Endokarditis - vnetje notranja lupina srca, kar negativno vpliva na gladkost in elastičnost mišičnih prekatov. Ta bolezen ima veliko vzrokov, vključno z revmatizmom. V tem primeru vnetni proces prizadene parietalni endokard, vezivno tkivo ventilov in kite. Vsak revmatizem vedno negativno vpliva na stanje srca, še posebej pogosto je to stanje pri mladih in otrocih.
Revmatični endokarditis napreduje predvsem v valvularnem aparatu miokarda. Sčasoma se lahko patologija premakne na akordalne niti in parietalni endokard prekatov ali atrijev. Ta bolezen spada med sindrome revmatizma. Endokarditis, če se ne zdravi pravočasno, se lahko spremeni med brazgotinjenjem videz ventil, ki ga iznakaže na slabše. V tem primeru lahko pride do težav z zapiranjem posebne luknje, kar vodi v insuficienco ventila, kar pomeni, da postane krvni obtok bolj zapleten. Kasneje lahko takšna patologija povzroči stenozo luknje, kar tudi negativno vpliva na polni pretok krvi.
Revmatoidni proces zelo pogosto vodi do skrajšanja kitnih filamentov, kar se konča tudi z insuficienco zaklopke. Zoženje lukenj je predvsem posledica spajanja posameznih lističev ali zaklopk. Strokovnjaki so ugotovili, da endokarditis vedno spremlja podoben miokarditis.
Revmatični endokarditis je le ena najpogostejših bolezni srca prirojene okvare miokard.
Vrste bolezni
Strokovnjaki delijo bolezen na 4 vrste:
- Začinjeno bradavičasti endokarditis. V tem primeru so prizadete globoke plasti endotelija. Na določenih delih organa se začnejo pojavljati sivo-rjave formacije, podobne bradavicam. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, se te tvorbe povečajo in združijo med seboj, kar vodi v nastanek polipoznega endokarditisa.
- Ponavljajoča se bradavica. Ta vrsta endokarditisa se od prejšnje razlikuje po tem, da napreduje na ventilih, ki jih prizadene skleroza.
- Za preprost endokarditis je značilno otekanje tkiva in se ne razlikuje pri globokih lezijah. Pravočasna terapija zagotavlja hitro okrevanje miokarda in njegovih struktur brez zapletov in posledic.
- Fibroplastični endokarditis je posledica katere koli od zgoraj navedenih bolezni, ki niso bile pravočasno zdravljene. V tem primeru so možni zapleti in negativne posledice.
Fibroplastični, preprosti, ponavljajoči se in akutni bradavičasti endokarditis so bolezni, ki zahtevajo le diagnozo specialista in ne sprejemajo samozdravljenja.
Pri bolnikih, starejših od 30 let, so ventili poškodovani v 30% primerov po revmatičnem napadu srca, pri otrocih pa v 90%.
Kaj je osnova patologije
Vzrok bolezni so bakterije Streptococcus
Glavni in glavni povzročitelj revmatičnega endokarditisa je streptokok skupine A. To je še posebej pogosta manifestacija endokarditisa pri otrocih, saj lahko dobijo tonzilitis ali faringitis, če se zdravljenje ne začne pravočasno, lahko bolezen povzroči resne zaplete.
Da bi se telo samo spopadlo z okužbo, začne aktivno proizvajati protitelesa, ki lahko prizadenejo srčno-žilni sistem, kar povzroči vnetni proces in vodi do revmatizma.
Deli srca, ki jih bolezen prizadene, vključujejo:
- Tetive kit.
- aortna zaklopka.
- Globoke plasti srca.
- mitralna zaklopka.
- parietalni endokardij.
- Trikuspidalna zaklopka.
V zvezi s tem revmatično vnetje srčnih tkiv poteka drugače kot infekcijske in septične različice bolezni, vendar je glavni vzrok še vedno streptokok, ki je vstopil v telo.
Klinična slika kot dejstvo
Endokarditis se zelo pogosto začne precej nepričakovano in lahko dolgo časa ne razglašaj se. V večini primerov je bolezen dolga in akutna, ima različne vrste manifestacij, kar zelo pogosto otežuje diagnozo.
Ko telo zelo oslabi, morate takoj obiskati specialista!
Dva tedna se razvija klinična slika bolezni, takrat bolnik opazi povišano telesno temperaturo, mrzlico in prekomerno potenje. Telesna temperatura nenehno spreminja svoje kazalnike, lahko je precej visoka za dolgo časa in nekoliko povišana nekaj dni, čemur sledi normalizacija. Med endokarditisom opazimo naslednje simptome:
- Zmanjšan apetit, rdečina oči.
- Bolečine v mišicah, prsih, trebuhu in sklepih.
- Artritis sklepov vseh udov in vidne spremembe na falangah prstov in nohtih.
- Progresivno srčno popuščanje, srčni šum.
- Bolezni ledvic zaradi nefritisa ali srčnega infarkta.
- Povečane bezgavke in poškodbe CNS.
- Perikarditis, poškodba aortne ali mitralne zaklopke.
- Povišan srčni utrip, aritmija in povečan srčni utrip.
Opažena je zastrupitev telesa: izguba moči, zmanjšana učinkovitost, izguba teže, anoreksija, glavoboli, artralgija. Spremembe, ki se pojavijo na koži - hemoragični izpuščaji, rdečina na dlaneh, podplatih in telesu, bled odtenek kožo z porumenelostjo.
Posledice bolezni so odvisne od njenega poteka in oblike patologije. Strokovnjaki ogrožajo otroke, mlajše od 7 let, mladostnike in starejše ljudi, ki so preboleli nalezljive bolezni.
Diagnoza in terapija
Z revmatizmom srca, dal natančno diagnozo precej težko, za to uporabljajo diferencialno diagnostiko, predpisujejo krvni test, v katerem se preučuje ESR, in priporočljivo je opraviti test skodelice, fonokardiografijo itd.
Diagnoza se opravi ob upoštevanju naslednjih ugotovljenih kršitev:
Revmatizem je infekcijsko-alergijska bolezen, ki temelji na vnetju in dezorganizaciji. vezivnega tkiva. Glavni povzročitelj revmatizma je betahemolitični streptokok skupine A. Ob prvem stiku s tem mikroorganizmom bolnik običajno zboli za tonzilitisom ali faringitisom ( v otroštvu). Brez kvalificiranih zdravljenje z zdravili začetna bolezen mine v 1 do 2 tednih. Toda potem pride najbolj nevarna faza.
Človeški imunski sistem začne proizvajati protitelesa proti patogenu. V nekaterih primerih postane ta reakcija preveč močna ( hiperergični imunski odziv). Pri takih bolnikih začnejo protitelesa napadati celice vezivnega tkiva ( predvsem v srčno-žilnem sistemu). To vnetje se imenuje revmatizem.
Pri revmatičnem endokarditisu so najpogosteje prizadete naslednje strukture srca:
- mitralni ventil;
- aortna zaklopka;
- trikuspidalna zaklopka ( običajno v kombinaciji z drugimi lokalizacijami);
- kite akordov;
- parietalni ( parietalni) endokard;
- globoke plasti miokarda.
Rane
Endokarditis zaradi travme se razvije po operaciji ali invazivnih diagnostičnih posegih na srcu in je pogosto posledica zdravniških napak. Običajno se pojavi v obliki majhnih kopičenj trombotičnih mas v predelu srčnih zaklopk. Vnetni pojavi niso izraženi. Težava je lahko le v postopni deformaciji ventila ( običajno zožitev anulusa). Napoved za pravočasno odkrivanje travmatskega endokarditisa je vedno ugodna.Alergijska reakcija
Alergijski endokarditis je redek. Njegov vzrok je individualna občutljivost telesa na določene kemične spojine ( alergeni) in njihov vstop v krvni obtok. Zdravila pogosto delujejo kot alergeni. Bolniki se ne zavedajo, da imajo intoleranco za katerokoli zdravilo. V takih primerih se endokarditis razvije med zdravljenjem druge bolezni. alergijska oblika endokarditis je običajno blag in nima hujših posledic. V prihodnosti se bolniku le svetuje, da se izogiba ponovnemu stiku z alergenom.Zastrupitev
Endokarditis se lahko razvije z nekaterimi vrstami zastrupitve. Včasih se simptomi te bolezni pojavijo, ko se raven sečne kisline dvigne ( uremija). Podoben učinek imajo lahko tudi nekateri strupi ali kemikalije, ki so prišle v krvni obtok. Značilna značilnost te vrste endokarditisa je kopičenje trombotičnih mas ob robu zaklopk levega prekata. Vnetni pojavi so izraženi precej šibko. V zvezi s tem mnogi avtorji sploh ne priporočajo razvrstitve takih stanj kot endokarditisa.Okužba
bakterijska okužba Je najbolj pogost vzrok razvoj endokarditisa po vsem svetu. Virusi praktično ne morejo okužiti te plasti srca, glivična okužba pa je precej redka. Med bakteriemijo bakterije vstopijo tudi v zaklopke in strune. V tem primeru patogeni krožijo v krvi. Običajno so primarno žarišče okužbe drugi organi in tkiva, zaradi neučinkovitega ali prepoznega zdravljenja pa se mikrobi vnesejo v endokard. Vendar pa obstajajo tudi primeri, ko je endokarditis edina manifestacija infekcijskega procesa.Najpogostejši povzročitelji bakterijskega endokarditisa so:
- zeleni streptokok (Streptococcus viridans) - v približno 35 - 40% primerov. Je najpogostejši povzročitelj infektivnega endokarditisa.
- Enterokok (Enterokok) - 10 - 15 %. Normalno živi v človeškem črevesju, vendar pod določenimi pogoji lahko postane patogen ( patogeni).
- zlati stafilokok (zlati stafilokok) - 15 - 20 %. Lahko živi na koži ali v nosni votlini zdravih ljudi. Povzroča hud infekcijski endokarditis s hudo poškodbo zaklopk.
- Streptococcus pneumoniae- 15 %. Ta mikroorganizem je povzročitelj pljučnice, sinusitisa ali meningitisa pri otrocih. V odsotnosti kvalificiranega zdravljenja je možna poškodba endokarda.
- Drugi streptokoki in stafilokoki- 15 - 20 %. Ti patogeni običajno povzročijo endokarditis ugodna prognoza brez resne poškodbe ventila.
- Bakterije iz skupine HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. To skupino mikroorganizmov smo združili zaradi visokega tropizma ( afinitete) do endokarda srca. Njihova skupna značilnost je težavna diagnostika, saj je vse bakterije iz skupine HACEK težko gojiti na hranilnih gojiščih.
- Gram-negativne bakterije – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Te bakterije redko okužijo endokard. Običajno poleg simptomov srca obstajajo tudi kršitve funkcij drugih organov in sistemov.
- Glivične okužbe - 15 %. Tudi glivične okužbe redko prizadenejo endokard. Težava pri takih bolnikih je potreba po dolgotrajnem zdravljenju s protiglivičnimi zdravili. Zaradi nevarnosti zapletov se zdravniki pogosto zatečejo k kirurškemu zdravljenju.
- Drugi patogeni. Načeloma lahko skoraj vse znane patogene bakterije povzročijo endokarditis ( klamidija, brucela, rikecija itd.). V približno 10-25% primerov ni mogoče izolirati povzročitelja bolezni, čeprav vsi simptomi in diagnostični testi govorijo v prid infekcijskega endokarditisa.
- Kombinacija več povzročiteljev okužb (mešana oblika ). Redko se registrira in praviloma vodi do hudega dolgotrajnega poteka bolezni.
Pomembna značilnost bakterijskega endokarditisa je nastanek tako imenovanih vegetacij na loputah zaklopk. Najpogosteje se pojavijo na levi strani srca. Vegetacije so majhni skupki mikroorganizmov, pritrjeni na list. Običajno se na prvi stopnji na mestu poškodbe endokarda tvori majhen tromb. Kasneje se nanj pritrdijo prvi povzročitelji okužbe. Ko se množijo in se vnetni proces intenzivira, se vegetacija lahko poveča. Če imajo ravno obliko in so trdno pritrjeni na krilo, se imenujejo fiksni. Mobilne vegetacije po strukturi spominjajo na polipe s peclji. Zdi se, kot da visijo na loputi zaklopke in se premikajo glede na pretok krvi. Takšne vegetacije so najbolj nevarne, saj ločitev te tvorbe vodi v njen vstop v krvni obtok in akutno trombozo. Odstop velikih premičnih vegetacij je dokaj pogost vzrok resnih zapletov in celo smrti infekcijski endokarditis. Resnost posledic je odvisna od stopnje, na kateri se pojavi tromboza žile.
Ločeno je treba obravnavati Lefflerjev fibroplastični eozinofilni endokarditis. Razlogi za njegov razvoj niso znani. Pri tej bolezni je pretežno prizadet parietalni osrčnik, kar ga razlikuje od drugih variant bolezni. Predpostavlja se, da imajo kompleksne alergijske reakcije vlogo pri razvoju Loefflerjevega endokarditisa.
