Bolezen je dobro znana kot pomemben etiološki dejavnik, ki povzroča atrijsko fibrilacijo, manj pogosto - povečanje velikosti srca in motnje krvnega obtoka. Vendar pa so hude motnje krvnega obtoka, ki so pri tej bolezni v klinični sliki v ospredju, opažene predvsem pri sočasnih boleznih (ateroskleroza itd.), Pravi pomen tirotoksikoze v izvoru srčne poškodbe pa je včasih mogoče oceniti s sledenjem dinamike pri razvoju bolezni in preučevanju rezultatov zdravljenja. S kardiološkega vidika je treba upoštevati, da približno 10% bolnikov z atrijsko fibrilacijo na prvi pogled nejasnega izvora trpi za tirotoksikozo, ki poteka brez izrazitih simptomov.

Pri patološkem pregledu v več kot polovici primerov ugotovimo jasno izraženo hipertrofijo miokarda in predvsem levega prekata. Večina bolnikov v tej skupini ima stenozirajočo koronarno aterosklerozo in v življenju - arterijska hipertenzija. Najbolj izrazito hipertrofijo (v polovici primerov) so opazili pri kongestivnem srčnem popuščanju v ozadju dolgotrajne predhodne atrijske tahiaritmije. Mikroskopski pregled je pokazal očitne distrofične (v nekaterih primerih z območji nekroze) spremembe v miokardu, včasih sočasno celično infiltracijo s sodelovanjem limfocitov, histiocitov, plazmocitov, pa tudi fibrozo različne resnosti. Pri eksperimentalni tirotoksikozi je bilo najbolj značilno zmanjšanje vsebnosti glikogena v miokardnih vlaknih, kar odraža izrazite premike v energetski presnovi pri tej bolezni.

Povečana aktivnost ščitničnih hormonov v telesu je lahko posledica različnih patoloških procesov v ščitnici z razlikami v določeni meri le v kliničnih, pa tudi v morfoloških spremembah v ščitnici. različna telesa. Možno je, da različne avtoimunske procese (na primer Hashimotov golšo), ki so povezani z razvojem tirotoksikoze, v nekaterih primerih spremljajo značilne vnetne spremembe v različnih organih, vključno s srcem. Hkrati lahko tirotoksični adenom ščitnice, ki se po izvoru približuje tumorjem, spremljajo predvsem presnovne spremembe v miokardu. Vendar pa je takšna diferencirana analiza morfoloških sprememb v srcu glede na naravo patološke spremembe v ščitnici ni bila izvedena, zato je težko oceniti pomen same tirotoksikoze pri pojavu sprememb na srcu.

V mehanizmu nastanka tirotoksikoze in njenih manifestacij, vključno s srčno-žilnimi, so poleg neposrednega delovanja presežka tiroksina še motnje v delovanju hipofize, hipotalamusa, pa tudi nadledvične žleze in simpatika. živčna regulacija. Hipertiroidizem sam po sebi vodi do vztrajnega povečanja bazalnega metabolizma in potrebe perifernih tkiv po kisiku. Slednje velja tudi za miokardno tkivo in s tem je povezano povečanje koronarnega pretoka krvi pri tirotoksikozi. Tiroksin očitno deluje tudi strupeno na miokard, zlasti povečuje aktivnost sinusni vozel in prispeva k tahikardiji. Hkrati se stimulira simpatično-nadledvični sistem. To dokazuje ugoden učinek simpatikolitikov in blokatorjev adrenergičnih receptorjev. Ti premiki in predvsem povečanje bazalnega metabolizma za 30-70% povzročijo povečanje minutnega volumna krvnega obtoka, medtem ko se arteriovenska razlika v kisiku celo zmanjša. Hkrati se poveča proizvodnja toplote, kar vodi do povečanega potenja v ozadju pogosto opažene subfebrilne temperature in tople kože (v nasprotju s hladnim znojem pri psihonevrozi, pri kateri so kožne posode običajno spazmodične).

Srčni izid je običajno izrazito povečan, predvsem na račun srčnega utripa, pri čemer srčni izid ostane povišan nad normalno tudi ob pojavu znakov kongestivnega srčnega popuščanja. Povečan metabolizem na periferiji povzroči nastanek presežka snovi v tkivih, ki prispevajo k širjenju majhnih žil, odpiranju arteriovenskih šantov (kar delno poveča minutni volumen srca), vodijo do povečanja volumna cirkulirajoče krvi, pospešenega krvnega pretoka. pretok in povečan dotok krvi v srce. Pomembno je omeniti, da srce pri tirotoksikozi deluje neučinkovito, se slabo prilagaja povečanemu stresu, zlasti njegov odziv na fizični stres je običajno neustrezno velik. Te spremembe v krvnem obtoku so še posebej neugodne za srce, ki ga je prej prizadel drug patološki proces. Znatna pogostnost atrijske tahiaritmije je povezana z obema neposrednima toksični učinek tiroksina na atrijski miokard pri osebah, ki so nagnjene k utripanju, in z moteno hipotalamo-hipofizno regulacijo ter nazadnje s povečanim venoznim dotokom v srce, kar lahko povzroči dolgotrajno in intenzivnejšo stimulacijo atrijskega miokarda s pojavom žarišča. s povečano razdražljivostjo.

Od klinični znaki Pri tirotoksikozi so palpitacije med najzgodnejšimi in najpogostejšimi pritožbami bolnikov in so povezane tako s povečanjem pogostosti in moči srčnih kontrakcij kot tudi s povečanjem občutljivosti živčni sistem. Včasih se srčni utrip močno poveča zaradi čustev, fizični stres ali v položaju na levem boku. V nekaterih primerih je povezan s paroksizmi utripanja, ki jih spremlja šibkost, neprijetni občutki v predelu srca, čeprav se lahko pojavi atrijska fibrilacija brez težav. Zasoplost ali bolje rečeno občutek pomanjkanja zraka je pogosto povezan s povečano utrujenostjo in se lahko pojavi tako med naporom kot v mirovanju (kar se razlikuje od prave srčne tahipneje). Očitno je težko dihanje povezano s povečanim prezračevanjem pljuč zaradi povečane potrebe po kisiku v ozadju zmanjšane vitalne zmogljivosti pljuč, kar je posledica oslabitve dihalnih mišic. Samo v pozni fazi bolezni, v ozadju izrazitih kliničnih znakov poškodbe srca, je zasoplost posledica zastojev v pljučnem obtoku. Bolečina v predelu srca je manj značilna za tirotoksikozo in je po naravi podobna kardialgiji pri funkcionalnih motnjah; včasih so lahko glavna manifestacija napada atrijske fibrilacije. Angina pektoris je manj pogosta, praktično le pri starejših, v nekaterih primerih pa so njeni napadi izginili zaradi uspešno zdravljenje osnovna bolezen.

Objektivni znaki tirotoksikoze (natančneje Gravesove bolezni) se najpogosteje pojavljajo v obliki povečane ščitnice, nad katero se slišijo žilni šumi, pa tudi eksoftalmus in očesni simptomi. Pregled srca lahko pokaže povečano prekordialno utripanje. Toni so običajno glasni, še posebej 1. ton na vrhu, kar lahko povzroči celo napačno diagnozo. mitralna stenoza. Pogosto se sliši sistolični iztisni šum zaradi povečanega pretoka krvi. Ta hrup je intenzivnejši ob levem robu prsnice, v območju projekcije. pljučna arterija. Diastolični šumi so veliko manj pogosti. Trajna tahikardija (včasih do 160-200 utripov na minuto) je zelo značilna, pogosto je vidno pulziranje perifernih žil, in v nasprotju s preprostim avtonomna disfunkcija tahikardija pri tirotoksikozi je zelo stabilna, ritem se ne spremeni z globokim dihanjem in ostane močno pospešen med spanjem. Atrijska fibrilacija se pojavi pri približno 1/4. bolniki s tirotoksikozo in veliko pogosteje pri starejših. V 1/3 primerov je atrijska fibrilacija paroksizmalne narave, kar je bolj značilno za izolirano tirotoksikozo brez znakov poškodbe srca druge etiologije. V primeru učinkovitega zdravljenja hipertiroidizma se aritmija odpravi pri 2/3-3/4 bolnikih brez uporabe antiaritmičnega zdravljenja, pri mladih pa v zelo redkih primerih vztraja.

Jasne vzporednice med pogostostjo utripanja in resnostjo tirotoksikoze, ocenjeno zlasti s stopnjo povečanja bazalnega metabolizma, niso ugotovili. Druge aritmije, kot je ekstrasistolija, kot tudi prevodne motnje, niso značilne za hipertiroidizem in se včasih pojavijo le v povezavi z infekcijskimi vplivi ali med digitalizacijo.

Značilno je povečanje pulznega tlaka zaradi povečanja sistoličnega in znižanja diastoličnega tlaka. Pri skoraj 1/3 bolnikov lahko EKG poleg tahikardije in atrijske fibrilacije pokaže povišanje vala P, sekundarno znižanje segmenta ST in vala T zaradi tahikardije ali sočasne bolezni srca.

Rentgenski pregled običajno razkrije povečano utripanje srca, včasih razširitev glavnih vej pljučne arterije. V nezapletenem poteku srce običajno ni povečano, čeprav so nekateri avtorji opazili širjenje meja do pojava znakov srčnega popuščanja. S simptomi dekompenzacije se v večini primerov odkrije enakomerno širjenje srčnih votlin. Motnje krvnega obtoka se pogosto razvijejo pri starejših, zlasti z dolgotrajno tirotoksikozo in praviloma v ozadju atrijske fibrilacije. Čas magnezija pri tirotoksikozi je običajno skrajšan. Pri srčnem popuščanju se lahko rahlo poveča, medtem ko doseže normalno vrednost.

Z Gravesovo boleznijo, ki se kaže s hudim eksoftalmusom, povečanjem ščitnice, poškodba miokarda v dokaj izraziti obliki se običajno razvije dlje pozne faze in njegova povezava s tirotoksikozo je pogosto nedvomna. Hkrati s toksičnim adenomom ščitnice, med manifestacijami katerega ni očesnih simptomov, ki so očitno hipofiznega izvora, pogosto prideta v ospredje tahikardija in atrijska fibrilacija, do razvoja srčnega popuščanja, ki je običajno pri starejših bolnikih razložimo z napredovanjem ateroskleroze. Tirotoksikoza v mladosti se včasih razvije v ozadju predhodnega revmatskega procesa z oblikovano boleznijo srca. Pri podobnem bolniku, ki smo ga opazili z insuficienco aortne zaklopke pred sprejemom na kliniko je pojav subfebrilne temperature, tahikardije, izgube teže, povečane vranice s hudimi simptomi astenije dolgo časa omogočil sum na dolgotrajen septični endokarditis, vendar z normalnimi laboratorijskimi parametri in izvajanje obsežne antibiotične terapije. zdravljenje, ki pa se je izkazalo za popolnoma neučinkovito. To dejstvo, pa tudi povečanje ščitnice, odkrito na kliniki po natančnem pregledu, je dalo podlago za diagnozo tirotoksikoze. Pravilnost te diagnoze so potrdili podatki funkcionalne študije in ugodni rezultati naknadnega zdravljenja s tireostatiki.

Diagnozo tirotoksikoze lahko potrdimo s podatki naslednjih funkcionalnih raziskovalnih metod. BMR se običajno poveča za več kot 30 %. Pri določanju beljakovinsko vezanega joda v krvi njegova količina presega 80 μg / l (8 μg%). Z uvedbo radioaktivnega joda 131 I je njegovo kopičenje v ščitnici v 2 urah več kot 25%, v 24 urah pa več kot 50%. V zadnjih letih je mogoče z uporabo radioimunske metode neposredno določiti trijodotironin in tiroksin ter ščitnični stimulirajoči hormon v krvi.

Simptomi tirotoksikoze so tako številni, da jih je nemogoče opisati v enem članku. Zato se bomo v tem članku osredotočili le na simptome tirotoksikoze, povezane s srčno-žilnim sistemom.

Utrip pri bolnikih s tirotoksikozo je praviloma pospešen. V mirovanju običajno doseže 100 utripov na minuto, med gibanjem, fizičnim stresom in razburjenjem pa do 200 utripov ali več. Tahikardija je eden najbolj stalnih in zgodnjih simptomov tirotoksikoze, v redkih primerih (s tako imenovano vagotropno obliko tirotoksikoze) pa je lahko pulz normalen in celo počasen. Takšni bolniki še posebej akutno zaznavajo srčni utrip in čutijo utrip skoraj povsod; še posebej jih moti občutek pulziranja v vratu, glavi in ​​trebuhu; njihov utrip je običajno mehak in majhne polnitve, pogosto nepravilen; pogosta je ekstrasistolija (ventrikularna in atrijska).

srce. Njegove dimenzije so pogosto povečane v levo, skoraj vedno se sliši sistolični šum na pljučni arteriji, ki poteka do vrha. Če bolezen traja dlje časa, pride do dekompenzacije srca. Ta srčna insuficienca je posledica anatomskih sprememb miokarda zaradi toksičnih učinkov ščitničnega hormona (tiroksina) – degenerativna debelost, difuzna rast. vezivnega tkiva, kršitev prepustnosti sten krvnih žil itd.

Poleg anatomskih sprememb v srčni mišici pride tudi do pomembnih biokemičnih sprememb: znižanje vsebnosti glikogena in povečanje aminokislin, polipeptidov in holesterola.

Od srčnih aritmij pri hudi tirotoksikozi je najbolj značilna atrijska fibrilacija. Pojavi se v 33% primerov. Pogosto opazimo pojav aurikularnih in ventrikularnih ekstrasistol. Tahikardija je običajno sinusne narave.

V začetnih fazah razvoja tirotoksikoze opazimo povečanje T in P valov na elektrokardiogramu kot izraz vzbujanja simpatičnega živčnega sistema. Z razvojem sindroma in povečanjem tirotoksikoze se na elektrokardiogramu pojavijo znaki motenj prevodnosti, pa tudi znaki degenerativne spremembe miokard.

Z nadaljnjim potekom bolezni se spremembe na srcu običajno povečujejo. Periferne žile pri bolnikih s tirotoksikozo so razširjene, njihov tonus je znižan.

Hemodinamični premiki. Pri hudi tirotoksikozi so seveda opazne številne hemodinamične spremembe.

Krvni tlak se običajno spreminja v smeri naraščanja sistoličnega in padanja diastoličnega, ki v nekaterih primerih pade na nič. V prihodnosti se z naraščajočo šibkostjo srčne aktivnosti zmanjša tudi sistolični tlak. Venski tlak pri teh bolnikih je običajno povečan. Sistolični volumen, minutni volumen, količina krožeče krvi v njih se poveča, pretok krvi se pospeši.

Nikoli ne smemo pozabiti, da je bolnik s tirotoksikozo v prvi vrsti bolnik s srčnimi boleznimi in skrb za njegovo srce je glavna naloga.

V razvoju srčno-žilnih motenj pri tirotoksikozi obstajata dve stopnji:

1. Za prvo stopnjo je značilna odsotnost hude srčne insuficience. Poleg tahikardije lahko na tej stopnji včasih opazimo rahlo povečanje velikosti srca, povečanje njegovih tonov, povečanje napetosti elektrokardiograma in pospešek srčnih kontrakcij.

2. V drugi fazi opazimo izrazitejšo tahikardijo, srce se znatno razširi, običajno sistolični šum nad vrhom postane jasnejši, pojavi se huda kratka sapa in povečajo se jetra. Obstajajo obdobja atrijske fibrilacije, nato utripanje postane trdovratno in pogosto se razvije bolj ali manj huda slika srčnega popuščanja s hudo kongestijo.

Izvor kršitev s strani srčno-žilnega sistema pri tirotoksikozi je razložen s kombiniranim vplivom dveh dejavnikov:

1) povečano draženje celotnega simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema;

2) kopičenje produktov okrepljenega metabolizma v tkivih, znižanje tonusa žilnih mišic na periferiji.

Razvoj srčnega popuščanja se običajno pojavi ob prisotnosti atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija poveča distrofične procese v miokardu, ki se razvijejo s tirotoksikozo.

aritmije pri hipertiroidizmu

Motnje delovanja ščitnice lahko povzročijo aritmijo. Povečano sproščanje ščitničnih hormonov v kri izzove hipertiroidizem. Z njim se pojavi tahikardija in srčni utrip (HR) doseže 140 utripov na minuto. Tudi pri hipertiroidizmu se pojavi atrijska fibrilacija. Če ščitnica proizvaja premalo ščitničnega hormona, se razvije hipotiroidizem. V njegovem ozadju se pojavi bradikardija, srčni utrip je pod 60 utripov na minuto.

Vrste aritmij

simptomi

Glede na vrsto aritmije in pridružene bolezni se simptomi razlikujejo. Glavni znaki so:

1. atrijska fibrilacija. Manifestira se z napadi hitrega srčnega utripa. Dnevna količina urina se poveča (normalno - do 1,5 litra, z MA - do 2-3 litra). V telesu se pojavi občutek strahu, šibkosti ali tresenja. Lahko se pojavijo konvulzije, omedlevica, bleda koža, težko dihanje.
2. Tahikardija. Bolečina v prsnici, omedlevica, omotica, temnina pred očmi. Obstaja občutek, da se je srce ustavilo ali "odpovedalo", pogoste prekinitve srčnega utripa. Srčni utrip se poveča tudi v mirovanju. Lahko se razvije akutna koronarna insuficienca.
3. bradikardija. Obstajajo omotica, omedlevica, bolečina v prsnici, občutek pomanjkanja zraka, skoki krvnega tlaka, utrujenost, motnje koncentracije, izguba spomina, začasna okvara vida. Ker so kontrakcije miokarda upočasnjene, možgani doživljajo kisikovo stradanje. To lahko povzroči epileptične napade.

Nazaj na kazalo

Diagnostika

Diagnostične metode za odkrivanje aritmij pri motnjah delovanja ščitnice so ugotavljanje osnovne ali spremljajoče bolezni ščitnice.

Da bi to naredili, se opravi krvni test za hormone (TSH), protitelesa se določijo za sestavine žleznih celic. Z ultrazvočnim pregledom iščemo ciste ali neoplazme ščitnice (tumorji lahko proizvajajo hormone in povzročajo njihov presežek). Uporabljajo tudi metodo scintigrafije, pri kateri lahko dobite podatke o strukturi, velikosti in obliki ščitnice. Če se odkrijejo tumorji, se vzame kos tkiva za biopsijo, da se določi narava tvorbe - benigna ali maligna.

