Likvor (cerebrospinalna ali cerebrospinalna tekočina, CSF) - biološka tekočina, potrebna za delovanje centralnega živčnega sistema. Njegova raziskava je ena od najpomembnejša vrsta laboratorijske raziskave. Sestavljen je iz predanalitične faze (priprava predmeta, zbiranje materiala in njegova dostava v laboratorij), analitične (dejanska izvedba študije) in postanalitične (dekodiranje pridobljenega rezultata). Samo pravilna izvedba vseh manipulacij na vsaki od teh stopenj določa kakovost analize.

Cerebrospinalna tekočina (cerebrospinalna tekočina) se tvori v horoidni pleksusi ventrikli možganov. Pri odrasli osebi 110-160 ml cerebrospinalne tekočine hkrati kroži v subarnoidnih prostorih in v prekatih možganov ter 50-70 ml v hrbteničnem kanalu. Likvor nastaja neprekinjeno s hitrostjo 0,2-0,8 ml/min, kar je odvisno od intrakranialni tlak. Zdrava oseba proizvede 350-1150 ml cerebrospinalne tekočine na dan.

Likvor dobimo s punkcijo hrbteničnega kanala, pogosteje - lumbalno punkcijo - v skladu s tehniko, ki je dobro znana nevrologom in nevrokirurgom. Prve kapljice se odstranijo (»potuje« kri). Nato se cerebrospinalna tekočina zbere v vsaj 2 epruveti: v navadno (kemično, centrifugalno) za splošno klinično in kemično analizo in v sterilno za bakteriološko preiskavo. Na napotnici za študijo CSF ​​mora zdravnik navesti ne le ime bolnika, temveč tudi klinično diagnozo in namen študije.

Ne smemo pozabiti, da je treba vzorce cerebrospinalne tekočine, dostavljene v laboratorij, zaščititi pred pregrevanjem ali ohlajanjem, vzorce, namenjene za odkrivanje bakterijskih polisaharidov v seroloških preiskavah, pa je treba segrevati v vodni kopeli 3 minute.

Pravzaprav laboratorijski test cerebrospinalna tekočina (analitična stopnja) se izvaja v skladu z vsemi pravili, sprejetimi v klinični laboratorijski diagnostiki pri analizi katere koli biološke tekočine in vključuje naslednje faze:

Makroskopska analiza - ocena fizikalnih in kemijskih lastnosti (volumen, barva, značaj),
- štetje števila celic,
- mikroskopija nativnega zdravila in citološki pregled barvni pripravek;
- biokemijske raziskave,
- mikrobiološki pregled(glede na indikacije).

Zdi se nam primerno in informativno v nekaterih primerih dopolniti študijo CSF ​​z imunološkimi in po možnosti z drugimi testi, katerih pomen je obravnavan v strokovni literaturi.

Dekodiranje indikatorjev cerebrospinalne tekočine

Normalna cerebrospinalna tekočina je brezbarvna in prozorna (kot destilirana voda, v primerjavi s katero običajno opisujemo fizikalne lastnosti cerebrospinalne tekočine).

Sivkasto oz sivo-zelene barve cerebrospinalni likvor je običajno posledica primesi mikrobov in levkocitov. Rdeča barva cerebrospinalne tekočine različne intenzivnosti (eritrokromija) je posledica primesi rdečih krvnih celic, ki jih najdemo pri nedavnih krvavitvah ali poškodbah možganov. Vizualno se prisotnost rdečih krvnih celic zazna, ko je njihova vsebnost večja od 500-600 na μl.

Pri patoloških procesih je lahko tekočina ksantokromna - obarvana rumeno ali rumeno rjavo zaradi razgradnih produktov hemoglobina. Prav tako se je treba spomniti na lažno ksantokromijo - barvo cerebrospinalne tekočine, ki jo povzroča zdravila. Redkeje opazimo zelenkasto obarvanost cerebrospinalne tekočine (gnojni meningitis, možganski absces). V literaturi je opisana tudi skorjasta barva likvorja - ko se kraniofaringioma cista prebije v likvorski trakt.

Motnost cerebrospinalne tekočine je lahko posledica primesi krvnih celic ali mikroorganizmov. V slednjem primeru lahko motnost odstranimo s centrifugiranjem. Ko cerebrospinalna tekočina vsebuje povečano količino grobih beljakovin, postane opalescentna.

Relativna gostota cerebrospinalne tekočine, pridobljene z lumbalno punkcijo, je 1,006-1,007. Pri vnetju možganskih ovojnic in poškodbah možganov se relativna gostota cerebrospinalne tekočine poveča na 1,015. Zmanjša se s prekomerno proizvodnjo cerebrospinalne tekočine (hidrocefalus).

S povečano vsebnostjo fibrinogena v cerebrospinalni tekočini pride do tvorbe fibrinoznega filma ali strdka, ki ga opazimo pogosteje pri tuberkulozni meningitis. Včasih epruveto s tekočino pustimo en dan pri sobni temperaturi (če je treba natančno ugotoviti, ali je nastal film?). Če je prisoten fibrinozni film, ga z disekcijsko iglo prenesemo na predmetno stekelce in obarvamo z Ziehl-Neelsenovo ali drugo metodo za identifikacijo mikobakterij. Normalna cerebrospinalna tekočina je 98-99 % vode.

Vendar pa raziskave o tem kemična sestava predstavlja pomembno nalogo. Vključuje določanje ravni beljakovin, glukoze in kloridov, v nekaterih primerih pa je dopolnjen z drugimi kazalci.

Beljakovine v pijači

Več kot 80 % beljakovin CSF prihaja iz plazme z ultrafiltracijo. Vsebnost beljakovin je normalna v različnih delih: ventrikularna - 0,05-0,15 g / l, cisterna 0,15-0,25 g / l, ledvena 0,15-0,35 g / l. Za določitev koncentracije beljakovin v cerebrospinalni tekočini lahko uporabimo katero koli od standardiziranih metod (s sulfosalicilno kislino in amonijevim sulfatom ter druge). Povečana vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini (hiperproteinarhija) je lahko posledica različnih patogenetskih dejavnikov (tabela 1).

Študija beljakovin v cerebrospinalni tekočini omogoča ne le razjasnitev narave patološkega procesa, temveč tudi oceno stanja krvno-možganske pregrade. Albumin lahko služi kot indikator za te namene, pod pogojem, da se njegova raven v cerebrospinalni tekočini določi z imunokemijskimi metodami. Določanje albumina se izvaja zaradi dejstva, da se kot krvni protein ne sintetizira lokalno in je zato lahko "označevalec" imunoglobulinov, ki so prodrli iz krvnega obtoka zaradi oslabljene prepustnosti ovir. Hkratno določanje albumina v krvnem serumu (plazmi) in CSF omogoča izračun albuminskega indeksa:

Z nepoškodovano krvno-možgansko pregrado je ta indeks manjši od 9, z zmerno poškodbo - 9-14, z opazno poškodbo - 14-30, s hudo poškodbo - 30-100, povečanje za več kot 100 pa kaže na popolno poškodbo pregrada.

V zadnjih letih se povečuje zanimanje za proteine ​​cerebrospinalne tekočine, specifične za CNS - nevron-specifično enolazo, protein S-100, bazični protein mielina (MBP) in nekatere druge. Zdi se, da je MBP eden najbolj obetavnih med njimi za klinične namene. V normalni cerebrospinalni tekočini ga praktično ni (njegova koncentracija ne presega 4 mg / l) in se pojavi le v patoloških pogojih. Ta laboratorijski znak ni specifičen za določene nosološke oblike, ampak odraža velikost lezije (povezano predvsem z uničenjem bele snovi). Nekateri avtorji menijo, da je določanje MBP v cerebrospinalni tekočini obetavno za spremljanje nevrohitrosti. Na žalost danes še vedno obstajajo težave, povezane z neposrednim določanjem koncentracije tega proteina.

Glukoza v cerebrospinalni tekočini

Glukoza je v normalni cerebrospinalni tekočini v koncentraciji 2,00-4,18 mmol/l. Ta vrednost je podvržena znatnim nihanjem tudi pri zdravem človeku, odvisno od prehrane, telesna aktivnost, drugi dejavniki. Za pravilno oceno ravni glukoze v cerebrospinalni tekočini je priporočljivo sočasno določiti njeno raven v krvi, kjer je običajno 2-krat višja. Povišana raven glukoze v krvi (hiperglikoarhija) se pojavi, ko sladkorna bolezen, akutni encefalitis, ishemične motnje krvnega obtoka in druge bolezni. Pri meningitisu opazimo hipoglikoarhijo različnih etiologij ali aseptično vnetje, tumorska poškodba možganov in membran, manj pogosto - s herpetično okužbo, subarahnoidno krvavitvijo.

Nekaj ​​prednosti pred glukozo v kakovosti diagnostični marker ima laktat (mlečno kislino), saj njegova koncentracija v cerebrospinalni tekočini (1,2-2,1 mmol/l) ni odvisna od tiste v krvi. Njegova raven se znatno poveča s različna stanja povezana z motnjami energetske presnove - meningitisom, zlasti tistimi, ki jih povzroča gram-pozitivna flora, možganska hipoksija in nekateri drugi.

Kloridi v cerebrospinalni tekočini

Kloridi - vsebnost v normalni cerebrospinalni tekočini - 118-132 mmol / l. Povečanje koncentracije v cerebrospinalni tekočini opazimo, ko je njihovo izločanje iz telesa moteno (bolezni ledvic, srca), pri degenerativnih boleznih in tumorjih centralnega živčnega sistema. Zmanjšanje vsebnosti kloridov opazimo pri encefalitisu in meningitisu.

Encimi v alkoholnih pijačah

Za pijačo je značilna nizka aktivnost encimov, ki jih vsebuje. Spremembe aktivnosti encimov v tekočini med razne bolezni so večinoma nespecifične narave in potekajo vzporedno z opisanimi spremembami v krvi pri teh boleznih (Tabela 2). Razlaga sprememb aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) si zasluži drugačen pristop. Ta encim je v tkivih prisoten v treh frakcijah, za katere so značilne ne samo molekularne razlike, ampak tudi narava porazdelitve v tkivih: CPK-MB (miokard), CPK-MM (mišice), CPK-BB (možgani). Če celotna aktivnost CPK v cerebrospinalni tekočini nima temeljne diagnostične vrednosti (lahko se poveča pri tumorjih, možganskem infarktu, epilepsiji in drugih boleznih), potem je frakcija CPK-BB precej specifičen marker poškodbe možganskega tkiva in njegovih aktivnost v CSF je v korelaciji z Glasgowsko lestvico.

Število celic in citogram cerebrospinalne tekočine

Pri preučevanju bioloških tekočin, vključno s CSF, se običajno šteje število celic in citogram v brisih, obarvanih z asureozinom (po Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Štetje celičnih elementov v cerebrospinalni tekočini (določitev citoze) se izvede s Fuchs-Rosenthalovo komoro, po 10-kratnem razredčenju s Samsonovim reagentom. Uporaba tega posebnega barvila in ne katerega koli drugega. vam omogoča, da obarvate celice v 15 minutah in ohranite celice nespremenjene do 2 uri.

Število celic v celotni komori se deli s 3, tako da dobimo citozo 1 μl. Za večjo natančnost se citoza šteje v treh komorah. Če komore Fuchs-Rosenthal ni, lahko uporabite komoro Goryaev s štetjem celic po celotni mreži tudi v treh komorah, rezultat se pomnoži z 0,4. Še vedno obstajajo odstopanja v merskih enotah citoze - številu celic v komori, v 1 µl ali 1 litru. Verjetno je priporočljivo citozo izraziti s številom celic na μl. Avtomatski sistemi se lahko uporabljajo tudi za štetje števila belih krvnih celic in rdečih krvnih celic v cerebrospinalni tekočini.

Povečanje vsebnosti celic v CSF (pleocitoza) se pojavi pogosteje, ko vnetne bolezni, v manjši meri - z draženjem možganskih ovojnic. Najbolj izrazito pleocitozo opazimo pri bakterijska okužba, glivične lezije možganov in tuberkulozni meningitis. Pri epilepsiji, arahnoiditisu, hidrocefalusu, degenerativnih procesih in nekaterih drugih boleznih centralnega živčnega sistema ostane citoza normalna.

Obarvanje celic nativnega preparata s Samsonovim reagentom omogoča dokaj zanesljivo razlikovanje celic. Toda njihove natančnejše morfološke značilnosti so dosežene po fiksaciji in barvanju pripravljenih citoloških pripravkov. Sodoben pristop k pripravi tovrstnih zdravil vključuje uporabo citocentrifuge. Vendar je tudi v ZDA z njimi opremljenih le 55% laboratorijev. Zato se v praksi uporablja enostavnejša metoda - odlaganje celic na predmetno stekelce. Preparate je treba dobro posušiti na zraku in nato pobarvati.

Celične elemente preštejemo v obarvanem preparatu. Predstavljajo jih predvsem krvne celice (pogosteje - limfociti in nevtrofilci, manj pogosto - monociti, eozinofili, bazofili), plazemske in mastocite, makrofagi, zrnate kroglice (degenerativne oblike posebne vrste makrofagov - lipofagi v stanju maščobe). degeneracija), lahko najdemo arahnoendotelne celice, epindime. Morfologija vseh teh celičnih elementov je običajno zdravnikom dobro znana laboratorijska diagnostika in je podrobno opisano v številnih priročnikih. Stopnja pleocitoze in narava citograma cerebrospinalne tekočine omogočata razjasnitev narave patološkega procesa (tabela 3).

