil: Za akutno odpoved levega prekata. Z aritmičnim šokom. Akutna ishemija. Takoj je treba izvesti zunanjo elektropulzno terapijo, potrebna pa je tudi zunanja masaža srca.

Zdravljenje z zdravili

Zdravilo	Odmerki	Razred priporočila	Raven dokazov	Opomba
Lidokain	100 mg na 1 minuto (do 200 mg v 5-20 minutah) intravensko.	IIb	C	Prednostno pri akutni ishemiji ali miokardnem infarktu
amiodaron	150-450 mg IV počasi (v 10-30 minutah)	IIa (z monomorfnim VT)	C	še posebej koristno, kadar so druga zdravila neučinkovita.
		I (za polimorfno VT)	Z

Zdravilo	Dnevni odmerki	Glavni stranski učinki
Bisoprolol	5 do 15 mg/dan peroralno
amiodaron	nasičilni odmerek 600 mg za 1 mesec ali 1000 mg za 1 teden, nato 100-400 mg	hipotenzija, srčni blok, toksični učinki na pljuča, kožo, sprememba barve kože, hipotiroidizem, hipertiroidizem, depoziti na roženici, optična nevropatija, medsebojno delovanje z varfarinom, bradikardija, torsades de pointes (redko).
Propafenon hidroklorid	odmerek 150 mg peroralno	možna bradikardija, upočasnitev sinoatrijske, AV in intraventrikularne prevodnosti, zmanjšana kontraktilnost miokarda (pri nagnjenih bolnikih), aritmogeni učinek; pri jemanju velikih odmerkov - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano v primeru strukturne patologije srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Odmerek od 50 mg do največ 50 mg, dnevno 200 mg/dan ali do 100 mg 3-krat na dan (300 mg/dan)	preobčutljivost, sinoatrijska blokada II. stopnje, AV blokada II-III. delovanje ledvic, starost do 18 let. Z izjemno previdnostjo - sindrom bolnega sinusa, AV blok prve stopnje, nepopolni kračni blok, hude motnje krvnega obtoka, oslabljeno intraventrikularno prevajanje. Kontraindicirano v primeru strukturne patologije srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV s hitrostjo 1 mg na minuto.	Za idiopatsko VT (kompleksi QRS, kot je blok desne krake z odklonom EOS v levo)
metoprolol	25 do 100 mg 2-krat na dan peroralno	hipotenzija, srčno popuščanje, srčni blok, bradikardija, bronhospazem.

Druga zdravljenja
Intrakardialna elektrofiziološka študija (IEC) in radiofrekvenčna kateterska ablacija (RFA).

Katetersko radiofrekvenčno ablacijo (RFA) aritmogenih miokardnih žarišč pri bolnikih s PVC in VT izvajamo pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami, ki so neodzivne na antiaritmično zdravljenje, pa tudi v primerih, ko ima bolnik ta poseg raje kot farmakoterapijo.

razred I

Bolniki s tahikardijami s širokimi kompleksi QRS, pri katerih natančna diagnoza po analizi razpoložljivih EKG posnetkov ni jasna in pri katerih je poznavanje natančne diagnoze potrebno za izbiro taktike zdravljenja.

Razred II

1. Bolniki z ventrikularna ekstrasistola, pri katerih je po analizi razpoložljivih EKG posnetkov natančna diagnoza nejasna in pri katerih je poznavanje natančne diagnoze nujno za izbiro taktike zdravljenja.

2. Ventrikularna ekstrasistola, ki jo spremljajo klinični simptomi in je neučinkovita pri antiaritmični terapiji.

Razred III
Bolniki z VT ali supraventrikularnimi tahikardijami z aberantnim prevodnim ali predekscitacijskim sindromom, diagnosticiranim na podlagi jasnih meril EKG in pri katerih elektrofiziološki podatki ne bodo vplivali na izbiro terapije. Vendar se lahko podatki, pridobljeni z začetno elektrofiziološko študijo pri teh bolnikih, obravnavajo kot vodilo za nadaljnjo terapijo.

razred I

1. Bolniki s simptomatsko trajno monomorfno VT, če je tahikardija odporna na delovanje zdravil, pa tudi, če bolnik ne prenaša zdravil ali ni pripravljen nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

2. Bolniki z ventrikularno tahikardijo tipa reentry, ki jo povzroči kračni blok.

3. Bolniki s trajno monomorfno VT in vsajenim kardioverterjem-defibrilatorjem, ki imajo več aktivacij ICD, ki jih ne nadzoruje reprogramiranje ali sočasno zdravljenje z zdravili.

Razred II

Nevzdržna VT, ki povzroča klinične simptome, če je tahikardija odporna na delovanje zdravil, pa tudi, če bolnik ne prenaša zdravil ali ni pripravljen nadaljevati dolgotrajne antiaritmične terapije.

Razred III

1. Bolniki z VT, ki so primerni za zdravila, ICD ali operacijo, če to terapijo dobro prenašajo in jo ima bolnik raje kot ablacijo.

2. Nestabilne, pogoste, večkratne ali polimorfne VT, ki jih ni mogoče ustrezno lokalizirati s sodobnimi tehnikami kartiranja.

3. Asimptomatska in klinično benigna netrajna VT.

Opomba: V tem protokolu se uporabljajo naslednje stopnje priporočil in ravni dokazov:

B - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (60-80 %);

D - zadovoljivi dokazi o koristih priporočil (20-30 %); E - prepričljivi dokazi o neuporabnosti priporočil (< 10%).

Kirurški poseg

Implantacija kardioverter-defibrilatorja (ICD)- proizvedeno v primeru življenjske nevarnosti ventrikularne aritmije kadar sta farmakoterapija in RFA s katetrom neučinkovita. Glede na indikacije se ICD uporablja v kombinaciji z antiaritmičnim zdravljenjem.

Glavne indikacije za vsaditev kardioverter-defibrilatorja so:
srčni zastoj zaradi VF ali VT, vendar ne zaradi prehodnih ali reverzibilnih vzrokov (raven dokaza A);	spontana trajna VT pri bolnikih z organsko boleznijo srca (raven dokazov B);	sinkopa neznanega izvora pri katerih je vztrajna VT s hemodinamskimi motnjami ali VF inducirana z EPI, farmakoterapija pa ni učinkovita ali obstaja intoleranca za zdravila (raven dokaza B);	nevzdržna VT pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so imeli miokardni infarkt in imajo disfunkcijo LV, pri katerih je VF inducirana med elektrofiziološkimi študijami ali dolgotrajna VT, ki ni nadzorovana z antiaritmiki razreda 1 (raven dokazov B);	bolniki z LVEF ne več kot 30-35% za preprečevanje primarne in sekundarne nenadne srčne smrti (bolniki, ki so preživeli zastoj krvnega obtoka).

Implantacija kardioverter-defibrilatorja ni priporočljiva:
1. Bolniki, pri katerih lahko prepoznamo in odpravimo sprožilec aritmije (motnje elektrolitov, predoziranje kateholaminov ipd.).
2. Bolniki z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom in atrijsko fibrilacijo, zapleteno z ventrikularno fibrilacijo (morajo opraviti katetersko ali kirurško uničenje akcesornega trakta).
3. Bolniki z ventrikularnimi tahiaritmijami, ki jih lahko izzove električna kardioverzija.
4. Bolniki s sinkopo neznanega vzroka, pri katerih med elektrofiziološkimi študijami niso sprožene ventrikularne tahiaritmije
5. Z nenehno ponavljajočo se VT ali VF.
6. Za VT ali VF, ki ju je mogoče zdraviti s katetrsko ablacijo (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizacijo:
Ventrikularna tahikardija - načrtovana in nujna.

Predvidena je prezgodnja ventrikularna depolarizacija.

Ventrikularna fibrilacija in trepetanje - nujno in/ali načrtovano.