Srčno aritmijo diagnosticira kardiolog ali specialist funkcionalne diagnostike. Izvede se elektrokardiogram, ki prikazuje srčni utrip, stanje srčne mišice, splošno stanje srca. Uporablja se tudi ehokardiografija. Metoda vam omogoča, da določite spremembe v komorah srca, njihovo velikost, delovanje ventilov.

Zdravljenje aritmije v ščitnici

Če se aritmija pojavi v ozadju endokrinih bolezni, je najprej treba ublažiti stanje s hiper- in hipotiroidizmom. Pri tirotoksikozi so predpisani zaviralci beta (anaprilin, atenolol, betaksolol, konkor, korvitol, metoprolol), antitiroidna zdravila, jodid. Vsa zdravila je treba uporabljati samo po navodilih zdravnika, samozdravljenje je nevarno. Morate slediti dieti.

Za zdravljenje aritmij se uporabljajo zdravila iz skupine zaviralcev kalcijevih kanalov (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Kadil), zaviralci beta (Atenolol, Nadolol). Učinkovita je tudi fizioterapija: elektrosleep, kopeli (blato, kisik, vodikov sulfid). Če je motnja srčnega utripa povezana z boleznimi ščitnice, mora biti zdravljenje celovito. Združljivost zdravil mora določiti zdravnik.

Tahikardija pri tirotoksikozi

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza (thyreotoxicosis; anat. /glandula/ thyreoidea ščitnica + grško strup toxikon + - ō sis) - klinični sindrom ki jih povzroča dolgotrajno zvišanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi in ​​tkivih.

Nenehni presežek ščitnični hormoni povzroči odklop tkivnega dihanja in oksidativne fosforilacije (glej. Dihalno tkivo), kar vodi do kršitve energetski metabolizem(cm. Presnova in energija) - prekomerno nastajanje toplote, zmanjšanje količine energije, shranjene v makotoroergičnih vezah ATP. Energijski primanjkljaj pri tirotoksikozi se napolni zaradi pospešenega poteka vseh metabolnih procesov, kar na koncu določa njegovo klinično sliko. Tirotoksikoza je v 60-80% primerov posledica golša difuzna strupena. se razvije tudi s prekomernim vnosom pripravkov ščitničnih hormonov in pripravkov, ki vsebujejo jod (jod-bazedov), toksični adenom (Plummerjeva bolezen), avtoimunski tiroiditis (glej. Tiroiditis), povečana občutljivost tkiv na ščitnične hormone, ki proizvajajo tirotropin adenom hipofize. pri novorojenčkih mater s hiperfunkcijo Ščitnica .

Klinična slika tirotoksikoze, ki jo povzroča presežek endogenih ščitničnih hormonov ali nezadostni odmerki pripravkov ščitničnih hormonov, je skoraj enaka. Najbolj izrazite motnje pri tirotoksikozi metabolizem maščob, spremembe srčno-žilnih in prebavni sistemi, endokrinih žlez.

Potek tirotoksikoze ima značilnosti spola in starosti. Pri moških pogosteje opazimo kombinacijo T z endokrino oftalmopatijo, velikost ščitnice redko presega III stopnjo povečanja (glej. golša). Pri starejših se pogosteje razvijejo srčne aritmije, pogosto pridejo v ospredje spremembe v psihi (glej. Endokrine duševne motnje). Pri otrocih v klinični sliki tirotoksikoze prevladujejo nevrotične manifestacije. Obstaja progresivna izguba telesne teže s povečanim apetitom, stalna tahikardija, znojenje, čustvena labilnost, temnenje kože zaradi insuficience nadledvične žleze, ki jo povzroča ščitnica, itd. V nasprotju s splošnim prepričanjem tirotoksikoza ni nujna subfebrilna temperatura telesa, saj povečan prenos toplote (prim. BX). Pri difuzni toksični golši se v 60% primerov tirotoksikoza kombinira z endokrino oftalmopatijo.

Obstajajo blage, zmerne in hude oblike poteka tirotoksikoze.V blagi obliki je izguba teže zmerno izražena, tahikardija ne presega 100 utripov na 1 min. ritem krčenja srca se ne spremeni, znakov disfunkcije endokrinih žlez (razen ščitnice) ni.

Za zmerno tirotoksikozo je značilna huda izguba teže, tahikardija, ki doseže 100-120 utripov na 1 min(značilnost tahikardije je njena stabilna narava, ki ni odvisna od položaja bolnikovega telesa, predhodnega spanja ali dolgega počitka), kratkotrajne spremembe srčnega utripa, motnje presnove ogljikovih hidratov, prebavne motnje (pogosto ohlapno blato). ), zmanjšanje koncentracije holesterola v krvi, postopoma naraščajoči znaki insuficience nadledvične žleze.

Huda tirotoksikoza (visceropatska ali marantna oblika) je posledica dolgotrajne nezdravljene ali slabo zdravljene tirotoksikoze.Pri tej obliki opazimo hudo disfunkcijo. posameznih teles in sistemi. Izguba teže se pogosto napačno obravnava kot rakava kaheksija ali kaheksija pri panhipopituitarizmu (hipofizna kaheksija), ker. oskrba z energijo je že posledica razgradnje endogenih beljakovin. Opazimo miastenijo gravis in miopatijo.

Kršitev srčnega ritma se pojavi glede na vrsto ekstrasistole ali atrijske fibrilacije. Skrajšanje diastole med tahikardijo povzroči značilne spremembe krvnega tlaka: razmeroma visok sistolični tlak z nizkim diastoličnim (tako imenovani veliki pulzni tlak), kar lahko služi kot diferencialni znak za izključitev hipertenzije. Skrajšanje diastole je posledica ojačanja tona I na vrhu srca in v točki V, kar je značilno za tirotoksično tahikardijo, v nasprotju z pridušenostjo tega tona pri miokarditisu in insuficienci. mitralna zaklopka(pri tirotoksikozi se zaradi pospešenega pretoka krvi sliši sistolični šum na vrhu srca). Kombinacija teh simptomov se imenuje "tirotoksično srce" (nekateri kliniki slednje identificirajo le s prisotnostjo atrijske fibrilacije in motenj krvnega obtoka). Povečanje velikosti srca opazimo le s pojavom atrijske fibrilacije, ki je predvsem posledica dilatacije njegovih prekatov. Razvoj srčno-žilne insuficience pri tirotoksikozi ima številne značilnosti, razvija se predvsem po tipu levega prekata, zato se zgodaj pojavi zasoplost; vztrajata pospešen pretok krvi in ​​povišan srčni indeks. Druga značilnost srčno-žilne insuficience pri tirotoksikozi je redkost miokardnega infarkta. Povečan katabolizem hormonov, zlasti glukokortikoidov, pri hudi tirotoksikozi vodi do razvoja kroničnega hipokorticizma.

Tirotoksikoza različne etiologije ima nekaj značilnih lastnosti. Torej, tirotoksikoza z nodularno in mešano toksično golšo poteka s povečano proizvodnjo trijodtironina (T 3) - tako imenovana trijodtironinska tirotoksikoza. Zanj so značilni pogosti napadi srčne aritmije ali paroksizmi tahikardije. Tirotoksikoza s tireotoksičnim adenomom se nikoli ne kombinira z endokrino oftalmopatijo, ki jo redko spremlja izguba teže. tirotoksikoza. ki se razvije s tako imenovano jodno bazo, ki jo spremljajo morfološke spremembe v ščitnici, ki spominjajo na tiste pri tiroiditisu in jih je težko popraviti. antitiroidna zdravila. tirotoksikoza. ki izhaja iz avtoimunskega tiroiditisa in de Quervainovega tiroiditisa, običajno poteka blago ali kot tirotoksikoza zmerne resnosti. Je kratkotrajen in se ob predpisovanju tireostatikov hitro nadomesti hipotiroidizem. redko povezana z endokrino oftalmopatijo; imunoglobulini, ki stimulirajo ščitnico (TSI), običajno niso v krvnem serumu. Posebna značilnost tirotoksikoze z zdravili. pri kateri endokrine oftalmopatije nikoli ne opazimo, je visoka koncentracija ščitničnih hormonov v krvi s popolno odsotnostjo absorpcije radionuklida joda v ščitnici in izginotjem vseh klinični simptomi tirotoksikoza po ukinitvi pripravkov ščitničnih hormonov ali njihovem umiku pri bolniku v primeru tako imenovane tiroksinomanije.

Za tirotoksikozo novorojenčkov je značilno zmanjšanje telesne teže, ki presega fiziološko, tahikardija, razdražljivost. Ne povzroča ga presežek materinih ščitničnih hormonov; uničijo jih placentne proteaze in TSI, ki prosto prehajajo skozi placentno pregrado. Po 1 1/2 -2 mesecih. po rojstvu (čas izginotja materinega TSI iz otrokove krvi) znaki tirotoksikoze izginejo.

Izredno resen zaplet tirotoksikoza je tirotoksična kriza (hipertiroidna koma, Gravesova koma), ki se lahko razvije tudi pri zmerni tirotoksikozi. Dejavniki, ki povzročajo krizo, so nezadostna kompenzacija tirotoksikoze za dolgo časa, kirurški poseg na ščitnici, pritrditev katerega koli somatska bolezen. Za začetek tirotoksične krize je značilno zvišanje telesne temperature, vznemirjenost, ki ji sledi adinamija, simptomi dehidracije zaradi bruhanja in driske, močan padec krvnega tlaka do izgube zavesti.

Diagnozo postavimo na podlagi značilne klinične slike in podatkov biokemijskih, radiobioloških in imunokemijskih študij. Pri difuzni toksični golši je prisotnost enotnega povečanega privzema radionuklida joda ali tehnecija v ščitnico (ali odkrivanje posamezne odseke povečano zajemanje radionuklida na slikanju - "vroči vozli" z difuzno-nodularno ali nodularno toksično golšo), povečanje žleze - golša, določena vizualno ali z ultrazvokom, visoka koncentracija ščitničnih hormonov in tiroglobulina v krvi ter nizka ščitnično stimulirajoči hormon, prisotnost TSI v krvi in ​​protitelesa proti tiroglobulinu in mikrosomskim frakcijam tirocitov, endokrina oftalmopatija zagotovo kažejo na tirotoksikozo.

Diagnozo tirotoksikoze pri toksičnem adenomu potrdi prisotnost enega delujočega režnja ščitnice na slikanju: TSI in klasičnih antitiroidnih protiteles v krvi ni, relativna vsebnost trijodtironina je pogosto povečana (trijodtironinska tirotoksikoza) in ostra izguba teže bolnikov je redka. Pri jod-Basedovu kopičenje joda v ščitnici vodi do sprememb, ki spominjajo na tiroiditis: razpok foliklov, povečana vaskularna prepustnost. V krvi so določene visoke koncentracije tiroglobulina in ščitničnih hormonov, ki jih je težko popraviti z antitiroidnimi zdravili.

Pri tirotoksikozi, kot fazi avtoimunskega tiroiditisa, v krvnem serumu ni TSI. Tirotoksikozo pri novorojenčkih potrjuje prisotnost difuzne toksične golše ali primarnega hipotiroidizma v zgodovini matere, progresivno zmanjšanje telesne mase otroka brez prebavnih motenj in zadostna količina materinega mleka.

Za tirotoksikozo je treba predpisati specifično zdravljenje antitiroidna zdravila. radionuklid z jodom ali kirurški poseg (glejte. Golša difuzno strupena). Zdravljenje tirotoksikoze z nodularno ali mešano toksično golšo in toksičnim adenomom je operativno. S tirotoksikozo novorojenčkov, ki praviloma po 1 1/2 -2 mesecih. izzveni sam, zdravljenje z antitiroidnimi zdravili se redko zateče in se predpisuje za kratek čas s hudo tahikardijo in izgubo teže.

Zdravljenje tirotoksične krize mora biti kompleksno. Hidrokortizon hemisukcinat se daje v odmerku 100-200 mg intravenozno in nato 100 mg intramuskularno v 3-4 h; dnevni odmerek je običajno 800-1000 mg. Ringerjeva raztopina - Locke, 5% raztopina glukoze z insulinom, kokarboksilaza, gemodez se daje intravensko; s hudo tahikardijo in aritmijo - srčni glikozidi (korglikon ali strofantin) b-blokatorji. Da bi preprečili nadaljnjo hiperprodukcijo ščitničnih hormonov, se Mercazolil predpisuje v velikih odmerkih (50-60 mg na dan) in njegov analog. Široko se uporabljata tudi plazmafereza in hemosorpcija. na območje glavne žile stegna, pa tudi jetra dajte ledene obkladke.

Napoved za življenje je ugodna: pravočasno in ustrezno zdravljenje resnosti stanja vodi do okrevanja in ponovne vzpostavitve delovne sposobnosti pri večini bolnikov. (Tirotoksične krize so življenjsko nevarne.

Bibliografija: Tolber A.M. itd. Patogeneza motnje gibanja s tirotoksikozo, M. 1980, Zhukovsky M.A. Otroška endokrinologija, str 50, M. 1982; Potemkin V.V. Urgentna stanja v ambulanti za endokrine bolezni, str. 10, M. 1984; Slavina L.S. Srce pri endokrinih boleznih, M. 1979; Starkova N.T. Klinična endokrinologija, str. 84, M. 1983.

Okrajšave: T. - tirotoksikoza

Pozor! Članek "Tirotoksikoza" je zgolj informativne narave in se ga ne sme uporabljati za samozdravljenje.

Tahikardija pri tirotoksikozi. Srčni toni in šumi pri tirotoksikozi

Klinične manifestacije srčne disfunkcije. značilnost začetnega obdobja tirotoksikoze, večina značilen simptom je tahikardija, ki jo bolnik čuti kot stalno bitje srca. Posebnost tahikardije pri tirotoksikozi je njena konstantnost in vztrajnost. Srčni utrip se v mirovanju ne spremeni in tudi med spanjem pulz ostaja enako pogost (90-100 na 1 min). Prav tako ni opaziti, celo večje povečanje srčnega utripa ob fizičnem naporu. Takšna konstantnost in vztrajnost tahikardije kaže na njen ekstrakardialni izvor in kaže na povezavo vztrajnega povečanja srčnega utripa z vplivom kateholaminov.

Povečanje simpatičnega tonusa in posledično povečanje vsebnosti kateholaminov v miokardu služi kot vztrajni stimulator proizvodnje srčnih impulzov. značilna lastnost takšna tahikardija je pomanjkanje vpliva srčnih glukozidov nanjo. Kljub konstantnosti tega simptoma lahko v nekaterih primerih, zlasti pri moških, z izrazito tipično sliko tirotoksikoze, ni tahikardije. Po našem materialu so odsotnost tahikardije pri bolnikih s hudo tirotoksikozo opazili predvsem pri moških. V večini primerov je odsotnost tahikardije s hudo tirotoksikozo opažena pri ljudeh, ki so se pred boleznijo ukvarjali s težkim fizičnim delom ali športom.

Možno je, da je v teh primerih dolgotrajno fizično usposabljanje in prilagajanje prilagoditvenih funkcij srca za kompenzacijo povečanih obremenitev srca zaradi vagalnih reakcij povzročilo enake kompenzacijske reakcije med povečanim delovanjem srca pri tirotoksikozi.

Pulz je običajno dobro napolnjen. v zgodnjih fazah bolezni je ritmičen, pogosto ima značaj celer et altus. Ta značaj pulza je po eni strani posledica povečanja srčnega utripa, kar povzroči zvišanje sistoličnega (najvišjega) tlaka, po drugi strani pa širjenje perifernih žil povzroči zmanjšanje diastoličnega (minimalni) tlak, ki se kaže v znatnem povečanju pulznega tlaka in daje značilnost pulza p. celer. Kljub razburjenemu in povečanemu delu srca je povečanje srčnega impulza precej redko, po mnenju osebja V. G. Vogralika (1963) le v 8% primerov.

S tolkalom se meje srca na začetku bolezni in pri zdravljenih primerih tirotoksikoze določijo v mejah normale ali rahlo povečane v levo. Pri hudi tirotoksikozi lahko opazimo širjenje meja srca v levo in navzgor. Med avskultacijo se določijo glasni jasni toni, pogosto se sliši sistolični šum, ki ima značilnosti funkcionalnega šuma, ki se spreminja s spremembo položaja telesa. Po naših opažanjih se sistolični šum sliši v 60% primerov. Prisotnost funkcionalnega sistoličnega šuma so potrdili tudi fonokardiografski podatki (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) ugotavlja sistolični šum pri 59% bolnikov s hudo tirotoksikozo.

Približno enak odstotek sistoličnega šuma navaja tudi I. S. Shnitser (1956) -58%. V naši kliniki je asistentka A. G. Salimyanova fonokardiografsko pregledala 150 bolnikov s tirotoksikozo z različno težo stanja. Sistolični šum po FCG opazimo pri kateri koli stopnji tirotoksikoze. Ima določene značilnosti: pojav 0,2-0,03 s po prvem tonu, njegova večja resnost na Botkinovi točki v primerjavi z vrhom in upadajoč značaj. Na pljučni arteriji je imel sistolični šum običajno največjo amplitudo. Vse to daje razlog za domnevo, da je njegov pojav bolj verjetno povezan s hemodinamičnimi spremembami in ne z insuficienco mitralne zaklopke.

A. M. Gurova in V. E. Herzen (1965) sta uspela registrirati sistolični šum na PCG v 3/4 primerov bolnikov s tirotoksikozo. Po zdravljenju lahko hrup izgine.

Avtorji ugotavljajo tudi povečanje amplitude prvega tona. kar velja za njegovo krepitev. V 1/4 primerov je bilo ugotovljeno skrajšanje tona Q-I. Večina bolnikov je opazila skrajšanje mehanske sistole, ki se je po antitiroidni terapiji podaljšala.

Večina avtorjev pojasnjuje pojav sistoličnega šuma pri bolnikih s tirotoksikozo s spremembo tonusa papilarnih mišic zaradi oslabljene inervacije. N. N. Savitsky (1963) meni, da se tonus papilarnih mišic poveča zaradi presežka adrenalina v miokardu pri teh bolnikih. V več hudi primeri z manifestacijami miokardne distrofije lahko srčni zvoki postanejo pridušeni in celo gluhi.

