Za ponavljajočo se tahikardijo je značilen zapleten potek in ne povsem ugodna prognoza. Kaj je to in kako nevarna je bolezen v svojem razvoju, je mogoče zanesljivo povedati po temeljitem pregledu bolnika. Za to se uporablja ne le standardni EKG, ampak tudi druge diagnostične metode.

Ponavljajočo se tahikardijo (RT) imenujemo tudi neparoksizmična ali stalno ponavljajoča se. V svojem razvoju lahko vpliva različne oddelke srce (atriji, ventrikli). Diagnosticira se v različnih starostih, tudi pri dojenčkih.

Primeri ponavljajoče se tahikardije so zabeleženi veliko manj pogosto kot pri paroksizmalni tahikardiji. Na primer, glede na študije v Združenem kraljestvu je pojavnost patologije pri dojenčkih 1 RT na 333.300 živih otrok.

Zelo pogosto je bolezen asimptomatska, vendar lahko hitro privede do razvoja srčnega popuščanja. Zato je ob najmanjšem sumu na srčno patologijo pomembno opraviti diagnostiko, ki ji v večini primerov sledi kateterska ablacija.

Video Tahikardija. Kaj je to? Kaj storiti? Nasveti za starše

Opis ponavljajoče se tahikardije

Na konec patološka fiziologija RT do danes ni bila raziskana. Po nekaterih predpostavkah se ponavljajoča se tahikardija oblikuje kot posledica delovanja mikroskopskih tumorjev, ki so lahko podobni miokardnim hamartomom. V kliniki je takšna patologija znana kot histiocitna kardiomiopatija.

Drugi raziskovalci poudarjajo, da patologija temelji na motnji v nastajanju električnih impulzov, ki se lahko predstavi v dveh različicah. Prvi je povezan s sprožilno aktivnostjo, ki nastane v ozadju delovanja poznih depolarizacij. V drugem primeru opazimo patološki avtomatizem, ki sproži nastanek hitrega srčnega utripa.

Simptomi ponavljajoče se tahikardije

Za bolezen so značilni dolgotrajni napadi palpitacij. Bolniki se lahko pritožujejo nad občutkom "skakanja srca", "skakanja iz srca iz prsnega koša", težko je vzeti popoln vdih.

Pri ponavljajoči se tahikardiji se 10% časa čez dan porabi za napade.

V nekaterih primerih je patologija asimptomatska ali pa so znaki bolezni blagi. Nato se simptomi motenj ritma določijo z instrumentalnimi raziskovalnimi metodami ali med avskultatornim poslušanjem srca s strani zdravnika.

Vzroki ponavljajoče se tahikardije

Do danes še ni v celoti raziskan. Razvoj bolezni v otroštvu, pogosto po 3 do 30 mesecih, kaže, da obstaja dedni faktor. Včasih obstaja odvisnost paroksizmov od telesne aktivnosti. Opisani so nekateri primeri razvoja RT pri profesionalnih športnikih. Kljub temu še ni mogoče zanesljivo poimenovati vzrokov za pojav ponavljajoče se tahikardije.

Vrste / fotografije ponavljajoče se tahikardije

Patološki proces lahko vpliva na dele srca, kot so atriji in ventrikli. V skladu s tem razlikujemo med ponavljajočo se ventrikularno tahikardijo in ponavljajočo se atrijsko (supraventrikularno) tahikardijo.

Ponavljajoča se ventrikularna tahikardija

Druga pogosta oznaka patologije je neparoksizmalna nenehno ponavljajoča se ventrikularna tahikardija (NPVT). Pri tej obliki bolezni patološki ritmi najpogosteje sledijo iz desnega prekata, in sicer iz iztočnega trakta. Zato je ventrikularna RT znana tudi kot ventrikularna tahikardija iz iztočnega trakta (desnega prekata).

Za potek bolezni so značilni kratki, a pogosti "odboji" srčnega utripa, ko se srčni utrip dvigne na 150 utripov / min. Pri otrocih se lahko srčni utrip giblje od 170 do 440 utripov / min. Včasih se namesto napadov opazijo posamezne ekstrasistole v kombinaciji s podaljšanim sinusnim ritmom. Kljub temu pa po raziskavah takšne manifestacije bolezni še vedno spominjajo na RT.

Ponavljajoča se atrijska tahikardija

Med napadom RT lahko srčni utrip naraste na 140-180 utripov / min. Pri dnevnem spremljanju pacienta se pogosto opazi večji porast indikatorja - od 105 do 170 utripov / min. Bolniki pogosto ne kažejo posebnih pritožb, celotna bolezen je jasna klinični pomen. To je predvsem posledica dejstva, da lahko dolgotrajni potek patologije povzroči zmanjšanje iztisnega deleža, razvoj aritmogene ventrikularne disfunkcije.V nekaterih primerih se razvije dilatacija desnega in levega atrija.

Diagnoza ponavljajoče se tahikardije

Najprej se izvede standardni elektrokardiogram. Z njegovo pomočjo se določijo naslednji znaki RT:

• Pri ventrikularni ponavljajoči se tahikardiji se pogosto določijo razširjeni ventrikularni kompleksi in valovi R z visoko amplitudo, ki imajo lahko glede na dodelitev pozitivna ali negativna odstopanja.
• Pri atrijski ponavljajoči se tahikardiji lahko opazimo spremembo sinusnega ritma, deformacijo vala P in povečanje srčnega utripa.

Poleg tega se uporablja Holterjev nadzor, ki pomaga določiti trajanje in pogostost napadov za dan ali tri. Izvaja se tudi elektrofiziološka študija, ki je še posebej pomembna v primeru usmeritve v izvedbo radiofrekvenčne katetrske ablacije.

Dozirani obremenitveni testi pomagajo pri diagnozi ventrikularne RT. Z njihovo pomočjo se pojasni odvisnost tahikardije od sinusnega ritma. Pri nekaterih bolnikih se med vadbo poveča sinusna aktivnost in na tem ozadju se zmanjša manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti. Če se telesna aktivnost zmanjša, se začne pojavljati RT.

ECHO KG je še ena študija, ki je prikazana vsem bolnikom na RT. Izvaja se za oceno aktivnosti srčnih zaklopk, debeline srčne mišice, potrditve ali izključitve hipertrofije miokarda.

Zdravljenje in preprečevanje ponavljajoče se tahikardije

Za odpravo napadov je zagotovljena nujna pomoč. Zlasti se uporablja lidokain, ki se daje v odmerku 1-2 mg / kg. To zdravilo upočasni srčni utrip. Če ni mogoče uporabiti lidokaina ali po njegovem dajanju ni učinka, se daje amiodaron.

Med ponavljajočo se tahikardijo je uporaba kardioverzije neustrezna, saj ne daje želenega rezultata.

Preprečevanje ponavljajoče se tahikardije je preprečiti razvoj aritmije po prenehanju napada. Če želite to narediti, uporabite isti amiodaron ali flekainid. Če je potrebno, se zdravljenje dopolni z zaviralci beta. RFA je zdravljenje v skrajni sili in se lahko izvede po oceni bolnikovega stanja.

Če je bolnik profesionalni športnik in ima vprašanje glede udeležbe na tekmovanjih, je treba izvesti radikalno zdravljenje z uporabo RFA in nadaljnje opazovanje. Odsotnost napadov 4 tedne po terapiji vam omogoča vrnitev na trening pod zdravniškim nadzorom.

Prognostična vrednost ponavljajoče se tahikardije je relativno ugodna. Patologija ne izzove razvoja ventrikularne fibrilacije, vendar z dolgotrajnim potekom lahko zaplete bolnikovo stanje in prispeva k pojavu srčnega popuščanja.