Nenadna srčna smrt - nujna in/ali načrtovana

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisnik sej strokovne komisije za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
   1. 1. Boqueria L.A. – Tahiaritmije: Diagnoza in kirurško zdravljenje - M: Medicina, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmij: trenutno stanje problema in možnosti razvoja // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- št. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka diagnoza in kirurško zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij // Kardiologija št. 11-1990, str. 56-59. 4. Priporočila za zdravljenje bolnikov s srčnimi aritmijami L.A. Boqueria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinična usposobljenost v invazivnih srčnih elektrofizioloških študijah. Delovna skupina ACP/ACC/AHA za klinične privilegije v kardiologiji. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist in Scheinman MM et al. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami – povzetek Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso in odbora Evropskega združenja kardiologov za smernice za prakso (Odbor za pisanje za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov s supraventrikularnimi aritmijami) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smernice ACC/AHA za ambulantno elektrokardiografijo: povzetek in priporočila, poročilo Delovne skupine Ameriškega kolidža za kardiologijo/Ameriškega združenja za srce o smernicah za uporabo (Odbor za revizijo smernic za ambulantno elektrokardiografijo). Naklada 1999; 100:886-93. 8. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo: povzetek: poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso in odbora Evropskega kardiološkega združenja za konference o smernicah za prakso in politiko (Odbor za razvoj smernic za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo) Razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za stimulacijo in elektrofiziologijo. Naklada 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politiki ACC: priporočene smernice za usposabljanje v klinični srčni elektrofiziologiji odraslih. Pododbor za elektrofiziologijo/elektrokardiografijo, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smernice za specialistično usposabljanje iz kardiologije. Svet Britanskega kardiološkega združenja in Specialistični svetovalni odbor za kardiovaskularno medicino Kraljevega kolidža zdravnikov. Br Heart J 1995; 73: 1–24. 10. Hindricks G, za preiskovalce Multicentrične evropske radiofrekvenčne raziskave (MERFS) iz Delovne skupine za aritmije Evropskega kardiološkega združenja. Multicentrična evropska radiofrekvenčna raziskava (MERFS): zapleti radiofrekvenčne katetrske ablacije aritmij, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smernice za usposabljanje v kardiovaskularni medicini odraslih. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Task Force 6: usposabljanje na področju specializirane elektrofiziologije, srčnega spodbujevanja in upravljanja aritmij. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23– 6. 12. Scheinman MM, Huang S. Register prospektivne katetrske ablacije NASPE 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za skupino multicentričnih raziskovalcev intravenskega amiodarona. Študija določanja odmerka intravenskega amiodarona pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi tahiaritmijami. Naklada 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. Raziskava NASPE o katetrski ablaciji. Pesmi Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smernice za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke katetrske ablacije: poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za klinične intrakardialne elektrofiziološke postopke in postopke katetrske ablacije), razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za pacing in Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
   3. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
   4. Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije»MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevta« so izključno informativni in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
   5. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Prepis

1 Društvo specialistov urgentne kardiologije DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE MOTENJ SRČNEGA RITMA IN PREVODNOSTI Klinična priporočila Odobreno na seji Društva specialistov urgentne kardiologije 29. decembra 2013, 2013.

2 VSEBINA 1. SUPRAVENTRIKULARNE MOTNJE SRČNEGA RITMA SUPRAVENTRIKULARNE EKSTRASISTOLIJE Epidemiologija, zhtiologija, dejavniki tveganja Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnoza, diferencialna diagnoza Zdravljenje Pospešen supraventrikularni ritem Epidemiologija, zhtiologija, dejavniki tveganja Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnostika Zdravljenje SU PRAVENTRIKULARNA SINUSNA TAHIKARDIJA Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, tveganje dejavniki Definicija in razvrstitev Patogeneza Diagnoza Diferencialna diagnoza Zdravljenje Sinoatrijska recipročna tahikardija Epidemiologija Definicija Patogeneza Diagnoza, diferencialna diagnoza Zdravljenje Atrijska tahikardija Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganja Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnostika Diferencialna diagnoza Zdravljenje Preventiva in rehabilitacija 32 2

3 Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnoza, diferencialna diagnoza Zdravljenje Supraventrikularna tahikardija pri sindromih prezgodnjega vzbujanja prekatov (sindrom predekscitacije, sindromi pred ekscitacijo Epidemiologija, etiologija Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnoza, diferencialna diagnoza Zdravljenje FIBRIL ACIJA IN TRE ATRIJ PLETANJE Atrijsko migetanje Epidemiologija, etiologija Definicija in klasifikacija Patogeneza Diagnoza, diferencialna diagnoza Zdravljenje Preprečevanje, rehabilitacija, klinično opazovanje Atrijska fibrilacija Epidemiologija, etiologija Definicija in razvrstitev Patogenetski mehanizmi atrijske fibrilacije Diagnoza, diferencialna diagnoza, klinične manifestacije, prognoza Zdravljenje Atrijska undulacija in fibrilacija po Wolffu -Parkinson-White sindrom Patofiziologija, diagnoza, klinične manifestacije Zdravljenje PREVENTIVA IN REHABILITACIJA BOLNIKOV S SUPRAVENTRIKULARNIMI MOTNJAMI SRČNEGA RITMA 1.6. NAČELA DISPANZERNEGA OPAZOVANJA BOLNIKOV S SUPRAVENTRIKULARNIMI MOTNJAMI SRČNEGA RITMA 1.7. Antitrombotična terapija pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo

4 Stratifikacija tveganja za možgansko kap in tromboembolijo obstoječi pristopi k oceni tveganja za možgansko kap ocena tveganja za krvavitve antitrombotična zdravila antitrombocitna zdravila (acetilsalicilna kislina, klopidogrel) antagonisti vitamina K novi peroralni antikoagulanti in nadzor varnosti pri zdravljenju moški peroralni antikoagulanti priporočila o preprečevanju trombemboličnih zapletov pri nevalvularni AF splošne določbe Priporočila za uporabo novih peroralnih antikoagulantov za preprečevanje trombemboličnih zapletov pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo Posebne situacije Perioperativna antikoagulacija Perioperativna antikoagulacija pri bolnikih, ki jemljejo VKA Perioperativna antikoagulanta pri bolnikih, ki jemljejo NOAA Koronarni srčni utrip bolezen Stabilna ishemična srčna bolezen Akutni koronarni sindrom Obnovitev koronarnega pretoka pri bolniku, ki prejema perioperativne peroralne antikoagulante Praktična priporočila za bolnike z AF, ki prejemajo NPOACG v primeru razvoja AKS Dolgotrajno antitrombotično zdravljenje pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo, ki so bili podvrženi AKS Elektivno stentiranje koronarne arterije Elektivna kardioverzija Kateterska ablacija levega atrija Akutna ishemična možganska kap Akutna hemoragična možganska kap Bolniki z kronična bolezen ledvice Nefarmakološke metode preprečevanja možganske kapi VENTRIKULARNE ARITMIJE VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA IN PARASISTOLIJA

5 Ventrikularna ekstrasistola Patofiziologija Prevalenca. Vzroki za nastanek Diagnostika. Klinične manifestacije Obseg preiskave Ventrikularna parazistolija Patofiziologija Diagnostika Obseg preiskave Zdravljenje ventrikularne ekstrasistolije in parasistolije VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Vzroki za nastanek Diagnostika. Klinične manifestacije Obseg preiskave Fascikularna tahikardija levega prekata Patofiziologija Prevalenca. Vzroki za nastanek Diagnostika. Klinične manifestacije Obseg preiskave Stalno ponavljajoča se ventrikularna tahikardija Patofiziologija Prevalenca. Vzroki za nastanek Diagnostika. Klinične manifestacije Obseg preiskave Polimorfna ventrikularna tahikardija Vzroki za nastanek Patofiziologija Diagnoza. Klinične manifestacije Obseg preiskave Ventrikularno undanje in ventrikularna fibrilacija 140 5

6 Obravnava bolnikov z ventrikularno tahikardijo NENADA SRČNA SMRT IN VENTRIKULARNA MOTNJA SRČNEGA RITMA. STRATIFIKACIJA NENADNE SRČNE SMRTI. PREPREČEVANJE NENADNE SRČNE SMRTI Razširjenost. Vzroki za nastanek Patofiziologija Stratifikacija tveganja nenadne srčne smrti Preprečevanje nenadne srčne smrti DISPANZERNO SPREMLJANJE BOLNIKOV Z VENTRIKULARNIMI MOTNJAMI SRČNEGA RITMA 2.5. PRIROJENE VENTRIKULARNE MOTNJE SRČNEGA RITMA Dedni (prirojeni) sindrom dolgega intervala QT Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija in klinične manifestacije Diagnoza Diferencialna diagnoza Zdravljenje Splošna priporočila Zdravljenje z zdravili Implantacija kardioverter-defibrilatorja Levostranska cervikalna simpatična denervacija Preprečevanje Klinično opazovanje Brugada sindrom Uvod produkcija E epidemiologija Etiologija Klasifikacija Diagnostika Diferencialna diagnoza Zdravljenje Splošna priporočila Implantacija kardioverter-defibrilatorja Zdravljenje z zdravili

7 Preventiva Klinično opazovanje Kateholaminsko odvisna polimorfna ventrikularna tahikardija Uvod Epidemiologija Etiologija Razvrstitev Diagnostika Diferencialna diagnoza Zdravljenje Splošna priporočila Zdravljenje z zdravili Implantacija kardioverter-defibrilatorja Levostranska cervikalna simpatična denervacija Preprečevanje Klinično opazovanje Sindrom kratkega intervala QT Uvod Epidemiologija Ti ologija Razvrstitev Diagnostika Diferencialna diagnoza Zdravljenje Preventiva Klinično opazovanje Aritmogena displazija - kardiomiopatija desnega prekata Uvod Epidemiologija Etiologija Klinične manifestacije in razvrstitev Diagnoza Diferencialna diagnoza Zdravljenje Splošna priporočila Implantacija kardioverter-defibrilatorja 197 7

8 Zdravljenje z zdravili Radiofrekvenčna ablacija Preprečevanje Klinično opazovanje BRADIARITMIJE: DISFUNKCIJA SINUSNEGA VOZLA, ATRIOVENTRIKULARNI BLOKOVI 3.1. Opredelitev in razvrstitev Prevalenca in vzroki bradiaritmij Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Klinične in elektrokardiografske manifestacije bradiaritmij Klinične manifestacije Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnega vozla Elektrokardiografske manifestacije atrioventrikularne blokade Klinične in instrumentalna diagnostika bradiaritmije Cilji pregleda bolnikov in uporabljene diagnostične metode Zunanja elektrokardiografija Dolgotrajno spremljanje EKG Test obremenitve Farmakološke in funkcionalne preiskave Masaža karotidnega sinusa Pasivni dolgotrajni ortostatski test Test z adenozinom Test z atropinom Elektrofiziološke študije srca Naravoslovje in prognoza bradiaritmij Zdravljenje bradiaritmije

