Pri postavljanju diagnoze je pogosto mogoče sumiti na cirozo jeter že na podlagi anamneze - zlorabe alkohola, virusnega hepatitisa B, C in D, prisotnosti značilnih pritožb (krvavitve iz nosu, dispeptične motnje, šibkost, bolečine v trebuhu itd.). .) Upoštevajo se rezultati telesnega pregleda: teleangiektazije na obrazu in ramenski obroč eritem dlani in prstov, bledost nohtov (znak nizka stopnja serumski albumin), pojavi hemoragična diateza(krvavitev nosne sluznice in dlesni, podkožne petehije in krvavitve, lokalizirana ali generalizirana purpura), podhranjenost in atrofija skeletnih mišic, sivkasto bleda koža ali zmeren ikterus beločnice, otrdela jetra z ostrim spodnjim robom, splenomegalija z nagnjenostjo k levkotrombocitopeniji, endokrine motnje (kršitev rasti las, akne, ginekomastija, neplodnost itd.). Diagnozo podpira odkrivanje značilnih biokemičnih sprememb: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povečana aktivnost aminotransferaz, hiperbilirubinemija zaradi frakcije konjugiranega pigmenta itd.

Ultrazvok zagotavlja informacije o stanju žil portalskega sistema. S pomočjo računalniške tomografije se določi sprememba velikosti jeter, majhna količina ascitne tekočine in zmanjšanje portalnega pretoka krvi. Ezofagoskopija in rentgenski pregled požiralnika lahko odkrijeta krčne žiležile požiralnika, kar je izrednega pomena za diagnozo. Z morfološko študijo biopsije jeter se odkrijejo difuzno razporejeni psevdolobuli, obdani s pregradami vezivnega tkiva. Poleg tega se določi morfološki tip ciroze in stopnja aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblik ciroze temelji na anamnezi (alkoholizem, virusni hepatitis itd.), Kliničnih značilnostih, identifikaciji specifičnih markerjev etiološkega dejavnika (odkrivanje protiteles proti virusom hepatitisa B, C in D pri virusni cirozi, alkoholizmu). hialin pri alkoholni cirozi). Pri diagnozi etioloških vrst ciroze je največja težava razlikovanje med primarno in sekundarno biliarno cirozo jeter. Značilne lastnosti prvi je postopen začetek bolezni s srbenjem brez bolečine in temperature, pozen razvoj zlatenice, zgodnji nastop visoka aktivnost alkalne fosfataze, ki ne ustreza stopnji hiperbilirubinemije, protitelesa proti mitohonroidni frakciji in povečanje vsebnosti IgM. Pri sekundarni biliarni cirozi se poleg simptomov ciroze odkrijejo tudi znaki bolezni, ki jo je povzročila. Manj pogosto kot pri primarni biliarni cirozi opazimo melazmo, ksantom in ksantelazmo, osteoporozo.

Diagnozo ciroze jeter pri pomanjkanju a-antitripsina postavimo z določitvijo fenotipa Pi z uporabo imunoelektroforeze. kongestivno cirozo, ki se razvije v končni fazi, poteka s trajnim ascitesom, hepatosplenomegalijo, vendar za razliko od drugih oblik ciroze spremlja huda zasoplost, otekanje jugularnih ven, cianoza in visok venski tlak.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Jetrno cirozo je treba razlikovati od kroničnega aktivnega hepatitisa, jetrne fibroze, jetrnega raka, jetrne ehinokokoze, konstriktivnega perikarditisa, jetrne amiloidoze. Ker se ciroza razvija postopoma, je v nekaterih primerih jasno razlikovanje od kroničnega aktivnega hepatitisa nemogoče. Prisotnost znakov portalne hipertenzije (krčne žile spodnje tretjine požiralnika) kaže na prehod hepatitisa v cirozo. Jetrna fibroza kot samostojna bolezen običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih se s prirojeno in alkoholno fibrozo jeter razvije portalna hipertenzija, kar vodi do diagnostičnih težav. Morfološko je s fibrozo ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Za rak jeter je značilen bolj akuten razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, bolečina, levkocitoza, anemija in močno povečana ESR. Patognomonični znak raka jeter je pozitivna reakcija Abeleva-Tatarinova - odkrivanje a-fetoproteinov (embrionalni serumski globulini).

Diagnozo potrdijo ciljni biopsijski podatki. Pri alveolarni ehinokokozi diagnozo postavimo na podlagi hemaglutinacijske reakcije in lateks aglutinacije z ehinokoknim antigenom, pri čemer določimo specifična protitelesa, v nekaterih primerih uporabimo laparoskopijo. Pri konstriktivnem perikarditisu so prvi znaki stiskanja srca značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in zgostitev jeter, predvsem levega režnja. Med fizičnim naporom se pojavi kratka sapa, utrip je mehak, majhnega polnjenja. Rezultati ehokardiografije so merilo za zanesljivo diagnozo. Amiloidoza jeter je zanesljivo diagnosticirana s podatki biopsije z iglo.

Ed. prof. I.N. Bronovec

"Diagnoza ciroza jeter, diagnostični znaki» članek iz rubrike Hepatologija

Diagnoza ciroze jeter

Končna stopnja obsežne poškodbe jeter v kronični obliki je ciroza. To je neozdravljiva bolezen, ki jo spremlja strukturne spremembe to pomembno telo zaradi obsežne proliferacije vezivnega tkiva in kršitev osnovnih funkcij. Bolezen dolgo časa se morda ne bo manifestirala na noben način, ampak v prihodnosti podrobna diagnostika jetrna ciroza zahteva ne le zbiranje podatkov o anamnezi, temveč tudi popoln klinični pregled, da se predpiše učinkovito zdravljenje.

Splošne informacije o bolezni

Pri napredujoči bolezni se nekoč zdravo jetrno tkivo nadomesti z vezivnim tkivom, ki se razširi na celoten organ. Pojav žarišč regeneracije jetrnega tkiva očitno na ultrazvoku, tako da specialist ne dvomi o diagnozi. Pomembno je ne samo navesti cirozo, temveč je potrebno tudi zanesljivo določiti njeno obliko, stopnjo razvoja v telesu kliničnega bolnika. Obstaja več možnosti:

1. Makronodularna oblika, v kateri prevladujejo povečana žarišča regeneracije jetrnega tkiva.
2. Mikronodularna oblika, kjer značilne cone regeneracije ne presegajo velikosti 1 cm.
3. Mešana oblika, ki združuje obe različici ene diagnoze.

Določite stopnjo patološki proces jeter lahko opravimo klinično, vendar mora biti bolnik pozoren tudi na nenadne spremembe splošnega počutja, se pravočasno odzvati na alarmantne znake bolezni in ne odlašati z obiskom zdravnika.

Zbiranje podatkov o anamnezi

Pacient ugiba o težavah z jetri že pred obiskom klinike. Poleg splošne šibkosti in pogoste vrtoglavice prevladujejo drugi simptomi, značilni za določeno stopnjo bolezni. Naslednji simptomi na primer kažejo na anksiozne misli:

• napad bolečine v desnem hipohondriju, ki ni priklenjen na posteljo, vendar povzroči splošno nelagodje, poiščite udoben položaj telesa;
• neizraziti znaki dispepsije v obliki blage slabosti, ki se pojavi pred in po jedi;
• moten apetit;
• postopno hujšanje;
• moten temperaturni režim;
• pordelost kože na zadnji strani roke;
• razširitev končnih bokov na prstih;
• pojav pajkastih žil kožo in vaskularna mreža v očeh;
• porumenelost beločnice in kože;
• otekanje spodnjih okončin;
• zmanjšanje tonusa in velikosti mišične mase;
• sijoč jezik temno rdeče barve;
• povečana jetra z nepooblaščeno palpacijo;
• splošno slabo počutje.

Takšni znaki bolezni v odsotnosti pravočasne terapije v bolnišnici hitro napredujejo, pojav dispepsije pa že dopolnjujejo slabost, bruhanje, povečano nastajanje plinov, napenjanje, motnje blata in pojav nečistoč krvi v blatu in bruhanju. Telesna temperatura je opazna zaradi svoje nestabilnosti, porumenelost kože jasno kaže, da so težave telesa ravno v "človeškem filtru".

Če ignorirate takšne simptome bolezni, med zapleti zdravniki razlikujejo invalidnost in celo smrt v napredni fazi ciroze jeter. Če bolnik sumi na navedene simptome v svojem telesu, je čas, da poišče kvalificirano pomoč terapevta in nato visoko specializiranega specialista.

Priporoča naš redni bralec učinkovita metoda! Novo odkritje! Novosibirski znanstveniki so ugotovili najboljše zdravilo IZ CIROZE. 5 let raziskav. Samozdravljenje doma! Po skrbnem pregledu smo se odločili, da vam ga ponudimo.

Klinični pregled pacienta

Ker imajo jetra visoko kompenzacijsko sposobnost, je lahko potek bolezni tega organa dolgo časa asimptomatičen. Vendar zunanji znaki so še vedno očitne: večna šibkost in porumenelost kože pošljejo bolnika na pregled. Lečeči zdravnik najprej preuči podatke anamneze, to je zbiranje pritožb kliničnega bolnika. Če govorimo o simptomih, se stopnja njegove resnosti v vsaki klinični sliki izrazito razlikuje, kar je posledica etiologije patološkega procesa, stanja imunski sistem in lastnosti samega organizma.

Za pravilno diagnozo specialist najprej pošlje ultrazvok. Oboleli organ in patološki proces sta vidna na zaslonu, zdravnik pa lahko v obdobju dekompenzacije takoj potrdi ali zanika prisotnost ciroze jeter.

IN blagi stadij bolezni imajo jetra rahlo povečano velikost, hkrati pa ohranjajo enotnost strukture. V fazi dekompenzacije in subkompenzacije ultrazvok kaže patološke spremembe v organu: z majhno nodularno cirozo se poveča ehogenost, z veliko nodularno diagnozo pa struktura "filtra" postane grbinasta in ohlapna (heterogena). če pogovarjamo se o zanemarjeni klinični sliki, potem s podrobnejšim pregledom postane očitno, da je oboleli organ izgubil svojo simetrijo, na primer, eden od režnjev se je zmanjšal, drugi pa se je povečal. Takšna resonanca je vidna izkušenemu specialistu, ki poleg tega diagnosticira nenormalno povečanje vranice.

Kot kaže praksa, je ultrazvok najbolj zanesljiva metoda kliničnega pregleda, ki diagnosticira cirozo jeter z natančnostjo 90%. Obstaja pa tudi potreba po dodatnih študijah, ki označujejo vrsto bolezni, določajo etiologijo patološkega procesa in napovedujejo klinični izid za vsakega bolnika. Torej, diferencialna diagnoza ciroza vključuje tudi:

• laparoskopska diagnostika, invazivni poseg preučiti površino prizadetih jeter;
• biopsija jeter, prav tako povezana z invazivnimi diagnostičnimi metodami, vendar je potrebna za natančna definicija domnevna diagnoza.
• fibrogastroduodenoskopija, kot dodatek klinični pregled, omogoča vizualizacijo razširjenih ven požiralnika, določanje krvavitev v želodcu in požiralniku.