Pogosto spremlja nevtrofilna levkocitoza akutna okužba(lokalni in difuzni meningitis). Eozinofilijo CSF ​​opazimo precej redko - z ehinokokozo možganov, eozinofilnim meningitisom. Eozinofilija CSF običajno ni v korelaciji s številom eozinofilcev v krvi. Limfocitna pleocitoza v cerebrospinalni tekočini se pojavi pri virusnem meningitisu, multipli sklerozi, kronična faza tuberkulozni meningitis, po operacijah na možganskih ovojnicah. Pri patoloških procesih centralnega živčnega sistema opazimo polimorfizem limfocitov, med katerimi najdemo tudi aktivirane. Zanje je značilna prisotnost obilne blede citoplazme z enojnimi azurofilnimi zrnci; nekatere celice imajo čipke ali fragmentacijo citoplazme (klazmatoza). Plazemske celice se pojavijo v citogramu med virusnim ali bakterijskim meningitisom, vnetnimi procesi nizke stopnje in v obdobju okrevanja nevrosifilisa. Monocite, ki v cerebrospinalni tekočini propadajo hitreje kot limfociti, opazimo pri multipli sklerozi, progresivnem panencefalitisu in kroničnih počasnih vnetnih procesih. Makrofagi so "oskrbniki" cerebrospinalne tekočine, pojavijo se ob krvavitvah, okužbah, travmatskih in ishemičnih nekrozah.

Včasih v cerebrospinalni tekočini najdemo atipične celice - elemente, ki jih zaradi svojih morfoloških značilnosti ne moremo uvrstiti med specifične celične oblike. Atipične celice najdemo pri kroničnih vnetnih procesih (tuberkulozni meningitis, multipla skleroza ipd.) in so pogosto tumorske celice. Verjetnost odkrivanja tumorskih celic v cerebrospinalni tekočini možganskih tumorjev je majhna (ne več kot 1,5%). Odkrivanje blastnih celic v cerebrospinalni tekočini pri hemoblastozi kaže na nevrolevkemijo.

Pri analizi sestave cerebrospinalne tekočine je pomembno oceniti razmerje beljakovin in celičnih elementov (disociacija). Pri disociaciji celic in beljakovin opazimo izrazito pleocitozo z normalno ali rahlo povečano vsebnostjo beljakovin. To je značilno za meningitis. Za disociacijo beljakovinskih celic je značilna hiperproteinarhija z normalno citozo. To stanje je značilno za stagnirajoče procese v cerebrospinalnem tekočinskem traktu (tumor, arahnoiditis itd.).

Klinične situacije včasih zahtevajo štetje števila rdečih krvničk v krvavi cerebrospinalni tekočini (za objektivizacijo volumna krvavitve). Rdeče krvne celice se štejejo na enak način kot v krvi. Kot je navedeno zgoraj, se barva cerebrospinalne tekočine spremeni, če 1 μl vsebuje več kot 500-600 rdečih krvnih celic, opazno obarvanje se pojavi, ko jih je približno 2000, in postane hemoragično, ko je raven rdečih krvnih celic več kot 4000/μl. .

Mikrobiološka preiskava cerebrospinalne tekočine

Ena pogostih bolezni centralnega živčnega sistema je gnojni meningitis. V takih primerih postanejo mikobiološke raziskave še posebej aktualne. Vključuje indikativno preiskavo - bakterioskopijo preparatov in klasične kultivacijske tehnike. Bakterioskopija CSF je omejena diagnostična vrednost, zlasti pri pridobivanju čiste CSF. Bris, pripravljen iz sedimenta cerebrospinalne tekočine, pridobljenega s centrifugiranjem, se obarva z metilen modrim ali barvilom po Gramu, čeprav nekateri avtorji menijo, da slednja možnost barvanja "poškoduje" oblikovane elemente in ustvarja artefakte. Pri meningitisu in abscesih najdemo raznoliko floro, ki ustreza naravi bolezni. Ne glede na rezultate mikroskopije mora biti diagnoza bakterijskega meningitisa potrjena s kulturo, ki postane odločilna pri diagnostiki te skupine bolezni in izbiri ustrezne terapije. Izvaja se v skladu z odredbo št. 375 Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 23. decembra 1998 "O ukrepih za krepitev epidemiološkega nadzora in preprečevanja meningokokne okužbe in gnojnega bakterijskega meningitisa." večina pogost vzrok bakterijski meningitis je gramnegativni diplokok Neisseria meningitidis, ki ga v 80% primerov lahko odkrijemo z bakterioskopijo.

CSF mikroskopija

Običajno so v cerebrospinalni tekočini prisotni le limfociti in monociti. Za različne bolezni in patološka stanja v cerebrospinalni tekočini se lahko pojavijo druge vrste celic.

Limfociti so po velikosti podobni eritrocitom. Limfociti imajo veliko jedro in ozek, neobarvan rob citoplazme. Običajno cerebrospinalna tekočina vsebuje 8-10 limfocitov. Njihovo število se poveča s tumorji centralnega živčnega sistema. Limfocite najdemo pri kroničnih vnetnih procesih v membranah (tuberkulozni meningitis, cisticerkozni arahnoiditis).

Plazemske celice v cerebrospinalni tekočini. Celice so večje od limfocitov, jedro je veliko, ekscentrično locirano, velika količina citoplazme z relativno majhno velikostjo jedra (velikost celice - 6-12 mikronov). Plazemske celice v cerebrospinalni tekočini najdemo le v patoloških primerih z dolgotrajnimi vnetnimi procesi v možganih in membranah, z encefalitisom, tuberkuloznim meningitisom, cisticerkotičnim arahnoiditisom in drugimi boleznimi, pri pooperativno obdobje, s počasnim celjenjem ran.

Tkivni monociti v cerebrospinalni tekočini. Velikost celic je od 7 do 10 mikronov. V običajnih tekočinah se lahko včasih pojavijo kot posamezni primerki. Monocite najdemo v cerebrospinalni tekočini po kirurški poseg na osrednjem živčni sistem, z dolgotrajnimi vnetnimi procesi v membranah. Prisotnost tkivnih monocitov kaže na aktivno tkivno reakcijo in normalno celjenje ran.

Makrofagi v cerebrospinalni tekočini. Lahko vsebuje jedrca različne oblike, pogosteje se jedro nahaja na obrobju celice, citoplazma vsebuje vključke in vakuole. Makrofagov v normalni cerebrospinalni tekočini ni. Prisotnost makrofagov z normalnim številom celic v cerebrospinalni tekočini opazimo po krvavitvi ali med vnetnim procesom. Praviloma se pojavijo v pooperativnem obdobju, ki ima prognostična vrednost in govori o aktivnem čiščenju možganske tekočine.

Zrnate kroglice v pijači. Celice z maščobno infiltracijo so makrofagi s prisotnostjo maščobnih kapljic v citoplazmi. V obarvanih pripravkih cerebrospinalne tekočine imajo celice majhno periferno jedro in velikocelično citoplazmo. Velikost celic se spreminja in je odvisna od vključenih maščobnih kapljic. Zrnate kroglice najdemo v patološki tekočini, pridobljeni iz možganskih cist na območjih razpadanja možganskega tkiva, v tumorjih.

Nevtrofilci v cerebrospinalni tekočini. Celice v komori so po videzu enake nevtrofilcem periferne krvi. Prisotnost nevtrofilcev v cerebrospinalni tekočini, tudi v minimalnih količinah, kaže na preteklo ali obstoječo vnetno reakcijo. Prisotnost spremenjenih nevtrofilcev kaže na oslabitev vnetnega procesa.

Eozinofili v cerebrospinalni tekočini. Določeno v cerebrospinalni tekočini z obstoječo enotno, sijočo zrnatostjo. Eozinofile najdemo pri subarahnoidnih krvavitvah, meningitisu, tuberkuloznih in sifiličnih možganskih tumorjih.

Epitelijske celice v cerebrospinalni tekočini. Epitelijske celice, ki omejujejo subarahnoidni prostor, so v cerebrospinalni tekočini precej redke. To so velike okrogle celice z majhnimi okroglimi ali ovalnimi jedri. Najdemo jih med novotvorbami, včasih med vnetnimi procesi.

Tumorju podobne celice in kompleksi v cerebrospinalni tekočini. Najdemo jih v komori in v barvnem pripravku likerja. Maligne celice lahko pripadajo naslednjim vrstam tumorjev:

• meduloblastom;
• spongioblastom;
• astrocitom;

Kristali v pijači. Redko najdemo v cerebrospinalni tekočini, v primeru razpada tumorja.

Elementi ehinokoka v cerebrospinalni tekočini - kavlji, skoleksi, fragmenti hitinske membrane - redko najdemo v cerebrospinalni tekočini.

PCR diagnostika cerebrospinalne tekočine

V zadnjih letih so nekatere perspektive v etiološki diagnostiki nevroinfekcij povezane z razvojem molekularno genetskih tehnologij za odkrivanje nukleinskih kislin patogenov. nalezljive bolezni v cerebrospinalni tekočini (PCR diagnostika).

Tako je cerebrospinalna tekočina medij, ki jasno reagira na patološki procesi v centralnem živčevju. Globina in narava njegovih sprememb sta povezani z globino patofizioloških motenj. Pravilna ocena laboratorijskih likvoroloških simptomov vam omogoča, da pojasnite diagnozo in ocenite učinkovitost zdravljenja.

V.V. Bazarny, profesor USMA, namestnik glavnega zdravnika OKB št. 1

Pregled cerebrospinalne tekočine (likvorja) je edina zanesljiva metoda za hitro diagnosticiranje meningitisa.

Če v cerebrospinalni tekočini ni odkritih vnetnih sprememb, to popolnoma izključuje diagnozo meningitisa.

Študija CSF omogoča razlikovanje med seroznim in gnojnim meningitisom, identifikacijo povzročitelja bolezni, določanje resnosti sindroma zastrupitve in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

CSF pri gnojnem meningitisu

Glede na etiološko strukturo je gnojni bakterijski meningitis heterogen. Približno 90 % vseh bakteriološko potrjenih primerov gnojnega meningitisa povzročijo trije glavni povzročitelji, ki so odgovorni za etiologijo gnojnega bakterijskega meningitisa: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleocitoza je najpomembnejša značilnost sprememb cerebrospinalne tekočine pri meningitisu, ki omogoča razlikovanje gnojnega meningitisa od seroznega meningitisa. Pri gnojnem meningitisu se število celic poveča in je več kot 0,6·10 9 / l. V tem primeru je treba preiskavo CSF ​​opraviti najpozneje 1 uro po zbiranju.

Vzorec CSF z gnojnim meningitisom ima motno konsistenco - od mlečne do gosto zelene, včasih ksantokromne. Prevladujejo nevtrofilci, število oblikovanih elementov se zelo razlikuje. V nekaterih primerih je že prvi dan bolezni citoza 12..30·10 9 /l.

Resnost vnetnega procesa v možganskih membranah se ocenjuje po pleocitozi in njeni naravi. Zmanjšanje relativnega števila nevtrofilcev in povečanje relativnega števila limfocitov v cerebrospinalni tekočini kaže na ugoden potek bolezni. Vendar pa jasne korelacije med resnostjo pleocitoze in resnostjo gnojnega meningitisa morda ni opaziti. Obstajajo primeri s tipično klinično sliko in relativno majhno pleocitozo, ki je najverjetneje posledica delne blokade subarahnoidnega prostora.

Beljakovine pri gnojnem meningitisu se povečajo in se gibljejo od 0,6 do 10 g / l; ko se cerebrospinalna tekočina sanira, se zmanjša. Pri hudih oblikah bolezni, ki se pojavi s sindromom ependimitisa, praviloma opazimo visoko koncentracijo beljakovin. Če se v obdobju okrevanja odkrije visoka koncentracija beljakovin, to kaže na intrakranialni zaplet. Posebno neugoden prognostični znak je kombinacija nizke pleocitoze in visoke količine beljakovin.

Pri gnojnem meningitisu so biokemični parametri cerebrospinalne tekočine bistveno spremenjeni - glukoza se zniža pod 3 mmol / l, razmerje med koncentracijo glukoze v cerebrospinalni tekočini in koncentracijo glukoze v krvi pri 70% bolnikov je nižje od 0,31. Ugoden prognostični znak je povečanje vsebnosti glukoze v CSF.

CSF pri tuberkuloznem meningitisu

Bakterioskopski pregled cerebrospinalne tekočine pri tuberkuloznem meningitisu lahko daje negativen rezultat. Čim temeljiteje so študije opravljene, tem večji je odstotek odkrivanja bacila tuberkuloze v cerebrospinalni tekočini. Za tuberkulozno obliko meningitisa je značilno, da se vzorec cerebrospinalne tekočine obori v 12 do 24 urah med stanjem. Sediment je nežna fibrinska mrežica v obliki prevrnjene jelke, včasih so lahko grobi kosmiči. V 80% primerov najdemo Mycobacterium tuberculosis v oborini. Mycobacterium tuberculosis morda ne bo odkrit v lumbalni punkciji, če je prisoten v cisterni CSF.

Pri tuberkuloznem meningitisu je cerebrospinalna tekočina prozorna, brezbarvna, pleocitoza se giblje v širokem razponu od 0,05 do 3,0·109/l in je odvisna od stadija bolezni, do konca obdobja pa znaša 0,1 do 0,3·109/l. teden l. Če se etiotropno zdravljenje ne izvaja, se število celic v cerebrospinalni tekočini ves čas bolezni nenehno povečuje. Po ponovni lumbalni punkciji, ki jo opravimo en dan po prvi punkciji, lahko opazimo zmanjšanje števila celic v cerebrospinalni tekočini.

V večini primerov pri pleocitozi prevladujejo limfociti, vendar obstajajo primeri, ko je na začetku bolezni pleocitoza limfocitno-nevtrofilne narave, kar je značilno za miliarno tuberkulozo z zasevanjem možganskih ovojnic. Neugoden prognostični znak je prisotnost velikega števila monocitov in makrofagov v CSF.

Značilnost tuberkuloznega meningitisa je "pestrost" celične sestave cerebrospinalne tekočine, ko poleg velikega števila limfocitov najdemo nevtrofilce, monocite, makrofage in velikanske limfocite.

Beljakovine pri tuberkuloznem meningitisu so vedno povečane na 2..3 g/l. Protein se poveča še pred pojavom pleocitoze in zmanjša šele po njegovem znatnem zmanjšanju.