Atrijska PT je razmeroma redka oblika PT; njegova pogostost ne presega 10-15% od skupno število supraventrikularni PT. Glede na to, kakšna je lokalizacija aritmogenega žarišča in kateri od naštetih mehanizmov je osnova atrijske PT, obstajajo:

sinoatrijsko recipročno PT zaradi mehanizma ponovnega vstopa v sinoatrijsko cono, kjer tkivo SA vozla prehaja v atrijski miokard;

recipročna atrijska PT, tudi zaradi mehanizma ponovnega vstopa, lokaliziranega v atrijskem miokardu;

fokalna (žariščna) ali ektopična atrijska PT, ki temeljijo na nenormalnem avtomatizmu atrijskih vlaken.

Vzroki za atrijsko PT so:

1. Organske bolezni srca (CHD, MI, cor pulmonale, hipertenzija, revmatična srčna bolezen, prolaps mitralne zaklopke, defekt atrijskega septuma itd.).

2. Zastrupitev z digitalisom, hipokalemija, premiki kislinsko-bazičnega ravnovesja.

3. refleksno draženje v patološke spremembe v drugih notranjih organih (razjeda na želodcu in dvanajstniku, holelitiaza itd.), kot tudi zloraba alkohola, nikotina in drugih zastrupitev. Atrijske PT, ki se razvijejo zaradi teh vzrokov, se pogosto imenujejo idiopatsko oblika supraventrikularne PT, saj v tem primeru v srcu običajno ni organske patologije.

Klinične manifestacije odvisno od srčnega utripa med napadom, pa tudi od narave in resnosti bolezni srca. S sinoatrijsko obliko atrijske PT, pri kateri srčni utrip običajno ne presega 120–130 na minuto (redko več kot 160 na minuto), bolniki razmeroma zlahka prenašajo napad tahikardije. V hujših primerih, na primer z atrijsko recipročno ali žariščno (žariščno) PT s srčnim utripom do 170-180 na minuto, se med napadom pojavijo zasoplost, bolečine v predelu srca in občutek palpitacij. .

EKG znaki atrijske PT(Sl. 3.45):

1. Nenaden začetek in prav tako nenadno končan napad povečanega srčnega utripa do 140-250 utripov na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma.

2. Prisotnost "zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega P vala" pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS.

3. Normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS, podobni QRS, posneti pred začetkom napada PT.

4. V nekaterih primerih (slika 3.46) pride do poslabšanja AV prevodnosti z razvojem AV blokade 1. stopnje (podaljšanje intervala P-Q (R) za več kot 0,02 s) ali 2. stopnje s periodičnimi izpadi posameznih Kompleksi QRS "(netrajni znaki).

Dodati je treba, da ima vsaka od naštetih oblik atrijske PT nekatere značilnosti. Torej s sinoatrijsko obliko atrijske tahikardije srčni utrip običajno ne presega 120–130 na minuto, valovi P pa so praktično nespremenjeni (pozitiven P v odvodih II, III in aVF). Za recipročno tahikardijo je značilen akuten nenaden pojav in enako nenadno prenehanje paroksizma, pa tudi nekaj podaljšanja intervala P-Q (R), zato se val P pogosto prekriva z valom T prejšnjega kompleksa. Za žariščno (žariščno) atrijsko PT, ki jo povzroči povečanje avtomatizma ali sprožitvene aktivnosti atrija, je značilno postopno povečanje srčnega utripa (pojav "ogrevanja") na začetku napada in postopno zmanjšanje srčnega utripa. stopnja na koncu. Za to obliko PT je značilna tudi funkcionalna nestabilnost ektopičnega središča, ki vpliva na pravilnost QRS in trajanje intervala P–P. Včasih v klinični praksi obstaja druga oblika atrijske tahikardije - multifokalna (»kaotična«) atrijska PT. Zanj je značilna prisotnost več žarišč ektopične aktivnosti v atriju, kar določa nekatere značilnosti te oblike PT. S povečanjem srčnega utripa na 100–250 na minuto se na EKG zazna nepravilen ritem z različnimi intervali P–P. Morfologija valov P in trajanje intervala P–Q (R) se nenehno spreminjata (slika 3.47). Najpogostejši vzrok za multifokalno atrijsko PT je cor pulmonale (glejte 13. poglavje). Treba je opozoriti, da v nekaterih primerih pri kateri koli obliki atrijskega PT ventrikularni ritem postane nepravilen zaradi funkcionalne blokade AV spoja II stopnje, kar vodi do periodičnega prolapsa ventrikularnega kompleksa QRS.

Fibrilacija (utripanje) in atrijsko unduliranje

Fibrilacija (utripanje) in atrijska undulacija sta dve po mehanizmu nastanka podobni srčni aritmiji, ki se pri istem bolniku pogosto spreminjata druga v drugo. Najpogostejša je atrijska fibrilacija (AF) oz atrijska fibrilacija ki je lahko paroksizmalen ali kroničen. Po razširjenosti in pogostnosti pojavljanja je AF na drugem mestu za ekstrasistolojo in na prvem mestu med aritmijami, ki zahtevajo hospitalizacijo in zdravljenje v bolnišnici. Atrijska fibrilacija je stanje, pri katerem pride do pogostega (do 400-700 na minuto), nestalnega, kaotičnega vzbujanja in krčenja. posamezne skupine mišična vlakna atrija. Pri atrijskem unduliranju (AF) se slednji vzbujajo in zmanjšujejo tudi z visoko frekvenco (okoli 300 na minuto), vendar se običajno ohrani pravilen atrijski ritem. V obeh primerih AV vozlišče ne more "prehajati" v ventrikle kot veliko število atrijske impulze, saj nekateri od njih dosežejo AV vozel, ko je ta v stanju refraktornosti. Zato je pri AF nepravilen kaotičen ventrikularni ritem (»absolutna ventrikularna aritmija«), število ventrikularnih kontrakcij pa je odvisno od trajanja efektivne refraktorne dobe AV spoja. pri bradisistolični oblika AF, število ventrikularnih kontrakcij manj kot 60 na minuto; pri normosistolični- od 60 do 100 na minuto; pri tahisistolični oblika - od 100 do 200 na min. Pri AFL se vsak drugi (2:1) ali vsak tretji (3:1) atrijski impulz običajno vodi do ventriklov. Ta funkcionalni AV blok, ki se razvije pri atrijski fibrilaciji, preprečuje prekomerno delo in neučinkovitost ventriklov. Na primer, če je frekvenca rednih atrijskih vzbujanja 300 na minuto, potem je z razmerjem 2: 1 ventrikularni ritem le 150 na minuto. Če stopnja upočasnitve AV prevajanja ostane konstantna, se na EKG zabeleži pravilen ventrikularni ritem, za katerega so značilni enaki intervali R-R ( pravilna oblika TP). Če ima isti bolnik nenadno spremembo stopnje AV blokade in nato vsako sekundo, potem se le tretji ali četrti atrijski impulz izvede v ventrikle, se na EKG zabeleži nepravilen ventrikularni ritem ( napačna oblika TP). Obe aritmiji temeljita na električni nehomogenosti atrijskega miokarda, katerega nekatera omejena območja se razlikujejo po različnih elektrofizioloških lastnostih, zlasti po različnih trajanjih efektivnih refraktornih obdobij. Pod temi pogoji val vzbujanja, ki se širi skozi atrije, naleti na področja nevzdražljivega tkiva in spremeni svojo smer. Pod določenimi "ugodnimi" pogoji lahko pride do krožnega gibanja vzbujalnega vala (re-entry) v atriju, kar je neposreden mehanizem za nastanek teh vrst aritmij (slika 3.55). Domneva se, da TP temelji na ritmičnem kroženju krožnega vala vzbujanja (makro-re-entry) v atrijih, na primer okoli anulusa trikuspidalne zaklopke ali na dnu RA, med trikuspidalno zaklopko in ustje vene cave (F. Cosio, G. Taylor). Nastanek AF temelji na nastanku številnih mikro-re-entry zank v atrijih, večina pa jih nastane v LA (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al. .).

atrijska fibrilacija se pojavlja predvsem pri bolnikih z organskimi spremembami miokarda atrija, predvsem levega atrija (akutni miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza, kronične oblike koronarne bolezni, mitralna stenoza, tirotoksikoza, hipertenzija, zastrupitev s srčnimi glikozidi itd.). V preteklosti večina pogosti vzroki AF so obravnavali kot tri bolezni (tri " … oz“), za katere je značilna poškodba LA v obliki njegove dilatacije, hipertrofije in / ali žariščne fibroze:

kardiosklera oz(aterosklerotične in postinfarktne);

mitralne stene oz;

tirotoksičen oz.