Vrste endokarditisa
Obstaja veliko različnih klasifikacij endokarditisa, od katerih vsaka odraža značilnosti poteka bolezni pri določenem bolniku. Ta razdelitev je bila narejena, da bi olajšali postopek diagnoze in sistematizirali veliko število simptomov. Infektivni endokarditis lahko razdelimo v dve veliki skupini:
- Primarni infekcijski endokarditis. Primarna oblika bolezni se imenuje, pri kateri se bakterije, ki krožijo v krvi, zadržujejo na lističih zdravega ventila ( katerega od ventilov) in povzroči vnetje. Ta oblika je precej redka, saj zdrav endokard ni zelo dovzeten za patogene.
- Sekundarni infektivni endokarditis. Sekundarni se imenuje endokarditis, pri katerem okužba pride na že poškodovane srčne zaklopke. Ta oblika bolezni je veliko pogostejša. Dejstvo je, da zoženje zaklopk ali njihovo nepravilno delovanje moti normalen pretok krvi. Obstajajo vrtinci, stagnacija krvi v določenih prekatih srca ali povečanje notranjega tlaka. Vse to prispeva k mikroskopskim poškodbam endokarda, kamor zlahka prodrejo bakterije iz krvi. Okvare, ki povzročajo nagnjenost k sekundarni okužbi srčnih zaklopk, so revmatični proces, odprt arterijski duktus, okvara srčnega septuma in druge prirojene ali pridobljene srčne napake.
- začinjeno;
- subakutno;
- kronično ( dolgotrajno).
Akutni infekcijski endokarditis
Najpogosteje se akutna oblika endokarditisa pojavi pri stafilokokni sepsi, ko mikroorganizmi iz te skupine krožijo v krvi. Na zaklopkah se hitro pojavijo razjede in vegetacije. Vnetje vodi do sproščanja patološkega proteina - fibrina. Zapre okvare in razjede, vendar zadebeli lopute zaklopk, kar onemogoči njihovo normalno delovanje. Stanje bolnikov s to obliko endokarditisa je hudo. Ves čas bolezni obstaja veliko tveganje za resne zaplete ( perforacija zaklopke, avulzija vegetacije in tromboza). Okrevanje se pojavi v 1-2 mesecih. Praviloma po odstranitvi žarišča vnetja listi ventilov ostanejo deformirani, kar pojasnjuje preostale učinke po bolezni.Subakutni infekcijski endokarditis
Subakutni endokarditis traja več kot 2 meseca ( običajno do 1 - 1,5 leta). Ulcerozni proces je v tem primeru manj izrazit in uničenje ventilov se ne pojavi tako hitro. IN redki primeri bolezen lahko poteka brez jasne lezije valvularnega aparata. Vnetje je omejeno na akorde in parietalni endokard. Simptomi pri teh bolnikih so manj izraziti, splošno stanje pa je običajno boljše.kronični ( dolgotrajno) infekcijski endokarditis
Ta oblika endokarditisa se pojavi v ozadju resnih motenj v strukturi ali delovanju valvularnega aparata ( sekundarni endokarditis). Primarna okvara je prisotna v 85% primerov in prispeva k nastanku kroničnega žarišča okužbe. To ovira učinkovito zdravljenje in pojasnjuje dolgotrajen potek bolezni. Na splošno dolgotrajen endokarditis opazimo v skoraj 40% primerov.nagnjeni k kronični bolezni naslednje skupine bolniki:
- Novorojenčki in dojenčki. Pojasnjena je razširjenost kroničnega endokarditisa pri otrocih prirojene okvare srčne zaklopke. V teh primerih je okužba in njen razvoj na endokardu običajno vprašanje časa.
- Ljudje, ki si injicirajo droge. Pri tej kategoriji ljudi obstaja velika verjetnost toksične poškodbe endokarda in okužbe. Poleg tega je med zdravljenjem možen ponovni vnos mikrobov. Pogosto imajo ti bolniki mešane okužbe.
- Ljudje, ki so prestali operacijo srca. Diagnostične ali terapevtske manipulacije v srčni votlini vedno predstavljajo tveganje za poškodbo endokarda. V prihodnosti to ustvarja ugodne pogoje za nastanek nalezljivega žarišča.
Pri kroničnem infektivnem endokarditisu običajno opazimo obdobja remisije in recidiva. Remisije so izboljšanje bolnikovega stanja in izginotje akutni simptomi. V tem obdobju bolniki kažejo predvsem znake okvare zaklopk, vendar žarišče okužbe v srcu ni odpravljeno. Relaps je močno poslabšanje bolnikovega stanja, povezano z aktivacijo okužbe in razvojem akutnega vnetnega procesa. Podoben potek opazimo tudi pri revmatičnem endokarditisu.
V nekaterih državah poleg akutnih, subakutnih in kronična oblika endokarditis še vedno odlikuje neuspešna različica poteka. Zanj je značilno hitro in vztrajno okrevanje ( brez ponovitve). Ta izid je najbolj ugoden, saj valvularni aparat srca nima časa trpeti zaradi vnetja. Neuspešen potek opazimo pri infekcijskem in toksičnem endokarditisu, ko je bila bolezen diagnosticirana v zgodnji fazi in se je začelo pravočasno zdravljenje.
Revmatični endokarditis ima nekoliko drugačno klasifikacijo. Ne temelji na trajanju bolezni ( ker je vedno tesno), ampak na naravo sprememb srčnih zaklopk. Omogočajo vam, da ocenite intenzivnost vnetnega procesa in predpišete pravilno zdravljenje.
Revmatski endokarditis je razdeljen na štiri vrste:
- Difuzni endokarditis. V tem primeru pride do spremembe v strukturi vezivnega tkiva po celotni površini zaklopke. Njene zaklopke se zadebelijo, kar oteži normalno delovanje srca. Na površini lahko najdemo majhne granulome ( običajno se pojavijo iz levega prekata na mitralni oz aortna zaklopka ). Zanj je značilna hkratna poškodba vezivnega tkiva na več mestih, vključno z akordi in parietalnim endokardom. Pravočasno zdravljenje takšnega endokarditisa na stopnji otekanja vezivnega tkiva pomaga preprečiti nepopravljive spremembe. Če so se granulomi že pojavili, je tveganje za zlitje ali skrajšanje loput zaklopk veliko. Takšne spremembe imenujemo revmatska srčna bolezen.
- Akutni verukozni endokarditis. Za to obliko bolezni je značilen odmik površinske plasti endokarda. Na mestu lezije se odlagajo trombotične mase in fibrin, kar povzroči nastanek specifičnih tvorb, tako imenovanih bradavic. Izgledajo kot majhni svetlo rjavi ali sivi tuberkuli. V nekaterih primerih pride do močne rasti teh formacij s tvorbo celih konglomeratov na loputi ventila. Za razliko od vegetacij pri infektivnem endokarditisu te formacije ne vsebujejo patogeni mikroorganizmi. Vendar pa lahko v primeru kroženja mikrobov v krvi pride do okužbe takšnih bradavic z razvojem sekundarnega infektivnega endokarditisa in poslabšanjem splošnega stanja bolnika. Če je vnetje mogoče ustaviti v zgodnjih fazah, se formacije na loputah zaklopk ne povečajo. Hkrati praktično ni nevarnosti ločevanja krvnega strdka in resne motnje srca.
- Ponavljajoči se verukozni endokarditis. Za to vrsto so značilne spremembe, podobne tistim pri akutnem bradavičastem endokarditisu. Razlika je v poteku bolezni. Formacije na ventilih se pojavljajo občasno, med poslabšanjem revmatizma. Če so vključene kalcijeve soli, opazimo obstojne fibrinske obloge. Takšne formacije so jasno vidne med ehokardiografijo ( ehokardiografija) ali rentgensko slikanje, ki pomaga potrditi diagnozo.
- Fibroplastični endokarditis. Ta oblika je zadnja stopnja treh prejšnjih različic poteka revmatičnega endokarditisa. Zanj so značilne izrazite spremembe v loputah zaklopk ( njihovo skrajšanje, deformacija, spajanje). Te spremembe so že nepovratne in zahtevajo kirurško zdravljenje.
Pri Loefflerjevem endokarditisu se razlikujejo naslednje stopnje:
- akutna ( nekrotično) stopnja. Vnetni proces prizadene endokard obeh prekatov in ( manj pogosto) atrijski. Prizadeta je ne le površinska plast, ki je v stiku s krvjo, ampak tudi globoke plasti miokarda. V vnetem tkivu je veliko eozinofilcev ( vrsta levkocitov). Trajanje te stopnje je 5-8 tednov.
- trombotični stadij. Na tej stopnji se žarišča vnetja v endokardu začnejo pokrivati s trombotičnimi masami. Zaradi tega se stene srčnih votlin zgostijo in njihov volumen se zmanjša. Pride do postopnega grobljenja endokarda, pri katerem se v njegovi debelini pojavi več vlaken vezivnega tkiva. Spodaj ležeči miokard se odebeli zaradi hipertrofije ( povečanje volumna) mišične celice. Glavna težava na tej stopnji je izrazito zmanjšanje volumen ventriklov.
- stadij fibroze. Ko se vezivno tkivo v endokardu oblikuje, stena izgubi svoje elastične lastnosti. Pride do ireverzibilnega zmanjšanja volumna srca, oslabitve njegovih kontrakcij in poškodb tetiv, kar se odraža tudi na delovanju zaklopk. Ob tem pride do izraza slika kroničnega srčnega popuščanja.
Simptomi endokarditisa
Glede na raznolikost oblik endokarditisa se lahko njegove klinične manifestacije in simptomi razlikujejo v zelo širokem razponu. Nekateri od njih bodo značilni za katero koli različico bolezni. To so simptomi, ki govorijo o motnjah v delovanju srca in označujejo srčno popuščanje. Poleg njih obstajajo številne manifestacije bolezni, ki so značilne samo za eno ali drugo obliko ( infekcijske, revmatične itd.). Poznavanje teh simptomov včasih pomaga sumiti na pravilno diagnozo že v zgodnjih fazah bolezni. Simptomi in znaki srčnega popuščanja različne oblike ah endokarditis
| Simptom ali manifestacija bolezni | Opis simptoma | Mehanizem simptoma |
| dispneja | Sprva se pojavi zasoplost s hudo telesna aktivnost. Zanj je značilna nezmožnost obnovitve normalnega ritma dihanja. Bolnik se lahko začne celo dušiti, saj ni enakomernega pretoka zraka v pljuča. Zasoplost traja 1 - 2 minuti in preneha po koncu obremenitve. V kasnejših fazah bolezni se težko dihanje lahko pojavi tudi spontano, v mirovanju. | Zasoplost z endokarditisom je lahko posledica več patoloških mehanizmov hkrati. Z aktivnim vnetnim procesom se prostornina srčnih komor nekoliko zmanjša. Skladno s tem srce ne more črpati enake količine krvi kot prej. V pljučnem obtoku pride do stagnacije krvi ( v žilah pljuč). Drug vzrok za stagnacijo je lahko zlitje loput ventilov ali njihovo zoženje. To ne omogoča zadostnega pretoka krvi iz enega srčnega prekata v drugega v zadostni količini, kar vpliva tudi na črpalno funkcijo. Zaradi stagnacije krvi v pljučih je motena izmenjava plinov in telesu primanjkuje kisika. Ritem dihanja je refleksno moten in pojavi se kratka sapa. |
| Bolečina v predelu srca | Bolečina v predelu srca je razmeroma redek simptom endokarditisa. Pojavijo se lahko v kasnejših fazah bolezni ob fizičnem naporu ali ob stresnih situacijah. | Najpogosteje je bolečina posledica kršitve pretoka krvi v srčno mišico. To je posledica spazma ali blokade koronarne žile hranjenje miokarda. Pri endokarditisu so lahko te žile zamašene z delci vegetacije na ventilih. Poleg tega lahko vnetni proces v območju aortnega ventila prispeva k zoženju lumena koronarnih arterij, ki izvirajo v bližini tega mesta. |
| Tahikardija (povečan srčni utrip) | Hiter srčni utrip je značilen za skoraj vsako obliko endokarditisa. Posebna značilnost je, da ni povezana s telesno aktivnostjo in običajno ni odvisna od telesne temperature, kot je to pri drugih boleznih. | Tahikardija pri infektivnem endokarditisu je lahko posledica vdora mikrobnih toksinov v kri in zvišanja telesne temperature ( v zgodnjih fazah bolezni). V kasnejših fazah se srčni utrip refleksno poveča. Tako telo poskuša kompenzirati srčno popuščanje. |
| Prsti v obliki "bobnarske palice" (bobnarski prsti, Hipokratovi prsti) | Ta simptom se lahko pojavi v kasnejših fazah bolezni pogostejši pri revmatičnih boleznih srca). Prsti postanejo ožji, zadnja falanga pa se, nasprotno, razširi. Ta simptom ni značilen samo za endokarditis. Najdemo ga tudi pri drugih boleznih srca, pljuč in prebavil ( manj pogosto). | Zadebelitev nastane zaradi razraščanja vezivnega tkiva med nohtno ploščo in kostjo. Nedvoumen mehanizem za ta proces še ni bil vzpostavljen. Vendar pa obstaja jasna povezava med tem simptomom in kronično tkivno hipoksijo ( pomanjkanje kisika). |
| Oglejte si steklene nohte | Nohti se razširijo in dobijo bolj zaobljeno obliko. Osrednji del nohtne plošče se dvigne, zaradi česar je noht videti kot kupola. To je jasno razvidno, če bolnika prosimo, naj primerja končne falange palcev s hrbtno stranjo ( simptom Shamroth). | Ta simptom se običajno razvije vzporedno s prsti bobna. Mehanizem njihovega nastanka je podoben. Postopek vpliva na vse prste. |
| Bleda koža | Bledica kože se lahko pojavi pri kateri koli obliki endokarditisa in v kateri koli fazi. Praviloma je odvisno od stopnje srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem poteku bolezni ali resni poškodbi zaklopk je mogoče opaziti ne le bledico, ampak celo modro ( akrocianoza) konico nosu in prste. | Bledica kože je posledica dejstva, da srce ne oskrbuje tkiv z dovolj kisika. Količina načrpane krvi se lahko zmanjša zaradi oslabljenega krčenja srca, zožitve zaklopk ali zadebelitve sten srca ( prostornina srčne komore se zmanjša). |
| Hitra utrujenost | Utrujenost se, tako kot zasoplost, pojavi v zgodnjih fazah bolezni le med fizičnim naporom. Sčasoma lahko bolnik postane zelo utrujen zaradi običajnih vsakodnevnih dejavnosti. | Ta simptom je razložen tudi s kisikovim stradanjem tkiv. |
Zgornji simptomi se pojavijo pri skoraj vseh bolnikih z endokarditisom v različnih fazah bolezni. Ne nakazujejo vzrokov za poškodbe srca in nastanejo predvsem zaradi pomanjkanja kisika v tkivih. Glede na te simptome je nemogoče postaviti ( in včasih celo sumljiv) pravilna diagnoza. Vendar so te manifestacije bolezni pomembne predvsem za bolnike. Govorijo o motnjah v delovanju srca, kar bi moralo biti razlog za nujen obisk splošnega zdravnika ali kardiologa.
