Raznolikost oblik infekcijskega procesa je odvisna od pogojev okužbe, bioloških lastnosti patogena, njegove lokalizacije v telesu, značilnosti makroorganizma in drugih dejavnikov.
Odlikuje ga izvor eksogena okužba, ki nastane ob okužbi z mikrobi od zunaj in endogena okužba povzročajo mikroorganizmi, ki so v samem makroorganizmu.
Glede na lokacijo patogena obstajajo žariščna (lokalna, lokalna) okužba pri kateri patogen ostane v lokalnem žarišču in se ne razširi po telesu, in generalizirana okužba, pri katerem se mikroorganizmi razširijo po celotnem makroorganizmu. Vendar pa lahko pod določenimi pogoji (zmanjšanje odpornosti telesa) lokalni proces postane stopnja generaliziranega procesa.
Avtor: razširjenost mikroorganizme v telesu delimo na naslednje oblike: bakteriemija- stanje, v katerem je povzročitelj v krvi, vendar se v njej ne razmnožuje. septikemija nastane, ko kri služi kot življenjski prostor in razmnoževanje mikrobov. Ko se pojavi v notranji organi nastanejo oddaljena gnojna žarišča septikopiemija.
Toksinemija se razvije, ko bakterijski toksini vstopijo v krvni obtok.
Monoinfekcije so okužbe, ki jih povzroča ena vrsta mikroba. Okužba, ki jo povzroča več vrst mikrobov hkrati, je mešana (ali mešana) okužba. pri sekundarni okužbi se že razvitemu infekcijskemu procesu pridruži nov infekcijski proces, ki ga povzroči drug mikrob ali mikrobi. Najpogosteje sekundarno okužbo povzročijo predstavniki oportunistične mikroflore, na primer z okužbo s HIV, zaradi zmanjšanja števila limfocitov T-pomagačev se aktivno razvija glivična flora, kar vodi do lokalne ali generalizirane kandidiaze ali z zmanjšanjem v telesu se razvije odpornost proti ozadju akutne respiratorne virusne okužbe bakterijska pljučnica. superinfekcija- to je ponavljajoča se okužba z istim patogenom, preden pride do okrevanja (na primer s sifilisom). ponovna okužba je tudi vnovična okužba z istim mikrobom, a po popolno okrevanje. ponovitev- pojav znakov iste bolezni zaradi ostanka povzročitelja v telesu po navideznem okrevanju.
Obrazci infekcijski proces so nalezljive bolezni in bakterije, ki je lahko kronično , prehodno in ostro. Prehodno prevoz je povezan s kratkotrajnim (najpogosteje enkratnim) sproščanjem patogena v odsotnosti klinične manifestacije bolezni. Akutna nosilec je izolacija patogena v nekaj dneh do dveh do treh mesecih. Akutno prenašanje je običajno posledica nedavne bolezni. kronično nosilec je izolacija povzročitelja več mesecev ali celo let. Tudi ta vrsta nosilcev se najpogosteje oblikuje kot posledica predhodne bolezni in se razvije pri osebah z okvarami v imunskem sistemu.
Avtor: trajanje pretoka bolezni pogojno razlikujejo naslednje oblike infekcijskega procesa:
Akutna (traja do 1-3 mesece);
Dolgotrajno ali subakutno (od 3 do 6 mesecev);
Kronična, ki traja več kot 6 mesecev in je značilna sprememba obdobij poslabšanj in remisij.
IN ločen obrazec dodeliti počasne virusne okužbe(okužba s HIV, kuru, praskavec itd.), Za katere je značilna dolga večletna inkubacijska doba in enakomerno napredujoč potek.
Med obrazci nalezljiva bolezen je izolirana : tipično, atipično, subklinično, latentno, abortivno. tipično oblika je inherentna značilnosti ta bolezen, netipično bolezen poteka na nenavaden način. subklinični za okužbo je značilna odsotnost kliničnih manifestacij, vendar se zaradi tega običajno oblikuje popolna imunost in telo se osvobodi patogena. Latentno okužba je latentna, povzročitelj je v posebni fazi svojega obstoja (na primer L-oblika ali provirus) in ne pride v okolje. Pod vplivom določenih dejavnikov se lahko latentna okužba spremeni v akutno, posledično povzročitelj pridobi svoje običajne lastnosti (herpetična okužba, bruceloza, tuberkuloza, toksoplazmoza). neuspešno obliko bolezni je značilno, da bolezen po tipičnem nastopu hitro preneha. To je posledica razvijajočega se imunskega odziva ali pa je posledica stalne protimikrobne terapije.
Glede na resnost toka dodeliti lahka, srednja in težka resnost nalezljive bolezni .
PO NARAVI ZASTOPNIKA: bakterijske, virusne, glivične, protozojske.
PO POREKLU:
- eksogeni - okužba iz okolja s hrano, vodo, zemljo, zrakom, izločki bolne osebe;
- endogeni - okužba s pogojno patogenimi mikroorganizmi, ki živijo v telesu osebe same, kar se pojavi z zmanjšanjem imunosti;
- avtoinfekcija - samookužba s prenosom (običajno z rokami bolnika) z enega mesta na drugega (iz ust ali nosu na površino rane).
PO ŠTEVILU BOLNIKOV:
- monoinfekcija - ena vrsta;
- mešano - dve ali več vrst patogenov.
PO TRAJANJU:
- ostro - kratkoročno (od enega tedna do enega meseca);
- kronično - dolgotrajen potek (več mesecev - več let); dolgo bivanje - vztrajnost.
PO RAZVOJU:
- manifest – s klinično izraženimi simptomi;
- neuspešno - obstaja nepopoln nabor simptomov;
- asimptomatski - simptomi so blagi;
PO LOKALIZACIJI:
- žariščna - lokaliziran v lokalnem žarišču;
- posplošen - povzročitelj se po telesu širi s krvjo (hematogena pot) ali z limfo (limfogena pot). Fokalno lahko preide v generalizirano.
sekundarna okužba - okužba z drugo vrsto povzročitelja med osnovno boleznijo (zaplet osnovne bolezni z drugim mikrobom) - ošpice so zapletene s pljučnico.
ponovitev - vrnitev simptomov zaradi ostanka patogenov v telesu (ponavljajoča se vročina, malarija).
ponovna okužba – ponovna okužba z isto vrsto po ozdravitvi.
superinfekcija – okužba z isto vrsto med boleznijo (pred ozdravitvijo).
Generalizacija okužbe se pojavi kot posledica naslednjih procesov:
1) bakteriemija (viremija)- kroženje povzročitelja v krvi, vendar ni razmnoževanja (kri je mehanski nosilec);
2) toksinemija– kroženje toksinov v krvi;
3) sepsa- patogen ne samo kroži, ampak se tudi razmnožuje v krvi zaradi zmanjšanja imunosti;
4) septikopiemija- nastanek gnojnih žarišč v različnih organih kot posledica sepse (gnojna žarišča vnetja se pojavijo v organih hkrati s kroženjem krvi);
5) bakterijski ali toksično-septični šok se razvije z velikim vnosom bakterij ali toksinov v kri.
Elementi epidemiologije.
Epidemiologija - veda, ki proučuje pogoje za nastanek in mehanizme širjenja epidemičnega procesa. epidemiološki proces – veriga neprekinjeno, eno za drugo nalezljiva stanja (od asimptomatskega prenašanja do manifestne bolezni) kot posledica kroženja patogena ekipa .
Epidemični proces vključuje 3 medsebojno povezane povezave :
1) vir okužbe;
2) prenosni mehanizem;
3) dovzetnost prebivalstva.