Srce pri tirotoksikozi. EKG z Gravesovo boleznijo

V kardiovaskularnem sistemu so opažene resne spremembe pri tirotoksikozi. Nastanejo kot posledica delovanja presežka ščitničnega hormona na centralni živčni sistem, periferna tkiva in neposredno na srce. V tem primeru je treba upoštevati sposobnost ščitničnega hormona, da na eni strani okrepi delovanje adrenalina in norepinefrina (kateholaminov) na vsa tkiva, vključno s srčno mišico, in na drugi strani spodbuja razvoj holinergičnih reakcij.

Znano je, da pretirana aktivnost simpatikusa oz parasimpatični sistem, pa tudi njihova sočasna povečana aktivnost, ki je pogosta pri tirotoksikozi, povzroča ektopične kontrakcije in motnje srčnega ritma v obliki ekstrasistole, atrijske undulacije in fibrilacije, atrijske ali ventrikularne tahikardije.

Najpogostejši znak poškodbe srčno-žilnega sistema pri tirotoksikozi je tahikardija, ki doseže 120-140, v hujših primerih pa več kot 160 srčnih utripov na minuto. Tahikardija je obstojna, ne izgine v mirovanju, ampak se pod vplivom telesne aktivnosti povečuje. Primeri tirotoksikoze brez tahikardije so redki.

Tahikardijo pogosto spremljajo motnje ritma, ki se ponavadi kažejo kot ekstrasistola, ki ji sledi atrijska fibrilacija. Aritmija, ki se pogosto pojavi na začetku bolezni, občasno z razvojem bolezni postane stabilna in z napredovalimi oblikami tirotoksikoze lahko ostane tudi po strumektomiji.

Aritmija se pojavi še posebej hitro in jo je težko odpraviti pri tirotoksikozi, ki se je pojavila v ozadju organskih bolezni srca. V nekaterih primerih se srce poveča predvsem zaradi leve polovice. V tem primeru se leva meja relativne srčne tupost premakne, kot je o tem zapisal S. P. Botkin, na levo sprednjo aksilarno črto. Z nadaljnjim razvojem bolezni lahko opazimo tudi hipertrofijo in dilatacijo desne polovice srca, ki dobi mitralno konfiguracijo. Te spremembe se odkrijejo s tolkalom ali rentgenskim slikanjem.

S povečanjem velikosti srca včasih pride do rahlega premika srčnega impulza v levo, kar je običajno jasno vidno pri pregledu. Povečanje hitrosti krvnega pretoka (od 24 sekund v normalnih pogojih do 8 sekund pri tirotoksikozi), skupaj z zmanjšanjem tonusa kapilarnih mišic in po možnosti z razširitvijo pljučne arterije, vodi do pojava sistoličnega šuma. Srčni toni so običajno povečani.

Podatki o spremembah elektrokardiografskih parametrov pri tirotoksikozi so protislovni. Nekateri avtorji menijo, da je sinusna tahikardija in povečanje valov P in T značilno za tirotoksikozo, drugi pa pogosto opazijo nizke bifazne in negativne valove T, pogosto v kombinaciji s premikom intervala ST pod izoelektrično črto. Pri skoraj polovici bolnikov se odkrije tako imenovana utrujena oblika tahikardialnega elektrokardiograma (sprememba vala T samega ali v kombinaciji z zmanjšanjem intervala ST pod izoelektrično črto, podhranjenost miokarda).

Pri večini bolnikov elektrokardiogram pokaže podaljšanje ventrikularne sistole in povečanje sistoličnega indeksa. Intraatrijsko, atrioventrikularno in ventrikularno upočasnjevanje: prevodnost in nizka valovna napetost sta redki. Tako elektrokardiografski parametri ne razkrivajo ničesar značilnega za tirotoksikozo.

Pri študiji vektorskih elektrokardiografskih parametrov po Akulinichevu pri bolnikih s tirotoksikozo je bilo ugotovljeno, da se pri tirotoksikozi spremeni kot divergence QRS in T zank.

Za pridobitev zanesljivih podatkov o stanju srca je treba vektorsko kardiografsko raziskovalno metodo kombinirati z elektrokardiografijo.

Hipertiroidizem: simptomi in zdravljenje

Hipertiroidizem - glavni simptomi:

• bolečine v trebuhu
• Izguba teže
• dispneja
• Povečanje jeter
• razdražljivost
• Tresenje rok
• Izostanek menstruacije
• solzenje
• Hiter utrip
• ohlapno blato
• suhe oči
• močna žeja
• Odpoved srca
• Neplodnost
• sindrom kronične utrujenosti
• Povečanje ščitnice
• Zmanjšana potenca
• očesna protruzija
• Sprememba apetita

Hipertiroidizem (ali tirotoksikoza) je klinično stanje, pri katerem ščitnična žleza prekomerno aktivno proizvaja ščitnična hormona - trijodotironin in tiroksin. Hipertiroidizem, katerega simptomi se kažejo kot posledica prenasičenosti krvi s temi hormoni in njihovega širjenja s pretokom krvi po telesu, vključno s tkivi, organi in sistemi, vodi do pospeševanja vseh procesov v njem, kar negativno vpliva na splošno stanje pacienta na več načinov.

splošen opis

Hipertiroidizem je posledica različnih vrst patologij, ki so pomembne za ščitnico, in te patologije lahko povzročijo tako neposredno motnje v njej sami kot motnje, ki se pojavijo v tistih procesih, ki jih uravnava. Podobno kot hipotiroidizem se lahko hipertiroidizem, odvisno od stopnje poškodbe ščitnice, manifestira v primarni obliki (kar pomeni dejansko patologijo ščitnice), v sekundarni obliki (v patologiji hipofize), v sekundarni obliki (v patologiji hipofize). in tudi v terciarni obliki (kar pomeni patologijo hipotalamusa).

Kot smo uvodoma omenili, hipertiroidizem povzroči stimulacijo delovanja vseh sistemov, tkiv in organov v telesu, pri čemer je zaradi takšnih sprememb še posebej prizadet srčno-žilni sistem. Dejstvo je, da v ozadju zadevne bolezni in procesov, ki jih povzroča, tkiva in organi začnejo potrebujeti več kisika, kar spremlja povečanje pogostosti srčnih kontrakcij, zaradi česar se takšna so potrebe zadovoljene. Seveda to ustrezno vpliva na srce, pri hipertiroidizmu je opredeljeno kot "tirotoksično srce". Seveda pa delo drugih organov spremlja tudi napetost. Treba je opozoriti, da se lahko bolniki s hipertiroidizmom brez potrebnega zdravljenja te bolezni soočijo z razvojem takšnega stanja, kot je tirotoksična kriza, ki pa brez ustreznega zdravljenja. zdravstvena oskrba lahko povzroči razvoj kome.

Ženske so večinoma dovzetne za hipertiroidizem. Tako je približno 1000 primerov te bolezni na 1000 žensk, medtem ko se pri moških pri istem številu (1000) hipertiroidizem pojavi največ v dveh primerih. Kar zadeva starostno obdobje, je tukaj za hipertiroidizem določeno obdobje let.

Hipertiroidizem: vzroki

Kot smo že omenili, se hipertiroidizem razvije kot posledica patoloških procesov v sami žlezi, pa tudi kot posledica kršitev njene regulacije. Hipertiroidizem se v glavnem razvije kot posledica naslednjih bolezni:

• Difuzna toksična golša (ali Basedowova bolezen) - ta vzrok najpogosteje vodi do razvoja hipertiroidizma, s to kršitvijo je enakomerno povečanje ščitnice, hkrati pa stabilen proces proizvodnje hormonov na njeni strani.
• Nodularna / multinodularna toksična golša (Plummerjeva bolezen) - se diagnosticira veliko manj pogosto in predvsem pri starejših ljudeh. Posebnost patologije v tem primeru je, da z njo nastanejo tesnila neznanega izvora v ščitnici, ki, kot je razvidno iz definicije te patologije, izgledajo kot vozli. Njihov vpliv povzroči še večjo aktivnost ščitnice.
• V nekaterih primerih se hipertiroidizem razvije v ozadju subakutnega tiroiditisa, kar pomeni vnetni proces, ki se razvije kot posledica virusnih okužb. Takšna virusna vnetja vodijo do destruktivnih procesov v folikularnih celicah ščitnice, pa tudi do prekomernega vnosa ščitničnih hormonov v kri. Potek hipertiroidizma v tej različici je blag in kratkotrajen (trajanje je lahko od nekaj tednov do nekaj mesecev).
• Obstaja tudi taka oblika bolezni kot umetni hipertiroidizem. Razvija se v ozadju nenadzorovane uporabe ščitničnih hormonov. Poleg tega se lahko razvije tudi pri uporabi teh hormonov zaradi dejanske tkivne imunosti hipofize nanje.
• Obstajajo bolj redki vzroki, ki prispevajo k razvoju hipertiroidizma:
  • teratomi jajčnikov, ki jih spremlja proizvodnja ščitničnih hormonov (v nasprotnem primeru je patologija opredeljena kot struma jajčnikov, kar pomeni nastanek tumorskih tvorb, ki temeljijo na celicah ščitnice v kombinaciji z navedenimi proizvedenimi hormoni);
  • tumorji hipofize, pri katerih pride do povečane proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) (na primer, lahko je akromegaloidni hipertiroidizem s hiperostozo, kar pomeni kombinacijo znakov hiperaktivnosti ščitnice zaradi njene povečane proizvodnje TSH z akromegalijo in difuzna hiperostoza lobanjskega svoda);
  • povečana proizvodnja ščitničnih hormonov v ozadju vnosa prekomerne količine joda v telo.

Značilnosti poteka hipertiroidizma

Izpostavimo nekatere značilnosti, značilne za potek hipertiroidizma. Tako smo na primer že ugotovili, da se zaradi ščitničnih hormonov poveča poraba kisika, zlasti s strani tkiv, kar povzroči povečanje tvorbe tkiva ob hkratnem povečanju energetske presnove.

Značilnost hipertiroidizma je tudi povečana občutljivost tkiv na simpatično stimulacijo (tj. stimulacijo simpatičnega živčnega sistema, ki je del avtonomnega živčnega sistema) in kateholamine (tj. fiziološko aktivne snovi, ki delujejo kot kontrolni tip). molekul in kemičnih mediatorjev v okviru medceličnega medsebojnega delovanja, predvsem so to nevrotransmiterji v obliki dopamina, norepinefrina in adrenalina).

Zaradi povečane stopnje pretvorbe androgenov v estrogene se poveča volumen krožečega globulina v tkivih, zaradi česar je zagotovljena vezava spolnih hormonov, kar posledično povzroči povečanje razmerja med estrogeni in androgeni. V ozadju tovrstnih hormonskih sprememb ni izključena možnost razvoja ginekomastije pri moških (patologija, ki pomeni prekomerno povečanje mlečnih žlez pri moških (enostranski ali dvostranski tip), kar v nekaterih primerih določa skladnost z ženski tip).

Zaradi pospeševanja procesa uničenja kortizola v ozadju izpostavljenosti ščitničnim hormonom se razvije klinika hipokorticizma, ki določa reverzibilno obliko odpovedi ledvic.

Oblike hipertiroidizma

Hipertiroidizem je lahko blag, zmeren ali hud.

Za blago obliko poteka bolezni (subklinično obliko) je značilen asimptomatski potek, trijodotironin (T4) je glede na trenutne kazalnike normalen, TSH (tiroidni stimulirajoči hormon) je nekoliko znižan.

Naslednja oblika je oblika zmerne resnosti (z drugimi besedami, eksplicitna ali manifestna). V tem primeru je za raven T4 značilno povečanje, medtem ko se raven TSH znatno zmanjša, pojavijo se simptomi, značilni za bolezen.

In končno, huda (zapletena) oblika resnosti poteka bolezni, pri kateri pride do popuščanja nadledvične žleze ali srca, atrijske fibrilacije, hude prenizke teže, psihoze in drugih vrst patologije, kar kaže na poraz posameznika posebne sisteme, organe in njihove inherentne funkcije.

Razmislite o glavnih znakih hipertiroidizma, ki ustrezajo navedenim stopnjam resnosti njegove manifestacije:

Poleg prvotno opaženih sprememb v ravni hormonov v krvi (ki se odkrijejo z ustreznim krvnim testom) pride do zmanjšanja teže v zmerni stopnji manifestacije (znotraj 5 kg). Pojavi se tudi tahikardija, pri kateri srčni utrip ni večji od 100 utripov na minuto, v ritmu kontrakcij ni sprememb. Tudi znaki endokrinih žlez, ki kažejo na kršitev njihovih funkcij, so odsotni (z izjemo ščitnice). Poleg tega imajo bolniki določeno stopnjo razdražljivosti, potenja (ki se kaže tudi v prostorih z normalno temperaturo).

Izguba teže je izrazita (približno 10 kg). V miokardu opazimo spremembe v patološki lestvici, tahikardija se kaže s srčnim utripom od 100 do 120 bpm. V tem primeru je za tahikardijo značilna stabilnost lastne manifestacije in to ni odvisno od položaja osebe, prav tako ni povezave s prejšnjim spanjem in stanjem dolgotrajnega počitka. Ob upoštevanju kršitev presnova ogljikovih hidratov holesterol v krvi se zmanjša, pojavijo se prebavne motnje (za katere je značilno redko in pogosto blato).

Postopoma se stopnjujejo znaki, ki kažejo na pomembnost insuficience nadledvične žleze. Bolniki imajo tirotoksični tremor - tresenje prstov, opaženo v stanju iztegnjenih rok. Poleg tega postanejo bolniki bolj razdražljivi in ​​razdražljivi, pojavijo se motnje spanja, pretirana tesnoba in solzljivost. Obstajajo tudi znaki, kot je eksoftalmus (značilen premik naprej zrklo, z drugimi besedami - izboklina, izbuljene oči), kot tudi hiperhidroza (to je povečano potenje) splošni tip manifestacije.

V tem primeru je poleg splošnega opisa, ki smo ga prvotno predlagali v klasifikaciji oblik hipertiroidizma, opaziti ostro in izrazito izgubo teže. Tahikardija ima stabilno manifestacijo, pulz z njo je o / min, vendar možnost preseganja teh meja ni izključena. Za arterijski tlak je značilen povečan sistolični tlak ob hkratnem znižanem diastoličnem tlaku. Eksoftalmus je v primerjavi s prejšnjo obliko bolezni še izrazitejši, prav tako tirotoksični tremor, ki se tokrat kaže v obliki širjenja po telesu (in ne samo s poškodbami rok).

Hipertiroidizem: simptomi

Glede na posebnost bolezni, ki jo obravnavamo, ki je sestavljena iz pospeševanja vseh procesov, ki se pojavljajo v telesu, lahko razumemo, da so simptomi hipertiroidizma izjemno večplastni in se zato določajo glede na resnost bolezni, njeno potek in stopnjo prizadetosti posameznih organov, tkiv in sistemov. Prekomerna proizvodnja hormonov, ki jih proizvaja ščitnica, določa naslednje učinke na bolnikovo telo:

• Osrednji živčni sistem se na dejanski vpliv bolezni odzove v obliki povečane razdražljivosti, razdražljivosti, čustvenega neravnovesja, strahov in nerazumnih tesnob, hitrega govora, tresenja rok in motenj spanja.
• Oftalmologija. Očesni simptomi so sestavljeni iz že omenjene manifestacije, ki je eksoftalmus (pri katerem je zrklo štrleče, ko se premakne naprej in se povečuje palpebralna fisura). Poleg tega je otekanje vek, podvojitev predmetov v vidnem polju in redko utripanje. Treba je poudariti, da zaradi značilnega stiskanja v tem primeru, proti kateremu se razvije tudi distrofija optični živec, možnost popolne izgube vida s strani bolnikov ni izključena. Tudi med dejanskimi oftalmološkimi simptomi je mogoče izpostaviti močno suhost oči in bolečine v očeh, povečano solzenje, razvoj erozije roženice, vrečke pod očmi, nezmožnost koncentracije na določen predmet itd.
• Srčno-žilni sistem. Kot smo že omenili, ji simptomi hipertiroidizma in posebnosti njegovega poteka niso lahki zaradi pospeševanja procesov v telesu in posebne potrebe po kisiku. Dejansko v tej situaciji se kršitev srčnega ritma izjemno slabo odziva na zdravljenje, ki je bilo izvedeno v njegovem naslovu. Obstaja trepetanje in atrijska fibrilacija, vztrajna tahikardija. V ozadju hkratnega povečanega sistoličnega tlaka in zmanjšanega diastoličnega tlaka se znatno povečajo kazalniki tlaka vrzeli (zgornji in spodnji). Razvija se srčno popuščanje.
• Gastrointestinalni trakt Iz gastrointestinalnega trakta se pri starejših pojavijo spremembe v apetitu (njeno zmanjšanje ali, nasprotno, povečanje). ta simptom lahko pride do popolne zavrnitve jesti. Opozoriti je treba tudi na pogostost tekoče blato, motnje v procesih nastajanja žolča in prebave, bolečine v trebuhu paroksizmalne narave.
• Dihalni sistem. V ozadju edema in kongestije se pojavijo negativne spremembe vitalne zmogljivosti pljuč, razvije se vztrajna kratka sapa.
• Mišično-skeletni sistem. Razvije se tirotoksična miopatija, pri kateri postanejo značilni znaki kronična oslabelost in mišična utrujenost, propadanje mišic (stanje mišic zaradi nezadostnega vnosa hranil v telo ali nezadostne absorpcije). Obstaja tudi tresenje okončin in telesa kot celote, osteoporoza (kronična progresivna bolezen ali klinični sindrom (v tem primeru), za katero je značilno zmanjšanje inherentne gostote kosti s hkratno kršitvijo mikroarhitektonike in s povečana krhkost zaradi številnih škodljivih procesov). Glede na naštete simptome se pojavijo težave pri dolgi hoji (zlasti pri plezanju po stopnicah), pa tudi pri prenašanju uteži. Možnost razvoja mišične paralize, ki je v tem primeru reverzibilna, ni izključena.
• Spolni sistem. Tudi na tem področju opažamo pomembne spremembe. Torej, v ozadju kršitve procesov izločanja gonadotropinov se lahko razvije neplodnost. Kot je bilo že omenjeno, se lahko pri moških razvije ginekomastija in potenca se zmanjša. Kar zadeva vpliv procesov, ki so pomembni za bolezen, na žensko telo, so tu zlasti neuspehi menstrualni ciklus. Za manifestacijo menstruacije je značilna bolečina in nepravilnost, izcedek je majhen, kot sočasni znaki - huda šibkost (ki lahko doseže omedlevico), hudi glavoboli. V skrajnem primeru motnje menstrualnega cikla dosežejo amenorejo, to je popolno odsotnost menstruacije.
• Presnova. V ozadju pospeševanja presnovnih procesov se bolniki soočajo z vztrajno izgubo teže, kar se doseže tudi s povečanim apetitom. Poleg tega se poveča proizvodnja toplote (kar se kaže v obliki povečanega potenja in temperature). V ozadju pospešene razgradnje kortizola se razvije reverzibilna oblika insuficience nadledvične žleze. Pride tudi do povečanja jeter in če pogovarjamo se o hudi obliki poteka hipertiroidizma, potem to spremlja zlatenica. Kot dodaten spremljevalec tega dela manifestacij simptomov je mogoče razlikovati: otekanje mehkih tkiv; redčenje nohtov, las in kože; zgodnji in izraziti sivi lasje; močna žeja, obilno in pogosto uriniranje (kar je pomembno zaradi motenj presnove vode).