Naslednji simptomi govorijo v prid infekcijskega endokarditisa:
- zvišanje telesne temperature;
- povečano potenje;
- kožne manifestacije;
- očesne manifestacije;
- glavoboli in bolečine v mišicah.
Zvišanje telesne temperature
Vročina se pojavi pri skoraj vseh bolnikih z infektivnim endokarditisom. Dvig temperature je lahko sprva blag ( znotraj subfebrilnih indikatorjev - od 37 do 37,5 stopinj). Vendar pa se lahko v nekaj dneh dvigne na 39 - 40 stopinj. Odvisno je predvsem od značilnosti povzročitelja bolezni. Vročina se pojavi pod vplivom posebnih snovi, pirogenov. Pri endokarditisu odpadni produkti patogena delujejo kot pirogeni. Ko pridejo v kri, delujejo na center termoregulacije in zvišajo telesno temperaturo.Odsotnost ali rahlo zvišanje temperature (kljub akutnemu nalezljivemu procesu) je mogoče opaziti pri naslednjih skupinah bolnikov:
- starejši ljudje;
- bolniki z možgansko kapjo;
- bolniki s hudim srčnim popuščanjem;
- ko se raven poveča Sečna kislina v krvi.
Mrzlica
Mrzlica se imenuje nenadzorovano krčenje mišic v obliki velikih tresljajev ali majhnih krčev. Je tipičen znak sepse ( kroženje bakterij v krvi s poškodbami notranjih organov). Pri endokarditisu se mrzlica pojavi predvsem med močnim zvišanjem temperature.Povečano potenje
Ta simptom pogosto spremlja vročina. Ločitev znoja običajno povzroči postopno znižanje telesne temperature in splošnega stanja pacienta. Pri sepsi, ki spremlja infektivni endokarditis, se povečano znojenje pojavi predvsem ponoči.Kožne manifestacije
Ker okužba vstopi v srce skozi krvni obtok, lahko mnogi bolniki z endokarditisom odkrijejo tudi poškodbe žilnih sten. Navzven se to kaže zraven kožni simptomi.Bolniki z endokarditisom lahko doživijo naslednje kožne manifestacije bolezni:
- petehialni izpuščaj. Elementi izpuščaja so majhne rdeče lise, ki se ne dvignejo nad površino. Nastanejo zaradi petehialnih krvavitev zaradi lezije žilna stena. Izpuščaj je lahko lokaliziran na prsih, trupu, okončinah in celo na sluznicah ( trdo in mehko nebo). Pri infektivnem endokarditisu se lahko v središču drobne krvavitve nahaja majhno sivkasto območje. Izpuščaj običajno traja več dni, nato pa izgine. V prihodnosti se lahko brez ustreznega zdravljenja pojavijo ponavljajoči se izpuščaji.
- Janewayeva mesta. Pike so intradermalne modrice velikosti 2-5 mm, ki se pojavijo na dlaneh ali podplatih. Lahko se dvignejo nad površino kože za 1-2 mm in jih je mogoče čutiti skozi površinske plasti.
- Simptom ščipanja. Lahek ščip kože na okončini vodi do pojava petehialnih krvavitev. To pomaga odkriti krhkost kapilar zaradi vaskulitisa ( vaskularno vnetje).
- Test Konchalovsky-Rumpel-Leede. Ta test dokazuje tudi krhkost kapilar in povečano prepustnost njihovih sten. Za umetno povzročanje petehialnih krvavitev se na ud namesti manšeta ali podveza. Zaradi ukleščenja površinskih ven se dvigne tlak v kapilarah. Nekaj minut kasneje se pod mestom podveze pojavijo elementi izpuščaja.
- Oslerjevi vozli. Ta simptom je značilen za kronični endokarditis. Noduli so goste tvorbe na dlaneh, prstih in podplatih, ki lahko dosežejo 1 - 1,5 cm v premeru. Ob pritisku na njih se lahko bolnik pritoži zaradi zmerne bolečine.
Očesne manifestacije
Očesne manifestacije imajo podoben mehanizem pojavljanja kot kožne manifestacije. Pomenijo številne simptome, povezane z natančnimi krvavitvami v predelu oči. Pacient lahko samostojno opazi znak Lukin-Libman. To so majhne rdeče ali rožnate lise na očesni veznici ( očesna sluznica). Najlažje jih najdete tako, da spodnjo veko povlečete navzdol. Pri pregledu pri oftalmologu se lahko odkrijejo tudi Rothove lise. To so področja krvavitve na očesni mrežnici z bledo cono v sredini. Identificirajo jih med pregledom fundusa.Glava in bolečine v mišicah
Za infekcijsko različico endokarditisa so značilni glavoboli in bolečine v mišicah. Pri drugih oblikah te bolezni teh simptomov običajno ni ali so le blagi. Bolečina je povezana s splošno zastrupitvijo telesa zaradi razmnoževanja mikrobov. Najpogosteje sovpadajo z začetno obdobje zvišanje temperature.Za revmatični endokarditis so značilni znaki poškodbe srčnih zaklopk. V zgodnjih fazah se bolniki morda ne pritožujejo. Diagnozo bolezni je možno le s temeljitim pregledom pri kardiologu ali laboratorijskih testih. V kasnejših fazah deformacija zaklopk povzroči simptome srčnega popuščanja. zaščitni znaki To je revmatični proces, ki je včasih poraz drugih organov in sistemov. Ta bolezen je redko omejena le na srčne manifestacije. V zvezi s tem bolniki pogosto predstavljajo pritožbe, ki niso značilne za endokarditis.
Pri revmatičnih poškodbah ventilov lahko opazimo simptome poškodb naslednjih organov in sistemov:
- sklepov. Vnetje sklepov se lahko razvije vzporedno z endokarditisom ali pred njim. Bolezen običajno prizadene velike in srednje sklepe okončin ( ramo, komolec, koleno, gleženj). Od simptomov in pritožb je treba opozoriti na bolečino, omejeno mobilnost in rahlo otekanje na prizadetem območju.
- Ledvice. Okvara ledvic pri endokarditisu se kaže v moteni filtraciji urina. V tem primeru se lahko pojavijo znaki krvavitve v krvi. Značilna je tudi zmerna bolečina v predelu ledvic.
- Poraz seroznih membran. V nekaterih primerih lahko revmatizem razvije bolezni, kot sta perikarditis in plevritis. Zaradi tega je zaradi podobnih manifestacij nekoliko težko diagnosticirati endokarditis.
- Kožna lezija. Za revmatizem sta značilna nodularni in anularni eritem. Včasih obstajajo revmatoidni noduli v debelini kože. Te lezije so lokalizirane predvsem na območju sklepov, ki jih bolezen prizadene.
Diagnoza endokarditisa
Za endokarditis so značilni izraziti klinični simptomi, ki omogočajo hitro sum na bolezen tudi brez posebnih pregledov. Še posebej to velja za bakterijski endokarditis, ki je bogatejši v svojih manifestacijah. Nekoliko težje je prepoznati revmatsko lezijo valvularnega aparata. Pri diagnozi endokarditisa katerega koli izvora se uporabljajo naslednje raziskovalne metode:
- splošni pregled bolnika;
- laboratorijske preiskave;
- bakteriološke preiskave;
- instrumentalne metode pregledi.
Splošni pregled bolnika
Splošni pregled bolnika opravi splošni zdravnik za predhodno diagnozo. Opravi jo lahko tudi kardiolog ob sprejemu bolnika na visoko specializiran oddelek. Pregled mora vključevati ne le preučevanje dela srčno-žilnega sistema, temveč tudi iskanje nesrčnih manifestacij bolezni.Pri splošnem pregledu zdravnik zbira podatke o bolezni na naslednje načine:
- Zbiranje anamneze. Zbiranje anamneze je zelo pomembno pri diagnozi endokarditisa katere koli etiologije, saj pomaga razumeti, od kod izvira bolezen. Najpogosteje je mogoče ugotoviti, da so prve srčne simptome spremljale nalezljive bolezni. Potem je endokarditis mogoče razložiti z vstopom bakterij v srce in razvojem značilnih manifestacij bolezni čez nekaj časa. Pri revmatičnem endokarditisu se pred prvimi simptomi pojavi angina ali faringitis ( običajno 2 do 4 tedne pred prvimi znaki revmatizma). Poleg tega zdravnik bolnika vpraša o drugih kronične patologije ali predhodni operaciji, saj lahko povzročijo nagnjenost k razvoju endokarditisa.
- vizualni pregled. Vizualni pregled bolnikov z endokarditisom ne daje skoraj nobenih informacij. Vendar pri nalezljive oblike ah, lahko opazimo pojav značilnega izpuščaja ali drugih kožnih simptomov. Pri revmatičnem endokarditisu se bolnikovi sklepi pregledajo glede znakov vnetja. Poleg tega pri bolnikih s kroničnim endokarditisom opazimo splošno izčrpanost, bledico kože in spremembe v obliki prstov in nohtov.
- Palpacija. Palpacija med pregledom srca skoraj ne daje podatkov, pomembnih za diagnozo. Če se je endokarditis razvil v ozadju sepse, lahko zdravnik otipa povečane bezgavke v različnih delih telesa. Palpacija vključuje tudi merjenje pulza in določanje apeksnega utripa. Slednja je točka na sprednji steni prsnega koša, kjer se projicirajo srčne kontrakcije. Pri hudi patologiji ventila se lahko ta točka premakne.
- Tolkala. Tolkala je tolkanje srca skozi sprednji del prsna stena. Z njeno pomočjo lahko izkušeni zdravnik natančno določi meje srčne vrečke in samega srca. Perkusija se običajno izvaja v ležečem položaju in je neboleč poseg, ki traja 5 do 10 minut. Pri bolnikih z endokarditisom se leva meja pogosto razširi v levo ( zaradi hipertrofije mišice levega prekata).
- Avskultacija. Avskultacija je poslušanje srčnih tonov s stetofonendoskopom. Lahko zagotovi informacije o delovanju ventila. Prve avskultatorne spremembe se običajno pojavijo ne prej kot 2-3 mesece bolezni, ko se začne oblikovati srčna bolezen. Najbolj značilen znak je oslabitev prvega in drugega tona na točkah avskultacije mitralne in aortne zaklopke.
Laboratorijski testi
Spremembe laboratorijskih testov pri endokarditisu so v veliki meri odvisne od vzroka, ki je povzročil to bolezen. So eden glavnih virov informacij in v mnogih primerih zadosten argument za postavitev diagnoze in začetek zdravljenja.V splošnih in biokemičnih preiskavah krvi pri bolnikih z endokarditisom je mogoče odkriti naslednje spremembe:
- anemija Anemija je znižanje ravni hemoglobina v krvi na vrednost pod 90 g/l. Najpogosteje se pojavi pri subakutnem infekcijskem endokarditisu. Anemije v teh primerih so normokromne ( barvni indeks krvi v območju 0,85 - 1,05). Ta indikator odraža, kako nasičene so rdeče krvne celice s hemoglobinom.
- raven RBC v veliki meri odvisno od resnosti okužbe. Opaziti je mogoče tako zmanjšanje kot povečanje. Norma za ženske je 3,7 - 4,7 X10 12, za moške pa 4,0 - 5,1 X10 12 celic na 1 liter krvi.
- Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov ( ESR). Ta indikator se spremeni že na prvih stopnjah bolezni, ko se vnetni proces razvije in ostane povišan več mesecev ( tudi ob ugodnem poteku bolezni). Norma je do 8 mm / h pri moških in do 12 mm / h pri ženskah. S starostjo se lahko meje norme povečajo na 15-20 mm / h. Pri bolnikih z endokarditisom ta številka včasih doseže 60 - 70 mm / h z nalezljivo različico. Revmatično vnetje lahko povzroči tudi povečanje ESR. Normalna vrednost ta indikator pri endokarditisu je relativno redek, vendar ne izključuje diagnoze.
- levkocitoza.Število levkocitov v krvi je običajno povečano. Norma je 4,0 - 9,0 X10 9 celic na 1 liter krvi. Pri hudem bakterijskem endokarditisu se lahko pojavi tudi levkopenija ( zmanjšanje ravni levkocitov). Tako imenovana levkocitna formula je premaknjena v levo. To pomeni, da v krvi prevladujejo mlade oblike celic. Takšne spremembe so značilne za aktivni vnetni proces.
- Disproteinemija. Disproteinemija je kršitev razmerja med beljakovinami v krvi. Pri infekcijskem in revmatičnem endokarditisu lahko opazimo povečanje količine gama globulinov in alfa-2 globulinov.
- Povečanje koncentracije sialnih kislin in C-reaktivnega faktorja. Ti indikatorji kažejo na prisotnost akutnega vnetnega procesa. Lahko so povišani tako pri infekcijskem kot pri revmatičnem endokarditisu.
- Povečanje ravni kreatinina v biokemijski preiskavi krvi opazimo pri približno tretjini bolnikov z infektivnim endokarditisom.
- Povečana raven seromukoida in fibrinogena v krvi opazimo pri nekaterih oblikah endokarditisa.
Specifični testi za potrditev revmatskega vnetja so:
- določitev titra antistreptohialuronidaze;
- določanje titra antistreptokinaze;
- določanje titra antistreptolizina-O;
- revmatoidni faktor ( protitelesa proti lastnim telesnim celicam, ki se pojavile po prenesenem streptokokna okužba ).
Pri analizi urina običajno ni izrazitih sprememb. Pri hudem srčnem popuščanju se lahko oligurija pojavi pozno v bolezni ( zmanjšana proizvodnja urina). To je posledica oslabitve črpalne funkcije srca, zaradi česar se v ledvicah ne vzdržuje tlak, potreben za normalno filtracijo. Pri revmatizmu s poškodbo ledvičnega tkiva so lahko v urinu prisotne sledi krvi.
Bakteriološke analize
Bakteriološka analiza je namenjena identifikaciji povzročitelja bolezni pri infektivnem endokarditisu. Material za študijo je kri, saj opere vse komore srca in pride v neposreden stik z mikroorganizmi. Glede na veliko število možnih patogenov je treba pri jemanju krvi upoštevati številna pravila. Pomagajo preprečiti napačne rezultate in pridobiti zanesljive informacije o povzročitelju bolezni.Pri odvzemu krvi za bakteriološko kulturo upoštevamo naslednja načela:
- Pri akutnem endokarditisu se odvzamejo trije vzorci krvi v razmiku pol ure. Pri subakutnem poteku je možen odvzem treh vzorcev na dan. Ponavljajoče posevke povečajo zanesljivost študije. Dejstvo je, da lahko mikrobi, ki slučajno pridejo v vzorec, rastejo tudi na hranilnem mediju. Trojna študija odpravlja možnost takšne naključne kontaminacije.
- Z vsako punkcijo vene se odvzame 5-10 ml krvi. To veliko število je posledica dejstva, da je koncentracija bakterij v krvi običajno zelo nizka ( 1 - 200 celic v 1 ml). Velik volumen krvi poveča verjetnost, da bo bakterija rasla na hranilnem mediju.
- Pred začetkom zdravljenja z antibiotiki je priporočljivo opraviti krvni test. V nasprotnem primeru bo jemanje protimikrobnih sredstev močno zmanjšalo aktivnost bakterij in zmanjšalo njihovo koncentracijo v krvi. Rezultat bo lažno negativen test. Če pacient ni v kritičnem stanju, izvajajo celo začasno prekinitev antibiotične terapije za bakteriološko hemokulturo.
- Vzorčenje krvi se izvaja samo v sterilnih rokavicah s sterilnimi brizgami za enkratno uporabo. Kožo na mestu vboda vene dvakrat obdelamo z antiseptično raztopino, ker je v njej posebej visoka koncentracija mikrobov, ki lahko kontaminirajo vzorec.
- Nastala kri se takoj dostavi v laboratorij za kulturo.
- Če se v 3 dneh na gojiščih ne pojavijo kolonije, se lahko test ponovi.
Alternativa bakteriološki analizi je serološko testiranje. Ugotavljajo prisotnost protiteles proti različnim mikrobom v krvi ali neposredno detektirajo mikrobne antigene. Pomanjkljivost takšne študije je, da ni možnosti izdelave antibiograma.
Instrumentalne metode pregleda
Pri diagnozi endokarditisa, pomembno mesto zasedajo instrumentalne metode pregleda. Usmerjeni so v vizualizacijo strukture oziroma dela srca na tak ali drugačen način. Te metode pomagajo v zgodnjih fazah ugotoviti vzrok bolezni in prepoznati nevarnost zapletov.Pri endokarditisu so najpomembnejše naslednje instrumentalne diagnostične metode:
- elektrokardiografija ( EKG). Elektrokardiografija temelji na merjenju jakosti in smeri bioelektričnih impulzov v srcu. Ta postopek je popolnoma neboleč, traja 10-15 minut in omogoča takojšen rezultat. Pri endokarditisu v zgodnjih fazah bolezni bodo spremembe EKG prisotne le v 10-15% primerov. Izražajo se v kršitvah krčenja srčne mišice, nestabilnosti srčni utrip in znaki miokardne ishemije ( pomanjkanje kisika). Te spremembe niso specifične in pogosto kažejo na prisotnost določenih zapletov endokarditisa.
- ehokardiografija ( ehokardiografija). Ta metoda temelji na prodiranju ultrazvočnih valov v debelino mehkih tkiv srca. Ti valovi se odbijejo od struktur različnih gostot in se vrnejo v poseben senzor. Posledično se oblikuje slika. Na njej so vidne vegetacije ali nastajanje krvnih strdkov, značilnih za endokarditis. Poleg tega so vidna mesta fuzije ventilov in značilnosti deformacije njihovih ventilov. Ehokardiografijo je priporočljivo ponavljati v različnih fazah bolezni, da prepoznamo prve znake bolezni srca.
- Radiografija. Pri radiografiji se slika pridobi s prehodom rentgenskih žarkov skozi prsni koš. Z njegovo pomočjo ni mogoče najti sprememb, značilnih za endokarditis. Vendar pa ta metoda omogoča hitro opazovanje stagnacije v pljučnem obtoku in povečanja volumna srca. Študija je predpisana ob prvem obisku zdravnika za odkrivanje znakov srčne patologije na splošno.
- Ultrasonografija (ultrazvok), Pregled z računalniško tomografijo ( CT) in magnetno resonančno terapijo ( MRI). Te študije se pogosto ne uporabljajo za neposredno diagnosticiranje endokarditisa zaradi visokih stroškov ( CT in MRI). So pa nepogrešljivi pri iskanju zapletov te bolezni. Še posebej, pogovarjamo se o ločenih krvnih strdkih. Lahko zamašijo arterije okončin, notranjih organov ali celo možganov, kar resno ogroža življenje in zdravje bolnika. Za nujno zdravljenje je treba določiti natančno lokalizacijo tromba. Tu lahko pomaga ultrazvok srca, CT in MRI. Včasih se uporabljajo tudi za odkrivanje sklepnih sprememb pri revmatizmu, kar pomaga pri postavitvi diagnoze.
Splošno sprejeta merila za diagnozo bakterijskega endokarditisa
| Velika merila | Majhna merila |
| V dveh od treh odvzetih vzorcev krvi so odkrili tipičnega povzročitelja endokarditisa ( viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus, bakterije skupine HACEK). | Prisotnost dejavnikov tveganja za infektivni endokarditis ( prirojene srčne napake, umetne zaklopke, vbrizgavanje drog itd.). |
| Bakteriemija potrjena s krvnimi preiskavami v 12-urnem razmaku. | Zvišanje telesne temperature na več kot 38 stopinj. |
| Premične vegetacije na ehokardiografiji ali absces anulusa zaklopke. | Petehialni izpuščaj ali tromboza arterij notranjih organov. |
| Huda insuficienca ventila ( oceniti tudi z ehokardiografijo). | Odkrivanje revmatoidnega faktorja in drugih nesrčnih znakov revmatizma. |
| Pozitivna kultura na enem od treh glavnih vzorcev krvi. |
Velja, da je treba za potrditev endokarditisa pri bolniku upoštevati 2 glavna merila, 1 glavno in 3 manjša merila ali vseh 5 manjših meril. V tem primeru je imenovanje specifičnega zdravljenja možno brez dodatnih diagnostičnih preiskav.
Eden od resnih problemov pri diagnozi endokarditisa je ugotoviti vzrok njegovega nastanka v zgodnjih fazah bolezni. Zdravniki se morajo pogosto odločiti, ali gre za okužbo ali revmatsko vnetje. Dejstvo je, da bo zdravljenje v teh dveh primerih različno. Pravilna diagnoza v začetnih fazah bo omogočila zgodnejši začetek zdravljenja z zdravili, kar bo preprečilo zaplete in odpravilo nevarnost za bolnikovo življenje.
Glavne razlike med bakterijskim in revmatičnim endokarditisom
| Simptom ali diagnostični test | Infektivni endokarditis | Revmatični endokarditis |
| Spremljajoče bolezni | Pogosto se razvije po akutnem nalezljive bolezni ali hkrati ( vnetje sinusov, kirurški posegi okužbe genitourinarnega sistema, pljučnica itd.). | Lahko se razvije v ozadju kroničnega tonzilitisa ali po škrlatinki. |
| Vročina | Temperatura se lahko dvigne na 38 - 40 stopinj in se čez dan močno spreminja. | Temperatura redko presega 38 - 38,5 stopinj in ni nagnjena k hitrim spremembam. |
| Simptomi, povezani z vročino | pogosto opazili huda mrzlica, obilno znojenje (predvsem ponoči). | Ti simptomi so redki. |
| embolija | Srečati se precej pogosto. | Niso značilni, opaženi so le v ozadju resnih motenj ritma. |
| Simptom "bobnarske palice" | Pri kroničnem poteku bolezni prsti razmeroma hitro spremenijo obliko. | Simptom se pojavi le pri hudih okvarah zaklopk. |
| Značilne spremembe krvnega testa | Anemija, trombocitopenija zmanjšanje trombocitov), povečana raven levkocitov. | Anemija je redka. Levkocitoza je bolj značilna kot levkopenija. |
| Bakteriološke raziskave | Najpogosteje ponavljajte hemokulture 70% primerov) dajejo ponavljajoče se pozitivne rezultate za isti mikroorganizem. | Hemokulture ne odkrijejo patogenov. |
| Spremembe v ehokardiografiji | Na lističih srčnih zaklopk so pogosto vidne vegetacije. | Vegetacije niso zaznane. |
| Reakcija na uporabo antibiotikov. | Bolnikovo stanje se začne izboljševati že 2.-3. dan zdravljenja. | V bolnikovem stanju ni opaznih sprememb. |
Praviloma noben od zgornjih simptomov ali študij ne more natančno določiti izvora endokarditisa. Vendar pa celovita ocena bolnikovega stanja in primerjava vseh manifestacij bolezni prispevata k pravilni diagnozi.
Zdravljenje endokarditisa
Taktika zdravljenja endokarditisa je neposredno odvisna od njegove vrste. Če sumite na nalezljivo naravo te bolezni, je za razjasnitev diagnoze indicirana obvezna hospitalizacija bolnika. To je posledica relativno visoke umrljivosti zaradi pogostih zapletov. Bolnika odpustimo, da nadaljuje zdravljenje doma, če se njegovo stanje med bivanjem v bolnišnici ni poslabšalo in je bil možen porod. končna diagnoza. V povprečju je ob ugodnem poteku bolezni potrebna hospitalizacija 1 do 2 tedna. Glede na vrsto bolezni in glavne simptome lahko zdravljenje poteka na revmatološkem, infekcijskem ali kardiovaskularnem oddelku. Posvetovanje s kardiologom je indicirano za katero koli obliko endokarditisa. Potek zdravljenja je nujno usklajen z istim specialistom.
Neposredno zdravljenje endokarditisa je v veliki meri odvisno od stopnje bolezni in narave vnetnega procesa. Napačna diagnoza pogosto vodi do nepravilno zdravljenje. Zdravniške napake so priznane kot najpogostejši vzrok kroničnega infektivnega endokarditisa.
Pri zdravljenju endokarditisa se uporabljajo naslednje metode:
- konzervativno zdravljenje;
- operacija;
- preprečevanje zapletov.