Glavna naloga diferencialne diagnoze je prepoznati progresivno bolezen, to je, da jo ločimo od drugih bolezni jeter s podobnimi simptomi. Podobni znaki prevladujejo pri hepatitisu ene od oblik, zato se mora zdravnik končno prepričati, da se ukvarja s cirozo, zato ni mogoče opustiti ultrazvoka in drugih študij (vključno z laboratorijskimi).

Laboratorijske raziskave

Kot kaže dolgoletna praksa, je ob sumu na eno od bolezni jeter obvezen laboratorijski krvni test, saj je v tem biološki material pride do ireverzibilnih nenormalnih procesov, ki niso značilni za zdravo telo.

Torej, splošni krvni test kaže oster skok ESR, progresivno anemijo in moteno število belih krvnih celic (najpogosteje precenjeno). Iz biokemičnega krvnega testa je razvidno, da se poveča vsebnost frakcij bilirubina in fibrina, pa tudi tako dragocenih encimov, kot so ALT, GGT in AST. Pride do upada albumina, kot pri virusnem hepatitisu. Poleg tega študija krvnega seruma določa serološke znake virusne oblike hepatitisa, kar vodi tudi do zaskrbljujočih misli o progresivni razgradnji "človeškega filtra".

Patološke spremembe se pojavijo tudi v urinu in iz splošna analiza vidi se, da se dvigne nivo eritrocitov, pojavi se beljakovina. Posebna tabela vrednosti vam omogoča podrobno oceno resničnega stanja bolnikovih jeter, po kateri je predpisana učinkovito zdravljenje strogo glede na indikacije. Pomembno je pojasniti, da je laboratorijska raziskava dodatna (sekundarna) oblika diagnosticiranja bolezni, osnova ostaja diferencialna metoda aktivno izvaja v obsežni medicinski praksi.

Po postavljeni dokončni diagnozi se od bolnika pričakuje kompleksno zdravljenje v bolnišnici, ki vključuje odpravo patogenega dejavnika, spremembo navad in običajnega življenjskega sloga, korekcijo prehrane, ki ji sledi terapevtska prehrana, intenzivno zdravljenje z zdravili za obnovitev strukturnih značilnosti prizadetega organa. Če takšna dejanja splošna priporočila lečeči zdravnik je popolnoma odsoten, bolniku grozi invalidnost ali smrt v bližnji prihodnosti.

Kdo je rekel, da je nemogoče pozdraviti cirozo jeter?

• Preizkušenih je bilo veliko metod, a nič ne pomaga.
• In zdaj ste pripravljeni izkoristiti vsako priložnost, ki vam bo dala dolgo pričakovano dobro zdravje!

Obstaja učinkovito zdravilo za zdravljenje jeter. Sledite povezavi in ​​ugotovite, kaj priporočajo zdravniki!

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Ko je diagnosticirana ciroza jeter, diferencialna diagnoza je velikega pomena. Danes je ciroza vzrok smrti približno 90% bolnikov s kronično boleznijo jeter in zavzema vodilno mesto med drugimi boleznimi prebavnega sistema.

Glavni vzroki, več kot 60 %, ki povzročajo cirozo, so alkoholizem in virusne okužbe. Po statističnih podatkih vsako leto na svetu umre 2-2,5 milijona ljudi samo zaradi virusne oblike te bolezni.

Etiologija

Kot smo že omenili, so glavni razlogi, zakaj si lahko sami prislužite to bolezen, dolgotrajna zloraba alkohola in virusne okužbe, zlasti virusni hepatitis C, B in D.

Vendar pa obstajajo tudi drugi provokatorji te bolezni, kot so:

Drug dokaj verjeten način zbolevanja je lahko bolezen žolčevodov, ki je že razvita v telesu: poslabšana ekstra- ali intrahepatična obstrukcija žolčevodov; otroška holangiopatija; oviran odtok krvi iz venskih poti iz jeter; prekomerna ali nepravilna uporaba farmakoloških zdravil, kar vodi do strupena zastrupitev in na koncu ciroza jeter.

Toda, presenetljivo, s sodobnim razvojem medicine še vedno obstajajo neznani vzroki za to bolezen.

Dolgo časa bolezen morda ne povzroča nobenih simptomov. Oceno stopnje bolezni je mogoče izslediti z izrazito portalno hipertenzijo in hepatocelularna insuficienca. Približno oceno prav teh parametrov podaja diagnostična tabela meril Child-Pugh.

Ta tabela ima 3 naslednje razrede:

1. Kompenzirano (razred A);
2. Subkompenzirano (razred B);
3. Dekompenzirano (razred C).

V razredu A je potek bolezni označen z odsotnostjo izrazite zlatenice, krvavitev iz nosu in razširjenih krčnih žil, ascitesa in encefalopatije. Razreda B in C sta v primerjavi s prvim razredom zapletena, opazimo ascites v že hujši stopnji, spontani peritonitis in plevralni empiem ter zaplet encefalopatije jetrnega tkiva.

Vrste bolezni in njeni zapleti

Jetra, ki so naravni filter v človeškem telesu, so izpostavljena velikemu številu dražilnih snovi. Čeprav je regeneracija značilna za jetrne celice, ne smemo misliti, da se zaradi tega lahko samostojno spopade z večino teh bolezni.

Kot vsi huda bolezen ciroza ima glavne vrste:

• Subakutno: Pojavi se pri akutnem hepatitisu in začetni fazi simptomi so prisotni; preoblikovanje virusnega hepatitisa v cirozo se pojavi v 0,5-1 letu, možen je smrtni izid;
• Hitro progresivna ali aktivna: ima specifične biokemične in klinični simptomi močna aktivnost nezadovoljivega delovanja jeter; pričakovana življenjska doba od začetka bolezni je približno 5 let;
• Počasi napredujoča ali pasivna: ta bolezen je zelo neopazna, vendar so opazne motnje v normalnem delovanju jeter; pričakovana življenjska doba v 10 letih od trenutka bolezni;
• Počasen (počasen): simptomi klinične aktivnosti niso izraženi, morfološka aktivnost pa je zmerna, funkcionalnih okvar v jetrih ni opaziti; smrt je malo verjetna, vendar možna, medtem ko lahko bolnik s tem živi več kot 15 let;
• Latentna: ta vrsta te bolezni ne obremenjuje obolelih očitni simptomi aktivnost jetrnih celic v mejah normale; Skoraj vsi, ki so preboleli takšno bolezen, ne bodo vplivali na pričakovano življenjsko dobo.

Zapleti pri cirozi:

Diferencialna diagnoza

Da bi ugotovili splošni položaj primerih s cirozo ali neposredno identifikacijo, so potrebne naslednje študije:

1. hemogram;
2. Imunogram;
3. proteinogram;
4. koagulogram;
5. Biopsija jeter.

Te študije so glavne pri tej težavi, brez njihove pomoči je zelo težko postaviti pravilno diagnozo. Obstajajo tudi številni drugi načini za zbiranje več podrobne informacije o bolezni v človeškem telesu.

Funkcionalno delovanje jeter se lahko spremeni, označevalci takšnih sindromov, kot so holeostaza, citoliza, sindrom sinentične inferiornosti in razvoj sindroma tumorske rasti, bodo pomagali slediti temu.

Ne glede na vrsto te bolezni je treba bolnika testirati na prisotnost virusnega hepatitisa B, C, D, kar vam omogoča, da določite resnost bolezni, njeno prognozo in omogoča spremljanje učinkovitosti zdravljenja v prihodnost.

Z avtoimunsko cirozo jeter se opravi analiza za določitev določenih avtoprotiteles, njihove kombinacije pojasnjujejo, s čim mora zdravnik delati v tem trenutku in sestaviti najbolj pravilen načrt za boj proti bolezni.

Kot je že postalo jasno, lahko s katero koli vrsto te bolezni bolnika pošljete na dodatni pregled, kar bo zagotovo dalo boljšo predstavo o stanju in kateri fazi bolezni je v telesu bolnika. Danes je medicina že dovolj napredovala in je ne smemo zanemariti.

V primeru, da se je treba soočiti z zelo aktivno obliko ciroze, z aktivnim virusnim hepatitisom, holangitisom ali tako imenovano stagnantno jetro, je treba opraviti diferencialno diagnozo. Ta diagnoza je metoda izključevanja, pri kateri lečeči zdravnik ne poskuša na podlagi bolnikovih testov postaviti najprimernejšo diagnozo. In na podlagi rezultatov izloči tiste oblike ciroze, ki niso primerne. Najprej se bolnik pregleda za alkoholizem in prisotnost hepatitisa B, C, D v telesu.

Ta težava se razlikuje tudi od drugih bolezni jeter, ki lahko jetra privedejo do enakega stanja.

Diferencialna diagnoza se izvaja tudi z ehinokokozo. Pri tem opazimo postopno povečanje jeter, postanejo bolj goste in neravne. To je mogoče izslediti z biopsijo.

Natančnejšo in podrobnejšo diagnozo lahko postavimo ob upoštevanju etioloških, morfoloških in morfogenetskih sklopov, aktivnosti ciroze, njenih funkcionalnih značilnosti ipd.

Kar zadeva prognozo, jo je mogoče sestaviti za katero koli vrsto bolezni glede na stopnjo morfoloških sprememb v jetrnem tkivu in nagnjenosti k progresivnemu razvoju. Povprečna pričakovana življenjska doba je lahko od 3 do 5 let, v redki primeri več kot 10 let.

Preventivne metode so lahko cepljenje proti virusnemu hepatitisu ali njegovo pravočasno zdravljenje, zavračanje alkohola ali zmanjšanje njegove porabe na 50 gramov na dan in seveda pregledi. Ob najmanjšem simptomu ali po preteku dovolj časa zadnji pregled, ne izgubljajte časa, ampak se v bližnji prihodnosti posvetujte z zdravnikom za pregled.

Zlatenica ni bolezen, ampak patološki sindrom, za katerega je značilno kopičenje bilirubina v krvi (žolčnega pigmenta). Ta snov je sestavni del žolča in običajno nastane v jetrih in vranici zaradi razgradnje eritrocitov (rdečih krvničk). S povečanjem koncentracije bilirubina se koža in beločnice obarvajo rumena. Zlatenica je znak motenj v delovanju jeter in žolčnika. Da bi ugotovili vzrok njenega razvoja, je potrebna diferencialna diagnoza zlatenice.