9 1. SUPRAVENTRIKULARNE MOTNJE SRČNEGA RITMA Supraventrikularne ali supraventrikularne motnje srčnega ritma vključujejo aritmije, katerih izvor se nahaja nad vejami Hisovega snopa: v sinusnem vozlu, v atrijskem miokardu, ustih vene cave ali pljučnih venah, pa tudi v atrioventrikularnem (AB) spoju (AV vozlišče ali skupno deblo Hisovega snopa). Poleg tega so aritmije, ki nastanejo kot posledica nenormalnega delovanja atrioventrikularnih poti (snopi Kentovih ali Mahaheimovih vlaken) v srcu, razvrščene kot supraventrikularne. Glede na naravo kliničnih in elektrokardiografskih manifestacij delimo supraventrikularne srčne aritmije v tri podskupine: supraventrikularna ekstrasistolija, pospešen supraventrikularni ritem, supraventrikularna tahikardija, vključno z atrijsko undulacijo in fibrilacijo.Supraventrikularna ekstrasistola Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganja Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) je ena najpogostejših aritmij pri klinična praksa in ga opazimo pri ljudeh katere koli starosti. Različne bolezni srca in ožilja (bolezen koronarnih arterij, hipertenzija, kardiomiopatije, valvularne srčne napake, miokarditis, perikarditis itd.), Endokrine bolezni, pa tudi bolezni drugih organov in sistemov telesa, ki jih spremljajo srčne manifestacije, lahko prispevajo k pojavu NVE. Pri praktično zdravih posameznikih lahko NVE sprožijo čustveni stres, intenzivna telesna aktivnost, zastrupitev, uživanje kofeina, poživil, alkohola, kajenje in jemanje različnih 9

10 zdravil, motnje elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi Opredelitev in razvrstitev Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) se imenuje prezgodnja (glede na normalni, sinusni ritem) električna aktivacija srca, ki jo povzročijo impulzi, katerih izvor se nahaja v atrijih, v pljučni ali votli veni (mestoma njihovih stičišč z atriji), pa tudi na AV spoju. NVE je lahko enojna ali seznanjena (dve ekstrasistoli zapored) in ima tudi naravo aloritmije (bi-, tri-, kvadrigemenija). Primeri, ko se NVE pojavi po vsakem sinusnem kompleksu, se imenujejo supraventrikularna bigemena; če se pojavi po vsakem drugem sinusnem kompleksu s trigemenijo, če po vsaki tretjini s kvadrigemenijo itd. Pojav NVE pred popolnim zaključkom srčne repolarizacije po predhodnem sinusnem kompleksu (t.i. konec vala T) imenujemo ti. »zgodnji« NLE, katerega posebna različica je NLE tipa »R do T«. Glede na lokalizacijo aritmogenega vira EVE ločimo: atrijsko ekstrasistolo, ekstrasistolo iz ustja vene cave in pljučnih ven, ekstrasistolo iz AV spoja. Patogeneza Pojav EVE lahko temelji na različnih strukturnih in funkcionalnih motnjah. celic atrijskega miokarda, vene cave/pljučnih ven in AV povezave, ki ga spremljajo spremembe njihovih akcijskih potencialov (AP). Glede na naravo elektrofizioloških motenj v ustreznih delih srca lahko NVE nastanejo zaradi mehanizma sprožitvene aktivnosti (moteni procesi repolarizacije 10

11 celic v 3. ali 4. fazi AP), nenormalni avtomatizem (pospeševanje počasne celične depolarizacije v 4. fazi AP) ali ponovni vstop vzbujalnega vala (re-entry) Diagnostika, diferencialna diagnoza Postavi se diagnoza NVE. na podlagi analize standardnega EKG . V primeru atrijske ekstrasistole EKG zabeleži prezgodnje valove P glede na pričakovane valove P sinusnega izvora, ki se od slednjih razlikujejo po svoji morfologiji (slika 1). I P E I S PEEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Sl. 1. Atrijska ekstrasistola. Oznake: IS sklopitveni interval atrijske ekstrasistole (PE), PEP poekstrasistolična pavza, TEE transezofagealni elektrogram, A atrijske oscilacije, V ventrikularne oscilacije, indeks 1 označuje električne signale sinusnega izvora, indeks 2 električne signale PE. V tem primeru ima interval med ekstrasistoličnim valom P in predhodnim valom P sinusnega ritma običajno strogo določeno vrednost in se imenuje "interval spajanja" atrijskega 11

12 ekstrasistol. Prisotnost več morfoloških različic valov P atrijske ekstrasistole z različnimi intervali sklopitve kaže na množico aritmogenih virov v atrijskem miokardu in se imenuje politopna atrijska ekstrasistola. Druga pomembna diagnostična značilnost je pojav tako imenovane "nepopolne" kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli. V tem primeru mora biti skupno trajanje intervala sklopitve atrijske ekstrasistole in postekstrasistolične pavze (interval med valom P ekstrasistole in prvim naslednjim valom P kontrakcije sinusa) krajše od dveh spontanih srčnih ciklov sinusa ritem (slika 1). Prezgodnji valovi P se lahko včasih prekrivajo z valom T (tako imenovana ekstrasistola "P na T"), manj pogosto - na kompleksu QRS prejšnje kontrakcije, zaradi česar jih je težko zaznati na EKG. V teh primerih posnetki transezofagealnega ali endokardialnega elektrokardiograma omogočajo razlikovanje signalov električne aktivnosti atrijev in ventriklov. Posebna značilnost ekstrasistol iz AV spoja je registracija prezgodnjih kompleksov QRST brez predhodnih valov P. Pri teh vrstah ekstrasistol se atriji aktivirajo retrogradno, zato se valovi P najpogosteje prekrivajo s kompleksi QRS, ki kot pravilo, imajo nespremenjeno konfiguracijo. Občasno so valovi P med ekstrasistolami iz AV spoja zabeleženi v neposredni bližini kompleksa QRS; zanje je značilna negativna polarnost v odvodih II in avf. Diferencialna diagnoza med ekstrasistolo iz AV vozla in skupnim deblom Hisovega snopa ter med atrijsko ekstrasistolo in ekstrasistolo iz ustja vene cave ali pljučnih ven je možna le na podlagi rezultatov intrakardialne elektrofiziološke študije. 12

13 V večini primerov se električni impulzi iz VVC vodijo do ventriklov skozi AV spoj in His-Purkinjejev sistem, kar se na elektrokardiogramu kaže z normalno (nespremenjeno) konfiguracijo kompleksa QRST. Odvisno od originala funkcionalno stanje prevodnega sistema srca in stopnje prezgodnje atrijskih ekstrasistol, lahko slednje spremljajo nekatere manifestacije motenj v prevodnih procesih. Če je impulz iz EVC, ki spada v refraktorno obdobje AV povezave, blokiran in se ne prenaša v ventrikle, govorijo o tako imenovanem. "blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Pogosta blokada EVE (na primer bigemenija) se lahko na EKG-ju kaže s sliko, podobno sinusni bradikardiji, in jo lahko zmotno obravnavamo kot indikacijo za stimulacijo. Prezgodnji atrijski impulz, ki doseže eno od vej Hisovega snopa v stanju refraktornosti, povzroči nastanek elektrokardiografske slike aberantnega prevajanja z ustrezno deformacijo in razširitvijo kompleksa QRS (slika 2-B). A. B. Sl. 2. Atrijske ekstrasistole. 13

14 A. blokirana atrijska ekstrasistola (PE), B. PE z nenormalnim prevajanjem v ventrikle (blok desne krake). VVC, ki ga spremlja EKG slika nenormalnega prevajanja v ventrikle, je treba razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. V tem primeru je supraventrikularna geneza aritmije označena z naslednjimi znaki: 1) prisotnost valov P pred ekstrasistoličnimi kompleksi QRS (vključno s spremembo oblike in / ali amplitude vala T sinusnega kompleksa pred ekstrasistolo v primeru EVC tipa P na T); 2) pojav nepopolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli, 3) značilna "tipična" EKG različica blokade desne ali leve veje (primer: NVC, ki jo spremlja blokada desne veje snopa, za katero je značilen M- oblikovan kompleks QRS v odvodu V1 in EOS deviacija srca v desno) Zdravljenje NVE so običajno asimptomatske ali oligosimptomatske. Občasno se lahko bolniki pritožujejo zaradi palpitacij in motenj v delovanju srca. Neodvisen klinični pomen te oblike motenj srčnega ritma nimajo. Nizko simptomatske EVE ne potrebujejo zdravljenja, razen v primerih, ko so dejavnik za nastanek različnih oblik supraventrikularne tahikardije, pa tudi atrijske undulacije ali fibrilacije. V vseh teh primerih je izbira taktike zdravljenja odvisna od vrste zabeleženih tahiaritmij (glejte ustrezne razdelke poglavja). Odkrivanje politopne atrijske ekstrasistole z veliko verjetnostjo kaže na prisotnost strukturnih sprememb v atriju. Ti bolniki potrebujejo poseben pregled za izključitev srčne in pljučne patologije. 14