Zunanji znaki hipertiroidizma so predvsem povečanje ščitnice, ki se lahko manifestira v različnih stopnjah. V nekaterih primerih lahko s pregledom in palpacijo vratu ugotovimo vzrok, ki je izzval hipertiroidizem (nodularni ali difuzna golša). Na primer, če govorimo o Gravesovi bolezni, potem je za povečanje ščitnice značilna lastna simetrija. Če sondiranje določi nodularno tvorbo na preučevanem območju, potem je to tudi pokazatelj dejanskega tumorskega procesa v njem.

Zanimivo je, da se našteti simptomi hipertiroidizma pogosto ne pojavijo pri starejših ljudeh, kar določa latentni (prikriti) hipertiroidizem. Medtem lahko kot tipična simptomatologija, ki spremlja to bolezen pri starejših, obstaja pogosta depresija in šibkost, zaspanost in nekaj letargije. Prav tako je mogoče opozoriti, da se v izraženi različici motnje, povezane z delom kardiovaskularnega sistema, pri starejših bolnikih s hipertiroidizmom pojavljajo večkrat pogosteje kot pri mladih bolnikih.

Tirotoksična (hipertiroidna) kriza

Ta zaplet se kaže kot posledica pomanjkanja zdravljenja tirotoksikoze ali ko je predpisano zdravljenje, ki dejansko ne ustreza potrebnim ukrepom. Tudi krizo lahko izzovejo mehanske manipulacije, ki se izvajajo med pregledom bolnika ali med kirurškim posegom, tako ali drugače vplivajo na ščitnico. Možnost razvoja krize in v ozadju stresa ni izključena.

Na splošno se hipertiroidna kriza kaže z doseganjem vrha z znaki, značilnimi za hipertiroidizem. Začne se ostro, njen potek je bliskovit. Bolniki imajo izrazito duševno vzburjenost, ki jo pogosto spremljajo halucinacije in blodnje. Tresenje rok se okrepi, poleg tega se tresenje razširi na spodnjih okončin in celotno telo. Obstaja močan padec krvnega tlaka, mišična oslabelost s splošno letargijo bolnika. Bruhanje se kaže v nenadzorovani obliki, ki jo spremlja vročina (v tem primeru ni znakov, ki bi kazali na pomembnost okužbe), driska, palpitacije (dosežejo 200 utripov / min.). Pri uriniranju v urinu lahko določite vonj, značilen za aceton. Temperatura se dvigne (do 41 stopinj), tlak.

V nekaterih primerih se razvije zlatenica, ki se kaže kot posledica akutne oblike maščobne degeneracije, pomembne za jetra, lahko pa se razvije tudi insuficienca nadledvične žleze.

Pomembno je omeniti, da lahko pomanjkanje pravočasne pomoči povzroči smrt bolnika zaradi prehoda krize v komo. Smrt se lahko pojavi kot posledica akutne oblike manifestacije maščobne degeneracije jeter ali zaradi insuficience nadledvične žleze.

Diagnoza

Diagnoza je postavljena predvsem na podlagi dejanskih manifestacij simptomov, kar je zlasti sestavljeno iz poudarjanja značilnosti videza bolnikov in podatkov, pridobljenih z ustreznimi laboratorijske raziskave. Torej, krvni test določa spremembe v vsebnosti hormonov, ultrazvok vam omogoča identifikacijo nodularnih tvorb v ščitnici, elektrokardiografija, glede na pritožbe, ki se pojavijo v ozadju bolezni v zvezi z delovanjem kardiovaskularnega sistema, vam omogoča v tem delu narediti določene posebnosti glede izraženih simptomov.

Poleg tega se lahko predpiše računalniška tomografija, pri kateri se slike organa posnamejo v večplastnem načinu, zaradi česar se pojavi jasna predstava o tem, kje je lokalizirana zbijanje, ki je zanj pomembno. Uporaba teh diagnostičnih metod vam omogoča, da v celoti razjasnite diagnozo, po kateri - predpišete ustrezen potek individualne terapije.

Zdravljenje

Zdravljenje hipertiroidizma je usmerjeno v doseganje določenih ciljev. Torej, najprej je treba doseči normalno raven hormonov, kar zagotovimo s predpisovanjem ustreznega zdravljenja z zdravili. Poleg tega je potreba po kirurško zdravljenje, kar pomeni potrebo po odstranitvi adenoma, golše ali tumorske tvorbe v ščitnici. Dodatni ukrepi terapije so simptomatski učinki, zaradi katerih je mogoče izboljšati delovanje sistemov in organov v telesu bolne osebe. Oglejmo si te metode podrobneje.

Zdravljenje hipertiroidizma z zdravili je najprej sestavljeno iz uporabe antitiroidnih zdravil, ki se uporabljajo predvsem v primeru rahlega povečanja ščitnice. Če žleza doseže znatno velikost (več kot 40 ml) in je za splošno stanje značilna manifestacija simptomov, ki kažejo na stiskanje bližnjih organov, potem zdravljenje z zdravili postane le pripravljalna faza za drugo zdravljenje - za kirurško zdravljenje. Pri zdravljenju bolezni, ki jo obravnavamo, je uporaba antitiroidnih zdravil, ki so skupina tionamidov (zdravila Propiltiouracil, Tiamazol itd.), Zdaj precej pogosta. Osnova mehanizma delovanja zdravil, ki ustrezajo tej skupini, je, da imajo ciljno zaviralni učinek na procese, ki so neposredno vključeni v tvorbo hormonov v ščitnici (zlasti se zavira ščitnična peroksidaza).

V okviru razmer visoko razvitih držav se zdravljenje tirotoksikoze izvaja z uporabo karbimazola za ta namen. To je zdravilo dolgega (sicer dolgotrajnega) delovanja, še posebej se učinkovito manifestira v primeru hudih oblik bolezni. Poleg potrebnega vpliva na tvorbo hormonov v ščitnici to zdravilo zagotavlja zaviranje pretvorbe T4 (to je tiroksin) v T3 (ali trijodotironin). Omeniti velja, da je pri jemanju 20 mg tega zdravila stanje, ki ga povzroča hipotiroidizem, popolnoma kompenzirano.

Tudi v razmerah razvitih držav je zdravljenje z radioaktivnim jodom sestavni del zdravljenja. Ta jod hitro prodre v ščitnico, nato pa se postopoma kopiči v njenem območju. Med razpadom radioaktivnega joda se uničijo celice organa ščitnice, tirociti.

Kar zadeva kirurško zdravljenje, se kot indikacije za to razlikujejo naslednji dejavniki: pomembna velikost golše; ponovitev bolezni po zdravljenju z antitiroidnimi zdravili, ki so mu bili uporabljeni; bolnikova intoleranca za uporabljena antitiroidna zdravila.

Če se pojavijo simptomi, ki kažejo na možno hipertiroidizem (tirotoksikozo), se je treba posvetovati z endokrinologom.

Če menite, da imate hipertiroidizem in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomaga endokrinolog.

Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve, ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi pri različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostnost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Toda problem tirotoksikoze ni toliko odvisen od njegove razširjenosti kot zaradi resnosti posledic: vpliva na presnovne procese in vodi do razvoja resnih sprememb v številnih telesnih sistemih (srčno-žilni, živčni, prebavni, reproduktivni itd.).

Sindrom tirotoksikoze, ki je sestavljen iz prekomernega delovanja hormonov tiroksina in trijodotironina (T4 in T3) na tarčne organe, je v večini kliničnih primerov posledica patologije ščitnice.

Ščitnica ki se nahaja na sprednji površini vratu in pokriva sprednji in stranski del zgornjih trahealnih obročev. Ker je v obliki podkve, je sestavljen iz dveh stranskih režnjev, povezanih z ožino. Polaganje ščitnice se pojavi pri 3-5 tednih embrionalni razvoj, od 10-12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TH) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je folikel, katerega stena je sestavljena iz ene plasti epitelijskih celic - tirocitov, lumen pa vsebuje njihov izločevalni produkt - koloid.

Tirociti zajamejo anione joda iz krvi in ​​z vezavo na tirozin odstranijo nastale spojine v obliki tri- in tetrajodtironinov v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v sami ščitnici, temveč v drugih organih in tkivih z odcepitvijo atoma joda iz tiroksina. Del joda, ki ostane po odcepitvi, ponovno zajame ščitnica za sodelovanje pri sintezi hormonov.

Uravnavanje delovanja ščitnice je pod nadzorom hipotalamusa, ki proizvaja tirotropin-sproščujoči faktor (tireoliberin), pod vplivom katerega se sprošča hipofizni tiroidni stimulirajoči hormon (TSH), ki spodbuja nastajanje T3 in T4 s strani Ščitnica. Med nivojem ščitničnih hormonov v krvi in ​​TSH obstaja negativna povratna veza, zaradi katere se ohranja njihova optimalna koncentracija v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Povečajte občutljivost adrenergičnih receptorjev, povečajte srčni utrip (HR), krvni tlak;

V prenatalni fazi prispevajo k diferenciaciji tkiv (živčnega, srčno-žilnega, mišično-skeletni sistemi), v otroštvu – nastanek miselna dejavnost;

Povečajte porabo kisika in bazalni metabolizem:

• Z aktiviranjem sinteze beljakovin (vključno z encimi);

  Povečanje privzema kalcijevih ionov iz krvi;

  Aktiviranje procesov glikogenolize, lipolize, proteolize;

  Olajšanje transporta glukoze in aminokislin v celico;

  Povečanje proizvodnje toplote.

Vzroki tirotoksikoze

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki se kažejo s hiperfunkcijo ščitnice ali njenim uničenjem - v tem primeru je tirotoksikoza posledica pasivnega vnosa T4 in T3 v kri. Poleg tega lahko obstajajo vzroki, neodvisni od ščitnice, kot so prevelik odmerek ščitničnih hormonov, teratom jajčnika, ki izloča T4 in T3, in metastaze raka ščitnice (tabela 1).

Hipertiroidizem. Prvo mesto med boleznimi, ki jih spremlja povečana tvorba in izločanje ščitničnih hormonov, zavzemajo difuzna toksična golša in multinodularna toksična golša.

Difuzna toksična golša (DTG) (Basedow-Gravesova bolezen, Parijeva bolezen) je sistemska avtoimunska bolezen z dedno nagnjenostjo, ki temelji na nastajanju stimulativnih avtoprotiteles proti TSH receptorjem, ki se nahajajo na tirocitih. Odkrivanje krožečih avtoprotiteles pri 50 % sorodnikov DTG, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 pri bolnikih in pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi pričajo o genetski predispoziciji. Kombinacija DTG z avtoimunsko kronično insuficienco nadledvične žleze, diabetes Tip 1, kot tudi druge avtoimunske endokrinopatije, se imenuje avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2. Omeniti velja, da ženske zbolijo 5-10 krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni se pojavi v mladih in srednjih letih. Dedna nagnjenost pod vplivom sprožilnih dejavnikov (virusna okužba, stres itd.) Privede do pojava v telesu imunoglobulinov, ki stimulirajo ščitnico - LATS-faktorjev (dolgodelujoči tireoidni stimulator, dolgodelujoči tireoidni stimulator). Protitelesa, ki stimulirajo ščitnico, z interakcijo z receptorji za stimulacijo ščitnice na tirocitih povzročijo povečanje sinteze hormonov T4 in T3, kar povzroči nastanek stanja tirotoksikoze.

Multinodularna toksična golša - se razvije z dolgotrajnim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Pravzaprav je to eden od členov v verigi zaporednih patoloških stanj ščitnice, ki nastanejo v pogojih blagega do zmernega pomanjkanja joda. Difuzna netoksična golša (DNZ) preide v nodularno (multinodularno) netoksično golšo, nato se razvije funkcionalna avtonomija ščitnice, ki je patofiziološka osnova multinodularne toksične golše. V pogojih pomanjkanja joda je ščitnica izpostavljena stimulativnemu učinku TSH in lokalnih rastnih faktorjev, kar povzroči hipertrofijo in hiperplazijo folikularnih celic ščitnice, kar povzroči nastanek strume (stadij DNC). Osnova za nastanek vozlov v ščitnici je mikroheterogenost tirocitov - različna funkcionalna in proliferativna aktivnost ščitničnih celic.

Če pomanjkanje joda traja več let, potem stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroči hiperplazijo in hipertrofijo v tirocitih, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kar sčasoma vodi do nastanka žariščnih kopičenj tirocitov z enako visoko občutljivostjo na stimulativne učinke. V pogojih stalne kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zamuda reparativnih procesov na tem ozadju vodi do razvoja aktivacijskih mutacij v genetskem aparatu tirocitov, kar vodi do njihovega avtonomnega delovanja. Sčasoma aktivnost avtonomnih tirocitov vodi do znižanja ravni TSH in povečanja vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tirotoksikoze). Ker je proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice dolgotrajen, se tirotoksikoza, ki jo povzroča jod, manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih.

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah doseže 0,1%. Njegov glavni vzrok je difuzna toksična golša. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, imajo nosečnice redko hudo obliko bolezni. Nič nenavadnega ni, da pride do nosečnosti med ali po zdravljenju tirotoksikoze (ker to zdravljenje obnovi plodnost). Kontracepcijo priporočamo mladim ženskam s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide, da preprečijo neželeno nosečnost.

Toksični adenom ščitnice (Plummerjeva bolezen) - benigni tumorščitnica, ki se razvije iz folikularnega aparata, avtonomno hiperproducira ščitnične hormone. Toksični adenom se lahko pojavi v že obstoječem netoksičnem vozliču, v povezavi s tem se nodularna eutiroidna golša šteje za dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ni reguliran s ščitničnim stimulirajočim hormonom. Adenoma izloča v v velikem številu pretežno trijodotironin, kar vodi do zatiranja proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona. To zmanjša aktivnost preostalega ščitničnega tkiva, ki obdaja adenom.

Adenomi hipofize, ki izločajo TSH, so redki; predstavljajo manj kot 1 % vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije v ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Selektivna odpornost hipofize na ščitnične hormone je stanje, pri katerem ni negativne povratne informacije med nivojem ščitničnih hormonov ščitnične žleze in raven TSH hipofize, je značilna normalna raven TSH, znatno povečanje ravni T4 in T3 ter tirotoksikoza (ker občutljivost drugih ciljnih tkiv na ščitnične hormone ni oslabljena). Tumor hipofize pri takšnih bolnikih ni prikazan.

Molarni mol in horiokarcinom izločata velike količine humanega horionskega gonadotropina (CG). Horionski gonadotropin, po strukturi podoben TSH, povzroči prehodno zatiranje ščitnično stimulirajoče aktivnosti adenohipofize in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulator TSH receptorjev na tirocitih. Ko koncentracija hCG preseže 300.000 enot / l (kar je nekajkrat večja od največje koncentracije hCG med normalno nosečnostjo), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranitev hidatiformnega madeža ali kemoterapija horiokarcinoma odpravi tirotoksikozo. Raven hCG se lahko znatno poveča tudi s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo.

Uničenje ščitnice

Uničenje tirocitov, pri katerih ščitnični hormoni vstopijo v krvni obtok in posledično razvoj tirotoksikoze, spremljajo vnetne bolezni ščitnice - tiroiditis. To so predvsem prehodni avtoimunski tiroiditisi (AIT), kamor sodijo neboleča (»tiha«) AIT, poporodna AIT, s citokini povzročena AIT. Pri vseh teh različicah pride do faznih sprememb v ščitnici, povezanih z avtoimunsko agresijo: v najbolj tipičnem poteku je faza destruktivna tirotoksikoza zamenja faza prehodnega hipotiroidizma, po kateri se v večini primerov delovanje ščitnice obnovi.

Poporodni tiroiditis se pojavi v ozadju prekomerne reaktivacije imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (rebound fenomen). Neboleča ("tiha") oblika tiroiditisa poteka na enak način kot poporodna, vendar le provocirni dejavnik ni znan, poteka brez povezave z nosečnostjo. Tiroiditis, ki ga povzročajo citokini, se razvije po predpisovanju interferonskih zdravil za različne bolezni.

Razvoj tirotoksikoze je možen ne le pri avtoimunsko vnetje v ščitnici, ampak tudi z njeno infekcijsko poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatozni tiroiditis. Virusna okužba naj bi bila vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa. Domnevajo, da so lahko povzročitelji virus Coxsackie, adenovirusi, virus mumps virusi ECHO, virusi gripe in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je incidenca večja pri posameznikih z antigenom HLA-Bw35. Za prodromalno obdobje (ki traja več tednov) so značilne mialgija, subfebrilna temperatura, splošno slabo počutje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavi pri 50% bolnikov in se pojavi v fazi hudih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečino na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno seva v uho ali spodnja čeljust z iste strani.

Drugi vzroki tirotoksikoze

Tirotoksikoza zaradi zdravil — pogost vzrok tirotoksikoza. Pogosto zdravnik predpiše prevelike odmerke hormonov; v drugih primerih bolniki na skrivaj jemljejo prekomerne količine hormonov, včasih z namenom izgube teže.

