Mitralna stenoza okvara ventila srce, za katerega je značilna prisotnost ovire za pretok krvi v obliki zožitve leve atrioventrikularne odprtine. Mitralna stenoza (MS) je zmanjšanje površine odprtine mitralne zaklopke.

Mitralna stenoza se razvije:

• izoliran;
• v kombinaciji z mitralna insuficienca(kombinirana bolezen mitralne zaklopke);
• v kombinaciji z aortno (kombinirano mitralno-aortno) ali boleznijo trikuspidalne zaklopke.

Potek stenoze mitralne zaklopke pred široko uporabo antibakterijsko zdravljenje ORL in kirurško zdravljenje Za okvaro je bila značilna visoka smrtnost, ki je 20 let po odkritju okvare dosegla 78 %. V prospektivni študiji, izvedeni sredi sedemdesetih let prejšnjega stoletja, je 10-letna smrtnost ostala visoka.

Velika večina bolnikov z mitralno stenozo doživi prvo ARF pred 12. letom starosti, avskultatorna slika stenoze mitralne zaklopke pa postane očitna praviloma po 10-20 letih, kar ne sovpada vedno s klinično manifestacijo bolezen. Za bolezen je značilen pozen pojav simptomov. Dovolj je navesti kot primer svetovnega prvaka v hitrostnem drsanju I. Voronina, ki je trpel zaradi mitralne stenoze. Hitrost pojava simptomov je odvisna od stopnje ponovitve ARF. splošne značilnosti mitralna stenoza - relativno počasno napredovanje. Edinstvena izkušnja opazovanja bolnikov z mitralno stenozo v obdobju pred antibakterijskimi zdravili je pokazala, da je v 10 letih povečanje klinični simptomi pri bolnikih, ki so ostali živi, ​​so jih opazili le pri 30 bolnikih.

Študije z uporabo ehokardiografije so omogočile izračun povprečne letne stopnje zožitve mitralne odprtine - od 0,09 do 0,32 cm 2 / leto, ki se znatno poveča z relapsi ARF. Znanje o pogostosti izolirane ali kombinirane mitralne stenoze temelji na študijah iz let 1995 in 2002, ki so pokazale, da se stenoza razvije pri 83% bolnikov (2/3 - kombinacija z insuficienco), insuficienca ventila - pri 17% bolnikov. Ventil je podvržen številnim spremembam:

• vlaknasto zgostitev robov ventilov;
• fibrozno zadebelitev sprednjega in hrbtna površina, zaradi česar so ventili togi;
• fuzija ventilov, ki zmanjša površino odprtine;
• odlaganje kalcija v lističih (količina odloženega kalcija je v korelaciji s stopnjo stenoze in je obratno sorazmerna z gibljivostjo lističev);
• nastanek lijakaste zožitve mitralne zaklopke zaradi spojenih letakov.

Običajno ima odprtina mitralne zaklopke med diastolo površino približno 5 cm2; s hudo mitralno stenozo se lahko zmanjša na 1 cm2 (ali manj). Bolniki se ne pritožujejo, dokler se luknja ne zoži
2 cm 2. Ko zožitev napreduje, se simptomi sprva pojavijo le ob naporu (kratka sapa, zmanjšana telesna zmogljivost); pri hudi mitralni stenozi se tlak v LA znatno poveča in opazimo težko dihanje v mirovanju. Zmanjšana elastičnost pljuč zaradi kroničnega venskega zastoja v venskem delu pljučnega ožilja poveča tudi kratko sapo, nizek srčni izid pa povzroči občutek šibkosti, utrujenost in zmanjšana telesna zmogljivost.

Zelo pogosto se z dilatacijo levega atrija razvije AF. Pojav AF lahko povzroči pljučni edem zaradi dejstva, da sočasna tahikardija in izguba atrijske sistole iz srčni ciklus vodi do izrazitih hemodinamičnih motenj in močnega zvišanja tlaka v pljučnem obtoku (predvsem v venskem delu). žilno ležišče in pljučne kapilare). Razvije se aktivna pljučna hipertenzija (pozneje se spazem pljučnih arteriol nadomesti z njihovimi morfološkimi spremembami), kar ščiti bolnika pred pljučnim edemom. Pljučna hipertenzija povzroči hipertrofijo in dilatacijo RV, trikuspidalno regurgitacijo in odpoved desnega prekata.

Manj kot 20 % bolnikov z mitralno stenozo ohranja sinusni ritem; večina teh bolnikov ima majhen fibrotični LA.

Pri vseh bolnikih z mitralno stenozo obstaja tveganje za nastanek parietalne tromboze LA in sistemske trombembolije. Pred pojavom antikoagulantne terapije je embolija povzročila četrtino vseh smrti pri tej bolezni.

Vzroki stenoze mitralne zaklopke

Skoraj vedno je rezultat mitralna stenoza revmatični endokarditis, v posameznih primerih - karcinoidni tumor ali sistemski eritematozni lupus.

Patogeneza. Povečanje pritiska se širi retrogradno skozi pljučne vene, ki nimajo zaklopk, do kapilar in pljučna arterija(pasivna pljučna hipertenzija). Pri približno 30% bolnikov se zaradi draženja baroreceptorjev razvije refleksni krč pljučnih arteriol (Kitajev refleks), ki znatno poveča tlak v pljučni arteriji (do 60-200 mm Hg - aktivna pljučna hipertenzija). Refleks Kitaev varuje pljučne kapilare pred prelivanjem krvi, vendar vodi do izrazitega povečanja obremenitve na desni strani srca. Najprej se razvije hipertrofija in dilatacija desnega prekata, nato pa desnega atrija. Klinično se to kaže v simptomih motenega odtoka krvi iz velik krog krvni obtok

Z nastankom mitralne stenoze se območje odprtine zmanjša in začne se razvijati težava pri pretoku krvi iz levega atrija v levi prekat. S povečanjem stopnje stenoze mitralne odprtine (površina manjša od 1 cm2) se mora tlak v levem atriju povečati na 25 mm Hg. Samo s tako povečanim pritiskom je mogoče izločiti kri iz levega atrija. Pojavi se "pasivna" (venska) pljučna hipertenzija, tlak v pljučni arteriji naraste na 50-60 mmHg, kar ne vodi do izrazite hipertrofije desnega prekata. Na tej stopnji razvoja bolezni začne glavno vlogo igrati število srčnih utripov. Višji kot je srčni utrip, krajša je diastola, manj krvi vstopi v levi prekat. Ko se spremeni volumen krvi, ki vstopa v levi prekat, se poveča gradient tlaka, kar vodi do povečanja volumna levega atrija. Ob spremembi ritma pride do kritičnega povečanja gradienta tlaka in stagnacije v pljučnem obtoku. Gradient visokega tlaka mitralna zaklopka vodi do povečanja volumna levega atrija in razvoja atrijska fibrilacija. Za katero koli telesna aktivnost povečanje srčnega utripa vodi do povečanja transmitralnega gradienta tlaka, povečanja stagnacije v pljučnem obtoku in razvoja kratkega dihanja, do pljučnega edema pod ekstremnim stresom. Z odprtino, manjšo od 1 cm2, transmitralni gradient tlaka preseže 20 mm Hg, tlak v pljučnih kapilarah pa postane enak 25 mm Hg. in več. To povečanje tlaka v kapilarah pljuč povzroči povečanje hidrostatični tlak v kapilarah in začetek izločanja tekočine v intersticijsko tkivo pljuč. V tem primeru se limfna drenaža pljuč močno poveča, kar v prvih fazah kompenzira eksudacijo tekočine v intersticiju. Zelo hitro pa vsak napor začne spremljati zasoplost, ki se pojavi tudi v mirovanju.

Težko je pojasniti, zakaj se pri nekaterih bolnikih razvije "aktivna" pljučna hipertenzija. pri drugih pa se ne razvije. Nedvomno razvoj Kitajevega refleksa ne pomeni le zaščite pred pljučnim edemom, temveč tudi hiter razvoj odpovedi desnega prekata.

Iztisni delež levega prekata za dolgo časa ostaja normalno. Vendar, začenši z zmanjšanjem območja mitralne odprtine do<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Povečanje velikosti levega atrija in povečanje tlaka v njem vodi do redkih simptomov.

Pojav (hripavost zaradi stiskanja levega laringealnega živca z levo pljučno arterijo), hemoptiza je posledica rupture pljučne kapilare zaradi močnega povečanja tlaka v njej. Eden najhujših zapletov, ki jih povzroča povečana LA, je atrijska fibrilacija in nastajanje trombov v atrijski votlini. Redek zaplet je nastanek sferičnega tromba, ki praviloma prosto plava v krvi, vendar lahko blokira mitralno odprtino, kar povzroči sinkopo ali smrt. Nezdravljena mitralna stenoza vztrajno napreduje in povzroči smrt. Glavni vzroki smrti:

• pljučni edem;
• povezana pljučnica;
• embolija v možganih ali črevesju.

Povprečna pričakovana življenjska doba pri nezdravljeni stenozi mitralne zaklopke je 40 let.

Simptomi in znaki stenoze mitralne zaklopke

Simptomi:

• dispneja.
• Utrujenost (nizek srčni utrip).
• Edem, ascites (odpoved RV).
• Nereden srčni utrip (AF).
• Hemoptiza (pljučna kongestija, pljučna embolija).
• Kašelj (pljučna kongestija).
• Bolečine v prsih (pljučna hipertenzija).
• Simptomi trombemboličnih zapletov (npr. možganska kap, ishemija okončin)

Klinični znaki:

• atrijska fibrilacija.
• "Mitralni obraz".
• Avskultacija.
• Diastolični šum (proto-, mezo-, presistolični).
• Znaki povečanega pritiska v kapilarah pljuč.
• Krepitus, pljučni edem, plevralni izliv.
• Znaki pljučne hipertenzije.
• Povečan desni prekat, glasen drugi srčni ton

Prevladujoč simptom je dispneja ob naporu. Postopoma se zasoplost začne pojavljati v mirovanju.

Sile, ki odpirajo in zapirajo mitralno zaklopko, se povečajo, ko se poveča tlak LA. Prvi srčni ton postane nenavadno glasen in ga je mogoče čutiti celo na palpacijo ("utripajoča" konica).

Turbulenten pretok krvi povzroči značilen nizkofrekvenčni diastolični šum in včasih diastolično vznemirjenje, ki ga zaznamo s palpacijo z dlanjo na mestu, kjer najbolje slišimo mitralno zaklopko.

Če se pozneje razvije pljučna hipertenzija, se lahko desni prekat premakne na levi rob prsnice (zaradi njegove izrazite hipertrofije) in poveča se pljučna komponenta drugega srčnega tona.

Fizični znaki mitralne stenoze se pogosto pojavijo, preden se bolnik pritoži; njihovo prepoznavanje je še posebej pomembno pri nosečnicah.

Z zmerno hudo stenozo ni nobenih pritožb. Pri znatnem zoženju odprtine zaklopke so zaskrbljujoči šibkost, utrujenost in zasoplost, ki se sprva pojavi pri znatnem fizičnem naporu, nato pa postane konstantna in se stopnjuje v ležečem položaju. Ko se kratka sapa poveča, se pojavi kašelj, manj pogosto hemoptiza. Občasno (običajno ponoči) zasoplost prevzame značaj zadušitve, ki se konča z razvojem pljučnega edema. Tipična pritožba je palpitacije, ki jih povzroča telesna aktivnost in (ali) atrijska fibrilacija.

Bolniki so videti mlajši od svojih let. Obraz je bled, v predelu ličnic je ostro izražena rdečica s cianotičnim odtenkom, cianoza ustnic in konice nosu (fades mitralis). V predelu spodnje tretjine prsnice se določi srčna grba, ki je, tako kot vidne pulzacije v območju absolutne otopelosti srca in v epigastriju, posledica hipertrofije in dilatacije desnega prekata. . Srčne in epigastrične pulzacije je bolje določiti s palpacijo. V položaju na levi strani v apikalni regiji z največjim izdihom je pri 70% bolnikov otipljiv diastolični tremor ("mačje predenje"), ki ga povzroča nizkofrekvenčni diastolični šum.

Perkusija razkriva povečanje levega (premik meja relativne otopelosti navzgor in levo v tretjem medrebrnem prostoru) in desnega (premik desne meje relativne otopelosti v desno) atrija. Nad vrhom se sliši tridelni prepeličji ritem: okrepljen 1. zvok z značilnim ploskajočim tonom, 2. ton in ton (ali klik) odprtja mitralne zaklopke, ki se zabeleži na začetku diastole. Okrepitev prvega tona je posledica okrepitve njegove zaklopke zaradi nezadostnega pretoka krvi v levi prekat. Zato ostanejo lističi mitralne zaklopke do začetka sistole premaknjeni v votlino prekata in se zaprejo z večjo hitrostjo in amplitudo (zaradi hitrejše kontrakcije miokarda). Odpiralni ton nastane zaradi dejstva, da se vrvice mitralne zaklopke, zraščene na dnu, v trenutku odprtja povesijo v votlino levega prekata in začnejo nihati. Takoj po tonu odpiranja mitralne zaklopke se sliši pojemajoči protodiastolični šum. Pri ohranjeni atrijski sistoli (odsotnost atrijske fibrilacije) se sliši naraščajoč presistolični diastolični šum, pri hudi stenozi pa pandiastolični šum. Pljučno hipertenzijo spremlja poudarek in razcep 2. tona nad pljučno arterijo, kjer je zaradi relativne insuficience pljučne zaklopke slišan funkcionalni protodiastolični šum.

