Sestavljen iz telesa sfenoidne kosti in njenih kril, povezuje orbito s srednjo lobanjsko foso. V orbito prehajajo tri glavne veje vidnega živca - solzni, nasociliarni in čelni živci, pa tudi debla trohlearnega, abducensnega in okulomotornega živca. Zgornja oftalmična vena jo zapusti skozi isto vrzel.

Ko je to področje poškodovano, se razvije značilen kompleks simptomov: popolna oftalmoplegija, to je nepremičnost zrkla, povešenost (ptoza) zgornja veka, midriaza, zmanjšana taktilna občutljivost roženice in kože vek, razširjene retinalne vene in rahel eksoftalmus. Vendar " sindrom zgornje orbitalne fisure»morda ni popolnoma izražena, če niso poškodovana vsa, ampak samo posamezna živčna debla, ki gredo skozi to vrzel.

Pojem normalne ostrine vida, subjektivne in objektivne metode za določanje ostrine vida.

Ostrina vida je sposobnost očesa, da loči dve točki ločeno z minimalno razdaljo med njima, kar je odvisno od strukturnih značilnosti optičnega sistema in očesnega aparata za sprejem svetlobe.

Osrednji vid zagotavljajo stožci mrežnice, ki zasedajo njeno osrednjo foveo s premerom 0,3 mm v območju makule. Ko se odmaknete od središča, se ostrina vida močno zmanjša. To je razloženo s spremembami v gostoti nevroelementov in posebnostjo prenosa impulzov. Impulz iz vsakega stožca fovee prehaja skozi ločena živčna vlakna skozi dele vidne poti, kar zagotavlja jasno zaznavanje vsake točke in majhnih podrobnosti predmeta.

Določitev ostrine vida (visometrija). Za preučevanje ostrine vida se uporabljajo posebne tabele, ki vsebujejo črke, številke ali ikone različnih velikosti, za otroke pa risbe (skodelica, božično drevo itd.). Imenujejo se optotipi.

Določitev ostrine vida z uporabo tabele Golovin-Sivtsev, nameščene v aparatu Roth. Spodnji rob mize mora biti na razdalji 120 cm od tal. Bolnik sedi na razdalji 5 m od izpostavljene mize. Najprej se določi ostrina vida desnega očesa, nato levega očesa. Drugo oko je zaprto s polknom.

Tabela ima 12 vrstic črk ali znakov, katerih velikost se postopoma zmanjšuje od zgornje vrstice proti dnu. Pri izdelavi tabele se uporablja decimalni sistem: pri branju vsake naslednje vrstice se ostrina vida poveča za 0, 1. Desno od vsake vrstice je ostrina vida, ki ustreza prepoznavanju črk v tej vrstici.

Če je ostrina vida pod 0,1, je treba preiskovanca približati mizi, dokler ne vidi njene prve vrstice. Ostrino vida je treba izračunati po Snellenovi formuli: V=d/D, kjer je d razdalja, s katere subjekt prepozna optotip; D – razdalja, s katere je ta ontotip viden z normalno ostrino vida. Za prvo linijo je D 50 m.

Za določanje ostrine vida pod 0,1 se uporabljajo optotipi, ki jih je razvil B. L. Polyak, v obliki linijskih testov ali Landoltovih obročev, namenjenih predstavitvi na določeni bližnji razdalji, ki označujejo ustrezno ostrino vida.

Obstaja tudi objektivna (neodvisna od bolnikovih indikacij) metoda določanja ostrine vida, ki temelji na optokinetičnem nistagmusu. S posebnimi napravami so subjektu prikazani premikajoči se predmeti v obliki črt ali šahovnice. Najmanjša velikost predmeta, ki je povzročil nehoteni nistagmus (viden pri zdravniku), ustreza ostrini vida pregledanega očesa.

Na koncu je treba opozoriti, da se skozi vse življenje ostrina vida spreminja, doseže največje vrednosti (normalne vrednosti) do 5-15 let in se nato postopoma zmanjšuje po 40-50 letih.

Ultravijolična oftalmija (pogoji nastanka, diagnoza, metode preprečevanja).

Fotooftalmija (elektrooftalmija, snežna slepota) je akutna lezija (opeklina) veznice in roženice očesa z ultravijoličnim sevanjem.

