bezgavka)

omejeno kopičenje limfoidnega tkiva, v katerem pride do razvoja limfocitov; najdemo jih v bezgavkah, mandljih, vranici, sluznici želodca, črevesja, grla in nekaterih drugih organov.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinski izrazi. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Oglejte si, kaj je "limfni folikel" v drugih slovarjih:

- (folliculus lymphaticus; sin. lymphoid nodule) omejeno kopičenje limfoidnega tkiva, v katerem se razvijejo limfociti; najdemo jih v bezgavkah, mandljih, vranici, sluznici želodca, črevesja, grla in nekaterih ... ... Velik medicinski slovar

- (latinsko folliculus, »vrečka«) je okrogla, ovalna ali hruškasta tvorba v različnih organih vretenčarjev in človeka, ki opravlja različne funkcije. Ovarijski mešiček (folliculus ovaricus) Lasni mešiček (follikulus ... ... Wikipedia

A; m [iz lat. foliculus sac] Physiol. Mehurčkasta tvorba v organih živali in človeka, ki opravlja različne funkcije (bezgavka, mehurček, v katerem se oblikuje jajčece itd.). * * * folikel (iz lat. folliculus ... ... enciklopedični slovar

mešiček- A; m. (iz lat. foliculus vrečka); fiziol. Mehurčkasta tvorba v organih živali in človeka, ki opravlja različne funkcije (bezgavka, mehurček, v katerem se oblikuje jajčece itd.) ... Slovar številnih izrazov

Veliki medicinski slovar

- (nodulus lymphaticus, BNA) glej Limfni folikel ... Medicinska enciklopedija

mezenterični del Tanko črevo se nahaja v spodnjem delu trebušne votline, njegova dolžina je 4-6 m, premer pa 2-4 cm. Proksimalno imenujemo tanko črevo jejunum(jejunum) (sl. 151, 158, 169, 171), velik približno 2/5 in brez vidnih robov ... ... Atlas človeške anatomije

- (nodi lymphatici) periferni organi imunskega sistema, ki opravljajo funkcijo bioloških filtrov, pa tudi limfocitopoezo in tvorbo protiteles. Bezgavke so mehke, elastične na dotik, rožnate barve. Imajo jajčasto ... ... Medicinska enciklopedija

I Oddelek za požiralnik (požiralnik). prebavni trakt ki povezuje žrelo z želodcem. Sodeluje pri požiranju hrane, peristaltične kontrakcije mišic P. zagotavljajo promocijo hrane v želodec. Dolžina P. odrasle osebe je 23 30 cm, ... ... Medicinska enciklopedija

TIFUS- TIFUS. Vsebina: Etiologija .................. 160 Epidemiologija .................. 164 Statistika ....... ........... 167 patološka anatomija........... 187 Patogeneza ........... 193 Klinična slika.............. 195 Zapleti … Velika medicinska enciklopedija

- (psevdofolikul; psevdo + folikel) izrazito hiperplastičen limfni folikel z velikanskim folikularnim limfomom, za katerega je značilna rast svetlih retikularnih celic v obliki polj, obdanih z limfoidno gredjo ... Veliki medicinski slovar

V normalni sluznici so le posamezne bezgavke. Običajno se nahajajo v pilorični regiji in ne vsebujejo svetlobnih središč. V biopsijskem materialu jih praviloma ni mogoče odkriti. Odkrivanje foliklov, zlasti foliklov s svetlobnimi središči, velja za znak gastritisa H. pylori.

1.2.7.2. Krčne žile.

Oskrbo želodca s krvjo zagotavljajo arterije iz celiakijo deblo. Dobro anastomozirajo na površini želodca, v lastni mišični membrani in tvorijo pleksus v submukozi, od koder arterije prodrejo v sluznico. Arterijske mikrožile se nahajajo vodoravno vzdolž mišične sluznice. Kapilare segajo od njih pravokotno na površino, se dvigajo do epitelne obloge in tvorijo mrežo, ki obdaja žleze. Končne arteriole (metaarteriole) tvori ena plast gladkih mišičnih celic.

kapilarna mreža antrum sluznica je bolj hrapava in manj pravilna kot v fundusu. Aktivnost alkalne fosfataze je izražena v stenah kapilar (slika 1.47).V bazalnem delu sluznice se štejejo za arterijske, v površinskem venularnem.

S svetlobno mikroskopijo je nemogoče ločiti krvne kapilare od limfnih kapilar, s elektronska mikroskopija vidna je značilna fenestracija (89).

1.2.7.3. Limfne žile.

Skoraj vse limfne kapilare se nahajajo v bazalnem delu sluznice, nad mišično ploščo. V submukozi in okoli mišične plošče je limfni pleksus. Limfne žile potekajo vzdolž velikih ven in arterij

Posebnost porazdelitve limfnih žil pojasnjuje redkost metastaz pri površinskem raku. Invazija tumorja v submukozo

vodi do močno povečanje pogostost metastaz in intramuralno (submukozno) širjenje raka.

Hkrati zgodnji rak v ozadju atrofičnega gastritisa pogosteje metastazira. To je posledica dejstva, da z atrofijo sluznice limfne kapilare prodrejo v površinske dele (90).

1.2.7.4. Živčni sistem.

Inervacijo želodčne stene izvajajo veje simpatičnih živcev (solarni pleksus) in parasimpatični sistemi. Posebnosti želodčnih nevronov vključujejo vsebnost številnih hormonov v njih, vključno s tistimi, ki se sintetizirajo v endokrinih celicah. Z imunohistokemijo so v živcih našli vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP), histidin izolevcin peptid (PGI), kateholamine, peptid, ki sprošča gastrin (GRP), bombezin, substanco P, enkefalin, somatostatin, gastrin, holecistokinin, nevropeptid Y in galanin (9 ).

GRP uravnava izločanje HCL in peptidnih hormonov, še posebej veliko GRP je v živcih v sluznici, nahajajo se v piloričnem predelu, okoli žlez. Dvojno imunsko barvanje gastrina in GRP je razkrilo stike med vlakni GRP in celicami, ki proizvajajo gastrin (91). To kaže na prisotnost celovitega nevroendokrinega sistema. V submukozi se živčna vlakna, ki vsebujejo peptide, nahajajo v ganglijih in okoli njih.

Bombesin najdemo v živčnih vlaknih sluznice in mišične plasti (91,92), glavna funkcija kar - stimulacija sinteze in izločanja gastrina in v manjši meri somatostatina, pa tudi vpliv na motorično funkcijo želodca.

1.3. Elementi fiziologije želodca

1.3.1. sekretorna funkcija želodca

1.3.1.1. Izločanje HCL in pepsinogena

Kljub temu, da so fenomen želodčne sekrecije odkrili že pred več kot 150 leti, so šele v zadnjih desetletjih prišli do neposrednih dokazov, da izločanje klorovodikove kisline izvajajo parietalne celice želodčne sluznice. Koncentracija vodikovih ionov v želodčnem soku je milijonkrat večja kot v krvi in ​​tkivih. Energijo, ki je potrebna za to, ustvari parietalna celica z aerobnim metabolizmom, ki vključuje proizvodnjo visokoenergijskih fosfatnih vezi. Funkcije parietalnih celic uravnava kompleksen sistem medsebojnih

dejanja različni dejavniki, prisoten tako v želodčni sluznici kot v krvnem obtoku, zavira ali spodbuja sintezo in izločanje HCL.