Pomen analize pritožb in izpraševanja bolnika

V začetnih fazah bolezni zasliševanje bolnika in pritožbe ne dajejo klinično pomembnih rezultatov, saj se na tej stopnji bolezni njen potek kompenzira s povečanim delom LP. Bolniki se praviloma ne pritožujejo, zlahka prenašajo telesno aktivnost in se smatrajo za popolnoma zdrave. V naslednjih letih, 10-15 let in včasih do 20 let po ARF, ko se začne oblikovati "pasivna" pljučna hipertenzija, se pojavi pritožba zaradi občutka pomanjkanja zraka, ki se pojavi med telesno aktivnostjo. S skrbnim izpraševanjem je mogoče prepoznati situacije, ko telesna aktivnost ali njeni analogi (spolni odnosi, čustveni stres itd.) vodijo do nenadnega napada zadušitve ali hemoptize.

Ko se stopnja stenoze poveča, se toleranca za vadbo močno zmanjša, kar pacient jasno prepozna. Bolniki to stanje opisujejo kot šibkost, nemoč, utrujenost. Značilna pritožba tega obdobja so palpitacije. Pomembno je, da bolnika vprašamo, kako spi (ali ima eno blazino ali je treba dati drugo? Ali spi v sedečem položaju? Ali se ponoči pojavljajo napadi zadušitve?). Z vsaj enim pozitivnim odgovorom na ta vprašanja je mogoče domnevati, da je območje mitralne odprtine<2 см 2 .

Bolnikove pritožbe glede motenj v srcu je težko razlagati, saj ne more razlikovati atrijske fibrilacije od ekstrasistole. Ta bolezen zahteva Holterjevo spremljanje. Redka pritožba je bolečina v prsih, pogosto v levi polovici prsnega koša. Te bolečine so posledica močno povečanega dela desnega prekata in ishemije njegovega miokarda. Bolnikove pritožbe so nespecifične in redko omogočajo sum na stenozo mitralne zaklopke. Z anamnezo in pogovorom s starši pa lahko ugotovimo, ali je otrok prebolel ARF. Pogosto se bolnik spomni srčnega šuma, artritisa in revmatične srčne bolezni, odkrite v otroštvu. Iskanje teh podatkov bistveno poveča pomen bolnikovih pritožb in omogoča zdravniku, da sumi na mitralno srčno bolezen.

Pri mladi pacientki je pomembno vprašati, kako je potekala nosečnost, ali je prišlo do kratkega dihanja, ki ni posledica večplodne nosečnosti ali polihidramnija. Ko zasliši bolnika, je pomembno, da se zdravnik spomni, da se velika večina ne spomni, da je imela revmo v otroštvu, in bolezen ostane neopažena. Pri zbiranju anamneze so zelo pomembna posredna vprašanja, ki bolniku pomagajo zapomniti bolezni. Tipična starost, ko se pojavijo pritožbe bolnika z mitralno stenozo, je 30-40 let.

Pregled pacienta

Vsi simptomi, odkriti med pregledom bolnika z mitralno stenozo, so pozne manifestacije bolezni.

• cianoza. V zgodnjih fazah bolezni se pri bolniku na licih pojavi simetrična cianotična rdečica. Njegova narava je nejasna. V kasnejših fazah cianoza postane difuzna in hladna na palpacijo. Pojav cianoze nam omogoča, da z gotovostjo trdimo, da je območje mitralne odprtine<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Epigastrična pulzacija: pojavi se s hipertrofijo in dilatacijo desnega prekata, kar kaže na trikuspidalno insuficienco in visoko pljučno hipertenzijo.
• Srčna grba - izboklina na levem robu prsnice v III-IV medrebrnem prostoru, ki nastane zaradi močnega povečanja desnih prekatov srca, se pojavi v končni fazi bolezni.
• Ko bolnik leži na levi strani, se v projekciji srčnega vrha čuti palpacija - posredni znak stopnje stenoze.
• V položaju na levi strani na 3. točki avskultacije srca se določi drugi ton - posredni znak visoke pljučne hipertenzije.
• Otekanje jugularnih ven je absolutni znak znatnega povečanja tlaka v zgornji votli veni. Pri bolnikih z mitralno stenozo se pojavi otekanje (napihnjenost) vratnih ven s hudo odpovedjo desnega prekata - hud simptom, značilen za terminalno fazo bolezni.
• Ascites in edem. Oteklina je simetrična, gosta, hladno modra. Tako kot ascites je tudi edem manifestacija odpovedi desnega prekata.

Palpacija pulza na levi in ​​desni radialni arteriji pri bolniku z mitralno stenozo z znatno povečanimi velikostmi LA omogoča ugotavljanje razlik v polnjenju pulza. Na levi radialni arteriji je pulzni val šibkejši kot na desni radialni arteriji, kar je razloženo z refleksnim in ne mehanskim učinkom povečanega levega atrija na tonus arterije. Iz istega razloga se opazi anizokorija. Rezultati pregleda in spraševanja včasih nakazujejo ali sumijo na mitralno stenozo. Za diagnozo je veliko bolj pomembna avskultacija srca.

Avskultacija srca s stenozo mitralne zaklopke

Analiza prvega tona. Glavni prispevek k nastanku prvega zvoka je sistola LV. Fenomen zvoka, ki nastane med sistolo LV, je odvisen od količine krvi, ki se nahaja v votlini LV. Za prvi ton velja zakon: "Amplituda prvega tona je vedno obratno sorazmerna z volumnom krvi v levem prekatu." Tako se z mitralno stenozo zmanjša količina krvi, ki vstopa v LV, in zvočnost prvega tona se poveča. Zvočnost prvega tona zahteva stalno spremljanje. Pri izolirani stenozi se prvi ton poveča sorazmerno s stopnjo stenoze. Oslabitev prvega tona je dodatek mitralne regurgitacije.

Analiza diastoličnega šuma. Osnova za nastanek hrupa je turbulentno gibanje krvi skozi zoženo mitralno ustje. Pozorno poslušanje hrupa vam bo omogočilo določitev heterogenosti njegovega zvoka. Diastolični šum pri stenozi mitralne zaklopke ima 2 okrepitvi. Prvo povečanje je na začetku diastole (antidiastolično povečanje), to je posledica prisotnosti visokega transmitralnega gradienta tlaka. Višji kot je gradient, močnejša je antidiastolična okrepitev. Izkušen zdravnik lahko določi stopnjo stenoze glede na količino antidiastoličnega povečanja. Običajno pride do znatne izboljšave, ko je območje luknje<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

Pri hudi stenozi mitralne zaklopke in sinusnem ritmu je značilen diastolični šum, ki zaseda celotno diastolo in ima 2 ojačanja - antidiastolično (odvisno od velikosti gradienta tlaka) in presistolično. Pri atrijski fibrilaciji je avskultacija srca za odkrivanje diastoličnega šuma težka naloga, zelo pogosto nemogoča zaradi različnih diastolnih kontrakcij.

Za stenozo s površino približno 2 cm 2 je diastolični hrup značilen le na začetku diastole, manj pogosto na koncu diastole. Diastolični šum je treba poslušati, ko bolnik leži na levem boku z obveznim zadrževanjem diha ob izdihu. Izkušen zdravnik išče točko največjega hrupa, saj je vedno individualna in se praviloma nagiba k premiku s tradicionalne 1. točke na levo v istem V medrebrnem prostoru. Položaj bolnika, ki vodi do povečanega pretoka krvi v srce, zagotavlja pomembno pomoč pri avskultaciji diastoličnega šuma. V začetku 20. stol. pacientu je bilo dovoljeno vdihavati hlape amil nitrita. Ta vazodilatator razširi pljučno arterijo in s tem poveča pretok krvi v levi atrij. V praksi je za dosego enakega učinka povsem dovolj, da pacientovo nogo dvignemo. Povečan pretok krvi v srce močno poveča zvok diastoličnega šuma.

Pri hudi stenozi mitralne zaklopke se njen ekvivalent določi s palpacijo - diastolični tremor - "mačje predenje".

Ton odpiranja mitralne zaklopke. Njegov nastanek temelji na zvočnem pojavu, ki nastane, ko se odprejo stisnjene (pogosto z odloženim kalcijem) konice mitralne zaklopke.

Dodatni zvočni pojavi, značilni zastenoza mitralne zaklopke:

• z razvojem pljučne hipertenzije na 3. točki avskultacije se sliši naglas 2. tona. Bolj izrazit kot je naglas, večja je pljučna hipertenzija. Praviloma je s poudarkom drugega tona na 3. točki tlak v kapilarah pljuč> 25 mm Hg;
• s hudo pljučno hipertenzijo se razvije insuficienca pljučne zaklopke in vzdolž levega roba prsnice se začne slišati diastolični šum. Hrup je poimenovan po imenih svojih avtorjev Graham-Still. Pojav šumenja kaže na končno odpoved desnega prekata;
• z atrijsko fibrilacijo amplituda prvega tona izgubi še en parameter - velikost primanjkljaja impulza. Pri štetju števila srčnih kontrakcij med avskultacijo srca se hkrati šteje število pulznih valov. Če ugotovimo razliko med temi vrednostmi, govorimo o primanjkljaju pulza. Višja kot je ta vrednost, slabša je prognoza.

Tipičen potek stenoze mitralne zaklopke

V tipični situaciji ostane prvo obdobje bolezni neopaženo, saj kompenzacija nastajajoče okvare ventila s povečanim delovanjem levega pljučnega ventila omogoča bolniku, da opravlja običajno obremenitev in ne doživlja nelagodja in kratkega dihanja. Velika večina bolnikov v otroštvu pozabi na ARF in prostovoljno preneha s preprečevanjem ponovitve ARF. Pogosto na tej stopnji se mitralna stenoza diagnosticira s kompetentno avskultacijo srca ali rutinsko ehokardiografijo. Po naključju odkrita izolirana mitralna stenoza ima praviloma površino odprtine> 2,0 cm 2 ali nekoliko manj, pojavi se občutek pomanjkanja zraka med telesno aktivnostjo, palpitacije in šibkost. Bolniki so pozorni na zmanjšanje tolerance za vadbo (pomanjkanje povečanja SV kot odziv na telesno aktivnost). Možna je močna kratka sapa med fizičnim naporom, včasih zadušitev in napad kašlja - enakovredna akutni odpovedi krvnega obtoka. Avskultacija srca na tej stopnji vedno razkrije mitralno stenozo. Pomembno je, da se zdravnik spomni, da z območjem mitralne odprtine<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Zaradi turbulentnega gibanja krvi na mitralni zaklopki se lahko pojavi IE (pri 8-10% bolnikov). V bistveno povečanem levem atriju nastajajo krvni strdki, kar vodi do emboličnega sindroma (najpogostejša je embolija arterij možganov, ledvic, črevesja, spodnjih okončin) in atrijske fibrilacije. Velik levi atrij včasih vodi do anizokorije, hripavosti glasu (stiskanje povratnega živca) in razlike v polnjenju pulznih valov v levi in ​​desni radialni arteriji.

Naslednje (pogojno terminalno) obdobje bolezni je označeno s prevlado klinične slike odpovedi desnega prekata. V tem obdobju zaradi dodajanja relativne trikuspidalne insuficience bolnikovo stanje postane "olajšanje" in zasoplost se zmanjša. Vendar pa bo skrben pregled pokazal ascites, povečanje jeter, desnostranski (običajno desnostranski, levi zahteva izključitev pljučnice ali iskanje drugih vzrokov) hidrotoraks, gost simetričen hladen cianotični edem spodnjih okončin. Pljučnica, embolija ali primarni srčni zastoj so najpogostejši vzroki smrti.

V kliniki je pasivno opazovanje in samo fiksiranje stabilnosti nesprejemljivo. Najzgodnejša možna kirurška prekinitev te stabilnosti je standard vodenja bolnika. Pomembno je vedeti, da ni posebnih metod konzervativnega zdravljenja.

Diagnoza stenoze mitralne zaklopke

Upoštevajo se prisotnost diastoličnega tresenja med palpacijo v apikalni regiji, podatki o avskultaciji (ritem prepelice, diastolični šum) in EchoCG.

Diferencialna diagnoza vključuje miksom levega atrija, defekt atrijskega septuma in primere prirojene stenoze.

Raziskovalne metode

EKG kaže valove P z dvema vrhovoma (P - mitrale) ali atrijsko fibrilacijo. Lahko se pojavijo znaki hipertrofije desnega prekata. Rentgenski pregled prsnega koša razkriva povečanje levega atrija in njegovega dodatka, povečanje glavne pljučne arterije in zgornje vene cave, vodoravne linearne zatemnitve v kostodiafragmatičnih regijah.

Srčna kateterizacija je koristna pri določanju sočasne mitralne regurgitacije in CAD.

Instrumentalna diagnoza stenoze mitralne zaklopke

Rentgen prsnega koša

Rezultati rentgenskega slikanja prsnega koša so pomožni in pomagajo določiti stopnjo pljučne hipertenzije. V ta namen se na radiografiji določi:

• razširitev korenin pljuč;
• odhod od korenin "Kerleyjevih linij", kar kaže na prelivanje limfnih žil v pljučih;
• izboklina 2. loka leve konture - pljučna arterija. Stopnja izbočenosti je v korelaciji s pljučno hipertenzijo. Z izrazitim izbočenjem pljučnega debla v koreninah pljuč je jasno določen prečni premer žil korena (kaliber posode). Pljučna hipertenzija vodi do povečanja desnega prekata, posledično do nastanka trikuspidalne regurgitacije in povečanja desnega atrija in vene cave. Te spremembe na radiografiji v neposredni projekciji vodijo do povečanja 1. in 2. loka desne konture. V 1. poševni projekciji je barijev kontrastni požiralnik deviiran vzdolž loka majhnega radija;
• s stenozo mitralne zaklopke je levi atrij vedno povečan (3. lok levega kroga). Tako bo povečanje 2. in 3. loka levega vezja ter 1. in 2. loka desnega vezja sploščilo pas srca. V tem primeru je LV lahko nespremenjen, kar kaže na izolirano ali prevladujočo stenozo mitralne zaklopke, ali povečan, kar kaže na dodano mitralno insuficienco.