15 V primerih, ko NVE spremlja resno subjektivno nelagodje, lahko kot simptomatsko terapijo uporabimo zaviralce adrenergičnih receptorjev beta (po možnosti dolgodelujoča kardioselektivna zdravila: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ali verapamil (odmerki zdravil so navedeni v tabeli 1). Če je subjektivno prenašanje NLE slabo, je možna uporaba sedativov (tinktura baldrijana, matičnjaka, novopasita) ali pomirjeval. Tabela 1. Odmerki antiaritmikov za redno peroralno dajanje Razred zdravil * I-A I-B I-C II III IV Srčni glikozidi Če je trenutni inhibitor SG Ime zdravila Povprečni enkratni odmerek (g) Povprečni dnevni odmerek (g) Največji dnevni odmerek (g) Kinidin 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Dizopiramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Ajmalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Meksiletin 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenitoin 0,1 0,3 0,4 0,5 etmozin 0,2 0,6 0,9 1,2 etacizin 0,05 0,15 0,3 propafenon 0,15 0,45 0,9 1,2 alapinin 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodaron 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 v dneh/nadalje 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 med obdobjem nasičenja Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Nerazvrščeno zdravilo s digoksin 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg & ivabradin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Opombe: * po klasifikaciji E. Vaughan-Williamsa, modificiral D. Harrison; ** odmerki zaviralcev beta za zdravljenje srčnih aritmij so običajno nižji od tistih za zdravljenje koronarne insuficience in arterijske hipertenzije; 15

16 Razred zdravil * Ime zdravila Povprečni enkratni odmerek (g) Povprečni dnevni odmerek (g) Največji dnevni odmerek (g) & se določi z oceno ravni koncentracije zdravila v krvi; SU sinusni vozel Pospešeni supraventrikularni ritmi Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganja Pospešeni supraventrikularni ritmi (ASVR) so v klinični praksi razmeroma redki odkriti, saj so običajno asimptomatski. HRMS so pogostejši pri posameznikih mlada brez znakov bolezni srca. Najpogostejši vzrok HRV je kršitev kronotropne regulacije delovanja srca s strani avtonomnega živčnega sistema. Disfunkcija sinusnega vozla lahko prispeva k pojavu USVR. Pri bolnikih, ki jemljejo srčne glikozide, je lahko pojav USVR eden od pojavov zastrupitve z glikozidi. Opredelitev in razvrstitev Izraz "pospešen supraventrikularni ritem" se nanaša na tri ali več zaporednih srčnih kontrakcij, ki se pojavljajo z večjo frekvenco kot normalni sinusni ritem, vendar ne presegajo 100 na minuto, ko se vir aritmije nahaja zunaj sinusnega vozla, vendar nad vejami Hisovega snopa, in sicer: v atriju, v pljučnem ostiju. vena cava ali na AV spojišču. Glede na lokacijo ektopičnega vira USVR delimo v dve skupini: 1) pospešen atrijski ritem, ki vključuje tudi pospešene ritme iz pljučnih/kavalnih ven, ki tečejo v atrije; 2) pospešeni ritmi iz AV povezave. 16

17 Patogeneza Patogenetski mehanizmi USVR je povečanje normalnega avtomatizma (pospešitev spontane diastolične depolarizacije, t.j. skrajšanje 4. faze AP) ali pojav patološkega avtomatizma v posameznih atrijskih kardiomiocitih, določenih mišična vlakna pljučna/votla vena ali specializirane celice AV spoja Diagnoza Diagnozo različnih variant HRMS postavimo na podlagi analize EKG. Za pospešene atrijske in pljučne/venske kavalne ritme so značilne spremenjene konfiguracije valov P, ki so pred normalnimi kompleksi QRS. S pospešenim ritmom iz AV spoja lahko valovi P sinusnega izvora sovpadajo s kompleksi QRS, valove P, ki nastanejo kot posledica retrogradne aktivacije atrijev, pa je težko razlikovati na EKG, ker se prekrivajo s prejšnjimi kompleksi QRS , ki imajo hkrati normalno obliko (slika .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP Sl. 3. Pospešen ritem AV povezave. Oznake: EGPP endokardialni elektrogram desnega atrija. Val P sinusnega izvora (označen s prvo puščico) je zabeležen pred 2. kompleksom QRS. V preostalih kompleksih se preddvori aktivirajo retrogradno, kar se na EGPP manifestira s potenciali A, ki se pojavijo v določenem intervalu po vsakem kompleksu QRS. Na zunanjem EKG je znake retrogradne ekscitacije atrijev v teh odvodih težko prepoznati (označeno s puščicami). 17

18 Zdravljenje Pospešeni supraventrikularni ritmi običajno ne zahtevajo posebnega zdravljenja. Pri dolgotrajnih, simptomatskih epizodah aritmije je uporaba zaviralcev β (prednost imajo dolgodelujoča kardioselektivna zdravila: bisoprolol, nebivilol in metoprolol) ali nehidroperidinskih antagonistov kalcija (verapamil in diltiazem). Odmerki zdravil so navedeni v tabeli. 1. V primerih slabe subjektivne prenašanja USVR je možna uporaba sedativov (tinktura baldrijana, matičnjaka, novo-passita, zdravil iz skupine pomirjeval itd.). Če je zdravljenje dolgotrajnih simptomatskih epizod USVR neučinkovito, je možna kateterska ablacija vira aritmije.Supraventrikularne tahikardije Izraz "supraventrikularne tahikardije" (SVT) se nanaša na tri ali več zaporednih srčnih kontrakcij s frekvenco nad 100 na minuto. , pod pogojem, da sinusne celice sodelujejo pri mehanizmih nastanka in neodvisnega vzdrževanja vozla aritmije, atrijskega miokarda in/ali AV spoja. Naslednje tahikardije so razvrščene kot supraventrikularne tahikardije: sinusna tahikardija, sinoatrijska recipročna tahikardija, atrijska tahikardija (vključno z atrijsko undulacijo), AV nodalna recipročna tahikardija, tahikardije s predekscitacijskimi sindromi: ortodromna recipročna tahikardija in antidromna recipročna tahikardija, atrijska fibrilacija yy. 18

19 Posebna klinična oblika SVT je kombinacija atrijske undulacije in/ali fibrilacije s prisotnostjo ventrikularnega predekscitacijskega sindroma, ki je opisan v posebnem delu poglavja (glej spodaj) Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganja Sinus tahikardija je oblika fiziološkega odziva telesa na fizični in čustveni stres , ni patologija, registrirana je pri zdravih ljudeh, ne glede na starost in spol. IN klinične nastavitve Sinusna tahikardija je lahko simptom in/ali kompenzacijski mehanizem v številnih patoloških stanjih: zvišana telesna temperatura, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, miokardni infarkt, embolija pljučna arterija, odpoved krvnega obtoka, hipertiroidizem, feokromacitom, anksiozna stanja itd. Sinusno tahikardijo lahko izzove tudi pitje alkohola, kave in čaja, »energijskih« pijač, uporaba simpatikomimetičnih in antiholinergičnih zdravil, nekaterih psihotropnih, hormonskih in antihipertenzivnih zdravil ter izpostavljenost na strupene snovi. Epizode vztrajne sinusne tahikardije se lahko zabeležijo več dni in celo tednov po postopku katetra/intraoperativne ablacije v atriju in prekatu zaradi poškodbe avtonomnih ganglijskih pleksusov srca. Vztrajna brezvzročna sinusna tahikardija ali ti. kronična neustrezna sinusna tahikardija je redka, predvsem pri ženskah Opredelitev in razvrstitev Sinusna tahikardija je opredeljena kot sinusni ritem s frekvenco več kot 100 na minuto. 19

20 Kronična neustrezna sinusna tahikardija je trdovratna sinusna tahikardija v mirovanju in/ali neustrezno veliko povečanje srčnega utripa ob minimalnem fizičnem in čustvenem stresu brez vidnih razlogov za ta pojav. Patogeneza Sinusna tahikardija temelji na povečanju normalnega avtomatizma (skrajšanje 4. faza AP) celic srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla, največkrat zaradi relativnega povečanja simpatičnih in zmanjšanja vagalnih vplivov na srce. Manj pogosto je lahko vzrok sinusne tahikardije strukturni, vklj. vnetne spremembe v miokardu, ki obdaja območje delovanja srčnega spodbujevalnika desnega atrija. Kronična neustrezna sinusna tahikardija je lahko posledica primarne poškodbe celic srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla ali kršitve njegove regulacije s strani avtonomnega živčnega sistema.Diagnoza diagnoza sinusne tahikardije temelji na odkrivanju pospešenega (več kot 100 na minuta) srčnega utripa z EKG brez kakršnih koli sprememb v pravilnosti in konfiguraciji valov P in kompleksov QRS. Značilen znak sinusne tahikardije so podatki iz anamneze ali spremljanja EKG, ki kažejo na postopno povečanje in zmanjšanje srčnega utripa, to je njegovo neparoksizmično naravo (tabela 2). Tabela 2. Diferencialna diagnoza supraventrikularne tahikardije Vrsta tahiaritmije P val Razmerje intervalov. PR/RP Sinus Enako kot P PR