Glavni dosežek fiziologije želodca v zadnjih desetletjih je bilo odkritje različnih mehanizmov za delovanje parietalnih celic v procesu prebave hrane. Ko hrana vstopi v želodec, se stimulira izločanje kisline kot posledica povečane vagalne aktivnosti, napenjanja želodca in kemičnega delovanja sestavin hrane na gastroduodenalno sluznico. Za dolgo časa ni bilo najdenih nobenih objektivnih metod za preučevanje izločanja pri ljudeh, saj tako metode sonde kot želodčna pH-metrija ocenjujejo končni kriterij - kislost ali nastajanje kisline, ki je posledica kompleksnih interakcij stimulacijskih faktorjev in depresije tvorbe kisline. In šele v zadnjih letih so se pojavile metode, ki omogočajo preučevanje sekretornega procesa na celični ravni z uporabo izoliranih želodčne žleze ali kulturo parietalnih celic. Takšne tehnike se uporabljajo tudi za biopsijski material, odvzet človeku. Predstavljajo odličen model za preučevanje sekrecijskega procesa na celični ravni tako z biokemičnega kot morfološkega vidika.

Na membrani parietalnih celic so receptorji za različne mediatorje - histamin, acetilholin, gastrin, somatostatin. Funkcije teh receptorjev so zdaj znane. Poleg tega obstajajo receptorji za prostaglandine, vazoaktivni intestinalni peptid, glukagon, sekretin, vendar njihov fiziološki učinek na parietalne celice ni v celoti raziskan. Histamin je bil glavni stimulans izločanja v poskusih "in vitro", njegov učinek pa je povezan z vplivom na kompleks "receptor-adenilatna ciklaza".

Ta receptor je bil označen kot H2 receptor. Stimulacija izločanja s histaminom ne zahteva zunajcelične prisotnosti kalcijevih ionov; nasprotno, stimulacija izolirane parietalne celice z gastrinom zahteva prisotnost zaviralca fosfodiesteraze in nujno kalcijevih ionov zunaj celice. Poleg tega se domneva, da je med stimulacijo z gastrinom histamin nujno vključen v ta proces. Poskusi in vitro so pokazali, da je plinsko zelenje šibek stimulator izločanja izolirane parietalne celice ali pa sploh ne vpliva na sekrecijski proces (93). Podobni poskusi z acetilholinom so pokazali, da je tudi zelo šibek stimulans, izkazalo se je, da njegov učinek potencira tudi histamin (94), čeprav ta učinek ni bil potrjen v študijah izoliranih žlez, odvzetih ljudem.

Tako je razvidno, da sta vezava receptorja H 2 na histamin in aktivacija adenilat ciklaze, čemur sledi presnova cikličnega adenozina.

monofosfat (cAMP) je glavna pot za spodbujanje izločanja kisline. Pri poskusih na izoliranih želodčne žleze dokazano je, da so mesto tvorbe kisline sekretorni tubuli parietalnih celic (95). Z nepoškodovanimi parietalnimi celicami je bilo mogoče ugotoviti, da je izločanje kisline odvisno od aktivacije adenilat fusionaze, ki s serijo nam neznanih reakcij aktivira H-K'-ATPazo, encim, specifičen za parietalne celice, lokaliziran v mikroviliji sekretornih tubulov (96). Mehanizmi delovanja tega encima so zmanjšani na elektronevtralno izmenjavo kalijevih ionov za vodikove ione. Stimulacija parietalne celice s histaminom poveča afiniteto kalijevih ionov do celične membrane in tako se v prisotnosti kalijevega klorida okoli izločajoče površine kalij zamenja za proton, ki izstopi iz parietalne celice.

S histaminom stimulirano izločanje parietalnih celic je uravnano različne poti, zlasti z regulacijo izločanja histamina v tkivih, o čemer bomo razpravljali spodaj. Neposredno v parietalnih celicah infuzija histamina uravnava receptor za somatosgatin, ki je povezan z receptorjem H 2 . Ugotovljeno je bilo, da vezava somatostatina nanj povzroči supresijo izločanja, vendar ni jasno, ali je to posledica zaviranja adenilat ciklaze ali zmanjšanja občutljivosti receptorja H 2 na histamin (97). Tako poteka sekretorni proces na ravni parietalne celice.

Obstajata dve vrsti želodčne sekrecije: bazalna in stimulirana. Bazalno se imenuje spontano obstoječe izločanje HCL v odsotnosti kakršnih koli stimulativnih vplivov. Raven bazalne sekrecije se spreminja glede na čas dneva, ima individualna nihanja in lahko rečemo, da sledi cirkadianemu ritmu (98). Najnižja raven izločanja je opazna v obdobju od 5. do 11. ure zjutraj, največja pa od 14. do 23. ure. Raven bazalnega izločanja kisline se spreminja iz dneva v dan, vendar ni bilo ugotovljene pomembne korelacije med koncentracijo gastrina v serumu in cirkadianimi ritmi izločanja bazalne kisline (99). Zato trenutno ni razloga za domnevo, da so nihanja bazalnega izločanja pri različnih posameznikih ali pri istem posamezniku kakor koli povezana s spremembami ravni serumskega gastrina.

Bazalno izločanje je najverjetneje posledica stimulacije impulzov, ki nenehno prihajajo iz vlaken vagusnega živca do receptorskega aparata v predelu želodčne sluznice, ki proizvaja kislino. In čeprav danes ni metode, ki bi ustrezno in neposredno določila ton vagusa, ga lahko kljub temu ocenimo z bazalno koncentracijo polipeptida trebušne slinavke, ki se, kot veste, sprošča predvsem kot posledica aktivnosti vagus. Študija tega parametra je pokazala, da koncentracija pan

Kreatični polipeptid v serumu se spreminja sinhrono s spremembami v ravni bazalne sekrecije (100), kar nam omogoča sklepati, da je bazalna sekrecija nadzorovana predvsem z vagalnim tonusom. Možno je, da takšna stimulacija vagusa ohranja ali ohranja občutljivost parietalnih celic na hormonske dražljaje v interdigestivni fazi. Izločanje, ki nastane pod njihovim vplivom, se imenuje stimulirano.

V telesu se uravnava spodbujeni sekretorni proces različne vplive, ki v določenem zaporedju neposredno ali posredno delujejo na parietalne celice. Glede na čas in interakcijo različnih dejavnikov je običajno razlikovati med tremi fazami želodčne sekrecije: cerebralno, želodčno in črevesno.

Možganska faza se začne s proizvodnjo želodčnega soka pod vplivom pogojenih refleksov. Pričakovanje hrane ali njen videz spremlja ne le sproščanje sline, temveč tudi želodčni sok. Ko hrana vstopi v usta, vzbujanje okusnih in vohalnih receptorjev povzroči dodatno brezpogojno refleksno povečanje izločanja. Centri sekretornih refleksov so v diencefalonu, limbični skorji in hipotalamusu. Od tu vzburjenje vstopi v želodec vzdolž vlaken vagusnega živca. Posledica tega je sproščanje gastrina, katerega koncentracija v krvi za 5-15 pg / ml se lahko pojavi pri zdravih osebah. Pomembnejša pa je stimulacija območja želodčne kisline z vlakni vagusa, saj tudi po resekciji antruma dvanajstniku izločanje, ki ga spodbudi testni zajtrk, ostane pomembno, medtem ko se po proksimalni gastrični vagotomiji zmanjša v veliko večji meri. V tej fazi izločanja se rahlo povečanje proizvodnje in sproščanja gastrina v kri začne stimulirati mastocite in histaminocite, ki se nahajajo okoli parietalnih celic, da sproščajo histamin, ta pa se veže na receptor H 2 in zažene celotno znotrajcelično biokemično verigo. , katerega posledica je izločanje HCL v lumen žlez in želodec. Toda ta proces se razvija kot plaz že v drugi fazi izločanja - želodčni, ko se gastrin sprošča v veliko večjih količinah. Stimulatorji izločanja gastrina so v tem primeru sestavine hrane, aminokisline, beljakovine, dipeptidi, kalcijeve spojine, ki so bogate z živalskimi proizvodi, maščobe in ogljikovi hidrati pa spodbujajo sproščanje gastrina v veliko manjši meri. Pri večini laboratorijskih živali je sproščanje gastrina stimulirano z raztezanjem antruma, vendar to pri ljudeh ni bilo potrjeno (101).