Relativno redek znak hude pljučne hipertenzije je sindrom "amputacije pljučne korenine". Rentgenski posnetek razkriva zlom velikih vej pljučne arterije (odsotnost njihovega postopnega zoženja), ki je posledica spazma perifernih vej. Ta znak opazimo pri številnih drugih boleznih in ni zelo specifičen.

Elektrokardiografija za mitralno stenozo

Najpomembnejši znak, ki ga zaznamo na EKG, je mitralni val P, ki ga zaznamo le pri sinusnem ritmu:

• v odvodu II je trajanje P >0,12 s;
• v% - dvofazni P (druga faza je negativna, širina 1,0 mm in globina 1,0 mm);
• Os valov P v območju od +45° do -30°.

V poznejših fazah se doda hipertrofija in dilatacija desnega prekata, ki se pojavita na EKG:

• premik osi srca v desno (os QRS >80°);
• v K, - prevalenca amplitude vala R nad amplitudo vala S.

Ehokardiografija za mitralno stenozo

V preteklosti je bila ehokardiografija v M-načinu najprej uporabljena pri diagnozi mitralne stenoze. Odkrivanje enosmernega gibanja loput mitralne zaklopke nam omogoča, da nedvoumno govorimo o mitralni stenozi. Kasneje so v klinično prakso uvedli 2D način, transezofagealni dostop in Dopplerjevo ehokardiografijo.

• Dopplerska ehokardiografija vam omogoča natančno določanje in merjenje regurgitacije na mitralnem in drugih ventilih; Tlak v pljučni arteriji merimo s količino regurgitacije na trikuspidalni zaklopki.
• 2D način je natančnejši od M-načina pri prepoznavanju stenoze mitralne zaklopke in določanju območja mitralne odprtine.
• Transezofagealni dostop je nujen pri vsakem sumu na IE za identifikacijo vegetacije in je nepogrešljiv pri iskanju trombov v levem atriju. Razkriva spontani ehokontrast - predhodnik nastanka krvnih strdkov v levem atriju.

Sodobni standard zahteva kombinacijo 2D in Dopplerjeve ehokardiografije. EchoCG določa območje mitralne odprtine; velikost LA; prisotnost ali odsotnost regurgitacije na mitralnem in drugih ventilih; stanje loput mitralne zaklopke (zadebelitev - marginalna, centralna, kalpinoza, vegetacija); velikost desnega prekata, tlak v pljučni arteriji. EhoKG, osnova za diagnosticiranje mitralne stenoze, je v veliki meri potisnila srčno kateterizacijo na drugo mesto.

Diferencialna diagnoza stenoze mitralne zaklopke

V klinični praksi diagnosticiranje mitralne stenoze običajno ni težko. Vendar včasih zdravnik naleti na težave. Tako lahko miksom levega atrija blokira odpiranje mitralne zaklopke in povzroči simptome, enake revmatski MS. Poleg tega je diastolični šum na vrhu lahko posledica več kot le mitralne stenoze.

Miksom levega atrija je redka patologija, čeprav je najpogostejši primarni tumor srca. Miksom opazimo v kateri koli starosti, pogosteje pri ženskah. Miksom LA je lahko izoliran (93 %) ali se razvije kot del Carneyjevega kompleksa - hiperplazija nadledvične žleze, fibroadenom dojke, tumor testisa, tumor hipofize s hipopituitarizmom ali akromegalijo. Izoliran miksom je skoraj vedno osamljen in raste iz interatrijskega septuma. Miksom z genetsko določenim kompleksom je vedno večkraten in se po kirurški odstranitvi ponovi. Izoliran miksom doseže premer 8 cm. Pri manjših velikostih prolabira v levem prekatu, lahko posnema klinični videz sferičnega tromba, simptomi obstrukcije mitralne odprtine se pojavijo nenadoma, ko bolnik spremeni položaj. Manj mobilni miksom prekriva odprtino mitralne zaklopke in ustvari avskultatorno sliko stenoze mitralne zaklopke. Miksom se lahko prerašča s krvnimi strdki in služi kot vir emboličnega sindroma. Za miksom so značilni hipertermija, izguba teže (pri MS je možna le v terminalni fazi odpovedi krvnega obtoka), artralgija, hipergamaglobulinemija, povečana ESR (zvišana telesna temperatura, artralgija, povečana ESR, če se pojavijo pri bolnikih z mitralno stenozo, potem le med poslabšanje revmatizma), Raynaudov sindrom, levkocitoza (te manifestacije so netipične za revmatično multiplo sklerozo in sumljive za IE). Pri pregledu pacienta so odločilni rezultati transezofagealne ehokardiografije, ki razjasni gibljivost, velikost in naravo površine. Te podatke je mogoče razjasniti z izvedbo MRI. Izvedljivost razjasnitve narave površine miksoma je velika, saj bo tveganje za embolijo ocenjeno v času operacije. Miksom (večkratni), odkrit pri mladem bolniku, vedno zahteva pregled njegovih neposrednih sorodnikov. Zdravljenje je samo kirurško.

Diastolični šum na vrhu, ki ga ne povzroča MS. Pri hudi mitralni insuficienci na vrhu lahko poslušate diastolični šum, ki ga povzroča relativna MS, tj. Območje mitralne odprtine je tako majhno glede na prostornino levega prekata, da njihovo neskladje v diastoli ustvarja hrup - Coombsov hrup. Za opisano situacijo je značilno močno povečanje velikosti LV, ki se ne pojavi pri izolirani stenozi MV, pri kombinirani stenozi MV pa stopnja povečanja LV v začetnih fazah ne doseže takšne velikosti.

Pri aortni insuficienci slišimo mezodiastolični šum na vrhu (pri MS protodiastolični šum) Mezodiastolični šum se pojavi pri bolnikih z jasno izraženimi simptomi aortne insuficience, ki jih ne moremo zamenjati s simptomi mitralne stenoze. Šum aortne insuficience na vrhu srca je Flingov šum.

Pomembna značilnost, po kateri se oba šuma razlikujeta od diastoličnega šuma stenoze mitralne zaklopke, je odsotnost tona odpiranja mitralne zaklopke.

Bistveno težja situacija nastane pri pregledu bolnikov z okvaro atrijskega septuma.Praviloma naključno opravljena rentgenska slika prsnega koša v adolescenci razkrije povečanje drugega loka levega kroga (pljučnega debla) in lokov desnega vezje. Zaradi ranžiranja krvi od leve proti desni pride do preobremenitve desnega preddvora, kar vodi do turbulentnega pretoka krvi skozi trikuspidalno zaklopko, pri avskultaciji srca se pojavi diastolični šum ob levem robu prsnice na dnu ksifoida. postopek. Podatki funkcionalnega pregleda ne omogočajo dokončne odločitve. Transezofagealna ehokardiografija in Dopplerjeva ehokardiografija pojasnita diagnozo.

Zdravljenje stenoze mitralne zaklopke

Bolniki z manjšimi simptomi morajo prejemati konzervativno terapijo, vendar je dokončno zdravljenje mitralne stenoze balonska valvuloplastika, mitralna valvotomija ali zamenjava mitralne zaklopke (protetika).

Konzervativna terapija

Sestoji iz predpisovanja antikoagulantov za zmanjšanje tveganja sistemske embolije; kombinacije digoksina, zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ali kalcijevih antagonistov za zniževanje srčnega utripa, ki nadzorujejo ventrikularno frekvenco med atrijsko fibrilacijo; diuretiki, ki pomagajo nadzorovati resnost zastoja v pljučih, in antibiotiki, ki preprečujejo infektivni endokarditis.

Prognoza stenoze mitralne zaklopke

Če ni kirurške korekcije, je napoved neugodna, čeprav je možen dolgotrajen (do 20 let) asimptomatski potek.

Kljub dosežkom sodobne medicine so srčne napake danes pogosta patologija, ki zahteva posebno pozornost kardiologov. To še posebej velja za stenozo mitralne zaklopke, ki lahko bistveno poslabšajo bolnikovo življenje in povzročijo razvoj resnih zapletov, vključno s smrtjo.

Mitralno zaklopko predstavlja del notranjih struktur vezivnega tkiva srca, ki opravlja funkcije delitve krvnega pretoka med levim atrijem in prekatom. Z drugimi besedami, ventil spominja na vrata, katerih Ventili se med krčenjem prekata in iztiskanjem krvi iz njegove votline zaprejo, med dotokom krvi v prekat pa se odprejo. Ta mehanizem vključuje izmenično sproščanje srčnih votlin, hkrati pa zagotavlja stalen pretok krvi v srcu.

Z razvojem patološkega procesa na tkivih ventila je njegova funkcija motena in intrakardialni pretok krvi je moten. Ta proces je lahko predstavljen z dvema oblikama, pa tudi z njihovo kombinacijo - in stenozo ventilnega obroča. V prvem primeru se letaki ne zapirajo hermetično in tako ne zadržujejo krvi v votlini levega prekata, v drugem pa se površina ventilnega obroča zmanjša zaradi zlitja letakov ( norma je 4-6 cm2). Slednjo možnost imenujemo mitralna stenoza, pri kateri se leva atrioventrikularna (atrioventrikularna) odprtina zmanjša.

normalna stenoza srca in mitralne zaklopke

Mitralna stenoza se pojavlja predvsem pri ljudeh starejše starosti (55-65 let), predstavlja približno 90% vseh primerov pridobljenih okvar in se razvija veliko pogosteje.

Video: mitralna stenoza - medicinska animacija

Vzroki bolezni

Mitralna stenoza je običajno pridobljena patologija. Zelo redko se diagnosticira prirojena zožitev ventilnega obroča, vendar je v takih primerih skoraj vedno kombinirana z drugimi hudimi prirojenimi srčnimi napakami, ki ne povzročajo težav pri postavitvi diagnoze.

Glavni vzrok za pridobljeno zožitev ventilnega obroča je. To je resna bolezen, ki se pojavi kot posledica tonzilitisa, pogostega tonzilitisa, kroničnega faringitisa, pa tudi škrlatinke in pustularnih kožnih okužb. Vse te bolezni povzroča hemolitični streptokok. Resnost revmatske vročice je, da telo proizvaja protitelesa proti lastnim tkivom srca, sklepov, možganov in kože (razvijejo se revmatični karditis, artritis, horea minor in anularni eritem). Pri revmatičnem karditisu pride do avtoimunskega vnetja na zaklopkah, ki jih nadomesti grobo brazgotinsko tkivo in se zlijejo skupaj, kar vodi do zlitja odprtine – do revmatske stenoze mitralne zaklopke.

Drug pogost vzrok okvare je bakterija ali okužba. Najpogosteje ga povzročajo isti streptokoki, pa tudi drugi mikroorganizmi, ki vstopajo v sistemski krvni obtok pri ljudeh z zmanjšano imunostjo, okuženih s HIV in bolnikih, ki uporabljajo intravenske droge.

Kateri simptomi morajo opozoriti bolnika?

Običajno je časovno obdobje med akutno revmatično vročino, ki se pojavi 2-4 tedne po okužbi s streptokoki, in prvimi kliničnimi manifestacijami okvare vsaj pet let.

Prvi simptomi v začetni fazi bolezni ali z manjšo mitralno stenozo, ko je površina mitralne odprtine večja od 3 cm 2, vključujejo:

• Povečana utrujenost
• Ostra splošna šibkost,
• Cianotično (z modrim odtenkom) rdečilo na licih - "mitralno rdečilo",
• Občutek palpitacij in motenj v delovanju srca med psiho-čustvenim ali fizičnim stresom, pa tudi v mirovanju,
• Zasoplost pri hoji na dolge razdalje.

Z napredovanjem stenoze se razvijejo nadaljnji simptomi, ki so lahko zmerni (površina obročka zaklopke 2,3–2,9 cm2), hudi (1,7–2,2 cm2) in kritični (1,0–1,6 cm2) ter so v veliki meri določeni s stopnjo srčnega popuščanja in bolezni. krvni obtok

Torej, na prvi stopnji bolnik opazi težko dihanje, napade palpitacij in bolečine v prsnem košu, ki jih povzroča le velik fizični napor, na primer hoja na dolge razdalje ali plezanje po stopnicah peš.

V drugi fazi motnje krvnega obtoka, opisani znaki motijo ​​bolnika pri manjših obremenitvah, pojavi pa se tudi venski zastoj v kapilarah in venah enega od obtočil - malega (žilje pljuč) ali velikega (žilje notranjih organov). To se kaže kot napadi težkega dihanja, zlasti v ležečem položaju, suh kašelj, znatno otekanje nog in stopal, bolečine v trebušni votlini zaradi venske kongestije v jetrih itd.

V tretji fazi Bolezen pri običajnih gospodinjskih opravilih (zavezovanje vezalk, priprava zajtrka, premikanje po hiši) bolnik opazi pojav napadov kratkega dihanja. Poleg tega se poveča otekanje okončin, obraza in kopičenje tekočine v trebušni in prsni votlini, zaradi česar se trebuh poveča, stiskanje pljuč s tekočino pa samo poslabša težko dihanje. Pacientova koža pridobi modrikast odtenek - cianoza se razvije zaradi zmanjšanja ravni kisika v krvi.

V četrti, najhujši ali terminalni fazi se vse zgoraj navedene težave pojavijo v stanju popolnega mirovanja. Srce ne more več opravljati funkcije črpanja krvi po telesu, notranjim organom primanjkuje hranil in kisika, razvije se degeneracija notranjih organov. Zaradi dejstva, da se kri praktično ne premika skozi žile, ampak stagnira v pljučih in notranjih organih, se pojavi edem celotnega telesa - anasarka. Naravni izid te stopnje brez zdravljenja je smrt.