Biokemijske študije cerebrospinalne tekočine pri tuberkuloznem meningitisu zgodaj razkrijejo znižanje ravni glukoze na 0,83-1,67 mmol / l, pri nekaterih bolnikih pa se zmanjša koncentracija kloridov v cerebrospinalni tekočini.

CSF pri meningokoknem meningitisu

Zaradi značilne morfologije meningokokov in pnevmokokov je bakterioskopski pregled cerebrospinalne tekočine enostavna in natančna ekspresna metoda, ki daje pozitiven rezultat pri prvi lumbalni punkciji 1,5-krat pogosteje kot rast kulture.

Sočasna mikroskopska preiskava cerebrospinalne tekočine in krvi daje 90% pozitivnih rezultatov na meningokokni meningitis, če je bil bolnik pregledan prvi dan hospitalizacije. Do tretjega dne se odstotek zmanjša na 60 % (pri otrocih) in na 0 % (pri odraslih).

Pri meningokoknem meningitisu se bolezen pojavi v več fazah:

• najprej se poveča intrakranialni tlak;
• nato se v cerebrospinalni tekočini odkrije blaga nevtrofilna citoza;
• pozneje opazimo spremembe, značilne za gnojni meningitis.

Zato se približno v vsakem četrtem primeru CSF, pregledan v prvih urah bolezni, ne razlikuje od norme. V primeru neustrezne terapije lahko pride do gnojni videz CSF, visoka nevtrofilna pleocitoza, povečane beljakovine (1-16 g/l), katerih koncentracija v CSF odraža resnost bolezni. Z ustreznim zdravljenjem se nevtrofilna pleocitoza zmanjša in jo nadomesti limfocitna.

CSF pri seroznem meningitisu

Pri seroznem meningitisu virusne etiologije je cerebrospinalna tekočina prozorna, z rahlo pleocitozo limfocitne narave. V nekaterih primerih začetno stopnjo bolezni spremlja nevtrofilna pleocitoza, ki kaže na hujši potek bolezni in ima manj ugodna prognoza. Vsebnost beljakovin pri seroznem meningitisu je v mejah normale ali zmerno povečana (0,6..1,6 g/l). Pri nekaterih bolnikih je koncentracija beljakovin zmanjšana zaradi čezmerne proizvodnje cerebrospinalne tekočine.

POZOR! Informacije na tem spletnem mestu so samo za referenco. Samo zdravnik specialist določenega področja lahko postavi diagnozo in predpiše zdravljenje.

Meningokokna okužba- akutna nalezljiva bolezen z mehanizmom prenosa po zraku, za katero je klinično značilen pomemben polimorfizem in se pojavlja v obliki nazofaringitisa, meningitisa, meningoencefalitisa ali meningokokemije.

Ustreznost.

Ena najbolj perečih okužb za Belorusijo. Generalizirane oblike okužbe povzročijo smrt pri 10-13% bolnikov. Lokalizirane oblike okužbe pri odraslih (nazofaringitis, prenašalstvo) niso etiološko dešifrirane in so glavni vir okužbe pri otrocih.

Značilnosti patogena.

Povzročitelj bolezni je meningokok Jjf Neisseria meningitidis, ki ga je leta 1887 izoliral Vekselbaum. Diplokok ima značilno obliko zrna fižola ali kavnega zrna, velikosti 0,6-1,0 mikrona in je negibljiv. Ne tvori spor ali kapsul. V razmazih cerebrospinalne tekočine in krvi se nahaja v parih intracelularno in zunajcelično in je gramnegativen. Aerobni in fakultativni anaerobni. Izjemno zahtevna glede sestave hranilnih gojišč, razmnožuje se le ob prisotnosti človeških ali živalskih beljakovin oz. poseben komplet amino kisline. Optimalna temperatura za rast je 3 7°C pri pH 7,4-7,6. notri zunanje okolje Nevzdržno. Pri segrevanju na 50 ° C umre v 5 minutah, pri kuhanju - v 30 sekundah. pri nizke temperature(-10°C) pogine po 2 urah. Neposredna sončna svetloba in ultravijolično obsevanje škodljivo vplivata na meningokoke. Zelo občutljiv na vse razkužila. Ko patogen umre, se sprosti endotoksin lipopolisaharidne narave. Avtor: antigenska struktura meningokoke delimo v več seroloških skupin (A, B, C, D, X, Y, Z itd.). Pri nas v obdobju naraščajoče incidence prevladujeta serotipa A in B.

Glavne manifestacije epidemičnega procesa.

Meningokokna okužba je huda antroponoza. Vir okužbe so lahko »zdravi« nosilci, bolniki z meningokoknim nazofaringitisom in generaliziranimi oblikami bolezni.»Zdravi« nosilci imajo bistveno nižjo sposobnost kužnosti, vendar je njihovo število stokrat večje od števila obolelih (do 2 tisoč nosilcev na 1 bolnika). So vir okužbe za 70-80% bolnikov, bolniki z meningokoknim nazofaringitisom pa za 10-30% bolnikov. Med izbruhom lahko število nosilcev v viru okužbe doseže 30%. Trajanje zdravega prevoza ne presega 2-3 tednov, vendar se lahko pri osebah s kroničnimi vnetnimi procesi v nazofarinksu to obdobje podaljša na 6 tednov.

Edini način prenosa okužbe je kapljično v zraku pri govoru, kašljanju ali kihanju. Dovzetnost za meningokokno okužbo je univerzalna. V starostni strukturi obolevnosti prevladujejo otroci in mladostniki, od tega je okoli 50 % otrok, mlajših od 5 let. Med odraslimi največje število primeri računajo starostna skupina 15-30 let. Za meningokokno okužbo je značilna zimsko-pomladna sezona z največjim porastom v februarju-aprilu in prevlado moških v strukturi obolevnosti. Prenesena bolezen pušča dokaj stabilno imuniteto. Razvoj imunosti kot posledica prevoza je dokazan.

Patomorfogeneza.

Vhodna vrata okužbe so sluznice zgornjega dela dihalni trakt , najpogosteje nazofarinksa. Če je zaščitna pregrada sluznice premagana, pride meningokok v kri. Bakteriemija je lahko kratkotrajna (prehodna) ali dolgotrajna in vodi v razvoj meningokokemije, ki jo spremlja množična smrt povzročiteljev in toksinemija. Kroženje patogenov in toksinov v krvi vodi do poškodbe žilnega endotelija, hemodinamskih motenj in razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije. Kršitev Sistem koagulacije krvi je fazne narave: na začetku prevladuje proces koagulacije, ki ga spremlja povečanje vsebnosti fibrinogena in drugih koagulacijskih faktorjev. Nato fibrin izpade v majhne žile s tvorbo krvnih strdkov. V primeru vaskularne tromboze se lahko razvije gangrena prstov, konice nosu in ušesne mečice.

Patoanatomsko mrtve osebe odkrijejo se značilne spremembe v žilah, tromboza, krvavitve v notranji organi, vključno z nadledvičnimi žlezami. Histološki pregled elementov eksantema razkriva poškodbe kožnih žil in perifokalne vnetne spremembe. V žilah najdemo levkocitno-fibrinozne trombe, ki vsebujejo meningokoke. kožni izpuščaji z meningokokemijo. v bistvu so sekundarna metastatska žarišča okužbe.

Prodiranje meningokokov v lobanjsko votlino v veliki večini primerov poteka hematogeno. Ena od poti okužbe so lahko tudi limfne poti nosu, ki se nadaljujejo neposredno v arahnoidni prostor. V teh primerih povzročitelj vstopi v subarahnoidni prostor skozi etmoidno kost po perivaskularnih in perinevralnih limfnih poteh, mimo splošnega krvnega obtoka. Najprej se pojavi serozno-gnojni, nato pa gnojno vnetje mehke možganske ovojnice. Ko je ependima ventriklov poškodovana, se razvije gnojni ependimatis. Makroskopsko so možgani videti pokriti z gnojnim pokrovom, pia mater na mestih brez kopičenja gnoja je hiperemična in edematozna. Otekanje možganov in povečan intrakranialni tlak lahko povzročita premik možganov in herniacijo cerebelarnih tonzil v foramen magnum, stiskanje podolgovate medule.

Klinika. Razvrstitev.

Trajanje inkubacijska doba traja od 2 do 10 dni(povprečno 5-7 dni). Razvrstitev kliničnih oblik meningokokne okužbe (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. Lokalizirane oblike: meningokokni nosilci, akutni nazofaringitis
2. Generalizirane oblike: meningokokemija (tipična,fulminantna, kronična); meningitis, meningoencefalitis, mešana oblika (meningitis + meningokokemija)
3. Redke oblike: endokarditis, artritis, iridociklitis, pljučnica Akutni nazofaringitis je najpogostejša oblika bolezni.

Zanj je značilno kratkotrajno (v 1-3 dneh) zvišanje telesne temperature do nizke ali zmerne ravni, šibkost, glavobol, zamašen nos, vneto grlo. Obstaja hiperemija in otekanje zadnje stene žrela, 2-3 dni pa hiperplazija limfoidnih elementov. Pri otrocih mlajši starosti pogosto hiperemija tonzil in sluznice mehkega neba. Bolezen se običajno konča z okrevanjem v 3-7 dneh, v nekaterih primerih pa je možna generalizacija okužbe.

Meningitis. Začne se akutno s povišanjem temperature do visokih številk in mrzlico. Včasih je pred razvojem meningitisa klinični nazofaringitis. Pojavi se zgodaj in se hitro okrepi glavobol v frontotemporalnem, manj pogosto okcipitalna področja. Glavobol je hud, difuzen, razpokajoče narave, se poslabša ponoči, s spremembami položaja telesa, z nenadnimi zvok, svetla osvetlitev.

Vročina, glavobol in bruhanje so triada simptomov, značilnih za meningitis. Zelo pogosto se pri bolnikih pojavi kožna hiperestezija, fotofobija, hiperakuzija in motnje spanja. V hudih primerih bolezni se konvulzije pojavijo že prvi dan: klonične, tonične ali mešane. V večini primerov gre za motnjo zavesti od blage omamljenosti (omami) do kome. pogosto izguba zavesti se razvije po psihomotorični agitaciji. Simptomi draženja možganskih ovojnic (otrdelost vratnih mišic, Kernigov znak, Brudzinskijev znak) se pojavijo 8-12 ur od začetka bolezni. V hudih napredovalih primerih pacient zavzame značilen prisilni položaj: leži na boku zglava vržena nazaj, noge upognjene v kolenih: in kolčnih sklepih, pritisnjen na trebuh (nagnjen položaj). V nekaterih primerih je mogoče prepoznati patološki refleksi(Babinsky, Gordon, Rossolimo, Oppenheimer, nožni klon).

Eden najzgodnejših in vztrajni simptomi - togost mišic hrbtne strani glave, pa tudi simptomi Kerniga, Brudzinskega, Lessagea itd. V prisotnosti meningealnih pojavov, ki jih ne povzroča meningitis, temveč draženje možganskih ovojnic zaradi zastrupitve, sekundarne okužbe, govorijo o meningizmu.

V krvi je visoka levkocitoza, nevtrofilija s premikom levkocitne formule v levo, visok ESR. Med spinalno punkcijo je likvor običajno moten in izteka pod povečanim pritiskom.

Meningokokni meningoencefalitis. Pojavlja se predvsem pri majhnih otrocih. S to obliko se od prvih dni bolezni pojavijo in prevladujejo encefalitisni simptomi: motorična vznemirjenost, motnje zavesti, konvulzije, lezije III, IV, VII, VIII, pari manj pogosto kot drugi kranialni živci. Možni so hemi- in monopareza. Včasih se lahko pojavi bulbarna paraliza, cerebelarna ataksija, okulomotorne motnje in drugi nevrološki simptomi. Meningealni pojavi zmeningoencefalitična oblika ni vedno jasno izražena. Bolezen je huda in se pogosto konča neugodno.

Meningokokemija se začne akutno, vendar so možni prodromalni pojavi v obliki nazofaringitisa. Pojavijo se mrzlica, glavobol, bolečine v mišicah, sklepih, včasih tudi bruhanje. Telesna temperatura se dvigne na 38-40 ° C. Prvi dan na kožo spodnjih okončin, zadnjici in trupu se pojavi hemoragični izpuščaj. Elementi izpuščaja imajo nepravilno zvezdasto obliko v velikosti od petehij do velikih ekhimoz, so gosti na dotik in rahlo dvignjeni nad površino kože. IN začetno obdobje bolezni, je lahko izpuščaj roseolous-papulozen ali kombiniran s hemoragičnim. Roseolous in papularni elementi izginejo brez sledi v 1-2 dneh, majhne krvavitve postanejo pigmentirane, velike krvavitve v prvih dneh pogosto postanejo nekrotične, nato pa se prekrijejo s skorjo, po zavrnitvi katere ostanejo brazgotine. Možna nekroza in suha gangrena ušesa, konica nosu, falange prstov na rokah in nogah. Obstajajo krvavitve v beločnici, veznici, hudi primeri nosne, prebavne, maternične krvavitve, hematurija, krvavitve v membranah in možganski snovi, notranjih organih.

Za hemogram je značilna izrazita levkocitoza s premikom nevtrofilcev, aneozinofilijo in visokim ESR.

Fulminantne oblike meningokokemije se pojavijo z infekcijsko-toksičnim šokom(Waterhouse-Frederichsenov sindrom). Bolezen se začne hitro: pojavi se huda mrzlica, glavobol, bruhanje, telesna temperatura se dvigne na 40-41 ° C. Po nekaj urah se pojavi obilen hemoragični izpuščaj s prisotnostjo nekroze. V tem času telesna temperatura kritično pade na normalno ali podnormalno raven. Opaženi so tahikardija, težko dihanje, cianoza in motorična vznemirjenost. Krvni tlak se za kratek čas dvigne in nato hitro pade. Tahikardija se poveča, utrip postane nitast, zasoplost doseže 40-60 vdihov na minuto. Cianoza postane popolna. Na koži se pojavijo velike škrlatno modre lise (zastoj krvi), uriniranje preneha. Motorna vznemirjenost se poveča, zavest je motena, pojavijo se konvulzije in meningealni sindrom. V odsotnosti nadomestnega hormonskega zdravljenja in intenzivnega zdravljenja nastopi smrt v 6-48 urah od začetka bolezni.