V nekaterih primerih rumeni odtenek kože ne kaže na patologijo. Včasih se zlatenica pojavi zaradi dnevne uporabe živil, ki vsebujejo karoten (korenje, pomaranče, buče itd.). Tako se manifestira lažna zlatenica, ki ni povezana s koncentracijo bilirubina.

Rezultat je prava zlatenica razne bolezni. Da bi ugotovili vzrok in postavili diagnozo, je treba oceniti številne dejavnike. Da bi ustavili patološki proces v telesu, je pomembno natančno določiti diagnozo.

Vrste zlatenice

Če bolnikova koža, notranje membrane, očesne beločnice porumenijo, potem to kaže na razvoj zlatenice. Za natančno diagnozo je treba določiti njegovo vrsto, posebnosti poteka in možne zaplete.

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste zlatenice.

suprahepatična (hemolitična)

V večini primerov je ta bolezen posledica genetski dejavniki in kupil ( pogoste bolezni, anemija). Zato se patologija pogosto diagnosticira pri novorojenčkih. Za hemolitično zlatenico so značilni neizraženi simptomi, vendar ima bolezen s pravočasnim odkrivanjem in zdravljenjem ugoden klinični izid. Povečano tveganje za poslabšanje bolezni otroštvo, dolgotrajna hipotermija samo poslabša njen potek.

Če ni ustreznega zdravljenja, se zlatenica spremeni v kronična oblika, ima dolg potek, pogosto se poslabša in spremlja splošna zastrupitev telesa. Koža in sluznice niso rumeno obarvane, jetra niso povečana. Kot rezultat biokemije opazimo zmerno kopičenje bilirubina, ki se izloča z urinom. Če ni pozitivnega trenda, potem žolčevodov zamašen s trdimi kamni, jetra in vranica pa sta povečani.

Jetrna (parenhimska)

Ta vrsta bolezni se pojavi zaradi hepatitisa A, okužb, stika z okuženo osebo itd. Za parenhimsko zlatenico je značilen zapleten potek in prehod v kronično obliko.

Koža pridobi rumeno-rdečkast odtenek, pojavi se srbenje, vnetje bezgavk, povečajo se jetra in vranica, poveča se nagnjenost k krvavitvam. Laboratorijske študije kažejo zmanjšano strjevanje krvi, zmanjšanje žolčnih kislin.

Mehanski, subhepatični ali obstruktivni

Značilnosti in potek bolezni so posledica razlogov, ki so jo izzvali. Patogeni dejavniki: nenadna izguba teže, operacija žolčevodov, kronična urtikarija.

Koža in beločnice oči postanejo rumene, biokemija pa kaže nestabilen rezultat. Če je bolezen nastala kot posledica neoplazme na jetrih ali organih žolčnega sistema, potem bolnik sistematično čuti akutno bolečino na desni pod rebri. Obstaja povečanje žolčnika, ki ga je mogoče otipati z rokami.

Dejavniki pri razvoju zlatenice

Bolezen se lahko pojavi v različni razlogi, je pomembno določiti vrsto patologije, da bi izbrali taktiko zdravljenja.

Dejavniki razvoja zlatenice:

• Hemolitična zlatenica se pojavi zaradi intenzivnega razpada rdečih krvnih celic, posledično se poveča raven bilirubina, ki ga jetra nimajo časa nevtralizirati. Praviloma se to stanje pojavi zaradi bolezni, ki so neinfekcijskega izvora. Hemolitične patologije se kažejo v ozadju avtoimunskih bolezni, intenzivnih hematomov, srčnega infarkta, vnetja notranje obloge srca, megaloblastne anemije (maligne anemije).
• Parenhimska zlatenica se kaže kot posledica poškodbe jetrnih celic. Izzvati patološki proces hepatitisa virusnega izvora, ciroza, Filatovljeva bolezen, hepatocelularni karcinom (rak jeter), kronična oblika agresivnega hepatitisa. Poleg tega se lahko to stanje pojavi zaradi poškodbe žolčetvorne žleze (jeter) z alkoholnimi pijačami ali strupenimi snovmi.
• Obstruktivna zlatenica se kaže z obstrukcijo (popolno ali delno) žolčnih vodov. Posledično je moten proces odstranjevanja vezanega bilirubina. Dejavniki pri razvoju obstruktivne zlatenice: vnetje žolčnika s kroničnim potekom, kamni ali tumor v žolčnih poteh, helminthiasis (okužba s črvi), biliarna atrezija (patologija, pri kateri so žolčni vodi neprehodni ali odsotni od rojstva) .

Če se pojavi zlatenica, je treba obiskati zdravnika, ki bo diagnosticiral in ugotovil pravi vzrok patologije.

Znaki zlatenice

Klinična slika različni tipi zlatenica je drugačna, ju bo lahko ločil le usposobljen specialist.

Indikatorji	suprahepatična	jetrna	Subhepatična
Informacije o zdravstveni anamnezi	Prisotnost zlatenice pri krvnih sorodnikih, patologija se kaže pri otrocih, pigmentacija postane bolj izrazita po hipotermiji.	Prekomerna ali sistematična uporaba alkohola, zastrupitev s strupi ali strupenimi snovmi, stik z okuženimi ljudmi, prisotnost nalezljive bolezni(najpogosteje hepatitis).	Naraščajoče bolečine v desnem hipohondriju z zlatenico ali brez nje, operacija bolezni žolčevodov, ostra in znatna izguba teže, ponavljajoča se kopriva.
Resnost simptomov	Blaga klinična slika	zmerni simptomi	Blagi ali hudi simptomi
barva kože	Svetlo rumeno-limonina barva	Rumeno-oranžni ton	Zelenkasto rumen odtenek
Srbenje na koži	Odsoten	Pojavlja se občasno	Pojavlja se redno
Teža v desnem hipohondriju	Odsoten	Manifestira se v zgodnjih fazah patologije	Pojavlja se redko
Bolečina v desnem hipohondriju	Odsoten	Včasih se pojavi	Prisoten v prisotnosti kamnov ali neoplazem
Velikost jeter	Organ je normalne velikosti, redko se poveča	Žleza je v normalnem stanju, velikost jeter se spreminja v smeri povečanja ali zmanjšanja	Hepatomegalija (povečanje jeter)
Velikost vranice	Povečana	Velikost je večja od običajne	Najpogosteje normalne velikosti
barva urina	Normalna senca, v prisotnosti urobilina (derivat bilirubina) potemni	Rjava barva (prisoten je konjugirani bilirubin)	Rjav odtenek zaradi konjugiranega bilirubina
Prisotnost urobilina v urinu	Visoka koncentracija	Sprva ga ne opazimo, nato ga najdemo v zmernih ali povišanih koncentracijah	Odsoten pri popolni obstrukciji žolčnih kanalov
Barva blata	Naravni ali temni odtenek (z visoka stopnja sterkobilin)	Blato postane svetlo z zmanjšanjem sterkobilina in povečanjem koncentracije maščobe	Iztrebki postanejo razbarvani v odsotnosti stercobilina in v velikem številu maščoba
Alanin aminotransferaza (ALAT)	Globa	Nadgradnja	Nekoliko višja koncentracija
Aspartat aminotransferaza (AST)	Globa	Količina povečana	Rahlo presežek koncentracije
Raven bilirubina	Visoka koncentracija nevezanega	Visoka stopnja nevezanega in vezanega	Obvezni znesek je presežen
Raven alkalne fosfataze	Ni visoka raven	Manjša koncentracija	Visoka vsebnost encima

Obstajajo naslednje podvrste hemolitične zlatenice:

• Korpuskularno.
• Ekstrakorpuskularno.
• Diferencialna diagnoza zlatenice tipa 3.

Korpuskularna zlatenica ima kronični potek, ki se kaže v zvišani telesni temperaturi, temnem urinu, anemiji.

Ekstrakorporalna različica hemolitične zlatenice se pojavi kot posledica hemotransfuzije (transfuzije krvi) nezdružljive krvne skupine, okužb, zastrupitve s strupenimi snovmi.

Zlatenica tipa 3 se pojavi kot posledica notranje krvavitve, srčnega infarkta notranji organi, zastrupitve krvi, okužbe, poškodbe. Nato se pojavi zlatenica zaradi uničenja rdečih krvničk, hematomov ali razpok.

Parenhimsko zlatenico spremlja vročina, splošna zastrupitev, bolečina na desni pod rebri, prebavne motnje, pomanjkanje apetita, zlatenica.

Zlatenica se kaže v ozadju infekcijske mononukleoze, ki se kaže v hepatomegaliji, glavobolu, šibkosti, zvišani telesni temperaturi.

Rumeno mrzlico spremlja otekanje vek, obraza, srčne palpitacije, slabost, izbruh bruhanja, hipotenzija, krvavitev kože in sluznic.

Leptospiroza (okužba, ki jo povzročajo bakterije leptospira) se kaže z zlatenico, vročino, nekrozo telečjih in drugih mišic, bolečinami v spodnjih okončin med nenadnim gibanjem.

Simptomi psevdotuberkuloze:

• pordelost kože obraza in trupa;
• majhen izpuščaj;
• temno roza jezik;
• vročina;
• poškodbe sklepov;
• mesadenitis (vnetje bezgavk v trebušni votlini);
• splošna zastrupitev.

Podobne simptome opazimo pri jersiniozi ( črevesna okužba), zlatenica se pojavi le v hujših primerih.

Pri obstruktivni zlatenici obstaja konstantna temperatura telo 38 - 39 °, bolečine v jetrih, ki sevajo v lopatico ali ramo, slabost, izbruh bruhanja. Poleg tega se bolezen kaže s srbenjem na koži, povečanjem velikosti žolčnik, temen urin.

Označevalci zlatenice

Zdravniki razlikujejo 3 vrste indikatorjev zlatenice, s pomočjo katerih je mogoče ugotoviti pripadnost patologije eni ali drugi skupini:

• Označevalci holestaze (stagnacija žolča v jetrih) - holne kisline, konjugirani bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP), lipoprotein nizke gostote, 5-nukleotidaza.
• Indikatorji sindroma citolize - razmerje med ALAT in AST kažejo na poškodbo jetrnih celic.
• Označevalci povečane aktivnosti mezenhima - timol-veronalni test se izvaja za oceno sintetizacijske sposobnosti jeter.