6-8 ur po obsevanju se v obeh očesih pojavi občutek "peska za vekami"

Po nadaljnjih 1-2 urah se razvije kornealni sindrom: ostra bolečina v očeh, fotofobija, blefarospazem, solzenje

Zmerno otekanje in hiperemija vek (fotodermatitis)

Konjunktivalna ali mešana injekcija

Edem veznice

Roženica je v večini primerov prozorna in sijoča, čeprav se pri visoki individualni občutljivosti na UV žarke ali dolgotrajni izpostavljenosti lahko pojavi oteklina, "utrujenost" epitelija, posamezni mehurčki dvignjenega epitelija ali pikčaste erozije, obarvane s fluoresceinom.

Diagnostika:

Ostrina vida

Zunanji pregled

Biomikroskopija z obarvanjem roženice s fluoresceinom

Raztopino lokalnega anestetika (dikain 0,25% ali trimekain 3%) vkapamo v veznično vrečko do 4-krat na dan;

Actovegin (solcoseryl) gel 20%,

Nanesite tetraciklinsko ali eritromicin 1% mazilo za oči za veke - vse 3-4 krat na dan.

Za zmanjšanje otekanja vek lahko uporabite hladne losjone z vodo ali raztopino sode bikarbone ali borove kisline 2%.

Antihistaminik (suprastin 0,025 g dvakrat na dan) in NSAID - diklofenak (ortofen) 0,025 g 3-krat na dan so predpisani peroralno 3-4 dni.

V večini primerov vsi simptomi fotooftalmije izginejo brez sledi v 2-3 dneh;

če se blaga fotofobija nadaljuje, je treba vkapanje Vitasika ali Actovegina nadaljevati še 2-3 tedne,

nosite očala s filtri

Napoved je ugodna - popolno okrevanje.

Preprečevanje:

Nošenje temnih očal iz posebne sestave, ki absorbira kratkovalovne in ultravijolične žarke.

Vstopnica 17

Aparat za proizvodnjo solz. Raziskovalne metode. Sindrom suhega očesa

Intraokularno tekočino proizvaja ciliarnik, vstopi v zadnji prekat, skozi zenico v sprednji prekat, nato skozi kot prednjega prekata v venski sistem.

Aparat človeškega očesa za proizvodnjo solz je sestavljen iz glavne solzne žleze, dodatnih solznih žlez Krause in Wolfring.

Lacrimalna žleza zagotavlja refleksno solzenje, ki se pojavi kot odziv na mehansko (na primer tujek) ali drugo draženje refleksogenih con, da zagotovi zaščitno funkcijo. Spodbujajo ga tudi čustva, včasih doseže 30 ml solz na minuto.

Dodatne solzne žleze Krause in Wolfring zagotavljajo bazalno (glavno) izločanje, ki je do 2 ml na dan potrebno za vzdrževanje stalne vlage v roženici, veznici zrkla in forniksu, vendar se s starostjo nenehno zmanjšuje.

Lacrimalni kanali - solzni kanalčki, solzna vreča, nasolakrimalni kanal.

Lacrimalni kanalčki. Začnejo se kot solzne točke, vodijo do navpičnega dela kanalčkov, nato se njihov potek spremeni v vodoravni. Nato se postopoma približajo in se odprejo v solzno vrečko.

Solzna vrečka se odpre v nazolakrimalni kanal. Na izstopnem kanalu tvori sluznica gubo, ki deluje kot zaporni ventil.

Stalni odtok solzne tekočine zagotavljajo:

Utripajoči gibi vek

Sifonski učinek s kapilarno razširitvijo tekočine, ki polni solzne kanale

Peristaltična sprememba premera tubulov

Sesalna zmogljivost solzne vrečke

Negativni tlak, ki nastane v nosni votlini med aspiracijo zraka.

Diagnostika prehodnosti:

Barvni nazolakrimalni test - vkapajte natrijev fluroscein. Po 5 minutah izpihnite nos - tam je fluroscein - preizkusite "+". Po 15 minutah - je počasen vzorec; po 20 minutah – brez testa »-«.

Polikov test (tubularni): vkapajte Collargol 3%. Po 3 minutah pritisnite na solzno vrečko; če se iz solzne točke pojavi kapljica tekočine, je test +.

Izpiranje: v kanal vbrizgajte raztopino flurosceina.

Sondiranje.

Rentgenski kontrast.