Diagnostika.

Diagnozo vseh oblik meningokokne okužbe postavimo na podlagi anamnestičnih in epidemioloških podatkov, ki jim sledi laboratorijska potrditev. Posamezne metode so različne diagnostična vrednost za različne klinične oblike meningokokne okužbe. Diagnozo meningokoknega nosilca se ugotovi z izolacijo povzročitelja med bakteriološkim pregledom sluzi iz nazofarinksa kontaktov. Pri diagnozi meningokoknega nazofaringitisa je glavni pomen epidemiološka anamneza in bakteriološka preiskava sluzi iz nazofarinksa, saj na podlagi kliničnih manifestacij ni mogoče določiti etiologije nazofaringitisa.

Diagnoza meningitisa temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih. Med najpomembnejšimi klinični simptomi vključujejo: akutni začetek bolezni, visoko vročino, glavobol, bruhanje, splošno hiperestezijo, meningealni sindrom, stupor ali vznemirjenost. Lumbalna punkcija je odločilnega diagnostičnega pomena: cerebrospinalna tekočina izteka pod povečanim pritiskom, je motna z belkastim odtenkom, celično-proteinska disociacija z nevtrofilno naravo citoze, pozitivne globulinske reakcije (Pandey, Nonne-Appelt) in zmanjšanje v vsebnosti sladkorja in kloridov.

Pregled CSF. Normalni tlak likvorja v ležečem položaju je 980-1470 hPa (100-150 mm vodnega stolpca), v sedečem položaju pa do 2940 hPa (300 mm vodnega stolpca). Pri normalnem tlaku tekočina izteka v zmerno pogostih kapljicah (približno 60 kapljic na minuto), s visok krvni pritisk- hitri padci ali potok. Običajno je cerebrospinalna tekočina popolnoma prozorna. Svetla opalescenca in motnost kažeta na prisotnost levkocitov ali oblikovanih elementov krvi v cerebrospinalni tekočini. Prvi je značilen za meningitis, drugi - za krvavitev. Običajno je tekočina brezbarvna. Rdeča barva označuje primesi krvi. Če je kri vstopila v cerebrospinalno tekočino zaradi poškodbe žile med punkcijo, potem ko teče iz igle, se cerebrospinalna tekočina obarva (v drugi epruveti je manj obarvana kot v prvi). Po usedanju ali centrifugiranju cerebrospinalne tekočine se rdeče krvničke usedejo na dno epruvete in tekočina postanejo brezbarvne. Če se v njej pojavi kri zaradi krvavitve v subarahnoidnem prostoru, v prekatih ali v možganski snovi, se cerebrospinalna tekočina, ki teče iz igle, ne razbarva in njena barva se ne spremeni niti po centrifugiranju. Nekaj ​​dni po krvavitvi se cerebrospinalna tekočina obarva rumenkasto (ksantokromija). Njegova rumenkasta barva je lahko posledica stagnacijo v možganih in predvsem pri tumorjih hrbtenjače.

Normalna cerebrospinalna tekočina ne vsebuje več kot 0,16-0,40 g / l beljakovin., kvalitativne globoke reakcije (Pandeyjeve, Nonne-Appeltove reakcije) pa so negativne. Povečanje beljakovin v cerebrospinalni tekočini se pojavi predvsem zaradi globulinov in kaže bodisi na vnetni proces možganskih membran bodisi na zastoje v možganih; vsebnost glukoze v normalni cerebrospinalni tekočini je 2,3-3,5 mmol / l. Zmanjšanje njegove količine opazimo pri tuberkuloznem meningitisu, povečanje pa pri epidemičnem encefalitisu, tetanusu in horeji. Normalna vsebnost kloridov je 120-128 mmol/l.

Število oblikovanih elementov se določi s štetjem v posebni Fuchs-Rosenthalovi števni komori, katerega zmogljivost je 3,2 mm. Zato skupno število celice se delijo s 3. V laboratoriju se delitev s 3 ne izvaja, kar kaže na citozo v obliki ulomka s trojko v imenovalcu. Cerebrospinalna tekočina zdravega človeka vsebuje 4-6 106 celic/l.

Diagnoza meningokokemije se postavi na podlagi akutnega začetka bolezni s povišanjem temperature. povečano število teles v nekaj urah, izraziti simptomi zastrupitve, pojav na koži spodnjih okončin, zadnjice in trupa prvi dan značilnega hemoragičnega izpuščaja nepravilne zvezdaste oblike, velikosti od petehij do velikih ekhimoze, pogosta kombinacija meningokokemije z meningitisom.

Kot ekspresna metoda se uporabljata bakterioskopija krvnega razmaza in bakterioskopija cerebrospinalne tekočine. Obvezna je bakteriološka preiskava cerebrospinalne tekočine, krvi, eksudata ali strganja hemoragičnih elementov izpuščaja, sluzi iz nazofarinksa. Za potrditev generalizirane oblike meningokokne okužbe se uporabljajo serološke diagnostične metode (RNGA, ELISA). RNGA se izvaja z diagnostiko meningokoknih eritrocitov seroskupin A in B ob sprejemu in 7-10 dni kasneje. Diagnostični titer v prvi študiji je 1:40-1:80 za meningokoke serološke skupine A in 1:160 za serološke skupine B. Pri otrocih, mlajših od 3 let, 1:20 oziroma 1:40. Povečanje titra protimeningokoknih protiteles v krvnem serumu za 4 ali večkrat pri ponovnem testiranju potrjuje meningokokno etiologijo bolezni.

Diferencialna diagnoza se izvaja z gnojnim meningitisom drugih etiologij: stafilokokne, pnevmokokne, streptokokne, glivične itd. Meningokokemijo je treba razlikovati od ošpic, rdečk, polimorfnega eksudativnega eritema, hemoragične kapilarne toksikoze, sepse, toksikoalergijske reakcije na jemanje antibiotikov.

Zdravljenje.

Zdravljenje bolnikov z meningokokno okužbo mora biti celovito in vključevati dajanje etiotropnih zdravil, patogenetska in simptomatska sredstva. Antibiotik je predpisan glede na indikacije(hud meningitis) se lahko poleg penicilina uporabi še cefalosporin (ceftriakson).

Skupaj z etiotropno terapijo, je treba izvesti patogenetsko terapijo. Za boj proti toksikozi je treba zagotoviti vnos zadostne količine tekočine ob upoštevanju ravnovesja elektrolitov. Uporabite kristaloidne raztopine ("Trisol", "Acesol", "Lactosol", "Chlosol", Ringerjeva raztopina. 5-10 ° o raztopine glukoze), koloidne raztopine (reopoliglukin, reomakrodeks, želatinol). plazma, albumin. Običajno se daje 40-50 ml. tekočine na 1 kg telesne teže na dan pod nadzorom diureze. Pri nezapletenih oblikah bolezni se infuzijska terapija izvaja 3-5 dni. Istočasno se dehidracija izvaja s predpisovanjem diuretikov (Lasix, Furosemnd, manitol, Manntol). Skupaj z infuzijskimi raztopinami dajemo vitamin C, B, kokarboksilazo, ATP, strofantin in glutaminsko kislino. V hudih primerih meningokokne okužbe so predpisani glukokortikosteroidi. Odmerek se določi individualno in je odvisen od resnosti bolnikovega stanja, dinamike glavnih simptomov bolezni in prisotnosti zapletov. Če je dihanje moteno, je indicirana intubacija in prehod na mehansko dihanje.

Identificirane nosilce meningokokov saniramo doma ali v bolnišničnem okolju. Uporabite ampicilin ali kloramfenikol 0,5*4-krat na dan v roku 4 dni. Za rehabilitacijo nosilcev v zaprtih skupinah odraslih je rifampicin predpisan 0,3 g 2-krat na dan 2 dni. 3 dni po koncu sanacije se opravi enkratna bakteriološka preiskava sluzi iz nazofarinksa. Za rekonvalescente po generaliziranih oblikah bolezni se bakteriološka preiskava v bolnišnici opravi dvakrat, z intervalom 1-2 dni, po odpustu iz bolnišnice pa enkrat, ne prej kot 5 dni po odpustu. Če so rezultati kulture negativni, so otroci dovoljeni v otroške skupine.

Klinični pregled.

Tisti, ki so imeli generalizirane oblike okužbe, so predmet dispanzerskega opazovanja pri infektologu in nevropatologu 3 leta. Anketa se izvaja v 1. letu enkrat na tri mesece, v drugem letu - enkrat na šest mesecev, v 3. letu - enkrat ob koncu leta pred odjavo.

Preprečevanje.

V žarišču okužbe v otroških skupinah: vrtec, šola (razred) je uvedena karantena za obdobje 10 dni, bakteriološka preiskava stikov se opravi dvakrat z intervalom 7 dni, mokro čiščenje prostorov, pogosto prezračevanje, največja dekompakcija spalnih prostorov. Necepljeni otroci, stari od 7 mesecev do 7 let, prejmejo humani imunoglobulin najpozneje 7 dni po stiku v skladu z navodili za njegovo uporabo.

Ob močnem porastu incidence in indikatorju 20 na 100.000 prebivalcev se izvaja množično cepljenje celotne populacije, mlajše od 20 let, s polisaharidnim cepivom A in C. Gripa - Definicija, pomen, značilnosti povzročiteljev, epidemiologija, patomorfogeneza , klasifikacija, klinika, zapleti, diagnoza, zdravljenje, preventiva . - Klopni encefalitis- definicija, pomen, značilnosti povzročiteljev, epidemiologija, patomorfogeneza, klasifikacija, klinika, zapleti, diagnoza, zdravljenje, preventiva. - 17.8.2012 15:47

Meningokokna okužba je nalezljiva bolezen s prenosom po zraku, ki jo povzroča N.meningitidis, katere generalizirane oblike se pojavijo z razvojem vnetja možganskih ovojnic - meningitisa, meningokokne sepse - meningokokemije ali kombinirane oblike (meningitis + meningokokemija).

Etiologija. Neisseria meningitidis so gramnegativni, negibljivi, aerobni diplokoki.

Patogeneza in patološka anatomija. Inkubacijska doba bolezni je 2-10 dni. V tem času se mikroorganizem oprime receptorskih struktur nazofaringealne sluznice (CD46, CD66 itd.), lokalni zaščitni faktorji so potlačeni in mikroorganizem se razmnožuje (akumulira).

Patoanatomske značilnosti procesa so akutne distrofične spremembe notranjih organov, podrobna slika diseminirane intravaskularne koagulacije s številnimi krvavitvami v različnih organih in tkivih, vključno z nadledvičnimi žlezami (Waterhouse-Friderichsenov sindrom).

Meningokoki so sposobni adhezije na endotelij možganskih kapilar. Porušitev krvno-možganske pregrade povzroči prodiranje mikroorganizma v subarahnoidni prostor, ki ima omejene baktericidne lastnosti, in razvoj gnojnega meningitisa. Morfološko se meningitis kaže s perivaskularno infiltracijo s tvorbo edema - otekanja možganov, gnojnega eksudata, zlasti izrazitega v predelu trupa, parietalnega in čelnega režnja, v nekaterih primerih pa tudi hidrocefalusa.

Epidemiologija. Incidenca meningokokne okužbe v Evropski uniji je 1-2 na 100.000. V Republiki Belorusiji je ta številka v zadnjih 5 letih 1,9-2,8 na 100.000.

Starost, ki je najbolj dovzetna za pojav generaliziranih oblik okužbe, je 4–24 mesecev, tj. po izteku zaščitne materine imunosti do pojava lastnih protiteles. Otroci v prvih dveh letih življenja predstavljajo več kot polovico vseh primerov generalizirane meningokokne okužbe. Povečanje incidence opazimo tudi v starosti 15-19 let.

Klinična slika. Trenutno je splošno sprejeta klinična klasifikacija V.I. Pokrovski.

I. Lokalizirane oblike

prenašanje meningokoka

akutni nazofaringitis

II. Generalizirane oblike

meningokokemija

meningitis

mešana oblika meningoencefalitisa (meningokokemija + meningitis)

III. Redke oblike

endokarditis

poliartritis

pljučnica

iridociklitis

kronična meningokokemija.

Znatno prevladujejo lokalizirane oblike meningokokne okužbe. Menijo, da je na en primer generalizirane meningokokne okužbe 2000-50000 lokaliziranih.

V obdobju med izbruhi predstavljajo nosilci bakterij 1-3 % populacije, to število pa se med izbruhi in epidemijami znatno poveča. Obdobje zdravega bakterijskega nosilstva je zelo različno. Traja od nekaj dni do nekaj tednov, manj pogosto mesecev. Opisani so številni primeri obnovitve bakterijskega prevoza po poteku antibiotične terapije. Ta kontingent igra glavno vlogo ne le pri oblikovanju kolektivne imunosti, ampak tudi pri širjenju meningokokne okužbe.

Meningokokni nazofaringitis je bolezen, ki se pogosto odkrije med usmerjenim bakteriološkim pregledom, pogosteje v žariščih okužbe. Epidemiološka vloga teh bolnikov je pomembna zaradi prisotnosti kataralnih simptomov (kihanje, kašljanje). Za nazofaringitis je značilen "suh" izcedek iz nosu (težave pri nosnem dihanju s skromno sluznično rinorejo), suhost in vneto grlo, glavobol in nizka telesna temperatura. Za objektivno diagnozo bolezni je najpomembnejši pregled zadnje stene žrela, ki omogoča odkrivanje ugnezdene hiperplazije limfoidnih foliklov.