Izklop katere koli povezave je prekinitev epidemičnega procesa.
Viri okužbe:
1) Človek(bolnik ali nosilec) z antroponoznimi okužbami;
2) živali (b ol ali nosilci) za zoonotske okužbe;
3) okolju s sapronoznimi okužbami.
Največja nevarnost je bolan oseba, ki v velikih količinah sprošča virulentne mikroorganizme v okolje.
Mehanizmi in načini prenosa okužbe.
Prenosni mehanizem Gre za način prenosa z bolne osebe na zdravo telo. Prenosne poti- to so dejavniki, ki dostavijo mikroorganizem od izvora do zdravega organizma.
Mehanizmi prenosa:
1) fekalno-oralno - pacientovo blato, ki vsebuje patogen, vstopi v usta in prebavni sistem zdrave osebe (z lokalizacijo patogena v črevesju). To se zgodi: a) prehranski način- s hrano; b) po vodi- z vodo; V) prek gospodinjskega stika- skozi gospodinjske predmete, roke; G) mešan način.
bolezni: tifus, dizenterija, isherihioza, kolera.
2) aerosol ali aspiracija - povzročitelji iz dihalni trakt bolnik vstopi v dihalni trakt zdrave osebe (z lokalizacijo patogena na sluznicah zgornjih dihalnih poti). To se zgodi: a) s kapljicami v zraku- pri kašljanju, kihanju, govoru s kapljicami sluzi; b) zračno-prašni način- z vdihanim prahom pri sušenju kapljic sluzi iz dihalnih poti.
bolezni: tuberkuloza, davica, oslovski kašelj, škrlatinka, gripa, ošpice.
3) hemična - patogeni iz krvi bolnika vstopijo v kri zdrave osebe (ko je povzročitelj v krvi). To se zgodi: a) s prenosom- z ugrizi krvosesih členonožcev; b) parenteralno- s pomočjo medicinskih instrumentov (brizgalke, kapalke itd.); c) navpični način skozi placento od matere do ploda.
bolezni: okužba s HIV, hepatitis B, ponavljajoča se vročina, malarija.
4) stik - patogeni pridejo iz pokrivnih tkiv pacienta (koža, nohti, lasje, sluznice) v pokrivna tkiva zdravega. To se zgodi: a) z neposrednim stikom- neposredni stik s kožo bolnih in zdravih; b) kdaj spolni stik- med spolnim odnosom; V) prek gospodinjskega stika prek gospodinjskih predmetov.
bolezni: sifilis, gonoreja, trihomonijaza, glivične kožne bolezni (dermatomikoza, keratomikoza).
Če so ti 4 mehanizmi združeni, potem govorimo o 5-th mehanizem - mešano (netipično).
Dovzetnost prebivalstva je 3. povezava epidemični proces. Pri razvoju epidemije je lahko odločilno stanje človeške in kolektivne imunosti. Bolj kot so imunski posamezniki v ekipi, manjša je verjetnost bolezni. Zato je imunizacija prebivalstva pomemben način za odpravo bolezni.
Glede na intenzivnost epidemičnega procesa ločimo:
1) sporadična pojavnost - posamezni primeri na določenem ozemlju v določenem časovnem obdobju;
2) epidemije - širjenje nalezljive bolezni na velike kontingente prebivalstva (veliko število bolezni v ločenem podjetju ali v mestu);
3) pandemije – epidemije, ki zajemajo države in celine.
endemična- okužba na določenem območju: a) naravne žariščne endemije povezana z naravnimi razmerami in območjem distribucije nosilcev in virov okužbe (kuga, tularemija, rumena mrzlica); b) statistični endemiti zaradi kompleksa podnebnih, geografskih in socialno-ekonomskih dejavnikov (kolera v Indiji).
Karantenske (konvencionalne) bolezni- najnevarnejše bolezni, ki se hitro širijo.
Bolnišnične (nozokomialne) okužbe- bolezni, ki se pojavijo pri oslabljenih posameznikih, ki se okužijo v bolnišničnih pogojih (gnojenje pooperativnih ran, pljučnica, sepsa).
Boj proti epidemijam je usmerjen v vse 3 člene epidemičnega procesa. Toda pri vsaki bolezni je poudarek na najpomembnejšem členu (pri črevesnih okužbah - prekinitev prenosnih poti; pri okužbah po zraku - ustvarjanje kolektivne imunosti).
Okužba, infekcijski proces(poznolat. infectio - okužba, iz lat. inficio - prinašam nekaj škodljivega, okužim), stanje okuženosti telesa; evolucijski kompleks bioloških reakcij, ki izhajajo iz interakcije živalskega organizma in povzročitelja okužbe. Dinamika te interakcije se imenuje infekcijski proces. Poznamo več vrst okužb. Najbolj izrazita oblika okužbe je nalezljiva bolezen z jasno klinično sliko (očitna okužba). V odsotnosti kliničnih manifestacij okužbe se imenuje latentna (asimptomatska, latentna, inaparentna). Posledica latentne okužbe je lahko razvoj imunosti, ki je značilna za tako imenovano imunizirajočo subinfekcijo. Posebna oblika okužbe - mikronosilci, ki niso povezani s prejšnjo boleznijo.
Če pot vstopa mikrobov v telo ni ugotovljena, se okužba imenuje kriptogena. Pogosto se patogeni mikrobi sprva razmnožujejo samo na mestu vnosa in povzročajo vnetni proces (primarni afekt). Če se vnetne in degenerativne spremembe razvijejo na omejenem območju, na mestu povzročitelja, imenujemo žariščno (fokalno), če pa se mikrobi zadržujejo v bezgavkah, ki obvladujejo določeno področje, imenujemo regionalno. S širjenjem mikrobov v telesu se razvije generalizirana okužba. Stanje, v katerem mikrobi iz primarnega žarišča preidejo v krvni obtok, vendar se v krvi ne razmnožujejo, ampak se samo prenašajo v različne organe, imenujemo bakteriemija. Pri številnih boleznih (antraks, pastereloza itd.) se razvije septikemija: mikrobi se razmnožujejo v krvi in prodirajo v vse organe in tkiva ter tam povzročajo vnetne in degenerativne procese. Če povzročitelj, ki se širi iz primarne lezije skozi limfni trakt in hematogeno, povzroči nastanek sekundarnih gnojnih žarišč (metastaz) v različnih organih, govorimo o piemiji. Kombinacija septikemije in piemije se imenuje septikopiemija. Stanje, ko se patogeni razmnožujejo le na mestu vnosa, njihovi eksotoksini pa patogeno delujejo, imenujemo toksemija (značilna za tetanus).
Okužba je lahko spontana (naravna) ali poskusna (umetna). Spontano se pojavi v naravnih pogojih med izvajanjem prenosnega mehanizma, ki je del določenega patogenega mikroba, ali med aktivacijo pogojno patogenih mikroorganizmov, ki živijo v telesu živali (endogena okužba ali avtoinfekcija). Če določen patogen vstopi v telo iz okolja, govorijo o eksogeni okužbi. Okužbo, ki jo povzroči ena vrsta povzročitelja, imenujemo enostavna (monoinfekcija), zaradi združitve mikrobov, ki so vdrli v telo, pa asociativna. V takih primerih se včasih kaže sinergizem - povečanje patogenosti ene vrste mikrobov pod vplivom druge. Ob hkratnem poteku dveh različnih bolezni (na primer tuberkuloze in bruceloze) se okužba imenuje mešana. Znana je tudi sekundarna (sekundarna) okužba, ki se razvije v ozadju katerega koli primarnega (glavnega), kot posledica aktivacije pogojno patogenih mikrobov. Če po prenosu bolezni in osvoboditvi živalskega telesa od njenega patogena pride do ponovne bolezni zaradi okužbe z istim patogenim mikrobom, govorimo o ponovni okužbi. Pogoj za njen razvoj je ohranitev dovzetnosti za ta patogen. Opažena je tudi superinfekcija - posledica nove (ponavljajoče se) okužbe, ki se je pojavila v ozadju že razvijajoče se bolezni, ki jo povzroča isti patogeni mikrob. Vrnitev bolezni, ponoven pojav njenih simptomov po začetku kliničnega okrevanja se imenuje recidiv. Nastane, ko je odpornost živali oslabljena in se aktivirajo povzročitelji bolezni, ki so preživeli v telesu. Relapsi so značilni za bolezni, pri katerih se oblikuje premalo močna imunost (na primer nalezljiva anemija konj).