Konzervativno zdravljenje
Konzervativno zdravljenje vključuje uporabo različnih zdravil za odpravo vzrokov bolezni in njenih glavnih simptomov. V večini primerov se zatečejo k zdravljenje z zdravili, kar je dovolj za popolno ozdravitev. Načela zdravljenja in uporabljena zdravila se razlikujejo v primeru infekcijskega in revmatskega procesa.Zdravljenje akutnega infektivnega endokarditisa vključuje jemanje antibiotikov za uničenje patogena. Antimikrobna zdravila so predpisana v 1-2 urah po sprejemu bolnikov, takoj po odvzemu krvi za bakteriološko analizo. Do rezultatov te analize ( običajno nekaj dni) bolnik jemlje empirično izbrano zdravilo. Njegova glavna zahteva je širok spekter dejanja. Po določitvi specifičnega patogena je predpisano ustrezno zdravilo.
Antibiotiki, ki se uporabljajo pri zdravljenju bakterijskega endokarditisa
| Identificiran patogen | Priporočena zdravila | Odmerjanje zdravil in način uporabe |
| Zeleni streptokok ( Streptococcus viridans) | Benzilpenicilin | 2-3 milijone enot zdravila 6-krat na dan intravensko ( i/v) ali intramuskularno ( sem). Potek zdravljenja traja 4 tedne. |
| Ceftriakson | 2 g 1-krat na dan v / v ali / m 4 tedne. | |
| ampicilin | 2 g 4-6 krat na dan v / v ali / m 4 tedne. | |
| Gentamicin | 3 mg na 1 kg telesne teže ( če bolnik ni debel). Uvedeno v / v ali / m 1 - 3-krat na dan. Potek zdravljenja je 4 tedne. | |
| Amoksicilin / klavulanska kislina | 1,2 - 2,4 g 3 - 4-krat na dan v / v ali / m 4 tedne. | |
| Zlati stafilokok ( Zlati stafilokok) | oksacilin | 2 g 6-krat na dan v / v ali / m 4 do 6 tednov. |
| Cefazolin | 2 g 3-4 krat na dan i.v. ali i.m. 4-6 tednov. | |
| Imipenem | 0,5 g 4-krat na dan in / in ali / m 4-6 tednov. | |
| vankomicin | 1 g 2-krat na dan IV 4-6 tednov. | |
| linezolid | ||
| Enterokoki ( enterokok) | Benzilpenicilin | 4-5 milijonov enot zdravila 6-krat na dan v / v 4-6 tednov. |
| ampicilin | ||
| Gentamicin | ||
| Pnevmokok ( Streptococcus pneumoniae) | linezolid | 0,6 g 2-krat na dan v / v 4-6 tednov. |
| Cefotaksim | 2 g 6-krat na dan i.v. 4-6 tednov. | |
| levofloksacin | 0,5 g 1-krat na dan i.v. 4-6 tednov. | |
| patogeni iz skupine HACEK | Ceftriakson | 2 g 1-krat na dan IV 4-6 tednov. |
| ampicilin | 2 g 6-krat na dan i.v. 4-6 tednov. | |
| Gentamicin | 3 mg na 1 kg telesne teže 1-3 krat na dan i.v. 4-6 tednov. | |
| Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa) | ceftazidim | 2 g 2-3 krat na dan i.v. 4-6 tednov. |
| Glivične okužbe | Amikacin | 0,5 g 2-krat na dan v / v 4-6 tednov. |
| meropenem | 1 g 3-krat na dan IV 4-6 tednov. | |
| Amfotericin B | 0,5 mg na 1 kg telesne teže na dan IV. | |
| Flucitozin | 100 - 200 mg na 1 kg telesne teže na dan intravensko. |
Vsi zgoraj navedeni antibiotiki se uporabljajo samo po navodilih lečečega zdravnika. Tako dolg potek antibiotične terapije lahko povzroči številne stranske učinke iz različnih organov in sistemov, zato je samozdravljenje prepovedano. Če je potrebno, lečeči zdravnik predpiše kombinacijo več zdravil. V nekaterih primerih se lahko potek zdravljenja podaljša do 8 tednov.
Za dokončanje zdravljenja in prenehanje jemanja antibiotikov morajo biti izpolnjeni naslednji kriteriji:
- stabilna normalizacija telesne temperature;
- pomanjkanje rasti kolonij med hemokulturo;
- izginotje akutnega klinični simptomi in pritožbe;
- znižanje ravni ESR in drugih laboratorijskih parametrov na normalno.
Nadaljnje zdravljenje je namenjeno odpravi dejanskega vnetnega procesa. Za to se uporabljajo glukokortikosteroidna zdravila. Standardni režim zdravljenja vključuje 20 mg prednizolona na dan. Zdravilo se vzame po zajtrku v eni seji znotraj ( v obliki tablete). Glukokortikosteroidna zdravila se uporabljajo tudi za zmanjšanje akutnega vnetja pri drugih oblikah endokarditisa. Glavni namen njihovega uživanja je preprečiti nastanek bolezni srca.
Poleg protimikrobnih in protivnetnih zdravljenj, usmerjenih v vzroke endokarditisa, se bolnikom pogosto predpisuje vrsta zdravil za srce. Pomagajo obnoviti črpalno funkcijo srca in se borijo proti prvim znakom srčnega popuščanja.
Za vzdrževanje normalnega delovanja srca pri bolnikih s kroničnim endokarditisom se uporabljajo naslednje skupine zdravil:
- zaviralci angiotenzinske konvertaze;
- antagonisti aldosterona;
- zaviralci beta;
- diuretiki ( diuretiki);
- srčni glikozidi.
Operacija
Glavni cilj kirurškega zdravljenja endokarditisa je hitro preprečevanje. nevarni zapleti. Poleg tega lahko operacija odpravi nekatere nepopravljive okvare, ki so se razvile zaradi endokarditisa. Glede na resno stanje bolnika se kirurško zdravljenje izvaja strogo v skladu z določenimi indikacijami.Indikacije za kirurško zdravljenje endokarditisa so:
- naraščajoče srčno popuščanje, ki ga ni mogoče odpraviti z zdravili;
- kopičenje gnoja v endokardu v debelini miokarda ali v bližini anulusa zaklopke);
- bakterijski endokarditis pri ljudeh z mehansko srčno zaklopko;
- masivne vegetacije na loputah zaklopk ( visoko tveganje za trombembolijo).
Sanacija infekcijskega žarišča pri endokarditisu je sestavljena iz treh stopenj:
- mehanska sanacija– vegetacija se odstrani, kakor tudi nepopravljivo prizadete strukture in ventili;
- kemična sanacija- zdravljenje srčnih votlin z antiseptikom;
- fizična rehabilitacija- obdelava tkiv, nedostopnih za odstranitev, z nizkofrekvenčnim ultrazvokom.
V primeru bakterijskega endokarditisa tudi odprto kirurško čiščenje srca ne zagotavlja vedno popolnega uničenja okužbe. Zato kirurško zdravljenje v nobenem primeru ne pomeni ukinitve zdravljenja z zdravili. Je le dodatek za hitrejši učinek in odpravo nepopravljivih poškodb.
Preprečevanje zapletov
Preprečevanje zapletov endokarditisa je zmanjšano na skladnost s potekom zdravljenja, ki ga je predpisal zdravnik. Pri nastajajočih srčnih napakah je pomembno omejiti telesno aktivnost in stres. Bolj kot je srce obremenjeno, hitreje pride do nepovratnih sprememb na njegovih zaklopkah.Pomemben element preventive je pravilna prehrana. Dieta za endokarditis se ne razlikuje veliko od diete za katero koli drugo srčno-žilno bolezen ( dieta številka 10 in 10a). Te diete so namenjene zmanjšanju obremenitve srca in preprečevanju ateroskleroze. Slednje lahko privede do zožitve koronarnih arterij in poslabšanja oskrbe miokarda s kisikom.
Dieta številka 10 priporoča omejitev vnosa soli ( ne več kot 5 g na dan), mastna in začinjena hrana, alkohol. Vsa ta živila neposredno ali posredno povečujejo obremenitev srčne mišice in poslabšajo srčno popuščanje.
Bolnikom, ki so imeli endokarditis ali se zdravijo, priporočamo uživanje naslednjih izdelkov:
- kruh z otrobi;
- juhe z nizko vsebnostjo maščob;
- kuhano meso ali ribe;
- zelenjava v kakršni koli obliki;
- testenine;
- večina slaščic ( razen temne čokolade);
- mleko in mlečni izdelki.
Posledice in zapleti endokarditisa
Tudi ob hitrem okrevanju lahko bolniki z akutnim infekcijskim endokarditisom doživijo resne zaplete in posledice te bolezni. Nekateri od njih povzročajo minimalno nelagodje Vsakdanje življenje, toda drugi predstavljajo resno nevarnost za življenje. V zvezi s tem mora zdravnik po odpustu iz bolnišnice bolnika opozoriti na možnih zapletov in metode za ravnanje z njimi. Glavne posledice in zapleti endokarditisa so:
- kronično srčno popuščanje;
- tromboembolija;
- dolgotrajen infekcijski proces.
Kronično srčno popuščanje
Kronično srčno popuščanje je spremljevalec številnih bolezni srca. To je patološko stanje, pri katerem srce ne more črpati normalne količine krvi. Pri endokarditisu je to povezano z oslabljeno kontraktilnostjo srčne mišice, zmanjšanjem volumna srčnih votlin, najpogosteje pa z motnjami v delovanju valvularnega aparata. Zoženje ventila ali, nasprotno, perforacija njegovih ventilov vodi do motenj pretoka krvi iz enega dela srca v drugega. Na ravni telesa se to kaže s pojavom srčnega popuščanja.To težavo je mogoče rešiti z vsaditvijo umetne srčne zaklopke. Če je endokarditis, ki je uničil ventil, popolnoma ozdravljen, potem je napoved za takšne bolnike še vedno ugodna.
Trombembolija
Trombembolija je zamašitev arterije z odstopljenim trombom. Ta zaplet je najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z endokarditisom. Tromb se lahko oblikuje na lističu zaklopke kot gibljiva vegetacija ali postopoma raste v bližini parietalnega endokarda. Tako ali drugače se lahko odlomi in vstopi v krvni obtok.Če je tromb nastal v desnem prekatu, vstopi v pljučni obtok. Tu se zatakne v pljučnem ožilju in moti izmenjavo plinov. Brez nujne oskrbe bolnik hitro umre. Ta lokalizacija tromba se imenuje pljučna embolija.
Če tromb nastane v levi strani srca, vstopi v sistemski krvni obtok. Tukaj se lahko zatakne v skoraj katerem koli delu telesa in povzroči ustrezne simptome. Z blokado arterij notranjih organov ali možganov skoraj vedno obstaja nevarnost za bolnikovo življenje. Če se arterija v okončini zamaši, lahko pride do smrti tkiva in amputacije.
Najpogosteje trombi iz levega prekata povzročijo blokado naslednjih žil:
- arterija vranice;
- možganske arterije ( z razvojem možganske kapi);
- arterije okončin;
- mezenterične arterije ( z oslabljeno oskrbo črevesja s krvjo);
- retinalna arterija ( povzroči trajno izgubo vida (slepoto)).
dolgotrajen infekcijski proces
Ker je pri infektivnem endokarditisu žarišče z bakterijami v srcu, lahko povzroči dolgotrajno bakteriemijo. Odvisno od števila mikroorganizmov in njihove vrste to povzroči resne zaplete. Dolgotrajno kroženje mikrobov v krvi ohranja vročinsko stanje in predstavlja tveganje za širjenje okužbe na druge organe in tkiva. Endokarditis, ki je posledica sepse, jo hkrati podpira, kar otežuje zdravljenje. To pojasnjuje potrebo po dolgotrajnem in dragem zdravljenju. potrpežljiv še vedno za dolgo časa po izginotju srčnih simptomov se pojavi subfebrilna temperatura, splošna šibkost, glavoboli in bolečine v mišicah.revmatizem(rheumatismus) - sistemsko infekcijsko-alergijsko vnetje
bolezen vezivnega tkiva s primarno lezijo srca in ožilja
sistema in pogosta vpletenost v proces sklepov, seroznih ovojnic, kože, central
živčni sistem. Bolezen se pogosto začne v otroštvu ali adolescenci in ima
kronični recidivni potek.
Etiologija in patogeneza. Zdaj se domneva, da je povzročitelj revmatizma
je betahemolitični streptokok skupine A. To potrjuje naslednje
podatki: 1) pogost razvoj revmatizma po streptokokni okužbi; 2) prisotnost v
v krvi bolnikov z revmatizmom povečan titer protiteles proti različnim antigenom
(encimi) streptokok; 3) uspešno preprečevanje revmatizma z antibakterijskimi
pomeni.
Klinična slika . Praviloma se bolezen razvije v 1-2
tedne po streptokokni okužbi (tonzilitis, škrlatinka, faringitis). IN
v večini primerov se pojavi subfebrilna temperatura, šibkost, znojenje.