Na začetku se nadaljuje izločanje gastrina črevesna faza ko v črevesju

Kronični gastritis, L.I. Aruin, 1993

Insuficienca kardije želodca je bolezen, za katero je značilna patologija srčnega sfinktra, ki vodi do refluksa vsebine želodca v požiralnik.

Fiziološka kardija želodca (ali srčni sfinkter) je zaklopka, ki ločuje notranji prostor želodca od požiralnika, pravzaprav anatomski začetek želodca. Njegova glavna naloga je preprečiti povratni tok želodčne vsebine v požiralnik. Notranje okolje želodca ima kislo vsebino, sluznica požiralnika pa ima nevtralno ali alkalno reakcijo. Insuficienca srca je nepopolno zaprtje tega sfinktra, pri katerem želodčni sok, prebavni encimi in elementi hrane vstopajo v sluznico požiralnika in povzročajo draženje, erozijo in razjede.

Običajno se spodnji prebavni sfinkter aktivira, ko pogoltnjena hrana prehaja iz požiralnika v želodec. Njegov tonus se zmanjša, prehranjevalni bolus vstopi v želodčno votlino in tonus se ponovno poveča in tako zaklene hrano v želodcu. Če se to ne zgodi, potem obstaja želodčna insuficienca kardije različnih stopenj resnosti.

Resnost lezije

Stopnjo poškodbe spodnjega ezofagealnega sfinktra bo natančno določila le endoskopska preiskava - fibrogastroskopija. Kljub vsej neprijetnosti postopka bo pri postavljanju diagnoze dal največ informacij tako zdravniku kot bolniku.

Glede na vidne znake ločimo tri stopnje poškodbe kardije.

1. Insuficienca prve stopnje. Kardia je gibljiva, vendar se ne zapre popolnoma. Odprt prostor je do 1/3 premera sfinktra. Pri bolnikih se praviloma kaže s pogostimi erukcijami zraka.
2. Insuficienca druge stopnje. Sfinkter se zapre do polovice premera. V nekaterih primerih pride do štrline želodčne sluznice v votlino požiralnika. Bolniki se v tem primeru pritožujejo zaradi pogostih in bolečih eruktacij.
3. Srčna insuficienca najhujše - tretje stopnje. Ventil se sploh ne zapre. Endoskopist lahko zazna znake ezofagitisa.

Vzroki

Insuficienca srčnega sfinktra lahko povzroči takšne razloge.

• Organski dejavniki, t.j. vzroki, ki niso povezani z anatomskimi okvarami telesa. Lahko so zapleti po operacijah.
• funkcionalni razlogi. Nezapiranje srčne zaklopke je največkrat posledica podhranjenosti.

Razmislimo podrobneje možnih dejavnikov tveganje za nastanek takšne bolezni.

Prvi in ​​glavni dejavnik tveganja je prenajedanje ali podhranjenost. Zloraba maščobnih živil, pa tudi čokolade, kave in alkohola s cigaretami povzroči insuficienco kardije želodca. Visok pritisk v notranjosti fizično potiska vsebino skozi zaklopko v požiralnik. Takšen pojav se popularno imenuje riganje (z zrakom ali z okusom pojedenega), med zdravniki pa - ezofagealni refluks. Če je prenajedanje redno, je refluks hrane iz želodca reden. Na sluznici požiralnika nastanejo vnetja, razjede in sčasoma se tkiva tako poškodujejo, da se sfinkter ne zapre več popolnoma.

Naslednji najpogostejši dejavnik tveganja je prekomeren psihične vaje. Nepravilno dvigovanje težkih stvari ("na trebuh"), poskusi dvigovanja bremena, ki presega lastno težo (ženske rade premikajo pohištvo, moški pa mislijo, da lahko dvignejo katero koli težo), pa tudi ostri "treski" z bremenom. lahko povzroči hiatalno kilo.

Povečan pritisk na kardijo lahko povzroči druga stanja, ki niso povezana z želodcem. Tako na primer ascites ali nosečnost povečata intraabdominalni tlak, s čimer pritiskate na želodec in izzovete povratni tok hrane. Na podoben način tumorji notranjih organov prizadenejo želodec, kar povzroči povečanje intraabdominalnega tlaka in prekomerno telesno težo.

simptomi

Glavni simptomi te patologije so praviloma enaki pri vseh bolnikih: pogosto spahovanje, zlasti v ležečem položaju, zgaga, boleča ali pekoča bolečina, občutek "polnega želodca", obsesivna slabost ali spontano bruhanje. Lahko se pojavi tudi klokotanje ali "vretje". V nekaterih primerih se pojavi splošna šibkost, hitra utrujenost, apatija in depresija. Ko najdete takšne simptome pri sebi, pohitite k splošnemu zdravniku ali gastroenterologu, saj je treba želodčno insuficienco kardije zdraviti pravočasno in v celoti. V nasprotnem primeru tvegate zaplete, kot so peptične razjede, krvavitve in strikture (brazgotine, ki zmanjšujejo lumen in zmanjšujejo elastičnost) v požiralniku. Kot tudi dolgi tečaji zdravljenja z rednimi neprijetnimi pregledi.

Diagnostika

Za diagnozo te patologije se uporabljajo takšne metode.

• Gastrofibroskopija je najbolj neljuba cev, ki je najbolj informativna metoda, saj vam omogoča vizualizacijo patologij.
• Radiografija vam omogoča, da ugotovite prisotnost refluksnega ezofagitisa.
• Študije za oceno tonusa srčnega sfinktra: ezofagotonokimografija, pH-metrija požiralnika, testi z metilen modrim.

Zdravljenje

Zdravljenje diagnoze "nezadostnost kardije želodca" vključuje naslednje metode.