Na splošno prve faze procesa brez zdravljenja od začetka kliničnih manifestacij trajajo različno obdobje, večinoma 10-20 let, in zanje je značilno počasno napredovanje. Če pa se razvije stagnacija krvi v obeh obtočnih krogih, opazimo hitro napredovanje. V medicini so opisani posamezni primeri pričakovane življenjske dobe z nezdravljeno okvaro okoli 40 let.

Kako diagnosticirati mitralno stenozo?

Če bolnik opazi zgoraj opisane simptome, se mora čim prej posvetovati s splošnim zdravnikom ali kardiologom. Zdravnik lahko sumi na diagnozo tudi med pregledom bolnika, na primer s fonendoskopom, posluša hrup mitralne stenoze na projekcijski točki mitralne zaklopke (pod levo bradavico) ali sliši kongestivno piskanje v pljučih. .

zmanjšan izpust LV je znak mitralne regurgitacije

Stenozo mitralnega ustja pa je mogoče zanesljivo potrditi le s slikovnimi preiskavami, zlasti z uporabo. Ta metoda vam omogoča, da ocenite površino in stopnjo mitralnega obroča, vidite zadebeljene, zlite ventile in izmerite tlak v srčnih komorah. Eden od glavnih kazalnikov, ocenjenih za mitralno stenozo, je prikaz količine krvi, izločene v aorto in naprej skozi žile celega telesa. Normalni EF je vsaj 55%, pri mitralni stenozi se lahko znatno zmanjša in pri hudi stenozi doseže kritične vrednosti 20-30%.

Poleg ultrazvoka srca je bolniku prikazano:

1. Telesni vadbeni testi - test na tekalni stezi, kolesargometrija,
2. Posamezniki z miokardno ishemijo lahko opravijo koronarno angiografijo, da ocenijo potrebo po posegu na koronarnih žilah,
3. Pregled pri revmatologu za anamnezo revmatske vročice,
4. Pregled pri zobozdravniku, ORL zdravniku, ginekologu za ženske in urologu za moške za odkrivanje in odpravo žarišč kroničnih okužb (karioznih zob, kroničnih vnetnih procesov v nazofarinksu itd., Ki lahko povzročijo razvoj bakterijskega endokarditisa).

V vsakem primeru se prvi pregled bolnika s sumom na mitralno stenozo začne šele po začetnem posvetu z zdravnikom ali kardiologom.

Zdravljenje bolezni z zdravili

Zdravljenje mitralne bolezni je razdeljeno na konzervativno in kirurško. Ti dve metodi se uporabljata vzporedno, saj je medikamentozna podpora bolniku še posebej pomembna pred in po operaciji.

Zdravljenje z zdravili vključuje predpisovanje naslednjih skupin zdravil:

• Zaviralci beta- zdravila, ki zmanjšujejo obremenitev srca z upočasnitvijo srčnega utripa in zmanjšanjem žilnega upora, zlasti pri zastajanju krvi v žilah. Najpogosteje so predpisani Concor, Coronal, Egilok itd.
• zaviralci ACE– »zaščititi« ožilje, srce, možgane in ledvice pred negativnimi učinki povečanega žilnega upora. Uporabljajo se perindopril, lizinopril itd.
• blokatorji ARA II– znižanje krvnega tlaka, kar je pomembno pri bolnikih s stenozo in sočasno hipertenzijo. Najpogosteje uporabljani zdravili sta losartan (Lorista, Lozap) in valsartan (Valz).
• Zdravila, ki imajo antitrombocitne in antikoagulantne učinke– preprečuje povečano nastajanje trombov v krvnem obtoku, uporablja se pri bolnikih z angino pektoris, anamnezo srčnega infarkta, pa tudi pri atrijski fibrilaciji. Predpisani so Aspirin Cardio, acekardol, tromboAss, varfarin, klopidogrel, xarelto in mnogi drugi.
• Diuretiki– ena najpomembnejših skupin pri kroničnem srčnem popuščanju, saj preprečujejo zastajanje tekočine v arterijah in venah ter zmanjšujejo naknadno obremenitev srca. Upravičena je uporaba indapamida, veroshpirona, diuverja itd.
• Srčni glikozidi– indicirano za zmanjšano kontraktilno funkcijo levega prekata, pa tudi pri osebah s trdovratno atrijsko fibrilacijo. Digoksin je predpisan predvsem.

V vsakem primeru se uporablja individualni režim zdravljenja, ki ga določi kardiolog glede na manifestacije okvare in podatke ehokardioskopije.

Kirurško zdravljenje mitralne stenoze

Odvisno od stopnje stenoze in stopnje CHF je lahko operacija indicirana ali kontraindicirana.

Pri manjših stenozah operacija ni nujna, sprejemljivo je konzervativno zdravljenje bolnika. Ko je površina odprtine ventila manjša od 3 kvadratnih metrov. glej (zmerna, huda in kritična stenoza) je bolje izvesti operacijo na mitralni zaklopki.

Hkrati je operacija kontraindicirana pri bolnikih s terminalnim srčnim popuščanjem, saj so se v srcu in notranjih organih pojavili ireverzibilni procesi, ki jih vzpostavljen krvni pretok ne more več popraviti, ampak usoden izid pri odprti operaciji na popolnoma izrabljenem srce je precej verjetno.

Torej, za stenozo mitralne odprtine se lahko izvedejo naslednje vrste operacij:

Balonska valvuloplastika

Metoda balonske mitralne valvuloplastike se uporablja v naslednjih primerih:

1. Kakršna koli stopnja zožitve ventilnega obroča v odsotnosti kalcifikacije letakov in brez trombov v votlini levega atrija, kot tudi asimptomatska kritična stenoza,
2. Stenoza s sočasno atrijsko fibrilacijo,
3. Odsotnost po podatkih ultrazvoka,
4. Odsotnost sočasnih in kombiniranih hudih srčnih napak (patologije več ventilov hkrati),
5. Ni sočasnega stanja, ki bi zahtevalo presaditev koronarne arterije.

Tehnično se ta operacija izvede na naslednji način: po intravenoznem dajanju pomirjeval se naredi dostop do femoralne arterije, skozi katero se po žili (introducerju) v srce vstavi kateter z majhnim balončkom na koncu. Ko dosežete stopnjo stenoze, se balon napihne, pri čemer se uničijo adhezije in adhezije med loputami zaklopk, nato pa se odstrani. Operacija ne traja več kot dve uri in je praktično neboleča.

možnost operacije odprte zaklopke z odstranitvijo območja revmatske fibroze

Odprta komisurotomija

Odprta metoda je indicirana v prisotnosti zgoraj navedenih pogojev, ki izključujejo možnost balonske valvuloplastike. Glavna indikacija je mitralna stenoza 2-4 stopinj. Poseg izvajamo v splošni anesteziji na odprtem srcu in ga izvedemo tako, da s skalpelom prerežemo zoženo zaklopko.

Zamenjava ventila

Indicirano v primerih, ko je prišlo do hude poškodbe zaklopk, ki ni predmet običajnega kirurškega posega. Uporabljajo se mehanske in biološke (svinjsko srce) presaditve.

V večini primerov se operacija izvaja v skladu s kvoto, ki jo je mogoče pridobiti v nekaj tednih po predložitvi potrebnih dokumentov. Če pacient sam plača operacijo, se lahko stroški gibljejo med 100-300 tisoč rubljev, če govorimo o zamenjavi mitralne zaklopke. Tehnično je takšno zdravljenje na voljo v skoraj vseh večjih mestih Rusije.

Življenjski slog z mitralno stenozo

Življenjski slog z manjšo asimptomatsko mitralno stenozo ne zahteva popravkov, z izjemo elementov, kot so:

• Dieta
• Redni obiski zdravnika
• Izogibanje ekstremni telesni dejavnosti
• Nenehno jemanje predpisanih zdravil.

Bolj izrazita stenoza pred operacijo lahko bolniku prinese veliko neprijetnosti, saj je treba zaščititi srce in odpraviti vse pomembne obremenitve, ki povzročajo nelagodje. Zato kirurško zdravljenje pomaga izboljšati kakovost življenja, vendar zahteva bolj odgovoren pristop k življenjskemu slogu po operaciji, zlasti še strožje upoštevanje zdravniških priporočil, pa tudi pogoste obiske zdravnika za ehokardioskopijo (najprej mesečno, nato vsakih šest). mesecev in nato enkrat na leto).

So kakšne komplikacije?

Pred operacijo, v primeru hude stenoze in prisotnosti srčnega popuščanja, je tveganje za resne motnje ritma in trombembolične zaplete precej visoko.

Po operaciji je to tveganje minimalizirano, v redkih primerih pa lahko pride do neugodnih stanj, kot so okužba pooperativne rane, krvavitev iz rane pri odprti operaciji in ponoven razvoj stenoze (restenoza). Preventiva je kakovosten poseg, pa tudi pravočasno predpisovanje antibiotikov in drugih potrebnih zdravil.

Napoved

Napoved je odvisna od stopnje stenoze in stopnje kroničnega srčnega popuščanja. Pri 2-4 stopnjah stenoze v kombinaciji s stopnjami 3-4 CHF je napoved neugodna. Kirurški poseg v tem primeru vam omogoča, da spremenite prognozo v ugodno smer in neprimerljivo izboljšate kakovost bolnikovega življenja.

Video: TV oddaja o mitralni stenozi

Video: predavanje o stenozi mitralne zaklopke

V razvitih državah se je pojavnost zaradi uspešnega obvladovanja njenega glavnega povzročitelja, revmatične vročice, izrazito zmanjšala.

Pogostost. Na 1 milijon prebivalcev je 500-800 bolnikov s to okvaro.

V nadaljnjih fazah razvoja revmatskega mitralnega valvulitisa je odločilen dejavnik dodatek ali prevlada stenoze, ki hkrati običajno kaže na napredovalo miokardno okvaro.

Patomorfologija

Obstajajo tri morfološke različice mitralne stenoze:

1. commissural, v katerem se lističi mitralne zaklopke zlijejo vzdolž robov njihovega zapiranja (komisurne);
2. ventil, ki ga povzroča fibroza in kalcifikacija ventilov;
3. akord - spremembe v ventilih so kombinirane s skrajšanjem in sklerozo akordov, ki premaknejo ventile v votlino levega prekata in tvorijo sedeči lijak.

Razvrstitev mitralne stenoze

Obstajajo zmerne, pomembne in izrazite stenoze.

Patogeneza in glavni vzroki mitralne stenoze

• Pretekla revmatična vročina.
• Drugi redki vzroki: kongenitalne, velike vegetacije, atrijski miksom (Vzroki mitralne stenoze so predhodna RL in kongenitalna anomalija. Miksom, vegetacije itd. povzročajo hemodinamske spremembe podobne MS).

Pri stenozi levega venskega ustja je v diastoli otežen pretok krvi iz levega atrija v levi prekat, zato se levi preddvor pod visokim pritiskom razteza in hipertrofira, kar posledično zagotavlja zadosten pretok krvi v levi prekat. Pri prehodu skozi zoženo odprtino kri ustvarja hrup (stenotični hrup), še posebej oster na začetku diastole, ko je razlika v tlaku v atriju in prekatu največja, in na koncu diastole, ko atrij, ki se aktivno krči, potiska kri. v ventrikel, od tod najbolj značilen protodiastolični in presistolični šum. Hkratna prisotnost insuficience zaklopk - kri, ki teče nazaj med ventrikularno sistolo - dodatno poveča raztezanje in hipertrofijo levega atrija in vodi do povečanja levega prekata (z znatno prevlado stenoze lahko levi prekat, nasprotno, nekoliko atrofira). Na prvi stopnji kompenzacije mitralne stenoze hipertrofiran levi atrij preprečuje stagnacijo krvi v pljučnih žilah; vendar ta stopnja, v kateri bolniki skoraj ne kažejo nobenih pritožb, ne traja dolgo.

Z insuficienco levega atrija se stagnacija razširi na žile pljučnega kroga, poveča se delo desnega prekata, ki hipertrofira, ohranja visok tlak v žilah pljučnega kroga in s tem zagotavlja zadosten pretok krvi v levo srce. Raztezanje in znatna poškodba mišice levega preddvora zaradi revmatskega procesa pogosto vodi do atrijske fibrilacije že v tej fazi. Z nadaljnjim odpovedovanjem desnega prekata pride do zastajanja krvi v razširjenih votlinah desnega srca in v venah sistemskega kroga, v jetrih pa pride do značilne odpovedi desnega prekata. Hkrati se zmanjša stagnacija v malem krogu.

Začetek in napredovanje dekompenzacije ne določata le in ne toliko mehanska okvara ventila in mehanska preobremenitev srca, temveč hkratna revmatična poškodba miokarda.

Najpogosteje se stenoza mitralne zaklopke razvije kot posledica revmatskega endokarditisa, redkeje kot posledica tumorske in bakterijske rasti, kalcifikacije in tromboze. Kombinacija prirojene ali pridobljene mitralne stenoze in prirojene okvare atrijskega septuma (Lutambashejev sindrom) je izjemno redka.