Popolno hranjenježivali, optimalni pogoji za njihovo vzdrževanje in delovanje so dejavniki, ki preprečujejo pojav okužb. Dejavniki, ki oslabijo telo, delujejo ravno nasprotno. S splošnim in beljakovinskim stradanjem se na primer zmanjša sinteza imunoglobulinov, zmanjša se aktivnost fagocitov. Presežek beljakovin v prehrani povzroči acidozo in zmanjšanje baktericidne aktivnosti krvi. S pomanjkanjem mineralov, izmenjava vode in prebavnih procesih, ga je težko nevtralizirati strupene snovi. Pri hipovitaminozi so pregradne funkcije kože in sluznice oslabljene, baktericidna aktivnost krvi pa se zmanjša. Hlajenje povzroči zmanjšanje aktivnosti fagocitov, razvoj levkopenije in oslabitev pregradnih funkcij sluznice zgornjih dihalnih poti. Ko se telo pregreje, se aktivira pogojno patogena črevesna mikroflora, poveča se prepustnost črevesne stene za mikrobe. Pod vplivom določenih odmerkov ionizirajočega sevanja oslabijo vse zaščitno-barierne funkcije telesa. To prispeva k avtoinfekciji in prodiranju mikroorganizmov od zunaj. Pomemben za razvoj okužb tipološke značilnosti in stanje živčnega sistema endokrini sistem in RES, hitrost presnove. Znane so pasme živali, ki so odporne na nekatere I., dokazana je možnost izbire odpornih linij in obstajajo dokazi o vplivu vrste živčne aktivnosti na manifestacijo nalezljivih bolezni. Dokazano je zmanjšanje reaktivnosti telesa z globokim zaviranjem centralnega živčnega sistema. To pojasnjuje počasen, pogosto asimptomatski potek številnih bolezni pri živalih med zimskim spanjem. Imunološka reaktivnost je odvisna od starosti živali. Pri mladih živalih je prepustnost kože in sluznic večja, vnetne reakcije in adsorpcijska sposobnost elementov RES ter zaščitnih humoralnih faktorjev so manj izražene. Vse to prispeva k razvoju specifičnih okužb pri mladih živalih, ki jih povzročajo pogojno patogeni mikrobi. Vendar pa so mlade živali razvile celično zaščitno funkcijo. Imunološka reaktivnost domačih živali se običajno poveča poleti (če izključimo pregrevanje).
Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec
Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.
Objavljeno na http://www. vse najboljše. en/
MINISTRSTVO ZA IZOBRAŽEVANJE IN ZNANOST RUSKE FEDERACIJE
FGAOU VO "DRŽAVNA UNIVERZA NIZHNY NOVGOROD IMENOVANA PO N.I. N. I. LOBAČEVSKI"
infekcijski proces
Študentka 4. letnika
Fomicheva O.I
Preverjeno:
izredna profesorica dr. Kopylova S.V.
Nižni Novgorod 2016
Uvod
1. Infekcijski proces
Zaključek
Uvod
Po mnenju I.I. Mečnikov, nalezljive bolezni potekajo po enakih zakonih evolucije kot ljudje in živali.
Okužbe, znane že od antičnih časov, so vplivale na življenja ljudi, držav, pustile pečat na kulturi, tradiciji in načinu življenja. Uničujoče epidemije kuge, kolere, črnih koz so uničile cele narode. Danes smo priča pojavu novih, prej neznanih, a nič manj nevarnih nozoloških oblik (okužba s HIV, vročice Lassa in Marburg, počasne okužbe itd.)
Poznavanje vzrokov, poti prodiranja povzročiteljev okužb, mehanizma razvoja in zapletov nalezljivih bolezni je potrebno za zdravnika katerega koli medicinskega profila za pravočasno diagnozo in predpisovanje etiopatogenetskega zdravljenja, za razvoj in sprejemanje učinkovite ukrepe preventiva za preprečevanje epidemij in pandemije.
1. Infekcijski proces
okužba virulenca bolezen patološka
Infekcijski proces ali okužba je tipičen patološki proces, ki se pojavi pod vplivom mikroorganizmov.
Infekcijski proces je kompleks medsebojno povezanih sprememb: funkcionalnih, morfoloških, imunobioloških, biokemičnih in drugih, ki so osnova za razvoj določenih nalezljivih bolezni.
Infekcijski proces je kompleksen večkomponentni proces dinamične interakcije infekcijskih patogenov z makroorganizmom, za katerega je značilen razvoj kompleksa tipičnih patoloških reakcij, sistemskih funkcionalnih sprememb, motenj hormonskega statusa, specifičnih imunoloških obrambnih mehanizmov in nespecifičnih dejavnikov odpornosti.
Infekcijski proces je osnova za razvoj nalezljivih bolezni. Praktični pomen poznavanje etiologije in patogeneze nalezljivih bolezni, splošnih vzorcev njihovega razvoja zaradi dejstva, da nalezljive bolezni že dolgo zasedajo tretje mesto po razširjenosti po boleznih. srčno-žilnega sistema in onkološke patologije.
Kljub rešitvi problema preprečevanja in zdravljenja številnih okužb in s tem močnemu zmanjšanju incidence črnih koz, malarije, davice, kuge, kolere in drugih oblik nalezljive patologije, drugi problemi epidemiologije in zdravljenja v ospredje pridejo nalezljive bolezni, ki jih sprožijo drugi povzročitelji. Tako je trenutno v Rusiji letno registriranih več kot 30 milijonov bolnikov z nalezljivimi boleznimi, značilna pa je sprememba spektra nalezljivih patogenov.
Razlikujemo naslednje nalezljive procese:
Sepsa je huda generalizirana oblika infekcijskega procesa;
Bakteriemija, viremija - prisotnost bakterij ali virusov v krvi brez znakov njihovega razmnoževanja;
Mešana okužba - infekcijski proces, ki ga hkrati povzročata dva ali več patogenov
Ponovna okužba - ponovni (po bolnikovem okrevanju) pojav infekcijskega procesa, ki ga povzroča isti mikroorganizem;
Superinfekcija - ponavljajoča se okužba telesa z istim patogenom do okrevanja;
Sekundarna okužba - infekcijski proces, ki se razvije v ozadju obstoječe (primarne) okužbe, ki jo povzroča drug mikroorganizem.