Kasneje (po 1-3 tednih) se tem simptomom pridružijo novi, kar kaže na
poškodbe srca. Bolniki se pritožujejo zaradi palpitacij in občutka motenj pri delu
srce, občutek teže ali bolečine v predelu srca, težko dihanje. Pogosto je to kombinirano z
pritožbe zaradi bolečin v sklepih, večinoma velikih, lahko pa pride do poškodb srca
edina klinična manifestacija revmatske vročice. Redko je začetek akuten
revmatični poliartritis. Pojavi se recidivna vročina (38-39 ° C), ki
spremlja splošna šibkost, šibkost, potenje; viden je nos
krvavitev. Pojavijo se bolečine v sklepih: gležnju, kolenu, rami, komolcu,
ščetke in noge. Množičnost, simetrija lezij sklepov in njihovih
volatilnost: bolečina izgine v nekaterih sklepih in se pojavi v drugih. Prizadeti sklepi
nabreknejo, opažena je njihova zabuhlost; koža nad njimi postane rdeča, postane vroča na dotik.
Gibanje v prizadetih sklepih je močno omejeno. Revmatični artritis je običajno
poteka dobro; po nekaj dneh se akutno vnetje umiri, čeprav lahko blage bolečine v sklepih ostanejo še dolgo časa. Deformacije sklepov po revmatskem poliartritisu nikoli ne ostanejo. Umirjanje vnetnih pojavov iz sklepov ne pomeni okrevanja bolnika, saj hkrati vedno obstaja lezija srčno-žilnega sistema (revmatični karditis, revmatična srčna bolezen),
pri katerem so v vnetni proces vpletene predvsem vse membrane srca
Simptomi okvare srca se pojavijo po 1-3 tednih od začetka bolezni. Bolniki se pritožujejo zaradi palpitacij in občutka prekinitev, občutka teže ali bolečine v predelu srca, kratkega dihanja z majhnim fizičnim naporom. Z objektivno študijo lahko zaznajo povečanje velikosti srca, oslabitev tonov, zlasti I; pri
huda poškodba miokarda, pojavi se galopni ritem. Na vrhu srca se sliši mehak sistolični šum, povezan z relativno insuficienco levega atrioventrikularnega (mitralnega) ventila ali poškodbo papilarnih mišic.
Utrip je majhen, mehak, pogosto opazimo tahikardijo, aritmijo. Krvni tlak je običajno nizek. Pri hudem difuznem miokarditisu se hitro razvije odpoved krvnega obtoka. Z ugodnim izidom se razvije
miokardna kardioskleroza.
Revmatični miokarditis običajno obstaja sočasno z revmatičnim endokarditisom
(revmatična srčna bolezen). Na začetku bolezni prevladujejo simptomi miokarditisa. Nadalje
nastanek bolezni srca bo pokazal prisotnost endokarditisa. Zgodaj
stopnje bolezni o endokarditisu kažejo bolj grobo kot pri miokarditisu,
sistolični šum, katerega zvočnost se poveča po vadbi; včasih on
postane glasbeno. Obstaja lahko tudi diastolični šum, izvora
kar je očitno povezano z nalaganjem trombotičnih mas na lističi ventilov,
povzroča vrtinčenje krvi, ko se premika iz atrija v ventrikel. te
Trombotične obloge na zaklopkah, ki se odcepijo, lahko postanejo vir embolije v
različne organe in povzročajo srčni napad (npr. ledvice, vranica). Z endokarditisom
Najpogosteje je prizadeta leva atrioventrikularna (mitralna) zaklopka, nato pa
aortna, manj pogosto desna atrioventrikularna (trikuspidalna) zaklopka.
Pri hudem revmatizmu se lahko kombinirajo poškodbe miokarda in endokarda
revmatski perikarditis, pri katerem se vsi
membrane srca (pankarditis). Perikarditis je lahko suh ali eksudativen.
Poleg tega serozne membrane, koža, pljuča, ledvice,
jetra, živčni sistem.
Pri pregledu bolnikov v aktivni fazi revmatizma bodite pozorni na bledico.
kožo, tudi pri visokih temperaturah, in prekomerno potenje. nekaj
pri bolnikih na koži prsnega koša, trebuha, vratu, obraza se pojavi anularni eritem - izpuščaji
v obliki bledo rožnatih obročev, nebolečih in se ne dvigajo nad kožo. V drugih
primerih opazimo nodozni eritem - omejeno zbijanje temnih površin kože
rdeče velikosti od graha do slive, ki se običajno nahajajo na spodnjem
okončine. Včasih, s pomembno prepustnostjo kapilar, majhna
kožne krvavitve. Občasno v podkožnem tkivu, revmatične
podkožni vozli - goste, neboleče tvorbe v velikosti prosenega zrna
fižolu, najpogosteje na ekstenzornih površinah sklepov, vzdolž tetiv, v
okcipitalni predel.
Laboratorijska diagnoza revmatizma. Obstaja več načinov za pomoč pri diagnosticiranju revmatizma.
laboratorijske raziskave. Za akutno fazo revmatizma je značilna zmerna
levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo; mogoče opaziti v prihodnosti
eozinofilija, mono- in limfocitoza. ESR je vedno povečan, v hudi primeri do 50-70
mm/h Značilna je disproteinemija: zmanjšanje količine albumina (manj kot 50%) in
povečanje globulinov, zmanjšanje koeficienta albumin-globulin pod eno.
Proteinogram kaže povečanje frakcij α2-globulina in y-globulina;
vsebnost fibrinogena se poveča na 0,6-1% (običajno ne več kot 0,4%). V krvi
pojavi se C-reaktivni protein, ki ga pri zdravih ljudeh ni; raven mu-
koproteinov, kar se odkrije z difenilaminskim (DPA) testom. Bistveno povečati
titri antistreptolizina, antihialuronidaze, antistreptokinaze.
EKG pogosto kaže motnje prevodnosti, zlasti atrioventrikularni blok
I-II stopnja, ekstrasistola in druge motnje ritma, zmanjšana napetost zobcev EKG.
Kršitev trofizma srčne mišice zaradi njene vnetne lezije lahko
povzroči spremembo vala G in zmanjšanje segment S-T. FCG odraža inherentno
revmatska bolezen srca spreminja tone, registrira pojav hrupa.
Tok. Trajanje aktivnega revmatskega procesa je 3-6 mesecev, včasih znatno
dlje. Odvisno od resnosti kliničnih simptomov, narave tečaja
bolezni razlikujejo 3 stopnje aktivnosti revmatskega procesa: 1) največja
aktiven (akuten), stalno ponavljajoč se; 2) zmerno aktivna ali subakutna; 3)
revmatizem z minimalno aktivnostjo, počasnim tokom ali latentnim. V primerih, ko
ni kliničnih ali laboratorijskih znakov aktivnosti vnetnega procesa, go-
govorijo o neaktivni fazi revmatizma.
Za revmatizem so značilni recidivi (ponavljajoči se napadi), ki se pojavijo
pod vplivom okužb, hipotermije, fizičnega preobremenitve. Klinični
manifestacije recidivov so podobne primarnemu napadu, vendar znaki vaskularne poškodbe,
serozne membrane z njimi so manj izrazite; prevladujejo simptomi bolezni srca.
Določite lokacijo električne osi srca glede na obliko ventrikla
kompleksi v standardnih vodih. Razmerje med lokacijo električnega
os in velikost QRS kompleksi v standardnih vodih se odraža v ti
Einthoven trikotnik. Ker EKG v standardnih odvodih odraža gibanje
EMF srca v čelni ravnini, to ravnino lahko predstavimo kot
enakostranični trikotnik, katerega osnova je navzgor in vrh navzdol
(Slika 52). Koti trikotnika ustrezajo odvodom iz udov: R - z desne
roke, L - z leve roke, F - z leve noge. Stranice trikotnika odražajo vodnike:
stran R - L - odvod I, R-F - odvod II, L - F - odvod III. Vrednost in
smer emf srca je puščica A-B. Če spustimo navpičnici iz
konca te puščice na straneh trikotnika, lahko dobite predstavo o velikosti
potencialna razlika, zabeležena v vsakem vodu. V normalnem položaju
osi srca bo največja potencialna razlika zabeležena v odvodu II, saj ta odvod poteka vzporedno s smerjo električne osi; torej, in
najvišja napetost ventrikularni kompleks, še posebej val R, bomo opazili v tem
ugrabitev. Manjša vrednost potencialne razlike je zajeta v svincu I in več
manjša je v III. Na podlagi sheme Einthovnovega trikotnika se izračuna, da vrednost
Val R v odvodu II je enak algebraični vsoti R v odvodih I in III, tj. R2
R1 + R3. Razmerje velikosti vala R na normalni lokaciji električne osi
lahko predstavimo kot R2> R1> R3 (slika 53). Lokacija električne osi se spremeni, ko se spremeni položaj srca v prsih. Z nizko diafragmo pri asteniki električna os zavzame bolj navpičen položaj (slika 54), v katerem bo, kot je razvidno iz diagrama trikotnika Einthoven, največja potencialna razlika zajeta v svincu III (ker ta vod postane vzporeden na električno os). Zato bo najvišji val R zabeležen v odvodu III (slika 55). Z visoko stoječo diafragmo pri hipersteniki je električna os nameščena bolj vodoravno, tj.
vzporedno z odvodom I (slika 56), zato je najvišji val R zabeležen v I
ugrabitev.
Običajno je kot alfa med 30 in 70 stopinj.
Splošna analiza krvi.
1) Anamneza - niz informacij o pacientu in njegovi bolezni, pridobljenih z anketiranjem samega pacienta in (ali) tistih, ki ga poznajo in se uporabljajo za postavitev diagnoze, prognoze bolezni, izbire Najboljše prakse njeno zdravljenje in preprečevanje. Glavni deli anamneze so A. bolezen in A. življenje, vsak od njih se zbira po določenem načrtu. Zdravstvena zgodovina (anamneza morbi) - podatki o pojavu in poteku bolezni. Določite čas in zaporedje pritožb, naravo pojava bolezni. Ugotovite vzročne dejavnike in dejavnike, ki prispevajo k razvoju bolezni, razlog za prvi obisk zdravnika, rezultate študij in postavljeno diagnozo. Nadalje se v kronološkem vrstnem redu ugotavlja potek bolezni, spreminjanje subjektivnih in objektivnih znakov bolezni v obdobjih poslabšanj ter trajanje remisij. Ugotovite naravo in zaporedje pojava novih simptomov, zapletov, dinamiko bolnikove delovne sposobnosti. Ugotovili bodo, v katere zdravstvene ustanove se je bolnik obrnil, katere metode zdravljenja so bile uporabljene, njihova učinkovitost. Če je mogoče, se identificirajo ime in odmerki uporabljenih zdravil, ocenijo se njihova ustreznost, učinek, prenašanje, manifestacija stranskih učinkov. Anamneza življenja(anamnesis vitae) - informacije, ki označujejo fizični, duševni in socialni razvoj subjekta, predstavljene v določenem zaporedju. Količina teh informacij se razlikuje glede na pogoje, v katerih je bolnik deležen zdravstvene oskrbe. V nujnih primerih se pojasnijo le glavne točke, potrebne za diagnozo in zdravljenje. Na splošno velja, da bolj podrobno se zbira A. življenja, bolj razumljiv je pacientov zdravnik s svojimi individualnimi značilnostmi, katerih poznavanje pomaga razjasniti diagnozo in prognozo bolezni, taktiko zdravljenja in preventivna priporočila. Potrebni deli življenja A. so: fizični in duševni razvoj v otroštvu in adolescenci; družinsko življenje in življenjski pogoji; slabe navade; strokovni A.; pretekle bolezni; alergični A.; dednost. Porodniška anamneza se zbira tudi pri ženskah. Metoda izpraševanja pacienta je bila namensko razvita in implementirana v klinična praksa klasiki ruske medicine M.Ya. Mudrov, G.A. Zakharyin, A.A. Ostroumov. V neposredni različici vprašanja je podan odgovor, ki ga je treba razumeti v enakem smislu, kot ga razume respondent.
2) Izraz obraza je odvisen od različnih patoloških duševnih in somatskih stanj, starosti, spola. Dobro znano diagnostično vlogo igrajo ženske obrazne poteze pri moških in moške poteze pri ženskah (z nekaterimi endokrinimi motnjami), pa tudi naslednje obrazne spremembe.
1. Zabuhl obraz opazimo: a) zaradi splošnega edema pri bolezni ledvic; b) kot posledica lokalne venske kongestije z pogosti napadi zadušitev in kašelj; c) v primeru kompresije limfnega trakta z velikimi izlivi v votlino pleure in perikarda, s tumorji mediastinuma, povečanimi mediastinalnimi bezgavkami, adhezivnim mediastinoperikarditisom, kompresijo zgornje votle vene ("Stokesov ovratnik").
2. Corvisarjev obraz je značilen za bolnike s srčnim popuščanjem. Je edematozna, rumenkasto bleda z modrikastim odtenkom. Usta so stalno napol odprta, ustnice so cianotične, oči lepljive, motne.