Vendar pa obseg bolezni patoloških sindromov, pri katerem se pojavlja AF, predvsem njena paroksizmalna oblika, se je izkazalo za precej širše. Poleg zgoraj naštetih kardioskleroze, mitralne stenoze in tirotoksikoze so to še:

debelost;

diabetes;

arterijska hipertenzija;

zastrupitev z alkoholom;

prolaps mitralne zaklopke;

elektrolitske motnje(npr. hipokalemija);

postopno srčno popuščanje;

nehormonsko sekundarne bolezni srca;

tako imenovane "vagalne" različice paroksizmalne AF (M. S. Kushakovsky, R. Coumel), ki se pojavijo ponoči, v mirovanju kot posledica refleksnega učinka na srce vagusni živec, ki skrajša učinkovito refraktorno dobo preddvorov in upočasni prevodnost v njih (tudi pri posameznikih s patologijo prebavila hiatalne kile, peptični ulkus trebuh, kronično zaprtje itd.);

hiperadrenergične različice AF, ki se pojavijo čez dan, s fizičnim in psiho-čustvenim stresom pri posameznikih s povečano aktivnostjo SAS.

Prisotnost sindroma WPW ali SSSU pri bolnikih s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo bistveno otežuje potek in prognozo te motnje ritma in odločilno vpliva na izbiro metode zdravljenja fibrilacije.

atrijski undulacija se pojavi z istim patološka stanja, kar je enako kot FP. Vendar pa je vzrok te motnje srčnega ritma pogosteje posledica bolezni, za katere je značilna preobremenitev PP (dilatacija, hipertrofija, distrofične spremembe), vključno s pljučno embolijo, kronično obstruktivno pljučno boleznijo itd. Tabela 3.6 prikazuje diferencialno diagnostične znake "vagalne" in hiperadrenergični paroksizmi AF. Zavedati se morate več pomembnih dejavnikov, ki povečajo tveganje za paroksizme atrijske fibrilacije ali undulacije. Tej vključujejo:

atrijska ekspanzija (najpomembnejša, vendar še vedno ni obvezna značilnost);

prisotnost medatrijskih in intraatrijskih blokov (glejte spodaj);

pogosta atrijska stimulacija;

ishemija in distrofija atrijskega miokarda;

povečan tonus vagusnega živca;

povečanje tonusa SAS itd.

Tabela 3.6 Nekateri diferencialno diagnostični znaki "vagalne" in "hiperadrenergične" različice idiopatske paroksizmalne AF (po A.P. Meshkovu)

Ker pri AF in AFL ni hkratne atrijske kontrakcije, se učinkovitost diastoličnega polnjenja prekatov zmanjša za 15–25%, kar na tak ali drugačen način povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca, zvišanje krvnega tlaka v prekatih in povečano tveganje zastojev v pljučnem in sistemskem obtoku. Z drugimi besedami, dolgotrajna atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija neizogibno vodi v razvoj srčnega popuščanja.

EKG znaki atrijske fibrilacije so (slika 3.56):

1. Prisotnost na EKG pogostih (do 200-400 na minuto), rednih, podobnih atrijskih valov F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V 1, V 2).

2. V večini primerov se z istim vzdržuje pravilen, reden ventrikularni ritem intervali F-F(z izjemo primerov spremembe stopnje atrioventrikularne blokade v času registracije EKG).

3. Prisotnost normalnih, nespremenjenih (ozkih) ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno (običajno konstantno) število atrijskih valov F (2: 1; 3: 1; 4: 1 itd.).

EKG znaki AF(slika 3. 57):

1. Odsotnost vala P v vseh odvodih EKG.

2. Razpoložljivost v celoti srčni ciklus naključni majhni valovi f, ki imajo drugačna oblika in amplituda. Valovi f so bolje zabeleženi v odvodih V 1 , V 2 , II, III in aVF.

3. Nepravilnost ventrikularnih kompleksov QRS - nepravilen ventrikularni ritem (različno dolgi intervali R-R).

4. Prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz brez deformacij in razširitev.

Glede na velikost vala f ločimo grobo in fino valovito obliko FP (slika 3.58). Pri grobo valovni obliki amplituda valov f presega 0,5 mm, njihova frekvenca pa običajno ne presega 350–400 na minuto. Takšne valove običajno dobro prepoznamo na EKG. Grobo valovito obliko AF pogosto najdemo pri bolnikih s tirotoksikozo, mitralno stenozo in nekaterimi drugimi patološkimi stanji. Pri fino valoviti obliki AF frekvenca valov f doseže 600–700 na minuto, njihova amplituda pa je manjša od 0,5 mm. Včasih valovi f sploh niso vidni na EKG v nobeni od elektrokardiografskih odvodov. To obliko atrijske fibrilacije pogosto opazimo pri starejših, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, akutnega miokardnega infarkta, aterosklerotične kardioskleroze.

Ventrikularne aritmije

Ventrikularne aritmije so v klinični praksi precej pogoste in v večini primerov zahtevajo temeljit pregled bolnikov ne le za razjasnitev narave in izvora aritmije, ampak tudi za določitev individualne prognoze teh aritmij in možno tveganje razvoj ventrikularne fibrilacije (VF) in nenadne srčne smrti. Najpogostejše ventrikularne aritmije vključujejo:

ventrikularna ekstrasistola (PV);

ventrikularna tahikardija (VT), vključno s torsades de pointes;

ventrikularna fibrilacija (VF);

pospešen idioventrikularni ritem.

Ventrikularna ekstrasistola

Ventrikularna ekstrasistola (PV) je prezgodnje vzbujanje srca, ki se pojavi pod vplivom impulzov, ki izhajajo iz različnih delov ventrikularnega prevodnega sistema. Posamezni monomorfni PVC se lahko pojavijo tako zaradi tvorbe ponovnega vstopa vzbujalnega vala (ponovnega vstopa) kot zaradi delovanja mehanizma po depolarizaciji. Ponavljajoča se ektopična aktivnost v obliki več zaporednih PVC-jev je običajno posledica mehanizma ponovnega vstopa. Vir PVC-jev so v večini primerov veje snopa Hisovih in Purkinjejevih vlaken. To vodi do znatne motnje v procesu širjenja vzbujevalnega vala vzdolž RV in LV: najprej se vzbuja ventrikel, v katerem je nastal ekstrasistolični impulz, in šele nato se z veliko zamudo pojavi depolarizacija drugega ventrikla. To vodi do znatnega povečanja celotnega trajanja ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRS. Ekstrasistolični kompleksi so hkrati po obliki zelo podobni kompleksom QRS pri blokadi nog Hisovega snopa. S PVC se spremeni tudi zaporedje repolarizacije, v povezavi s katerim pride do premika segmenta RS-T nad ali pod izolinijo, pa tudi do nastanka asimetričnega negativnega ali pozitivnega vala T. V tem primeru premik segmenta RS–T in polarnost vala T nista skladna z glavnim valom ventrikularnega kompleksa, tj. usmerjena v nasprotni smeri od tega zoba (slika 3.59).