• Prehrana in prehrana. Obroke je treba razdeliti na 4-5 enakih obrokov. Prenajedanje je strogo prepovedano. Merilo nasičenosti je rahel občutek, da oseba še ni pojedla. Zadnji obrok (večerja) je treba izvesti 2 ali več ur pred spanjem (najpozneje). Izdelki morajo biti strogo dietni (kuhani, parjeni, rahlo soljeni). Prav tako lahko s pomočjo izdelkov zmanjšate kislost želodca in draženje, ki ga povzroča. Da bi to naredili, prehrana vključuje žele ali škrobnato sluz, ovojno ("smrkljavo") kašo. Iz prehrane je izključena: ocvrta, vložena, slana hrana, katera koli konzervirana hrana, alkohol, čokolada in citrusi. Priporoča se opustitev kajenja, vendar pacienti le redko poslušajo to priporočilo. V tem primeru je kajenje poleg glavne škode - zastrupitve z nikotinom - tudi močan stimulans za proizvodnjo prebavni encimi. Tisti. ko bolnik kadi, njegovo telo misli, da je jedel, in se začne prebavljati.
• Psihične vaje. V obdobju zdravljenja so izključeni vsi fizični in čustveni stresi ter zlasti preobremenitve. Namesto tega lahko fizioterapevt izbere zdravljenje, ki bo na nežen način pomagalo obnoviti potreben tonus srčnega sfinktra, pa tudi mišic, od katerih je tako ali drugače odvisno stanje želodca (trebušne mišice, diafragma, poševne mišice). trebušne mišice, ledvene in druge mišice). Včasih dodajo tudi redne vaje dihalne vaje in nekatere prakse iz joge, namenjene predvsem krepitvi diafragme. Vendar je nemogoče samostojno uporabljati to ali ono prakso samo z dovoljenjem zdravnika in v tesni kombinaciji z ostalo terapijo.
• Zdravljenje ima več smeri. Antacidi (ranitidin, almagel idr.) ustavijo simptome zgage in pekoče bolečine. Terapija s tovrstnimi zdravili ščiti sluznico želodca in požiralnika pred kislinskimi poškodbami. Skupaj z njimi so predpisana sredstva za obnovo sluznice (omeprazol). Zdravila za izboljšanje gibljivosti pomagajo premagati rahlo nezapiranje sfinktra in preprečiti stagnirajoče procese v želodcu. Antiemetike in zdravila proti bolečinam predpiše le zdravnik, saj se bruhanje v tem primeru zaustavi na ravni možganskega refleksa, bolečina pa je tako specifična (povzroča globoko poškodbo sluznice do mišične plasti), da je z običajnimi analgetiki ne moremo. vedno kos. V nekaterih primerih so v terapijo srčne insuficience vključeni tudi antibiotiki ali antiprotozoiki. To je lahko posledica bakterije Helicobacter, ki povzroča gastritis, pa tudi okužbe razjed ali drugih podobnih zapletov.

• Tudi zdravljenje je bilo uspešno ljudske metode. Tako na primer vnetje sluznice uspešno odstrani decokcijo semen kopra, komarčka ali janeža. Zgago odlično lajšajo krompirjev sok, zvečer pripravljena in zjutraj popijena sladka voda, žvečenje suhih malinovih listov, malinovega, kamiličnega ali metinega čaja, sveže zelje ali sok iz njega, raztopina zdrobljenega aktivno oglje. Učinkovito pomagajo tudi zbirke in decokcije kamilice, lanenih semen, trave matičnice in melise, korenin sladkega korena, listov trpotca, trave pastirske torbice, origana, rmana, trave, ognjiča, korenin kalamusa in plodov janeža. Zdravnik mora izbrati zelišča za zbiranje in koncentracijo decokcij ter njihovo odmerjanje ob upoštevanju posameznih značilnosti vašega telesa in stopnje poškodbe tkiv sluznice požiralnika in samega sfinktra.
• Velik terapevtski učinek predstavlja običajno pitna voda. Pred vsakim obrokom (približno 10 minut pred) je priporočljivo popiti pol kozarca vode. To je posledica dejstva, da s pomanjkanjem tekočine želodčna vsebina postane viskozna in nezmožna normalnega prebavnega procesa. Zdravniki svetujejo tudi pitje vode ponoči, še posebej, če so simptomi, o katerih toži bolnik, tudi suha usta, saj izpira požiralnik, preprečuje zastajanje ostankov hrane v njem in tako pomembno prispeva k kompleksnemu zdravljenju.
• Zdravljenje srčne insuficience lahko vključuje tudi zdraviliški kompleks postopkov. Strokovnjaki v sanatoriju bodo izbrali učinkovito fizio- in fitoterapijo, predpisali ustrezno prehrano, letoviško okolje pa vam bo omogočilo, da pobegnete iz bolnišničnega režima in obnovite psihološko ravnovesje bolnika.

Če ni pozitivnega terapevtskega učinka, zdravljenje iz gastroenterološkega oddelka preide v kirurško. Bolnik potrebuje operacijo: selektivna vagotomija, fundoplikacija, piloroplastika.

Vsak bolnik, pri katerem je bila diagnosticirana želodčna insuficienca kardije, mora razumeti, da zdravljenje ne bo takojšnje. Kot vsaka bolezen je bila pridobljena mesece in morda leta. Zato zahteva enako dolgo in temeljito obravnavo, predvsem pa samokontrolo.

Povečane bezgavke v želodcu

• 1 Bistvo patologije
• 2 Mehanizem
• 3 Vrste in vzroki
• 4 Simptomi
• 5 ogledov
• 6 Diagnoza želodčnega limfoma
• 7 Zdravljenje
  • 7.1 Stopnja I
  • 7.2 Stopnja II
  • 7.3 III in IV stopnje
• 8 Tečaj proti helikobakterijam
• 9 Rehab
• 10 Folk pravna sredstva
• 11 Napoved
• 12 Prehrana in prehrana
• 13 Vzorčni meni
  • 13.1 Tabela #1
  • 13.2 Tabela številka 2
• 14 Preprečevanje

Limfom želodca je redke bolezni. Njegova značilnost je poraz bližnjih bezgavk. Od celotnega seznama rakov je 1-2% limfomov.

Bistvo patologije

V nevarnosti so moški, starejši od 50 let. Ker limfom prizadene limfne vozle, se onkologija v želodcu razvije na podlagi metastaz. Zato so primarni tumorji manj pogosti kot sekundarni. Drugo ime za patologijo je sladni limfom želodca. Značilnosti patologije:

• počasen tok;
• podobnost simptomov z rakom želodca;
• relativno ugodna prognoza.

Obstaja več oblik patologije z različnimi simptomi. V vsakem primeru je skupaj z želodčno sluznico prizadeto tudi limfoidno tkivo. Povečanje incidence limfoma je posledica degradacije okolja, uporabe škodljive, kemično onesnažene hrane in povečane obremenitve imunskega sistema. V limfocitih začnejo nastajati protitelesa, ki nevtralizirajo in uničujejo patogene dražljaje in povzročitelje bolezni. To vodi do motenj v delovanju imunskega sistema, za katere je značilno zmanjšanje izločanja protiteles. To jih spodbuja k uničevanju celic lastnega telesa.

Nazaj na kazalo

Mehanizem

Limfociti so aktivne celice imunskega sistema. V primeru motenj v njegovem delovanju pride do prekomerne ali nezadostne proizvodnje teh celic, kar vodi do povečanja njihove agresije glede na lastno telo. pri histološka analiza V tkivih želodca, ki jih prizadene limfom, se odkrije patološko kopičenje limfoidnih celic v sluznici in submukoznih plasteh organa. Istočasno limfoidni folikel infiltrira v želodčne žleze, kar vodi do prebavne disfunkcije. Če se limfom sprva oblikuje v želodcu, v večini primerov ni metastaz v kostnem mozgu in perifernih bezgavkah.

V večini primerov patološki proces najprej prizadene bezgavko na vratu ali dimljah. Želodec je podvržen metastazam z zmanjšanjem lokalne imunosti v ozadju razvoja in napredovanja gastritisa v kronična oblika ki je posledica okužbe s Helicobacter pylori.

Nazaj na kazalo

Sorte in vzroki

Razlikovati:

1. Primarni, podoben raku želodca, simptomatsko in vizualno, vendar brez poškodb perifernih bezgavk s kostnim mozgom. Pojavijo se v ozadju kroničnega gastritisa.
2. Sekundarna, multicentrično prizadene večino želodca.
3. Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), ki se razvije, ko onkologija metastazira na želodčne stene in sosednje bezgavke. Izolirana prizadetost želodca je redka.
4. Limfomi ne-Hodgkinovega tipa različne stopnje malignosti in diferenciacije. So veliki celični tumorji, ki so se razvili iz limfoidnega tkiva. Razlog za pojav je poraz Helicobacter pylori.
5. Limfomatoza (psevdolimfom), povezana z benignimi tvorbami. Pojavi se pri 10% vseh primerov raka. Obstaja infiltracija sluznice in submukoznih plasti. Tumor ne metastazira v bezgavke, zato ne predstavlja nevarnosti za življenje. Toda tveganje za malignost ostaja, zato je treba limfomatozo zdraviti. Manj pogosto se lahko patologija razvije v ozadju malignega limfoma.