Teratom jajčnika (struma jajčnika), ki izloča T4 in T3, in velike hormonsko aktivne metastaze folikularni rakščitnica so zelo redki vzroki tirotoksikoze.

Klinična slika sindroma tirotoksikoze

Srčno-žilni sistem. Najpomembnejši tarčni organ za motnje delovanja ščitnice je srce. Leta 1899 je R. Kraus uvedel izraz "tirotoksično srce", ki se nanaša na kompleks simptomov motenj srčno-žilnega sistema, ki jih povzroča toksični učinek presežka ščitničnih hormonov, za katerega je značilen razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, distrofije, kardioskleroze in srčne bolezni. neuspeh.

Patogeneza srčno-žilnih motenj pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega ščitnični hormoni s povečanjem občutljivosti in izražanja adrenergičnih receptorjev povzročajo pomembne spremembe v hemodinamiki in razvoju akutna patologija srca, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Pride do povečanja srčnega utripa, povečanja utripnega volumna (SV) in minutnega izhoda (MO), pospeška krvnega pretoka, zmanjšanja skupnega in periferni uporžil (OPSS), spremembe krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolični tlak ostane normalen ali nizek, zaradi česar se pulzni tlak poveča. Poleg vsega naštetega tirotoksikozo spremlja povečanje volumna cirkulirajoče krvi (CBV) in mase eritrocitov. Vzrok za povečanje BCC je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar povzroči povečanje mase rdečih krvnih celic. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krožeče krvi na eni strani ter zmanjšanja perifernega upora na drugi se poveča pulzni tlak in obremenitev srca v diastoli.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (AF), srčno popuščanje in presnovna oblika angine pektoris. Če ima bolnik koronarno srčno bolezen (CHD), hipertenzijo, srčne napake, bo tirotoksikoza le pospešila nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da ne izgine med spanjem in majhna telesna aktivnost močno poveča srčni utrip. V redkih primerih se pojavi sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti delovanja sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove šibkosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov, pogostost te patologije pa se povečuje s starostjo. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija paroksizmalne narave, z napredovanjem tirotoksikoze pa lahko postane trajna. Pri mladih bolnikih brez sočasne srčno-žilne patologije se po subtotalni resekciji ščitnice ali uspešni tirostatski terapiji ponovno vzpostavi sinusni ritem. V patogenezi atrijske fibrilacije pomembno vlogo igra kršitev ravnotežje elektrolitov natančneje, zmanjšanje ravni intracelularnega kalija v miokardu, pa tudi izčrpanost nomotropne funkcije sinusnega vozla, kar vodi v njegovo izčrpanost in prehod v patološki ritem.

Za tirotoksikozo so bolj značilne atrijske aritmije, pojav ventrikularnih aritmij pa je značilen le za hudo obliko. To je lahko posledica večje občutljivosti atrijev na aritmogeni učinek TSH v primerjavi s ventrikli, saj prevladuje gostota beta-adrenergičnih receptorjev v atrijskem tkivu. običajno, ventrikularne aritmije srečamo v kombinaciji tirotoksikoze s srčno-žilnimi boleznimi. Z nastopom vztrajnega evtiroidizma vztrajajo.

Mišično-skeletni sistem. Povečan katabolizem vodi v mišično oslabelost in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki so videti shujšani. Mišična šibkost se kaže pri hoji, plezanju na goro, vstajanju s kolen ali dvigovanju uteži. V redkih primerih pride do prehodne tirotoksične paralize, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povišane vrednosti ščitničnih hormonov vodijo v negativno mineralno bilanco z izgubo kalcija, kar se kaže s povečano resorpcijo kosti in zmanjšano črevesno absorpcijo tega minerala. Resorpcija kosti prevlada nad njeno tvorbo, zato je koncentracija kalcija v urinu povečana.

Bolniki s hipertiroidizmom imajo nizko raven metabolita vitamina D-1,25(OH)2D, včasih hiperkalciemijo in znižano raven obščitničnega hormona v serumu. Klinično vse te motnje vodijo v razvoj difuzne osteoporoze. Možne so bolečine v kosteh, patološki zlomi, kolaps vretenc, nastanek kifoze. Artropatija pri tirotoksikozi se razvije redko, po vrsti hipertrofične osteoartropatije z zgoščevanjem falang prstov in periostalnih reakcij.

Živčni sistem. Poraz živčnega sistema pri tirotoksikozi se pojavi skoraj vedno, zato se je včasih imenoval "nevrotiroidizem" ali "nevroza ščitnice". Patološki proces vključuje centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Izpostavljenost presežku ščitničnih hormonov vodi predvsem do razvoja simptomov nevrastenične narave. Tipične pritožbe povečane razdražljivosti, tesnobe, razdražljivosti, obsesivni strahovi, nespečnost, opazna je sprememba vedenja - vznemirjenost, solzljivost, pretirana motorična aktivnost, izguba sposobnosti koncentracije (pacient nenadoma preklopi z ene misli na drugo), čustvena nestabilnost s hitro spremembo razpoloženja od vznemirjenosti do depresije. Prave psihoze so redke. Sindrom letargije in depresije, imenovan "apatična tirotoksikoza", se običajno pojavi pri starejših bolnikih.

Fobične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto je kardiofobija, klavstrofobija, socialna fobija.

Kot odgovor na fizični in čustveni stres se pojavijo napadi panike, ki se kažejo z močnim povečanjem srčnega utripa, zvišanim krvnim tlakom, bledo kožo, suhimi usti, mrzlim tresenjem in strahom pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi so nespecifični in z razvojem in poslabšanjem bolezni izzvenijo in se umaknejo hudim poškodbam organov.

Tremor je zgodnji simptom tirotoksikoze. Ta hiperkineza vztraja tako v mirovanju kot med gibanjem, čustvena provokacija pa poveča njeno resnost. Tremor prizadene roke (Marijin simptom je tresenje prstov iztegnjenih rok), veke, jezik in včasih celo telo (»simptom telegrafskega droga«).

Ko se bolezen poslabša, napredujejo utrujenost, mišična oslabelost, razpršena izguba teže in mišična atrofija. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno resnost in celo vodi v smrt. Izjemno redko se lahko pri hudi tirotoksikozi nenadoma pojavijo napadi generalizirane mišične oslabelosti (periodična tireotoksična hipokalemična paraliza), ki prizadenejo mišice trupa in okončin, vključno z dihalnimi mišicami. V nekaterih primerih paralizo spremljajo napadi šibkosti v nogah, parestezija in patološka utrujenost mišic. Paraliza se hitro razvije. Takšni napadi so lahko včasih edina manifestacija tirotoksikoze. Elektromiografija pri bolnikih s periodično paralizo razkriva polifazijo, zmanjšanje akcijskih potencialov, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacij.

Kronična tireotoksična miopatija se pojavi pri dolgotrajnem poteku tirotoksikoze, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost proksimalnih mišičnih skupin okončin, pogosteje nog. Težave opazimo pri vzpenjanju po stopnicah, vstajanju s stola, česanju las. Postopoma se razvije simetrična hipotrofija mišic proksimalnih udov.

Tirotoksični eksoftalmus. Tirotoksični eksoftalmus se vedno pojavi v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Palpebralna fisura pri takih bolnikih je široko odprta, čeprav ni eksoftalmusa ali pa ne presega 2 mm. Povečanje palpebralne fisure nastane zaradi umika zgornje veke. Zaznati je mogoče tudi druge simptome: pri neposrednem pogledu je včasih viden trak beločnice med zgornjo veko in šarenico (Dalrymplov znak). Pri pogledu navzdol spuščanje zgornje veke zaostaja za gibanjem zrkla (Graefejev simptom). Ti simptomi so posledica povečanja tonusa gladkih mišic, ki dvignejo zgornjo veko. Zanj je značilno redko utripanje (Stellvagov simptom), rahlo tresenje vek, ko se zaprejo, vendar se veke popolnoma zaprejo. Obseg gibljivosti ekstraokularnih mišic ni moten, očesno dno ostane normalno, funkcije očesa pa ne trpijo. Repozicija očesa ni težavna. Uporaba instrumentalne metode raziskave, vključno z računalniška tomografija in nuklearno magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb v mehkih tkivih orbite. Opisani simptomi izginejo v ozadju korekcije disfunkcije ščitnice z zdravili.

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od neodvisne bolezni endokrine oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) je bolezen, povezana s poškodbo periorbitalnih tkiv avtoimunskega izvora, ki se v 95% primerov kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh tvorb očesnih votlin in retroorbitalnem edemu. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je eksoftalmus. Edem in fibroza okulomotornih mišic vodita do omejene gibljivosti zrkla in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi nezapiranja vek se roženica izsuši in lahko razjedi. Stiskanje optičnega živca in keratitis lahko povzročita slepoto.

Prebavni sistem. Vnos hrane se poveča, nekateri bolniki imajo nenasiten apetit. Kljub temu so bolniki običajno suhi. Zaradi povečane peristaltike je blato pogosto, driska pa redka.

Spolni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjša plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških je spermatogeneza zatrta, moč se občasno zmanjša. Včasih pride do ginekomastije, zaradi pospešene periferne pretvorbe androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, ki veže spolne hormone, in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; vendar so serumske ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle stimulirajočega hormona (FSH) lahko povišane ali normalne.

Presnova. Bolniki so običajno suhi. Anoreksija je pogosta pri starejših. Nasprotno, pri nekaterih mladih bolnikih je apetit povečan, zato se zredijo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, se poveča tudi izguba toplote s potenjem, kar povzroči blago polidipsijo. Mnogi slabo prenašajo vročino. Pri bolnikih z insulinsko odvisno sladkorno boleznijo s tirotoksikozo se potreba po insulinu poveča.

Ščitnica je običajno povečana. Velikost in konsistenca golše sta odvisni od vzroka tirotoksikoze. V hiperdelujoči žlezi se poveča pretok krvi, kar povzroči pojav lokalnega žilnega šuma.

Tirotoksična kriza je močno poslabšanje vseh simptomov tirotoksikoze, ki je resen zaplet osnovne bolezni, ki ga spremlja hipertiroidizem (v klinična praksa to je običajno strupena golša). Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju krize:

Dolgotrajno pomanjkanje zdravljenja tirotoksikoze;

Interkurentni infekcijski in vnetni procesi;

Huda duševna travma;

Kirurško zdravljenje katere koli narave;

Zdravljenje toksične golše radioaktivni jod, kot tudi kirurško zdravljenje bolezni, če predhodno ni bilo doseženo eutiroidno stanje; v tem primeru se zaradi velikega uničenja ščitnice v kri sprosti velika količina ščitničnih hormonov.

Patogeneza krize je prekomerni vnos ščitničnih hormonov v kri in hude toksične poškodbe srčno-žilnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvične žleze. Za klinično sliko je značilno močno razburjenje (do psihoze z blodnjami in halucinacijami), ki ga nato nadomestijo adinamija, zaspanost, mišična oslabelost, apatija. Pri pregledu: obraz je izrazito hiperemičen; široko odprte oči (izrazit eksoftalmus), redko mežikanje; obilno potenje, ki ga kasneje nadomesti suha koža zaradi hude dehidracije; koža je vroča, hiperemična; toplota telo (do 41-42 ° C).

Visok sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak se znatno zmanjša, z močno napredovalo krizo sistolični krvni tlak močno pade, lahko se razvije akutna srčno-žilna odpoved; tahikardija do 200 utripov na minuto se spremeni v atrijsko fibrilacijo; intenzivirajo se dispeptične motnje: žeja, slabost, bruhanje, mehko blato. Lahko se razvijeta povečanje jeter in zlatenica. Nadaljnje napredovanje krize vodi do izgube orientacije, simptomov akutne insuficience nadledvične žleze. Klinični simptomi krize se pogosto povečajo v nekaj urah. V krvi TSH morda ni določen, medtem ko je raven T4 in T3 zelo visoka. Opazimo hiperglikemijo, povečajo se vrednosti sečnine, dušika, spremeni se kislinsko-bazično stanje in elektrolitska sestava krvi - raven kalija se poveča, natrija - pade. Značilna je levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo.

Diagnostika

Ob sumu na tirotoksikozo preiskava poteka v dveh fazah: ocenitev delovanja ščitnice in ugotovitev vzroka za povišanje ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. Celotni T4 in prosti T4 sta povišana pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Povečana sta tudi skupni T3 in prosti T3. Pri manj kot 5 % bolnikov je povišan samo skupni T3, medtem ko skupni T4 ostane normalen; takšna stanja imenujemo tirotoksikoza T3.

3. Bazalna raven TSH je močno znižana ali TSH ni zaznan. Test s tireoliberinom ni obvezen. Bazalne ravni TSH so znižane pri 2 % eutiroidnih starejših odraslih. Normalna ali povišana bazalna raven TSH ob prisotnosti povišanega skupnega T4 ali skupnega T3 kaže na tirotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Zvišanje ravni tiroglobulina v krvnem serumu se odkrije, ko različne oblike tirotoksikoza: difuzna toksična golša, subakutni in avtoimunski tiroiditis, multinodularna toksična in netoksična golša, endemična golša, rak ščitnice in njegove metastaze. Za medularni rak ščitnice je značilna normalna ali celo znižana vsebnost tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v krvnem serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh različic tirotoksikoze, ki sta pogosto stopnji enega procesa:

Subklinična tirotoksikoza: značilno znižanje ravni TSH v kombinaciji z normalnimi vrednostmi prostega T4 in prostega T3.

Za manifestno (eksplicitno) tirotoksikozo je značilno znižanje ravni TSH in povečanje ravni prostega T4 in prostega T3.

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Majhen odmerek testa privzema radioaktivnega joda v 24 urah je pomemben za oceno delovanja ščitnice.Štiriindvajset ur po peroralnem odmerku I123 ali I131 se izmeri privzem izotopa v ščitnico in nato izrazi v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in okolju.

Stanje bolnikovega jodnega bazena se različno odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Za toksično golšo je značilna hipertiroksinemija z visokim privzemom radioaktivnega joda. Obstaja veliko razlogov za hipertiroksinemijo v ozadju nizkega vnosa radioaktivnega joda: presežek joda v telesu, tiroiditis, vnos ščitničnega hormona, zunajmaternična proizvodnja ščitničnega hormona. Zato, ko se odkrije visoka vsebnost ščitničnih hormonov v krvi v ozadju nizkega zajemanja I123 ali I131, je treba opraviti diferencialno diagnozo bolezni (tabela 2).

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice lahko ugotavljamo v testu z zajemom radiofarmaka (radioaktivni jod ali tehnecijev pertehnetat). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidni predeli žleze, ki zajemajo jod. Nedelujoči predeli se ne vizualizirajo in se imenujejo "hladni".

7. Supresijski testi s T3 ali T4. Pri tirotoksikozi se absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici pod vplivom eksogenih ščitničnih hormonov (3 mg levotiroksina enkrat peroralno ali 75 µg liotironina na dan peroralno 8 dni) ne zmanjša. IN Zadnje čase ta test se redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje TSH in metode za scintigrafijo ščitnice. Test je kontraindiciran pri boleznih srca in starejših bolnikih.

8. Ultrazvočni pregled (ultrazvok), ali ehografija, ali ultrazvok. Ta metoda je informativna in bistveno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjši meri - difuzne toksične golše.

Ugotavljanje vzroka tirotoksikoze

Avtoprotitelesa, ki stimulirajo ščitnico, so označevalci difuzne toksične golše. Na voljo so kompleti za določanje teh avtoprotiteles z encimsko imunskim testom (ELISA).

Vsa avtoprotitelesa proti receptorjem TSH (vključno z avtoprotitelesi, ki stimulirajo in blokirajo ščitnico) se določijo z merjenjem vezave IgG iz bolnikovega seruma na receptorje TSH. Ta avtoprotitelesa odkrijemo pri približno 75 % bolnikov z difuzno toksično golšo. Test na vsa TSH receptorska avtoprotitelesa je enostavnejši in cenejši od testa na ščitnico stimulirajoča avtoprotitelesa.

Protitelesa proti mieloperoksidazi so specifična za difuzno toksično golšo (kot tudi za kronični limfocitni tiroiditis), zato njihovo določanje pomaga pri razlikovanju difuzne toksične golše od drugih vzrokov tirotoksikoze.

Scintigrafija ščitnice se izvaja pri bolnikih s tirotoksikozo in nodularna golša, izvedeti:

• Ali obstaja avtonomno hiperfunkcijsko vozlišče, ki kopiči ves radioaktivni jod in zavira delovanje normalnega ščitničnega tkiva.

  Ali obstaja več vozlov, ki kopičijo jod.

  Ali so otipljivi vozli hladni (hiperfunkcionalno tkivo se nahaja med vozli).

Diferencialna diagnoza bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza

Od vseh vzrokov, ki vodijo do razvoja tirotoksikoze, sta najpomembnejša (zaradi njihove razširjenosti) difuzna toksična golša in multinodularna toksična golša. Zelo pogosto so vzrok za neuspešno zdravljenje toksične golše le napake pri diferencialni diagnozi Gravesove bolezni in multinodularne toksične golše, ker se metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Zato je v primeru, da je prisotnost tirotoksikoze pri bolniku potrjena s hormonsko študijo, v večini primerov treba razlikovati med Gravesovo boleznijo in funkcionalno avtonomijo ščitnice (nodularna in multinodularna toksična golša).

Pri obeh različicah toksične golše kliniko določa predvsem sindrom tirotoksikoze. Pri diferencialni diagnozi upoštevajte starostna značilnost: pri mladih, pri katerih praviloma govorimo o Gravesovi bolezni, gre v večini primerov za razčlenjeno klasično klinično sliko tirotoksikoze, pri starejših, pri katerih je multinodularna toksična golša v naših krajih pogostejša je pogosto oligo- in celo monosimptomatski potek tirotoksikoze. Na primer, njegova edina manifestacija so lahko supraventrikularne aritmije, ki so dolgo časa povezane z boleznijo koronarnih arterij, ali nepojasnjeno subfebrilno stanje. V večini primerov je že na podlagi anamneze, pregleda in klinične slike mogoče postaviti pravilno diagnozo. Mladost bolnika, relativno kratka zgodovina bolezni (do enega leta), difuzno povečanje ščitnice in huda endokrina oftalmopatija - značilnosti Gravesova bolezen. Nasprotno pa lahko bolniki z multinodularno toksično golšo navedejo, da so pred mnogimi leti ali celo desetletji imeli nodularno ali difuzno golšo brez disfunkcije ščitnice.