V diastoli se obe lističi mitralne zaklopke odpreta tako, da so odprte tako glavna odprtina med levim atrijem in prekatom kot številne dodatne odprtine med chordae tendineae. Skupna površina odprtine ventila na ravni njegovega obroča je običajno 4-6 cm2. Pri endokarditisu se akordi zlepijo, glavna odprtina mitralne zaklopke se zoži, lističi se zgostijo in postanejo neaktivni (rigidni). Ehokardiografija razkrije upočasnitev diastoličnega gibanja posteriorno od sprednjega lističa, spremembo vala A, ki postane manj izrazit ali popolnoma izgine, interval E-F pa se izravna. Zmanjša se tudi amplituda intervala E-C. Zadnji listič se premakne naprej (običajno posteriorno). Določi se odebelitev loput zaklopk. S fonokardiografijo (grafični zapis srčnih tonov) zabeležimo glasen in (glede na začetek kompleksa QRS) zapoznel prvi ton (pri 90 ms, običajno pri 60 ms). Drugemu zvoku sledi tako imenovani odpiralni klik mitralne zaklopke.

Ko je površina odprtine mitralne zaklopke manjša od 2,5 cm 2, se v ozadju hude telesne aktivnosti pojavijo klinični simptomi (zasoplost, utrujenost, hemoptiza). Ko se površina luknje zmanjša, se simptomi lahko pojavijo z manj stresa. Torej, s površino odprtine, manjšo od 1,5 cm2, se pojavijo v ozadju običajnih dnevnih aktivnosti, in s površino, manjšo od 1 cm2, se pojavijo v mirovanju. Odprtina, manjša od 0,3 cm2, je nezdružljiva z življenjem.

Povečan upor proti pretoku krvi, ki ga povzroči stenoza odprtine mitralne zaklopke, povzroči zmanjšanje CO. Obstajajo trije mehanizmi za kompenzacijo zmanjšanega CO:

• povečanje ekstrakcije kisika v tkivih, to je povečanje arteriovenske razlike v kisiku z nadaljnjim zmanjšanjem CO;
• podaljšanje časa diastoličnega polnjenja zaradi znižanja srčnega utripa. Posledica tega je premosorazmerno povečanje SV in povečanje SV;
• povečanje tlaka v levem atriju (P LA) in s tem gradient tlaka med atrijem in prekatom (P LA -P LV). Ta kompenzacijski mehanizem je najučinkovitejši. Vklopi se med telesno aktivnostjo in hudo stenozo odprtine mitralne zaklopke. Posledično se poveča tudi hitrost pretoka krvi v diastoli (Q d), kljub stenozi (ki se kaže s srednjediastoličnim šumom).

Nadaljnji potek bolezni pa določajo negativni učinki visokega LA P: hipertrofija in dilatacija levega atrija. Te spremembe so lahko tako izrazite, da se razvije atrijska fibrilacija, ki jo spremlja izginotje presistoličnega naraščajočega (crescendo) šuma, ki je posledica hitrega polnjenja prekatov (poststenotična turbulenca) med sistolo atrijev, ki se redno krčijo. Pri atrijski fibrilaciji se ustvarijo pogoji za nastanek krvnih strdkov (zlasti v atrijskih dodatkih). V zvezi s tem se poveča tveganje za arterijsko embolijo s srčnimi napadi (zlasti možganskim infarktom). Pri atrijski fibrilaciji se poveča tudi pogostost ventrikularnih kontrakcij (tahiaritmija). Zaradi tega se čas diastole v srčnem ciklu znatno skrajša v primerjavi s časom sistole (izrazito skrajšanje časa diastoličnega polnjenja). Da bi preprečili padec SW, se P LA ponovno poveča. Iz istega razloga tudi pri normalni atrijski kontrakciji vsako začasno (telesna aktivnost, zvišana telesna temperatura) in predvsem trajno zvišanje srčnega utripa (na primer med nosečnostjo) povzroči izrazito napetost v atrijski steni.

Brez kirurškega zdravljenja (mitralna komisurotomija, balonska dilatacija ali zamenjava zaklopke) le 50 % bolnikov preživi prvih 10 let po tem, ko se stenoza mitralne zaklopke začne klinično manifestirati.

Simptomi in znaki mitralne stenoze

Akutna tvorba mitralne stenoze je izjemno redka. Pogosteje je kronična oblika - nenadni napadi kratkega dihanja, hitra utrujenost ali nizka toleranca na splošni stres.

Klinični znaki: Pogosto AF, "mitralni metulj" na licih, izrazita pulzacija jugularne vene.

Poslušanje: S 1, klik pri odprtju mitralne zaklopke, nizek mezodiastolični šum s sistolično okrepitvijo (atrijska kontrakcija).

EKG: razcepljeni val P (± koničast val P pri pljučni hipertenziji), AF.

atrijska fibrilacija

Z razvojem paroksizma lahko oslabljena kontraktilnost atrija v kombinaciji z nenadnim povečanjem srčnega utripa dramatično poslabša srčno popuščanje.

Dekompenzacija okvare

• Običajno je posledica srčnega ritma. Tahikardijo slabo prenašajo, ker traja dalj časa, da kri prehaja skozi zoženo odprtino.
• Pogosti vzroki: AF, telesna aktivnost, okužbe (zlasti okužbe prsnega koša), nosečnost.
• Manifestira se kot kratka sapa ± simptomi srčnega popuščanja.

Videz bolnika je pogosto značilen: cianotično rožnata barva lic, mladosten videz (nekakšen infantilizem). Ženske pogosteje trpijo zaradi mitralne stenoze.

Najpogostejše težave so zasoplost, hemoptiza kot posledica zastoja v pljučnih žilah in palpitacije. Objektivno s strani srca opazimo premaknjen utrip v levo, običajno dobro izražen le, če prevladuje insuficienca ventila, kar vodi do dilatacije in hipertrofije levega prekata; na vrhu, diastolično (presistolično) tresenje, "mačje predenje" se določi s palpacijo zaradi prehoda krvi pod pritiskom skozi zoženo luknjo; s palpacijo je mogoče ugotoviti močno loputanje ventilov pljučne arterije v drugem medrebrnem prostoru na prsnici na levi, kar ustreza močno okrepljenemu naglasu drugega tona, ki se tukaj sliši.

Tolkalo ugotavlja poleg razširitve srca v levo tudi zadušitev na tretjem rebru in v drugem medrebrnem prostoru levo v bližini prsnice, ki je posledica raztezanja levega preddvora in conus pulmonalis (iztočni trakt desni prekat). Adhezija raztegnjenega conusa pulmonalisa daje očiten utišanje v drugem in tretjem medrebrnem prostoru na levi strani prsnice. Desna meja srca sega le malo čez rob prsnice, dokler se ne razširi vstopni trakt desnega prekata. Radiološko se glede na to določi "mitralna konfiguracija", to je najprej izboklina levega priveska in lok pljučne arterije - conus pulmonalis (ki opravlja tako imenovani pas srca), ki daje sferičen videz. na projekcijo srca z običajnim, dorzo-ventralnim potekom rentgenskih žarkov. Leva kontura srca je še bolj zglajena zaradi rahle posteriorne rotacije srca, ko se zavoj aortnega loka obrne posteriorno in levi prekat potisne posteriorno. V prvem poševnem položaju razširjeni levi atrij zapolnjuje zgornji del retrokardialnega prostora, zato ima požiralnik, ko je napolnjen z barijem, dorzalno upognjeno, pljučna arterija in conus pulmonalis pa izstopata na superoanteriorni konturi srca. . Za rentgensko slikanje je značilna tudi slika kongestije v pljučih - razširjeni, razvejani hilusi, povečan pljučni vzorec, zastrta pljučna polja.

Avskultacija na vrhu razkrije diastolični šum, zlasti značilen presistolični šum ali oba, protodiastolični in presistolični šum. Protodiastolični šum je mehkejšega, pihajočega značaja, kratek presistolični šum je bolj hrapav, valovit, žagast in se konča z ploskajočim, poudarjenim prvim tonom, saj pri prevladi stenoze levi prekat ni bistveno raztegnjen s krvjo, zato pride do njegove kontrakcije hitreje, kot pri ekstrasistolah; to krčenje povzroči ploskajoč ton tudi pri togem ventilu, ki ne zagotavlja njegovega zaprtja, torej kljub izgubi komponente ventila prvega tona. Presistolični šum dobi crescendo značaj le v nasprotju s ploskajočim prvim tonom, saj na fonokardiogramu šum nima naraščajoče moči.

Na pljučni arteriji se poleg ostrega poudarka drugega tona sliši vztrajno, ne glede na faze dihanja, bifurkacija drugega tona zaradi zamude pri zaprtju aortnih ventilov, tlak v katerem je nižji od tlaka v sistemu pljučnega kroga; na vrhu se pogosto sliši cepitev drugega tona (prepeličji ritem). Za mitralno stenozo je zelo značilna atrijska fibrilacija s popolnoma neurejenimi zvočnimi pojavi - "smith šum" (Botkin).

Na elektrokardiogramu z mitralno stenozo najdemo povečan, pogosto razširjen in nazobčan val P 2 ali tudi P 3 in P 1, ki odraža hipertrofijo in preobremenitev atrija ter odklon osi v desno. Če obstaja tudi pomembna insuficienca mitralne zaklopke, značilnega vala P morda ne bo spremljala deviacija osi. Kombinacija atrijske fibrilacije z odklonom osi v desno, kar je neobičajno pri drugih srčnih lezijah, prav tako zelo verjetno kaže na mitralno stenozo. Ta značilnost je značilna za hudo mitralno stenozo ali mitralno bolezen s pljučno kongestijo v odsotnosti odpovedi desnega prekata in atrijske fibrilacije (pri kateri so lahko simptomi nekoliko drugačni).

Potek, klinične oblike mitralne stenoze

V procesu nastanka mitralne stenoze in njene dekompenzacije lahko shematično ločimo tri zgoraj omenjene stopnje z naslednjimi značilnostmi.

1. V zgodnji fazi. Kot je navedeno zgoraj, se stenoza razvije postopoma, po tako imenovanem prestenotičnem stadiju, ko se lahko sprva stenoza pri avskultaciji pokaže le s podaljšanjem sistoličnega šuma ali kratkim neznačilnim diastoličnim, običajno protodiastoličnim šumom. Že oblikovana stenoza s tipičnim presistoličnim šumom morda ne daje popolne klinične slike. Bolnik se ne pritožuje zaradi kratkega dihanja, hemoptize, ni značilnega habitusa s cianozo, zastojem v pljučih, poudarkom na pljučni arteriji, razširitvijo conus pulmonalis - z eno besedo, okvara je skrita in se odkrije po naključju. med avskultacijo, čeprav lahko zgodaj povzroči embolijo sredi navidezno popolnih zdravih arterij možganov, mrežnice itd. Za to zgodnjo fazo mitralne bolezni je značilno širjenje levega atrija (avrikule), ki se ugotovi radiografsko in pogosto še posebej jasno rentgensko kimografijo (zgodnja ekspanzija atrijske cone levega obrisa srca).
2. Stopnja odpovedi levega atrija s stagnacijo krvi v pljučih predstavlja naslednjo stopnjo v razvoju mitralne bolezni, ki bolnika največkrat pripelje do zdravnika. Napako zlahka diagnosticiramo, zgoraj opisane klasične znake bolezni pa najdemo v izraziti obliki. Hemoptiza in celo znatna pljučna krvavitev, težko dihanje, kašelj, celo pljučni edem, ki se lahko pojavi med fizično preobremenitvijo, porodom ali s tem veliko zastojem v majhnem krogu, so značilni za to stopnjo in manj izraziti v naslednjih. Razširitev pljučne arterije in conus pulmonalis desnega prekata prispeva k premiku levega atrija posteriorno, zato je razširitev levega atrija posebej jasno ugotovljena v prvem poševnem položaju med fluoroskopijo; na rentgenskem kimogramu v običajnem položaju pacienta se območje levega atrija zmanjša iz istega razloga.
3. Stopnja odpovedi desnega prekata s stagnacijo krvi v sistemskem krogu- tipična odpoved desnega prekata - se razvije kot zadnja stopnja dekompenzacije. Pritožbe zaradi kratkega dihanja lahko postanejo manjše, hemoptiza manj pogosta, vendar se razvijejo bolečine v predelu jeter, oteklina itd.. Desni ventrikel, ki se razširi na mestu pretoka krvi, povzroči otopelost v spodnjem delu prsnice; Zaradi desnega prekata se razvije pulzacija na levi na prsnici in v epigastrični regiji (epigastrična pulzacija). Pravi obris srca na rentgenskem kimogramu se pogosto zdi, kot da ga tvorijo zobci desnega prekata. Desni prekat, ki se razteza, se lahko razširi v levo in tvori levi rob srčne otopelosti, potisne levi prekat posteriorno in rahlo obrne aortno štrlino nazaj. Posledično apikalni impulz izgubi svoj izrazit značaj in je lahko celo skoraj nezaznaven (levi prekat ne sodeluje več pri njegovem nastajanju), aortni lok se pomakne posteriorno, kar dodatno poravna levo konturo srca. Povečan desni atrij povzroča otopelost daleč desno od prsnice; pri raztegnjeni trikuspidalni zaklopki so prisotni vsi znaki trikuspidalne insuficience (sistolični utrip jeter, sistolični šum v spodnjem delu prsnice itd.).

Rentgen, skupaj z značilno spremembo obrisa srca, razkriva močno zmanjšanje zastojev v pljučih. Avskultatorni podatki na tej stopnji so manj značilni, poudarek in delitev drugega tona se zgladita ali izgineta zaradi padca tlaka v sistemu pljučne arterije, diastolični (presistolični) hrup na vrhu in "mačje predenje" postanejo manj izraziti. zaradi znižanja krvnega tlaka v levem atriju in umika se levi prekat posteriorno razširi zaradi desnega prekata, čeprav razločno ploskanje prvega zvoka na vrhu običajno vztraja ves čas. Glavni razlog za izginotje presistoličnega grobega šuma je običajno dodatek atrijske fibrilacije s prenehanjem njihovega aktivnega krčenja, potrebnega za nastanek tipičnega presistoličnega šuma. Diastolični šum ostane v prvi polovici diastole, ko je razlika v tlaku v raztegnjenem atriju in predhodno izpraznjenem prekatu največja. Pri nepravilno izmenjujočih se kontrakcijah prekatov v primeru skrajšane diastolične pavze hrup zavzame celotno diastolo (in ga zlahka napačno interpretiramo kot presistolični šum), pri daljši pavzi pa postane očitno, da ni hrup pred sistolo.