Pomemben znak PVC je odsotnost vala P pred ekstrasistoličnim kompleksom QRS, pa tudi prisotnost popolne kompenzacijske pavze. SA vozel med PVC običajno ni "izpraznjen", ker ektopični impulz, ki izvira iz prekatov, praviloma ne more preiti retrogradno skozi AV vozel in doseči atrija in SA vozel. V tem primeru naslednji sinusni impulz prosto vzbuja atrije, prehaja skozi AV vozlišče, vendar v večini primerov ne more povzročiti druge depolarizacije prekatov, saj so po PVC še vedno v stanju refraktornosti. Običajno normalno vzbujanje ventriklov se bo pojavilo šele po naslednjem (drugem po PVC) sinusnem impulzu. Zato je trajanje kompenzacijske pavze pri PVC opazno daljše od trajanja nepopolne kompenzacijske pavze. Razdalja med normalnim (sinusnega izvora) ventrikularnim kompleksom QRS pred PVC in prvim normalnim sinusnim kompleksom QRS, zabeleženim po ekstrasistoli, je enaka dvakratnemu intervalu R–R in kaže na popolno kompenzacijsko pavzo. Le včasih, običajno v ozadju relativno redkega glavnega sinusnega ritma, morda ni kompenzacijske pavze po PVC. To je razloženo z dejstvom, da naslednji (prvi po ekstrasistoli) sinusni impulz doseže ventrikle v trenutku, ko so že zapustili stanje refraktornosti. Kot je razvidno iz sl. 3.60 je v teh primerih PVC tako rekoč vstavljen med dva sinusna ventrikularna kompleksa brez kompenzacijske pavze. To so tako imenovani interpolirani ali interpolirani PVC-ji. Kompenzacijski premor je lahko tudi odsoten med PVC v ozadju atrijske fibrilacije.

pri ES levega prekata(Sl. 3.61) se poveča interval notranjega odstopanja v desnih prsnih odvodih V 1 in V 2 (več kot 0,03 s) in z ES desnega prekata(Sl. 3.62) - v levem prsnem košu vodi V 5 in V 6 (več kot 0,05 s). Za oceno prognostičnega pomena PVC sta V. Lown in M. Wolf (1971) predlagala gradacijski sistem, ki so ga M. Ryan in sod. Na podlagi rezultatov 24-urnega spremljanja EKG po Holterju ločimo 6 razredov PVC:

Stopnja 0 - brez PVC v 24 urah po spremljanju;

1 razred - za vsako uro spremljanja je registriranih manj kot 30 PVC-jev;

2. stopnja - za vsako uro spremljanja je registriranih več kot 30 PVC-jev;

3. stopnja - registrirani so polimorfni PVC;

4a razred - monomorfni parni PVC-ji;

4b razred - polimorfni parni PVC;

Stopnje 5 - 3 ali več zaporednih PVC-jev so zabeležene v največ 30 sekundah (šteje se za "nevzdržno" paroksizmalno ventrikularno tahikardijo).

Na splošno so PVC-ji višjih razredov (razredi 2–5) povezani z veliko tveganje ventrikularno fibrilacijo (VF) in nenadno srčno smrt, čeprav obstajajo izjeme od tega osnovnega pravila. prognostična vrednost. Pri ocenjevanju prognostične vrednosti PVC je treba poudariti, da približno 65-70% ljudi z zdravo srce s Holterjevim spremljanjem se zabeležijo posamezni PVC, katerih izvor je v večini primerov lokaliziran v trebušni slinavki. Takšne monomorfne izolirane PVC praviloma spadajo v 1. razred po klasifikaciji V. Lown in M. Wolf, ne spremljajo klinični in ehokardiografski znaki organske bolezni srca in hemodinamičnih sprememb. Zato so dobili ime “funkcionalni PVC-ji”. Vendar je treba opozoriti, da pogosto sami bolniki takšne "neškodljive" ekstrasistole obravnavajo kot znake resne bolezni srca in zelo slikovito opisujejo svoje občutke ob pojavu aritmije. Funkcionalni PVC so zabeleženi pri bolnikih z motnjami hormonskega profila, cervikalna osteohondroza, NCD, kot tudi z uporabo nekaterih zdravil (eufilin, glukokortikoidi, antidepresivi, diuretiki itd.), V vagotoniki. Pri posameznikih s povečano aktivnostjo parasimpatičnega živčnega sistema PVC običajno izginejo med vadbo in se ponovno pojavijo v mirovanju. “Organski ZhE”, ki imajo resnejšo prognozo, se praviloma pojavijo pri bolnikih z organsko boleznijo srca (kronična koronarna bolezen, akutni miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzija, srčne napake, MVP, miokarditis, perikarditis, DCM, HCM, CHF itd.). V teh primerih so pogosteje zabeleženi politopni, polimorfni, parni PVC in celo kratke epizode ("jogging") nestabilne VT. Ne smemo pozabiti, da tudi prisotnost "organske" ekstrasistole, ki temelji na nehomogenosti elektrofizioloških lastnosti srčne mišice, ne izključuje določene vloge nevrohormonalnih motenj pri pojavu aritmije. Še večjega pomena pri bolnikih s srčno patologijo so kršitve metabolizem elektrolitov, najprej hipokaliemija in hipomagneziemija, ki se pogosto pojavita pri dolgotrajni nesistematični uporabi diuretikov. Zato je treba bolnike, za katere obstaja sum, da imajo organski PVC, opraviti temeljit klinični in instrumentalni pregled, ki mora vključevati najmanj:

biokemični krvni test (vključno z vsebnostjo K, Mg 2 in drugimi parametri);

24-urno spremljanje EKG po Holterju;

EchoCG študija z opredelitvijo EF, diastolične disfunkcije in drugih hemodinamskih parametrov;

študija variabilnosti srčni utrip;

registracija EKG s povprečnim signalom itd.

Te študije, skupaj z analizo klinična slika bolezni, omogočajo dokaj zanesljivo oceno možnega tveganja VF in nenadne srčne smrti ter določajo splošno taktiko zdravljenja bolnikov s PVC.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) - v večini primerov gre za nenaden napad in prav tako nenadno končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150–180 utripov na minuto. na minuto (manj pogosto - več kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega utripa (slika 3.63).

Vsi 3 mehanizmi aritmije, opisani v poglavju 3.2, so lahko vpleteni v pojav paroksizmov VT:

ponovni vstop vzbujalnega vala (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delujočem miokardu prekatov;

ektopični fokus povečanega avtomatizma;

ektopično žarišče sprožilne aktivnosti.

V večini primerov se VT pri odraslih razvije z mehanizmom ponovnega vstopa, tj. so vzajemni. Za recipročno VT je značilen nenaden akuten nastop takoj po PVC (redko po atrijskem ES), ki sproži začetek napada. Paroksizma recipročne tahikardije se prekine tako nenadoma, kot se je začela. Fokalna avtomatska VT ni povzročena z ekstrasistolami in se pogosto razvije v ozadju povečanja srčnega utripa, ki ga povzroča vadba, in povečane vsebnosti kateholaminov. Nazadnje se sproženi VT pojavijo tudi po PVC ali povečanju srčnega utripa. Za samodejno in sproženo VT je značilno tako imenovano obdobje "ogrevanja" tahikardije s postopnim doseganjem frekvence ritma, pri kateri se vzdržuje stabilna VT. V skoraj vseh primerih se VT pojavi pri bolnikih s srčno patologijo (akutni miokardni infarkt, postinfarktna anevrizma, DCMP, HCM, aritmogena pankreasna displazija, srčne napake, MVP, zastrupitev z digitalisom). Najpogosteje (približno 85%) se VT razvije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, pri moških pa 2-krat pogosteje kot pri ženskah. Samo v 2% primerov je VT registrirana pri bolnikih, ki nimajo zanesljivih kliničnih in instrumentalnih znakov organske poškodbe srca ("idiopatska" oblika VT).

EKG znaki VT so (slika 3.64):

1. Nenadoma se začne in tako nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa do 140-150 utripov. na minuto (manj pogosto - več kot 200 ali znotraj 100-120 utripov na minuto), pri čemer v večini primerov ohranja pravilen ritem.

2. Deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno lokacijo segmenta RS-T in vala T.

3. Prisotnost AV disociacije je popolna disociacija pogostega ventrikularnega ritma (kompleksi QRS ") in normalnega atrijskega sinusnega ritma (valovi P") z občasno zabeleženimi posameznimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora ( "ujete" ventrikularne kontrakcije).

Vrednotenje bolnikov z VT (ali sumom na VT) ima več ciljev:

1. Preverite, ali res obstaja ventrikularna in ne supraventrikularna tahikardija z nenormalnim prevajanjem električnega impulza in razširjenimi kompleksi QRS.

2. Navedite klinično različico VT (glede na podatke spremljanja Holterja EKG).

3. Določite vodilni mehanizem VT (recipročna, samodejna ali sprožena VT) (intrakardialni EPS in programirano srčno spodbujanje).

4. Če je mogoče, pojasnite lokalizacijo ektopičnega žarišča (intrakardialni EPS).

5. Ocenite prognostično vrednost VT, tveganje za VF in nenadno srčno smrt (intrakardialni EPS, signalno povprečen EKG z določitvijo poznih ventrikularnih potencialov, ehokardiografija z oceno globalne in regionalne funkcije LV itd.).

6. Izbrati učinkovita zdravila za lajšanje in preprečevanje ponovne VT ter oceniti izvedljivost kirurških metod zdravljenja tahikardije (intrakardialni EPS).

V praksi kardiointenzivnih enot bolnišnic, kjer je večina bolnikov z VT hospitaliziranih nujno, je najpomembnejša rešitev prve, druge in pete naloge. Ostale običajno rešujejo v specializiranih, tudi kardiokirurških, ustanovah. Diferencialna diagnoza VT in supraventrikularna PT s širokimi kompleksi QRS (aberantno prevajanje) je izrednega pomena, ker zdravljenje teh dveh aritmij temelji na različnih principih, napoved VT pa je veliko resnejša kot pri supraventrikularni PT.

Razlikovanje med VT in supraventrikularno PT z aberantnimi kompleksi QRS temelji na naslednjih značilnostih. 1. Z VT v prsnih odvodih, vključno z odvodom V1: kompleksi QRS so monofazni (tip R ali S) ali dvofazni (QR ali rS); trifazni kompleksi tipa RSr niso značilni za VT; trajanje kompleksov QRS presega 0,12 s; pri registraciji transezofagealnega EKG ali z intrakardialnim EPS je mogoče ugotoviti AV disociacijo, ki dokazuje prisotnost VT. 2. Za supraventrikularno PT z aberantnimi kompleksi QRS je značilno: v odvodu V1 je ventrikularni kompleks videti kot rSR (trifazni); val T morda ni v neskladju z glavnim valom kompleksa QRS; trajanje kompleksa QRS ne presega 0,11–0,12 s; pri registraciji transezofagealnega EKG ali z intrakardialnim EPS se zabeležijo valovi P, ki ustrezajo vsakemu kompleksu QRS (odsotnost AV disociacije), kar dokazuje prisotnost supraventrikularnega PT.

Tako je najbolj zanesljiv znak ene ali druge oblike PT prisotnost (VT) ali odsotnost (supraventrikularna PT) AV disociacije s periodičnimi "zajetji" prekatov, kar v večini primerov zahteva intrakardialno ali transezofagealno registracijo valov P EKG. (slika 3.65). Vendar pa je že med običajnim kliničnim pregledom bolnika s paroksizmalno tahikardijo, zlasti pri pregledu vratnih žil in avskultaciji srca, mogoče prepoznati znake, značilne za vsako vrsto PT. Torej, pri supraventrikularni tahikardiji z AV prevodnostjo 1: 1 obstaja sovpadanje frekvence arterijskih in venskih impulzov (slika 3.66, a). Poleg tega je pulzacija cervikalnih ven iste vrste in ima značaj negativnega venskega pulza, glasnost I tona pa ostaja enaka v različnih srčnih ciklih (slika 3.67, a). Le pri atrijski obliki supraventrikularne PT opazimo epizodni prolaps. arterijski utrip povezana s prehodnim AV blokom druge stopnje. Pri VT opazimo AV disociacijo: redek venski utrip in veliko pogostejši arterijski. Hkrati se občasno pojavijo okrepljeni "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza zaradi naključnega naključja krčenja atrijev in prekatov z zaprtimi AV ventili (slika 3.66, b). Hkrati I srčni zvok spremeni tudi svojo intenzivnost: od oslabljenega do zelo glasnega ("top"), ko sistola atrijev in prekatov sovpada (slika 3.67, b).

Pojasnitev klinične različice VT se izvaja z dnevnim spremljanjem EKG po Holterju. Obstajajo tri klinične različice VT.

1. Za paroksizmalno nestabilno VT je značilen pojav treh ali več ektopičnih kompleksov QRS zaporedoma, ki se zabeležijo med snemanjem monitorja EKG v največ 30 s (slika 3.68). Takšni paroksizmi ne vplivajo na hemodinamiko, vendar povečajo tveganje za VF in nenadno srčno smrt.

2. Paroksizmalna trajna VT, ki traja več kot 30 sekund (glejte sliki 3.64 in 3.65). Za to vrsto VT je značilno visoko tveganje za nenadno srčno smrt in jo spremljajo pomembne hemodinamske spremembe (aritmogeni šok, akutna odpoved levega prekata).

3. Kronična ali nenehno ponavljajoča se (nenehno ponavljajoča se) VT - dolgotrajna (tedne in mesece) ponavljajoča se razmeroma kratka tahikardna "teka", ki sta med seboj ločena z enim ali več sinusnimi kompleksi (slika 3.69). Ta različica VT prav tako poveča tveganje za nenadno srčno smrt in vodi do postopnega, relativno počasnega povečevanja hemodinamskih motenj. Ocena funkcije LV Ehokardiografija ni nič manj pomemben del pregleda bolnikov z VT kot ugotavljanje mehanizma razvoja aritmij ali njena topična diagnostika. Normalna funkcija LV kaže na majhno tveganje za kratkotrajne težave ventrikularni utrip visoke stopnje, vključno z VF, kot tudi nenadna srčna smrt. Nizek EF je običajno povezan z velikim tveganjem za ponovitev ventrikularne aritmije ali nenadne srčne smrti. Ti podatki so običajno potrjeni s študijo variabilnosti srčnega utripa (HRV) in oceno poznih ventrikularnih potencialov, čeprav rezultati teh testov niso strogo specifični.

riž. 3,68. Dva kratka paroksizma ventrikularne tahikardije, zabeležena med spremljanjem EKG po Holterju

Pomembne informacije o napovedna vrednost VT lahko dobimo z intrakardialnim EPS in poskusi izzvati tahikardijo z električno stimulacijo. Bolniki, ki uspešno izzovejo trajno VT (trajajo več kot 30 s) ali VT, ki jo spremlja klinični simptomi imajo največje tveganje za nenadno srčno smrt. Res je, da je treba upoštevati, da imajo VT z različnimi mehanizmi različne stopnje ponovljivosti med EPS. Nenazadnje se tveganje za nenadno srčno smrt in pojav kompleksnih srčnih aritmij (vzdržena VT in VF) poveča za 3-5-krat pri bolnikih, ki imajo počasno fragmentirano ventrikularno miokardno električno aktivnost (PVA), ki je zabeležena z EKG s povprečnim signalom. v končnih delih kompleksa QRS, ki traja več kot 40 ms. Biti prepričan specifični mehanizmi VT, od znanja, od katerega je odvisna taktika nadaljnjega zdravljenja bolnikov, se običajno uporablja intrakardialni EPS.