Da bi razumeli značilnosti diferencialne diagnostike, morate podrobneje preučiti nekatere markerje:

• ALAT in AST se nahajata v notranjem okolju celic in mitohondrijev; običajno je njihova aktivnost nizka. Toda z uničenjem jetrnih tkiv se njihova koncentracija poveča. To kaže na vnetje in poškodbo žleze, ki tvori žolč.
• Alkalna fosfataza je prisotna v vseh organih in je vključena v reakcije presnove fosforne kisline. večina visoka aktivnost manifestira v jetrih, zato povečanje količine tega encima kaže na holestazo in obstruktivno zlatenico. Tudi s tem markerjem lahko določite cirozo.
• Povečanje koncentracije GGTP kaže na bolezni, povezane z motnjami v delovanju jeter. Količina encima se poveča z obstrukcijo žolčnih kanalov, zato se lahko pojavi zlatenica v ozadju poškodbe jeter ali žolčnika in kanalov.
• 5-nukleotidaza se poveča pri holestazi katere koli lokalizacije. Ta indikator vam omogoča identifikacijo hepatitisa, VBC (sekundarne biliarne ciroze).

Po študiju teh markerjev bo bolnik lahko diferencialno diagnozo zlatenice.

Laboratorijske raziskave

Diferencialna diagnoza zlatenice vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni in določite osnovna načela zdravljenja. Laboratorijski testi igrajo pomembno vlogo pri diagnozi.

Pri hemolitični zlatenici glavne funkcije jeter niso močno oslabljene, bolnikovo stanje pa je zadovoljivo. Za odkrivanje bolezni morate opraviti naslednje teste:

• Klinični krvni test. Z boleznijo se poveča koncentracija retikulocitov (mladih rdečih krvničk), zato se telo odzove na množično uničenje krvnih celic.
• Biokemija krvi. Označuje zvišanje koncentracije konjugiranega bilirubina v krvi. Aktivnost nevezanega pigmenta je odvisna od sposobnosti jetrnih celic, da tvorijo vezan bilirubin.
• Študija urina. S hemolitično zlatenico se poveča količina urobilina sterkobilina. V tem primeru v urinu ni bilirubina, saj pripadajoči pigment ne more preiti skozi ledvični filter.
• Študij blato. Pomembna je le barva blata. Pri hemolitični zlatenici je blato temno zaradi povečanja koncentracije sterkobilina.

Za prepoznavanje obstruktivne zlatenice se izvajajo naslednje študije:

• Biokemija krvi kaže povečanje vezanega bilirubina, AST in ALAT (pod pogojem, da ni motenj v sintetičnem delu jeter). Poleg tega je treba preveriti indikatorje holestaze.
• Študija urina. Diagnostični postopek vam omogoča določanje vezanega bilirubina v urinu. Hkrati se urin potemni.
• Analiza iztrebkov. Pri tej vrsti zlatenice se blato obarva zaradi zmanjšanja količine ali odsotnosti sterkobilina.

Za odkrivanje parenhimske zlatenice so predpisani naslednji testi:

• Klinični krvni test. Ta diagnostična metoda vam omogoča prepoznavanje hepatitisa.
• Biokemija krvi. Ta študija kaže na zvišanje vrednosti timol-veronalnega testa in motnje v proteinsko sintetični funkciji jeter. Hkrati se poveča koncentracija bilirubina, ALAT in AST.
• Raziskava urina. Urin potemni, poveča raven bilirubina, urobilina.
• Analiza iztrebkov. Iztrebki se obarvajo zaradi zmanjšanja ravni sterkobilina.

Laboratorijske študije lahko natančno določijo vrsto zlatenice.

Instrumentalna diagnostika

Tudi diferencialna diagnostika z mehanskimi napravami je precej učinkovita, čeprav se uporablja manj pogosto:

• Ultrazvok lahko odkrije kamne v žolčnih vodih, povečanje jeter, disfunkcijo trebušne slinavke, difuzno in žariščne spremembe jetra.
• Intravitalno vzorčenje fragmentov živih jetrnih tkiv (biopsija). Preiskava lahko odkrije cirozo tudi takrat, ko primarni simptomi manjka.
• CT se uporablja za določitev razširjenih intrahepatičnih in ekstrahepatičnih vodov ter splošne stopnje obstrukcije.
• S pomočjo laparoskopije se oceni narava obstrukcije žolčnih kanalov.
• ERCP (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija) se uporablja za oceno stopnje razširjenosti skupnega žolčnega voda in ugotavljanje vzroka obstrukcije.
• Perkutana transhepatična holangiografija je ena izmed najbolj nevarne metode raziskave, saj med njenim izvajanjem obstaja nevarnost prodiranja žolča v trebušno votlino, kar ogroža vnetje. Ta metoda se uporablja za odkrivanje kršitev izločanja žolča in za pridobitev rentgenske slike žolčnih kanalov.

Laboratorij in instrumentalne raziskave uporablja za pridobitev zelo natančne slike bolezni.

Tako bo trajalo veliko časa za izvedbo popolne diferencialne diagnoze zlatenice. Samo zdravnik bo lahko izbral najprimernejše raziskovalne metode za vsakega bolnika posebej. Pogosto pred diagnozo bolnika pregleda hematolog, specialist za nalezljive bolezni in terapevt. Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je treba ugotoviti vzrok bolezni.

POMEMBNO JE VEDETI!

-->

Osnovne metode za diagnosticiranje hepatitisa

Bolezni jeter so tiste bolezni, ki najpogosteje vodijo v poslabšanje kakovosti življenja, invalidnost in celo smrt.

Ena najpogostejših bolezni, ki prizadene jetra, je hepatitis - vnetni proces jetrnega parenhima.

Do tega vodijo številni etiološki dejavniki, kot so:

• virusi;
• avtoimunska poškodba jeter;
• toksična poškodba jetrnega tkiva;
• drugi vzroki (tumorji, helmintske infestacije itd.)

• Splošni simptomi bolezni
• Taktike za diagnosticiranje bolezni
• Laboratorijske metode za odkrivanje bolezni
• Metode diferencialne diagnoze virusnih oblik bolezni

Splošni simptomi bolezni

Skoraj vsak hepatitis (z izjemo virusnega hepatitisa C in kroničnih oblik bolezni) ima hude simptome, ki jih je mogoče določiti neodvisno:

Kot vsak vnetni proces, bolezen vodi do ostre kršitve takšnih funkcij jeter:

Kot posledica kršitev vseh teh funkcij se oblikuje klinična slika bolezni. Kopičenje strupenih snovi, produktov presnova dušika, kot tudi bilirubin, povzročijo hudo zastrupitev telesa, kar lahko privede do razvoja kome. Zato hitra in natančna diagnoza jetrne patologije pomaga zdravniku, da čim prej natančno diagnosticira in začne zdravljenje, ki je namenjeno odpravi glavnega vzroka bolezni.

Taktike za diagnosticiranje bolezni

Diagnoza hepatitisa se začne z anketo in pregledom bolnika pri zdravniku. Podroben vprašalnik vam najpogosteje omogoča, da ugotovite glavne simptome in okoliščine, v katerih bi se oseba lahko okužila z virusom hepatitisa, informacije o prisotnosti sočasnega revmatskega procesa, jemanju zdravil itd.

Virusna hepatitisa A in E se prenašata po fekalno-oralni poti, zato bo ugotovitev okoliščin, v katerih bi se človek lahko okužil s tema virusoma, omogočila zdravnikom sprejetje potrebnih epidemioloških ukrepov za preprečitev epidemije teh virusnih bolezni.

Hepatitis B in C se prenašata parenteralno- to je skozi biološke tekočine notranjega okolja telesa in krvi.

Če je pred boleznijo prišlo do jemanja velikih odmerkov nekaterih zdravil (NSAID, antibiotikov itd.), Potem lahko z visoko stopnjo gotovosti govorimo o toksični poškodbi jeter.

Pregled osebe vam omogoča, da prepoznate prve znake okvarjenega delovanja jeter - porumenelost kože, sluznice ali beločnice, pa tudi druge simptome (petehije, palmarni eritem, jetrni zadah itd.).

Naslednji korak pri diagnozi bolezni je palpacija jeter. Najpogosteje zdravnik ugotovi, da je organ povečan, boleč, elastičnost roba jeter, ki je na voljo za palpacijo, je spremenjena.

Tako lahko zdravnik na podlagi podatkov ankete in pregleda bolnika v večini primerov postavi predhodno diagnozo hepatitisa. Vendar natančna oblika bolezni in etiološki vzrok lahko ugotovimo le z ustreznimi laboratorijskimi preiskavami.

Laboratorijske metode za odkrivanje bolezni

Laboratorijska diagnoza virusnega hepatitisa vam omogoča, da postavite natančno diagnozo. Pravzaprav le dve skupini laboratorijske preiskave lahko pomaga pri diagnozi bolezni jeter biokemične raziskave krvne in posebne diagnostične preiskave za odkrivanje markerjev virusov.

Biokemijski krvni test je krvni test za prisotnost koncentracij določenih snovi, ki odražajo funkcionalno stanje organov ali telesnih sistemov.

Za jetra so glavni kazalniki:

• Skupni bilirubin (neposredna in posredna frakcija);
• Raven jetrnih encimov ALT in AST;
• timolni test.

Pri bolnikih se lahko spremenijo tudi drugi parametri krvne plazme, vendar niso specifični patološki indikatorji te bolezni in na splošno kažejo le na razvoj patološkega procesa pri ljudeh.

S poškodbo jetrnih celic, ki se pojavi pri tej bolezni, se raven skupni bilirubin zaradi svoje neposredne frakcije. Prav tako se močno poveča koncentracija jetrnih encimov - ALT in AST, ki vstopajo v kri iz poškodovanih hepatocitov.

Diagnoza hepatitisa s pomočjo splošnega klinična analiza krvni test bo pokazal le prisotnost vnetnega procesa, povečanje ravni limfocitov v krvi pa lahko posredno kaže na virusno etiologijo te bolezni pri ljudeh. Zato so glavne laboratorijske študije, ki vam omogočajo natančno določitev vzroka bolezni, študije virusnih markerjev.

Za hepatitis A je značilno odkrivanje protiteles IgM proti HAV, kar kaže na razvoj akutnega procesa. Nasprotno, odkrivanje IgG anti-HAV v krvi brez IgM anti-HAV kaže na predhodno preneseno bolezen s strani bolnika. Prav tako se v kombinaciji s hepatitisom A največkrat pojavi hepatitis E, zato je dokaz IgM anti-HEV potrditev takšne diagnoze.

Za diagnozo akutnega virusnega hepatitisa B se uporablja odkrivanje dveh označevalcev virusa v krvi - IgM anti-HBs (protitelesa proti površinskemu antigenu virusa), pa tudi HBV-DNA s PCR, kar kaže aktivno razmnoževanje virusa v hepatocitih žleze.

Ker se lahko v nekaterih primerih (približno 10-15%) hepatitis B pojavi latentno ali takoj preide v kronično obliko bolezni, je odkrivanje protitelesa IgG anti-HBs, ki kažejo na bolnikovo bolezen, bi morali zdravnika voditi k preučevanju drugih kazalcev, da bi izključili neugodne oblike poteka bolezni. Prav tako je pomembno pregledati kri pri hepatitisu B za identifikacijo markerjev hepatitisa D (IgM anti-HDV).