21 Vrsta tahiaritmije P val Razmerje intervalov. PR/RP Atrijska tahikardija AVNRT: 1) tipična (počasna), 2) atipična (hitra počasna), 3) atipična (počasna) Tahikardije s predekscitacijskimi sindromi: 1) PORT (vas Kenta) 2) DEL (vas Kenta) 3) DEL (vas Mahaima) Atrijska undulacija: 1) tipična, pogosta varianta “v nasprotni smeri urinega kazalca”, 2) tipična, redka varianta “v smeri urnega kazalca” 3) atipična Drugačen od vala P sinusnega ritma - običajno ni viden - negativen. R oz. II, III, avf - neg. R oz. II,III, avf - neg. P v luknjah II, III, avf - neg. P v luknjah II, III, avf - neg. P v luknjah II, III, avf - neg. F valovi v luknji II, III, avf - pozitivno. F valovi v luknji II, III in avf - valovna atrijska aktivnost Lahko se spreminja, odvisno od stopnje AV zakasnitve PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70 ms PR<

22 Vrsta tahiaritmije P val Razmerje intervalov. PR/RP Atrijska fibrilacija – nepravilni valovi f različnih morfologij Nima diagnostične vrednosti Kompleksi QRS Normalna konfiguracija, absolutno nepravilna Drugi znaki Vedno se pojavi z različnimi stopnjami AV prevodnosti Legende tabele: AVNRT atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija, PORT paroksizmalna ortodromna reentrant tahikardija, PAR paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija, blok levega kračnega snopa LBBB, EOS električna os srca. Diferencialno diagnozo Sinusno tahikardijo je treba razlikovati od sinoatrijske recipročne tahikardije (SART). Za razliko od SART za sinusno tahikardijo ni značilen paroksizmalni potek z nenadnim začetkom in koncem aritmije (glejte tudi ustrezen del poglavja). Včasih se lahko pri sinusni tahikardiji z visoko hitrostjo (več kot 150 na minuto) valovi P prekrivajo z valovi T prejšnjih kompleksov in niso vidni na standardnem EKG. V tem primeru je treba opraviti diferencialno diagnozo sinusne tahikardije z drugimi običajnimi SVT (predvsem atrijsko, AV-nodalno in ortodromno reentrantno tahikardijo). Za razjasnitev diagnoze je priporočljivo opraviti tako imenovani. “vagalne” preiskave (Valsalva, masaža karotidnih sinusov, Aschner), kot tudi snemanje transezofagealnega elektrograma preddvorov Zdravljenje Sinusna tahikardija običajno ne zahteva posebnega zdravljenja. Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo vzroka aritmije, kar praviloma vodi do ponovne vzpostavitve normalne frekvence sinusnega ritma (prenehanje kajenja, pitja alkohola, pitja močnega čaja, kave, ukinitev simpatikomimetikov, če je potrebno). korekcija hipovolemije, zdravljenje vročine itd.). V primerih, ko sinusna tahikardija izzove napade angine pektoris, prispeva k napredovanju odpovedi krvnega obtoka ali povzroči hudo 22

23 subjektivnem neugodju se priporoča simptomatsko zdravljenje z zaviralci β (prednost je treba dati dolgodelujočim kardioselektivnim zdravilom: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihidropiridinskimi kalcijevimi antagonisti (verapamil, diltiazem), ivabradinom ali digoksinom (zdravilo). odmerki so navedeni v tabeli 1). V redkih primerih, pri zelo simptomatski sinusni tahikardiji, odporni na zdravljenje z zdravili, je priporočljivo, da bolnik opravi radiofrekvenčno katetrsko ablacijo (ali modifikacijo) sinusnega vozla z namestitvijo stalnega srčnega spodbujevalnika Sinoatrijska recipročna tahikardija Epidemiologija Sinoatrijska recipročna tahikardija (SART) je ena najredkejših oblik supraventrikularne tahikardije (približno 1 -3 % registriranih SVT), se pojavi v kateri koli starosti. SART pogosteje kot druge SVT odkrijejo pri bolnikih z boleznimi srčno-žilnega sistema (koronarna arterijska bolezen, hipertenzija, kardiomiopatije itd.) Opredelitev SART je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija, katere glavni patogenetski mehanizem je ponovni vstop. impulza, realiziranega v območju sinusnega vozla in sosednjega miokarda desnega atrija Patogeneza Prisotnost besede "recipročna" v imenu SART, tako kot v drugih primerih, kaže, da je patogenetski mehanizem aritmije ponovni vstop impulza. 23

24 Pojav SART je posledica prisotnosti strukturne in funkcionalne heterogenosti prevajanja impulzov v sinusnem vozlu in okoliškem miokardu desnega atrija Diagnoza, diferencialna diagnoza Diagnoza SART se postavi na podlagi analize EKG z obveznim upoštevanjem naravo pojava in prenehanja aritmije. Zaradi anatomske bližine vira SART sinusnega vozla je njegova elektrokardiografska slika enaka sinusni tahikardiji. Temeljna razlika med SART je izrazito paroksizmalen potek aritmije z nenadnim nastopom in enako nenadnim prenehanjem napadov (glej tabelo 2). Druga razlika med SART in sinusno tahikardijo je, da spontane paroksizme vedno izzovejo atrijske ekstrasistole, v pogojih elektrofiziološke študije pa lahko napade SART sprožimo in prekinemo z električno stimulacijo atrijev (slika 4). Srčni utrip pri SART je običajno nižji kot pri drugih supraventrikularnih tahikardijah in je največkrat na minuto. 24

25 Indukcija SART z atrijsko stimulacijo Obrat SART z atrijsko stimulacijo P Sinusni ritem P TEE Slika 4. Indukcija in olajšanje paroksizma sinoatrijske tahikardije (SART) s srčnim utripom = 140 na minuto z uporabo pogoste atrijske stimulacije. Oznake: TEE transezofagealni elektrogram; rdeče puščice označujejo valove P med SART, ki so enake oblike kot valovi P med sinusnim ritmom. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi napadov ritmičnega srčnega utripa, ki se običajno pojavijo brez znakov pomembnih hemodinamičnih motenj. Zdravljenje SART je mogoče prekiniti z uporabo "vagalnih" testov, transezofagealne električne stimulacije atrija, pa tudi z intravenskim dajanjem adenozina (ATP), izoptin, esmolol, propranolol ali digoksin (odmerki zdravil so navedeni v tabeli 3). Tabela 3. Odmerki in režimi uporabe antiaritmikov pri intravenskem dajanju. Pripravki * Adenozin (ATP) Farmakološka skupina Endogeni nukleozid, ultrakratkodelujoči agonist adenozinskih receptorjev Odmerki, režimi ** 3 mg 2 sekundi, po potrebi ponovitev po 2 minutah. 6 mg v 2 sekundah, po potrebi ponovite dajanje po 2 minutah. 12 mg v 2 sekundah 25

26 Zdravila * Amiodaron Vernakalant Digoksin Verapamil Lidokain Magnezijev sulfat Nibentan *** Niferidil *** Farmakološka skupina Zdravilo III. razreda & Zdravilo III. zdravilo & zdravilo razreda III & odmerki, režimi ** 5 mg/kg za min. Sledi kapalna infuzija: 150 mg/10 min, nato 360 mg/6 h, 540 mg/18 h Po potrebi naslednji dan nadaljujemo s kapalno infuzijo s hitrostjo 0,5 mg/min Bolus 3 mg /kg za 10 min. Po potrebi po 15 minutah. dajanje drugega bolusa 2 mg/kg v 10 minutah 0,25 1 mg IV v curku ali kapljanju (odmerek se izbere posamezno) 5 10 mg v 5 minutah mg v 3 5 minutah, če je potrebno, naknadno kapalno dajanje 2 mg/min 2 4 g počasi, pod nadzorom krvnega tlaka. V odsotnosti hipotenzije se lahko odmerek po potrebi poveča na 6-10 g 0,125 mg/kg v 3-5 minutah. Po potrebi ponovite dajanje po 15 minutah. (če trajanje intervala QT ne presega 500 ms) 10 mcg/kg v 5 minutah. Po potrebi ponovite dajanja v intervalih po 15 minut. (če trajanje intervala QT ne presega 500 ms) pred prekinitvijo ali do skupnega odmerka 30 mcg/kg Prokainamid, zdravilo razreda I-A & mg za min pod nadzorom krvnega tlaka Propafenon, zdravilo razreda I-C & 2 mg/kg za 15 minut Propranolol β -blokator kratkodelujoči 0,1 mg/kg za min pod nadzorom krvnega tlaka Sotalol Esmolol Zdravilo razreda III &, β-adrenergični blokator ultra-kratkodelujoči β-adrenergični blokator mg 20 minut pod nadzorom krvnega tlaka. Če je potrebno, ponovite aplikacijo po 6 urah IV infuzijo 0,5 mg/kg 1 minuto (polnilni odmerek), nato 0,05 mg/kg/min 5 minut; če ni učinka, polnilni odmerek ponovimo vsakih 5 minut, vzdrževalni odmerek pa povečamo za 0,05 mg/kg/min Opombe: * Zdravila so sistematizirana po abecednem vrstnem redu ** Dajanje zdravil naj poteka pod EKG. spremljanje *** Nibentan in niferidil je treba uporabljati samo v pogojih enote intenzivne nege z naknadnim opazovanjem bolnikov 24 ur in v skladu s klasifikacijo E. Vaughan-Williams, kot jo je spremenil D. Harrison. aritmije, je priporočljivo uporabiti zaviralce β, verapamil ali digoksin (odmerki zdravil so navedeni v tabeli 1). V odsotnosti učinka teh zdravil se priporoča uporaba antiaritmikov I 26