Atrijska tahikardija- To je vrsta aritmije, pri kateri je lezija lokalizirana v atrijski regiji miokarda. Drugo ime za to bolezen je supraventrikularna tahikardija. Ta vrsta patologije pogosto vodi do nenadna smrt, kratkotrajna omedlevica (sinkopa) ali predsinkopa.

Srčni utrip pri tej patologiji se lahko giblje od 140 do 240. Najpogosteje se ta številka pri bolnikih giblje od 160 do 190 utripov na minuto.

Razvoj atrijske tahikardije se pojavi zaradi nezmožnosti nadzora ritma srčnih kontrakcij, saj so nastale patologije ali dodatna vozlišča.

Glavni vzroki atrijske patologije:

Atrijska tahikardija se pogosto kaže tudi zaradi vnosa nekaterih zdravila. Še posebej pogosto ga povzročajo novokainamid itd. In tudi če je prišlo do prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov, se lahko pojavi huda oblika bolezni.

Razvrstitev

Glede na lokalizacijo žarišča aritmije je atrijska patologija razdeljena na:

• Sinoatrialno recipročno. To je patologija, ki se pojavi v sinoatrijski coni, in sicer na območju, kjer se SA vozel pretvori v atrijsko tkivo. Istočasno se v sinoatrijski coni pojavi mehanizem ponovnega vstopa.
• Vzajemno. Lokalizacija v atrijskem miokardu se pojavi z mehanizmom ponovnega vstopa.
• Fokalna ali zunajmaternična. Ta vrsta tahikardije se imenuje tudi žariščna, pojavi se z nenormalnim avtomatizmom vlaken v atriju.

Glede na patogenezo obstajajo:

simptomi

Simptomi atrijske tahikardije popolnoma sovpadajo z aritmijo. To namreč:

• šibkost, slabo počutje;
• omotica, temnenje v očeh;
• težko dihanje, težko dihanje;
• bolečine v predelu srca;
• povečan srčni utrip (napadi) od 140 do 250 utripov na minuto;
• pogosto z atrijsko tahikardijo ljudje čutijo občutek tesnobe in strahu.

Pogosto se takšna tahikardija sploh ne manifestira.

Diagnostika

Za diagnozo atrijske tahikardije se uporabljajo laboratorijske in instrumentalne metode. Naredite laboratorijski krvni test, pomembno je vedeti koncentracijo rdečih krvnih celic in hemoglobina. To je potrebno za izključitev bolezni, kot so levkemija, anemija itd. Prav tako je pomembno opraviti analizo ščitničnih hormonov in test urina. Pri analizi urina se določijo produkti razgradnje adrenalina.

Instrumentalne metode vključujejo elektrokardiogram.

Z njegovo pomočjo se določi delo srca in vrsta tahikardije. Lahko se uporablja tudi Holter EKG - to je študija, pri kateri se delo srca beleži dolgo časa (24, 48 dni, po potrebi več).

Pomemben in bolj informativen je ECHO-KG. Ta študija ocenjuje delo miokarda kot celote, funkcionalnost srčnih ventilov.

Prav tako je mogoče s pomočjo ECHO-KG in ultrazvoka srca diagnosticirati srčne napake in druge kronične bolezni, ki lahko povzročijo atrijsko tahikardijo.

Terapija

Pogosto obstajajo primeri, ko atrijska patologija ne zahteva zdravljenja, na primer, ko je asimptomatska in ne povzroča nobenih posledic. Včasih se ta patologija odkrije po naključju med načrtovanim elektrokardiogramom.

Zdravljenje je drugačno, če oseba čuti nelagodje, bolečino in povečan srčni utrip, to pomeni, da so simptomi bolezni jasno izraženi.

V tem primeru je predpisana terapija z zdravili oz kirurški poseg v obliki kateterske ablacije. Morda boste potrebovali tudi operacijo, da odpravite vzrok tahikardije.

Terapija z zdravili vključuje jemanje antiaritmikov. Lahko povzročijo neželene učinke, zato zdravnik skrbno izbere zdravilo glede na študije in se mora držati predpisanega odmerka. Zdravnik poveča odmerek antiaritmikov le, če ne deluje.

Antiaritmike lahko predpisujemo iz različnih kemijskih skupin, saj medsebojno dopolnjujejo delovanje. Obstajajo zdravila, ki povečujejo učinkovitost drug drugega. Ta kombinacija lahko razvije blokado in izzove zmanjšano kontraktilno delovanje miokarda.

Tudi zdravljenje te patologije je jemanje zaviralcev beta.

Če povzamemo, lahko rečemo, da je atrijska tahikardija patologija, ki se lahko občasno manifestira ali nadaljuje. dolgo časa.

Če je oblika na primer v teku, se lahko pojavi v starosti, potem lahko nastane več žarišč.

Praviloma atrijska patologija ni nevarna za življenje, vendar včasih obstajajo nevarne situacije, na primer, ko se srce začne povečevati.

Kar se tiče preprečevanja tahikardije, morate voditi zdrav življenjski slog in se odreči slabim navadam.

V stiku z

Opredelitev in razvrstitev

Atrijska tahikardija se imenuje supraventrikularna tahikardija, katere aritmogeni vir / viri so lokalizirani v atrijskem miokardu. Atrijske tahikardije (AT) delimo na tako imenovane "fokalne" atrijske tahikardije, ki izvirajo iz omejenega področja atrija, in tako imenovane "macro-re-entry" atrijske tahikardije, ki so posledica cirkulacije. vzbujevalnih valov v atrijih okrog velikih anatomske strukture. Slednji se imenujejo tudi atrijsko undulacijo.
Glede na število aritmogenih mest v atriju delimo žariščne tahikardije na monofokalne PT ( edini vir aritmije) in multifokalna PT (3 ali več aritmogenih con v atrijskem miokardu). Večina (približno 70 %) žariščnih PT izvira iz desnega atrija, najpogosteje iz predela mejnega grebena, interatrijskega septuma, področja trikuspidalnega obroča in ustja koronarnega sinusa. Nekoliko manj pogoste so levoatrijske lokalizacije izvorov PT, med katerimi prevladuje tahikardija iz pljučnih ven.

Epidemiologija, etiologija, dejavniki tveganja

Atrijske tahikardije (AT) predstavljajo približno 10-15 % vseh primerov SVT. nagnjenost k atrijski tahikardiji razne bolezni srčno-žilni sistem (arterijska hipertenzija, ishemična bolezen srca, miokarditis, srčne napake itd.), pa tudi prisotnost kroničnih bronhopulmonalnih bolezni. V klinični praksi so pogosto zabeležene iatrogene atrijske tahikardije, katerih vzrok so kirurške / katetrske operacije na atriju. Znano je, da lahko pojav PT prispeva k zastrupitvi z alkoholom in drogami, endokrinim boleznim (tirotoksikoza, feokromocitom itd.), Prekomerna telesna teža, apneja med spanjem, motnje elektrolitov in kislinsko-bazične krvi. Multifokalna atrijska tahikardija je najpogosteje zabeležena pri bolnikih s "kroničnim pljučno srce” v ozadju dolgotrajnih vztrajnih bronho-pljučnih bolezni, lahko pa tudi zaplete potek kronična insuficienca krvni obtok, akutni miokardni infarkt, biti posledica zastrupitve z digitalisom in drugo toksični učinki na srcu.

Patogeneza

Različne strukturne in funkcionalne spremembe v atrijskem miokardu so lahko vzrok za pojav atrijske tahikardije. Najpogostejši patofiziološki mehanizem PT je "ponovni vstop vzbujanja" (re-entry). manj pogosto patogeni mehanizmi PT so nenormalni avtomatizem ali sprožilna aktivnost.