Scintigrafija ščitnice: za Gravesovo bolezen je značilno razpršeno povečanje privzema radiofarmaka, s funkcionalno avtonomijo, zaznamo "vroče" vozle ali menjavanje območij povečanega in zmanjšanega kopičenja. Pogosto se izkaže, da so pri multinodularni golši največja vozlišča, identificirana z ultrazvokom, glede na scintigrafijo, "hladna" ali "topla", tirotoksikoza pa se razvije kot posledica hiperfunkcije tkiva, ki obdaja vozle.

Diferencialna diagnoza toksične golše in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. Pri subakutnem granulomatoznem tiroiditisu so glavni simptomi: slabo počutje, povišana telesna temperatura, bolečine v ščitnici. Bolečina se širi v ušesa, pri požiranju ali obračanju glave se poveča. Ščitnica je na palpaciji zelo boleča, zelo gosta, nodularna. Vnetni proces se običajno začne v enem od režnjev ščitnice in postopoma zajame drugi reženj. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, antitiroidna avtoprotitelesa praviloma niso odkrita, absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni limfocitni tiroiditis) - pojasnilo v anamnezi poroda, splav, uporaba interferonskih pripravkov. Tirotoksična (začetna) stopnja subakutnega poporodnega tiroiditisa traja 4-12 tednov, sledi hipotiroidna faza, ki traja več mesecev. Scintigrafija ščitnice: za tireotoksično stopnjo vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje kopičenja radiofarmaka. Ultrazvočni pregled razkriva zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno je psihoza boleča duševna motnja, ki se v celoti ali pretežno kaže z neustreznim odsevom resničnega sveta s kršitvijo vedenja, spremembo različnih vidikov duševne dejavnosti, običajno s pojavom pojavov, ki niso značilni za normalno. psiha (halucinacije, blodnje, psihomotorični, afektivne motnje in itd.). Toksični učinek ščitničnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (tj. kot eno od manifestacij splošnega nenalezljiva bolezen okužbe in zastrupitve). Pri skoraj tretjini bolnikov, hospitaliziranih zaradi akutne psihoze, sta skupni T4 in prosti T4 povišana. Pri polovici bolnikov s povišanimi vrednostmi T4 so povišane tudi ravni T3. Po 1-2 tednih se ti kazalci normalizirajo brez zdravljenja z antitiroidnimi zdravili. Menijo, da je povečanje ravni ščitničnega hormona posledica sproščanja TSH. Vendar pa je raven TSH ob prvem pregledu hospitaliziranih bolnikov s psihozo običajno nizka ali na spodnji meji norme. Verjetno se lahko raven TSH poveča za v zgodnji fazi psihoza (pred hospitalizacijo). Dejansko nekateri odvisniki od amfetamina, hospitalizirani zaradi akutne psihoze, ugotovijo nezadostno znižanje ravni TSH glede na povišano raven T4.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so jo povzročili.

strupena golša

Metode zdravljenja Gravesove bolezni in različne klinične različice funkcionalne avtonomije ščitnice se razlikujejo. Glavna razlika je v tem, da v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice v ozadju tirostatske terapije ni mogoče doseči stabilne remisije tirotoksikoze; po ukinitvi tireostatikov se seveda ponovno razvije. Tako je zdravljenje funkcionalne avtonomije sestavljeno iz kirurške odstranitve ščitnice ali njenega uničenja s pomočjo radioaktivnega joda-131. To je posledica dejstva, da zdravljenje s tireostatiki ne more doseči popolne remisije tirotoksikoze, po prekinitvi zdravila se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni je pri nekaterih skupinah bolnikov s konzervativno terapijo možna stabilna remisija.

Dolgotrajno (18-24 mesecev) zdravljenje s tireostatiki kot osnovno metodo zdravljenja Gravesove bolezni je mogoče načrtovati le pri bolnikih z rahlim povečanjem ščitnice, če v njej ni klinično pomembnih vozlov. V primeru ponovitve po enem ciklu zdravljenja s tireostatiki je imenovanje drugega tečaja nesmiselno.

Tirostatična terapija

Tiamazol (Tyrozol®). Antitiroidno zdravilo, ki moti sintezo ščitničnih hormonov z blokiranjem peroksidaze, ki sodeluje pri jodiranju tirozina, zmanjša notranje izločanje T4. Pri nas in v evropskih državah so najbolj priljubljeni pripravki tiamazola. Tiamazol zmanjša bazalni metabolizem, pospeši izločanje jodidov iz ščitnice, poveča recipročno aktivacijo sinteze in sproščanja TSH v hipofizi, kar spremlja nekaj hiperplazije ščitnice. Ne vpliva na tirotoksikozo, ki se je razvila zaradi sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Trajanje delovanja posameznega odmerka zdravila Tyrozol® je skoraj 24 ur, zato celoten dnevni odmerek predpišemo v enem odmerku ali razdelimo na dva ali tri posamezne odmerke. Tyrozol® je na voljo v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje zdravila Tyrozol® 10 mg omogoča prepolovitev števila tablet, ki jih bolnik zaužije, in posledično večjo stopnjo kompliance bolnika.

Propiltiouracil. Blokira ščitnično peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v njegovo aktivno obliko (elementarni jod). Moti jodiranje tirozinskih ostankov molekule tiroglobulina s tvorbo mono- in dijodotirozina ter nadalje tri- in tetrajodotironina (tiroksina). Ekstratiroidno delovanje je zaviranje periferne transformacije tetrajodotironina v trijodotironin. Odpravlja ali oslabi tirotoksikozo. Ima učinek golše (povečanje velikosti ščitnice) zaradi povečanega izločanja ščitničnega stimulirajočega hormona iz hipofize kot odgovor na zmanjšanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltiouracila je 300-600 mg/dan. Zdravilo se jemlje delno, vsakih 8 ur. PTU se kopiči v ščitnici. Dokazano je, da je delni vnos PTU veliko bolj učinkovit kot enkraten vnos celotnega dnevnega odmerka. PTU ima krajši čas delovanja kot tiamazol.

Za dolgotrajno zdravljenje Gravesove bolezni se najpogosteje uporablja shema "blokiraj in zamenjaj" (antitiroidno zdravilo blokira delovanje ščitnice, levotiroksin preprečuje razvoj hipotiroidizma). Nima prednosti pred monoterapijo s tiamazolom glede pogostosti recidivov, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tireostatikov omogoča zanesljivejše vzdrževanje evtireoze; pri monoterapiji je treba odmerek zdravila zelo pogosto spreminjati v eno ali drugo smer.

Pri zmerni tirotoksikozi se običajno najprej predpiše približno 30 mg tiamazola (Tyrozol®). Glede na to (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči eutiroidizem, kar dokazuje normalizacija ravni prostega T4 v krvi (raven TSH bo dolgo ostala nizka). Od tega trenutka se odmerek tiamazola postopoma zmanjša na vzdrževalni (10-15 mg) in v zdravljenje doda levotiroksin (Eutirox®) v odmerku 50-75 mcg na dan. Bolnik prejema to terapijo pod periodičnim spremljanjem ravni TSH in prostega T4 18-24 mesecev, nato pa jo prekličemo. V primeru ponovitve po zdravljenju s tireostatiki je bolniku prikazano radikalno zdravljenje: operacija ali zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Zaviralci beta

Propranolol hitro izboljša stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol tudi rahlo zniža raven T3 in zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Zdi se, da ta učinek propranolola ni posledica beta-adrenergične blokade. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur.Odmerek prilagodimo tako, da zmanjšamo srčni utrip v mirovanju na 70-90 min-1. Ko simptomi tirotoksikoze izginejo, se odmerek propranolola zmanjša in ko se doseže eutiroidizem, se zdravilo prekliče.

Beta-blokatorji odpravljajo tahikardijo, znojenje, tremor in tesnobo. Zato jemanje zaviralcev beta otežuje diagnosticiranje tirotoksikoze.

Drugi zaviralci beta niso nič bolj učinkoviti od propranolola. Selektivni zaviralci beta1 (metoprolol) ne zmanjšajo ravni T3.

Beta-blokatorji so še posebej indicirani za tahikardijo, tudi v ozadju srčnega popuščanja, pod pogojem, da je tahikardija posledica tirotoksikoze, srčno popuščanje pa je tahikardija. Relativna kontraindikacija za uporabo propranolola je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg 2-krat na dan ima pri večini bolnikov terapevtski učinek, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (fenomen "pobega"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo bolnikov na operacije ščitnice, saj jod povzroči otrdelost žleze in zmanjša njeno prekrvavitev. Kalijev jodid se zelo redko uporablja kot zdravilo izbora pri dolgotrajnem zdravljenju tirotoksikoze.

Trenutno je vse več strokovnjakov po vsem svetu nagnjenih k temu, da je cilj radikalno zdravljenje Gravesova bolezen je vztrajni hipotiroidizem, ki ga dosežemo s skoraj popolno kirurško odstranitvijo ščitnice (skrajno subtotalna resekcija) ali z uvedbo zadostnih odmerkov I131 za to, po katerem se bolniku predpiše nadomestno zdravljenje levotiroksin. Izredno nezaželena posledica varčnejših resekcij ščitnice so številni primeri pooperativnih ponovitev tirotoksikoze.

V zvezi s tem je pomembno razumeti, da patogeneza tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni v glavnem ni povezana z velikim volumnom hiperdelujočega ščitničnega tkiva (lahko sploh ni povečan), temveč s kroženjem protiteles, ki stimulirajo ščitnico. proizvajajo jih limfociti. Če torej med operacijo Gravesove bolezni ne odstranimo celotne ščitnice, v telesu ostane »tarča« za protitelesa proti receptorju TSH, ki lahko tudi po popolni odstranitvi ščitnice še naprej krožijo v bolnik vse življenje. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Poleg tega sodobni pripravki levotiroksina omogočajo vzdrževanje kakovosti življenja bolnikov s hipotiroidizmom, ki se malo razlikuje od tistega pri zdravi ljudje. Tako je pripravek levotiroksina Euthyrox® predstavljen v šestih najbolj potrebnih odmerkih: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 mcg levotiroksina. Širok razpon odmerkov vam omogoča, da poenostavite izbiro potrebnega odmerka levotiroksina in se izognete potrebi po drobljenju tablete, da dobite zahtevani odmerek. Tako se doseže visoka natančnost odmerjanja in posledično optimalna raven kompenzacije hipotiroidizma. Poleg tega lahko odsotnost potrebe po drobljenju tablet izboljša sodelovanje bolnikov in njihovo kakovost življenja. To potrjujejo ne le klinična praksa, ampak tudi podatki številnih študij, ki so posebej preučevale to vprašanje.

Ob upoštevanju dnevnega vnosa nadomestnega odmerka levotiroksina za bolnika praktično ni nobenih omejitev; ženske lahko načrtujejo nosečnost in rodijo brez strahu pred ponovitvijo tirotoksikoze med nosečnostjo ali (precej pogosto) po porodu. Očitno je, da je v preteklosti, ko so se dejansko razvijali pristopi k zdravljenju Gravesove bolezni, ki so vključevali bolj ekonomične resekcije ščitnice, hipotiroidizem seveda obravnavali kot neugoden izid operacije, saj je zdravljenje z živalskimi izvlečki ščitnice (tiroidin ) ne more zagotoviti ustreznega nadomestila za hipotiroidizem.

Očitne koristi zdravljenja z radioaktivnim jodom vključujejo:

varnost;

Stroški so cenejši kot pri kirurškem zdravljenju;

Ne zahteva priprave s tireostatiki;

Hospitalizacija le nekaj dni (v ZDA zdravljenje poteka ambulantno);

Po potrebi lahko ponovite;

Za starejše bolnike in v zvezi s prisotnostjo kakršne koli sočasne patologije ni omejitev.

Edine kontraindikacije: nosečnost in dojenje.

Zdravljenje tirotoksične krize. Začne se z uvedbo tireostatskih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg per os. Če zdravila ni mogoče pogoltniti - vnos skozi sondo. Učinkovito je intravensko kapljično uvajanje 1% Lugolova raztopina na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic vsakih 8 ur znotraj.

Za boj proti insuficienci nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikoidi. Hidrokortizon se daje intravensko v odmerku 50-100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z velikimi odmerki askorbinske kisline. Priporočljivo je predpisati zaviralce beta velik odmerek(10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopino propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Postopoma jih opuščajo. V notranjosti je rezerpin predpisan 0,1-0,25 mg 3-4 krat na dan. S hudimi mikrocirkulacijskimi motnjami - Reopoliglyukin, Gemodez, Plazma. Za boj proti dehidraciji je predpisan 1-2 litra 5% raztopine glukoze, solne raztopine. V kapalko dodamo vitamine (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunski tiroiditis v tireotoksičnem stadiju: imenovanje tireostatikov ni indicirano, ker ni hiperfunkcije ščitnice. Pri hudih srčno-žilnih simptomih so predpisani zaviralci beta.

I131 se nikoli ne uporablja med nosečnostjo, saj prehaja skozi placento, se kopiči v ščitnici ploda (od 10. tedna nosečnosti) in povzroča kretenizem pri otroku.

Med nosečnostjo velja za zdravilo izbora propiltiouracil, lahko pa se uporablja tudi tiamazol (Tyrozol®) v najmanjšem učinkovitem odmerku. Dodatni sprejem levotiroksina (režim blokiranja in zamenjave) ni indiciran, ker to vodi do povečanja potrebe po tireostatikih.

Če je potrebna subtotalna resekcija ščitnice, je bolje, da to storite v prvem ali drugem trimesečju, saj lahko vsak kirurški poseg v tretjem trimesečju povzroči prezgodnji porod.

pri pravilno zdravljenje tirotoksikoza nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka v 80-90% primerov. Pogostost prezgodnjega poroda in spontanega splava je enaka kot v odsotnosti tirotoksikoze. ЃЎ

Literatura

Lavin N. Endokrinologija. Založba "Praksa", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. M.: Založba "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Bolezni zaradi pomanjkanja joda v Rusiji. Preprosta rešitev kompleksnega problema. M .: Založba "Adamant", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Kardiovaskularni sistem pri tirotoksikozi // Соnsilium Medicum. 2003, letnik 05, številka 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrina oftalmopatija z vidika oftalmologa in endokrinologa // Dodatek ruskega medicinskega časopisa "Klinična oftalmologija" z dne 8. januarja 2000, zvezek 1, št. 1.

Cattail W. M., Arches R. A. Patofiziologija endokrini sistem. per. iz angleščine, ur. N. A. Smirnova. Moskva: založba Binom, Sankt Peterburg: Nevsko narečje. 2001.

V. V. Smirnov,doktor medicinskih znanosti, prof
N. V. Makazan

RSMU, Moskva

27.03.2015

Tirotoksikoza (TT) je polietiološki klinični in biokemični sindrom, ki se razvije kot posledica delovanja kroničnega presežka ščitničnih hormonov (L-tiroksina - T4 in 3,5,3'-trijodtironina - T3) na organe in tkiva. V veliki večini primerov je TT posledica hiperfunkcije ščitnice (TG), ki se pojavi pri njeni najpogostejši bolezni - difuzni toksični golši (DTG, Graves-Basedowova bolezen), pa tudi pri toksičnem adenomu (Plummerjev sindrom). ), multinodularna toksična golša (Marineov sindrom -Lenhartov) in evtopična ali ektopična od tirotropina odvisna TT. Poleg tega lahko TT opazimo tudi v primerih, ko delovanje ščitnice na začetku ni oslabljeno ali zmanjšano. Takšne bolezni vključujejo iatrogeno TT (zdravljenje s prevelikimi odmerki ščitničnih hormonov, amiodaron), subakutni tiroiditis, Hashimotov tiroiditis (z akutnim začetkom), poporodni tiroiditis.