Testi nastajanja solz:

Stimulativni testni trakovi. Postavite pod spodnjo veko za 5 minut. Schirmerjev test temelji na lastnostih traku filtrirnega papirja, ki je z enim koncem vstavljen v veznično votlino, da spodbuja nastajanje solz in hkrati absorbira tekočino. Običajno v 5 minutah. Ko je filtrirni papir v veznični votlini, ga je treba navlažiti v dolžini najmanj 15 mm. In manjša kot je velikost navlaženega traku, manj solz nastane, pogostejše in hitrejše lahko pričakujemo težave in bolezni roženice.

Študija nastajanja bazalnih solz (Jacksonov test, Schirmer-2 test)

Nornov test. Pacienta prosimo, naj pogleda navzdol in s prstom potegne spodnjo veko, območje limbusa ob 12. uri namaka z eno kapljico 0,1-0,2% raztopine natrijevega fluoresceina. Po tem pacienta posedemo k špranjski svetilki in preden jo prižgemo, ga prosimo, naj še zadnjič normalno pomežikne in nato široko odpre oči. Skozi okularja delujočega CL (v njegov svetlobni sistem je treba najprej vnesti kobaltov filter) se roženica skenira v vodoravni smeri. Zabeleži se čas nastanka prvega preloma v barvnem solznem filmu (TF).

Klinika: občutek suhega očesa, bolečinska reakcija na vkapanje v veznično votlino indiferentnega solze, fotofobija, solzenje

Horioretinitis

Vstopnica 18

Veznica (zgradba, funkcije, raziskovalne metode).

Vezivna membrana očesa ali veznica je sluznica, ki obroblja veke od zadaj in se razteza na zrklo do roženice in tako povezuje veko z zrklo.

Ko je palpebralna fisura zaprta, vezivna membrana tvori zaprto votlino - veznična vreča, ki je ozek reži podoben prostor med vekami in zrklom.

Sluz, ki prekriva zadnjo površino vek, je veznica vek, prekrivna beločnica pa je veznica zrkla ali beločnica.

Del veznice vek, ki tvori forniks, prehaja na beločnico, se imenuje veznica prehodnih gub ali forniks. V skladu s tem ločimo zgornji in spodnji konjunktivni forniks.

V notranjem kotu očesa, v predelu rudimenta tretje veke, tvori veznica navpično semilunarno gubo in solzni krankul.

Konjunktiva ima dve plasti - epitelno in subepitelno.

Konjunktiva vek tesno zraščen s hrustančno ploščo.

Epitel je večplasten, valjast z velikim številom vrčastih celic.

Skozi njo so vidni gladki, sijoči, bledo rožnati rumenkasti stebri meibomskih žlez, ki tečejo skozi debelino hrustanca.

Tudi pri normalnem stanju sluznice zunanjih in notranjih kotičkov vek je veznica, ki jih pokriva, zaradi prisotnosti majhnih papil videti rahlo hiperemična in žametna.

Prehodne gube veznice ohlapno povezan s spodnjim tkivom in tvori gube, ki omogočajo prosto gibanje zrkla.

Konjunktiva forniks prekrit s stratificiranim skvamoznim epitelijem z majhnim številom vrčastih celic. Subepitelni sloj je ohlapen vezivnega tkiva z vključki adenoidnih elementov in kopičenjem limfoidnih celic v obliki foliklov.

Konjunktiva vsebuje veliko število dodatnih Krausejevih solznih žlez.

Konjunktiva sklera občutljiv, ohlapno povezan z episkleralnim tkivom. Večplastni ploščati epitelij veznice beločnice gladko prehaja na roženico.

Konjunktiva je obilno oskrbljena s krvjo iz arterijskih vej vek, pa tudi iz sprednjih ciliarnih žil.

Zaradi goste mreže živčnih končičev 1. in 2. veje trigeminalnega živca veznica služi kot občutljiv integumentarni epitelij.

Glavna funkcija veznice je zaščita očesa: ob vstopu tujka se pojavi draženje očesa, izločanje solzne tekočine, pogostejši so mežikanja, zaradi česar se tujek mehansko odstrani iz veznice. votlina.

Zaščitna vloga je posledica obilice limfocitov, plazmatke, nevtrofilcev, mastocitov in prisotnosti Ig.

Raziskovalne metode: Everzija zgornje in spodnje veke.

Neprodorne poškodbe zrkla in taktika nujne oskrbe zanje.

Razvrstitev: glede na lokacijo rane (roženica, beločnica, korneoskleralna cona) in glede na odsotnost ali prisotnost enega ali več tujkov.