Meningokokcemija je najhujša klinična oblika generalizirane meningokokne okužbe, ki ima visoko smrtnost. Bolezen se začne akutno, nenadoma, čeprav v nekaterih primerih sledijo kataralni simptomi (meningokokni nazofaringitis). Prva manifestacija je zvišanje temperature. Precej pogosto, zlasti pri hudih kliničnih oblikah bolezni, je temperaturna reakcija izrazita, doseže 39,7-40 ° C in ni nadzorovana z antipiretiki. Takšna huda hipertermija mora vedno opozoriti zdravnika. V ozadju naraščajoče zastrupitve se po 4-8 urah pojavi izpuščaj - glavni klinični znak meningokokemije. Eksantem ima znan polimorfizem, zlasti na začetku bolezni. V nekaterih primerih so to makulopapularni, redkeje rozeolni elementi brez specifične lokalizacije, znotraj katerih se pojavijo krvavitve (sprva, ne v vseh). Z napredovanjem bolezni postaja vse bolj razširjena hemoragična komponenta izpuščaja. Tipični so gosti, zvezdasti primarni hemoragični elementi, ki ne izginejo s pritiskom in se nagibajo k širjenju in spajanju. Izpuščaj se nahaja na kateremkoli delu telesa, najpogosteje na nogah (stopalih!), zadnjici, mošnjici in ramenih.

Za meningokokemijo je opisano tako imenovano "svetlo obdobje", ko se po 6-8 urah bolezni bolnikovo stanje nekoliko stabilizira. Vendar je to obdobje kratkotrajno (1-2 uri) in ne sme biti zavajajoče. Najpomembnejša zapleta meningokokemije sta infekcijsko-toksični šok in večorganska odpoved, katere razvoj določa klinično sliko kasnejših stadijev bolezni in je glavni vzrok smrti.

Klinična in laboratorijska merila za ITS so hipotenzija, ki se kaže z znižanjem arterijskega sistoličnega tlaka pod 90 mmHg. ali več kot 40 mm Hg. pri hipertenzivnih bolnikih v primerjavi z normalnimi številkami (glavno merilo); motnje mikrocirkulacije (prisotnost dolgotrajne - več kot 3 sekunde - bele lise, ki se pojavi, ko s prstom pritisnete na bolnikovo kožo); znaki dekompenzacije presnovna acidoza in tkivna hipoksija; huda tahikardija, odsotnost pulza na periferiji ali zmanjšanje njegovih lastnosti; laboratorijski in klinični znaki DIC stopnje 2 in 3.

Waterhouse-Friderichsenov sindrom (krvavitev v nadledvične žleze z akutno insuficienco nadledvične žleze) se kaže predvsem z vztrajno naraščajočo hipotenzijo.

Fulminantna oblika meningokokemije se začne s hudimi simptomi zastrupitve in hudo hipertermijo. Izpuščaj se pojavi naenkrat, kot da se "manifestira", pokriva velika področja trupa in okončin. V zgodnjih fazah bolezni je označena kot "oblakasta", saj njeni obrisi niso dovolj jasni. Hemoragične in nekrotične komponente rastejo zelo hitro. Kot pri fulminantnih oblikah nekaterih nalezljivih bolezni je značilen simptom "skokov" - v zgodnjih fazah bolezni prevladujejo obsežni simptomi zastrupitve in kožne hemoragične manifestacije z začasnim zamikom pri drugih tipičnih simptomih hude bakterijske poškodbe: motnje motnje zavesti, adinamija, anurija, tahipneja itd. Ti simptomi pa se pojavijo kot ITS in razvoj večorganske odpovedi, ki se pri fulminantni obliki meningokokemije pojavita že prvi dan bolezni.

Pri diagnosticiranju meningokoknega meningitisa je treba strogo upoštevati starost bolnika, od katere so neposredno odvisni osnovni klinični simptomi bolezni. Pri odraslih in starejših otrocih je to glavobol z naraščajočo intenzivnostjo, običajno razpršen ali pretežno lokaliziran v čelnem in parietalnem predelu, ki se ne olajša z jemanjem analgetikov; nenadno "možgansko" bruhanje brez olajšanja, ki se pojavi brez slabosti; povišanje temperature, običajno do visokih številk (meningealna triada). Pri majhnih otrocih, ki se ne morejo pritoževati zaradi glavobola, so glavne manifestacije hipertermija in simptomi naraščajoče zastrupitve, bruhanje brez hude driske (!), Konvulzije, pa tudi letargija otroka in hitro razvijajoča se stupor. Z razvojem bolezni (od približno 8-12 ur bolezni) se pri otrocih in odraslih pojavijo meningealni simptomi, ki temeljijo na pojavu znižanja praga občutljivosti živčnega tkiva s povečanjem intrakranialnega tlaka.

Resnost meningealnih simptomov se zelo razlikuje glede na starost bolnika in značilnosti njegove reaktivnosti. Če torej obstaja sum na meningitis, le lumbalna punkcija potrdi ali ovrže diagnozo. CSF pri meningokoknem meningitisu običajno izteka pod visokim pritiskom (v pogostih kapljicah ali curkih), pogosto opalescentna (citoza do 1000 celic v 1 μl), motna (citoza do 3000-5000 celic v 1 μl) ali zelenkasta (citoza nad 5000). v 1 μl). Beljakovine v likvorju so povečane, glukoza je zmanjšana. Značilen je gnojni proces (prevlada nevtrofilcev), vendar ta tipična značilnost še vedno ne more biti absolutna. Na samem začetku bolezni je lahko cerebrospinalna tekočina serozne narave (prevladujejo limfociti). Za meningokokni (ali drug bakterijski) meningitis je značilno hitro povečanje kliničnih simptomov, resnost bolnika, spremembe v krvnih preiskavah, značilne za bakterijsko bolezen (levkocitoza, premik pasu).

Kombinirana oblika je meningokokemija + meningitis. V 2/3 primerov se generalizacija meningokokne okužbe kaže s kombiniranim potekom meningokokemije in meningitisa. Pri tej obliki bolezni ima bolnik tako znake meningitisa (glavobol, bruhanje, meningealni simptomi) kot znake meningokokemije (visoka zastrupitev, hemoragični izpuščaj, hemodinamske motnje).

Diagnoza meningokokne okužbe. Za potrditev diagnoze lokaliziranih oblik meningokokne okužbe se uporablja bakteriološka preiskava sluzi iz nazofarinksa. Pred začetkom antibakterijske terapije s sterilnim tamponom odvzamemo nazofaringealno sluz. Odvzeti material je treba hraniti pri 37°C največ 1 uro in transportirati pri 37°C (grelna blazina, prenosni termostat), ker Patogen je izjemno nestabilen v zunanjem okolju.

V primeru meningokokemije opravimo tudi hemokulturo in bakterioskopsko preiskavo.

Pri meningitisu se poleg študij nazofaringealne sluzi in krvi izvajajo kulture in bakterioskopija cerebrospinalne tekočine. Če ima bakterioskopska preiskava krvi zelo omejeno informacijsko vsebino, potem bakterioskopija cerebrospinalne tekočine v primeru odkrivanja po Gramu negativnih diplokokov služi kot zanesljivo merilo za zgodnjo laboratorijsko potrditev meningokokne okužbe.

Diferencialna diagnoza. Najpogosteje pri odraslih je treba meningitis razlikovati od akutne respiratorne virusne okužbe (gripe). Gripa ima jasno sezonskost, izrazit kataralni sindrom, običajno zmerne resnosti. Meningealni simptomi niso značilni. Če so prisotni, potem so z gripo povezani z razvojem meningizma (povečan intrakranialni tlak brez spremembe celične sestave cerebrospinalne tekočine). Prisotnost meningealnih simptomov vedno zahteva takojšnjo, nujno hospitalizacijo bolnika in lumbalno punkcijo, brez katere je nemogoče določiti naravo bolezni.

Pri subarahnoidni krvavitvi se bolezen začne nenadoma z ostrim glavobolom. Temperatura se pojavi kasneje in običajno ne dosega visokih vrednosti. Cerebrospinalna tekočina je krvava ali ksantokromna. Ksantokromija po centrifugiranju ne obstaja; usedlina je sestavljena iz izluženih rdečih krvnih celic.

Pri seroznem meningitisu je klinična slika običajno manj huda, zvišana telesna temperatura in simptomi splošne zastrupitve so manj izraziti. V kliničnih preiskavah krvi ni izrazite levkocitoze in premika levkocitne formule v levo. V likvorju prevladujejo limfociti, beljakovine so nekoliko povečane, glukoza v likvorju je v mejah normale.

Pri otrocih, mlajših od 2 let, prisotnost bruhanja in hipertermije zahteva diferencialno diagnozo z akutnim gastroenteritisom. Meningokokni meningitis ne povzroča driske, ki je značilna za gastroenteritis. Hitro se pojavijo splošni cerebralni simptomi, stupor in konvulzivni sindrom.

Največje težave pri diagnosticiranju meningokokemije nastanejo med nepozornim pregledom, ko zdravnik pri bolniku ne najde izpuščaja. Če je prisoten, zlasti prvi dan bolezni, ko je izpuščaj lahko izrazito polimorfen, ga je treba razlikovati od alergijskega eksantema. Pri meningokokemiji se izpuščaj pojavi v ozadju hude zastrupitve, praviloma je hemoragične narave in ga ne spremlja srbenje. Splošni krvni test razkriva levkocitozo in premik pasu. Vsak izpuščaj pri otroku, ne glede na njegovo naravo, ki se pojavi v ozadju vročine in hude zastrupitve, je treba obravnavati kot možno meningokokemijo.

Zdravljenje. Zdravljenje meningokokne okužbe z antibiotiki ni problem. Patogen ohranja dobro občutljivost na penicilin, ki se uporablja v odmerku 300 tisoč enot na kg telesne teže na dan, razdeljen na 6 odmerkov. Alternativna uporaba cefalosporinov 3. generacije (ceftriakson, cefatoksim) v največjih odmerkih je upravičena. Ceftriakson je predpisan za otroke v odmerku 50-80 mg / kg / dan v 2 odmerkih (največji odmerek ne sme preseči 4 g / dan), za odrasle 2 g. 2-krat na dan. Cefatoksim je predpisan v dnevnem odmerku 150-200 mg / kg / dan, razdeljen na 3-4 odmerke. Največji dnevni odmerek za odrasle je 12 gramov. V primeru intolerance za b-laktamske antibiotike je lahko alternativno zdravilo kloramfenikol sukcinat 80–100 mg/kg na dan v 3 odmerkih (ne več kot 4 g na dan za odrasle). Rezervno zdravilo za zdravljenje gnojnega meningitisa je meropenem (pri meningitisu/meningoencefalitisu predpišemo 40 mg/kg vsakih 8 ur). Največji dnevni odmerek za odrasle je 6 g, razdeljen na 3 odmerke.

Načela patogenetske terapije gnojnega meningitisa so:

Zagotavljanje ustreznega dihanja - pravočasen prehod na mehansko prezračevanje;

Dehidracija - učinek dosežemo z uporabo osmodiuretikov, predvsem manitola v odmerku 0,5-1,0 g/kg suhe snovi na dan in saluretikov (furosemid);

Zmerno razstrupljanje pod nadzorom centralnega venskega tlaka, diureze, fizioloških potreb in patoloških izgub. Uvedba prekomernih količin vodi do poslabšanja možganskega edema;

Dajanje glukokortikosteroidov (prednostno deksametazon 0,5 mg/kg na dan ali prednizolon 2-3 mg/kg na dan). Zdravila iz te skupine se lahko dajejo le v prvih dveh dneh zdravljenja.

Simptomatsko zdravljenje - boj proti konvulzijam, hipertermiji, glavobolom.

Za patogenetsko zdravljenje meningokokemije se uporabljajo:

Detoksikacijski ukrepi (izhodne raztopine so kristaloidne. Sveže zamrznjena plazma se ne daje kot izhodna raztopina);

Glukokortikosteroidi v povprečnih terapevtskih odmerkih v prvih dneh zdravljenja;

Popravek kislinsko-bazičnega stanja;

Popravek ravnovesja elektrolitov.

Preprečevanje. V primeru tesnega stika z bolnikom z generalizirano obliko meningokokne okužbe je priporočljiva profilaksa - za odrasle ciprofloksacin 500 mg peroralno enkrat ali rifampicin 600 mg peroralno vsakih 12 ur 2 dni. Za otroke, mlajše od 1 meseca, rifampicin 5 mg/kg peroralno, nad 1 mesec pa 10 mg/kg telesne mase peroralno (vendar ne več kot 600 mg) vsakih 12 ur 2 dni. Za profilaktične namene se lahko uporablja tudi enkratna uporaba ceftriaksona za odrasle v odmerku 250 mg, za otroke, mlajše od 15 let, 125 mg.

Obstajajo monovalentna cepiva A in C, dvovalentna A-C in štirivalentna A-C-Y-W135. Uporabljajo se v preventivne namene, običajno med omejenimi skupinami ljudi ob prisotnosti ali nevarnosti izbruha.

Meningokokna okužba je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilne klinične manifestacije, ki se razlikujejo po naravi in ​​​​resnosti: od nazofaringitisa in enostavnega prevoza do generaliziranih oblik - gnojnega meningitisa, meningoencefalitisa in meningokokemije s poškodbami različnih organov in sistemov.

Etiologija. Povzročitelj meningokokne okužbe - meningokok - je leta 1887 opisal A. Weichselbaum. Po sodobni klasifikaciji spada v rod Neisseria - Neisseria meningitidis. Meningokok je gramnegativni diplokok, občutljiv na pogoje gojenja. Dobro uspeva pri visoki vlažnosti, rahlo alkalnem okolju (pH 7,2-7,4), temperaturi 36-37°C na gojiščih, ki vsebujejo naravne beljakovine (kri, sirotka, mleko, rumenjak itd.). Meningokok je zelo občutljiv na neugodne okoljske dejavnike - zunaj človeškega telesa umre po 30 minutah. Za meningokokno okužbo so dovzetni le ljudje. Raste na sluznici nazofarinksa, v likvorju, izoliramo pa ga lahko tudi iz krvi in ​​prizadete kože.

Meningokok ima endotoksin in alergeno snov. Serološke lastnosti posameznih meningokoknih sevov so heterogene. Obstaja več seroloških skupin meningokokov A, B, C in D, pozneje so bile opisane sorte N, X, Y in Z ter 29E in W135.