3. Vročinski obraz (facies febrilis) - hiperemija kože, sijoče oči, navdušen izraz.
4. akromegalen obraz s povečanjem štrlečih delov (nos, brada, ličnice) se pojavi pri akromegaliji in v manjši meri pri nekaterih ženskah med nosečnostjo;
b) miksedematozni obraz kaže na zmanjšano delovanje ščitnice: je enakomerno otekel, s prisotnostjo edema sluznice, palpebralne razpoke so zmanjšane, obrisi obraza so zglajeni, lasje na
zunanje polovice obrvi so odsotne, prisotnost rdečila na bledem ozadju pa spominja na obraz lutke;
c) fades basedovica - obraz bolnika s hiperfunkcijo ščitnice, gibljiv, z razširjeno palpebralne razpoke, okrepljeno bleščanje oči, izbočeno, kar daje obrazu izraz strahu;
d) lunasto oblikovan, intenzivno rdeč, bleščeč obraz z razvitim
brada in brki pri ženskah so značilni za Itsenko-Cushingovo bolezen.
5. Pri gobavosti opazimo »levji obraz« z grudasto-vozlasto zadebelitvijo kože pod očmi in nad obrvmi ter povečanim nosom.
6. "Parkinsonova maska" - amimični obraz, značilen za bolnike z encefalitisom.
7. Obraz "voščene lutke" - rahlo napihnjen, zelo bled, z rumenkastim odtenkom in kot da je prosojna koža je značilna za bolnike z Addison-Birmerjevo anemijo.
8. Sardonski smeh (risus sardonicus) - pri bolnikih s tetanusom opazimo vztrajno grimaso, pri kateri se usta razširijo, kot pri smehu, in čelo tvori gube, kot pri žalosti.
9. Hipokratov obraz (facies Hyppocratica) - obrazne poteze, povezane s kolapsom med hude bolezni telesa trebušna votlina(difuzni peritonitis, predrtje razjede na želodcu ali dvanajstniku, razpoka žolčnika): vdrte oči, koničast nos, mrtvaško bled, z modrikastim odtenkom, včasih pokrit.
velike kapljice hladnega znoja na koži obraza.
10. Asimetrija gibov obraznih mišic, ki ostanejo po krvavitvi v možganih ali nevritisu obraznega živca.
Pri pregledu vratu bodite pozorni na pulzacijo karotidne arterije(znak insuficience aortne zaklopke, tirotoksikoza), otekanje in pulzacija zunanjih jugularnih ven (insuficienca desne atrioventrikularne zaklopke), otekle bezgavke (tuberkuloza, limfocitna levkemija, limfogranulomatoza, metastaze raka), difuzno ali delno.
ščitnica (tirotoksikoza, preprosta golša, maligni tumor).
3) Pojavi se insuficienca levega atrioventrikularnega (mitralnega) ventila (mitralna insuficienca).
v primerih, ko leva atrioventrikularna zaklopka med sistolo leve ne zapre popolnoma atrioventrikularne odprtine in pride do povratnega toka krvi (regurgitacije) iz prekata v atrij. Mitralna insuficienca je lahko organska, relativna in funkcionalna.
Organska insuficienca se pogosto pojavi kot posledica revmatskega endokarditisa, zaradi česar se v lističih mitralne zaklopke razvije vezivno tkivo, ki se nato skrči in povzroči skrajšanje loput zaklopk in do njih speljanih tetivnih nitk. Pri relativni insuficienci mitralna zaklopka ni spremenjena, vendar je luknja, ki bi jo morala pokrivati, povečana, lopute zaklopke pa je ne zaprejo popolnoma.
Relativna insuficienca mitralne zaklopke se lahko razvije zaradi širjenja levega prekata pri miokarditisu, miokardni distrofiji, kardiosklerozi. Funkcionalna insuficienca je posledica disfunkcije mišičnega aparata, ki zagotavlja zaprtje ventila. Lahko se opazi tudi pri prolapsu mitralne zaklopke. Hemodinamika. Pri nepopolnem zaprtju loput mitralne zaklopke med sistolo levega prekata se del krvi vrne v levi atrij. Oskrba atrija s krvjo se poveča, saj se del krvi, vrnjene iz levega prekata, doda normalnemu volumnu krvi, ki prihaja iz pljučnih ven. pritisk v levici
atrij se dvigne, atrij se razširi in hipertrofira.
Med diastolo vstopi v levi prekat večja količina krvi od običajne iz natrpanega levega atrija, kar vodi do njegovega prelivanja in raztezanja.Levi prekat mora delovati s povečano obremenitvijo, zaradi česar nastane.
hipertrofija. z dolgotrajno hudo mitralno
odpoved lahko hipertrofija in desni prekat.
Pri palpaciji območja srca se zazna premik vrha utripa v levo in včasih navzdol; impulz postane difuzen, okrepljen, odporen, kar odraža hipertrofijo levega prekata. Perkusija srca razkriva premik njegovih meja navzgor in v levo zaradi povečanja levega atrija in levega prekata. Pri avskultaciji na vrhu srca slišimo oslabitev I tona. Avskultiran je tudi sistolični šum, ki je glavni znak mitralne insuficience. pri visok krvni pritisk v pljučnem obtoku se pojavi poudarek II tona nad pljučnim deblom. Utrip in arterijski tlak s kompenzirano mitralno insuficienco se ne spremenijo.
pri rentgenski pregled kažejo povečanje levega atrija in levega prekata, značilno za to napako. Na EKG lahko najdete tudi odraz hipertrofije levega atrija in leve
ventrikla: EKG pridobi levi tip, valovi P v standardnih odvodih I in II se povečajo.
zadebelitev in pomanjkanje zaprtja v sistoli.
4) elektrokardiografski znaki sinusnega ritma:
a) prisotnost valov P pred vsakim kompleksom QRS;
b) skoraj konstantna oblika v vseh valovih P v istem odvodu;
c) ohranjanje enake vrednosti intervala PQ;
d) pozitiven val P v drugem standardnem odvodu.
Sinusna aritmija se kaže bodisi s podaljšanjem ali skrajšanjem med srčnimi kontrakcijami R-R, interval P-Q je normalen, to je, da se v sinusnem vozlu pojavijo aritmični impulzi. EKG pokaže nespremenjen kompleks QRS in negativni zobec P v številnih vodih. Lahko se nahaja pred kompleksom QRS, nanese nanj ali na interval S-T, odvisno od tega, iz katerega dela atrioventrikularnega vozla prihajajo impulzi.
- Sinusna bradikardija:
- normalna oblika in polarnost valov P, ki se lahko rahlo razširijo (do 0,10-0,11 s);
- AV prevodnost 1: 1 s podaljšanjem intervalov R-R (Q) do 0,20-0,21 s;
- rahlo širjenje kompleksov QRS (do 0,09 s);
- neoster dvig segmentov ST nad izoelektrično črto s konkavnostjo navzdol;
- široki T-valovi s povečano amplitudo;
sinusna tahikardija:
1. povečanje srčnega utripa več kot 90 na minuto
2. vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma;
3. pozitiven val P v odvodih I, II, aVF, V4-V6;
4. s hudo ST:
opazimo skrajšanje intervala P-Q (R) (vendar ne manj kot 0,12 s) in trajanje intervala Q-T,
povečanje amplitude P v odvodih I, II, aVF,
povečanje ali zmanjšanje amplitude vala T,
Poševna naraščajoča depresija segmenta RS-T (vendar ne več kot 1,0 mm pod izolinijo)
šibkost sinusni vozel:
5) Priporočljivo je, da se izračun izvede v istem vrstnem redu: preštejte polovico celic na vrhu, polovico na dnu poteze, ne da bi šli do samega roba in sredine, v cik-cak vzorcu (3-4 vidna polja vzdolž poteze, 3-4 polja pod pravim kotom na sredina poteze, nato 3-4 polja vstran vzporedno z robom, spet pod pravim kotom navzgor in tako naprej v eno smer).
Priprava brisov. Skrbno opranim in zmaščenim predmetnim stekelcem (njenim robom) se dotaknemo kapljice krvi na mestu injiciranja. Razmaz naredimo z brusnim steklom, ki ga postavimo pod kotom 45 ° na stekelce pred kapljico. Ko kozarec prinesejo k tej kapljici, počakajo, da se kri razširi po njegovem rebru, nato pa s hitrim, lahkim gibom preidejo brusno steklo naprej, ne da bi ga odtrgali od predmeta, preden se celotna kapljica posuši.
Pravilno narejen bris je rumenkaste barve (tanek), ne sega do robov stekla in se konča v sledu (brčki).
Barvanje suhih brisov se izvede po predhodni fiksaciji. Najboljšo fiksacijo dosežemo v absolutnem metilen alkoholu (3-5 min) ali v mešanici Nikiforova iz enakih delov absolutnega etilni alkohol in eter (30 min).
Vstopnica
2) Edem(lat. edem) - prekomerno kopičenje tekočine v organih, zunajceličnih tkivih telesa.
Razlogi za kršitev odtoka in zadrževanja tekočine v tkivih so različni, zato se razlikuje hidrostatični edem, pri katerem glavno vlogo igra povečanje tlaka v kapilari; hipoproteinemija, glavni razlog katerih tvorba - zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvni plazmi, zlasti albuminov, in zmanjšanje koloidno-osmotskega (onkotičnega) tlaka krvne plazme s sproščanjem tekočine iz krvnega obtoka v tkiva; membranogene, katerih nastanek je posledica povečane prepustnosti kapilar zaradi njihove toksične poškodbe, vnetja, motenj živčna regulacija. Metode za odkrivanje edema:
Metoda palpacije - pritiskanje s palcem na kožo in podkožje v gležnjih, nogah, križnici, prsnici, kjer ob prisotnosti edema ostanejo jamice;
Spremljanje dinamike telesne teže;
Merjenje količine popite tekočine in izločenega urina (diureza).
Zadnji dve metodi sta najbolj primerni za ugotavljanje latentnega edema.
Zakasnitev natrijevih ionov v telesu poveča osmolarnost plazme zaradi aktivacije vaskularnih osmoreceptorjev, poveča izločanje ADH iz zadnje hipofize. Poveča reabsorpcijo vode, ki po osmolarnem gradientu sledi Na + v tkiva. Voda, ki se nabira v medceličnem prostoru, stisne venule, zaradi česar se še težje vrača v kapilare. Zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka vodi do razvoja cirkulatorne hipoksije in posledično do povečanja prepustnosti žilne stene.
Tako se pri razvoju srčnega edema aktivira membranogeni faktor. Razvoj hipoksije vodi do acidoze, ki določa povečanje osmolarnosti tekočine medceličnega prostora. Hiperosmija tkiv se poveča zaradi upočasnjuje pretok krvi, ki ga spremlja kršitev izpiranja metabolitov in elektrolitov iz intersticija. Onkotski dejavnik ima tudi vlogo pri razvoju srčnega edema. Povečana prepustnost žilne stene povzroči povečano sproščanje vode in beljakovin (predvsem albuminov) iz mikrožil, kar vodi do povečanja onkotičnega tlaka v medceličnem prostoru in zadrževanja vode v njem.
Pri revmatizmu se lahko razvije revmatoidni endokarditis, ki je posledica vnetnega procesa, ki prizadene vezivno tkivo srčnih zaklopk in tetiv. Bolezen pogosto vodi v nastanek in razvoj bolezni srca. Da bi preprečili takšne zaplete, je treba patologijo prepoznati in zdraviti pravočasno.
Kaj je ta patologija in zakaj je nevarna?
Revmatični endokarditis je lezija endotelija srčnih zaklopk z nadaljnjim pojavom trombotičnih tvorb na njih in povečanjem granulacijskega tkiva. Praviloma je prizadeta mitralna ali aortna zaklopka, vendar je možna kombinirana lezija. V izjemno redkih primerih z mikroskopom ugotovimo tudi poškodbo trikuspidalne zaklopke.
Vnetje se pojavi na ta način:
- Preko fibroznega obroča se iz miokarda prenaša vnetje, ki se pogosto kaže v obliki revmatskih zapletov na dnu zaklopke.
- V ventilu nabreknejo kolagenska vlakna in pride do proliferativnega vnetja, ki ga spremlja pojav žariščnih ali difuznih infiltratov - kopičenja celičnih elementov, pomešanih s krvjo in limfo.
- Površina zaklopke se spremeni, zato na njej nastanejo trombociti in fibrin. To še posebej velja za področja, ki so najbolj dovzetna za mehanske poškodbe. Praviloma je to mesto zapiranja ventilov. Kar zadeva bikuspidalno mitralno zaklopko, je stran, obrnjena proti atrijski votlini, pogosto poškodovana.
- Na zaklopki nastanejo izrastki (»bradavice«), zato to obliko endokarditisa imenujemo tudi »bradavičasta«.
- Nastanejo brazgotine, ki povzročijo gubanje in deformacijo zaklopk.
Če ignorirate zdravljenje, lahko patologija povzroči bolezni srca, valvularno stenozo in srčno popuščanje. Hkrati se insuficienca mitralne zaklopke šteje za najresnejši zaplet.
Vzroki in simptomi revmatičnega endokarditisa
Revmatizem je pogosto vzrok streptokokne okužbe. Če je telo pod njegovim vplivom dalj časa ali pride do ponovne okužbe, pride do uničenja vezivnega tkiva, poveča se prepustnost žil in nevrohumoralna regulacija.
Stanje se kaže z naslednjimi simptomi:
- utrujenost, zmanjšana učinkovitost;
- zvišanje telesne temperature;
- povečan srčni utrip, kar se zgodi tudi z rahlim fizičnim naporom;
- huda bolečina v prsnem košu, ki spominja na bolečino pri angini pektoris;
- edem in srčno popuščanje med razvojem in napredovanjem bolezni.