2. Patogenost in virulentnost
Sposobnost mikroorganizmov (virusi, klamidija, mikoplazme, rikecije, bakterije, glive), da povzročijo I., je posledica dveh glavnih značilnosti: patogenosti in virulence. Patogenost - vrstna lastnost mikroorganizma, rez označuje njegovo sposobnost, da prodre v telo osebe ali živali in ga uporabi kot okolje za svoje življenje in razmnoževanje ter povzroči patološko stanje. spremembe v organih in tkivih s kršitvijo njihove fiziol. funkcije. Virulentnost je lastnost določenega seva patogen opredelitev stopnje njegove patogenosti; merilo patogenosti. Glede na stopnjo patogenosti so mikroorganizmi razdeljeni v 3 skupine: saprofite, pogojno patogene in patogene. Vendar je takšna delitev relativna, saj. ne upošteva značilnosti makroorganizma in okoljskih razmer. Torej, na primer, nekateri saprofiti - legionela, sarcini, laktobacili pod določenimi pogoji (imunska pomanjkljivost, kršitev pregrade obrambni mehanizmi) lahko povzroči okužbo. Po drugi strani pa tudi visoko patogeni mikroorganizmi (povzročitelj kuge, tifus itd.), vstop v imunski organizem ne povzročajo okužbe. velika skupina mikroorganizmi so oportunistični patogeni. Praviloma so to mikroorganizmi, ki živijo na zunanji ovojnici (koža, sluznice) in lahko povzročijo I. le z zmanjšanjem odpornosti makroorganizma. Patogeni mikroorganizmi so mikroorganizmi, ki so praviloma povzročitelji nalezljivih bolezni. postopek. Obstajajo mikroorganizmi, ki so patogeni samo za ljudi (meningokoki), za ljudi in živali (salmonele, jersinije, klamidije itd.) ali samo za živali. Glavni dejavniki patogenosti vključujejo dejavnike distribucije, adhezije, kolonizacije, zaščite in toksinov. Dejavniki porazdelitve zagotavljajo ali olajšajo prodiranje patogena v notranje okolje telesa in širjenje v njem:
encimi (hialuronidaza, kolagenaza, nevraminidaza);
flagella (pri vibrio cholerae, coli, protea);
valovita membrana (pri spirohetah in nekaterih protozojih).
Dejavniki, ki ščitijo patogen pred baktericidnimi mehanizmi gostiteljskega organizma, so: kapsule, ki ščitijo mikrobe pred fagocitozo (pri povzročiteljih antraksa, gonoreje, tuberkuloze); dejavniki, ki zavirajo različne stopnje fagocitoze in imunskih reakcij (katalaza, proteaza, koagulaza). ).
Patogene lastnosti mikroorganizmov, skupaj z zgornjimi encimi, so v veliki meri posledica različnih strupenih snovi, ki jih tvorijo mikroorganizmi toksinov. toksini - snovi, ki škodljivo vplivajo na celice in tkiva gostiteljskega organizma. Znanih je veliko bakterijskih toksinov. Delimo jih na endogene (endotoksini) in eksogene (eksotoksini).
Endotoksini so snovi, ki jih bakterije sproščajo v okolje, ko so uničene. Tvorbo toksinov nadzirajo kromosomski geni in plazmidi (Col, F, R), ki vključujejo tox transpozone ali fage. Endotoksini so lipopolisaharidi (LPS). So med glavnimi strukturnimi komponentami zunanje membrane skoraj vseh gram-negativnih bakterij. Biološko aktivnost endotoksina določa njegova hidrofobna komponenta, lipid A.
Eksotoksini so snovi, ki jih mikroorganizmi sproščajo v okolje med svojo življenjsko aktivnostjo. Glede na predmet vpliva na evkariontske celice eksotoksine delimo na membranske toksine in toksine, ki vplivajo na znotrajcelične strukture.
Membranotoksini, ki delujejo na citolemo, povečajo njeno prepustnost ali uničenje. Glavni membranski toksini so: encimi (nevraminidaza, hialuronidaza, fosfolipaze, sfingomielinaze), amfifilne spojine (lizofosfolipidi).
Toksini, ki vplivajo na znotrajcelične strukture. Molekula eksotoksina te podskupine ima dva funkcionalno različna dela: receptorski in katalitični. Eksotoksini imajo izjemno visoko specifičnost delovanja in zagotavljajo razvoj značilnih sindromov (z botulizmom, tetanusom, davico itd.).
Eksotoksine tvorijo in sproščajo mikrobi tekom življenja, običajno so beljakovinske narave in imajo specifično delovanje, ki v veliki meri določa patofiziologijo in patomorfologijo infekcijskega procesa, pri razvoju infekcijske bolezni pa njeno klinično sliko.
Sposobnost tvorbe eksotoksinov imajo povzročitelji botulizma, tetanusa, davice, vibrio kolere, nekatere šigele ... Sproščanje endotoksinov, ki so lipopolisaharidi celične membrane, je značilno za gramnegativne mikroorganizme (salmonele, šigele, meningokok itd.). Se sprostijo, ko je mikrobna celica uničena, pokažite svojo toksični učinek, ki medsebojno delujejo s specifičnimi receptorji celične membrane celic makroorganizma in imajo vsestranski in nizko specifičen učinek na makroorganizem. Virusi, rikecije, klamidije, mikoplazme vsebujejo poleg tega toksine, ki se po sestavi razlikujejo od ekso- in endotoksinov.
Virulentne lastnosti mikroorganizmov so zelo različne. Številni mikroorganizmi pod določenimi pogoji lahko drastično zmanjšajo svojo virulenco in povzročijo lahek infekcijski proces ter nastanek imunosti.Ta lastnost mikroorganizmov se pogosto uporablja za ustvarjanje živih cepiv. Po drugi strani pa lahko selekcijske metode proizvedejo visoko virulentne seve mikroorganizmov.
Bistvenega pomena za nastanek kužnih. proces in resnost kliničnih manifestacij ima infektivni odmerek, kot tudi pot prodiranja patogena v makroorganizem. Odvisno od virulence patogena in odpornosti makroorganizma se minimalni infektivni odmerek (to je minimalno število mikrobnih teles, ki lahko povzročijo infekcijski proces) giblje od nekaj deset mikrobnih teles do sto milijonov. Večja kot je kužna doza, bolj izrazita je kužna. postopek. Nekateri patogeni lahko vstopijo v človeško telo samo na en način (na primer virus gripe - samo skozi dihala, malarijski plazmodij - le, če vstopi neposredno v kri), drugi povzročijo infekcijski proces, ko vstopijo v telo. različne poti. Torej, povzročitelj kuge lahko prodre, ko prenosna pot okužbe neposredno v kožo, ob stiku - v regionalnih limf. vozli skozi mikrotravme, s kapljicami v zraku - v dihalni trakt; v slednjem primeru nalezljive. proces poteka v najhujši obliki.
Vloga makroorganizma. Če mikroorganizem v glavnem določa specifičnost infekcijskega procesa, potem je oblika njegove manifestacije, trajanje, resnost in izid odvisen tudi od stanja zaščitnih mehanizmov makroorganizma. Občutljivost makroorganizma določajo fenotipske in genotipske značilnosti, spremembe reaktivnosti zaradi delovanja okoljskih dejavnikov.
Zaščitni mehanizmi so: zunanje ovire (koža, sluznice oči, dihal, prebavil in spolnih organov), notranje (histiohemocitne) ovire, celični in humoralni (nespecifični in specifični) mehanizmi.
Koža je nepremostljiva mehanska ovira za večino mikroorganizmov; poleg tega skrivnost znojnih žlez vsebuje lizocim, ki je baktericiden proti številnim mikroorganizmom. Sluznice so tudi mehanska ovira za širjenje mikroorganizmov; njihova skrivnost vsebuje sekretorni imunoglobulini, lizocim, fagocitne celice. Želodčna sluznica, ki izloča klorovodikovo kislino, ima močan baktericidni učinek. Zato se črevesne okužbe pogosteje pojavljajo pri osebah z nizko kislostjo želodčnega soka ali ko patogeni vstopijo v intersekretorno obdobje, ko je vsebnost klorovodikove kisline minimalna. Normalna mikroflora kože in sluznic ima tudi izrazit antagonistični učinek proti številnim patogenim mikrobom. Od histiohemocitnih ovir ima najmočnejši zaščitni učinek hematoencefalna pregrada, zato mikroorganizmi relativno redko prodrejo v možgansko snov.