95% vseh želodčnih sladnih limfomov spremlja zastrupitev z okužbo s HP. S to obliko je bezgavka vedno povečana. Drugi predispozicijski dejavniki:

• značilnosti dela imunitete posameznika;
• genetska predispozicija;
• avtoimunske bolezni;
• AIDS;
• prejšnje presaditve;
• dolgotrajno bivanje v neugodnih krajih s povečanim sevalnim ozadjem;
• uživanje hrane, nasičene s pesticidi in rakotvornimi snovmi;
• dolgotrajno zdravljenje z zdravili, ki zavirajo delovanje imunskega sistema.

Nazaj na kazalo

simptomi

Klinična slika limfoidnih neoplazem je podobna zunanjim in simptomatskim manifestacijam rakavih lezij in drugih patologij gastrointestinalnega trakta. Prvi znak želodčnega limfoma je povečana bezgavka na vratu ali dimljah. Simptomi:

1. Boleče občutke v epigastriju, ki se lahko okrepijo po obroku. Narava bolečine je dolgočasna, boleča.
2. Hitra sitost pri uživanju majhnih porcij hrane.
3. Hitra izguba teže do razvoja anoreksije.
4. Pomanjkanje apetita, kar vodi v nezavedno zmanjšanje količine zaužite hrane.
5. Začetek slabosti. Morda razvoj bruhanja z rahlim prenajedanjem.
6. Krvavitev, če tumor raste v bližini mreže krvnih žil.
7. Obilno potenje in vročina ponoči.
8. Odpor do nekaterih vrst hrane, zlasti mesa.

Pogosto infiltracijo limfoma v želodcu spremljajo resni zapleti, kot so:

• perforacija ali perforacija želodčne stene, ko na območju tumorja nastane skoznja rana;
• razvoj hude krvavitve;
• pojav patoloških zožitev, pogosteje v izhodnem delu organa.

Ti zapleti zahtevajo nujno operacijo. Posebna težava pri diagnosticiranju je značilna za folikularni limfom, ki poteka skoraj brez simptomov. Vendar pa je patološke mešičke mogoče zdraviti tudi v napredovali obliki.

Nazaj na kazalo

Vrste

Maligni limfomski tumorji foliklov v želodcu imajo drugačno celično zgradbo, značilnosti rasti z distribucijo. Obstaja 5 vrst neoplazem, ki so lokalizirane v različnih plasteh želodčnega tkiva. Za razvrstitev so bili vzeti naslednji parametri:

• Oblika toka:
  • polipozni ali eksofitični tumor, ki raste v lumen organa;
  • primarni nodularni, ki nastane v sluznici želodca;
  • infiltrativni ulcerativni - najbolj agresiven.
• Histološki znak:
  • maligni;
  • benigna.
• Narava toka:
  • primarni;
  • sekundarni.
• Oblika patologije:
  • limfogranulomatoza;
  • ne-Hodgkinov sladni limfom;
  • psevdolimfom.
• Struktura:
  • B-celica;
  • T-celica;
  • difuzni B-velikocelični ne-Hodgkinov tip;
  • folikularni.

limfoidno tkivo so živi sposobni limfociti, ki vztrajajo vzdolž periferije eksplanta. V skupinah teh elementov se mitoze odkrijejo 4-5. dan gojenja, nato pa na njihovem mestu nastanejo sekundarni limfoidni folikli.

Pri nastanku sekundarnih limfoidnih foliklov v organskih kulturah lahko razberemo posebno vrsto povezave med retikularnimi celicami in limfociti. V mnogih primerih se limfoidni folikel oblikuje okoli značilnih sferičnih struktur, ki jih tvorijo retikularne celice.

Pri pticah se diferenciacija B-celic pojavi v Fabriciusovi burzi, katere gube vsebujejo limfoidne folikle, ki imajo kortikalno in medularno cono.

Zmanjšanje limfoidnih foliklov in robnih con v vranici.

Vranična kapsula je nekoliko valovita, trabekule so zadebeljene, hialinske. Lumni centralnih arterij so zoženi, njihova stena je homogena, hialinizirana. V nekaterih primerih so limfoidni folikli zmanjšani po številu in volumnu, limfociti v njih so ohranjeni le v obliki ozkega pasu okoli centralnih arterij. V predelih ohranjenega limfoidnega tkiva so vidni piknoformni limfociti.

Submukoza tankega in debelega črevesa je močno edematozna, ohlapna, v večini primerov infiltrirana s celičnimi elementi z velikim številom plazemskih celic. Enaka zabuhlost je še bolj izrazita na delu strome resic tankega črevesa. Med edematoznim tkivom submukoze debelega črevesa so perivaskularne krvavitve (slika 15). Limfni folikli debelega črevesa niso bili izraženi. Epitelijski ovoj v površinskih predelih posameznih resic in gub je nekrotičen, prepojen s fibrinom, celice so luščene (slika 16). V globokih plasteh lateralnega

Subakutna zastrupitev. Uvedba /5 od LD50 za 1 mesec povzroči zaostanek v pridobivanju telesne teže, depresijo CNS, anemijo in povečanje vsebnosti methemoglobina v krvi. Histološko - v jetrih - parenhimska distrofija, v vranici - hiperplazija limfoidnih foliklov.

Pri nekaterih podganah, usmrčenih ob različnih časih po začetku prašenja, so v pljučih našli nekaj ohlapnih ali bolj kompaktnih nodularnih kopičenj makrofagov, ki se nahajajo v lumnu alveolov, v interalveolarnih septah ter v perivaskularnih in peribronhialnih limfoidnih foliklih. . Protoplazma makrofagov je bila včasih videti celična, bledo obarvana z eozinom in je imela sivkast odtenek. Jedra v teh celicah so bila pogosto odsotna. Včasih je bilo v protoplazmi lizkrofagov mogoče videti majhne sive prašne delce. Pri živalih prašno kot med

Pri večini poskusnih podgan, ubptyh po 2 in 5 mesecih. po injiciranju polivinilbutirala so v pljučih na ozadju emfizema in pletore opazili posamezne makrofage, razpršene v lumnu alveolov in med celicami peribronhialnih in perivaskularnih limfoidnih foliklov. V protoplazmi nekaterih makrofagov so bili fagocitirani majhni črni prašni delci.

Opisano kompaktno kopičenje makrofagov v pljučnem tkivu ter v peribronhialnih in perivaskularnih limfoidnih foliklih je bilo ugotovljeno predvsem pri poskusnih podganah.

Pri preživelih podganah, pokončanih po 1 3 b in 9 mesecih. po vnosu snovi so v pljučih pod poprsnico in na rezu opazili pikčaste ali večje, do 2-3 mm v premeru, modre lise. Bifurkacijske bezgavke so bile nemočno povečane in obarvane modro. Snov modre barve, ki se nahajajo v protoplazmi makrofagov ali prosto ležijo (slika 5). Poleg tega pri podganah, ubitih po 6 in 9 mesecih. po intratrahealnem dajanju v maščobi topnega čistega modrega antrakinona b/m so bile posamezne akumulacije snovi, ki se nahajajo v interalveolarnih septah, obdane z majhnim številom podolgovatih celic vezivnega tkiva. Na preostalih notranjih organih po dajanju substanc niso ugotovili sprememb.