Najbolj virulentni sevi meningokokov so iz serološke skupine A, ki so še posebej invazivni. Dokazana je sposobnost meningokokov, da tvorijo L-oblike, ki lahko povzročijo dolgotrajen potek meningokoknega meningitisa.

Epidemiologija . Meningokokna okužba spada v antroponoz, skupino kapljičnih okužb.

Vir okužbe so bolnik in nosilci. Bolnik je najbolj nalezljiv na začetku bolezni, še posebej, ko se pojavijo kataralni pojavi v nazofarinksu. Zdravi nosilci brez akutnega vnetja nazofarinksa so manj nevarni, vendar je njihovo število večkrat večje od števila bolnikov. Na mestu okužbe se število nosilcev znatno poveča, zlasti pri otrocih z vnetnimi spremembami v nazofarinksu. Po mnenju V. I. Pokrovsky et al. (1972) pogostost odkrivanja nosilcev presega pogostost primerov bolezni za približno 2000-krat.

Mehanizem prenosa okužbe- v zraku (aerosol). Glede na nestabilnost meningokoka v zunanjem okolju je za okužbo pomembno trajanje stika in gneča otrok v zaprtih prostorih, predvsem v spalnicah.

Občutljivost na meningokok je nizka. Indeks nalezljivosti je 10-15%. Obstajajo dokazi o družinski nagnjenosti k meningokokni okužbi. Meningokokna okužba je razširjena po vsem svetu. Zanj je značilno občasno povečanje incidence po 8-30 letih.

Razlogi za porast incidence niso dobro razumljeni. Pomembna je sprememba povzročitelja (večina večjih epidemij je bila povezana z meningokokom iz skupine A, v zadnjih letih pa pogost porast obolevnosti povzročajo meningokoki iz skupin B in C), spremembe v imunološki strukturi prebivalstva (povečanje občutljiva plast zaradi novorojenčkov in zmanjšanje imunosti pri odraslih). Znanilec povečanja incidence je povečanje števila nosilcev meningokokne okužbe.

Visoka incidenca lahko traja 2-4 leta. Značilen je zimsko-pomladni porast incidence (februar - maj). Meningokokna okužba se pojavi v kateri koli starosti. Vendar pa se do 70-80% vseh obolevnosti pojavi pri otrocih, mlajših od 14 let, med njimi pa je največ primerov pri otrocih, mlajših od 5 let. Otroci v prvih 3 mesecih življenja redko zbolijo. Opisani so tudi primeri obolevnosti v neonatalnem obdobju. Možna je intrauterina okužba.

Smrtnost od meningokokne okužbe je odvisno od številnih dejavnikov. Visoka je pri otrocih prvega leta življenja in pri starejših s sočasnimi boleznimi. Velik pomen Izid bolezni je odvisen od pravočasne diagnoze in pravilnega zdravljenja.

V zadnjih letih se je zaradi razvoja etiotropne in patogenetske terapije umrljivost zaradi meningokokne okužbe znatno zmanjšala in znaša v povprečju 6-10%, v številnih klinikah pa je še nižja - od 1,0 do 3,2% [Leshchinskaya E.V., 1973]. .

Patogeneza. V patogenezi meningokokne okužbe igrajo vlogo trije dejavniki: povzročitelj, njegov endotoksin in alergijski dejavnik.

Vhodna vrata za meningokoke so sluznice nazofarinksa in orofarinksa. V večini primerov na mestu prodiranja meningokoka ne pride do patoloških pojavov. To je tako imenovano stanje zdravega nosilca. V drugih primerih se pojavijo vnetne spremembe sluznice nazofarinksa - meningokokni nazofaringitis. Pri nekaterih bolnikih meningokok premaga lokalne ovire in vstopi v kri po limfogeni poti. To je lahko prehodna bakteriemija, ki je ne spremljajo klinične manifestacije, ali se pojavi meningokokkemija (meningokokna sepsa). V teh primerih se meningokok s krvnim obtokom prenese v različne organe in tkiva: kožo, sklepe, nadledvične žleze, žilnico, ledvice, endokard, pljuča itd. Meningokok lahko premaga krvno-možgansko pregrado in povzroči poškodbe možganskih ovojnic in možganske snovi. z razvojem klinične slike gnojnega meningitisa ali meningoencefalitisa.

V patogenezi generaliziranih oblik meningokokne okužbe - meningokokemije in meningitisa, skupaj z meningokokom, endotoksin, sproščen v velike količine s smrtjo meningokokov. Meningokokni endotoksin je močan žilni strup. Ko deluje na vaskularni endotelij, pride do motenj mikrocirkulacije (spazem kapilar, motnje njihove prepustnosti).

Spremembe hemokoagulacije se razvijejo po trombohemoragičnem tipu, kar vodi do generalizirane intravaskularne koagulacije z nastankom velikega števila bakterijskih strdkov v majhnih arteriolah in razvojem potrošniške koagulopatije, kar ima za posledico obsežne krvavitve v koži in notranjih organih, vključno z ledvice, nadledvične žleze in možgansko snov, miokard itd. Endotoksemija, hemodinamične in presnovne motnje lahko povzročijo akutno otekanje in edem možganov. Zaradi cerebralne hipertenzije je možna hernija cerebelarnih tonzil v foramen magnum s stiskanjem medule oblongate, kar lahko povzroči smrt zaradi paralize dihalnega centra.

V patogenezi hipertoksičnih (fulminantnih) oblik, skupaj z izrazito endotoksemijo, igrajo vlogo preobčutljivost in spremembe v reaktivnosti telesa.

Razvoj infekcijsko-toksičnega šoka pri fulminantni obliki meningokokemije povzroči masivna endotoksemija kot posledica hitrega in množičnega razpada mikrobnih celic. V tem primeru se že v prvih urah bolezni pojavi obilen hemoragični izpuščaj na koži, obsežne krvavitve v notranjih organih in krvavitve. Klinično se infekcijsko-toksični šok pojavi s hudimi hemodinamskimi motnjami in sindromom akutne adrenalne insuficience.

Imuniteta. Po preboleli klinično pomembni meningokokni okužbi, pa tudi po dolgotrajnem prenašanju, telo proizvaja specifična protitelesa - aglutinine, precipitine, baktericidna protitelesa in opsonine. Titer hemaglutininov se začne povečevati od prvih dni bolezni in doseže maksimum pri generalizirani obliki bolezni do 5. dne. Od 4. tedna bolezni se titri protiteles zmanjšajo. Trajanje njihovega skladiščenja ni bilo ugotovljeno. Vendar ima imunizacija v gospodinjstvih, povezana z razširjenim prenosom N. meningitidis, prav tako pomembno vlogo pri imunosti.

Glavne morfološke spremembe med meningokokno okužbo je opisal M. A. Skvortsov (1935). Na mestu vstopa patogena - nazofarinksa se zmanjšajo na zmerno izražen vnetni proces - meningokokni nazofaringitis (kongestija posod zadnje stene žrela, hiperplazija limfoidnih elementov, nevtrofilna infiltracija sluznice).

Ko je centralni živčni sistem poškodovan, je vnetni proces lokaliziran tako na površini možganske hemisfere, in na podlagi možganov (meningitis). V večini primerov se vnetni proces razširi na hrbtenjača. Lahko pride do poškodbe možganske snovi (encefalitis), pri širjenju procesa v možganske prekate pa pride do ependimatisa. Ko pride do zamašitve gnojnega eksudata ali obliteracije iztočnega trakta cerebrospinalne tekočine, se razvije voda možganov - hidrocefalus.

Za meningokokemijo so značilne krvavitve, vaskularna tromboza in obsežna nekroza. Z izjemno hudo fulminantno meningokokemijo, generalizirano difuzna lezija kapilar, kar vodi do motenj krvnega obtoka in poškodb različnih organov in sistemov. Nadledvične žleze so otekle in lahko pride do obsežne krvavitve in nekroze. Ko so prizadeti sklepi, se odkrije sinovialni izliv ali gnojni artritis. V žilnici očesa se lahko pojavi gnojno vnetje (iridociklitis, včasih panoftalmitis). Možna so tudi pljučna žarišča, gnojni plevritis, endokarditis, perikarditis z levkocitno infiltracijo in krvavitvijo. V miokardu so distrofične spremembe do žariščne nekroze. V jetrih opazimo pojave granularne in hialino-koagulacijske distrofije, izginotja glikogena in koagulacijske nekroze posameznih jetrnih celic.

Klinična slika . Klinične manifestacije meningokokne okužbe so različne.

Obstajajo:

1. lokalizirana oblika - akutni nazofaringitis;
2. generalizirane oblike - meningokokemija, meningitis; mešana oblika - meningitis v kombinaciji z meningokokemijo;
3. redke oblike - meningokokni endokarditis, meningokokna pljučnica, meningokokni iridociklitis.

Inkubacijska doba traja od 2-4 do 10 dni.

• Akutni nazofaringitis [pokaži]

  To je najpogostejša oblika bolezni, ki predstavlja do 80% vseh primerov meningokokne okužbe. Bolezen se začne akutno, najpogosteje s povišanjem telesne temperature na 37,5-38,0 ° C. Otrok se pritožuje zaradi glavobola, včasih omotice, bolečine v grlu, bolečine pri požiranju in zamašenega nosu. Opaženi so letargija, adinamija in bledica. Pri pregledu žrela se odkrijejo hiperemija in otekanje zadnje stene žrela, njegova granularnost je hiperplazija limfoidnih mešičkov, otekanje stranskih valjev. Na zadnji strani grla je lahko majhna količina sluzi.

  Pogosto se bolezen pojavi z normalna temperatura telesa, v zadovoljivem splošnem stanju in z zelo blagimi kataralnimi simptomi iz nazofarinksa. V periferni krvi včasih opazimo zmerno levkocitozo nevtrofilne narave. V polovici primerov se krvna slika ne spremeni.

  Potek nazofaringitisa je ugoden, telesna temperatura se normalizira po 2-4 dneh. Popolno klinično okrevanje se pojavi na 5-7 dan. Na podlagi klinične slike je zelo težko diagnosticirati meningokokni nazofaringitis in je praktično mogoč le ob izbruhu meningokokne okužbe v otroški skupini.

  Upoštevati je treba, da je v nekaterih primerih lahko meningokokni nazofaringitis začetni simptom generalizirana oblika bolezni. Zato je treba v žarišču meningokokne okužbe takoj pregledati vse otroke, ki so bili v stiku z bolnikom z meningokokno okužbo, izolirati otroke s simptomi nazofaringitisa in jim predpisati zdravljenje.

• Meningokokcemija (meningokokna bakteriemija, meningokokna sepsa) [pokaži]

  Meningokokcemija (meningokokna bakteriemija, meningokokna sepsa) je klinična oblika meningokokne okužbe, ki lahko poleg kože prizadene različne organe (sklepe, oči, vranico, pljuča, ledvice, nadledvične žleze).

  Po mnenju M.A. Skvortsova (1946) ni mogoče potegniti popolnoma določene meje med meningokokno bakteriemijo, septikemijo in septikopiemijo. Primerjalna redkost in nepomembnost septičnih sprememb pri tej obliki okužbe je verjetno odvisna od šibke virulence mikroba, njegove nizke odpornosti in velike "zahtevnosti" zunanjih pogojev za razvoj njegovih inherentnih piogenih lastnosti. Zato lahko zaradi priročnosti obdržimo izraz "meningokokna sepsa", vendar kako simbol, ki združuje vse oblike meningokokne okužbe, ki namreč v mnogih primerih morda ne kaže in tudi ne kaže znakov, značilnih za sepso.

  Bolezen se začne akutno, pogosto nenadno, s povišanjem telesne temperature do visokih številk. V tem primeru lahko pride do mrzlice, ponavljajočega se bruhanja in hudega glavobola, ki se pri majhnih otrocih kaže s prodornim jokom. V hujših primerih lahko pride do izgube zavesti, pri majhnih otrocih pa do konvulzij. Vsi klinični simptomi se povečajo v 1-2 dneh. Ob koncu prvega - začetku drugega dne bolezni se pojavijo kožni izpuščaji. Značilen je hemoragični izpuščaj (slika 32). Pojavi se hkrati na celotni koži, bolj pa je na nogah in zadnjici (sl. 33, 34).

  Velikost elementov izpuščaja sega od pikčastih krvavitev do velikih krvavitev v obliki nepravilnih zvezdastih elementov z nekrozo v sredini. Na mestih obsežnih lezij se naknadno zavrne nekroza in nastanejo okvare in brazgotine. V posebej hudih primerih se lahko razvije gangrena konic prstov, stopal in ušes. V teh primerih pride do celjenja počasi. Krvavitve se lahko pojavijo v beločnici, veznici in sluznici ustne votline. Pogosto je kombinacija hemoragičnega izpuščaja z roseoloznim ali roseoloznim papuloznim izpuščajem.

  Poškodbe sklepov se lahko pojavijo v obliki sinovitisa ali artritisa. Običajno se pojavijo spremembe v malih sklepih prstov na rokah, nogah, redkeje v velikih. V tem primeru se otroci pritožujejo zaradi bolečin v sklepih, včasih opazimo njihovo otekanje. Koža na območju sklepov je hiperemična, gibi so omejeni zaradi hude bolečine. Pogosteje se poškodba sklepov pojavi kot poliartritis, manj pogosto kot monoartritis. Potek artritisa je benigen, funkcija sklepa je popolnoma obnovljena.

  V žilnici očesa se razvijeta uveitis in iridociklohoroiditis. Pri uveitisu uvea očesa postane rjava (rjasta) barva. Postopek je običajno enostranski. Opisani so primeri panoftalmitisa. V redkih primerih lahko meningokokemija povzroči plevritis, pielitis, artritis, tromboflebitis, gnojne lezije jeter, endo-, mio- in perikarditis. Ko je srce poškodovano, se pojavi zasoplost, cianoza (gluhost srčnih zvokov, razširitev njegovih meja itd.) Ledvična patologija se odkrije tudi v obliki žariščnega glomerulonefritisa do razvoja ledvične odpovedi in od jeter, je jasno izražen hepatolienalni sindrom.