Pomembno zaščitno funkcijo opravljajo fagocitne celice - makro- in mikrofagi, ki so naslednja stopnja po zunanjih ovirah za širjenje patogenih mikroorganizmov.Zaščitno funkcijo opravljajo normalna protitelesa, komplement, interferoni. Vodilna zaščitna funkcija pri inf. proces pripada celični in humoralni imunosti kot specifičnemu zaščitnemu faktorju.
Med zaščitne mehanizme je treba pripisati tudi encimske sisteme, ki presnavljajo toksične snovi mikroorganizmov, ter proces izločanja toksinov in mikroorganizmov skozi urinarni sistem in prebavila.
Dejavniki okolja, ki motijo homeostazo, lahko prispevajo k nastanku inf. proces in vpliva na naravo njegovega poteka. Poškodbe ovir, podhranjenost, fizični vplivi(prekomerna insolacija, ionizirajoče sevanje, izpostavljenost visokim in nizke temperature), eksogeni in endogene zastrupitve, iatrogeni učinki.
3. Oblike nalezljivega procesa
Odvisno od lastnosti patogena, pogojev okužbe, imunoloških značilnosti makroorganizma, različne oblike infekcijski proces, ki lahko poteka v obliki prevoza, latentne okužbe in inf. bolezen. Pri nosilcih se povzročitelj razmnožuje, kroži po telesu, oblikuje se imunost in telo se očisti povzročitelja, vendar ni subjektivnih in klinično ugotovljenih simptomov bolezni (motnje počutja, povišana telesna temperatura, zastrupitev, znaki organskih patologija). Takšne trenutne inf. proces je značilen za številne virusne in bakterijske okužbe (virusni hepatitis Ah, otroška paraliza meningokokna okužba in nekateri drugi). O podobni aktualni inf. proces lahko ocenimo po prisotnosti specifičnih protiteles pri posameznikih, ki niso imeli kliničnih manifestacij te nalezljive bolezni in proti njej niso bili imunizirani. Pri latentni okužbi inf. proces se tudi dolgo ne manifestira klinično, vendar patogen vztraja v telesu, imuniteta se ne oblikuje in na določeni stopnji, z dovolj dolgim obdobjem opazovanja, se lahko pojavi klin. znaki bolezni. Takšen potek infekcijskega procesa opazimo pri tuberkulozi, sifilisu, herpetična okužba okužba s citomegalovirusom itd.
Prenesena okužba v takšni ali drugačni obliki ni vedno zagotovilo proti ponovni okužbi, zlasti pri genetski predispoziciji zaradi okvar v sistemu specifičnih in nespecifičnih obrambnih mehanizmov ali kratkega trajanja imunosti. Ponovna okužba in razvoj okužbe, ki jo povzroči isti povzročitelj, običajno v obliki klinično izražene inf. bolezni (npr. z meningokokno okužbo, škrlatinko, dizenterijo, erizipelami) imenujemo ponovna okužba. Hkratni pojav dveh infekcijskih procesov imenujemo mešana okužba. Pojav okužbe. proces, ki ga povzroči aktivacija normalne flore kože in sluznic, se imenuje avtoinfekcija. Slednji se praviloma razvije kot posledica močne oslabitve zaščitnih mehanizmov, zlasti pridobljene imunske pomanjkljivosti, na primer. kot posledica hudih kirurških posegov, somatskih bolezni, uporabe steroidnih hormonov, antibiotikov širok razpon dejanja z razvojem disbakterioze, radiacijske poškodbe in drugi Možno je tudi v ozadju okužbe, ki jo povzroča en patogen, okužba in razvoj infekcijskega procesa, ki ga povzroča druga vrsta patogena; v teh primerih govorimo o superinfekciji.
4. Pogoji za nastanek okužb
Pogoje za nastanek okužbe določajo vhodna vrata okužbe, poti njenega širjenja v telesu in mehanizmi odpornosti proti okužbam.
vhodna vrata
Vhodna vrata okužbe - kraj prodiranja mikrobov v makroorganizem.
Integuments (na primer za povzročitelje malarije, tifusa, kožne lišmanioze).
Sluznice dihalnih poti (za povzročitelje gripe, ošpic, škrlatinke itd.).
Sluznice gastrointestinalnega trakta (na primer za povzročitelje dizenterije, tifusne vročice).
Sluznica genitourinarnih organov (za povzročitelje gonoreje, sifilisa itd.).
Stene krvnih in limfnih žil, skozi katere patogen vstopi v kri ali limfo (na primer z ugrizi členonožcev in živali, injekcijami in kirurškimi posegi).
Vhodna vrata lahko določijo nosološko obliko bolezni. Torej, vnos streptokokov v tonzile povzroči tonzilitis, skozi kožo - erizipel ali piodermo, v maternici - endometritis.
Načini širjenja bakterij
Znani so naslednji načini širjenja bakterij v telesu.
* Skozi medceličnino (zaradi bakterijske hialuronidaze ali okvar epitelija).
* V limfnih žilah - limfogeno.
* Preko krvnih žil - hematogeno.
* Glede na tekočino seroznih votlin in hrbteničnega kanala. Večina patogenov ima tropizem za določena tkiva makroorganizma. To določa prisotnost adhezijskih molekul v mikrobih in specifičnih receptorjev v celicah makroorganizma.
5. Povezave infekcijskega procesa
Glavne povezave v mehanizmu razvoja infekcijskega procesa so zvišana telesna temperatura, vnetje, hipoksija, presnovne motnje, pa tudi motnje delovanja tkiv, organov in njihovih sistemov.
Vročina:
Infektivni povzročitelji spodbujajo sintezo in sproščanje citokinov levkocitov s pomočjo primarnih pirogenov, kar sproži vročino. Vnetje se razvije kot odgovor na vnos flogogenega sredstva v telo - povzročitelja okužbe.
Hipoksija Vrsta hipoksije, ki se razvije med infekcijskim procesom, je v veliki meri odvisna od značilnosti patogena. Torej se lahko respiratorna hipoksija pojavi kot posledica zaviralnega učinka številnih toksinov na dihalni center; cirkulacijski - posledica kršitve mikrocirkulacije. Hemična hipoksija se lahko razvije zaradi hemolize eritrocitov (na primer z malarijo). Tkivna hipoksija nastane zaradi odklopa oksidacije in fosforilacije pod delovanjem endotoksinov.
Presnovne motnje. V začetnih fazah infekcijskega procesa prevladujejo katabolični procesi: proteoliza, lipoliza, glikogenoliza. V fazi okrevanja se katabolične reakcije nadomestijo s stimulacijo anaboličnih procesov.
Funkcijske motnje
Živčni sistem. Mikrobna invazija povzroči razvoj stresa in aktivacijo osrednjega živčnega sistema, ki se s pomembno zastrupitvijo nadomesti z njegovo depresijo.
Imunski sistem. Aktivacija imunskega sistema je namenjena predvsem oblikovanju imunosti. Vendar pa se med infekcijskim procesom lahko razvijejo imunopatološke reakcije: alergijske, imunska avtoagresija, začasne imunske pomanjkljivosti.