Atrijska fibrilacija se pogosteje razvije pri drugi vrsti revmatskega procesa pri starejših bolnikih, ki trpijo zaradi okvare dlje. Bolniki z mitralno boleznijo in atrijsko fibrilacijo v povprečju umrejo v starosti 30-40 let. Nasprotno, pri prvi vrsti poteka revmatskega procesa prevladujejo pojavi neprekinjenega ali pogosto, skoraj vsako leto, ponavljajočega se revmatskega karditisa, bolniki pa umrejo, če so v srcu sveža zrnca itd., Brez atrijske fibrilacije, na povprečno pri starosti 20-30 let. Primeri subakutnega septičnega endokarditisa, ki se pridruži mitralni defektu, se nanašajo predvsem na nedavno napredovale valvularne lezije, običajno brez atrijske fibrilacije in brez kongestivne dekompenzacije.

Včasih mitralno stenozo kot posledico dolgotrajnega in neopaznega revmatskega karditisa na nogah brez poškodb sklepov najdemo pri dekletih s simptomi splošne razvojne zaostalosti - tipa Durozier-Pavlinov, za katerega se je prej nepravilno štelo, da ni revmatične "ustavne" narave. Kompenzirano stenozo lahko najdemo tudi pri starejših, očitno z malo poškodovanim miokardom.

Zapleti raznolika. Embolije v možganih, zlasti v a. fossae Sylvii, v retinalno arterijo itd., opazimo že v zgodnjih fazah mitralne bolezni, predvsem kot posledico parietalnih trombov v raztegnjenem levem atriju. Parietalni trombi nastajajo s posebno doslednostjo v prisotnosti atrijske fibrilacije, ko nastanek trombov olajša odsotnost atrijskih kontrakcij; v tem primeru digitalis in zlasti strophanthus pri intravenski uporabi povečata krvni obtok, pa tudi kinidin, ki obnavlja atrijske kontrakcije, lahko prispeva k ločevanju krvnih strdkov in pojavu embolije.

Parietalni tromb v raztegnjenem levem atriju se lahko včasih sprosti in zaradi gibanja krvi prevzame sferično obliko; tako prosti sferični tromb, ki se premika, lahko zapre luknjo, kar povzroči posebne napade s hudo cianozo in celo nenadno smrtjo.

hemoptiza značilna za mitralno stenozo v fazi pljučne kongestije. Kaže se v obliki prog in pljuvanja krvi, včasih tudi obilnih krvavitev iz popokanih žil, predvsem pri fizičnem delu, ko kri še bolj napolni mali krog, a naleti na oviro v togi zaklopki. Kri v alveolah absorbirajo histiociti, ki se izločijo v sputum kot "celice srčne napake". Pri takih bolnikih lahko lobarno pljučnico ali drug vnetni proces spremlja znatna pljučna krvavitev.

Hemoptiza je pogosto, predvsem v terminalnem obdobju, posledica pljučnega infarkta zaradi embolije kot posledica odcepitve koščkov parietalnih trombov v raztegnjenem desnem atriju (pri napredovalem desnem srčnem popuščanju, zlasti ob atrijski fibrilaciji) ali kot posledica periferne tromboze, na primer globokih ven kolka, in se pojavi tudi zaradi lokalne tromboze pljučnih žil z močno upočasnjeno cirkulacijo krvi.

Končno je lahko hemoptiza tudi posledica revmatičnega vaskulitisa v pljučih, ki včasih zgodaj spremlja revmatični karditis in verjame, da prispeva k razvoju pnevmoskleroze in rjave induracije pljuč ter preobremenitve desnega srca z revmatskimi okvarami.

Srčna astma ni običajen za mitralno bolezen in se, tako kot akutni pljučni edem, pojavi ob čezmernem fizičnem stresu, med porodnimi bolečinami, za razliko od srčne astme pri aterosklerotični kardiosklerozi in hipertenziji pa ni posledica oslabitve mišice levega prekata, temveč mehanske ovire v oblika zožena odprtina z naraščajočim krvnim tlakom zaradi telesne aktivnosti.

Svojevrstno sliko daje prekomerna, tako imenovana anevrizmatična ekspanzija levega atrija, ko se atrij lahko razširi ne le daleč posteriorno, ampak tudi precej desno od zgornjega dela prsnice, kjer se pojavi ostra otopelost, sistolično pulziranje, včasih ga zatipamo z roko in določimo sistolični šum in radiografsko izraženo ločno izboklino z ekspanzivnim sistoličnim pulziranjem, medtem ko se lok desnega atrija, ki se nahaja spodaj na desni, skrči med sistolo po kontrakciji desnega prekata (značilno pulzacija obeh lokov na desni v nasprotni smeri). Pri napredovali degeneraciji mišice lahko levi atrij, ki se razteza, vsebuje veliko (tudi do 2 litra) krvi in ​​povzroči pojav stisnjene atelektaze desnega pljuča, disfagijo, disfonijo (z utesnitvijo p. se ponovi na levo - Ortnerjev simptom); kongestija v pljučih in kratka sapa sta lahko paradoksalno malo izražena (kri se kopiči v atriju); tako prekomerno raztezanje atrija lahko zamenjamo za efuzijski perikarditis, plevritis itd. Zaradi pritiska povečanega levega atrija in pljučne arterije na izhodišču leve subklavialne arterije iz aorte nastane pulsus differens z manjšim pulznim valom. na levi roki v primerjavi z desno . Že Botkin je opozoril na pogostost pljučne atelektaze z mitralno stenozo.

Ob znatni kongestiji v pljučih in raztezanju ustja pljučne arterije se njeni ventili morda ne zaprejo, kar povzroči diastolični šum relativne insuficience pljučne zaklopke (šum Graham Still), ki se razlikuje od šuma insuficience aortne zaklopke v odsotnost galopirajočega pulza na radialni arteriji in značilnega apeksnega utripa .

Končna faza dekompenzacije za katerega je značilen razvoj ireverzibilnih sprememb zaradi dolgotrajne venske stagnacije z zamenjavo parenhima z vezivnim tkivom v jetrih (srčna ciroza jeter), v pljučih (srčna pnevmoskleroza, rjava induracija pljuč), v srcu sama (ko se miofibroza srca lahko razvije zaradi venske stagnacije in distrofije), v edematoznem podkožnem tkivu z opustošenjem limfnih žil, z rjavo pigmentacijo kože, razjedami na njej, nastankom striae distensae v debelini kože itd. . Pri razvoju pojavov dekompenzacije že od zgodnjih obdobij je pomembna kršitev regulacije centralnega živčnega sistema, kar vodi, kot je že poudaril Botkin, do nesorazmerno povečanega dela srčne mišice; v poznem obdobju dekompenzacije postanejo še posebej očitne nevrotrofične motnje različnih organov in splošne prehrane telesa. Okvarjeno delovanje jeter in tkiv, atrofija mišic z zmanjšanim apetitom in prebavne motnje vodijo do sekundarne hipovitaminoze, nizke vsebnosti beljakovin v krvnem serumu, kar posledično ohranja vztrajno anasarko (distrofična hipoproteinemična komponenta edema). Vendar pa v terminalnem obdobju, morda z razvojem acidoze, edem včasih izgine. Kongestijo v sistemskem krogu lahko na splošno omejimo le s pomembno kongestijo jeter in ascitesom, zlasti z razvojem insuficience trikuspidalne zaklopke.

Zvišanje telesne temperature pri bolnikih s hudo dekompenzacijo, zlasti pri starejših bolnikih z revmatizmom z atrijsko fibrilacijo itd., Je lahko odvisno od trenutnega revmatskega karditisa (tj. Sveži izpuščaji revmatičnih zrnc itd.), pogosteje pa je odvisno od vrste drugih razlogov, kot so: pljučni infarkt in infarktna pljučnica, ki je lahko skoraj asimptomatska v terminalnem obdobju; Marantni tromboflebitis globokih ven stegna itd.; infekcijski zapleti zaradi vztrajnega edema - erizipele, limfangitis; abscesi po injekcijah kafre, ki se pri takšnih bolnikih slabo absorbira, itd. Tudi temperaturo 37 ° je treba šteti za povišano, saj se s srčnim edemom temperatura kože zunaj infekcijskih zapletov zmanjša in običajno ne presega 36 °. Reakcija sedimentacije eritrocitov v prisotnosti kongestivne dekompenzacije in cianoze je upočasnjena in lahko med okužbami ostane nepospešena. Kongestivna dekompenzacija se pojavi z eritrocitozo; odsotnost slednjega kaže na končno fazo z moteno absorpcijo hematopoetskih snovi ali prisotnostjo aktivnega procesa (revmatični karditis).

Očitna zlatenica je običajno posledica pljučnega infarkta s posledično hemolizo in povečano kongestivno okvaro jeter. V prisotnosti edema se zlatenica odkrije le na zgornji polovici telesa, brez edema. Redko je zlatenica posledica nekroze v kongestivni jetri ali ciroze ali je odvisna od naključne bolezni Botkinove bolezni. Krvavitev je lahko posledica holemične hemoragične diateze. Dispeptične težave so pogosto posledica kongestivnega stanja jeter, kongestivnega gastritisa, draženja prebavnega trakta z zdravili (digitalis, strophanthus itd.). Dolgotrajna digitalizacija lahko povzroči druge simptome, ki jih ni vedno enostavno ločiti od manifestacij dekompenzacije ali revmatskega karditisa, na primer oligurijo, psihotične pojave, bigeminijo, podaljšanje intervala PR, zmanjšan val T, in te elektrokardiografske spremembe lahko ostanejo tednov po ukinitvi digitalisa.

Diagnoza mitralne stenoze

Diagnoza mitralne bolezni je enostavna v hudih primerih zmerne resnosti ob prisotnosti pritožb zaradi kratkega dihanja, hemoptize itd. in značilnih telesnih znakov med pregledom srca. Tipični tako imenovani "mitralni habitus" omogoča sum na srčno bolezen že na daljavo. Posebej značilen za mitralno stenozo je presistolični šum, to je kratek, hrapav šum neposredno pred prvim zvokom ploskanja in se z njim konča. Vendar pa je diagnoza affectio mitralis popolnoma upravičena, če poslušamo le dolg sistolični šum, če obstajajo znaki, kot je ploskanje prvega zvoka na vrhu ali oster poudarek na pljučni arteriji ali posebej očitna izolirana dilatacija leve atrija ali desnega prekata in pljučne arterije med fluoroskopijo.

Začetne in tudi napredovale primere mitralne stenoze je težje diagnosticirati in povzročajo več napak. V začetnih primerih, v odsotnosti značilnega splošnega videza bolnikov in ustreznih pritožb, preiskava pogosto ni dovolj skrbno opravljena in izostane celo značilen presistolični šum, ki je lahko omejen le na zelo majhno območje. Pri pregledu vsakega bolnika, pa tudi pri vsakem navidezno zdravem človeku, moramo sprejeti pravilo, da ne pozabimo na možnost okvare in se na to osredotočimo. Še posebej morate biti previdni pri zavračanju prisotnosti napake, če jo je prej prepoznal drug izkušen zdravnik. Bolnika je treba pozorno poslušati v stoječem in ležečem položaju, še posebej pozorno prvih 5-10 srčnih utripov po gibanju, bolnika takoj položiti na levi bok in premikati stetoskop na različne točke nad srcem, začenši od vrh.

Zaznavanje nedvomnega presistoličnega šuma na ta način zahteva čas in pozornost, ne pa kakšne posebne pretanjenosti sluha. Zgodnji protodiastolični šum z razvojem mitralne stenoze pri mladostnikih se očitno bolje sliši v položaju bolnika na levi strani. Ne smemo pozabiti, da je diagnoza bolezni mitralne zaklopke možna tudi z normalnimi radiološkimi podatki.

V primeru hude dekompenzacije z razvojem odpovedi desnega prekata ali atrijske fibrilacije se objektivni znaki izbrišejo. Za mitralno stenozo pravimo: dolga "revmatična anamneza", vztrajna kratka sapa s hemoptizo, prisotnost atrijske fibrilacije, ploskanje prvega zvoka, vsaj rezidualni diastolični tremor na vrhu itd. Trdno se morate spomniti značilnega mitralnega melodija z atrijsko fibrilacijo - dolg šum na začetku diastole, včasih prekinjen, z odsotnostjo presistoličnega hrupa med dolgimi premori tik pred prvim zvokom in pogosto z izgubo slednjega in ploskanjem.

Na rentgenski konturi sence s cor bovinom je pogosto težko razlikovati posamezne srčne komore, čeprav lahko prevladujoče raztezanje levega atrija potrdi prisotnost mitralne stenoze; zaradi premika leve srce posteriorno in razbremenitev malega kroga z razvojem insuficience trikuspidalne zaklopke, lahko rentgenska slika postane manj tipična.

Ugotovitev prisotnosti mitralne stenoze je pomembna za razjasnitev etiologije bolezni srca, saj je po sodobnih pogledih mitralna stenoza (ali affectio mitralis) le posledica revmatskega valvulitisa, torej vedno, brez izjeme, revmatske narave. tudi če v anamnezi ni nobenih drugih znakov revmatizma.

Diferencialna diagnoza mitralne stenoze

Posamezni telesni znaki, na podlagi katerih je postavljena diagnoza mitralne stenoze, lahko povzročijo razlikovanje od drugih stanj.