Razred 27 (propafenon, alapinin, etacizin itd., odmerki zdravil so navedeni v tabeli 1). Če je preventivno zdravljenje z zdravili neučinkovito, je možna kateterska ablacija vira aritmije. Upoštevati je treba, da je povzročanje toplotne poškodbe v neposredni bližini sinusnega vozla povezano s tveganjem za razvoj akutnih in zapoznelih manifestacij njegove disfunkcije.Atrijske tahikardije Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganjaAtrijske tahikardije (AT) predstavljajo približno 10. -15% vseh primerov SVT. Različne bolezni srčno-žilnega sistema (hipertenzija, ishemična bolezen srca, miokarditis, srčne napake itd.), Pa tudi prisotnost kroničnih bronhopulmonalnih bolezni povzročajo nagnjenost k pojavu PT. V klinični praksi pogosto beležimo iatrogene PT, katerih vzrok so kirurške/katetrske operacije na atriju. Znano je, da lahko pojav PT prispeva k zastrupitvi z alkoholom in drogami, endokrinim boleznim (tirotoksikoza, feokromacitom itd.), Pa tudi prekomerni telesni teži, apneji v spanju, motnjam elektrolitov in kislinsko-bazični sestavi krvi. . Multifokalna PT je najpogosteje zabeležena pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem v ozadju dolgotrajnih vztrajnih bronhopulmonalnih bolezni, lahko pa tudi zaplete potek kronične odpovedi krvnega obtoka, akutnega miokardnega infarkta, je posledica zastrupitve z digitalisom in drugih toksičnih učinkov na Opredelitev in razvrstitev Atrijska tahikardija se imenuje supraventrikularna tahikardija, katere aritmogeni vir/izviri je lokaliziran v atrijskem miokardu. 27

28 Atrijske tahikardije (AT) delimo na tako imenovane "žariščne" AT, ki izvirajo iz omejenega območja atrija, in tako imenovane "macro-re-entry" AT, ki jih povzroča kroženje vzbujevalnih valov v atriji okoli velikih anatomskih struktur. Slednji se imenujejo tudi atrijska undulacija in bodo opisani v ustreznem delu poglavja. Glede na število aritmogenih območij v atrijih delimo žariščne tahikardije na monofokalne AT (edini vir aritmije) in multifokalne AT (3 ali več aritmogenih con v atrijskem miokardu). Večina (približno 70 %) žariščnih AT izvira iz desnega atrija, najpogosteje iz robnega območja grebena, interatrijskega septuma, območja trikuspidalnega anulusa in ustja koronarnega sinusa. Nekoliko manj pogosta je leva atrijska lokalizacija virov AT, med katerimi prevladujejo tahikardije iz pljučnih ven Patogeneza Pojav AT lahko temelji na različnih strukturnih in funkcionalnih spremembah atrijskega miokarda. Najpogostejši patofiziološki mehanizem PT je "ponovni vstop". Manj pogosto so patogenetski mehanizmi PT nenormalni avtomatizem ali sprožilna aktivnost.Diagnoza Diagnozo PT postavimo na podlagi analize EKG. Pri fokalnih AT so valovi P pred kompleksi QRS, vendar se po obliki vedno razlikujejo od sinusnih, kar odraža spremenjeno zaporedje atrijske aktivacije. Ocena morfologije valov P v 12 odvodih EKG med PT nam omogoča določitev verjetne lokalizacije "aritmogenega" vira v atrijskem miokardu. Pozitivni valovi P v odvodih II, III in avf kažejo na superatrij (bližje sinusnemu vozlu) in 28

29 negativno za lokalizacijo virov aritmije v spodnjem atriju (bližje koronarnemu sinusu in AV spoju). Pozitivna polarnost valov P v odvodih I in avl kaže na desni preddvor, negativna topografija levega preddvora aritmogene cone AT. Lokalizacijo vira AT v levem atriju kažejo tudi pozitivni valovi P v obliki črke M v odvodu V1. Atrijska frekvenca med AT je običajno na minuto, zato se valovi P pogosto prekrivajo z valovi T predhodnih kompleksov, zaradi česar jih je težko zaznati na EKG. Interval PQ je lahko podaljšan v primerjavi s sinusnim ritmom zaradi pojava od frekvence odvisne zakasnitve pri prevajanju impulza na AV spoju. Ob ohranjanju razmerja AV prevodnosti 1:1 ventrikularni ritem ustreza atrijskemu ritmu. V primerih, ko frekvenca AT presega raven tako imenovane Wenckebachove točke AV vozla (minimalna frekvenca atrijskih impulzov, pri kateri je AV prevodnost v prekate motena 1:1), se lahko ta množica spremeni. Spremembo frekvence AV prevajanja opazimo tudi pri izvajanju diagnostičnih testov zdravil z intravenskim dajanjem zdravil, ki zavirajo atrioventrikularno prevajanje, na primer ATP (slika 5). Prikazane značilnosti se nanašajo na tako imenovano monofokalno PT. Redka oblika atrijske tahikardije je multifokalna ali kaotična AT. Pojavi se kot posledica hkratnega ali zaporednega delovanja več (vsaj 3) aritmogenih žarišč v atriju. Elektrokardiografsko se to kaže v valovih P, ki se pojavljajo z nenehno spreminjajočo se frekvenco (od 100 do 250 na minuto), nenehno spreminjajo svojo konfiguracijo (vsaj 3 različne morfološke različice valov P), ločene drug od drugega z izolinimi segmenti. 29

30 IV dajanje ATP II R R R R R R R R R R R R R R R III V1 AV prevod 1:1 AV prevod 2:1 AV prevod 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP Sl. 5. Monofokalna PT z različno množino AV prevodnosti. Test z intravensko injekcijo ATP. Oznake: EGPP elektrogram desnega atrija, In oscilacije desnega atrija Večina AT nastane z mehanizmom micro-reentry, to je recipročna. Posredni znaki, ki kažejo na mehanizem ponovnega vstopa teh aritmij, so, da je za pojav napadov AT potrebna atrijska ekstrasistola, med EPI pa lahko napade aritmije sprožimo in prekinemo z električno stimulacijo atrijev. Atrijske tahikardije so lahko paroksizmalne (paroksizmalne) ali neparoksizmalne narave. Neparoksizmični potek, ki se pojavlja veliko manj pogosto, se lahko kaže v dveh oblikah. Prvi je kronični potek, pri katerem tahikardija obstaja neprekinjeno dolgo (včasih mesece in leta) v popolni odsotnosti sinusnega ritma. Drugi je nenehno ponavljajoč se potek, pri katerem v enako dolgem obdobju 30

31-krat so obdobja AT prekinjena z več sinusnimi kontrakcijami s kasnejšim ponovnim pojavom aritmije. Klinične manifestacije PT so različne in so odvisne od frekvence ritma in narave osnovne srčne patologije. Pri osebah s hudimi spremembami v mišičnem ali ventilnem aparatu srca lahko PT, ki se pojavlja pri visoki frekvenci, poleg močnega srčnega utripa povzroči znižanje krvnega tlaka, razvoj kolapsa, pojav kratke sape in druge simptome akutne odpovedi levega prekata. Dolgotrajno neparoksizmično potek AT pogosto spremlja razvoj sekundarne dilatacije srčnih votlin in pojav simptomov kronične odpovedi krvnega obtoka.Diferencialna diagnoza Pomemben diagnostični znak AT je pojav blokade prevodnosti del atrijskih impulzov v AV-vozlu brez ustavitve aritmije (glejte tabelo 2). Da bi izzvali ta pojav, se običajno uporabljajo vplivi, ki začasno poslabšajo AV prevodnost: "vagalni" testi (Aschner, Valsalva, masaža karotidne cone), intravensko dajanje izoptina ali ATP, kot je prikazano na sl. 5. V številnih primerih, ko je mehanizem nastanka PT povečana aktivnost ektopičnega žarišča avtomatizma, ti. "avtomatski" AT, dodatni diagnostični znak je postopno povečanje frekvence atrijskega ritma po nastopu aritmije (pojav segrevanja aritmogenega žarišča), pa tudi postopno zmanjšanje njegove frekvence pred prekinitvijo AT. (fenomen "hlajenja"). Ta dva pojava nista značilna za recipročne tahikardije, ki vključujejo veliko večino supraventrikularnih tahikardij (glej tabelo 2). Pogosto ocena polarnosti valov P med aritmijo zagotovi pomembne informacije za diferencialno diagnozo PT. Značilnost 31