* alergijske reakcije. Najpogostejše so preobčutljivostne reakcije tipa III (po Gellu in Coombsu). Imunokompleksne reakcije se pojavijo z množičnim sproščanjem antigena kot posledice smrti mikroorganizmov v že senzibiliziranem organizmu gostitelja. Tako glomerulonefritis, ki ga povzroči imunski kompleks, pogosto zaplete streptokokno okužbo.
* Reakcije imunske avtoagresije se pojavijo, ko sta antigen gostitelja in mikroorganizma podobna, sprememba antigena organizma pod vplivom mikrobnih dejavnikov, integracija virusne DNK z gostiteljskim genomom.
* Pridobljene imunske pomanjkljivosti so običajno prehodne. Izjema so bolezni, pri katerih virus množično okuži celice imunskega sistema (na primer z aidsom), kar blokira nastanek imunskega odziva.
Srčno-žilni sistem. V infekcijskem procesu se lahko razvijejo aritmije, koronarna insuficienca, srčno popuščanje, motnje mikrocirkulacije. Glavni vzroki za nastanek teh motenj so mikrobni toksini, neravnovesje metabolizma ionov in vode ter sprememba stanja krvi. zunanje dihanje. Z infekcijskim procesom je možno povečati funkcijo dihalni sistem nadomestila z njenim zatiranjem. Glavni razlogi: zatiranje aktivnosti nevronov dihalnega centra s toksini, poškodbe patogenov dihalnega sistema.
Zaključek
Infekcijski proces lahko obravnavamo kot kompleksen splošni patološki pojav. Ima visoko prevalenco, tj. je osnova velikega števila bolezni, nastane zaradi različnih patogenih vplivov in ima stereotipne manifestacije, in sicer: vhodna vrata okužbe, značilne lokalne spremembe, načine širjenja okužbe in tarčne organe. In končno, nalezljivi proces se je oblikoval, razvijal v evoluciji in se zdaj razvija kot adaptivna reakcija organizma, namenjen uničenju patogenega mikroorganizma in razvoju odpornosti nanj, tj. imunost. Poleg tega ima infekcijski proces številne pomembne značilnosti, ki ga razlikujejo od drugih splošnih patoloških procesov. Infekcijski proces nastane kot posledica interakcije heterogenih bioloških sistemov, mikro- in makroorganizmov, od katerih ima vsak svoje vzorce evolucijskega razvoja in prilagodljivosti. Zato patogeno delovanje mikroorganizma ni le fizična ali kemična poškodba z ustreznimi nebiološkimi dejavniki, temveč manifestacija njegove prilagoditve. Nalezljivega procesa, za razliko od vseh drugih, ni mogoče obravnavati z vidika njegove vloge le za prizadetega posameznika; slednje lahko postane vir okužbe prebivalstva, kar je povezano s kužnostjo nalezljive bolezni. Infekcijski proces je zelo zapleten zaradi vključitve v njegov nastanek drugih, relativno manj kompleksnih, lokalnih in splošnih patoloških procesov, ki se lahko združujejo v določenem zaporedju in se sčasoma spreminjajo. Za infekcijski proces je značilna relativno stabilna cikličnost, stopnja poteka; določa ga predvsem stanje prilagoditvenih sposobnosti makroorganizma, sposobnost upreti se mikroorganizmu in kompenzirati njegove škodljive učinke. In končno, pogosto infekcijski proces po zaključku pusti pomembno sled v telesu; ta sled nastane s pomočjo adaptivnih mehanizmov tega procesa in predstavlja imunost.
Citirana literatura
Balsh M. G. Uvod v doktrino nalezljivih bolezni, trans. iz Romunije, Bukarešta, 1961;
Voyno-Yasenetsky M. V. Biologija in patologija infekcijskih procesov, M., 1981;
Davydovsky I. V. Patološka anatomija in patogeneza človeških bolezni, t.1, M., 1956;
Ignatov P.E. Imuniteta in okužba.-M.; Čas 2002
Kiselev P. N. Toksikologija infekcijskih procesov, L., 1971;
Večdelni vodnik po mikrobiologiji, kliniki in epidemiologiji nalezljivih bolezni, ed. N. N. Žukov-Verežnikova.
Pokrovsky V. I. itd. Pridobljena imunost in infekcijski proces, M., 1979;
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.A. Nalezljive bolezni: Učbenik.-M.; Medicina 2003
Objavljeno na Allbest.ru
...Podobni dokumenti
Glavne vrste nalezljivih procesov. Okužba brez penetracije, s penetracijo v epitelne in subepitelijske celice. Vloga mikroorganizmov pri nastanku infekcijskih procesov, njihove patogene lastnosti. Značilnosti zaščitnih mehanizmov.
predstavitev, dodana 13.05.2015
Mikrobni inhibitorni encimi kot dejavnik patogenosti. Značilnosti nalezljivih bolezni. Encimi "zaščite in agresije" bakterij. Organizacija, mehanizem delovanja toksične molekule. Določanje virulence mikroorganizmov. aktivatorji imunskega odziva.
seminarska naloga, dodana 28.12.2014
Preučevanje vzrokov nalezljivih bolezni. Načini prenosa okužb. Primerjalne značilnosti okužbe v zraku. Preprečevanje akutnih respiratornih virusnih okužb v vrtcih. Cepljenje predšolskih otrok.
povzetek, dodan 24.02.2015
Povzročitelji nalezljivih bolezni: patogeni, pogojno patogeni, saprofiti. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj infekcijskega procesa. Tri komponente prenosnega mehanizma. nalezljiva bolezen kot skrajna stopnja razvoja infekcijskega procesa.
predstavitev, dodana 25.03.2015
Vzroki nalezljivih bolezni. Viri okužbe, mehanizmi in načini prenosa okužbe. Infekcijski proces, značilnosti patogena, reaktivno stanje makroorganizma. Dejavniki, ki ščitijo osebo pred okužbami. Ciklus nalezljive bolezni.
test, dodan 20.02.2010
Pogoji, ki vplivajo na nastanek bolnišnične okužbe- nalezljive bolezni, ki jih prejmejo bolniki v zdravstvenih ustanovah. Dejavniki, ki vplivajo na dovzetnost za okužbe. Mehanizmi prenosa bolnišničnih okužb, metode preprečevanja.
predstavitev, dodana 25.06.2015
Oblike in vrste nalezljivih bolezni pri ljudeh. Glavni cilji in cilji programa za obvladovanje okužb. Zdravstvena načela osebja zdravstveni zavod. Značilnosti etiotropnih in patogenetskih terapij, ki se uporabljajo pri zdravljenju.
predstavitev, dodana 27.12.2014
splošne značilnostičrevesne okužbe. Fekalno-oralni mehanizem prenosa. Intenzivnost in glavne značilnosti epidemičnega procesa. Laboratorijska diagnostikačrevesne okužbe. Indikacije za hospitalizacijo. Preprečevanje akutnih črevesnih okužb.
predstavitev, dodana 20.04.2015
Epidemiologija in etiologija intrauterinih okužb. Vir in poti penetracije, dejavniki tveganja za njen razvoj, simptomi. Diagnostika in klinična slika bolezen. Patogenetske značilnosti poteka nalezljive bolezni pri majhnih otrocih.
predstavitev, dodana 01.05.2015
Študija skupine nalezljivih bolezni, ki prizadenejo predvsem centralno živčni sistem. Razvrstitev počasnih virusnih okužb. Dejavniki, ki povzročajo razvoj bolezni. značilnosti prionskih bolezni. Obeti za študij prionov.
1. Patogen. Višji organizmi so vse življenje v stiku s svetom mikroorganizmov, vendar je le nepomemben del (približno 1/30000) mikroorganizmov sposoben povzročiti infekcijski proces.