Seveda so ključ do diagnoze hepatitisa C prav laboratorijske preiskave in odkrivanje označevalcev virusov v krvi. Ker je bolezen, ki jo povzroča ta virus, v skoraj 90% primerov latentna (asimptomatska), lahko natančno diagnozo bolezni postavimo le na podlagi prisotnosti virusnih markerjev v krvi. Protitelesa IgM proti HCV kažejo na stik imunskega sistema s tem patogenom.

IgG anti-HCV - da je bil bolnik bolan s to vrsto bolezni, če pa v anamnezi ni omembe zdravljenja tega hepatitisa, potem je najverjetneje latentna oblika poteka bolezni.

To je razlog za podrobnejšo študijo bolnika. HCV-RNA, ki jo odkrije PCR, kaže na prisotnost virusne RNA v krvi, kar pomeni, da se virus aktivno razmnožuje v človeškem telesu.

Metode diferencialne diagnoze virusnih oblik bolezni

Diferencialna diagnoza je pomemben korak pri postavitvi dokončne diagnoze hepatitisa. Zdravnik primerja vse pridobljene podatke, rezultate preiskav in s primerjavo prejetih informacij pride do končne ugotovitve.

V ta namen je ustvarjena posebna diferencialna tabela, ki vam omogoča vizualno opazovanje minimalnih razlik v oblikah bolezni glede na etiologijo. Tabela vsebuje le informacije o tem, kateri podatki se uporabljajo za diferencialno diagnozo različnih vrst humanega virusnega hepatitisa.

Tabela Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa

vrsta hepatitisa

Ostrina postopka

Pogostost kronizacije

Osnovni laboratorijski markerji

Hepatitis A	Akutni začetek	skoraj 0 %	ugodno	IgM anti-HAV
Hepatitis B	Akutni začetek	10 – 15 %	brez specifično zdravljenje- visoko tveganje smrti in kroničnost poteka bolezni	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNA
Hepatitis C	latentni tok	90 – 95 %	Brez specifičnega zdravljenja - visoko tveganje smrti, razvoj ciroze jeter in hepatokarcinoma	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Hepatitis D	Akutni začetek	10 %	Kot hepatitis B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Hepatitis E	Akutni začetek	1 %	Relativno ugodno	IgM anti-HEV

Kakšna je diferencialna diagnoza zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice je obvezen ukrep, ki bo pomagal določiti vrsto bolezni. Po ICD-10 ima zlatenica številko P59. Vendar tukaj niso upoštevane prirojene presnovne težave (E70, E90) in jedrska zlatenica (P57).

Zlatenica velja za enega izmed zelo pomembnih sindromov, ki se pojavi pri obolenju jeter. To je posledica težav s presnovnimi procesi bilirubina. Ko se koncentracija bilirubina v krvnem serumu poveča za 2-krat, začnejo sluznice in koža porumeneti.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza zlatenice je sestavni del procesa zdravljenja. Takoj, ko se pojavijo prvi simptomi bolezni, morate nujno iti v bolnišnico.

Same vrste zlatenice so različne, zato lahko le zdravnik določi specifično. Zahvale gredo sodobne metode je mogoče dovolj hitro ne samo diagnosticirati, ampak tudi odpraviti razne kršitve v organizmu. Za pravilno diagnozo boste morali darovati kri za splošno in biokemično analizo.

Bodite prepričani, da preverite koncentracijo bilirubina v krvi. Poleg tega se pregleda delo jeter. Prav tako je treba narediti biopsijo organa. Ta ukrep bo določil naravo bolezni in kako prizadet organ.

Uradna klasifikacija zlatenice predlaga 3 glavne vrste: subhepatična, jetrna in suprahepatična. Diferencialna diagnoza vključuje opredelitev bolezni z razna znamenja in razlogi:

1. Razlike v simptomih. Tudi simptomi te vrste bolezni so različni. Na primer, če ga primerjamo po odtenku, bo s subhepatičnim tipom bolj zelenkast, z nadledvično - limona in z jetri - žafran. Pri nadledvični različici se srbenje na koži praktično ne manifestira. Toda s subhepatičnim je izrazit.

Če upoštevamo jetrno zlatenico, bo srbenje zmerno, vendar se ta simptom ne pojavi vedno. Kar zadeva velikost jeter, se z jetrno in jetrno obliko organ začne povečevati, z nadledvično obliko pa bo velikost normalna.

1. Kemična preiskava krvi.

Če obstaja sum, da se zlatenica razvije pri odraslih, je nujno opraviti krvni test. Uporabljajo se biokemijske raziskovalne metode. V krvi je treba preveriti koncentracijo bilirubina. Pri tipu subhepatične zlatenice se lahko ta parameter poveča zaradi neposrednega (konjugiranega) tipa. Pri nadledvični zlatenici se, nasprotno, indikator poveča zaradi posrednega dejavnika. Pri jetrni zlatenici je povečanje količine bilirubina v krvi posledica neposrednega in posrednega dejavnika.

Poleg tega je pri zlatenici nujno preveriti kazalnike, kot sta AST in ALT. Pri subhepatični bolezni so te številke lahko rahlo povečane ali normalne. Pri nadledvični različici morate darovati tudi kri za nadaljnje preverjanje. Indikatorji bodo ostali v normalnem območju, vendar je za sindrom zlatenice jetrnega tipa značilno povečanje teh parametrov.

Kar zadeva preverjanje holesterola, obstajajo različne indikacije za 3 vrste zlatenice. Pri nadledvični žlezi bo normalno, pri jetrni se zmanjša, pri subhepatični pa začne rasti (za to je zlatenica nevarna).

Obvezno preverite glutamil transpeptidazo. V nadledvični obliki bo ta indikator normalen. Pri jetrnem tipu se poveča, vendar zmerno, pri subhepatični obliki pa se močno poveča.

Ko je potrebno darovati kri, je potrebno dodatno preveriti kazalnike alkalne fosfataze. V nadledvični obliki bo indikator normalen. V jetrni obliki tudi ostane normalen ali se rahlo poveča. Toda s subhepatično zlatenico se alkalna fosfataza znatno poveča.

Analiza urina in blata

Med nosečnostjo se lahko razvije tudi zlatenica, ki je zelo nevarna za žensko in otroka. V tem primeru mora biti terapija pravilno izbrana. Pred tem pa je treba za potrditev diagnoze opraviti dodatne študije ne le krvi, ampak tudi urina.

Takoj, ko se pojavijo prvi znaki, je nujno treba oddati urin za nadaljnjo analizo. Njegova barva pri vseh vrstah zlatenice bo zelo temna. Kar zadeva indikator bilirubina, se bo pri jetrni in subhepatični obliki povečal, pri nadledvični zlatenici pa bilirubina v urinu na splošno ni. Glede na urobilin so na splošno drugi trendi. Povečala se bo z jetrno in suprahepatično zlatenico, s subhepatično pa je, nasprotno, odsotna.

Kar zadeva senco blata, bolezen nadledvične žleze kaže na prisotnost zelo temnega blata. Pri jetrnem tipu bo blato nekoliko svetlejše.

Zdravljenje zlatenice

Mnogi razmišljajo o tem, kako zdraviti zlatenico. To je običajno pogosto domače ime inherentno hepatitisu A. Ta virusna bolezen vodi v splošno zastrupitev telesa in težave pri delovanju jeter. Poleg tega obstajata še hepatitis B in C, pa tudi druge oblike (toksični, mononukleozni, avtoimunski, bakterijski). Inkubacijska doba je lahko več mesecev. Ločimo akutne, kronične in dolgotrajne oblike bolezni. V vsakem primeru je za bolnika izbrana posebna prehrana. Bodite prepričani, da najprej opravite diagnozo bolezni.

Takoj, ko se pojavijo prvi sumi, morate iti v bolnišnico. Zdravljenje zlatenice predpisuje zdravnik. Metode, ki jih bo uporabil, bodo v celoti odvisne od oblike bolezni in stopnje njenega razvoja. Najprej morate ugotoviti vzrok. Šele po tem morate izbrati zdravljenje zlatenice.

Prijavite se najprej konzervativne metode. Predpisati mora zdravnik antihistaminiki in steroidi. Predpisana je fototerapija in ustrezna dieta. V primeru, da je bolnik že napredoval in konzervativne metode ne pomagajo ublažiti bolnikovega stanja, je predpisano kirurški poseg. V tem primeru se izvede presaditev jeter.

Toda zdravljenje zlatenice doma je osredotočeno na osvoboditev telesa virusa, pa tudi preventivni ukrepi proti cirozi. Prav tako bo pomagal zmanjšati tveganje za okužbo drugih. Za obnovitev tvorbe krvi boste potrebovali posebno dieto, ki se osredotoča na živila, ki vsebujejo folno kislino. Na primer, to je zelje, kvas, zelenjava, stročnice.

Mnogi bolniki razumejo, kako zdraviti zlatenico šele po posvetovanju z zdravnikom. Vendar pa je pred začetkom zdravljenja potrebno diagnostični ukrepi natančno določiti, kakšno bolezen ima bolnik. Različni indikatorji in znaki bodo različni. Od tega je odvisno samo zdravljenje, zato bo diferencialna vrsta diagnoze pomagala razumeti vse nerazumljive trenutke.

Izum se nanaša na področje biokemijske diagnostike in se lahko uporablja za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. Bistvo metode je v tem, da encimski imunski test določa vsebnost tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo diagnosticiramo kronični hepatitis in z zmanjšanjem v ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo je ciroza jeter. Tehnični rezultat je povečanje natančnosti diferencialne diagnoze in zmanjšanje travme.

Izum se nanaša na medicino in se lahko uporablja pri diferencialni diagnozi kroničnega hepatitisa in ciroze jeter.

Znana metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočno ehografijo, ki je analogna (1).

Znana metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočno ehografijo in morfološkim pregledom biopsije jeter (2), vzeta kot prototip.

Vendar pa je natančnost diferencialne diagnoze kroničnega hepatitisa in ciroze jeter po prototipni metodi relativno omejena in je travmatična.

Namen pričujočega izuma je izboljšati natančnost diferencialne diagnoze kroničnega hepatitisa in ciroze jeter ob hkratnem zmanjšanju travme.

Tehnični rezultat je dosežen z dodatnim izvajanjem encimskega imunskega testa za določanje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo diagnosticiramo kronični hepatitis in z zmanjšanjem v ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo je ciroza jeter.

Metoda se izvaja na naslednji način.