32 znaki AT so pozitivni valovi P v odvodih II, III, avf, kar ni značilno za večino drugih supraventrikularnih tahikardij. V primerih registracije negativnih P brazgotin v teh odvodih EKG mora diferencialna diagnoza med AT in drugimi SVT temeljiti na drugih znakih.Zdravljenje Za lajšanje napadov recipročne AT je intravensko dajanje razreda I (prokainamid, propafenon) in razreda III ( sotalol, amiodaron) antiaritmiki in tudi transezofagealna električna stimulacija atrijev. V nujnih primerih, pa tudi kadar so druge vrste zdravljenja neučinkovite, je priporočljivo ustaviti aritmijo z uporabo električne pulzne terapije. V primeru »samodejne« AT za zaustavitev aritmije so zdravila izbire zaviralci beta (esmolol, obzidan). Priporočeni odmerki zdravil so navedeni v tabeli. 3. Metoda izbire pri ponavljajočem monofokalnem PT je kateterska ablacija vira aritmije, ki omogoča doseganje radikalne ozdravitve pri veliki večini bolnikov (več kot 90%). Pri kaotični PT je učinkovitost katetrske ablacije nizka (približno 70 %). Kot alternativo katetrski ablaciji se pri bolnikih s PT priporoča profilaktično predpisovanje antiaritmikov razreda I (etacizin, alapinin, propafenon itd.), vključno v kombinaciji z zaviralci β. Možna je uporaba zdravil razreda III (sotalol, dronedaron, amiodaron, glej tabelo 1). Uporaba antiaritmikov razreda I je kontraindicirana pri bolnikih z znaki strukturne okvare miokarda zaradi velikega tveganja za razvoj ventrikularnih aritmogenih učinkov. Če obstajajo znaki srčnega popuščanja (akutno ali kronično), pa tudi z zmanjšanjem iztisnega deleža levega prekata (40% in 32

33 manj) kot sredstvo za antiaritmično terapijo se lahko uporablja samo amiodaron.Za zmanjšanje frekvence ventrikularnega ritma med PT je priporočljiva uporaba zaviralcev β, verapamila ali digoksina (odmerki zdravil so navedeni v tabeli 1) Preprečevanje in rehabilitacija Pri bolnikih s PT niso potrebni posebni preventivni ukrepi. Program preventivnih ukrepov in rehabilitacije je določen izključno glede na naravo osnovne bolezni srčno-žilnega sistema. V primeru kateterske ablacije je indicirana omejitev telesne dejavnosti za 1 teden, če ni zapletov, rehabilitacijski ukrepi niso potrebni Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija (AVNRT) je najpogostejša oblika recipročne NVT (približno polovica vseh primerov NVT), pogostejša pri ženskah. Aritmija se običajno pojavi pred 40. letom starosti pri ljudeh brez znakov organske bolezni srca in ožilja, vendar primeri AVNRT, ki se pojavijo v starosti, niso redki.Opredelitev in razvrstitev AVNRT je stabilno kroženje impulzov (reentry) v AV vozlu in sosednji septalni predel atrijskega miokarda. AVNRT temelji na tako imenovani "vzdolžni disociaciji" AV vozla - prisotnost v AV vozlu dveh (redko več kot dveh) možnosti (poti) za prevajanje impulzov z različnimi značilnostmi, ki 33

34 so med seboj strukturno in funkcionalno povezani. Glede na naravo kroženja impulzov v AV vozlišču ločimo tri vrste AVNRT: 1) tipično "počasno-hitro" ali "počasno-hitro" možnost: impulz se premika skozi AV vozl anterogradno (iz atrijev do ventriklov) po "počasni" poti in od ventriklov do atrija (retrogradno) po "hitri" poti; 2) atipična "hitro-počasna" ali "hitro-počasna" varianta: impulz se premika vzdolž AV vozla anterogradno po "hitri" poti in retrogradno po "počasni" poti; 3) atipična različica "počasi-počasen" ali "počasen-počasen": impulz se premika vzdolž AV vozla anterogradno in retrogradno po dveh "počasnih" poteh Patogeneza Mehanizem za izvajanje vzdolžne disociacije AV vozla v stabilen ponovni vstop z uporabo primer tipičnega AVNRT je predstavljen v rižu. 6. Kot je navedeno zgoraj, v AV vozlišču delujeta dve impulzni poti. Za eno od poti, imenovano hitra ali β-pot, je značilna večja prevodna hitrost in daljša efektivna refraktorna doba. Druga pot AV vozla je počasna ali α-pot, njena prevodna hitrost je počasnejša od hitrosti β-poti, efektivna refraktorna doba pa je krajša. Za pojav AVNRT je nujno, da ima prezgodnji atrijski impulz (spontana atrijska ekstrasistola in v pogojih EPI - atrijski ekstrastimulus) kritično vrednost sklopitvenega intervala, pri katerem je β-pot v stanju refraktornosti, vendar α-pot ni. Zaradi nezmožnosti izvajanja impulza po "hitri" poti se AV prevod izvaja le po "počasni" poti. Ta trenutek se odraža na EKG v obliki ostrega podaljšanja intervala PQ/PR (sl. 6-A in 7), ki je opisan kot pojav skoka, ki ima pomemben diagnostični pomen (glej tabelo 2). 34

136 3.6 Supraventrikularna ekstrasistola Posamezna supraventrikularna ekstrasistola Sinusni vozel Atrij (val P) AV vozel Ventrikli (QRS) Mehanizem Fokalna atrijska aktivnost ali intraatrijski

Srčne aritmije so motnje v frekvenci, ritmu in zaporedju krčenja srca. Njeni vzroki so prirojene nepravilnosti ali strukturne spremembe v prevodnem sistemu srca pri različnih boleznih,

MOTNJE RITMA IN PREVODNOSTI Srčni prevodni sistem Funkcije srčnega prevodnega sistema: 1. avtomatika 2. prevodnost 3. kontraktilnost srčni spodbujevalnik prvega reda (sinoatrijski vozel) srčni spodbujevalnik

Poglavje 5. Sindrom in prenos iz srca (s transezofagealno vstavitvijo sonde). To zagotavlja veliko možnosti za natančnejšo diagnozo aritmij in odpravlja obstoječe diagnostične omejitve.

5. VSEBINA USTNEGA RAZGOVORA IZ SPECIALNOSTI »KARDIOLOGIJA« 1. Zaviralci adrenergičnih receptorjev alfa pri zdravljenju arterijske hipertenzije, 2. Kalcijevi antagonisti pri zdravljenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti

Gradivo je objavljeno na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207 / min Srčni utrip v mirovanju več kot 166 utripov. na minuto V prvem tednu življenja je srčni utrip v mirovanju več kot 179 utripov. na minuto od 2 tednov do konca prvega meseca.

Dodatek 1 k odredbi Ministrstva za zdravje Trans-Baikalskega ozemlja z dne 26. maja 2017 259 KLINIČNI PROTOKOL ZA ZAGOTAVLJANJE NUJNE MEDICINSKE POMOČI ZA BRADIKARDIJO Opredelitev. Bradikardija ali bradiaritmije

Seznam vprašanj za pripravo na sprejemne izpite za programe za usposabljanje znanstvenih in pedagoških delavcev v podiplomski šoli Smer - 31.06.01 Klinična medicina Profil (fokus)

EKG v jasnem jeziku Atul Luthra Prevod iz angleščine Moskva 2010 VSEBINA Seznam okrajšav... VII Predgovor... IX Zahvala... XI 1. Opis valov, intervalov in segmentov elektrokardiograma...1

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE FSBI NNPC poimenovano po. A.N. Bakuleva Ministrstvo za zdravje Ruske federacije Center za kirurško in intervencijsko aritmologijo KLINIČNE SMERNICE “supraventrikularna tahikardija” Moskva, 2017

HOLTERJSKI MONITORING V DIAGNOSTIKI SRČNIH PREVODNIH MOTENJ S holterjevim monitoringom lahko prepoznamo redke prevodne motnje, ki jih lahko zabeležimo le ponoči.

TESTI na temo samostojnega dela Srčne aritmije Navedite en pravilen odgovor 1. Med atrijsko fibrilacijo je ritem vzbujanja prekatov: a) pravilen b) določen s celicami srčnega spodbujevalnika.

Kreditne ure v kardiologiji Ateroskleroza 1. Sodobne predstave o etiologiji in patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemije. Načela zdravljenja hiperlipidemije. 3. Primarna preventiva

Vprašanja za izpit iz discipline "Urgentna kardiologija in druga nujna stanja" za podrejene Medicinske fakultete 1. Nenadna srčna smrt, etiologija, osnove patogeneze srčnega zastoja

Vprašanja za izpit iz discipline "Urgentna kardiologija in druga nujna stanja" za podrejene v profilu "Športna medicina" 1. Funkcionalne značilnosti srčno-žilnega sistema pri športnikih.