Peribronhialni limfoidni folikli so opazno povečani, v njihovih perifernih delih opazimo razmnoževanje retikularnih celic. Tukaj lahko vidite tudi razširjene limfne žile s sliko limfostaze. Na delu bronhialnega epitelija so pojavi proliferativno-destruktivnega značaja.

Od 5. do 6. dne gojenja pride do regeneracije limfoidnega tkiva v kortikalni regiji eksplantatov. Kot pri razlagi bezgavke, Tai, in ko se timus goji, pride do regeneracije v obliki tvorbe limfoidnih foliklov, pogosto z značilnimi razsvetljenimi centri. Takšne strukture so značilne za bezgavke, vendar jih ne najdemo v intaktnem timusu in vivo, kar odraža različne imunološke vloge teh organov. Znano je, da antigeni ne prodrejo v timus in v njem ne pride do diferenciacije celic, ki tvorijo protitelesa. plazemske celice 

Morfološko imunizirane kulture se niso razlikovale od neimuniziranih. Kot običajno je pri njih v prvih 4 dneh prišlo do uničenja večine limfoidnega tkiva in ohranitve strome. Sledi regeneracija s tvorbo limfoidnih foliklov v kortikalni plasti. Medula si je slabo opomogla in v imuniziranih kulturah so opazili plazemske celice tako redko kot v neimuniziranih.

Ogromno populacijo limfocitov v telesu lahko pogojno razdelimo na sedentarne in potujoče limfoidne celice. Večina limfocitov kroži po telesu s pretokom krvi in ​​limfe. Hkrati je v organih lokalizirano veliko število limfoidnih celic, ki so sestavni del bezgavk, vranice, Peyerjevih obližev, neinkapsuliranih limfoidnih foliklov (v ohlapnem vezivnem tkivu sluznice in kože). Delitev številnih limfocitov na sedentarne in potujoče ni absolutna. Med tema dvema populacijama poteka stalna prerazporeditev.

Bela pulpa je sestavljena iz periarteriolarnih limfoidnih mufov (PALM), od katerih jih veliko vsebuje limfoidne folikle. Obdaja ga robno območje, napolnjeno s številnimi makrofagi, celicami, ki predstavljajo antigen, počasi krožečimi B-limfociti in normalnimi celicami ubijalkami. Rdeča pulpa vsebuje venske kanale (sinusoide), ločene z vrvicami vranice. Kri vstopi v tkiva vranice skozi trabekularne arterije, ki povzročajo razvejane osrednje arteriole. Nekatere od teh arteriol se končajo v beli pulpi in hranijo centre za razmnoževanje in robno cono folikla, večina pa doseže robno cono ali področja, ki mejijo nanjo. Nekatere veje arteriol vstopijo neposredno v rdečo pulpo in se končajo v vrvicah vranice. Iz venskih sinusoidov se kri zbira v pulpne vene, nato v trabekularne vene in iz njih v vranično veno.

Histološka zgradba bezgavke. Vidna je kortikalna (C), parakortikalna (P) in možganska (M) regija. Odsek je obarvan, da se razkrije lokalizacija celic T. Največ jih je v parakortikalni regiji, določena količina pa je prisotna v reprodukcijskem centru (CR) sekundarnega limfoidnega folikla, v kortikalni regiji in v medularnih vrvicah (MT). (Fotografija avtorja dr. A. Stevensa in prof. J. Loweja.)

En sam limfoidni folikel v debelem črevesu. Ta vozliček limfoidnega tkiva se nahaja v sluznici in v submukozi črevesne stene strelca). (Fotografija avtorja dr. A. Stevensa in prof. J. Loweja.)

Kupolasta izboklina, ki jo tvori črevesna sluznica, na območju brez resic. Površinski epitelij na tem območju, imenovan epitelij, povezan s folikli (EAF), vsebuje celice M. V globino

Imunski sistem je sestavljen iz različnih komponent - organov, tkiv in celic, ki so temu sistemu dodeljene po funkcionalnem kriteriju (delovanje imunska zaščita organizem) ter anatomski in fiziološki princip organizacije (organsko-cirkulacijski princip). Imunski sistem proizvaja: primarni organi(kostni mozeg in timus), sekundarni organi (vranica, bezgavke, Peyerjevi obliži itd.), Kot tudi difuzno locirano limfoidno tkivo - posamezni limfoidni folikli in njihovi grozdi. Posebej se razlikuje limfno tkivo, povezano s sluznico (S sluznico povezano limfoidno tkivo - SLAD).

Limfni sistem- skupek limfoidnih celic in organov. Pogosto se limfoidni sistem omenja kot anatomski ekvivalent in sinonim za imunski sistem, vendar to ne drži povsem. Limfni sistem je le del imunskega sistema: celice imunskega sistema migrirajo po limfnih žilah do limfoidnih organov – mesta indukcije in nastanka imunskega odziva. Poleg tega limfnega sistema ne smemo zamenjevati z limfnim sistemom – sistemom limfnih žil, po katerih kroži limfa po telesu. Limfni sistem je tesno povezan z cirkulacijskim in endokrinim sistemom, pa tudi s pokrivnimi tkivi - sluznicami in kožo. Ti sistemi so glavni partnerji, na katere se imunski sistem opira pri svojem delu.

Organsko-cirkulacijski princip organizacije imunskega sistema. V telesu odrasle osebe zdrava oseba vsebuje približno 10 13 limfocitov, tj. približno vsaka deseta celica v telesu je limfocit. Anatomsko in fiziološko je imunski sistem organiziran po organsko-cirkulacijskem principu. To pomeni, da limfociti niso striktno rezidenčne celice, ampak intenzivno krožijo med limfoidnimi organi in nelimfoidnimi tkivi preko limfne žile in kri. Tako skozi vsako bezgavko v 1 uri preide ≈10 9 limfocitov. Povzroča se migracija limfocitov

specifične interakcije specifičnih molekul na membranah limfocitov in endotelijskih celic žilne stene [take molekule imenujemo adhezini, selektini, integrini, homing receptorji (iz angl. domov- hiša, kraj bivanja limfocita)]. Posledično ima vsak organ značilen niz populacij limfocitov in njihovih partnerskih celic za imunski odziv.

Sestava imunskega sistema. Glede na vrsto organizacije ločimo različne organe in tkiva imunskega sistema (slika 2-1).

. Hematopoetski kostni mozeg - lokacija hematopoetskih matičnih celic (HSC).

riž. 2-1. Komponente imunskega sistema

. Enkapsulirani organi: timus, vranica, bezgavke.

. Neinkapsulirano limfoidno tkivo.

-Limfno tkivo sluznice(SLAD- limfoidno tkivo, povezano s sluznico). Ne glede na lokalizacijo vsebuje intraepitelne limfocite sluznice, pa tudi specializirane formacije:

◊ limfoidno tkivo, povezano s prebavnim traktom (GALT) limfoidno tkivo, povezano s črevesjem). Vsebuje mandlje, slepič, Peyerjeve obliže, lamina propria("lastna plošča") črevesja, posamezni limfoidni mešički in njihove skupine;

◊ limfoidno tkivo, povezano z bronhiali in bronhiolami (BALT) limfoidno tkivo, povezano z bronhijem);

◊limfoidno tkivo, povezano z ženskim reproduktivnim traktom (VALT - vulvovaginalno povezano limfno tkivo);

Z nazofarinksom povezano limfoidno tkivo (NALT) Limfoidno tkivo, povezano z nosom e).

Jetra zavzemajo posebno mesto v imunskem sistemu. Vsebuje subpopulacije limfocitov in drugih celic imunskega sistema, ki "služijo" kot limfna pregrada krvi portalne vene, ki prenaša vse snovi, absorbirane v črevesju.