Bolnik se pritožuje zaradi šibkosti, zlasti zjutraj, utrujenosti, občutka teže in bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, dispepsičnih simptomov - izgube apetita, nestrpnosti do mastne hrane, napenjanja, slabosti. Z izrazitim poslabšanjem med kroničnim hepatitisom opazimo izgubo teže, občasno zvišanje telesne temperature. Jetra so povečana in boleča na palpacijo, njihova površina je gladka. Redko pride do povečanja vranice in včasih do pojava "pajkastih žil" in "jetrnih dlani". Aktivnost procesa je določena s hiperencimom (AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, segrevanje alkalne fosfataze), hipergamaglobulinemijo in povečanjem vsebnosti imunoglobulinov. Pri kroničnem virusnem hepatitisu se v krvnem serumu odkrijejo HBV DNA, HCV RNA.

Ehohepatogram pri kroničnem hepatitisu: jetrno tkivo je stisnjeno, močno odbija odmevni signal. Echo signali v večini primerov ne dosežejo največje amplitude.

Pri laparoskopiji najdemo velika bela ali velika lisasta jetra s poškodbo obeh režnjev ali samo enega.

Pri jetrni cirozi kot izidu kroničnega hepatitisa je klinična slika sestavljena iz hepatocelularne insuficience, portalne hipertenzije (krčne vene požiralnika, želodca in redkeje hemoroidnih ven), poškodbe retikuloendotelijskega sistema, hemodinamskih motenj, povišane telesne temperature, sprememb v živčni in endokrini sistem. Za cirozo jeter so značilne motnje spanja - nespečnost ponoči in zaspanost podnevi. Nespečnost se lahko poslabša s srbenjem, ki se razvije v primeru holestaze, v nekaterih primerih je parestezija v rokah in nogah (občutek otrplosti, plazenje "goosebumps").

Pri subkompenzirani cirozi se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti in utrujenosti, razdražljivosti in zmanjšanega apetita, spahovanja, dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju, ki seva v desno lopatico. Obstaja povišanje temperature. Koža je suha, rumeno-siva. Pri palpaciji so jetra povečana, boleča, njihova konsistenca je gosta, površina jeter je neenakomerna.

Za ehohepatogram pri cirozi jeter je značilna prisotnost velikega števila odbitih signalov iz skleroziranih intrahepatičnih struktur, medtem ko amplituda odbitih signalov doseže pomembno vrednost.

Določitev vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter je bila izvedena z metodo encimskega imunskega testa v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo, kroničnim hepatitisom je diagnosticiran in z zmanjšanjem ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo - cirozo jeter.

Potrditev pravilnosti dne. Osnova predlagane metode sklepanja so rezultati morfološke študije biopsij jeter. Pri biopsijah jeter pri kroničnem hepatitisu opazimo stopničasto in včasih premostitveno nekrozo; limfoidna in histiocitna infiltracija lobulov in portalnih traktov. Specifični označevalci so neprozorni steklasti hepatociti s prisotnostjo HBsAg in hepatociti s peščenimi jedri, ki vsebujejo HBc Ag.

Pri morfološki študiji biopsije jeter pri cirozi opazimo nekrozo in regeneracijo jetrnega parenhima, ki jo spremlja nastanek lažnih lobulov, difuzna proliferacija vezivnega tkiva, strukturne spremembe in deformacija organa. Začetno nekrozo hepatocitov spremlja hiperplazija ohranjenega jetrnega parenhima s tvorbo regeneracijskih vozlov (lažnih lobulov). V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Metodo potrjujejo naslednji primeri.

Bolnik E-v, star 44 let, se ob sprejemu pritožuje zaradi utrujenosti, občutka teže v epigastrični regiji, izgube apetita in napihnjenosti. Pacient je shujšal za 2 kg, opaža občasno zvišanje telesne temperature. Jetra so povečana in boleča pri palpaciji. Obstaja povečanje vranice.

V biokemični analizi krvi: Ac AT - 45 enot / l, Al AT - 48 enot / l; alkalna fosfataza - 195 enot / l, gama-glutamil transpeptidaza - 59 enot / l, bilirubin - 41,0 μm / l. Vsebnost imunoglobulinov v krvnem serumu je bila: IgM - 155 mg% (normalno 105), IgG - 1890 mg% (normalno 1080), IgA - 345 mg% (normalno 155).

Ta bolnik ima HBV DNA, HCV RNA odkrit v krvnem serumu.

Ultrazvok: jetrno tkivo je stisnjeno, intenzivno odseva eho signal. Odmevi ne dosežejo največje amplitude.

Določanje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu je pokazalo povečanje njegove ravni za 2,1-krat v primerjavi z normo (32 ± 3,5 ng / ml). Ugotovljeno je bilo, da ima bolnik kronični hepatitis B-C virusne etiologije.

Morfološka študija biopsij jeter je potrdila pravilnost diagnoze. Vzorci biopsije jeter so pokazali stopničasto nekrozo, limfoidno infiltracijo lobulov in portalnih traktov.

Bolnik G-ko, star 38 let, se ob sprejemu pritožuje zaradi šibkosti, zlasti zjutraj, bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, napenjanja, slabosti. Pri palpaciji so jetra povečana in boleča, njihova površina je gladka. Opažena je splenomegalija, najdemo "pajkaste vene".

V biokemični analizi krvi: Ac AT - 50 enot / l, Al AT - 54 enot / l; alkalna fosfataza - 214 enot / l, gama-glutamil transpeptidaza - 67 enot / l, bilirubin - 46 mikronov / l. Vsebnost imunoglobulinov v krvnem serumu je bila: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Ta bolnik ima HBV DNA, HCV RNA odkrit v krvnem serumu.

Ehohepatogram je pokazal zadebelitev jetrnega tkiva, prisotnost eho signalov z visoko amplitudo.

Raven tiroglobulina je 96 ng/ml. Na podlagi študije je bila bolniku postavljena diagnoza DS: Kronični hepatitis B- in C-virusne etiologije.

Morfološka preiskava biopsije jeter je pokazala prisotnost premostitvene nekroze, limfoidno-histiocitne infiltracije lobulov in portalnih traktov. Odkrili so motne steklaste hepatocite s prisotnostjo HBsAg in hepatocite s peščenimi jedri, ki vsebujejo HBc Ag.

Bolnik je opravil tečaj zdravljenja. Naknadno ambulantno spremljanje 1,5 leta je potrdilo pravilnost diagnoze in izboljšanje biokemičnih vzorcev.

Bolnik M-va, 65 let, se pritožuje zaradi šibkosti, razdražljivosti in dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju; rumenkasto siva koža. Opažena je hipertermija. Bolnik je nekoliko zaostal.

Pri palpaciji - jetra so povečana in boleča, njihova konsistenca je gosta, površina je neenakomerna, povečana je vranica, opaženi so pojavi "pajkastih žil" in "jetrnih dlani".

Za ehohepatogram je značilna prisotnost velikega števila odbitih signalov iz skleroziranih intrahepatičnih struktur, amplituda odbitih signalov doseže največjo vrednost.

Določitev vsebnosti tiroglobulina v bolnikovi krvi je pokazala, da je njegova raven 22 ng / ml, kar omogoča diagnozo ciroze jeter.

Potrditev pravilnosti zaključkov, narejenih na podlagi predlagane metode, so rezultati morfološke študije biopsij jeter: nekroza in regeneracija jetrnega parenhima s tvorbo lažnih lobulov, difuzna proliferacija vezivnega tkiva. V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Bolnika so zdravili. Njeno stanje se je stabiliziralo. Nadaljnje opazovanje 15 mesecev ni razkrilo napredovanja jetrne ciroze, kar potrjuje pravilnost diagnoze.

Bolnik Gr-n, 54 let, se pritožuje zaradi utrujenosti, zmanjšanega apetita, bolečine v desnem hipohondriju. Koža je suha, rumeno-siva. Obstaja povišanje temperature.

Palpacija jeter je boleča, njena konsistenca je gosta, pri palpaciji so jetra povečana, njena površina je neenakomerna, opaženi so splenomegalija, pojavi "pajkastih žil" in "jetrnih dlani".

Ultrazvočni pregled razkriva prisotnost velikega števila odbitih signalov iz intrahepatičnih struktur, amplituda odbitih signalov je največja.

V krvi rahla hiperencimemija in hipergamaglobulinemija.

Določanje vsebnosti tiroglobulina v bolnikovi krvi je pokazalo, da je njegova raven 12,5 ng / ml, kar omogoča diagnozo ciroze jeter.

Potrditev pravilnosti sklepov, narejenih na podlagi predlagane metode, so rezultati morfološke študije jetrnih biopsij. Morfološka preiskava biopsije jeter kaže nekrozo in regeneracijo jetrnega parenhima s tvorbo lažnih lobulov, difuzno proliferacijo vezivnega tkiva, strukturne spremembe in deformacijo organa. Začetno nekrozo hepatocitov spremlja hiperplazija ohranjenega jetrnega parenhima s tvorbo regeneracijskih vozlov. V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Bolnik je prejel zdravljenje. Odpuščen je bil v zadovoljivem stanju. Kontrolno opazovanje 19 mesecev je potrdilo pravilnost diagnoze.

Po zahtevani metodi je bila opravljena diagnoza 53 bolnikov, pri katerih so ugotovili: 24 bolnikov - kronični hepatitis in 29 bolnikov - cirozo jeter. Pri 94 % teh bolnikov je kontrolno spremljanje potrdilo pravilnost diagnoze.

Literatura

1. Bolezni prebavnega sistema pri otrocih./Ed. A.V. Mazurin. - M., 1984, 630 str.

1. Metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočnim pregledom jeter, označena s tem, da se dodatno izvaja encimsko imunotestiranje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2 oz. večkrat v primerjavi z normo se diagnosticira kronični hepatitis in z znižanjem ravni tiroglobulina v krvnem serumu 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo - ciroza jeter.

Podobni patenti:

Izum se nanaša na medicino, zlasti na radiologija, in se lahko uporablja za določitev vrste poteka displastične koksartroze pri mladostnikih.

Kronični hepatitis je bolezen jeter, pri kateri klinične, laboratorijske in morfološke spremembe trajajo 6 mesecev ali več.

Etiologija.

Obstaja več skupin dejavnikov, ki vodijo do razvoja kroničnega hepatitisa (CH):

1. infekcijski dejavniki.

Med njimi so virusi primarnega pomena, kronizacija pa se pojavi le pri hepatitisu, ki ga povzročajo virusi B (v 10-15% primerov), C (30-60%), D (90-100%).

Infektivni dejavniki so tudi leptospiroza (Weil-Vasilievova bolezen), infekcijska mononukleoza, praživali (giardia, leishmania), kronične okužbe (sifilis, tuberkuloza, bruceloza, malarija).

2. Toksični dejavniki.

To so lahko industrijski toksini: svinec, arzen, barvila, insekticidi, organoklorove spojine itd.

Mnogi imajo toksične učinke na jetra. zdravila: sulfonamidi in dolgotrajna uporaba, NSAID, barbiturati, metiluracil, merkazolil itd.