Patogenost patogenov nalezljivih bolezni je znak, ki je genetsko določen in je toksonomski koncept, ki omogoča razdelitev mikroorganizmov na patogeni, oportunistični in saprofiti. Patogenost obstaja pri nekaterih mikroorganizmih kot lastnost vrste in je sestavljena iz številnih dejavnikov: virulence - merilo patogenosti, ki je lastna določenemu sevu patogenov; toksičnost - sposobnost proizvajanja in sproščanja različnih toksinov; invazivnost (agresivnost) - sposobnost premagovanja in širjenja v tkivih makroorganizma.
Patogenost patogenov določajo geni, ki so del mobilnih genetskih elementov (plazmidi, transpozoni in zmerni bakteriofagi). Prednost mobilne organizacije genov je v spoznanju možnosti hitrega prilagajanja bakterij spremenljivim okoljskim razmeram.
Imunosupresija pri okužbah je lahko splošna (pogosteje zatiranje T- ali / in T- in B-celične imunosti), na primer pri ošpicah, gobavosti, tuberkulozi, visceralna lišmanioza, okužba z virusom Epstein-Barr ali specifična, najpogosteje z dolgotrajnimi perzistentnimi okužbami, zlasti z okužbo limfoidnih celic (AIDS) ali indukcijo antigen specifičnih T-supresorjev (gobavost).
Pomemben mehanizem poškodb celic in tkiv med okužbami je delovanje ekso- in endotoksinov, kot so enterobakterije, povzročitelji tetanusa, davice in številni virusi. Strupene snovi imajo lokalne in sistemske učinke.
Za številne okužbe je značilen razvoj alergijskih in avtoimunskih reakcij, ki bistveno otežijo potek osnovne bolezni, v nekaterih primerih pa lahko napredujejo skoraj neodvisno od povzročitelja, ki jih je povzročil.
Patogeni imajo številne lastnosti, ki preprečujejo, da bi gostiteljevi zaščitni dejavniki vplivali nanje, prav tako pa škodljivo vplivajo na te obrambne sisteme. Torej polisaharidi, beljakovinsko-lipidne komponente celične stene in kapsule številnih patogenov preprečujejo fagocitozo in prebavo.
Povzročitelji nekaterih okužb ne povzročijo imunskega odziva, kot da bi zaobšli pridobljeno imunost. Mnogi patogeni, nasprotno, povzročijo silovit imunski odziv, ki vodi do poškodbe tkiva tako z imunskimi kompleksi, ki vključujejo antigen patogena, kot s protitelesi.
Zaščitni dejavnik povzročiteljev bolezni je antigenska mimikrija. Na primer, hialuronska kislina kapsule streptokoka je identična antigenom vezivnega tkiva, lipopolisaharidi enterobakterij odlično reagirajo s transplantacijskimi antigeni, virus Epstein-Barr ima navzkrižni antigen s človeškim embrionalnim timusom.
Znotrajcelična lokacija povzročitelja okužbe je lahko dejavnik, ki ga ščiti pred imunološkimi mehanizmi gostitelja (na primer znotrajcelična lokacija Mycobacterium tuberculosis v makrofagih, virus Epstein-Barr v krožečih limfocitih, povzročitelj malarije v eritrocitih).
V nekaterih primerih pride do okužbe na področjih telesa, ki so nedostopna za protitelesa in celično imunost - ledvice, možgani, nekatere žleze (virusi stekline, citomegalovirus, leptospira) ali v celicah, kjer povzročitelj ni na voljo za imunsko lizo (virusi herpesa). , ošpice).
Infekcijski proces pomeni interakcijo patogenega principa in makroorganizma, dovzetnega zanj. Prodiranje patogenih patogenov v makroorganizem ne vodi vedno do razvoja nalezljivega procesa, še bolj pa do klinično izražene nalezljive bolezni.
Sposobnost povzročitve okužbe ni odvisna samo od koncentracije patogena in stopnje virulence, temveč tudi od vstopnih vrat za patogene. Odvisno od nosološke oblike so vrata različna in so povezana s konceptom "poti prenosa okužbe". Stanje makroorganizma vpliva tudi na učinkovitost izvajanja poti prenosa okužbe, zlasti patogenov, ki pripadajo oportunistični mikroflori.
Interakcija povzročitelja okužbe in makroorganizma je izjemno zapleten proces. Povzročajo ga ne le lastnosti zgoraj opisanega patogena, temveč tudi stanje makroorganizma, njegove specifične in individualne (genotipske) značilnosti, zlasti tiste, ki nastanejo pod vplivom povzročiteljev nalezljivih bolezni.
2. Zaščitni mehanizmi makroorganizma. Pomembno vlogo pri zagotavljanju zaščite makroorganizma pred patogeni imajo splošni ali nespecifični mehanizmi, ki vključujejo normalno lokalno mikrofloro, genetske dejavnike, naravna protitelesa, morfološko celovitost telesne površine, normalno izločevalna funkcija, izločanje, fagocitoza, prisotnost naravnih celic ubijalk, prehranjevalni vzorci, ne-antigen-specifični imunski odziv, fibronektin in hormonski dejavniki.
Mikroflora Makroorganizme lahko razdelimo v dve skupini: normalne stalne in tranzitne, ki v telesu niso trajne.
Glavni mehanizmi zaščitnega delovanja mikroflore so "tekmovanje" s tujimi mikroorganizmi za iste prehrambene izdelke (interferenca), za iste receptorje na gostiteljskih celicah (tropizem); produkti bakteriolizina, strupeni za druge mikroorganizme; proizvodnja hlapnih maščobnih kislin ali drugih metabolitov; kontinuirana stimulacija imunskega sistema za vzdrževanje nizke, a konstantne ravni izražanja molekul razreda II kompleksa tkivne združljivosti (DR) na makrofagih in drugih celicah, ki predstavljajo antigene; stimulacija navzkrižnih zaščitnih imunskih dejavnikov, kot so naravna protitelesa.
Na naravno mikrofloro vplivajo okoljski dejavniki, kot so prehrana, higienske razmere, zaprašenost zraka. Pri njegovi regulaciji sodelujejo tudi hormoni.
večina učinkovito orodje zaščita makroorganizma pred patogenom je morfološka celovitost telesne površine. Neokrnjena kožo tvorijo zelo učinkovito mehansko oviro za mikroorganizme, poleg tega pa ima koža specifične protimikrobne lastnosti. Le zelo malo patogenov lahko prodre skozi kožo, zato je treba kožo izpostaviti fizičnim dejavnikom, kot so travma, kirurška poškodba, prisotnost notranjega katetra itd., da bi odprli pot mikroorganizmom.
Protimikrobne lastnosti ima tudi skrivnost, ki jo izločajo sluznice in vsebuje lizocim, ki povzroči lizo bakterij. Skrivnost sluznice vsebuje tudi specifične imunoglobuline (predvsem IgG in sekretorni IgA).
Po prodoru skozi zunanje pregrade (pokrovčke) makroorganizma se mikroorganizmi srečajo z dodatnimi obrambnimi mehanizmi. Raven in lokalizacijo teh humoralnih in celičnih komponent obrambe uravnavajo citokini in drugi produkti imunskega sistema.