Neprodorne poškodbe - draženje očesne sluznice, solzenje, fotofobija, bolečina, včasih znatno zmanjšanje vida, ko je proces lokaliziran v optični coni.

Zgornjo in spodnjo veko evertiramo, da prepoznamo tujke na veznici vek in v forniksu. Tuje telo odstranimo iz roženice s sulico, dletom ali svedrom na urgenci. V primeru globoko ležečega fragmenta in njegovega delnega izhoda v sprednjo komoro je bolje, da se operacija izvede v bolnišničnem okolju z uporabo ustreznih kirurških tehnik.

Neperforirane rane na roženici so lahko različnih oblik, globin in leg, o potrebi po kirurškem zdravljenju se odločamo individualno.

Za določitev globine rane se uporablja biomikroskopija, poleg tega pa se pritisne s stekleno palico vlaknasta kapsula oči v bližini mesta lezije, ugotovite, ali opazite filtracijo vlage v sprednjem prekatu in razhajanje robov rane. Najbolj indikativen je test s fluoresceinom, na podlagi katerega lahko z gotovostjo ocenimo prisotnost ali odsotnost prodorne rane.

Pri majhni linearni rani z dobro prilagojenimi in zaprtimi robovi se lahko vzdržite šivanja, pri obsežnih režnjih, globokih skalpiranih ran pa je bolje, da njihove robove uskladite s šivi.

Zdravljenje: gentamicin, kloramfenikol, Tobrex, Vitabact, cink-borove kapljice v obliki instalacij, mazila (tetraciklin, eritromicin, kolbiocin, tiamin) in geli (solkozeril, aktovegin), ki delujejo protimikrobno in antiseptično ter reparativno. stimulatorji.

Trajanje in pogostost uporabe zdravila sta odvisna od dinamike procesa, v nekaterih primerih je potrebna uporaba AB in kombinirana zdravila v obliki subkonjunktivalnih injekcij, pa tudi midriatikov, odvisno od resnosti vnetne reakcije očesa.

Vstopnica 19

Optični živec, njegova struktura in funkcije. Oftalmoskopski pregled.

Optični živec tvorijo aksoni ganglijskih celic mrežnice in se konča na kiazmi. Pri odraslih se njegova skupna dolžina giblje od 35 do 55 mm. Pomemben del živca je orbitalni segment (25-30 mm), ki ima v vodoravni ravnini ovinek v obliki črke S, zaradi česar ne doživlja napetosti med premikanjem zrkla.

papilomakularni snop

chiasmus

Centralna arterija in centralna vena mrežnice

4 oddelki: 1. intraokularni (3 mm) 2. orbitalni (25-30 mm) 3. intrakanalikularni (5-7 mm) 4. intrakranialni (15 mm)

Oskrba s krvjo: 2 glavna vira:

1. mrežnica (a.centr.retinae)

2.ciliarni (a.a. ciliarni. brev. post)

Zinn-Hallerjev pleksus

Drugi viri: oftalmološka arterija, pia žile, horoidalne, skleralne žile, sprednja cerebralna in sprednja komunikacijska arterija

Raziskovalne metode: biomikroskopija.

Diferencialna diagnoza akutnega iridociklitisa, akutnega konjunktivitisa in akutni napad glavkom. Indikacije za uporabo midriatikov in miotikov.

Akutni iridociklitis: intraokularni tlak je normalen, bolečina je lokalizirana predvsem v očesu, perikornealna injekcija krvnih žil, roženica je gladka, obstajajo precipitati, globina sprednjega prekata je normalna, šarenica je otekla, ohlapna, vzorec je nejasen, zenica je ozka.

Akutni konjunktivitis: normalen intraokularni tlak, srbenje, pekoč občutek, fotofobija, huda injekcija veznice, mukopurulentni izcedek.

Akutni napad glavkoma: očesni tlak je visok, bolečina seva v tempelj in zobe, kongestivna žilna injekcija, roženica je edematozna s hrapavo površino, brez precipitatov, plitva globina sprednjega prekata, šarenica ni spremenjena, zenica je široka.

Dolgodelujoči midriatiki se uporabljajo za doseganje cikloplegije z namenom pregleda in refrakcije pri otrocih. Poleg tega se uporabljajo za zdravljenje spazmov akomodacije poltrajne in vztrajne narave pri otrocih z refrakcijskimi napakami in v kompleksni terapiji vnetnih bolezni sprednjega dela očesa, da se prepreči razvoj posteriornih sinehij.