Med prehodom iz normalnega endokarditisa v ostro obliko simptomi so naslednji:
- visoka vročina z mrzlico;
- neredno dihanje;
- izkašljevanje krvi;
- bolečine v trebuhu;
- nepravilen hiter utrip;
- šok povzročil splošno stanje organizem;
- možna sepsa.
Sekundarni znaki endokarditisa lahko vključujejo:
- bolečine v sklepih;
- rdečina oči;
- rdeče pike na površini kože;
- šumenje v srcu;
- bolečine v sklepih rok in nog;
- hladne okončine;
- bledica;
- krvavitev pod nohti.
Razvrstitve patologije
Obstaja več indikatorjev, po katerih je razvrščen revmatični endokarditis:
Vrsta
Obstajajo 4 vrste:
- Akutna bradavičasta. Prizadete so globoke plasti endotelija. Nastanejo sivo-rjave mase, iz katerih izhaja ime "bradavičast". Če se te formacije ne zdravijo, se bodo povečale in združile, kar bo povzročilo akutni polipozni endokarditis.
- Ponavljajoče se bradavice. Pojavijo se enake spremembe kot pri prvem tipu, vendar že na zaklopkah, ki jih prizadene skleroza.
- Enostavno. Ni globokih lezij, vendar tkiva nabreknejo. Če se patologija odkrije in zdravi pravočasno, je mogoče popolnoma obnoviti tkivne strukture, če pa ne pomoč, ki jo potrebujete, bo prerasel v naslednjo vrsto.
- fibroplastika. Patologija, pri kateri zgodnjo fibrozo spremljajo aktivne alternativno-proliferativne spremembe. To je zapleten tip, pri katerem obstaja velika verjetnost resnih zapletov s trajnimi strukturnimi motnjami.
S tokom
Po naravi poteka je tak endokarditis razvrščen:
- akutna - ne traja več kot 2 meseca;
- subakutni - traja od 2 do 4 mesece;
- dolgotrajno (kronično) - traja več kot 4 mesece.
Poleg naštetih vrst je lahko endokarditis latentne narave, to pomeni, da se ne manifestira in ne razvije. Stalno ponavljajoči se tip je bolj nevaren, saj od 5 do 40% primerov povzroči smrtni izid.
Izvor
Po izvoru obstajata dve obliki endokarditisa:
- Primarni. Pogosto je posledica vnetja grla, gripe ali poslabšanja kroničnih bolezni dihalni trakt. Praviloma nima svetlih simptomov, zato ga je težko diagnosticirati. V zgodnjih fazah se ne pojavi strukturne spremembe in sklerozo, po nekaj mesecih pa so možne bolezni srca.
- povratno. Je posledica predhodno nastalega revmatskega napada, verjetnost za njen razvoj pa povečajo stres, prehladi, poškodbe in drugi procesi. Manifestira se v obliki vročine, če pa se razvije latentna ali dolgotrajna oblika, se simptom morda ne pojavi. Tudi bolnik čuti bolečino, težko dihanje, palpitacije. Če se razvije srčna bolezen, je poškodbo zaklopke težko diagnosticirati.
Po stopnji aktivnosti
Revmatični proces je pogojno razdeljen na 3 stopnje:
- Najmanjša. Opazimo ga pri latentnem endokarditisu. Za stopnje so značilni neizraženi simptomi, biokemični parametri pa ostanejo enaki ali se rahlo spremenijo.
- Izraženo. Diagnosticiran že subakutni ali ponavljajoči se endokarditis. Simptomi so pogosto izraziti in se lahko kombinirajo z znaki motenj krvnega obtoka.
- Največ. Skrajna stopnja razvoja pankarditisa, difuznega miokarditisa v akutni ali subakutni fazi, subakutni poliartritis itd.
Kako se diagnosticira?
Revmatični endokarditis je določen s takšnimi spremembami:
- poveča se število levkocitov v krvi (do 10-12 x 109 / l), kar se odkrije v laboratorijski diagnostiki s krvnim testom;
- kazalniki akutne faze so pozitivni, na primer aktivnost procesa je označena z C-reaktivni protein, kot tudi povečana raven fibrinogena - do 4-6 g / l;
- sprva se titri streptokoknih protiteles močno povečajo, nato pa postopoma padajo;
- pozitiven vzorec pločevinke je prikazan v 50% primerov;
- EKG razkriva spremembe, ki so značilne za poškodbo miokarda, vključno s prevodnimi motnjami.
Zdravljenje
Revmatični endokarditis se zdravi v bolnišnici in vključuje počitek v postelji. Za stabilizacijo stanja so bolniku predpisani antibiotiki. Praviloma se penicilin, streptomicin, sigmamicin dajejo intramuskularno. Ko se stanje stabilizira, kar zahteva 2-3 tedne, odmerek antibiotika zmanjšamo, po 5-6 tednih pa naredimo premor in terapijo ponovimo.
Vzporedno z zdravljenjem z antibiotiki lahko predpišete:
- imunoterapija (od imunomodulatorjev pogosto jemljejo Timalin, Taktivin);
- glukokortikoidni hormoni, ki vključujejo prednizolon;
- dodatki železa za preprečevanje anemije;
- obsevanje krvi z ultravijolično svetlobo in plazmaferezo (čiščenje krvi);
- delna prehrana z omejeno količino soli, vitamini skupine B.
Pravočasno zdravljenje daje pozitiven rezultat, če pa endokarditisa ni mogoče odpraviti, se zatečejo k kirurški metodi - odstranitvi in zamenjavi prizadetega ventila.
Torej, revmatični endokarditis je lezija srčnih zaklopk, ki lahko povzroči srčno popuščanje in ob vztrajnem recidivu celo smrt. Da bi preprečili zaplete, je pomembno, da simptomov ne prezrete in se redno pregledujete. Če je diagnoza že postavljena, je pomembno zdravljenje v bolnišnici.
Revmatični endokarditis je ena od manifestacij revmatične bolezni srca. Je eden izmed najbolj trajna znamenja prispevajo k razvoju bolezni, kot je revmatična srčna bolezen. Zaradi napredovanja motnje je najpogosteje prizadeta mitralna ali aortna zaklopka, včasih obe zaklopki hkrati, zelo redko trikuspidalna zaklopka, včasih je lahko prizadeta pljučna zaklopka. Patološki pregled razkrije valvulitis.
Splošne informacije o bolezni
Vzrok bolezni je revmatizem, ki prispeva k razvoju majhne horeje. Včasih je pri preučevanju bolezni mogoče ugotoviti pogoje za prodor infekcijskega dejavnika in klasično zaporedje razvoja stopenj bolezni. Zaporedje je naslednje:
- Angina kot vir širjenja nalezljivega dejavnika.
- Akutni sklepni revmatizem.
- Revmatični endokarditis.
Vendar pa najpogosteje ni mogoče ugotoviti primarnega vira okužbe, spremembe v strukturi sklepov se odkrijejo praviloma po endokarditisu, včasih se lahko bolezen razvije brez pojava sprememb v sklepih.
Glavni patološki substrat revmatizma je ashoff-talalaevskaya granuloma. Razvojni cikel granuloma je 4-6 mesecev, konča se z nastankom brazgotine, ki je skleroza tkiva. Anatomija prizadetih zaklopk je iznakažena, pritrdilni obroč se zoži. Včasih se lahko zaradi razvoja vnetja perikard vleče v proces. Obstajajo primeri razvoja parietalnega endokarditisa in pojava lezij kitnih filamentov.
Simptomi revmatičnega endokarditisa
Na podlagi napredovanja revmatizma ima oseba številne simptome, ki kažejo na pojav motenj v strukturi struktur srca. Najpogosteje se bolnik začne pritoževati zaradi naslednjih simptomov:
- povečan srčni utrip;
- pojav bolečine v srcu;
- poslabšanje splošnega stanja;
- povišanje temperature za dolgo časa;
- pojav sistoličnega, protodiastoličnega šuma v bikuspidalni zaklopki ali diastoličnega šuma v aorti;
- povečan srčni utrip;
- pojav različnih oblik aritmije.
Pri pregledu telesa se razkrije prisotnost atrioventrikularne blokade različnih stopenj. Ta simptom je enostavno zaznati z elektrokardiogramom srca. Včasih je pri poslušanju mogoče prepoznati perikardialno drgnjenje. Obstajajo primeri napredovanja bolezni, ko je ta simptom glavni, ki določa prisotnost bolezni v telesu.
Napredovanje revmatičnega endokarditisa lahko izzove pojav razne kršitve pri delu različnih organov telesa, vendar ti simptomi praviloma malo vplivajo na nastanek klinične slike bolezni.
Ena najpomembnejših sprememb, ugotovljenih med preiskavo, je zmerna levkocitoza in povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov. Bolniki praviloma okrevajo, vendar zaradi razvoja revmatičnega endokarditisa ostane okvara v valvularnem mehanizmu srca.
Včasih se lahko razvije ponavljajoči se endokarditis, ki je akutni izbruh bolezni. Klinična slika te vrste bolezni se praktično ne razlikuje od zgoraj opisane. Edina razlika je možen videz bolečine v sklepih. Z razvojem bolezni je možno zvišanje temperature, ki lahko traja od pol tedna do dveh tednov. Včasih obstajajo primeri poškodbe bolezni endokarda brez zvišanja telesne temperature.
Revmatični endokarditis v prvih 4-6 tednih razvoja je težko prepoznati tudi pri izvajanju dodatnih študij. To je posledica dejstva, da so vsi odkriti simptomi značilni tudi za revmatizem, ki se razvije brez poškodb endokarda. Pojav diastoličnega hrupa kaže na razvoj valvulitisa v telesu.
Diagnoza in prognoza bolezni
Pri izvajanju diferencialne diagnoze za identifikacijo te bolezni je treba upoštevati možnost prisotnosti zgodnjih faz pljučne tuberkuloze, tirotoksikoze in termoregulacijske nevroze v telesu. Termoregulacijska nevroza se lahko razvije v ozadju infekcijskega procesa, ki je lahko revmatični endokarditis.
Za termoregulacijsko nevrozo je značilna enakomerna temperaturna krivulja in negativna reakcija na piramidonski test Černogubova. V prisotnosti tuberkuloze v telesu piramidonski test daje pozitivno reakcijo.
Za tirotoksikozo, ki se pojavi v telesu, je značilna povečana stopnja presnovnih procesov.
Identifikacija različnih vrst aritmij potrjuje pojav in razvoj revmatičnega endomiokarditisa v telesu.
Izid zdravljenja je v veliki meri odvisen od etiologije bolezni in časa začetka postopka. medicinski postopki. Subakutna vrsta bolezni, ki jo povzroča razvoj Streptococcus viridans v telesu, se praviloma pozdravi v 90% primerov odkritja, z razvojem endokarditisa, ki ga povzroča enterokok, pa se pozdravi pri 50. % primerov.
Prognoza bolezni je ugodna glede na življenje in neugodna glede na popolno okrevanje bolnika. Za napredovanje bolezni je značilen razvoj ene od vrst bolezni srca pri bolniku. Z razvojem bolezni v starosti je izid zdravljenja vedno težji od izida v mladosti ali srednjih letih.
Zdravljenje in preprečevanje endokarditisa
Zdravljenje bolezni se izvaja v stacionarnih pogojih zdravstvene ustanove.
Z dolgotrajnim napredovanjem v telesu se uporabljajo povečani odmerki protimikrobnih zdravil.
prej potek zdravljenja predhodno opravite test za občutljivost patogena na uporabljeni antibiotik. Praviloma se penicilin uporablja intramuskularno v količini najmanj 4.000.000 ie na dan, zdravilo se daje štirikrat na dan, vsakih šest ur. Penicilin kombiniramo s streptomicinom. Obseg uporabe slednjega je 500.000 ie dvakrat na dan. Včasih se streptomicin nadomesti s tetraciklinom, katerega količina lahko doseže do 4.000.000 ie na dan, ali eritromicinom, katerega dnevna količina lahko doseže 3.000.000 ie.
Poleg tega se v procesu zdravljenja uporablja sigmamicin.
Po znižanju telesne temperature se dva tedna po začetku zdravljenja postopoma zmanjša količina uporabljenih antibiotikov. Po 5-6 tednih se naredi premor v zdravljenju, po katerem se tečaj antibiotikov ponovi.
Poleg antibiotikov potek zdravljenja vključuje uporabo pripravkov železa, ki preprečujejo razvoj anemije v telesu. V primeru razvoja cirkulacijske odpovedi v telesu se v potek zdravljenja uvedejo srčni glikozidi. Bolnikom svetujemo, da med zdravljenjem ostanejo v postelji.
Med zdravljenjem je treba spremeniti način prehranjevanja, jemati ga je treba v majhnih porcijah 4-5 krat na dan. Hrana mora biti nujno lahko prebavljiva, bogata z vitamini in rahlo soljena. V procesu zdravljenja je potrebno izvajati strog nadzor nad higieno telesa, zlasti to velja za čistočo kože. Prostor, v katerem je bolnik, je treba redno prezračevati.