Alkohol ima toksičen učinek na jetra.

1. Toksično-alergijski dejavniki.

Sem spadajo difuzne vezivnotkivne bolezni: SLE, SJS, UP, dermatomiozitis.

4. Izmenjalne in endokrine motnje.

Upoštevati je treba pomanjkanje vitaminov in beljakovin, tako ekso- kot endogene narave, pa tudi endokrine bolezni (diabetes mellitus, tirotoksikoza, hipotiroidizem).

1. Obstrukcija žolčnih vodov.

Lahko je intrahepatična in ekstrahepatična.

Opozoriti je treba, da so etiološki dejavniki enaki za CG in jetrno cirozo (LC).

Patogeneza.

V patogenezi CG in ciroze je mogoče razlikovati dve glavni točki:

1. Vztrajnost virusa v hepatocitih, kar vodi do smrti jetrnih celic in rasti vezivnega tkiva na tem mestu.

2. Imunske in avtoimunske motnje, pri katerih lahko katera koli snov služi kot sprožilec. Ti procesi lahko prevladajo ali zbledijo v ozadje, kar določa resnost patološke spremembe v jetrih.

klinična slika.

V klinični sliki CG se razlikujejo 4 glavni sindromi:

1. Boleče.

To je najpogostejši sindrom pri HCG. Bolečine so lokalizirane v desnem hipohondriju ali zgornjem delu epigijuma, sevajo v desno polovico ledvenega dela, desno ramo, desno lopatico. Bolečine so tope, poslabšajo se s hitro hojo, tekom, tresenjem telesa, z napakami v prehrani (uživanje alkohola, začinjene in mastne hrane).

P. Dispeptični.

Bolniki lahko občutijo slabost, občutek grenkobe v ustih, spahovanje, napenjanje itd.

S. Celična odpoved jeter.

Klinično se ta sindrom kaže z porumenelostjo kože in beločnic, praskanjem, pojavom pajkastih žilic (telangiektazij) na zgornji polovici telesa, obrazu in zgornjih udov, subkutano odlaganje holesterola (ksantelazma), jetrne dlani (tenarna in hipotenarna hiperemija), povečanje jeter.

Jetra s kroničnim hepatitisom so povečana, gosta na palpaciji, rob je koničast ali zaobljen, rob je enakomeren, površina gladka, palpacija boleča. Vranica običajno ni povečana. Povečanje vranice je pogostejše pri aktivnem hepatitisu po klinični klasifikaciji in pri aktivnem hepatitisu po novi klasifikaciji.

Stopnjo jetrne disfunkcije je mogoče v celoti oceniti šele po temeljiti študiji dodatnih metod pregleda. Ker so jetra vključena v skoraj vse vrste metabolizma, je seznam dodatnih metod preiskave velik.

Vključuje:

1. Študija metabolizma pigmenta na podlagi rezultatov podatkov o vsebnosti bilirubina v krvnem serumu (celotni, neposredni in posredni), urobilina v urinu in sterkobilina v blatu. Kompleks teh analiz omogoča identifikacijo vrste zlatenice: parenhimske ali mehanske.

2. Študija presnove beljakovin. Pri kroničnem hepatitisu se v krvnem serumu zmanjša sinteza fino razpršenih beljakovin in poveča sinteza grobo razpršenih beljakovin - disproteinemija. Kvalitativne reakcije To potrjujejo timolni test in Veltmanova reakcija, kvantitativni test - analiza beljakovinskih frakcij (zmanjšanje vsebnosti albuminov in povečanje ravni alfa-2 in gama globulinov).

V krvnem serumu se zmanjša vsebnost protrombina in fibrinogena, beljakovin, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, zato je s kroničnim hepatitisom moten koagulacijski sistem krvi, kar lahko povzroči nevarno krvavitev.

3. Tudi metabolizem ogljikovih hidratov trpi. Pri bolnikih se lahko glukoza v krvi na tešče poveča in krivulja sladkorja se lahko spremeni. Vendar pa poleg jeter pri izrabi glukoze sodeluje tudi trebušna slinavka, zato je le na podlagi teh analiz težko reči, kateri od teh organov je bolj prizadet. Zato je bolje napolniti z ogljikovimi hidrati, ki bi jih absorbirala le jetra. Takšen ogljikov hidrat je galaktoza. Pacient dobi obremenitev v obliki 40 gr. Galaktozo in spremljanje njenega izločanja z urinom. Običajno ne sme izstopati več kot 3 grame.

4. Presnova maščob. Pri kroničnem hepatitisu se lahko raven holesterola in beta-lipoproteinov poveča ali zmanjša.

5. Izmenjava encimov.

Zvišanje ravni alanin transaminaze (ALT) kaže na poškodbo hepatocitov, resnost kroničnega hepatitisa pa ocenjujemo po stopnji njenega povečanja. Če raven ALT preseže normalne vrednosti ne več kot 5-krat, govorijo o blagem poteku bolezni, s povečanjem ravni ALT za 5-10 krat - potek zmerne resnosti, s povečanjem za več kot 10-kratno normo - hud potek .

Pomemben je dvig ravni laktat dehidrogenaze (LDH), njene pete frakcije, ki kaže na odmiranje jetrnih celic, alkalne fosfataze (AP), ki se poveča s holestazo.

6. Za določitev etiologije kroničnega hepatitisa se uporablja določanje serumskih markerjev hepatitisa z radioimunološkimi in encimskimi imunskimi metodami z uporabo testnih kompletov. Določite antigene in protitelesa.

7. Kot instrumentalne metode uporablja se diagnostika: radionuklidna diagnostika, holangiografija, ultrazvok, računalniška tomografija.

8. Za preučevanje morfologije jeter se lahko predpiše perkutana punkcijska biopsija jeter, če je ni mogoče izvesti v težkih diferencialno diagnostičnih primerih, je predpisana laparoskopija ali laparotomija z biopsijo jeter.

1U. Poškodbe drugih organov in sistemov.

Bolniki s kroničnim hepatitisom pogosto razvijejo asteno-nevrotični sindrom, v proces so lahko vključeni srčno-žilni sistem (bradi- ali tahikardija, pojavijo se aritmije), sečil (jetrno-ledvični sindrom), trebušna slinavka, črevesje itd.

KlasifikacijeHG

1. Klinična razvrstitev.

1. Kronični vztrajni hepatitis.

Zanj je značilen benigni potek. Razvija se nekaj let po akutnem hepatitisu, poslabšanja so redka, dobro se odzivajo na zdravljenje. V obdobju remisije je delovna sposobnost bolnikov ohranjena.

2. Kronični aktivni hepatitis:

A) zmerna aktivnost

B) z izrazito aktivnostjo (lupoid, nekrotizirajoči).

Zanj je značilen aktiven pretok. Razvija se takoj po akutnem hepatitisu, v proces so vključeni drugi organi in sistemi. Funkcije jeter so znatno prizadete. Delosposobnost bolnikov je pogosto zmanjšana tudi med remisijo.

3. Kronični holestatski hepatitis:

A) z intrahepatično holestazo

B) z ekstrahepatično holestazo.

Znaki holestaze so pojav zlatenice, ki jo spremlja srbenje. V krvnem serumu se poveča vsebnost holesterola, žolčnih kislin, beta-lipoproteinov in ravni alkalne fosfataze.

P. Leta 1994 je bila na svetovnem kongresu gastroenterologije v Los Angelesu sprejeta nova klasifikacija kroničnega hepatitisa, ki temelji na histoloških, seroloških in kliničnih kriterijih.

Razlikuje:

1. Avtoimunski hepatitis.

2. Kronični hepatitis B, C, D.

3. Kronični hepatitis neznane vrste.

4. Kronični hepatitis, ki ni razvrščen kot virusni ali avtoimunski.

5. Kronični z zdravili povzročen hepatitis.

6. Primarna biliarna ciroza jeter.

7. Primarni sklerozirajoči holangitis.

8. Wilson-Konovalova bolezen.

9. Pomanjkanje alfa-1-antitripsina v jetrih.

Diagnoza po tej klasifikaciji mora vključevati 3 komponente: etiologijo, stopnjo aktivnosti in stopnjo bolezni.

Etiologija je navedena zgoraj.

Stopnja aktivnosti se razume kot skupek kliničnih podatkov, ravni ALT (glej zgoraj) in rezultatov histološke preiskave vzorcev biopsije jeter.

Pri določanju stopnje bolezni se oceni prisotnost portalske hipertenzije in histološko - resnost fibroze.

Ciroza jeter.

Ciroza jeter (LC) je kronične bolezni, za katero je značilna difuzna poškodba parenhima in strome jeter z nodularno regeneracijo jetrnih celic, difuzen razvoj vezivnega tkiva s kršitvijo lobularne strukture in žilni sistem jetra.

Etiologija in patogeneza.

Kot je navedeno zgoraj, so pogosti pri CG.

Razvrstitev po morfoloških značilnostih:

1. Mikronodularna ciroza, pri kateri velikost regeneracijskih vozlov ne presega 1,0 cm v premeru.
2. Makronodularna ciroza, pri kateri so regeneracijski vozli večji od 1,0 cm v premeru.
3. Mešana, makromikronodularna ciroza.
4. Septalna ciroza, pri kateri so vozlišča regeneracije skoraj nevidna.

Pomanjkljivost te razvrstitve je, da je treba opraviti punkcijsko biopsijo jeter in potrebno območje parenhima, na podlagi katerega lahko ocenimo spremembe v celotnih jetrih, ne sodi vedno v punktat.

Kubanska (Havanska) klasifikacija (1954)

1. Portalna ciroza (ustreza septalni ali mikronodularni).
2. Postnekrotična ciroza (ustreza makronodularni).
3. Biliarna ciroza (ustreza mikronodularni).
4. Mešana ciroza.

klinična slika.

V klinični sliki ciroze je mogoče razlikovati več sindromov:

1. Boleče (glejte v kliniki CG).

2. Dispeptični (glejte v kliniki CG).

3. Celična in jetrna insuficienca (glejte kliniko za kronični hepatitis, pri cirozi pa je bolj izrazita). Pri objektivnem pregledu se za razliko od kroničnega hepatitisa jetra najprej povečajo, nato pa zmanjšajo, njihova konsistenca je gosta, rob je oster, palpacija je neboleča. Površina jeter je gladka, pri portalni in biliarni cirozi je rob enakomeren, pri postnekrotični cirozi je površina grbinasta, rob je neraven. Pri vseh vrstah ciroze najdemo povečano vranico.

4. Sindrom portalne hipertenzije.

Manifestira se z razširitvijo ven požiralnika, hemoroidnih ven, safenskih ven na sprednji trebušni steni ("glava meduze"), prisotnostjo ascitesa. Vzroki za nastanek ascitesa so: hipoalbuminemija, povečana aktivnost antidiuretičnega hormona hipofize, ki ni inaktiviran v jetrih, motena inaktivacija aldosterona v jetrih.