Glavne klinične manifestacije TK so eksoftalmus, tahikardija, znojenje, izguba teže, razdražljivost, tremor rok in mišična oslabelost. V patološki proces so vključeni skoraj vsi organi in sistemi: živčni, kardiovaskularni, dihalni, prebavni, mišično-skeletni, endokrini in krvni.
Vendar pa pri različnih bolnikih klinične manifestacije TT niso enake in so odvisne od številnih dejavnikov. Najprej je treba pri razvoju TT upoštevati starostne značilnosti ljudi. Torej, pri mladih bolnikih v večini primerov opazimo podrobno klasično klinično sliko; pri starejših - monosimptomatska klinika, ki se lahko kaže kot supraventrikularna aritmija, pogosto povezana s koronarno srčno boleznijo ali subfibrilacijo. Poleg tega se lahko pri starejših ljudeh TT pojavi brez simptomov povečane aktivnosti simpatoadrenalnega sistema. To vrsto TT imenujemo "apatična" (počasna), zanjo pa je značilna izguba teže, mišična oslabelost in atrofija mišic, neizražena golša, apatija ali celo depresija, pogosto se odkrijejo atrijska fibrilacija in srčno popuščanje (HF).
Vodilni simptomi v klinični sliki TT pri bolnikih katere koli starosti so motnje srčno-žilnega sistema, ki pogosto vodijo v invalidnost. Pogosto narekujejo taktiko vodenja teh bolnikov in določajo prognozo bolezni. Kljub pomembnosti tega problema in občasnih publikacijah, ki zdravnike opozarjajo na klinične vidike te patologije, se TT še vedno diagnosticira v poznih fazah bolezni. Zapoznela diagnoza je še posebej nevarna pri starejših bolnikih, ki že imajo hude srčno-žilne manifestacije TT, kot je atrijska fibrilacija, povezana s srčnim popuščanjem. Pozna diagnoza vpliva na strategijo in taktiko vodenja takih bolnikov. Velike težave nastanejo pri zdravljenju starejših bolnikov s predhodno arterijsko hipertenzijo (AH) in koronarno srčno boleznijo (CHD). Zato je treba pri TT upoštevati dva pomembna vidika: potrebo po zgodnji diagnozi in ustrezno patogenetsko terapijo.
Vpliv povečanega izločanja ščitničnih hormonov na delovanje srčno-žilnega sistema je bil ugotovljen že pred več kot 200 leti. Leta 1785 je Caleb Parry, zdravnik iz Velike Britanije, prvi opazil povezavo med tumorjem v ščitnici in razvojem srčnega popuščanja, pri čemer je opazil hipertrofijo srca. Petdeset let pozneje sta irski zdravnik Robert Graves in nemški zdravnik Carl von Basedow neodvisno opisala palpitacije in eksoftalmus pri bolnikih s povečano ščitnico. Pozneje so se klinična opažanja kopičila in v ozadju hiperfunkcije ščitnice so bile ugotovljene aritmije, spremembe kontraktilne funkcije miokarda in periferna vazodilatacija.
Klinične manifestacije pri TT so sinusna tahikardija, atrijske aritmije (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija ali undulacija – AF/AF). Pri fizičnem pregledu pacienta lahko opazimo povečanje srčnih tonov (zlasti na vrhu srca), sistolični šum v območju baze srca in na vrhu, poudarek drugega tona na vrhu. pljučna arterija, povečanje velikosti srca (razširitev meja srca zaradi dilatacije njegovih votlin), včasih - kongestivno srčno popuščanje, sistolična hipertenzija. TT lahko spremlja poslabšanje angine pektoris, pa tudi poslabšanje že obstoječe bolezni srca.
Številne študije so potrdile ideje G.F. Lang, da se miokardna distrofija razvije pri TT, v nastanku katere sta pomembna dva pomembna dejavnika:
- dolgotrajna hiperfunkcija srca, ki povzroča prekomerno delo, povezano s povečanjem tonusa simpatičnega živčnega sistema;
- neposredni toksični učinek presežka ščitničnih hormonov na srčno mišico.
S TT so motene energijsko tvorne in genetske funkcije miokardnih celic (sinteza beljakovinskih struktur) ter njihova specifična fiziološka funkcija (zmanjšanje miofibril).
Ščitnični hormoni delujejo predvsem na tri načine:
- njihova neposredna vezava na receptorje kardiomiocitov;
- posredovani vpliv preko aktivacije simpatičnega živčnega sistema;
- spremembe v periferni cirkulaciji.
Glavni vpliv ščitničnih hormonov se izvaja na ravni celičnega jedra, pa tudi preko vpliva na plazemsko membrano celice (uravnavanje pretoka substratov in ionov v in iz celice), citoplazmo, mitohondrije. (vpliv na energijsko presnovo). V te mehanizme delovanja so lahko vključene komponente sistemov za prenos signalov v celico; od fosfolipida ali Ca odvisna protein kinaza, cMAF protein kinaza, kaldomodulin-Ca kompleks. Učinki ščitničnih hormonov vključujejo tudi uravnavanje znotrajcelične ravni določenih ionov in njihove porazdelitve v celici.
Za kardiovaskularne spremembe, ki jih povzroča toksični učinek presežka ščitničnih hormonov, je značilen razvoj hiperfunkcije srca, hipertenzije, miokardne distrofije, kardioskleroze in srčnega popuščanja.
Relativno pomanjkanje tiamina pomembno vpliva na razvoj tireotoksične miokardiopatije (B 1). V pogojih hipermetabolizma se poveča potreba po tiaminu. Ugotovljeno je bilo tudi, da se pri TT v obdobju dekompenzacije bolezni zmanjša oskrba telesa z alfa-tokoferolom in oskrba tkiv z vitaminom E.
Pri bolnikih s TT prevladuje hiperkinetični tip krvnega obtoka, ki se izraža v inverzno razmerje na resnost TT. Pri bolnikih s hudo obliko bolezni in prisotnostjo atrijske fibrilacije lahko opazimo znake hipodinamičnega krvnega obtoka. Resnost teh simptomov je odvisna od resnosti in trajanja bolezni. V skladu s klasifikacijo WHO in v skladu s priporočili Nacionalnega kongresa revmatologov Ukrajine o prilagoditvi terminologije ICD-10 (1997) je bolezen srca pri tirotoksikozi povezana s spremembami presnove, procesov proizvodnje energije in je razvrščena kot "metabolna kardiomiopatija".
Tirotoksična kardiomiopatija poteka v svojem nastanku skozi tri stopnje (tabela 1).
Treba je opozoriti, da se na stopnjah 2 in 3 preoblikovanja srca pojavi največ diagnostičnih napak, zlasti pri starejših bolnikih. Če se odkrijejo znaki bolezni, ki ustrezajo navedenima dvema stopnjama, je potrebno diferencialna diagnoza s počasnim ali toksično-alergijskim miokarditisom, revmatično mitralno srčno boleznijo, aterosklerotično kardiosklerozo. V takšni situaciji je treba oceniti elektrokardiografske znake bolezni in najbolj informativne podatke EchoCG, katerih spremembe v vrednostih kazalcev so značilne za različne stopnje preoblikovanja srca.
EKG znaki srčnih sprememb so naslednji: na začetku bolezni - sinusna tahikardija, pa tudi povečana amplituda valov P in T v kombinaciji z njihovo resnostjo v večini odvodov kot znak "miokardialne ekscitacije". Ko bolezen napreduje in se njeno trajanje povečuje, se razvije faza "utrujenosti" miokarda in amplituda zob se zmanjša, pojavijo se znaki preoblikovanja levega prekata in levega atrija, aritmije, upočasnitev intraatrijskega in intraventrikularnega prevoda, manj pogosto - AV blokada 1. stopnje ali kračni blok. Pri nekaterih bolnikih so zabeleženi depresija segmenta ST in negativni val T, podaljšanje intervala QT. Takšne spremembe so povezane s presnovnimi motnjami in so pri starejših bolnikih pogosto kombinirane z znaki angine pektoris.
Stopnje preoblikovanja srca je mogoče natančneje določiti z ehokardiografijo.
Ehokardiografski znaki stopenj srčne disfunkcije:
1. stopnja (hiperkinetična) - huda miokardna hiperkinezija. Istočasno se zabeleži povečanje amplitude kontrakcij zadnje stene levega prekata (AZLV) in interventrikularnega septuma (AVS), iztisni delež se poveča na 65%, AS (%), Vcf; EDV in LVML se ne spremenita; znakov hipertrofije in dilatacije LV votlin ni.
· Stopnja 2 (normokinetična) - povečanje EDV, kar kaže na prisotnost dilatacije votlin LV. Ni znakov hiperkinezije. EF, LVAD, AMZhP, AS (%), Vcf - znotraj normalnih vrednosti; določi se povečanje MMLV in njegov indeks.
Stopnja 3 (hipokinetična): znatno zmanjšanje vseh kazalcev kontraktilne funkcije miokarda. Istočasno se določi izrazita dilatacija LV votline in povečanje njene mase. Pogosto pride do prolapsa mitralne zaklopke, atrijske fibrilacije, ki jo spremlja regurgitacija, povečanje votline levega atrija.
Hipokinetična stopnja se razvije z dolgim ​​in hudim potekom TT s pogostimi recidivi v kombinaciji z drugimi boleznimi srca in ožilja. Zanj je značilen razvoj miodistrofične kardioskleroze, znatno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda in razvoj srčnega popuščanja, medtem ko se zabeleži zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka, UD in MO krvi ter povečanje perifernega žilnega upora. .

Motnje ritma
Med glavnimi srčno-žilnimi manifestacijami pri bolnikih s TT je tahikardija (tabela 2), katere vzrok je povečana aktivnost simpatičnega nadledvičnega sistema in njegov neposredni kronotropni učinek na prevodni sistem srca. kronično simpatična aktivacija in njegova manifestacija - povečanje srčnega utripa (HR) v mirovanju - vodi do izčrpanja funkcionalnosti.
Značilnost tirotoksične tahikardije je njena vztrajnost med spanjem, v mirovanju in znatno povečanje z majhnim fizičnim naporom. Hkrati je znano, da je srčni utrip v mirovanju eden najpomembnejših kriterijev za rezervo našega telesa in napovedovalec tveganja za smrtna stanja. Višji kot je srčni utrip v mirovanju, večja je smrtnost. Ugotovljeno je bilo, da se pri srčnem utripu v mirovanju 90-99 utripov / min v primerjavi s 60 tveganje smrti, ne glede na vzrok, poveča za 3-krat. Pomen visokega srčnega utripa v mirovanju se poveča, če je povezan s hipertenzijo in koronarno srčno boleznijo. Visok srčni utrip v mirovanju je lahko vzrok za poslabšanje obstoječe hipertenzije, visoko tveganje za akutne ishemične napade v žilnih predelih srca in možganov, koronarno arterijsko bolezen, pojav smrtonosne ventrikularne tahikardije in fibrilacije kot najpogostejših mehanizmov nenadne smrti. , zvišan krvni tlak (BP) in srčno popuščanje.
Na drugem mestu med srčno-žilnimi manifestacijami TT sta atrijska fibrilacija (AF/AF) in atrijska ekstrasistola, ki ju opazimo tako pri očitni kot subklinični TT (tabela 2). Pogostost pojava atrijske fibrilacije je povezana s starostjo bolnikov, vrsto povišanega ščitničnega hormona in naravo morfološke motnje v strukturi ščitnice. Na začetku manifestacije je AF paroksizmalne ali vztrajne narave, z razvojem bolezni in naraščajočo dilatacijo srčnih votlin pa postane trajna.
Ne smemo pozabiti na posebno obliko TT (trijodotironin TT), ki jo opazimo pri toksičnem adenomu ščitnice (adenomatozni vozel). Manifestira se s tahisistoličnimi napadi AF, ki se pojavijo kot paroksizma v ozadju sinusnega ritma z normalnim srčnim utripom ali bradikardijo, med napadom pa spremlja povečanje ravni ščitničnih hormonov, predvsem trijodotironina. Aritmija poslabša kakovost življenja takih bolnikov in je lahko glavni razlog za iskanje zdravniške pomoči. To vrsto manifestacije bolezni je še posebej težko razlikovati od koronarne arterijske bolezni in hipertenzije, srčnih napak kot vzrokov za to vrsto motenj srčnega ritma. Takšni bolniki so v odsotnosti budnosti v zvezi s TT dolgo časa pod nadzorom le kardiologov, ki se brez uspeha držijo kardioverzije bolezni.
Ščitnični hormoni spremenijo srčni utrip s povečanjem diastolične depolarizacije sinusnega vozla in olajšanjem prevajanja vzbujanja skozi atrioventrikularni vozel. To povzroči električno heterogenost in poveča možnost recirkulacije vzbujanja atrijske fibrilacije.
V zadnjih letih je bilo dokazano, da AF/TP opazimo pri povišanih ravneh T3 in T4, nizkih ravneh ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH). Izrazito znižanje ravni slednjega, opaženo z očitnim ali subkliničnim TT (zmanjšana je le raven TSH), je dejavnik tveganja za AF in HF.
Po mnenju raziskovalcev je pogostost pojavljanja te vrste motenj srčnega ritma že pri subklinični tirotoksikozi v starejši starostni skupini 28% v primerjavi z 10% v podobni reprezentativni skupini z evtireozo. Pri vrednosti TSH pod 0,1 IU/ml je bila ugotovljena signifikantna korelacija sprememb v srčno-žilnem sistemu s prisotnostjo subklinične TT. S to različico bolezni raziskovalci odkrijejo pri bolnikih prisotnost atrijskih ekstrasistol, povečanje iztisne frakcije LV, povečanje indeksa mase levega prekata.
V Framinghamski študiji so pri bolnikih z vrednostjo TSH 0,1 i.e./ml ugotovili znatno povečanje incidence atrijske fibrilacije in umrljivosti 10 let po začetku bolezni.
Ventrikularne oblike aritmije pri TT so redke, predvsem v kombinaciji DTG s srčno-žilnimi boleznimi, in vztrajajo, ko je dosežen evtiroidizem. Večjo občutljivost atrijev na aritmogeno delovanje ščitničnih hormonov v primerjavi s ventrikli lahko pojasnimo z večjo gostoto. b-adrenergične receptorje v atrijskem tkivu ali avtonomno različno inervacijo atrijev in ventriklov.
Visoka incidenca AF / AFL, s katero se srečujejo kardiologi in endokrinologi, je postala osnova za razumno priporočilo delovne skupine za srčno aritmijo (Združenje kardiologov Ukrajine, 2005), ki ureja oceno delovanja ščitnice pri vseh bolnikih z na novo diagnosticirano AF/AFL, kot tudi s težkim nadzorom ventrikularne frekvence in uporabo amiodarona.
Za bolnike s TT je značilno zvišanje sistoličnega krvnega tlaka z normalnim ali nizkim diastoličnim krvnim tlakom, to je za hipertenzijo značilno zvišanje pulznega krvnega tlaka, kar je povezano z oslabljeno prilagoditvijo krvnih žil na povečan minutni volumen srca. Sistolična hipertenzija je eden od dejavnikov tveganja za vaskularne dogodke, skupaj z drugimi dejavniki, ki sestavljajo tako imenovani "profil tveganja", ki ga je skupina Framingham oblikovala v zvezi s primarnim preprečevanjem kardiovaskularnih dogodkov.
TT in IBS. Po mnenju raziskovalcev ateroskleroza koronarne žile pri bolnikih s TT manj pogost kot v splošni populaciji. Patološko-anatomske študije so pokazale manjšo stopnjo njegove resnosti. Napadi angine, ki jih opazimo pri TT, so pogosteje povezani s presnovnimi spremembami. Pojavijo se tudi pri bolnikih srednjih let in so redko zapleteni z miokardnim infarktom. Pogostejše so nekoronarne nekroze srčne mišice, ki se razvijejo kot posledica neskladja med povečano potrebo po kisiku in nezmožnostjo srca, da ustrezno poveča pretok krvi.
Miokardni infarkt pri bolnikih s TT je redek zaradi pomanjkanja pogojev za razvoj tromboze in ateroskleroze koronarnih žil. Dejavniki, ki preprečujejo razvoj miokardnega infarkta, so povečan pretok krvi, zmanjšana viskoznost krvi in ​​aktivnost koagulacijskega sistema, zmanjšana raven presnove lipidov (holesterol, lecitin, lipoproteini in trigliceridi).
Odpoved srca. Dolg potek bolezni, pogoste recidive spremlja miokardioskleroza, zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda in razvoj srčnega popuščanja, katerega stopnja odkritja je od 12 do 68%. HF se sprva razvije po tipu desnega prekata. To je razloženo z dejstvom, da je desni prekat manj vzdržljiv kot levi, zato se s hiperfunkcijo srca njegova funkcionalna rezerva hitreje izčrpa. Poleg tega desni prekat, ki deluje v pogojih povečanega upora (izotonična in izometrična preobremenitev), kot posledica povečanja sistoličnega tlaka v pljučni arteriji (sliši se poudarek 2. tona na pljučni arteriji in povečanje stožec pljučne arterije je določen na radiografiji), doživlja večjo preobremenitev kot leva. Hkrati se na EKG redko odkrijejo znaki hipertrofije desnega prekata, včasih pa se pojavi graf P-valov tipa P-pulmonale. Simptomi srčnega popuščanja so zasoplost, otekanje vratnih ven, povečanje in občutljivost jeter ter edem.
Diagnoza srčnega popuščanja predstavlja določene težave zaradi dejstva, da se takšni klasični simptomi, kot sta tahikardija in zasoplost, pojavijo pri bolnikih s TT v zgodnjih fazah bolezni zaradi hipermetabolizma in učinka presežka hormonov na sinusni vozel in dihalni center, šibkost proksimalnih in distalnih skeletnih mišic. Povečanje jeter je lahko povezano z razvojem povezanega toksičnega hepatitisa.
Razvoj HF najpogosteje opazimo pri starejših s sočasno boleznijo koronarnih arterij, hipertenzijo, z dodatkom atrijske fibrilacije.
Pri starejših bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo lahko tirotoksikoza povzroči razvoj sindroma bolnega sinusa, za katerega je značilna prisotnost bradikardije s paroksizmi atrijske fibrilacije. Občasno se lahko po paroksizmu pojavijo kratka obdobja asistolije, ki jih spremljajo omotica ali izguba zavesti, konvulzije.