Miotiki - pilokarpin. glavkom.

Vstopnica 20

Ciliarno (ciliarno) telo (struktura, funkcije, raziskovalne metode).

Srednji del žilnice, ki se nahaja za šarenico.

Sestavljen je iz 5 plasti:

Zunanja, mišičasta plast (muscle hlače, Müller, Ivanov)

Vaskularna plast (nadaljevanje žilnice)

Bazalna lamina (nadaljevanje Bruchove membrane)

2 plasti epitelija (pigmentiran in nepigmentiran - nadaljevanje mrežnice)

Notranja omejevalna membrana

2 dela: notranja - ciliarna krona (corona ciliaris) in zunanja - ciliarni obroč (orbiculus ciliaris).

Od površine ciliarne krone se proti leči raztezajo ciliarni izrastki (processus ciliares), na katere so pritrjena vlakna ciliarnega obroča. Glavni del ciliarnega telesa, z izjemo procesov, tvori ciliarna ali ciliarna mišica (m. ciliaris), ki igra pomembno vlogo pri akomodaciji očesa. Sestavljen je iz snopov gladkih mišičnih celic, razporejenih v treh različnih smereh.

Ciliarni obroč je spoj leče s ciliarnim telesom in deluje kot ligament, ki obesi lečo.

Funkcije: proizvodnja intraokularne tekočine; fiksacija leče in spremembe njene ukrivljenosti, sodeluje pri aktu akomodacije. Krčenje ciliarne mišice vodi do sprostitve vlaken krožnega ligamenta - ciliarnega traku leče, zaradi česar leča postane konveksna in njena lomna moč se poveča.

Vaskularna mreža - dolge posteriorne ciliarne arterije. Motorična inervacija - okulomotorni in simpatični živci.

Pregled s stransko (fokalno) osvetlitvijo, v prepustni svetlobi, biomikroskopija, gonioskopija.

Koncepti: "kombinirana in sočasna poškodba organa vida."

Kombinirano: enofaktorsko (mehansko, toplotno, kemično, sevalno, foto, biološko), dvofaktorsko, večfaktorsko.

Kombinirano: glave in obrazi, okončine, trup, več delov telesa, telo kot celota (utesnitev, kontuzija, zastrupitev)

Vstopnica 21

Optični trakt in vidni centri. Študija vidnega polja z uporabo kontrolne metode.

Mrežnica je plast paličic in stožcev (fotoreceptorji - I nevron), nato plast bipolarnih (II nevron) in ganglijskih celic z njihovimi dolgimi aksoni (III nevron). Vse skupaj tvorijo periferni del vidnega analizatorja .

Poti predstavljajo optični živci, kiazma in optični trakti.

Slednji se končajo v celicah zunanjega genikulatnega telesa, ki igra vlogo primarnega vidnega središča. Iz njih izvirajo vlakna osrednjega nevrona vidne poti, ki dosežejo območje okcipitalnega režnja možganov, kjer je lokaliziran primarni kortikalni center vizualnega analizatorja.

Optični živec ki ga tvorijo aksoni ganglijskih celic mrežnice in se konča v kiazmi. Pri odraslih se njegova skupna dolžina giblje od 35 do 55 mm. Pomemben del živca je orbitalni segment (25-30 mm), ki ima v vodoravni ravnini ovinek v obliki črke S, zaradi česar ne doživlja napetosti med premikanjem zrkla.

Na precejšnji dolžini ima živec 3 ovojnice: trdo, arahnoidno in mehko. Skupaj z njimi je njegova debelina 4-4,5 mm, brez njih - 3-3,5 mm.

Pri zrklu se trda možganska ovojnica zraste z beločnico in Tenonovo kapsulo, pri optičnem kanalu pa s pokostnico. Intrakranialni segment živca in kiazma, ki se nahajata v subarahnoidni hiazmatski cisterni, sta oblečena le v mehko lupino.

Vsa živčna vlakna so združena v 3 glavne snope.

Sestavljajo se aksoni ganglijskih celic, ki segajo iz osrednjega (makularnega) predela mrežnice papilomakularni snop, ki vstopa v temporalno polovico glave vidnega živca.

Vlakna iz ganglijskih celic nosne polovice mrežnice potekajo vzdolž radialnih linij v nosno polovico diska.