  Za spremembe v periferni krvi med meningokokemijo je značilna visoka levkocitoza, premik nevtrofilcev na mlade in mielocite, aneozinofilija in povečanje ESR.

  Glede na resnost ločimo blago, zmerno in hudo obliko bolezni. Še posebej težka je tako imenovana fulminantna oblika meningokokcemije (hiperakutna meningokokna sepsa). Bolezen se v teh primerih začne še posebej burno nenadno povečanje telesna temperatura, mrzlica in pojav obilnega hemoragičnega izpuščaja. Elementi izpuščaja se hitro, dobesedno pred našimi očmi, združijo in tvorijo obsežne krvavitve vijolično-cianotične barve, ki spominjajo na mrliške lise. Otrok je bled, koža je na dotik hladna, včasih prekrita z lepljivim znojem, poteze obraza so poudarjene (slika 35). Obstaja tesnoba, otroci hitijo v postelji, lahko se pritožujejo zaradi bolečin v mišicah, sklepih, občutku mraza, značilna je hiperestezija. Krvni tlak zaskrbljujoče pade, tahikardija, pulz je nitkast ali ga ni mogoče otipati, težko dihanje (Waterhouse-Friderichsenov sindrom). Pojavijo se lahko motorični nemir, konvulzije, izguba zavesti, telesna temperatura pade na normalno raven. Opozoriti je treba, da so meningealni simptomi nedosledni, najpogosteje niso določeni mišična hipotonija. V končni fazi bolezni se bruhanje pojavi kot " kavna usedlina"(včasih melena), oligurija se razvije do anurije in pojava dekompenzirane presnovne acidoze. Patogenetsko lahko to klinično obliko obravnavamo kot infekcijsko-toksični šok, ki ga povzroča masivna bakteriemija z intenzivnim razpadom mikrobov in toksinemijo. V odsotnosti ustreznega in pravočasni terapiji nastopi smrt v 12 -24 urah od začetka bolezni. Pri obdukciji odkrijemo obsežne krvavitve v notranjih organih: nadledvični žlezi, srcu, ledvicah, želodcu, ovojih in možganski snovi.

• Meningokokni meningitis [pokaži]

  Bolezen se začne akutno s povišanjem telesne temperature na 39-40 ° C, huda mrzlica. Starejši otroci se pritožujejo zaradi hudih glavobolov, ki so običajno difuzni brez stroge lokalizacije, vendar je bolečina lahko lokalizirana v čelo, templjih in zatilju. Otroci stokajo, se z rokami primejo za glavo, postanejo izjemno nemirni, kričijo, njihov spanec je popolnoma moten. Glavobol se stopnjuje z gibanjem, obračanjem glave, močnimi svetlobnimi in zvočnimi dražljaji. Pri nekaterih bolnikih se navdušenje nadomesti z letargijo in brezbrižnostjo do okolja. Možna je bolečina vzdolž hrbtenice, še posebej opazna pri pritisku vzdolž živčnih debel in živčnih korenin. Vsak, tudi lahek dotik bolnika povzroči hudo tesnobo in povečano bolečino. Pojav hiperestezije je eden glavnih simptomov gnojnega meningitisa. Enako značilen začetni simptom meningitisa je bruhanje. Pojavi se od prvega dne in ni povezan z vnosom hrane. Pri večini bolnikov se bruhanje ponavlja, včasih večkrat. V prvih dneh bolezni opazimo pogostejše bruhanje. V nekaterih primerih je bruhanje prvi simptom začetnega meningitisa.

  Pomemben simptom meningokoknega meningitisa pri majhnih otrocih so epileptični napadi. Običajno so klonično-tonične in se pogosto pojavijo od prvega dne bolezni. Meningealni simptomi se pojavijo 2-3 dni, vendar se lahko razlikujejo od prvega dne bolezni. Najpogostejši simptomi so okorelost vratu, Kernigov znak in zgornji simptom Brudzinsky.

  Tetivni refleksi so pogosto povečani, vendar so lahko pri hudi zastrupitvi odsotni; pogosto se odkrijejo klonus stopala, simptom Babinskega in mišična hipotonija. Možna je hitra poškodba kranialnih živcev (običajno III, VI, VII, VIII parov). Pojav žariščnih simptomov kaže na edem in otekanje možganov. Pri meningokoknem meningitisu so rdeči dermografizem in herpetični izpuščaji na ustnicah opazni z veliko doslednostjo. Pacientov obraz je bled, ima boleč izraz, beločnica je rahlo injicirana. Utrip se poveča, srčni toni so prigušeni, arterijski tlak s trendom padanja. V hujših primerih je dihanje pogosto in plitvo. Pri perkusiji zaznamo škatlasti zvok, pri avskultaciji pa trdo dihanje. Pri majhnih otrocih pogosto opazimo drisko, motnje blata pa se lahko pojavijo že od prvih dni in pridejo v ospredje, kar oteži diagnozo. Zanj je značilen suh jezik, včasih žeja, povečana jetra in vranica. Zaradi zastrupitve se lahko pojavijo spremembe v urinu: rahla albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija. V periferni krvi najdemo levkocitozo, premik nevtrofilcev, aneozinofilijo in povečano ESR.

  Za diagnozo so velikega pomena spremembe v cerebrospinalni tekočini. Prvi dan bolezni je lahko cerebrospinalna tekočina še bistra ali rahlo opalescentna, vendar hitro postane motna in gnojna zaradi visoke vsebnosti nevtrofilcev. Pleocitoza doseže več tisoč v 1 µl. Toda obstajajo primeri, ko je pleocitoza majhna, količina beljakovin povečana, vsebnost sladkorja in kloridov pa zmanjšana.

• Meningokokni meningoencefalitis [pokaži]

  Pojavlja se predvsem pri majhnih otrocih. Pri tej obliki se od prvih dni bolezni pojavijo in prevladujejo encefalitisni simptomi: motorična vznemirjenost, motnje zavesti, konvulzije, poškodbe III, VI, V, VIII in manj pogosto drugih kranialnih živcev. Možni so hemi- in monopareza. Občasno se lahko pojavijo bulbarna paraliza, cerebelarna ataksija, okulomotorične motnje in drugi nevrološki simptomi. Meningealni pojavi pri meningoencefalitični obliki niso vedno jasno izraženi. Bolezen je še posebej težka in se pogosto konča neugodno.

• Meningokokni meningitis in meningokokemija [pokaži]

  Večina bolnikov ima kombinirano obliko meningokokne okužbe - meningitis z meningokokcemijo. V kliničnih simptomih mešane oblike lahko prevladujejo manifestacije meningitisa in meningoencefalitisa ter meningokokemije.

Potek in zapleti . Potek meningokokne okužbe brez etiotropne terapije je hud in dolgotrajen - običajno do 4-6 tednov in celo do 2-3 mesece. Bolezen pogosto napreduje v valovih z obdobji izboljšanja in poslabšanja. V kateri koli fazi bolezni lahko pride do smrti. Pri gnojnem meningitisu, manj pogosto pri meningokokemiji, lahko pride do smrti v akutnem obdobju zaradi akutnega otekanja in edema možganov. Ta sindrom se pojavi ne le kot posledica lokalne poškodbe možganov, ampak predvsem kot posledica nevrotoksikoze, hemodinamičnih in presnovnih motenj.

Klinično se akutno otekanje in edem možganov kaže s hudim glavobolom, konvulzijami, izgubo zavesti, psihomotorično vznemirjenostjo in ponavljajočim se bruhanjem. Zaradi prizadetosti podolgovate medule, ko se možgani zagozdijo v foramen magnum, se razvijejo grozeči simptomi: redek pulz, aritmija, labilen krvni tlak, hrupno, plitvo dihanje, Cheyne-Stokesov tip, pogosto hipertermija, zardevanje obraza, cianoza, znojenje. Hipoksija, hipokapnija, respiratorna alkaloza. Smrt nastopi zaradi pljučnega edema in zastoja dihanja. Pri majhnih otrocih lahko potek bolezni poslabša razvoj sindroma cerebralne hipotenzije. Pojav tega sindroma je povezan s parenteralnim dajanjem velikih odmerkov kalijeve soli benzilpenicilne kisline, pa tudi z intenzivno dehidracijsko terapijo. Klinična slika se kaže s hudo toksikozo in dehidracijo, poteze obraza so izostrene, oči so potopljene, temni kolobarji okoli oči, konvulzije, hipotenzija, meningealni simptomi oslabijo ali so popolnoma odsotni, velika fontanela je potopljena. Tetivni refleksi izginejo. Tlak v hrbteničnem kanalu je nizek, cerebrospinalna tekočina izteka v redkih kapljicah (cerebralni kolaps).

Potek meningokoknega meningitisa se lahko bistveno poslabša, če se vnetni proces razširi na ependim možganskih prekatov. Fenomeni ependimatisa se lahko pojavijo tako v zgodnjih fazah meningokoknega meningitisa kot tudi v kasnejših fazah, predvsem v primeru nezadostnega ali prepoznega zdravljenja.Klinično so za ependimatitis značilni simptomi meningoencefalitisa.Vodilni simptomi so zaspanost, nemir, prostracija, koma. ali stupor, povečana hipertoničnost mišic do opistotonusa, konvulzije, hiperestezija, tresenje okončin, vztrajno bruhanje.Pri otrocih prvega leta življenja opazimo izbočenje velikega fontanela, šivi se lahko razhajajo.Otrokova drža je značilna: noge so prekrižane v spodnjem delu noge in iztegnjene, roke so pokrčene, prsti pa stisnjeni v pest.V predantibakterijski dobi je prišlo do shujšanja do kaheksije in razvoja hudih duševne motnje. Za ependimatis je značilna visoka vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini in ksantokromija cerebrospinalne tekočine. Število nevtrofilcev je lahko normalno, vendar je cerebrospinalna tekočina, pridobljena neposredno iz ventriklov, gnojna z visoko vsebnostjo polinuklearnih celic in meningokokov.

Poleg hudega poteka meningokokne okužbe obstajajo blage neuspešne različice bolezni. Simptomi zastrupitve so v teh primerih blagi, meningealni simptomi pa so nedosledni. Diagnozo postavimo z lumbalno punkcijo.

Diagnoza. V tipičnih primerih diagnoza ni težavna. Za meningokokno okužbo je značilen akuten začetek, visoka telesna temperatura, glavobol, bruhanje, hiperestezija, simptomi draženja meningea in hemoragični zvezdasti izpuščaj.

Lumbalna punkcija je ključnega pomena pri diagnozi meningokoknega meningitisa. Vendar je treba upoštevati, da je cerebrospinalna tekočina lahko prozorna ali rahlo opalescentna: pleocitoza v 50-100-200 celicah s prevlado limfocitov. Te tako imenovane serozne oblike meningokoknega meningitisa običajno opazimo ob zgodnjem zdravljenju. V teh primerih ima antibiotična terapija končni učinek tudi v fazi seroznega vnetja.

Najpomembnejša je bakteriološka preiskava cerebrospinalne tekočine in krvnih brisov (debela kapljica) na prisotnost meningokoka. Serološka diagnoza ni razširjena zaradi pomanjkanja standardnih diagnostičnih orodij. Od serološke metode Najbolj občutljivi sta RIHA in reakcija nasprotne imunoelektroosmoforeze (CIEF). Te reakcije so zelo občutljive in omogočajo odkrivanje majhnih količin specifičnih protiteles in minimalna koncentracija meningokoknega toksina v krvi bolnikov.

Diferencialna diagnoza . Meningokokno okužbo, ki se pojavi kot meningokokemija, je treba razlikovati od številnih nalezljivih bolezni, ki jih spremlja izpuščaj (ošpice, škrlatinka, jersinioza), hemoragični vaskulitis, sepsa, trombopenična stanja itd.

V nasprotju z meningokokemijo so pri ošpicah izraziti kataralni pojavi (konjunktivitis, skleritis, kašelj), enantem, lise Filatova-Koplika in makulopapulozni izpuščaj, ki izbruhne postopoma. V krvi se odkrijejo levkopenija in limfocitoza.

Škrlatinko odlikuje izrazita hiperemija tonzil, prisotnost nekroze na njih, pikčast izpuščaj z značilna lokalizacija na notranjih površinah in bogastvo naravnih gub.

Pri jersiniozi je lahko izpuščaj natančen, majhen pik, ki se nahaja bolj okoli sklepov, na obrazu, rokah, nogah (simptomi "kapuca", "rokavice", "nogavice"); Značilne so sistemske lezije in razmeroma blagi simptomi zastrupitve.

V nasprotju z meningokokemijo se pri hemoragičnem vaskulitisu izpuščaj nahaja simetrično, najpogosteje na ekstenzorjih, zadnjici in gležnju. Bolezen se pogosto pojavi v obliki ločenih napadov - napadov.

Pri trombocitopenični purpuri se na delih telesa, ki so izpostavljeni travmi, pogosto pojavi izpuščaj od majhnih petehij do velikih ekhimoz, na sluznici ust pa so lahko krvavitve. Značilna je krvavitev. Splošno stanje trpi malo. Vročina ni tipična. V periferni krvi se število trombocitov močno zmanjša, retrakcija strdka je motena, čas krvavitve pa se podaljša.

Meningokokno okužbo s poškodbo osrednjega živčnega sistema je treba najpogosteje razlikovati od toksične gripe in drugih akutnih respiratornih virusnih okužb, ki se pojavljajo z meningealnimi in encefalitičnimi pojavi. Rezultati preiskave likvorja so ključni za razlikovanje teh bolezni. Pri nezapleteni gripi in drugih akutnih respiratornih virusnih okužbah je cerebrospinalna tekočina normalna. Meningokokni meningitis je treba razlikovati tudi od drugih nalezljivih bolezni (huda griža, salmoneloza, tifus itd.), ki ga spremljajo meningealni simptomi.

Največje težave običajno nastanejo pri ugotavljanju narave meningitisa - seroznega ali gnojnega.