Kožni limfoidni podsistem - s kožo povezano limfoidno tkivo (SALT) limfoidno tkivo, povezano s kožo)- diseminirani intraepitelijski limfociti in regionalne bezgavke ter limfne drenažne žile.

. periferna kri - transportna in komunikacijska komponenta imunskega sistema.

Centralni in periferni organi imunskega sistema

. centralne oblasti. Hematopoetski kostni mozeg in timus centralne oblasti imunskega sistema, se v njih začneta mielopoeza in limfopoeza - diferenciacija monocitov in limfocitov od SCC do zrele celice.

Pred rojstvom ploda pride do razvoja B-limfocitov v plodovih jetrih. Po rojstvu se ta funkcija prenese na kostni mozeg.

V kostnem mozgu se zaključijo "poteki" eritropoeze (tvorba rdečih krvničk), mielopoeze (tvorba nevtrofilcev,

monocitov, eozinofilcev, bazofilcev), megakariocitopoezo (nastanek trombocitov), ​​kot tudi diferenciacijo DC, NK celic in B limfocitov. - Prekurzorji T-limfocitov migrirajo iz kostnega mozga v timus in sluznico prebavnega trakta, da se podvržejo limfopoezi (ekstratimični razvoj).

. perifernih organov. V perifernih limfoidnih organih (vranica, bezgavke, neinkapsulirano limfoidno tkivo) pridejo zreli naivni limfociti v stik z antigenom in APC. Če receptor limfocita za prepoznavanje antigena veže komplementarni antigen v perifernem limfoidnem organu, potem limfocit stopi na pot nadaljnje diferenciacije v načinu imunskega odziva, tj. začne proliferirati in proizvajati efektorske molekule - citokine, perforin, granzime itd. Takšno dodatno diferenciacijo limfocitov na periferiji imenujemo imunogeneza. Kot rezultat imunogeneze nastanejo kloni efektorskih limfocitov, ki prepoznajo antigen in organizirajo uničenje samega sebe in perifernih tkiv telesa, kjer je ta antigen prisoten.

Celice imunskega sistema. Imunski sistem vključuje celice različnega izvora - mezenhimske, ekto- in endodermalne.

. Celice mezenhimskega izvora. Sem spadajo celice, ki so se diferencirale od predhodnikov limfe/hematopoeze. Sorte limfociti- T, B in NK, ki v procesu imunskega odziva sodelujejo z razl levkociti - monocitov/makrofagov, nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev, kot tudi DC, mastocitov in vaskularnih endoteliocitov. celo eritrocitov prispevajo k izvajanju imunskega odziva: prenašajo imunske komplekse antigen-protitelo-komplement v jetra in vranico za fagocitozo in uničenje.

. Epitel. Sestava nekaterih limfoidnih organov (timus, nekatera neinkapsulirana limfna tkiva) vključuje epitelijske celice ektodermalnega in endodermalnega izvora.

humoralni dejavniki. Poleg celic "imunsko snov" predstavljajo topne molekule - humoralni faktorji. To so produkti B-limfocitov - protitelesa (so tudi imunoglobulini) in topni mediatorji medceličnih interakcij - citokini.

TIMUS

v timusu (timus) je podvržen limfopoezi pomembnega deleža T-limfocitov ("T" izhaja iz besede "Timus"). Timus je sestavljen iz 2 režnjev, od katerih je vsak obdan s kapsulo vezivnega tkiva. Pregrade, ki segajo od kapsule, delijo timus na lobule. V vsakem režnju timusa (slika 2-2) se razlikujejo 2 coni: vzdolž periferije - skorja, v središču - možganska (medula). Prostornina organa je napolnjena z epitelijskim ogrodjem (epitelij), v katerem se nahajajo timociti(nezreli T-limfociti timusa), DC in makrofagi. DC se nahajajo pretežno v prehodnem območju med kortikalno in možgansko. Makrofagi so prisotni v vseh conah.

. epitelne celice timusni limfociti (timociti) se zaprejo s svojimi procesi, zato se imenujejo Celice medicinske sestre(celice - "medicinske sestre" ali celice - "varuške"). Te celice ne le podpirajo razvoj timocitov, ampak tudi proizvajajo

riž. 2-2. Struktura lobule timusa

citokini IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, LIF, GM-CSF in izražajo adhezijske molekule LFA-3 in ICAM-1 komplementarne adhezijskim molekulam na površini timocitov (CD2 in LFA-1). V možganskem območju lobulov so goste tvorbe zvitih epitelijskih celic - Hassallova telesa(timusna telesa) - mesta kompaktnega kopičenja degeneriranih epitelijskih celic.

. timociti razlikujejo od HSC kostnega mozga. Iz timocitov v procesu diferenciacije nastanejo T-limfociti, ki so sposobni prepoznati antigene v kombinaciji z MHC. Vendar pa večina T-limfocitov bodisi ne bo mogla imeti te lastnosti ali pa bo prepoznala lastne antigene. Da bi preprečili sproščanje takih celic na periferijo v timusu, se njihova eliminacija sproži z indukcijo apoptoze. Tako običajno iz timusa v krvni obtok pridejo samo celice, ki so sposobne prepoznati antigene v kombinaciji s »svojimi« MHC, ne pa povzročijo razvoja avtoimunskih reakcij.

. hematotimična pregrada. Timus je močno vaskulariziran. Stene kapilar in venul tvorijo hematotimno pregrado na vhodu v timus in po možnosti na izhodu iz njega. Zreli limfociti zapustijo timus bodisi prosto, ker ima vsak lobulus eferentno limfno žilo, ki prenaša limfo v bezgavke mediastinuma, bodisi z ekstravazacijo skozi steno postkapilarnih venul z visokim endotelijem v kortiko-cerebralni regiji in/ali skozi stena navadnih krvnih kapilar.

. Starostne spremembe. Do rojstva je timus popolnoma oblikovan. V otroštvu in do pubertete je gosto poseljena s timociti. Po puberteti se timus začne zmanjševati. Timektomija pri odraslih ne povzroči resne okvare imunosti, saj se v otroštvu in adolescenci ustvari potreben in zadosten nabor perifernih T-limfocitov za vse življenje.

BEZGAVKE

Limfni vozli (slika 2-3) - večkratni, simetrično nameščeni periferni limfoidni organi v obliki fižola inkapsulirani, velikosti od 0,5 do 1,5 cm (v odsotnosti vnetja). Bezgavke skozi aferentne (dovodne) limfne žile (v vsakem vozlu jih je več) odvajajo tkivo

riž. 2-3. Struktura mišje bezgavke: a - kortikalni in možganski deli. V kortikalnem delu so limfni mešički, iz katerih segajo možganske vrvice v možganski del; b - porazdelitev T- in B-limfocitov. Od timusa odvisno območje je poudarjeno z rožnato, od timusa neodvisno območje z rumeno. T-limfociti vstopajo v parenhim vozlišča iz postkapilarnih venul in pridejo v stik s folikularnimi dendritičnimi celicami in B-limfociti

neve tekočina. Tako so bezgavke »carina« za vse snovi, tudi za antigene. Iz anatomskih vrat vozlišča skupaj z arterijo in veno izstopa ena eferentna (eferentna) posoda. Posledično limfa vstopi v prsni koš limfni kanal. Parenhim bezgavke je sestavljen iz con T-celic, B-celic in možganskih vrvic.