Poudarek drugega tona na pljučni arteriji je mogoče slišati pri zdravih osebah, zlasti pri mladostnikih, zaradi večjega prileganja srca sprednji steni prsnega koša, pa tudi pri drugih boleznih. Nedosledna bifurkacija drugega tona , šele na vrhuncu navdiha, je tudi fiziološki pojav. Naglas prvega zvoka na vrhu srca je lahko s katero koli tahikardijo pri zdravih ljudeh - z živčnim razburjenjem itd., Pogosto hkrati z naglasom drugega zvoka pljučne arterije.

Hipertrofijo desnega prekata poleg mitralne bolezni najdemo pri pnevmosklerozi, kifoskoliozi itd. Razlika od čiste insuficience mitralne zaklopke je navedena v opisu te napake.

Prognoza stenoze mitralne zaklopke

Mitralna bolezen je resna bolezen, tako zaradi resne motnje hemodinamike zaradi same lezije zaklopke, kot zaradi pogosto sočasne hude poškodbe miokarda.Nenadno poslabšanje lahko nastopi po telesnih preobremenitvah, ob medsebojnih okužbah, pri paroksizmalni atrijski fibrilaciji, emboliji. . Zato je treba vprašanja splošnega režima in delovne sposobnosti bolnikov z mitralno stenozo rešiti zelo previdno.

atrijska fibrilacija

Za mitralno stenozo je značilna persistentna oblika AF, potrebna je medikamentozna kontrola srčnega utripa.

Antikoagulantna profilaksa je ključnega pomena – tveganje za nastanek trombov je veliko (11-krat večje kot pri drugih primerih AF).

Operacija- če imate simptome ali pljučno hipertenzijo. Opcije:

• Zaprta valvotomija.
• Odprta valvotomija (hkrati s CABG).
• Zamenjava mitralne zaklopke.

Balonska valvuloplastika

• Za zaklopke brez kalcifikacije ali regurgitacije.
• Zagotavlja olajšanje za več mesecev/let, vendar običajno pride do restenoze.
• Še posebej primeren za akutno dekompenzacijo med nosečnostjo.

Zdravljenje in preprečevanje mitralne stenoze

Srčno popuščanje zaradi zmerne mitralne stenoze je težko zdraviti, zato morate nujno poiskati kvalificirano pomoč.

• Diuretiki.
• Kontrola srčnega utripa (digoksin za AF; diltiazem/verapamil, β-blokatorji) – vzdrževanje optimalnega srčnega utripa je težko pri bolnikih s srčnim popuščanjem.
• V primeru paroksizma razmislite o možnosti kardioverzije (neučinkovita v konstantni obliki).
• Balonska valvuloplastika.

Operacija je indicirana. Uporabljajo se komisurotomija, balonska valvuloplastika in zamenjava zaklopke. Indikacije za korekcijo so simptomi dekompenzacije, površina mitralne odprtine je manjša od 1 cm 2, huda pljučna hipertenzija (več kot 60 mm Hg). Zdravljenje z zdravili je namenjeno preprečevanju in zdravljenju zapletov: akutnega in kroničnega srčnega popuščanja, atrijske fibrilacije, trombembolije.

Zdravljenja z zdravili za mitralno stenozo ni. Edino radikalno zdravljenje je operacija. Zdravila se uporabljajo pri bolnikih z mitralno stenozo za preprečevanje zapletov.

Po mnenju strokovnjakov:

• vsi mladi bolniki z ugotovljeno mitralno stenozo morajo opraviti antibakterijsko profilakso za ponovitev ARF;
• vse bolnike je treba preprečiti pred IE;
• in ACE niso omenjeni med zdravili za bolnike z mitralno stenozo, v primerih hude MS povzročijo močno poslabšanje stanja;
• srčni glikozidi niso indicirani za sinusni ritem pri bolnikih z MS; za atrijsko fibrilacijo - zelo previdno;
• p-blokatorji so indicirani pri bolnikih z mitralno stenozo za korekcijo srčnega utripa
• diuretiki so indicirani pri bolnikih z multiplo sklerozo, saj vodijo do zmanjšanja predobremenitve, pri bolnikih s trombi v levem atriju ali spontanim ehokontrastnim ugotovljenim z ehokardiografijo pa diuretike uporabljamo previdno, peroralne diuretike Henlejeve zanke z dolgo razpolovno dobo imajo prednost;
• antikoagulanti so indicirani za vse bolnike z mitralno stenozo in atrijsko fibrilacijo, MS in spontanim ehokontrastom, MS in predhodno embolijo, MS in ugotovljenimi trombi v levem atriju, optimalna vrednost INR je 2,5.

Kemična ali električna kardioverzija pri paroksizmalni atrijski fibrilaciji je neučinkovita (100-odstotna stopnja ponovitve) in nevarna zaradi velike verjetnosti embolije.

Kirurško zdravljenje MS

Obstajajo 3 kirurške metode za zdravljenje bolnikov z mitralno stenozo:

• balonska valvuloplastika (BV);
• komisurotomija;
• zamenjava mitralne zaklopke.

Pri bolnikih z izolirano ali prevladujočo mitralno stenozo je metoda izbora endovaskularna balonska valvuloplastika. BV je metoda izbire pri starejših bolnikih, ko je komisurotomija kontraindicirana zaradi sočasne patologije. BV lahko postane zdravljenje izbire pri nosečnicah.

Komisurotomija je indicirana pri bolnikih z izolirano mitralno stenozo in jasno klinično sliko. Disekcija adhezij med loputama mitralne zaklopke zmanjša gradient tlaka in bistveno izboljša bolnikovo stanje in kakovost življenja. Če klinične slike (predvsem dispneje kot označevalca pljučne hipertenzije) ni, bo odločilen trenutek za izbiro komisurotomije kot metode zdravljenja epizoda embolije. Z odprto komisurotomijo je možna revizija subvalvularnega aparata in disekcija adhezij papilarnih mišic. Spremljanje bolnika v pooperativnem obdobju zahteva spremljanje občutka pomanjkanja zraka. Če se kratka sapa v pooperativnem obdobju ne spremeni ali se ponovno pojavi, je najverjetneje bolnik razvil hudo mitralno regurgitacijo. Če se kratka sapa pojavi po več letih, je najverjetneje prišlo do restenoze ali dekompenzacije drugih srčnih napak. Operativna smrtnost doseže 3%. Po 10 letih je ponovna komisurotomija indicirana pri 50-60% bolnikov.

Zamenjava mitralne zaklopke je indicirana za hudo kalcifikacijo, poškodbe lističev med komisurotomijo, hudo sočasno mitralno regurgitacijo kot edino metodo radikalnega zdravljenja bolezni mitralne zaklopke.

Pri izolirani mitralni stenozi je zamenjava zaklopke metoda izbire le v primerih hude odpovedi krvnega obtoka in je površina ustja manjša od 0,8 cm2. Operativna smrtnost do 4%. Desetletna stopnja preživetja je več kot 60%.

Vsi bolniki v pooperativnem obdobju potrebujejo vseživljenjsko preprečevanje IE in nastajanja trombov.

Mitralna balonska valvuloplastika

V odsotnosti strokovnjakov ali tehničnih zmožnosti se lahko namesto valvuloplastike izvede odprta in zaprta valvotomija (komisurotomija). Po mitralni valvuloplastiki ali valvotomiji morajo bolniki prejemati antibiotike. Simptomi morda ne nakazujejo resnosti stenoze, vendar Dopplerjeva ehokardiografija zagotavlja natančne informacije.

Zamenjava mitralne zaklopke

Indiciran v prisotnosti mitralne insuficience (regurgitacija) ali s togo in kalcificirano mitralno zaklopko.

Kriteriji za mitralno valvuloplastiko

• Hudi simptomi.
• Izolirana mitralna stenoza.
• Odsotnost (manjša) mitralne regurgitacije.
• Premične, nekalcificirane zaklopke in subvalvularni aparat med ehokardiografijo.
• Levi atrij brez trombov

Zožitev levega atrioventrikularnega ustja zaradi zlitja loput bikuspidalne zaklopke, sprememb subvalvularnih struktur in fibrozne degeneracije obroča zaklopke. To ustvarja ovire za pretok krvi iz levega atrija in spremlja zmanjšanje utripnega volumna in minutnega volumna srca. Mitralna stenoza vodi do sindroma pljučne hipertenzije.

Najpogostejši vzrok mitralne stenoze je revmatizem. Stenozo levega atrioventrikularnega ustja opazimo pri 25% bolnikov s srčnimi boleznimi revmatskega izvora. Pri približno 40 % bolnikov se razvije kombinirana mitralna okvara (stenoza in insuficienca) (slika 1).

Druga po pogostnosti je mitralna stenoza prirojene etiologije (kongenitalna mitralna stenoza, Lutembashejev sindrom, triatrijsko srce, prirojena membrana v votlini levega atrija).

Stenozo levega atrioventrikularnega ustja lahko povzročijo tudi tumorji (miksomi), prisotnost sferičnega tromba v votlini levega atrija in velike vegetacije pri infektivnem endokarditisu mitralne zaklopke.

Zelo redko je lahko mitralna stenoza zaplet sistemskega eritematoznega lupusa, revmatoidnega artritisa, malignega karcinoida, Gunter-Harleyjeve mukopolisaharidoze.

Razvrstitev. Najbolj razširjena klasifikacija v Rusiji je klasifikacija mitralne stenoze, ki jo je predlagal A.N. Bakulev in E.A. Damir. Vključuje 5 stopenj razvoja okvare:

• I - stopnja popolne kompenzacije krvnega obtoka. Bolnik se ne pritožuje, vendar objektivni pregled razkriva znake, značilne za mitralno stenozo. Površina mitralne odprtine je 3-4 cm2, velikost levega atrija ni večja od 4 cm.
• II - stopnja relativne odpovedi krvnega obtoka. Bolnik se pritožuje zaradi zasoplosti, ki se pojavi med fizičnim naporom, odkrijejo se znaki hipertenzije v pljučnem obtoku, rahlo poveča venski tlak, vendar ni izrazitih znakov odpovedi krvnega obtoka. Površina mitralne odprtine je približno 2 cm2. Velikost levega atrija je od 4 do 5 cm.
• III - začetna stopnja hude odpovedi krvnega obtoka. Na tej stopnji so pojavi stagnacije v pljučnem in sistemskem obtoku. Srce je povečano. Venski tlak se znatno poveča. Obstaja povečanje jeter. Površina mitralne odprtine je 1-1,5 cm2. Velikost levega atrija je 5 cm ali več.
• IV - stopnja izrazite odpovedi krvnega obtoka s pomembno stagnacijo v sistemskem krogu. Srce je znatno povečano, jetra so velika in gosta. Visok venski tlak. Včasih rahel ascites in periferni edem. Ta stopnja vključuje tudi bolnike z atrijsko fibrilacijo. Terapevtsko zdravljenje daje izboljšanje. Velikost mitralne odprtine je manjša od 1 cm2, velikost levega atrija presega 5 cm.
• V - ustreza terminalni distrofični stopnji odpovedi krvnega obtoka po V.Kh. Vasilenko in N.D. Strazhesko. Obstaja znatno povečanje velikosti srca, velika jetra, močno povečan venski tlak, ascites, izrazit periferni edem in stalna kratka sapa, tudi v mirovanju. Terapevtsko zdravljenje nima učinka. Površina mitralne odprtine je manjša od 1 cm2, velikost levega atrija je večja od 5 cm.

Klinična slika. Glavna pritožba bolnikov z mitralno stenozo je zasoplost kot posledica zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka in kršitve mehanizma zunanjega dihanja. Njegova intenzivnost je neposredno odvisna od stopnje zožitve mitralne odprtine. Palpitacije so drugi znak mitralne stenoze po kratkem dihanju in so manifestacija kompenzacijskega mehanizma v pogojih nezadostnega minutnega volumna krvnega obtoka. Hemoptiza in pljučni edem sta manj pogosta in se pojavita predvsem v kombinaciji z revmatičnim vaskulitisom in hudo kongestijo v pljučnih venah in bronhialnih žilah. Manj pogosto je hemoptiza povezana s pljučnim infarktom. Pljučni edem je posledica hude pljučne hipertenzije v kombinaciji z odpovedjo levega prekata. Nastala hipoksija povzroči povečanje prepustnosti žilne stene in prodiranje tekoče frakcije krvi v alveole. Kašelj je pogost simptom mitralne stenoze in je običajno povezan s kongestivnim bronhitisom. Bolečina v predelu srca je manj stalen znak te napake, pojavijo se le z znatnim povečanjem levega atrija, ki ga spremlja stiskanje leve koronarne arterije. Splošna telesna oslabelost je zelo značilna za mitralno stenozo in je posledica kronične hipoksije telesa, zlasti skeletnih mišic.

Klinične manifestacije mitralne stenoze so zelo raznolike. Lahko je prikrita z motnjami intrakardialne hemodinamike iz drugih vzrokov, morda sploh ne povzroča subjektivnih občutkov in hkrati povzroči nenaden napad akutnega srčnega popuščanja s smrtnim izidom.

Diagnostika. V tipičnih primerih je bledica kože s cianozo ustnic, lic in konice nosu. Avskultatorni podatki so zelo značilni: "pokanje", "topovska krogla" prvega tona, naglas in bifurkacija drugega tona nad pljučno arterijo. Druga komponenta tega tona je registrirana kot "klik". Diastolični šum s presistoličnim ojačanjem na vrhu srca je značilen avskultatorni znak mitralne stenoze, če je sinusni ritem ohranjen. Pri tahikardiji so lahko navedeni avskultatorni znaki odsotni. Zato je treba pri pregledu bolnika zmanjšati srčni utrip (pomiriti bolnika, ga položiti v vodoravni položaj, po možnosti uporabiti zdravila), nato pa ponoviti avskultacijo in fonokardiografijo.