Diagnostika

Diagnoza atrijske tahikardije temelji na analizi EKG. Pri žariščni PT valovi P predhodijo QRS kompleksi, vendar se vedno razlikujejo po obliki od sinusa, kar odraža spremenjeno zaporedje aktivacije atrija. Vrednotenje morfologije P-valov v 12-kanalnem EKG med PT nam omogoča določitev domnevne lokalizacije "aritmogenega" vira v miokardu atrija. Pozitivni valovi P v odvodih II, III in avF kažejo na zgornjo atrijsko (bližje sinusnemu vozlu), medtem ko negativni P valovi kažejo na nižjo atrijsko (bližje koronarnemu sinusu in AV spoju) lokalizacijo virov aritmije. Pozitivna polarnost valov P v odvodih I in avL kaže na desni atrij, negativna polarnost pa na topografijo levega atrija aritmogenega območja AT. Tudi pozitivni valovi P v obliki M v odvodu V1 kažejo na lokalizacijo vira AT v levem atriju.
Atrijska frekvenca med PT je običajno 150-200 na minuto, zato se valovi P pogosto prekrivajo z valovi T prejšnjih kompleksov, kar lahko oteži njihovo identifikacijo na EKG. Interval PQ je lahko podaljšan v primerjavi s sinusnim ritmom zaradi pojava od frekvence odvisne zakasnitve prevajanja na AV spojišču. Ob ohranjanju razmerja AV prevodnosti 1:1 ventrikularni ritem ustreza atrijskemu ritmu. V primerih, ko frekvenca AT presega raven tako imenovane "Wenckebachove točke" AV vozla (najmanjša frekvenca atrijskih impulzov, pri kateri je AV prevodnost v ventrikle oslabljena 1: 1), se lahko ta množica spremeni. Spremembo večkratnosti AV prevodnosti opazimo tudi med diagnostičnimi testi zdravil z intravenskim dajanjem zdravil, ki zavirajo atrioventrikularno prevodnost, kot je ATP (glej sliko).riž. Monofokalna atrijska tahikardija z različnimi hitrostmi AV prevodnosti. Vzorec z / pri uvedbi ATP.Oznake: EGPP - elektrogram desnega atrija, A - nihanje desnega atrija
Prikazane značilnosti se nanašajo na tako imenovano monofokalno atrijsko tahikardijo. Redka oblika atrijske tahikardije je multifokalna ali kaotična PT. Nastane kot posledica hkratnega ali zaporednega delovanja več (vsaj 3) aritmogenih žarišč v atriju. Elektrokardiografsko se to kaže v valovih P, ki se pojavljajo z nenehno spreminjajočo se frekvenco (od 100 do 250 na minuto), nenehno spreminjajo svojo konfiguracijo (vsaj 3 različne morfološke različice valov P), ločene drug od drugega z izolinskimi segmenti.
Večina PT se zgodi z mehanizmom mikro ponovnega vnosa, kar pomeni, da so recipročni. Posredni znaki, ki kažejo na mehanizem ponovnega vstopa teh aritmij, so, da je za pojav napadov PT potrebna atrijska ekstrasistola, med EPS pa lahko napade aritmije sproži in prekine atrijska električna stimulacija.
Atrijska tahikardija glede na naravo poteka je lahko paroksizmalna (paroksizmalna) in ne-paroksizmalna. Neparoksizmični potek, ki je veliko manj pogost, se lahko kaže v dveh oblikah. Prvi je kronični potek, v katerem tahikardija obstaja nenehno dolgo (včasih mesece in leta) v popolni odsotnosti sinusnega ritma. Drugi je nenehno ponavljajoč se potek, pri katerem se obdobja PT za enako dolgo časa prekinejo z več sinusnimi kontrakcijami, ki jim sledi ponovna vzpostavitev aritmije.Klinične manifestacije PT so različne in so odvisne od frekvence ritma in narave osnovne srčne patologije. Pri osebah s hudimi spremembami v mišičnem ali valvularnem aparatu srca lahko PT, ki se pojavljajo z visoko frekvenco, poleg močnega srčnega utripa povzročijo znižanje krvnega tlaka, razvoj kolapsa, pojav kratke sape in drugi simptomi akutne odpovedi levega prekata. Podaljšan neparoksizmični potek PT pogosto spremlja razvoj sekundarne dilatacije srčnih votlin in pojav simptomov kronične odpovedi krvnega obtoka.

Diferencialna diagnoza

Pomembno diagnostični znak PT je pojav blokade prevajanja dela atrijskih impulzov v AV vozlu brez ustavitve aritmije (glej tabelo 2). Da bi izzvali ta pojav, se običajno uporabljajo vplivi, ki začasno poslabšajo AV prevajanje: "vagalni" testi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne cone), intravensko dajanje izoptin ali ATP, kot je prikazano na zgornji sliki.
V številnih primerih, ko je mehanizem za nastanek PT povečana aktivnost ektopičnega žarišča avtomatizma - tako imenovani. "avtomatski" PT, dodatni diagnostični znak je postopno povečanje atrijske frekvence po nastopu aritmije (pojav "segrevanja" aritmogenega žarišča), kot tudi postopno zmanjšanje njegove frekvence pred prenehanjem PT. (fenomen "hlajenja"). Ta dva pojava nista značilna za recipročne tahikardije, kamor sodi velika večina supraventrikularnih tahikardij.
pogosto pomembna informacija za diferencialno diagnozo PT nosi oceno polarnosti valov P med aritmijo. značilna lastnost PT so pozitivni valovi P v odvodih II, III, avF, kar ni značilno za večino drugih supraventrikularnih tahikardij. V primerih registracije negativnih P brazgotin v teh odvodih EKG mora diferencialna diagnoza med PT in drugimi SVT temeljiti na drugih znakih.

Danes vas vabimo k pogovoru o tem, kaj je atrijska tahikardija. Poleg tega bomo analizirali številna vprašanja: razvrstitev, vzroke, simptome, diagnozo, zdravljenje itd.

Preden preidemo v bistvo zadeve, bi rad opozoril na naslednje dejstvo: PT (atrijska tahikardija) opazimo pri ljudeh s srčnimi težavami, vendar pogosto to bolezen opazimo pri popolnoma zdravih ljudeh.

Kljub dejstvu, da je v večini primerov bolezen blaga, neprijetni simptomi zahtevajo zdravljenje z zdravili (o tem bomo govorili tudi kasneje).

Kot že ime pove (atrijska tahikardija), je vir bolezni atrij. Vzroki za nastanek bolezni so številni: od kajenja in prekomerne telesne teže do atrijskih operacij in kronične bolezni pljuča in srčno-žilni sistem.

Kaj je to?

Začnimo z dejstvom, da ima atrijska tahikardija fokus (majhno območje, kjer se pojavi bolezen). V središču pozornosti je stimulacija hitrejšega krčenja srca z ustvarjanjem električnih impulzov. Tako se človekov srčni utrip pospeši.

Generiranje teh impulzov praviloma ni konstantno, ne pojavljajo se tako pogosto. V tem primeru se bolezen imenuje "paroksizmalna atrijska tahikardija." Vendar pa obstajajo primeri, ko se to dogaja nenehno več dni ali mesecev. Omeniti velja, da je lahko več žarišč, kar opazimo pri starejših ali tistih, ki trpijo zaradi srčnega popuščanja.

Poleg tega opažamo atrijsko tahikardijo z AV blokom, to je precej resna bolezen, ki je vrsta aritmije. Lokalizacija - atrij. Bolezen je zelo za dolgo časa se morda ne manifestira na noben način, potem pa postanejo njegove manifestacije precej pogoste in stabilne. Srčna bolezen je slaba šala, ta težava lahko na primer povzroči takojšnjo smrt ali sinkopo. Takoj bomo pojasnili zadnji termin - kratkoročni Prepoznavanje napada je povsem preprosto - srce začne biti hitreje, od 140 do 190 utripov na minuto.

Stalne manifestacije hitrega dela srčne mišice so resen razlog za obisk kardiologa, saj bolezen izčrpava srce.