Zdravljenje
Primarni cilj zdravljenja s TT je doseči evtiroidno stanje in odpraviti srčno-žilne manifestacije. V ta namen se najprej uporablja antitiroidno zdravilo tiamazol, s pomočjo katerega se blokira sinteza ščitničnih hormonov.
Pri zdravljenju TT se skupaj s tirostatsko terapijo kot dodatno terapevtsko sredstvo pogosto uporabljajo zaviralci beta-blokatorjev, katerih mehanizem delovanja je blokiranje beta-adrenergičnih receptorjev in zmanjšanje aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema, kar vodi do lažje delo srca in zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku. Pod njihovim vplivom se tahikardija hitreje odpravi, ekstrasistole se zmanjšajo ali izginejo, tahisistolična oblika atrijske fibrilacije postane normosistolična, v nekaterih primerih pa se sinusni ritem obnovi, tremor in znojenje ter živčnost se ublažijo.
V klinični praksi se najpogosteje uporabljajo neselektivni zaviralci b-blokatorjev - propranolol (njegov razpolovni čas je 3-5 ur, biološka uporabnost je 20-30%). Začetni odmerek zdravila je običajno 20-40 mg / dan (10 mg 3-4 krat na dan). Če je potrebno, se v prihodnosti odmerek zdravila poveča na 60-80 mg / dan (pri hudi TT - do 100-140 mg / dan). V prisotnosti srčnega popuščanja je treba predpisati majhne odmerke zdravil (10 mg 2-krat na dan) v kombinaciji s srčnimi glikozidi. Zdravljenje z zaviralci b-blokatorjev nadaljujemo, dokler ne dosežemo evtireoze, nato pa odmerek postopoma znižujemo in prekličemo, ko se pojavi in ​​ni aritmije, povezane s hipertenzijo in koronarno arterijsko boleznijo. Terapija TT se nadaljuje z majhnimi odmerki antitiroidnih zdravil.
V zadnjih letih se je praksa uporabe kardioselektivnih zaviralcev beta - atenolola, metoprolola, katerih razpolovni čas je 3-6 ur, biološka uporabnost - 40-60%, pa tudi bisoprolol, ki ima večjo biološko uporabnost in daljši razpolovni čas. življenje (10-12 ur). Poročil o rezultatih njihove uporabe pa je premalo in se nanašajo predvsem na uporabo zdravil v subklinični TT, ki se pojavi pri bolnikih, operiranih zaradi raka ščitnice in prejemajo supresivno zdravljenje z levotiroksinom v pooperativnem obdobju.
Adrenergični antagonisti, ne da bi neposredno vplivali na izločanje ščitničnih hormonov, spremenijo njihov metabolizem in prispevajo k pretvorbi T4 v neaktivno obliko T3 - reverzno (reverzno) - rT3, ki nima presnovne aktivnosti. Ugotovljeno je bilo, da lahko visoki odmerki propranolola (več kot 160 mg / dan), ki zavirajo 5-monodijodinazo, zmanjšajo tudi koncentracijo T3 v krvni plazmi za skoraj 30%.
Uporaba zaviralcev beta-blokatorjev je koristna predvsem v obdobju začetka zdravljenja, ko se reakcija na antitiroidna zdravila ali radiojod še ni pokazala, pa tudi v predoperativni pripravi in ​​med tireotoksično krizo. Omogoča vam zmanjšanje odmerka tireostatikov in hitro zaustavitev kliničnih manifestacij srčno-žilnih motenj. Indikacije za njihovo imenovanje so naslednji znaki: vztrajna tahikardija, odporna na zdravljenje s tireostatiki; motnje srčnega ritma (ekstrasistola, atrijska fibrilacija); angina; odpoved srca. Uporaba zaviralcev beta brez tireostatikov ne daje pravega pozitivnega učinka, ampak le ustvarja napačen vtis kompenzacije.
Zelo pomembna naloga je zdravljenje srčnih aritmij (AF / AFL) v ozadju TT, saj se pogosteje pojavljajo z izrazito stopnjo tirotoksičnega srca in dolgotrajnim potekom bolezni. Takšni bolniki v večini primerov potrebujejo kirurški poseg po konzervativnem pripravljalnem zdravljenju.
Dolgoletne izkušnje pri zdravljenju tirotoksične kardiomiopatije v naši kliniki so pokazale, da je najbolj učinkovita shema zdravljenje v prisotnosti AF / AFL je uporaba v kombinaciji s tireostatsko terapijo amiodarona, ki ima visoko antiaritmično aktivnost in šibko negativno inotropno lastnost v kombinaciji s presnovnimi zdravili: ATP, kokarboksilaza, tiamin, kalijevi pripravki, tiotriazolin.
Pri obeh je pomembna uporaba amiodarona stalne oblike Atrijska fibrilacija/atrijska fibrilacija in v njihovih paroksizmih supraventrikularna tahikardija, saj ima ta kategorija bolnikov visoko verjetnost ponovne vzpostavitve sinusnega ritma. Hkrati niso potrebni visoki nasičeni in vzdrževalni odmerki, ni potrebe po dolgotrajni uporabi zdravil. Ker je TT kompenzirana, je mogoče amiodaron nadomestiti s kardioselektivnim blokatorjem b-blokatorjev.
Pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, ki ga spremljajo pogoste aritmije, dolgotrajno zdravljenje z amiodaronom ne povzroči nadaljnjega napredovanja poslabšanja kontraktilne funkcije levega prekata.
Za zdravljenje srčnih aritmij pri TT je obetavna uporaba novega kombiniranega zdravila, ki vsebuje tiotriazolin in amiodaron, z dodatnimi antiishemičnimi in hepatoprotektivnimi lastnostmi.
V prisotnosti srčnega popuščanja je treba predpisati srčne glikozide, diuretike, ob upoštevanju povečane občutljivosti miokarda na takšna zdravila, pa tudi možnosti hitrega prevelikega odmerjanja in stranski učinki. Pri starejših bolnikih s pridruženo hipertenzijo in koronarno arterijsko boleznijo je smiselno predpisati trimetazidin, zaviralce ACE.

Literatura
1. Ametov A.S., Konsheva M.Yu., Lukyanova I.V. Kardiovaskularni sistem pri tirotoksikozi // Consilium medicus. - 2003. - Letnik 3. - Št. 11. - Str. 1-6.
2. Burumkulova F.F., Kotova G.A., Gerasimov. Kardiovaskularni sistem pri difuzni toksični golši // Problemi endokrinologije. - 1995. - T. 41. - št. 5. - S. 41-46
3. Bystrova T.V., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. Stanje srčno-žilnega sistema pri subklinični tirotoksikozi // Bolezni srca in krvnih žil. - 2006. - Letnik 1. - Št. 3. - 5 str.
4. Notranje bolezni // Ed. E. Braunwald. – M.: Medicina, 1997. - Princ. 9. - S. 94-184.
5. Zubkova S.T., Tronko N.D. Srce pri endokrinih boleznih. - Kijev: Practitioner's Library, 2006. - 200 str.
6. Petunina N.A. Na vprašanje o stanju kardiovaskularnega sistema pri motnjah delovanja ščitnice // International endokr. revija. 2007. - 4 (10). - S. 97-102.
7. Frolov A.I., Chervonopiskaya E.M., Semikopnaya T.V. Toksični adenom ščitnice, zapleten z atrijsko fibrilacijo in ventrikularnimi aritmijami (značilnosti diagnoze in zdravljenja) // Ukr. revija za kardiologijo. - 1996. - št. 5-6. - S. 119-120.
8. Brent G. Molekularna osnova delovanja ščitničnega hormona // N. Engl. J. Med. - 1994. - Str. 331: 847-853.
9. Harjaik K.J., Licata A.A. Učinki amiodarona na ščitnico // Ann. Int. med. - 1997. - V. 126. - Str. 63-73.
10. Thyroid International // Uredil: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. - 1998. -R. 1-21. Strategija oskrbe bolnika s kronično limfocitno levkemijo: dokazi medicine, ki temelji na dokazih

18. in 19. aprila 2019 je v Kijevu potekala IX znanstvena in praktična konferenca z mednarodno udeležbo "Možnosti diagnostike in zdravljenja hematoloških bolezni". Bodoči veterinarji in tuji strokovnjaki so delili preostale dosežke diagnostike in sprejemanja bolnikov z onkohematološko patologijo, predstavili ustrezna mednarodna priporočila za obravnavo tovrstnih bolnikov in podatke medicine, ki temelji na dokazih, o učinkovitosti drugih terapevtskih strategij. ...

18.07.2019 Onkologija in hematologija Pazopanib pri zdravljenju sarkomov mehkih tkiv: poročilo multidisciplinarnih centrov

Sarkomi mehkih tkiv (SMT) so precej heterogena skupina redkih malignih tumorjev, ki spominjajo na mezenhimska tkiva - m'ulkusi, kite, maščobno tkivo, krvonosne in limfne žile, živci in navkoglobularna tkiva. ...

18.07.2019 Onkologija in hematologija Pregled posodobljenih kliničnih priporočil za obvladovanje neželenih učinkov pri imunoterapiji onkoloških bolezni

V preostalem svetu se imunoterapija raka hitro razvija. Študij že poznanega razreda monoklonskih protiteles poteka in se uvaja v klinično prakso pri zdravljenju s spremenjenimi avtolognimi T-celicami. Bralce spodbujamo, da si ogledajo posodobljena priporočila Nacionalne celovite mreže za boj proti raku (NCCN) za stotine stranskih učinkov teh zdravil na imunski sistem...

Nekatere bolezni ščitnice spremlja razvoj srčnih patologij. Eden od njih je tahikardija. Ščitnica je eden najpomembnejših regulatorjev vseh procesov, ki se pojavljajo v telesu, motnje v njenem delovanju pa negativno vplivajo na vse organe in sisteme, najbolj pa trpi srčna mišica.

Bolezni ščitnice so zelo pogoste bolezni pri ljudeh katerega koli spola in starosti, zato je za preprečitev razvoja hudih patologij potrebno pravočasno opraviti pregled pri usposobljenem specialistu.

Povezava med delovanjem ščitnice in krčenjem srca je očitna - od njegovega delovanja je odvisna hitrost srčnega utripa. Ščitnica proizvaja hormone, ki so zelo pomembni za uravnoteženo delovanje telesa. S pomočjo ščitničnih hormonov ne poteka le regulacija vseh vitalnih sistemov telesa, temveč tudi oskrba organov s kisikom. V zvezi s tem, če pride do motenj v ščitnici in deluje v zmanjšanem ritmu, se ščitnični hormoni sintetizirajo v nezadostnih količinah, kar povzroči šibkost in zmanjšanje srčnega utripa. Nasprotno, ko se razvije golša in žleza deluje pospešeno, se utrip pospeši, to je tahikardija.

Povečana sinteza hormonov se pojavi tudi pri vnetju v žlezi, pa tudi ob prisotnosti različnih tvorb, ki so hormonsko odvisne in proizvajajo hormone. Oseba z okvaro v tem endokrini organ s hitrim srčnim utripom je telo nenehno v stresnem stanju, kar povečuje tveganje za nastanek nevarnih srčnih patologij, ki lahko vodijo v smrt.

Srčne palpitacije in delovanje ščitnice so povezani na ta način. Srčna mišica se skrči pod vplivom impulzov, vendar pri boleznih ščitnice (zlasti pri hipertiroidizmu) hormoni, ki se proizvajajo v velikih količinah, te impulze ustvarjajo v naključnem vrstnem redu, kar seveda vpliva na srce. Tako začne hitreje utripati. S hipotiroidizmom se razvije bradikardija, to je zmanjšanje srčnega utripa.

Moram reči, da zdravljenje tako tahikardije kot bradikardije, ki se razvijejo v ozadju bolezni ščitnice, ni težko, vendar je pomembno, da ga predpiše izkušen lečeči zdravnik.

Pogosti simptomi motenj ščitnice

Simptomi, ki lahko kažejo na okvaro pomembnega endokrinega organa, so naslednji:

• povečanje ali zmanjšanje telesne teže z normalno prehrano in stalno telesno aktivnostjo;
• visoka raven holesterola;
• mrzlica ali prekomerno potenje;
• nestrpnost do visokih ali nizkih temperatur;
• hiter ali počasen srčni utrip;
• bolečine v mišicah;
• driska ali zaprtje;
• nespečnost;
• kršitve v menstrualnem ciklusu;
• živčnost;
• depresivno in letargično stanje;
• zabuhlost;
• suhost kožo in izpadanje las.

Vsi ti simptomi so pogosti in le z njihovo prisotnostjo je nemogoče postaviti pravilno diagnozo.

Obstaja veliko bolezni ščitnice in vsaka od njih ima svoje individualne simptome. Na primer, z onkološkimi procesi v žlezi ima oseba hripavost v glasu, povečajo se bezgavke, bolniki se pritožujejo zaradi težav pri požiranju in bolečine v predelu grla.

Simptomi hipotiroidizma so odvisni od starosti bolnika, hormonsko pomanjkanje in trajanje bolezni. Pri novorojenčkih morda sploh ni simptomov hipotiroidizma, pri otrocih po 2 letih pa so nizka rast, duševna zaostalost in težave z učenjem jasen simptom pomanjkanja ščitničnega hormona.

Odrasli s hipotiroidizmom se pritožujejo odvečne teže, zaprtje, izpadanje las, stalen občutek mraza in suhe kože. Ženske lahko doživijo okvaro reproduktivna funkcija in motnje v menstrualnem ciklusu.

Če ženska s hipotiroidizmom zanosi, ima povečano tveganje za spontani splav, anemijo, visok krvni tlak in prezgodnji porod. Otrok, rojen ženski s hipotiroidizmom, lahko zaostaja v duševnem in telesnem razvoju, ob rojstvu pa ima premajhno težo.

Kar zadeva starejše, njihov hipotiroidizem spremlja poslabšanje sluha in spomina, možna so depresivna stanja. Te simptome pogosto zamenjujejo s starostnimi spremembami.

Simptomi hipertiroidizma so v veliki meri odvisni tudi od starosti in trajanja bolezni. V tem primeru se pri bolnikih pojavi tahikardija, živčnost, teža se močno zmanjša, pojavi se zasoplost in potenje. Pri starejših hipertiroidizem spremljata aritmija in srčno popuščanje, možni so pogosti napadi angine.

Z vnetnimi procesi v žlezi se pri bolnikih pojavi povečanje telesne mase, zaspanost, hrapavost glasu in občutek prisotnosti tujka v grlu. Z napredovanjem bolezni se lahko pojavi izpadanje las, mrzlica, zaprtje in suha koža.

Golšo ali povečanje žleze spremljajo težave z dihanjem ali požiranjem, bolniki lahko vizualno vidijo povečanje volumna vratu.

Diagnoza bolezni

Treba je razumeti, da tahikardija ni le sočasni simptom pri funkcionalnih motnjah ščitnice, ampak tudi neodvisen in zelo nevarna bolezen. Da bi bila diagnoza pravilna, so potrebne naslednje metode:

• Ustno povpraševanje. Zdravnik postavlja vprašanja o simptomih in ugotavlja prisotnost motenj ne le pri delu srca, temveč tudi živčnost, šibkost in psihološke motnje.
• EKG. Če je tahikardija posledica nepravilnosti v delovanju ščitnice, potem ta analiza v večini primerov ne razkrije patologij srca (seveda v zgodnjih fazah bolezni).
• EchoCG. Če pri bolniku obstaja sum na hipertiroidizem, ta test pokaže prisotnost hipertrofije levega prekata.
• Ultrazvok endokrinega organa lahko vizualizira prisotnost tvorb v žlezi, vnetje ali druge patološke spremembe.
• Laboratorijski krvni testi za ščitnične hormone kažejo na motnje v delovanju organa in pojasnjujejo vzroke tahikardije. V tem primeru je priporočljivo darovati kri po 22. uri, saj je v tem času žleza najbolj aktivna.

Zdravljenje patologije

Da bi bilo zdravljenje tahikardije pri boleznih ščitnice učinkovito, je treba ugotoviti vzrok bolezni in ga začeti odpravljati. Kot je navedeno zgoraj, zdravljenje srčne aritmije, ki jo povzročajo patološki procesi v ščitnici, ni težko, glavna stvar je darovanje krvi za hormone in, odvisno od rezultatov, izbrana terapija.

Seveda mora vsa zdravila predpisati zdravnik ob upoštevanju starosti bolnika, trajanja bolezni, rezultatov testov, prisotnosti drugih bolezni in drugih dejavnikov.

V primeru kakršne koli kršitve delovanja ščitnice, hormonski pripravki, vendar za izboljšanje delovanja srčne mišice so bolnikom predpisani pomirjevala - tinktura matičnice, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit in drugi. Prav tako lahko zdravnik priporoči jemanje antiaritmikov - adenozin, verapamin itd.

Poleg tega je priporočljiva terapija s fizioterapijo ali metodami. ljudska terapija, ampak morajo brez napake pogovorite se s svojim zdravnikom. V posebej hudih primerih, če bolezen ni primerna za konzervativno zdravljenje, se lahko predpiše kirurški poseg. Tahikardija in ščitnica sta neposredno povezana, vendar ne smemo pozabiti, da vzrok za palpitacije morda ni v boleznih endokrinega organa, zato je potrebno posvetovanje z zdravnikom.

ljudska terapija

Prvič, s tahikardijo, ki jo povzročajo motnje v ščitnici, se morate odreči kavi, močnemu čaju, kajenju, mastni hrani, slani in začinjeni. Prehrana mora biti redna, uravnotežena in zdrava. Treba je izključiti prenajedanje, saj lahko ta pojav povzroči neželene napade. Koristno je vključiti v prehrano naravni med, otrobe, sadje in zelenjavo. Zelo pomembno je prenehati biti živčen in doživljati čustveno preobremenitev.

Za znižanje srčnega utripa je mogoče uporabiti nekonvencionalne načine zdravljenja. Zelo učinkovito orodje je ovseni sok. Iz nadzemnega dela rastline je treba iztisniti sok in ga piti pol kozarca 2-3 krat na dan. To zdravilo je še posebej indicirano za tiste, katerih tahikardijo spremlja redni visok krvni tlak.

Glog je dobro znano zdravilo za zdravljenje srčnih obolenj. Pri tahikardiji, ki jo povzroča okvara ščitnice, je zelo koristno piti čaj s temi sadeži. Poleg tega je koristno, da čaju dodate zelišče maternice.

Modra koruznica se dobro spopada tudi s tahikardijo. V kozarcu vrele vode morate vzeti čajno žličko cvetov, vztrajati eno uro, nato filtrirati in piti pol kozarca večkrat na dan.

Če testi pokažejo pregosto kri, potem lahko v tem primeru pomaga sladka detelja. Ima učinek redčenja krvi. Deteljo lahko kombiniramo z drugimi zelišči in pijemo kot čaj. Če pijete to zdravilo šest mesecev, se bo pritisk stabiliziral in napadi tahikardije bodo izginili.

Namesto čaja lahko skuhate meliso, odlično blaži tudi napade tahikardije. Če imate kombučo, jo lahko vlijete ne samo v običajen čaj, ampak tudi v zdravilna zelišča. Uporabite heather, foxglove, motherwort, črni cohosh. Vse sestavine vzemite v enakih razmerjih, prelijte z vrelo vodo in pustite stati čez noč. Nato dodajte med in napolnite gobo. Teden dni kasneje je zdrava pijača pripravljena za pitje. Pijte 100 gramov pred obroki.

Med in limono pogosto uporabljamo pri zdravljenju tahikardije, zato je priporočljivo pripraviti okusno poslastico iz mešanice medu, mandljev in limone. Za pol kilograma limone in 30 olupljenih mandljev potrebujete pol kilograma medu. Limono drobno sesekljajte, oreščke zdrobite. Vse zmešajte z medom in zaužijte 1 žlico. l. 2-krat na dan.

Preprečevanje bolezni srca

Da se v primeru motenj v delovanju ščitnice ne pojavijo zapleti v obliki srčnih patologij, je pomembno, da začnete zdravljenje bolezni na samem začetku njihovega razvoja. Bolnike je treba redno pregledovati, se izogibati čustvenim in fizičnim preobremenitvam ter jemati vsa zdravila, ki jih priporoča lečeči zdravnik.

Bolezni ščitnice se uspešno zdravijo zdravila, ga je enostavno prepoznati, zato zdravljenja ne odlašajte za nedoločen čas. Da bi srce in celotno telo delovalo pravilno in ne povzročalo napak, morate skrbno spremljati stanje glavnega endokrinega organa in se pravočasno posvetovati z zdravnikom, da odpravite patološke manifestacije.