Serozno vnetje možganskih ovojnic lahko povzročijo enterovirusi, tuberkulozne mikobakterije, leptospire, poliovirusi, virusi mumpsa itd. Rezultati študije cerebrospinalne tekočine pomagajo rešiti vprašanje narave meningitisa. Pri vseh seroznih meningitisih, ne glede na etiologijo, je cerebrospinalna tekočina bistra, pleocitoza zaradi povečane vsebnosti limfocitov, količina beljakovin je normalna ali rahlo povečana. Ko smo izključili serozno vnetje možganskih ovojnic in ugotovili gnojno naravo meningitisa, je v drugi fazi pregleda pomembno ugotoviti njegovo etiologijo. Poleg meningokokne narave lahko gnojno vnetje možganskih ovojnic povzroči različna bakterijska flora: pnevmokoki, stafilokoki in streptokoki, Afanasyev-Pfeifferjev bacil, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella itd. Te meningitise lahko zanesljivo ločimo šele, ko odkrijemo povzročitelja. . Vendar pa je za domnevno diagnozo pomemben natančen somatski pregled bolnika, da se odkrijejo sekundarna žarišča bakterijske okužbe. Prisotnost takšnega žarišča kaže na sekundarno naravo gnojnega vnetja možganskih ovojnic.

Napoved. S pravočasnim zdravljenjem je napoved meningokokne okužbe ugodna. Vendar pa tudi zdaj stopnja umrljivosti ostaja precej visoka in v povprečju znaša približno 5%. Napoved je odvisna od starosti otroka in oblike bolezni. Mlajši kot je otrok, večja je umrljivost. Napoved se poslabša pri meningokoknem meningoencefalitisu, ependimatisu in hiperakutnih oblikah s sindromom insuficience nadledvične žleze. Prav tako je slabo za akutno otekanje in edem možganov, pa tudi za razvoj možganske hipotenzije.

Po meningokokni okužbi ostanejo učinki dolgotrajni v obliki cerebralne astenije, astenovegetativnih pojavov, včasih v obliki blago žariščno simptomi, epileptiformni sindrom, manifestiran kratkoročna izguba zavest, hoja v spanju, tresenje, ko zaspite in se zbudite.

Če se zdravljenje začne pozno, so možni duševna zaostalost, gluhost, delna atrofija vidnega živca in nastanek hidrocefalusa.

Meningokokna okužba pri otrocih prvega rojstva . Meningokokemija in njene fulminantne oblike so pogostejše pri majhnih otrocih. Meningealni simptomi pri meningitisu so blagi ali odsotni; prevladujejo splošni infekcijski simptomi v obliki hiperestezije, klonično-toničnih konvulzij, tremorja rok in brade ter ponavljajočega se bruhanja. Značilne lastnosti na začetku meningokoknega meningitisa pri dojenčkih se pojavi splošen nemir, jok, previsok krik, nočna mora in drugi, ki jih kasneje nadomesti letargija. Simptom Lessagea, ki visi in vrže glavo nazaj, opazimo z veliko doslednostjo, zaradi česar otrok zavzame značilno pozo. Napetost in izbočenje velikega fontanela sta velikega diagnostičnega pomena.

Meningokokni meningitis pri otrocih prvega leta življenja je treba v nekaterih primerih razlikovati od spazmofilije, pa tudi od organskih lezij centralnega živčnega sistema, pri katerih se lahko pojavijo tudi konvulzije. Toda v teh pogojih telesna temperatura ostane normalna, ni napetosti in izbočenja velikega fontanela in ni simptomov Lessageove suspenzije. Cerebrospinalna tekočina ostaja normalna. Pri dojenčkih pogosteje kot pri starejših otrocih opazimo prizadetost možganske snovi, ventrikularnega ependima in nastanek bloka cerebrospinalne tekočine z razvojem hidrocefalusa. Vendar pa sta ob pravočasnem zdravljenju ependimatis in hidrocefalus redka.

Tok . Potek bolezni pri otrocih prvega leta življenja je počasnejši, normalizacija cerebrospinalne tekočine in izboljšanje splošnega stanja se pojavita pozneje kot pri starejših otrocih, pogosteje se pojavijo zaostanki (paraliza, poškodbe notranjega ušesa itd.). . Pogosto opazimo dodatek pljučnice in otitisa, povezanega s sekundarno mikrobno floro.

Zdravljenje. Vsi bolniki z meningokokno okužbo ali sumom nanjo so predmet obvezne takojšnje hospitalizacije v specializiranem oddelku ali diagnostičnem oddelku. Zdravljenje mora biti celovito, ob upoštevanju resnosti bolezni.

• Antibakterijska terapija [pokaži]

  Pri generalizirani obliki meningokokne okužbe je metoda izbora penicilinska terapija v velikih odmerkih. Dodeli kalijeva sol benzilpenicilin intramuskularno s hitrostjo 200.000-300.000 enot na 1 kg otrokove telesne teže na dan. Otroci, mlajši od 3-6 mesecev: 300.000-400.000 enot/kg. Dnevni odmerek se daje v enakih delih vsake 4 ure brez premora čez noč. Pri otrocih v prvih 3 mesecih življenja je priporočljivo skrajšati intervale na 3 ure.

  V primerih hudega meningoencefalitisa in zlasti ependimatisa je indiciran intravensko dajanje penicilin. Jasen klinični učinek je določen v 10-12 letih od začetka zdravljenja s penicilinom. Odmerka penicilina ni priporočljivo zmanjšati do konca tečaja (5-8 dni). V tem času se izboljšuje splošno stanje, telesna temperatura se normalizira, meningealni sindrom izgine.

  Za spremljanje zdravljenja se izvaja spinalna punkcija. Če citoza v cerebrospinalni tekočini ne presega 100 celic na 1 mm3 in je limfocitne narave, zdravljenje s penicilinom prekinemo. Če pleocitoza ostane nevtrofilna, je priporočljivo nadaljevati z dajanjem penicilina v enakem odmerku še 2-3 dni.

  Kombinacija penicilina z drugimi antibiotiki ni priporočljiva, saj to ne poveča učinkovitosti zdravljenja. Kombinirano predpisovanje antibiotikov se lahko zateče le, če obstaja plast sočasne bakterijske okužbe (stafilokok, proteus itd.) In pojav gnojnih zapletov - pljučnica, osteomielitis itd.

  V primeru intolerance za penicilin se lahko predpiše kloramfenikol natrijev sukcinat v odmerku 50-100 mg/kg na dan. Dnevni odmerek je razdeljen na 3-4 odmerke. Zdravljenje se nadaljuje 6-8 dni.

  Učinkovita antibiotika pri zdravljenju meningokoknih okužb sta ampicilin in oksacilin, ki ju dajemo intramuskularno v odmerku 150-200 mg/kg na dan v 4 odmerkih. Pri starejših otrocih se v blagih primerih lahko predpiše sulfamonometoksin v odmerku 40 mg / kg 2-krat prvi dan in 20 mg / kg 1-krat v naslednjih 7-10 dneh.

• Patogenetski ukrepi [pokaži]

  Hkrati z etiotropno terapijo meningokokne okužbe se izvaja niz patogenetskih ukrepov, namenjenih boju proti toksikozi in normalizaciji presnovnih procesov. V ta namen morajo bolniki prejeti optimalno količino tekočine v obliki pitja in intravenskih infuzij hemodeza, reopoliglucina, 5-10% raztopine glukoze, plazme, albumina itd. Tekočina se daje intravensko, kapalno s hitrostjo 50 -100-200 mg/kg na dan na dan, odvisno od starosti, resnosti stanja, ravnovesja elektrolitov in delovanja ledvic. Indicirana je uvedba donorskega gama globulina.

  Pri zelo hudih oblikah meningokokemije, ki se pojavljajo s sindromom akutne insuficience nadledvične žleze, je treba zdravljenje skupaj z antibiotiki začeti z intravensko injekcijo tekočine (hemodez, reopoliglukin, 10% raztopina glukoze - do pojava pulza) in uvedbo hidrokortizona (20-50 mg). . Dnevni odmerek kortikosteroidnih hormonov se lahko poveča na 5-10 mg prednizolona in 20-30 mg hidrokortizona na 1 kg telesne teže otroka. Po pojavu pulza je potrebno preiti na kapalno dajanje tekočine. Intravensko dajemo tudi plazmo ali albumin, kokarboksilazo, ATP, strofantin ali korglukon in askorbinsko kislino. Trajanje infuzijsko terapijo določeno glede na bolnikovo stanje. Običajno je to potrebno le v prvih 2-3 dneh bolezni. Po doseganju jasnega kliničnega učinka se količina vnesene tekočine močno omeji in kortikosteroidni hormoni se hitro ukinejo. Skupno trajanje steroidne terapije ne sme presegati 3-5 dni. Zdravljenje z glukokortikoidi lahko dopolnimo intramuskularna injekcija deoksikortikosteronacetat (DOXA) 2 mg na dan v 4 deljenih odmerkih. Za boj proti acidozi se daje 4,5% raztopina natrijevega bikarbonata, za odpravo hipoksije pa je predpisana terapija s kisikom. Hipokalemija je popravljena intravensko infuzijo kalijevi pripravki.

  V najzgodnejših fazah hiperakutne meningokokne sepse je upravičena uporaba heparina za preprečevanje diseminirane intravaskularne koagulacije. Predpisano je v odmerkih 150-200 enot / kg intravensko (odvisno od starosti) v 3-4 odmerkih. V primeru ledvične odpovedi je indicirano dajanje manitola, aminofilina, kalcijevega glukonata in drugih zdravil, če pa ni učinka, je potrebno uporabiti hemodializo.

  Če pride do sindroma akutnega otekanja in možganskega edema ali obstaja nevarnost njegovega razvoja, je treba izvesti močno dehidracijsko terapijo. V ta namen dajemo 15-20% raztopino manitola v odmerku 1-3 g/kg suhe snovi na dan. Koncentrirana plazma in albumin imata dober dehidracijski učinek. Terapija za razstrupljanje je predpisana čim prej. Uporabljajo se hemodez, reopoliglukin, 10% raztopina glukoze, plazma itd.. Dober učinek ima kisikova terapija. Če so prisotni epileptični napadi, je predpisana antikonvulzivna terapija. Uporablja se litična mešanica (promedol, difenhidramin ali pipolfen). Injicira se intramuskularno 3-4 krat na dan. Intravensko ali intramuskularno dajanje seduksena v odmerku 20-40 mg na dan prav tako daje dober učinek pri konvulzijah. V klistirju se uporabljata tudi fenobarbital in kloralhidrat. Pri bolnikih s sindromom cerebralne hipotenzije je dehidracija kontraindicirana. Izvaja se intravensko, intraventrikularno ali celo endolumbalno dajanje izotoničnih raztopin v količini 12-15 ml.

  Pri meningokoknem nazofaringitisu je predpisan potek zdravljenja s kloramfenikolom v običajnem odmerku 5 dni. Starejšim otrokom priporočamo namakanje orofarinksa s toplimi raztopinami furatsilina, natrijevega bikarbonata itd. Da bi preprečili suhost in nastanek skorje, se v nos vkapa breskovo ali vazelinovo olje.

Preprečevanje . V sistemu preventivni ukrepi Pri meningokokni okužbi je ključnega pomena zgodnja izolacija bolnika ali bakterijskega nosilca. Bolnike z meningokokemijo in gnojnim meningitisom takoj hospitaliziramo. O vsakem primeru bolezni se SES pošlje nujno obvestilo. Skupine, kjer so bili ugotovljeni primeri bolezni, 10 dni ne sprejemajo novih oseb in prepovedujejo prehajanje otrok iz skupine v skupino. Bakteriološki pregled kontaktnih oseb se opravi dvakrat v razmaku od 3 do 7 dni.

Hospitalizacija bolnikov z nazofaringitisom se izvaja glede na klinične in epidemiološke indikacije. Zdravijo se s kloramfenikolom 5 dni. Če bolnik z nazofaringitisom ni hospitaliziran, osebam, ki so v stiku z njim, ni dovoljeno vstopiti v vrtce in druge zaprte otroške ustanove, dokler ne dobimo negativnega rezultata bakteriološkega testa sluzi iz nazofarinksa. Zdravi nosilci meningokoka niso predmet hospitalizacije. Osebe, ki so bile v družini ali stanovanju v stiku z bolnikom z generalizirano obliko bolezni ali nazofaringitisom, niso dovoljene v zgoraj navedene ustanove, dokler ne prejmejo enkratnega negativnega rezultata bakteriološke preiskave sluzi iz nazofarinksa.

Predpisovanje rekonvalescentov po generalizirani obliki meningokokne okužbe je dovoljeno ob kliničnem okrevanju in dvojnem negativnem rezultatu bakteriološke preiskave sluzi iz nazofarinksa. Bakteriološki pregled se začne po izginotju kliničnih simptomov, ne prej kot 3 dni po koncu zdravljenja z antibiotiki z intervalom 1-2 dni. Bolniki z nazofaringitisom so odpuščeni iz bolnišnice po kliničnem okrevanju in prejemu enkratnega negativnega rezultata bakteriološkega testa, opravljenega ne prej kot 3 dni po koncu zdravljenja.

Splošni higienski ukrepi imajo velik preventivni pomen: razdelitev otroških skupin, pogosto prezračevanje prostorov, obdelava gospodinjskih predmetov z raztopinami, ki vsebujejo klor, ultravijolično obsevanje prostorov, vretje igrač, posode itd.

Vprašanje učinkovitosti profilakse gama globulina zahteva dodatno študijo. Za ustvarjanje aktivne imunosti so na voljo različna živa in mrtva cepiva proti meningokokom. Rezultati kliničnih preskušanj teh cepiv so nedosledni. Trenutno se testirajo cepiva iz polisaharidnih antigenov. Doseženi so spodbudni rezultati.

Vir: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Nalezljive bolezni pri otrocih: Učbenik - M.: Medicina, 1990, -624 str., ilustr. (Učna literatura za študente medicinskega inštituta pediatrične fakultete.)