5. Poškodbe drugih organov in sistemov (glej kliniko kroničnega hepatitisa). Poleg tega je pri cirozi prizadet osteoartikularni sistem: končne falange prstov se spremenijo v obliki "bobničnih palic", lahko se pojavijo "urna stekla", pogosto se razvije osteoporoza, kar vodi do zlomov.

Klinika ciroze je odvisna od vrste ciroze, njena resnost pa od stopnje bolezni. Značilnosti klinične slike glede na vrsto ciroze - v učbeniku.

Zapleti ciroze:

1. jetrna koma.

Mehanizem njegovega razvoja je povezan s kopičenjem nevrotoksičnih produktov (amoniak, fenol) v telesu. Klinična zastrupitev živčni sistem se kaže v pojavu glavobola, motenj spanja (zaspanost podnevi, nespečnost ponoči), zaviranja reakcij, apatije. Potem pride tresenje prstov, patološki refleksi bolniki izgubijo zavest. Smrt nastopi v 80% primerov.

1. Krvavitev iz prebavil.

V strukturi umrljivosti so na drugem mestu po jetrna koma. Nevarni so, ker je širjenje ven požiralnika in hemoroidnih ven kombinirano s kršitvijo v sistemu strjevanja krvi.

1. Tromboza portalna vena.
2. Razvoj različnih nalezljivih zapletov.

Zdravljenje hCG in ciroze.

To je zapleten in še nerešen problem. Zdravljenje je odvisno od vrste kroničnega hepatitisa ali ciroze, aktivnosti patološkega procesa v jetrih, sočasnih bolezni in drugih dejavnikov.

Vsem bolnikom brez izjeme pa je na začetku predpisana osnovna terapija, ki vključuje:

1. Način, varčen fizično. Hipotermija, pregrevanje, insolacija, hidroterapija, savna, cepljenje so kontraindicirani za takšne bolnike.
2. Imenovanje diete v tabelah 5a in 5 po Pevznerju.
3. Razstrupljevalni ukrepi, ki vključujejo infuzije 5 % raztopine glukoze, fiziološke raztopine, drugih fizioloških raztopin (disol, trisol itd.), reambirina itd.
4. Normalizacija črevesne aktivnosti. V ta namen se bolnikom predpisujejo antibiotiki (kanamicin itd.) Ali sulfonamidi (salazopiridazin itd.) 5-7 dni, nato pa v 3-4 tednih biološko aktivna zdravila, kot so laktobakterin, bifidumbakterin, bifiform in drugi.
5. Imenovanje encimskih pripravkov, ki ne vsebujejo žolčnih kislin.

Zdravljenje avtoimunskega hCG in ciroze.

Vodilno vlogo pri njihovem zdravljenju ima imunosupresivna terapija, to je glukokortikoidi in citostatiki. Trenutno se uporabljata dva režima zdravljenja:

1. Monoterapija s prednizonom.

Začetni dnevni odmerek prednizolona je 30-40 mg, nato se mesečno odmerek prednizolona zmanjša za 5 mg, kar vodi do vzdrževalnega odmerka 10 mg.

1. Kombinacija prednizolona v začetnem dnevnem odmerku 15-20 mg in azatioprina v začetnem dnevnem odmerku 50 mg. Načelo zdravljenja je enako kot v prvi shemi, vzdrževalni odmerek je 10 oziroma 25 mg.

Ta shema je bolj zaželena, saj so začetni odmerki za kombinacijo zdravil manjši, zato je potek zdravljenja krajši in je manj zapletov.

Dolgotrajno zdravljenje s tovrstnimi zdravili zahteva predpisovanje antibiotikov zaradi možen razvoj infekcijski zapleti.

Zdravljenje virusnega hCG in ciroze.

Vodilno vlogo pri njihovem zdravljenju imajo interferoni, uporabljajo pa se pripravki alfa-interferona. To je naravno zdravilo - wellferon in rekombinantne oblike (pridobljene z uporabo genski inženiring) - roferon, reaferon, intron-A, viferon itd. Vsi imajo skoraj enako učinkovitost, vendar bolniki bolje prenašajo naravni wellferon.

Interferoni se dajejo intramuskularno, interval dajanja je 3-krat na teden. Viferon je na voljo v svečah.

Odmerki interferonov so odvisni od vrste virusa, ki je povzročil hCG ali cirozo.

Za HCG, ki ga povzroča virus B, je odmerek interferona 5000000 ie trikrat na teden 6 mesecev ali 10000000 ie 3-krat na teden 3 mesece.

Za HCG, ki ga povzroča virus C, je odmerek interferona 3.000.000 ie 3-krat na teden 2 meseca, nato pa odvisno od učinkovitosti. Če se raven ALT normalizira ali zmanjša, nadaljujte z uvedbo interferonov v prvotnem ali višjem odmerku še 6 mesecev. Če ni pozitivne dinamike, je treba nadaljnje dajanje interferonov opustiti.

Pri HCG, ki ga povzroča virus D, je odmerek interferona 5.000.000 IE 3-krat na teden, če ni učinka, se odmerek poveča na 10.000.000 IE 3-krat na teden do 12 mesecev.

Stabilno in dolgotrajno remisijo je mogoče doseči s CG B v 30-50% primerov, s CG C - v 25% in s CG D - le pri 3% bolnikov.

Najpogostejši neželeni učinek zdravljenja z interferonom je gripi podoben sindrom (pojavi se pri 75-90% bolnikov). Kaže se s pojavom vročine, mialgije in artralgije. Ti simptomi se zmanjšajo, če se pred injiciranjem interferona vzame tableta paracetamola ali aspirina in se interferoni dajejo pred spanjem.

Redko videne druge stranski učinki: hujšanje, izpadanje las, depresija, levkopenija, trombocitopenija.

Poleg interferonov se lahko uporabljajo induktorji interferona, ki vključujejo roncolevkin, cikloferon itd., Pa tudi zdravila za kemoterapijo - vidarabin, ribavirin itd.

Pri zdravljenju kroničnega hepatitisa in ciroze se uporabljajo vitamini (topni v maščobi in vodi), metaboliti in koencimi.

Pri alkoholni poškodbi jeter in / ali prisotnosti holestaze se heptral predpisuje v odmerku 800-1600 mg na dan peroralno ali parenteralno.

Simptomatsko zdravljenje kroničnega hepatitisa in ciroze:

1. Z zlatenico - holagogi in antispastiki.
2. Z ascitesom - diuretiki in zdravila proti bolečinam.
3. Z izrazitim sindrom bolečine- analgetiki.
4. S srbenjem kože - desenzibilizirajoča zdravila, ionske izmenjevalne smole (holestiramin).
5. Pri krvavitvah - hemostatska terapija.

Rak jeter. podobno klinična slika imajo jetrne bolezni, kot je primarni jetrni rak in zlasti ciroza-rak.

Ciroza-rak se pojavi tako pri osebah, ki so v preteklosti prebolele akutni virusni hepatitis, kot pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter. Rak se lahko razvije v ozadju dolgotrajne ciroze jeter z izrazitimi kliničnimi simptomi ali latentno cirozo jeter. Prepoznavanje ciroze-raka temelji na hitrem napredovanju bolezni jeter, podhranjenosti, povišani telesni temperaturi, bolečinah v trebuhu, levkocitozi, anemiji, močno povečanje ESR. Pravilni diagnozi primarnega raka pomaga kratka zgodovina bolezni, znatna, včasih kamnita gostota neenakomerno povečanih jeter. Pri "tipični" različici te jetrne bolezni so stalna šibkost, izguba teže, anoreksija, ascites, ki niso primerni za zdravljenje z diuretiki. Ascites se razvije kot posledica tromboze portalne vene in njenih vej, metastaz v periportalnih vozliščih in peritonealne karcinomatoze. Za razliko od ciroze jeter - splenomegalije, so endokrino-presnovne motnje redke.

Za diagnozo ciroze-raka in primarnega raka jeter je priporočljivo uporabiti slikanje jeter in ultrazvok. Vendar so to le presejalni testi, ki kažejo na "žariščno" ali "difuzno" patologijo brez posebne diagnoze.

Merila za zanesljivo diagnozo primarni rak jeter in ciroze-rak so dokaz fetoproteina v Abelev-Tatarinovi reakciji, laparoskopija s ciljano biopsijo in angiografija, ki je še posebej pomembna pri holangiomu.

Pristop akutnega alkoholnega hepatitisa pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter povzroči zlatenico z anoreksijo, slabostjo, zvišano telesno temperaturo, ki jo je treba razlikovati od akutnega. virusni hepatitis. Pravilno diagnozo akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju ciroze jeter olajša skrbno zbrana anamneza, ki razkriva razmerje med resnostjo alkoholizma in kliničnimi simptomi, odsotnostjo prodromalnega obdobja, pogosto pridruženo polinevropatijo, miopatijo, mišična atrofija in druge somatske manifestacije alkoholizma, kot tudi nevtrofilna levkocitoza, povečanje ESR.

Fibroza jeter. za katero je značilna prekomerna tvorba kolagenskega tkiva. Kot samostojna bolezen jeter običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V redkih primerih se s prirojeno fibrozo jeter razvije shistosomiaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Merila za zanesljivo diagnozo so morfološka - v nasprotju s cirozo jeter je pri fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Najpogosteje v klinična praksa alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza, akumulacijske bolezni zmotno zamenjujejo za cirozo jeter. Včasih se opravi diferencialna diagnoza s subleukemično mielozo in Waldenströmovo boleznijo.

Alveolarna ehinokokoza. Pri alveolarni ehinokokozi je prvi znak bolezni povečanje jeter z nenavadno gostoto. Gibanje diafragme je pogosto omejeno. Povečanje vranice in kršitve vranice pri nekaterih bolnikih vodijo do diagnostičnih napak. funkcionalni testi jetra. Pri diagnozi pomaga natančen rentgenski pregled, zlasti z uporabo pnevmoperitoneja, pa tudi slikanje jeter. Kriteriji za zanesljivo diagnozo ehinokokoze so specifična protitelesa. diagnoza zdravljenja ciroze jeter

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (s prevladujočo lokalizacijo v desnem prekatu) - eden od adhezivnih perikarditisov, je posledica počasnega zaraščanja perikardialne votline z fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, poškodb in ran v predelu srca, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo v bolj ali manj dolgotrajnem počutju in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in zbijanje jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji. Zasoplost se pojavi le med fizičnim naporom, utrip je mehak, majhnega polnjenja. Običajno dvig venski pritisk brez povečanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in se spomniti, da je pri konstriktivnem perikarditisu stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenske kimografije ali ehokardiografije.