Rentgenski znaki so precej značilni: srce je mitralne konfiguracije z ostrim širjenjem pljučne arterije in levega atrijskega dodatka, izrazitim zastojem v pljučnih žilah mešane narave, v hudih primerih - znaki hemosideroze. Rentgenski posnetek v desni stranski projekciji kaže povečanje desnega prekata s polnjenjem retrosternalnega prostora. Kontrastni požiralnik v tej projekciji odstopa vzdolž loka majhnega polmera (do 6 cm), kar kaže na povečanje levega atrija.

Značilni elektrokardiografski znaki so deviacija električne osi srca v desno, znaki hipertrofije desnega prekata in levega atrija ter atrijska fibrilacija v kasnejših fazah bolezni. Fonokardiografski znaki praviloma ustrezajo drugim avskultacijam. Ehokardiografski podatki so zelo značilni, kar omogoča natančno merjenje mitralne odprtine, predstavo o naravi anatomskih sprememb v ventilu (slika 2, a, b), prepoznavanje prisotnosti tromboze levega atrija in oceniti delovanje srca.

Zdravljenje. Glavna metoda zdravljenja bolnikov z mitralno stenozo je operacija. Kirurško zdravljenje je indicirano za bolnike s stopnjo bolezni II-IV. Bolniki s stopnjo I ne potrebujejo operacije. Pri bolnikih z mitralno stenozo V. stopnje je kirurško zdravljenje absolutno kontraindicirano, saj je povezano z zelo visokim tveganjem.

Pri mitralni stenozi je možno izvajati tako zaprte (tj. brez uporabe umetnega obtoka) kot odprte (v umetnem obtoku) kirurške posege. V zadnjo skupino spadajo zaklopkoohranitveni posegi (odprta mitralna komisurotomija) ter zamenjava zaklopke z umetno protezo.

Pri nezapleteni mitralni stenozi se lahko izvede zaprta mitralna komisurotomija. Operacija je sestavljena iz digitalne ali instrumentalne ekspanzije mitralne odprtine z delitvijo fuzije mitralne zaklopke v območju komisur s subvalvularnimi strukturami. Zaprto mitralno komisurotomijo lahko izvedemo z levega ali desnega pristopa k srcu, vendar se trenutno izvaja predvsem z desne anterolateralne torakotomije. Ta dostop omogoča, če je potrebno, možnost nadaljevanja popravka napake v pogojih umetne cirkulacije. Pri izvajanju posega z desnega dostopa do srca se prst in instrument vstavita v mitralno zaklopko skozi interatrijski žleb (slika 3, a, b). V primerih tromba v levem atriju, obsežne kalcifikacije mitralne zaklopke, neučinkovitosti poskusov zaprte komisurotomije, pa tudi v primeru hude insuficience zaklopke (stopnja II ali več), po ločitvi komisur ali poškodbi ventilne strukture, nadaljujejo z odprto korekcijo okvare pod umetnim obtokom.

riž. 3, a. Odprtje levega atrija med zaprto mitralno komisurotomijo. Dostop skozi interatrijski žleb.	riž. 3, b. Shema izvajanja zaprte mitralne komisurotomije (digitalna in z dilatatorjem).
riž. 3, c. Shema izvajanja zaprte mitralne komisurotomije z dostopom do mitralne zaklopke skozi levi atrijski privesek.	riž. 3, d Shema izvajanja zaprte mitralne komisurotomije skozi transventrikularni dostop (skozi vrh levega prekata).

Izvedba odprte mitralne komisurotomije vključuje rezanje komisur in subvalvularnih adhezij stenotične mitralne zaklopke pod vizualnim nadzorom v umetni cirkulaciji (slika 4). Če je zaklopke nemogoče ohraniti (v primeru hudih subvalvularnih adhezij, masivne kalcifikacije, prisotnosti znakov aktivnega infekcijskega endokarditisa), pa tudi v primeru insuficience mitralne zaklopke po predhodnih komisurotomijah, se izvede njena zamenjava (sl. 5) z uporabo umetnih ali bioloških protez (slika 6) .

Ena od možnih metod za korekcijo mitralne stenoze v njenem nezapletenem poteku je perkutana balonska dilatacija. Bistvo metode je, da pod rentgensko in ultrazvočno kontrolo vstavimo poseben balon v odprtino mitralne zaklopke in ga razširimo z ostrim napihovanjem balona, ​​kar zagotovi ločitev loput zaklopk in odpravo stenoze. Instrumente na mitralno zaklopko je mogoče dostaviti z uporabo dveh pristopov: antegradno (od femoralne vene skozi interatrijski septum do levega atrija) ali retrogradno (od femoralne arterije do levega prekata).

riž. 5, a. Faza zamenjave mitralne zaklopke je po njeni eksciziji, šivanju fibroznega obroča.	riž. 5 B. "Vsaditev" proteze v predel fibroznega obroča.
riž. 5, c. Pritrditev proteze.	riž. 5, g Pogled na protezo po pritrditvi pletenice na fibrozni obroč z ločenimi šivi v obliki črke U na distančnikih in odstranitvi držala.

Na splošno so rezultati kirurškega zdravljenja nezapletene mitralne stenoze dobri. Takoj po operaciji bolniki opazijo zmanjšanje zasoplosti, simptomi odpovedi krvnega obtoka pa postopoma izginejo. Dolgoročni rezultati so odvisni od začetnega stanja bolnikov in stopnje okvare, pri kateri je bil kirurški poseg opravljen. Najboljši so, če se operacija izvaja v stopnjah II-III, ko so sekundarne spremembe notranjih organov, ki jih povzroča odpoved krvnega obtoka, reverzibilne. Ogromno število takih bolnikov po 4-12 mesecih. vrnejo na prejšnje delovno mesto. Kirurško zdravljenje v fazi hudih motenj splošnega krvnega obtoka z nepopravljivimi morfološkimi spremembami notranjih organov (sklerotična faza pljučne hipertenzije, srčna ciroza jeter, hude distrofične spremembe miokarda itd.) Ne omogoča dovolj popolne rehabilitacije bolnikov in stabilnost doseženih rezultatov na dolgi rok. Vsi bolniki, ki so bili kirurško zdravljeni, morajo biti pod nadzorom revmatologa in prejemati sezonsko antirevmatsko zdravljenje, saj ostaja tveganje za nastanek restenoze ali nastanka insuficience zaklopk, za kar je pogosto potrebna ponovna operacija.

9849 0

Zdravniški pregled

Palpacija. Apeksni impulz pri mitralni stenozi je najpogosteje normalen ali zmanjšan, kar odraža normalno funkcijo LV. V levem bočnem položaju je mogoče zaznati diastolični tremor. Z razvojem pljučne hipertenzije se vzdolž desne meje prsnice zazna srčni impulz.

Avskultacija. Obstajajo avskultatorni znaki, značilni za mitralno stenozo:

• okrepljen (pokanje) zvok I, katerega intenzivnost se z napredovanjem stenoze zmanjšuje;
• ton odpiranja mitralne zaklopke (izgine s kalcifikacijo zaklopke);
• diastolični šum z maksimumom na vrhu (mezodiastolični, presistolični, pandiastolični), ki ga moramo poslušati v levem bočnem položaju.

Z razvojem hude dekompenzacije srčnega popuščanja se določi dacies mitralis (modrikasto-roza rdečica na licih, ki jo povzroči zmanjšanje iztisnega deleža, sistemska vazokonstrikcija in srčno popuščanje desnega prekata), epigastrična pulzacija in znaki srčnega popuščanja desnega prekata ( otekanje nog, povečana jetra, otekanje vratnih ven itd.)

Laboratorijske raziskave

Laboratorijski izvidi so nespecifični.

Instrumentalne študije

elektrokardiografija. Obstaja več znakov, značilnih za mitralno stenozo:

• pojav P-mitrale (širok, nazobčan val P v drugem standardnem odvodu);
• odstopanje električne osi srca v desno, zlasti z razvojem pljučne hipertenzije;
• miokardna hipertrofija desnega (z izolirano mitralno stenozo) in levega (v kombinaciji z mitralno insuficienco) prekata.

Rentgen prsnega koša. Zaznamo povečanje sence LA in posteriorni premik požiralnika (na stranski sliki z barijevim kontrastom). Metoda je veljala za »zlati standard« za diagnosticiranje mitralne stenoze pred pojavom ehokardiografije, vendar se trenutno ne uporablja. Senca LV z izolirano mitralno stenozo se ne spremeni; v kombinaciji z mitralno insuficienco in napredovanjem okvare, pa tudi v prisotnosti pljučne hipertenzije, se deblo pljučne arterije razširi in pas srca se zgladi.

Ehokardiografija

Za diagnosticiranje mitralne stenoze se izvaja dvodimenzionalna, Dopplerjeva, stresna in transezofagealna ehokardiografija.

• Dvodimenzionalna ehokardiografija. To je metoda izbire za diagnosticiranje mitralne stenoze. Omogoča vam, da ocenite mobilnost letakov, resnost fuzije komisure, fibrozo in kalcifikacijo ter prisotnost subvalvularnih adhezij (sliki 1 in 2). Podatki ehoCG so izjemno pomembni za kasnejšo izbiro časa in vrste kirurškega zdravljenja.
• Doppler ehokardiografija. Resnost stenoze se oceni z Dopplerjevim ultrazvokom. Povprečni transmitralni gradient tlaka in površino mitralne zaklopke je mogoče precej natančno določiti s tehniko konstantnega vala (slika 3). Zelo pomembna je ocena stopnje pljučne hipertenzije ter sočasne mitralne in aortne regurgitacije.
• Stresni EchoCG . S tem obremenitvenim testom lahko pridobite dodatne informacije s snemanjem transmitralnega in trikuspidalnega krvnega pretoka. Z območjem mitralne zaklopke<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (po obremenitvi) je treba razmisliti o izvedbi balonske mitralne valvuloplastike.
• Transezofagealna ehokardiografija. Spontani ehokontrast med študijo je neodvisen dejavnik tveganja za embolične zaplete pri bolnikih z mitralno stenozo. Ta metoda vam omogoča, da razjasnite vprašanje prisotnosti ali odsotnosti LA tromba in določite stopnjo mitralne regurgitacije med načrtovano balonsko mitralno valvuloplastiko. Poleg tega vam omogoča natančno oceno stanja ventilnega aparata, resnosti sprememb subvalvularnih struktur in verjetnosti restenoze.

riž. 1. Mitralna stenoza: enosmerno diastolično gibanje loput mitralne zaklopke; v položaju štirih prekatov, skrajšanje zadnje lopute mitralne zaklopke, robna zadebelitev obeh loput, kupolast odklon anteriorne lopute mitralne zaklopke (bolnik S., 52 let; M-modalna študija)

riž. 2. Mitralna stenoza: parasternalna kratka os LV v višini mitralne zaklopke, diastola; planimetrična meritev območja odprtine mitralne zaklopke (bolnik P., 54 let; A1 - območje odprtine mitralne zaklopke)

riž. 3. Kombinirana mitralna bolezen s prevladujočo stenozo: pulzna dopplerska študija transmitralnega pretoka krvi na mitralni zaklopki iz apikalne štiriprekatne pozicije; najvišji gradient tlaka skozi mitralno zaklopko 10,8 mmHg, srednji gradient tlaka 5,0 mmHg. (bolnik T., 43 let).

Kateterizacija srca in velikih žil. Ta raziskava se izvaja v primerih, ko je načrtovan kirurški poseg, podatki neinvazivnih testov pa ne dajejo jasnega rezultata. Neposredno merjenje tlaka v LA in LV zahteva transseptalno kateterizacijo, kar spremlja neupravičeno tveganje. Posredna metoda za merjenje tlaka v LA je določitev zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji.

Diferencialna diagnoza

S temeljitim pregledom je diagnoza mitralne stenoze običajno nedvomna. Diferencialno diagnostični znaki mitralne stenoze in drugih srčnih napak, ugotovljenih med fizičnim pregledom, so predstavljeni v tabeli. 1.

Mitralno stenozo ločimo tudi od naslednjih bolezni:

• miksom LA;
• druge okvare zaklopk (mitralna regurgitacija, stenoza trikuspidalne zaklopke);
• ASD;
• stenoza pljučne vene;
• prirojena mitralna stenoza.

Tabela 1

Diferencialna diagnoza srčnih napak glede na fizični pregled

podpredsednik	Hrup	jaz ton	II ton	Drugi znaki	Diagnostični testi
Aortna stenoza Mitralna stenoza Aortna insuficienca Mitralna regurgitacija Prolaps mitralne zaklopke	Srednji ali pozni sistolični; v primeru hude stenoza je lahko tiho ali odsoten diastolični, s predsistoličnim ojačanjem Pihanje, diastolični Holo-sistolični Srednje ali pozni sistolični	Ni spremenjeno glasno, "ploskanje" Oslabljena Oslabljena Ni spremenjeno	Paradoksalno razdeliti Ni spremenjeno Ni spremenjeno Ni spremenjeno oz razdeliti Ni spremenjeno	Utrip zaspan arterije upočasnjene in oslabljen; lahko biti III in IV ton Kliknite Odpri mitralna zaklopka Visok pulzni krvni tlak, sistolična hipertenzija Lahko je III ton; Pulz v karotidnih arterijah ni spremenjen Srednji sistolični kliknite	Po usmrtitvi Valsalvin manever hrup postane tih Hrup se stopnjuje po kratkotrajni telesni aktivnosti Hrup se stopnjuje pri počepi Hrup se stopnjuje po testu Valsalva Hrup se stopnjuje noseča stoji