Specialnost 14.01.05 - Kardiologija 1. Anatomija žil sistemskega in pljučnega obtoka, zgradba srca. 2. Anatomija srčnega prevodnega sistema. Elektrofiziološke lastnosti miokarda in prevodnost

Aritmije pri otrocih Preprost test 1. Označite starost, ko se pri otrocih vzpostavi sinusni ritem: A. Obdobje novorojenčka B. Pri 21 tednih intrauterinega razvoja C. V prvem tednu življenja D. Pri 16 tednih

POROČILO o rezultatih uporabe zdravila KUDESAN pri kompleksnem zdravljenju motenj srčnega ritma pri otrocih. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Otroški center za motnje srčnega ritma Ministrstva za zdravje Ruske federacije V zadnjih letih

MMA im. NJIM. Sechenova Oddelek za fakultetno terapijo 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normalni EKG Profesor Valerij Ivanovič Podzolkov Izvor EKG tokov, ki jih ustvarjajo kardiomiociti med depolarizacijo

Stratifikacija tveganja in zdravljenje Tarlovskaya E.I. Profesor Oddelka za bolnišnično terapijo KSMA Akutni MI VT in VF se najpogosteje razvijeta v prvih 6-12 urah bolezni. Njihova verjetnost ni odvisna od velikosti MI

Hipertrofična kardiomiopatija Izvajajo študenti skupine 616 Leshkevich K.A. in Ermola A.N. Minsk 2016 Definicija HCM - bolezen z značilnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih sprememb

F.I. Belyalov Cardiac Arrhythmias Sedma izdaja, revidirana in razširjena Medicinska informacijska agencija Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Avtor Belyalov Farid Ismagilievich

KONTROLNA VPRAŠANJA ZA PRIPRAVO NA ZAKLJUČNO SPRIČEVALO (IZPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA ŠTUDENTE 5. PREDMETNIKA MEDICINSKE FAKULTETE V LETU 2018 1. Hipertenzija. Opredelitev. Razvrstitev.

ODDELEK ZA ZDRAVJE REGIJE LIPETSK GUZOT INFORMACIJSKI BILTEN “CENTER ZA MEDICINSKO PREVENTIVO” “Aritmija srca je razlog za razmišljanje o prihodnosti” (za prebivalstvo) LIPETSK 2015 DOGOVOREN Glavni

Stran 1 od 4 Vprašanja o specialnosti R018 "Kirurgija srca, vključno z otroki" 1. Zgodovina razvoja kardiovaskularne kirurgije. 2. Kirurško zdravljenje ishemične bolezni srca. Indikacije in kontraindikacije. Avtovenski

ODOBRENA na seji 2. oddelka za interno medicino BSMU 30. avgusta 2016, protokol 1. vodja. katedra, prof. N. F. Soroka Vprašanja za izpit iz interne medicine za študente 5. letnika Medicinske fakultete

Sindrom bolnega sinusnega vozla II. DEL: INDIKACIJE ZA IMPLANTACIJO IN IZBIRA MODELA TRAJNEGA VZDRŽEVALCA PRI BOLNIKIH S SSUS LABORATORIJ ZA MOTNJE SRČNEGA RITMA RNPC "KARDIOLOGIJA" mladi raziskovalec

Ni sramotno ali škodljivo ne vedeti. Nihče ne more vedeti vsega in sramotno in škodljivo je pretvarjati se, da veš, česar ne veš. Tolstoj L.N. Kršitev razdražljivosti Razdražljivost (batmotropija) je lastnost tkiva

Vprašanja za pripravo na predklinično praktično lekcijo 6 »Negovalni pregled bolnikov z boleznimi srčno-žilnega sistema. Elektrokardiografija". 1. Opredelite pojem "elektrokardiografija".

POMEN TRAJANJA QRS IN QT PRI TERAPIJI ATRIJSKE FIBRILACIJE Yabluchansky N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkovska nacionalna univerza poimenovana po. V.N. Karazina 14

Atlas EKG: učbenik / Yu.V. Ščukin, E.A. Surkova, V.A. Djačkov. - 2012. - 260 str. 1 Vsebina DIAGRAM ANALIZE EKG SINUSNI RITEM ROTACIJE SRCA SPREMEMBE NAPETOSTI HIPERTROFIJA EKG IN POVEČANJE PREKATA

Sodobni problemi pri zdravljenju srčnih aritmij Profesor Vladimir Leonidovič Doščicin Moskva, 13. november 2014 Zdravljenje aritmij Lahko poslabša kakovost življenja, poslabša prognozo, vendar je lahko benigno

Analiza EKG »Signal, ki je prišel na trak, vam bo povedal vse« Non multa, sed multum. "Ne gre za kvantiteto, ampak za kakovost." Pliny the Younger Hitrost premikanja traku Pri snemanju EKG na milimetrski papir s

1924 Nobelova nagrada za fiziologijo/medicino, podeljena Einthovnu za njegovo delo na EKG (1895). 1938 Kardiološka združenja ZDA in Velike Britanije uvedejo prsne elektrode (po Wilsonu). 1942 - Goldberger

Oddelek 9: Medicinske vede Almukhambetova Rauza Kadyrovna kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica oddelka za interno medicino 3 Kazahstanska nacionalna medicinska univerza Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinski bilten 27(334), 26. oktober 2005 Nenadna srčna smrt (NSS) je najnevarnejša in nepovratna manifestacija srčno-žilnih bolezni. Vendar v zadnjih letih bistveno

UČNI PRIROČNIK o osnovah dekodiranja ELEKTROKARDIOGRAMA za študente Medicinske fakultete Sestavil: izr. oddelek ext. bolezni 2 Shtegman O.A. in vodja oddelka delujoč diagnostika, prof. Matjušin G.V.

UDC 616.12(035.3) BBK 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 Avtorji: zaposleni v Zvezni državni proračunski izobraževalni ustanovi za visoko šolstvo "Ryazan State Medical University poimenovana po. akad. I.P. Pavlova" Ministrstva za zdravje Rusije: N.N. Nikulina dr. med. znanosti, profesor;

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE KAZAHSTAN »Strinjeno« Direktor Oddelka za znanost in človeške vire doktor medicinskih znanosti, profesor Teleuov M.K. 01 DELOVNI KURIKULUM V specialnosti “Funkcionalni

Maksimova Zhanna Vladimirovna izredna profesorica oddelka za fizikalno terapijo in fizikalno terapijo, dr. Atrijska fibrilacija in (ali) atrijsko undulacija Paroksizmalne in vztrajne oblike v ozadju učinkovitega preventivnega antiaritmika

Odkrivanje prevodnih motenj s Holterjevim spremljanjem. Kselrod.s., vodja oddelka za funkcionalno diagnostiko, kardiološka klinika MM poimenovana po. NJIM. Sechenov Prevodne motnje

Funkcionalni testi v kardiologiji V.V. Petriy Funkcionalni testi za diagnozo kroničnih oblik koronarne bolezni Dnevno spremljanje EKG Testi z dinamično telesno aktivnostjo: Treadmill test VEM test Farmakološki

67 V pomoč praktičnemu zdravniku M. M. Medvedev, A. E. Rivin, M. M. Berman, A. A. Savelyev Možnosti Holterjevega spremljanja elektrokardiograma pri pregledu bolnikov s tahikardijo Severozahodni center

Odkrivanje motenj srčnega ritma s Holterjevim spremljanjem EKG: ali je študija vedno informativna? Kselrod.s., vodja oddelka za funkcionalno diagnostiko, Kardiološka klinika

1 1 sinoatrijski vozel 2 atrioventrikularni vozel 3 Hisov snop 4 desna in leva veja snopa 5 Purkinjejeva vlakna 2 - miofilamenti so podobni somatskim progastim mišičnim celicam - razvit je T-sistem

Specifikacija testa za rezidenčno specialnost "Kardiologija, vključno s pediatrijo" 1. Namen razvoja: Test je bil razvit za izvedbo celovitega testiranja diplomantov rezidenc v študijskem letu 2018-2019

Specialnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnove organizacije in strukture kardiološke službe. 2. Prispevek kardiologov domače šole k razvoju kardiologije. 3. Razširjenost glavnih oblik bolezni srca in ožilja

Povzetki akademske discipline “B 1.V. OD.4 Kardiologija" smeri usposabljanja specialistov 31.05.01 Splošna medicina Disciplina učnega načrta za usposabljanje specialistov smeri 31.05.01. Zdravilo,

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE UKRAJINE Harkovska nacionalna medicinska univerza ELEKTROKARDIOGRAMS PRI KRŠENJU MIOKARDNEGA AVTOMATIZMA IN VZDRŽENOSTI (SRČNE ARITMIJE) Smernice za praktične

Sodobni pogledi na strategijo nadzora srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji Slastnikova I.D., Roytberg G.E. Fakulteta za napredno usposabljanje zdravnikov Ruskega nacionalnega raziskovalnega inštituta

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Metodološka priporočila za zdravnike zdravstvenih organizacij Khanty-Mansiysk avtonomnega okrožja-Ugra NUJNA POMOČ ZA MOTNJE SRČNEGA RITMA I.A. Urvanceva, A.V. Rudenko,

Oddelek: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesorica Oddelka za pripravništvo in rezidenco v terapiji 3 Kazahstanska nacionalna medicinska univerza po imenu S. D. Asfendiyarov, Almaty, Republika Kazahstan

Prevodne motnje Oddelek za bolnišnično terapijo Srčni prevodni sistem SA stičišče Atrij AV spoj Hisov snop His-Purkinjejev sistem Prevodna shema impulzov SA vozlišče Atrij