Podobna vlakna, vendar iz temporalne polovice mrežnice, na poti do glave optičnega živca "tečejo" papilomakularni snop od zgoraj in spodaj.

Živec je brez senzoričnih živčnih končičev.

V lobanjski votlini se vidni živci povezujejo nad območjem turške sedle in tvorijo chiasmus, ki je prekrit s pia mater in ima naslednje dimenzije: dolžina 4-10 mm, širina 9-11 mm, debelina 5 mm.

Chiasma meji spodaj na diafragmo turške selle, zgoraj na dno tretjega možganskega ventrikla, na straneh na notranje karotidne arterije in zadaj na hipofizni infundibulum.

V območju kiazme se vlakna optičnih živcev delno križajo zaradi delov, povezanih z nosnimi polovicami mrežnice.

Ko se premaknejo na nasprotno stran, se povežejo z vlakni, ki prihajajo iz temporalnih polovic mrežnice drugega očesa, in tvorijo optični trakti . Tu se delno križajo tudi papilomakularni snopi.

Optični trakti se začnejo pri hrbtna površina chiasmata in, ki gredo okoli možganskih pecljev od zunaj, se končajo notri lateralno genikulatno telo, zadnji del vidnega talamusa in sprednji kvadrigeminosum ustrezne strani.

Samo zunanja genikulatna telesa so brezpogojno subkortikalno vizualno središče.

Vizualni sijaj(vlakna centralnega nevrona) se začnejo iz ganglijskih celic plasti 5 in 6 lateralnega genikulatnega telesa. Najprej aksoni teh celic tvorijo tako imenovano Wernickejevo polje, nato pa se skozi zadnji del stegna notranje kapsule razprostirajo v beli snovi okcipitalnega režnja možganov. Centralni nevron se konča v žlebu ptičjega trna.

To območje predstavlja senzorično vidni center - 17. kortikalno področje po Brodmannu.

Vidno polje se pregleda z uporabo perimetrija . Najlažji način je kontrolna (indikativna) študija po Dondersovih besedah.

Preiskovanec in zdravnik sta nameščena drug proti drugemu na razdalji 50-60 cm, nato zdravnik zapre desno oko, preiskovanec pa zapre levo. V tem primeru preiskovanec z odprtim desnim očesom gleda v zdravnikovo odprto levo oko in obratno.

Vidno polje zdravnikovega levega očesa služi kot kontrola pri določanju vidnega polja preiskovanca. Na srednji razdalji med njimi zdravnik pokaže prste in jih premika v smeri od oboda do sredine.

Če meje zaznavanja prikazanih prstov sovpadajo z zdravnikom in preiskovancem, se vidno polje slednjega šteje za nespremenjeno.

Če pride do neskladja, pride do zožitve vidnega polja desnega očesa subjekta v smereh gibanja prstov (navzgor, navzdol, z nosne ali temporalne strani, pa tudi v polmerih med njimi). ). Po pregledu vidnega polja desnega očesa se določi vidno polje levega očesa preiskovanca z zaprtim desnim očesom, medtem ko je zdravnikovo levo oko zaprto.

Ta metoda velja za indikativno, saj ne omogoča pridobivanja številski izraz stopnja zožitve meja vidnega polja. Metoda se lahko uporablja v primerih, ko je nemogoče opraviti raziskavo z instrumenti, tudi pri bolnikih, ki ležijo na postelji.

Naprava za preučevanje vidnega polja - Försterjev obseg, ki je črn lok (na stojalu), ki se lahko premika po različnih meridianih.

Perimetrija v splošno sprejeti praksi univerzalni projekcijski obod(PPU) izvajamo tudi monokularno. Pravilno poravnavo očesa spremljamo z okularjem. Najprej se izvede perimetrija za belo barvo. Pri pregledu vidnega polja za različne barve je vključen svetlobni filter: rdeča (R), zelena (ZL), modra (S), rumena (W). Predmet se premakne z obrobja v sredino ročno ali avtomatsko po pritisku gumba "Premik predmeta" na nadzorni plošči.

Sodobni obodi računalniški. Na polkroglem ali kakšnem drugem zaslonu se bele ali barvne oznake premikajo ali utripajo v različnih meridianih. Ustrezni senzor beleži indikatorje preizkušanca, ki označuje meje vidnega polja in območja izgube v njem na posebnem obrazcu ali v obliki računalniškega izpisa.