Dopolnjujejo je skupina 20 sirotkinih beljakovin, ki medsebojno delujejo. Čeprav je aktivacija komplementa najpogosteje povezana s specifično imunostjo in poteka po klasični poti, se lahko komplement aktivira tudi s površine nekaterih mikroorganizmov po alternativni poti. Aktivacija komplementa vodi do lize mikroorganizmov, igra pa tudi pomembno vlogo pri fagocitozi, proizvodnji citokinov in adherenci levkocitov na okuženih mestih. Večina komponent komplementa se sintetizira v makrofagih.
fibronektin- visoka vsebnost beljakovin molekularna teža, ki se nahaja v plazmi in na površini celic, ima pomembno vlogo pri njihovi adheziji. Fibronektin prekriva receptorje na površini celic in preprečuje, da bi se nanje oprijeli številni mikroorganizmi.
Mikroorganizmi, ki vstopajo limfni sistem, pljuča ali krvni obtok, ujamejo in uničijo fagocitne celice, katerih vlogo opravljajo polimorfonuklearni levkociti in monociti, ki krožijo v krvi in prodirajo skozi tkiva do mest, kjer se razvije vnetje.
Mononuklearni fagociti v krvi bezgavke, vranica, jetra, kostni mozeg in pljuča so sistem monocitnih makrofagov (prej imenovan retikuloendotelijski sistem). Ta sistem odstrani mikroorganizme iz krvi in limfe ter poškodovane ali starajoče se gostiteljske celice.
Za akutno fazo odziva na vnos mikroorganizmov je značilna tvorba aktivnih regulatornih molekul (citokinov, prostaglandinov, hormonov) s fagociti, limfociti in endotelijskih celic.
Proizvodnja citokinov se razvije kot odgovor na fagocitozo, oprijem mikroorganizmov in njihovih snovi na površino celic. Pri uravnavanju akutne faze odziva na vnos mikroorganizmov sodelujejo mononuklearni fagociti, naravni ubijalci, T-limfociti in endotelne celice.
večina skupna lastnost akutna faza je vročina, katere pojav je povezan s povečanjem proizvodnje prostaglandinov v hipotalamičnem centru termoregulacije in okoli njega kot odgovor na povečano sproščanje citokinov.
3. Mehanizmi prodiranja mikroorganizmov v gostiteljski organizem. Mikroorganizmi povzročajo okužbo in poškodbe tkiva na tri načine: A ob stiku ali prodiranju v gostiteljske celice, kar povzroči njihovo smrt;
▲ s sproščanjem endo- in eksotoksinov, ki ubijajo celice na daljavo, ter encimov, ki povzročajo uničenje tkivnih komponent ali poškodbe krvnih žil;
▲ izzovejo razvoj preobčutljivostnih reakcij, ki vodijo do poškodbe tkiva.
Prvi način je povezan predvsem z izpostavljenostjo virusom.
Poškodbe virusnih celic gostitelj nastane kot posledica prodiranja in razmnoževanja virusa v njih. Virusi imajo na svoji površini beljakovine, ki se vežejo na specifične proteinske receptorje na gostiteljskih celicah, od katerih jih veliko deluje pomembne lastnosti. Na primer, virus AIDS-a veže beljakovino, ki sodeluje pri predstavitvi antigena s pomočjo limfocitov pomočnikov (CD4), virus Epstein-Barr veže receptorje komplementa na makrofagih (CD2), virus stekline veže acetilholinske receptorje na nevronih, rinovirusi pa vežejo ICAM- 1 adhezijski protein na celicah sluznice.lupine.
Eden od razlogov za tropizem virusov je prisotnost ali odsotnost receptorjev na gostiteljskih celicah, ki virusu omogočajo, da jih napade. Drug razlog za tropizem virusov je njihova sposobnost razmnoževanja znotraj določenih celic. Virion ali njegov del, ki vsebuje genom in posebne polimeraze, prodre v citoplazmo celic na enega od treh načinov: 1) s translokacijo celotnega virusa skozi plazemsko membrano;
2) s fuzijo ovojnice virusa s celično membrano;
3) s pomočjo receptorsko posredovane endocitoze virusa in njegove kasnejše fuzije z endosomskimi membranami.
V celici virus izgubi ovojnico, s čimer se genom loči od drugih strukturnih komponent. Virusi se nato razmnožujejo z uporabo encimov, ki so različni za vsako družino virusov. Virusi za razmnoževanje uporabljajo tudi encime gostiteljskih celic. Novo sintetizirani virusi se sestavijo kot virioni v jedru ali citoplazmi in se nato sprostijo navzven.
Lahko pride do virusne okužbe neuspešno(z nepopolnim ciklom razmnoževanja virusa), latentno(virus je znotraj gostiteljske celice, kot je herpes zoster) in vztrajen(virioni se sintetizirajo neprekinjeno ali brez motenj celičnih funkcij, kot je hepatitis B).
Obstaja 8 mehanizmov za uničenje celic makroorganizmov z virusi:
1) virusi lahko povzročijo inhibicijo DNA, RNA ali sinteze beljakovin v celicah;
2) virusni protein se lahko vnese neposredno v celično membrano, kar povzroči njeno poškodbo;
3) v procesu replikacije virusa je možna liza celic;
4) počasi virusne okužbe bolezen se razvije po dolgem latentnem obdobju;
5) gostiteljske celice, ki na svoji površini vsebujejo virusne proteine, lahko imunski sistem prepozna in uniči s pomočjo limfocitov;
6) gostiteljske celice se lahko poškodujejo zaradi sekundarne okužbe, ki se razvije po virusni;
7) uničenje celic ene vrste z virusom lahko povzroči smrt celic, povezanih z njim;
8) virusi lahko povzročijo celično transformacijo, ki povzroči rast tumorja.
Drugi način poškodbe tkiva pri nalezljivih boleznih je povezan predvsem z bakterijami.
Poškodbe bakterijskih celic odvisno od sposobnosti bakterij, da se oprimejo ali vstopijo v gostiteljsko celico ali sproščajo toksine. Adhezija bakterij na gostiteljske celice je posledica prisotnosti na njihovi površini hidrofobnih kislin, ki se lahko vežejo na površino vseh evkariontskih celic.
Za razliko od virusov, ki lahko napadejo katero koli celico, fakultativne intracelularne bakterije večinoma okužijo epitelijske celice in makrofage. Številne bakterije napadajo integrine gostiteljskih celic, proteine plazemske membrane, ki vežejo komplement ali proteine zunajceličnega matriksa. Nekatere bakterije ne morejo neposredno prodreti v gostiteljske celice, ampak vstopajo v epitelijske celice in makrofage z endocitozo. Številne bakterije se lahko razmnožujejo v makrofagih.
Bakterijski endotoksin je lipopolisaharid, ki je strukturna komponenta zunanji ovoj gramnegativnih bakterij. Biološka aktivnost lipopolisaharida, ki se kaže v zmožnosti povzročitve vročine, aktiviranja makrofagov in induciranja mitogenosti celic B, je posledica prisotnosti lipida A in sladkorjev. Povezani so tudi s sproščanjem citokinov, vključno s faktorjem tumorske nekroze in interlevkinom-1, s strani gostiteljskih celic.
Bakterije izločajo različne encime (levkocidine, hemolizine, hialuronidaze, koagulaze, fibrinolizine). Vloga bakterijskih eksotoksinov pri razvoju nalezljivih bolezni je dobro ugotovljena. Znani so tudi molekularni mehanizmi njihovega delovanja, katerih cilj je uničenje celic gostiteljskega organizma.
Tretji način poškodbe tkiva pri okužbah - razvoj imunopatoloških reakcij - je značilen tako za viruse kot za bakterije.
Mikroorganizmi lahko pobegnejo imunski obrambni mehanizmi gostitelja zaradi nedostopnosti imunskemu odzivu; odpornost in s komplementom povezana liza in fagocitoza; sprememba ali izguba antigenske lastnosti; razvoj specifične ali nespecifične imunosupresije.