. B-celično območje. Kortikalna snov je razdeljena s trabekulami vezivnega tkiva v radialne sektorje in vsebuje limfoidne folikle, to je B-limfocitna cona. Stroma foliklov vsebuje folikularne dendritične celice (FDC), ki tvorijo posebno mikrookolje, v katerem poteka proces somatske hipermutageneze variabilnih segmentov imunoglobulinskih genov, edinstvenih za B-limfocite, in selekcija najbolj afinitetnih variant protiteles (“ zorenje afinitete protiteles). Limfni folikli gredo skozi 3 stopnje razvoja. primarni folikel- majhen folikel, ki vsebuje naivne B-limfocite. Ko B-limfociti vstopijo v imunogenezo, se v limfnem foliklu pojavi zarodno (zarodno) središče, ki vsebujejo intenzivno proliferirajoče B-celice (to se zgodi približno 4-5 dni po aktivni imunizaciji). to sekundarni folikel. Po zaključku imunogeneze se limfoidni folikel znatno zmanjša.

. T-celično območje. V parakortikalni (T-odvisni) coni bezgavke so T-limfociti in interdigitalni DC (različni so od FDC) izvora kostnega mozga, ki predstavljajo antigene T-limfocitom. Skozi steno postkapilarnih venul z visokim endotelijem limfociti migrirajo iz krvi v bezgavko.

. Možganske vrvice. Pod parakortikalno cono so vrvi, ki vsebujejo makrofage. Z aktivnim imunskim odzivom v teh verigah lahko vidite veliko zrelih B-limfocitov - plazemskih celic. Vrvice se izlivajo v sinus medule, iz katerega izhaja eferentna limfna žila.

VRANICA

Vranica- razmeroma velik neparni organ, ki tehta približno 150 g Limfno tkivo vranice - bela kaša. Vranica je limfocitna »carinska hiša« za antigene, ki so prišli v krvni obtok. Limfociti

riž. 2-4.Človeška vranica. Od timusa odvisne in od timusa neodvisne cone vranice. Kopičenje T-limfocitov (zelenih celic) okoli arterij, ki izhajajo iz trabekul, tvori območje, odvisno od timusa. Limfni folikel in limfoidno tkivo bele pulpe, ki ga obdaja, tvorita od timusa neodvisno območje. Tako kot v mešičkih bezgavk so B-limfociti (rumene celice) in folikularne dendritične celice. Sekundarni folikel vsebuje germinativno središče s hitro delečimi se limfociti B, obdanimi z obročem majhnih mirujočih limfocitov (plašč)

vranice se kopičijo okoli arteriol v obliki tako imenovanih periarteriolarnih sklopk (slika 2-4).

T-odvisno območje sklopitve neposredno obdaja arteriolo. B-celični folikli se nahajajo bližje robu rokava. Arterije vranice se izlivajo v sinusoide (to je že rdeča kaša). Sinusoidi se končajo v venulah, ki se stekajo v vranično veno, ki prenaša kri v portalna vena jetra. Rdeča in bela pulpa je ločena z difuzno obrobno cono, v kateri živi posebna populacija B-limfocitov (B-celice obrobne cone) in posebni makrofagi. Celice robnega območja so pomembna povezava med prirojeno in adaptivno imunostjo. Tu pride do prvega stika organiziranega limfoidnega tkiva z možnimi povzročitelji bolezni, ki krožijo v krvi.

JETRA

Jetra opravljajo pomembno imunske funkcije, kar izhaja iz naslednjih dejstev:

Jetra so močan organ limfopoeze v embrionalnem obdobju;

Alogenski presadki jeter so manj močno zavrnjeni kot drugi organi;

Toleranco na peroralno dane antigene je mogoče inducirati samo z normalno fiziološko oskrbo jeter s krvjo in je ni mogoče inducirati po operaciji portokavalne anastomoze;

Jetra sintetizirajo beljakovine akutne faze (CRP, MBL itd.), Pa tudi beljakovine sistema komplementa;

Jetra vsebujejo različne subpopulacije limfocitov, vključno z edinstvenimi limfociti, ki združujejo značilnosti T in NK celic (NKT celice).

Celična sestava jeter

Hepatociti tvorijo jetrni parenhim in vsebujejo zelo malo molekul MHC-I. Običajno hepatociti skoraj ne nosijo molekul MHC-II, vendar se lahko njihovo izražanje poveča pri boleznih jeter.

Kupfferjeve celice - jetrnih makrofagov. Sestavljajo približno 15 % skupno število jetrnih celic in 80 % vseh makrofagov v telesu. Gostota makrofagov je večja v periportalnih predelih.

Endotelij ni jetrnih sinusoidov bazalna membrana- tanka zunajcelična struktura, sestavljena iz različnih vrst kolagenov in drugih beljakovin. Endotelne celice tvorijo enoplast z lumni, skozi katere lahko limfociti neposredno pridejo v stik s hepatociti. Poleg tega endotelijske celice izražajo različne čistilne receptorje. (čistilni receptorji).

Limfni sistem Jetra, poleg limfocitov, vsebuje anatomsko delitev limfnega obtoka - Disseov prostor. Po eni strani so ti prostori v neposrednem stiku s krvjo sinusoidov jeter, po drugi strani pa s hepatociti. Limfni tok v jetrih je pomemben - vsaj 15-20% celotnega telesnega limfnega toka.

zvezdaste celice (Ito celice) ki se nahaja v prostorih Disse. Vsebujejo maščobne vakuole z vitaminom A ter α-aktin in desmin, ki sta značilna za celice gladkih mišic. Zvezdaste celice se lahko spremenijo v miofibroblaste.

LIMFOIDNO TKIVO SLUZNIC IN KOŽE

Neinkapsulirano limfno tkivo sluznice predstavlja faringealni limfoidni obroč Pirogova-Waldeyerja, Peyerjeve lise tankega črevesa, limfoidni folikli slepiča, limfno tkivo sluznice želodca, črevesja, bronhijev in bronhioolov, organov genitourinarni sistem in druge sluznice.

Peyerjevi obliži(Sl. 2-5) - skupina limfnih foliklov, ki se nahajajo v lamina propria Tanko črevo. Folikli, natančneje celice T foliklov, mejijo na črevesni epitelij pod tako imenovanimi M celicami ("M" od membranski, te celice nimajo mikrovil), ki so "vhodna vrata" Peyerjevega plaka. Večina limfocitov se nahaja v B-celičnih foliklih z zarodnimi centri. T-celične cone obdajajo folikel bližje epiteliju. B-limfociti predstavljajo 50-70%, T-limfociti - 10-30% vseh celic Peyerjevega obliža. Glavna funkcija Peyerjevih obližev je podpiranje imunogeneze B-limfocitov in njihove diferenciacije.

riž. 2-5. Peyerjev obliž v črevesni steni: a - splošni pogled; b - poenostavljen diagram; 1 - enterociti (črevesni epitelij); 2 - M-celice; 3 - območje T-celic; 4 - cona B-celic; 5 - folikel. Lestvica med strukturami ni vzdrževana

potujejo do plazemskih celic, ki proizvajajo protitelesa – predvsem sekretorni IgA. Nastajanje IgA v črevesni sluznici predstavlja več kot 70 % celotne dnevne proizvodnje imunoglobulinov v telesu – pri odraslem človeku okoli 3 g IgA vsak dan. Več kot 90 % vseh IgA, ki jih telo sintetizira, se izloči skozi sluznico v črevesni lumen.

intraepitelnih limfocitov. Poleg organiziranega limfoidnega tkiva v sluznicah obstajajo posamezni intraepitelijski T-limfociti, razpršeni med epitelnimi celicami. Na njihovi površini se izraža posebna molekula, ki zagotavlja adhezijo teh limfocitov na enterocite – integrin α E (CD103). Približno 10-50 % intraepitelnih limfocitov je TCRγδ + CD8αα + T-limfocitov.