Vrste

Skupaj obstajajo tri vrste atrijske tahikardije:

• Z blokado.
• Monofokalno (od 100 do 250 kontrakcij srčne mišice na minuto s stalnim ritmom).
• Multifokalna (posebna značilnost je nepravilen ritem).

Poleg tega je treba omeniti, da ima lahko atrijska tahikardija en vir ali več. Na podlagi tega lahko vse vrste razdelimo:

• na monofokusu (en fokus);
• multifokalno (več žarišč).

Razvrstitev

Zdaj pa razvrstimo ta bolezen iz več razlogov. Prva je lokalizacija mesta nastanka impulza. Skupaj obstajajo tri vrste:

• sinoatrijsko recipročno (lokalizacija - sinoatrijsko območje);
• recipročna (lokalizacija - atrijski miokard);
• polimorfna atrijska tahikardija (lahko ima eno ali več žarišč).

Naslednji znak razvrstitve je potek bolezni. Za udobje smo pripravili tabelo.

Zadnji znak razvrstitve je mehanizem, ki vpliva na pojav impulza. Kot v prejšnji različici je za udobje na voljo tabela.

Raznolikost	Vzrok
Vzajemno	Za to je lahko več razlogov: prisotnost bolezni srčno-žilnega sistema; nepravilna izbira zdravil; napačna izbira postopkov za zdravljenje. Hkrati se srčni utrip giblje med 90-120 utripov na minuto.
Samodejno	Pogosto opazimo pri mladih. Vzrok za avtomatsko atrijsko tahikardijo je telesna preobremenitev. Ta vrsta ne zahteva zdravljenja.
sprožilec	Tukaj vidimo nasprotno sliko. Sprožilna tahikardija je pogostejša pri starejših. Razlog je lahko: fizični stres; jemanje srčnih glikozidov
politopičen	Ta sorta se lahko pojavi kot posledica hude pljučne bolezni. Poleg tega lahko politopno tahikardijo spremlja bolezen, imenovana srčno popuščanje.

Vzroki

Poskusimo analizirati vzroke atrijske tahikardije. Ta bolezen se lahko pojavi zaradi številnih razlogov, vključno z boleznijo srca, okvaro zaklopk, poškodbo ali oslabitvijo srca. Vzroki za slednji dejavnik so lahko predhodni srčni infarkt ali vnetje.

Poleg tega so v nevarnosti odvisniki od drog in alkoholiki, ljudje s presnovnimi motnjami. Slednje je možno, če je povečano delovanje ščitnice ali nadledvične žleze.

Takoj velja omeniti: pri večini bolnikov pravi razlog bolezen še ni ugotovljena. Če zdravnik sumi na atrijsko tahikardijo, bo zagotovo predpisal več študij:

• analiza krvi;
• elektrokardiogram srca (preprosteje - EKG);
• elektrofizikalne raziskave.

Vse to je potrebno za ugotovitev vzroka tahikardije. Vendar se je vredno vnaprej pripraviti, da pravi izvor bolezni ne bo zagotovo ugotovljen. To še posebej velja za starejše. Napadi atrijske tahikardije pri njih so pogost pojav. Torej velja za normo.

Torej, naštejemo še nekaj vzrokov atrijske tahikardije:

• odvečne teže, ki je vir številnih bolezni (zlasti človeškega srčno-žilnega sistema);
• povišan arterijski tlak;
• bolezni endokrini sistem;
• pljučne bolezni, ki se pojavljajo v kronična oblika;
• jemanje določenih zdravil in podobno.

simptomi

Simptomi vključujejo:

• hitro krčenje srčne mišice;
• težko dihanje
• omotica;
• bolečina v prsnem košu;
• pojav občutkov tesnobe in strahu;
• temnenje v očeh;
• pojav občutka pomanjkanja zraka.

Takoj ugotavljamo, da simptomi niso enaki za vse, nekdo lahko čuti celoten zgornji kompleks, nekdo pa ne bo opazil, kako bo napad minil. Večina ljudi sploh nima simptomov ali pa je opazen le hiter srčni utrip.

Vredno je biti pozoren na dejstvo, da mladi znake opazijo pogosteje kot starejši, saj pri slednjih praviloma ostane neopaženo povečanje kontrakcij srčne mišice.

Diagnostika

Če opazite znake atrijske tahikardije, se morate obrniti na kardiologa. Zdravnik vas mora napotiti na številne študije:

• biokemična analiza;
• EKG (po Holterju);
• ehokardiografija;
• ultrazvok srca;
• krvni test za hormone.

Toda še vedno je edini način za diagnosticiranje bolezni EKG medtem ko se napad začne. Če zdravniku opišete simptome, lahko opravi EKG po metodi Holter (sledenje bolnikovega srca 24 ali 48 ur). Če ta možnost ni mogoča, lahko kardiolog izzove napad med postopkom elektrofiziološke preiskave.

Diferencialna diagnoza

Kako izgleda atrijska tahikardija na EKG, si lahko ogledate na fotografiji tega dela članka. Značilne lastnosti:

• pravilen ritem;
• kardiopalmus;
• interval RR ni enak;
• Val P je bodisi negativen bodisi na isti ravni kot T.

IN brez napake je treba izključiti:

• sinusna tahikardija(lastnosti: srčni utrip do 160 na minuto, postopen razvoj in upad);
• sinusno-atrijska paroksizmalna tahikardija (značilnosti: konfiguracija P je normalna, potek je blag, ustavljen z antiaritmiki).

Je bolezen nevarna?

Preden preidemo na zdravljenje atrijske tahikardije, bomo ugotovili, ali je nevarno za življenje osebe. Kljub možnim neprijetnim simptomom ta bolezen, bolezen ne predstavlja resne nevarnosti za življenje.

Če nimate nenehno hitrega srčnega utripa, se lahko srčna mišica zlahka spopade z napadi. Pomembno je tudi omeniti, da ti isti napadi ne povzročajo drugih težav s srcem. Izjema je prisotnost zapletov (na primer angina pektoris). Kot smo že omenili, prisotnost redkih napadov ni nevarna, kaj pa, če je srce prisiljeno trdo delati dlje časa (dneve ali celo tedne)? Stalno pospeševanje srčne mišice vodi v njeno oslabitev. Da bi se temu izognili, je potrebno zdravljenje.

Tveganja za nastanek krvnih strdkov ali možganske kapi ni, zato ni treba jemati zdravil za redčenje krvi (antikoagulantov). Edino priporočilo zdravnika je jemanje Aspirina ali močnejših analogov, na primer Varfarina. Zadnje zdravilo je treba jemati, če ima bolnik druge srčne motnje (na primer atrijsko fibrilacijo, za katero je značilna motnja srčnega ritma).

Zdravljenje

Zdravljenje izbere izkušen specialist na individualni osnovi. Lahko rečemo, da izbira zdravil poteka s poskusi in napakami. Praviloma je atrijska tahikardija asimptomatska, zato zdravljenje tukaj ni potrebno.

Zdravstvena terapija ali kateterska ablacija je potrebna v dveh primerih:

• Razpoložljivost neprijetni simptomi;
• pogosti napadi povzročajo grožnjo povečanja srca.

Atrijska tahikardija z AV blokom zahteva nujno ukinitev glikozidov (če jih bolnik jemlje). Raztopina kalijevega klorida, oziroma njegova intravenska uporaba, pomaga ustaviti napad. kapalna infuzija. Poleg tega se uporablja fenitoin.

Napovedi in preventiva

Preventivni ukrepi vključujejo:

• aktivni življenjski slog;
• pravilna prehrana;
• zdrav spanec(najmanj 8 ur);
• ohranjanje zdravega načina življenja (zavrnitev cigaret, alkohola, drog itd.).

Izogibati se je treba preobremenjenosti in stresnim situacijam. Prognoza za to bolezen je ugodna. Če upoštevate priporočila zdravnika, potem atrijska tahikardija ne predstavlja resne nevarnosti za človeško življenje.