Vidno polje ima najširše meje pri modri in rumeni barvi, nekoliko ožje je polje pri rdeči, najožje pa pri zeleni barvi.

Normalne meje vidnega polja bele barve so navzgor 45-55, navzgor navzven 65 navzven 90, navzdol 60-70°, navzdol navznoter 45°, navznoter 55°, navzgor navznoter 50°. Spremembe meja vidnega polja se lahko pojavijo pri različnih lezijah mrežnice, žilnice in vidnih poti ter pri patologiji možganov.

Simetrična izguba v vidnem polju desnega in levega očesa- simptom, ki kaže na prisotnost tumorja, krvavitve ali vnetja na dnu možganov, hipofize ali optičnih poti.

Heteronimna bitemporalna hemianopsija- to je simetrična polovična izguba temporalnih delov vidnih polj obeh očes. Pojavi se, ko pride do poškodbe znotraj kiazme križajočih se živčnih vlaken, ki prihajajo iz nosne polovice mrežnice desnega in levega očesa.

Homonimna hemianopsija- gre za polovično enako (desno ali levo) izpad vidnih polj na obeh očesih.

Atrijski skotomi- To so nenadoma nastale kratkotrajne premikajoče se usedline v vidnem polju. Tudi ko bolnik zapre oči, vidi svetle, utripajoče cikcakaste črte, ki segajo na obrobje.

Distrofične pore veznice roženice

Kontuzije očesnega zrkla (razvrstitev, diagnoza, taktika pri odkrivanju kontuzijskih sprememb v očesnem dnu).

Moč udarca, ki je povzročil zmečkanino, je odvisna od kinetične energije, ki je vsota mase in hitrosti gibanja predmeta rane.

Možna je kontuzija naravnost, torej nastanejo ob neposrednem udarcu predmeta v oko oz posredno so posledica udarca trupa in obraznega skeleta zaradi udarnega vala med eksplozijami, možna je tudi kombinacija teh učinkov.

Poškodba beločnice pri topem udarcu poteka od znotraj navzven, notranje plasti beločnice počijo prej kot zunanje, pride do popolnih razpok in raztrganin beločnice.

Razpoke očesnih ovojnic: bolj elastične membrane, kot je mrežnica, se raztegnejo, manj elastične membrane (Bruchova membrana, pigmentni epitelij, žilno tkivo, Descemetova membrana) pa se raztrgajo.

Pri visoki kratkovidnosti lahko kontuzija očesa povzroči hujše travmatične spremembe kot pri zdravih očeh.

Poleg tega bolečine v kraniofacialnem predelu na prizadeti strani se pri večini bolnikov v prvih dneh in urah po poškodbi pojavijo glavobol, omotica, blaga slabost a, težave pri poskusu branja zaradi oslabljene konvergence.

V prvih urah po poškodbi mešana injekcija očesno jabolko je praviloma izraženo veliko šibkejše kot v naslednjih dneh. Poveča se v 1 dnevu, ostane na isti ravni 3-4 dni in postopoma začne upadati do konca 1. - začetka 2. tedna.

Poškodbe so pogosto kombinirane z subkonjunktivalne krvavitve in rupture beločnice.

Pri kontuzijah zrkla se pogosto pojavijo krvavitve v različnih delih očesa.

Krvavitev v sprednji očesni prekat (hifema) je najpogostejši simptom kontuzije očesa. Kopičenje velike količine krvi v sprednji komori vodi do močnega zmanjšanja vida zaradi imbibicije roženice s krvjo.

Če kri vstopi v steklovino in se izkaže, da je popolnoma prepojena s krvjo, se to stanje imenuje hemoftalmus.

Ultrazvok in CT diagnostika pomagata postaviti pravilno diagnozo.

Krvavitve pod žilnico luščijo žilnico in v obliki tuberkula štrlijo v steklovino.

Lezija roženice. erozija različnih velikosti.

Poškodbe šarenice. zenica se spremeni.Zaradi raztrganin ali razpok sfinktra dobi obliko podolgovatega ovala, hruškaste ali poligonalne oblike.

Pareza ali paraliza sfinktra povzroči paralitično midriazo - ostane zelo počasna ali odsotna reakcija na svetlobo, ostane pa reakcija na midriatike. Ko je zenica imobilizirana, nastanejo krožne posteriorne sinehije, pupilarni blok in sekundarni glavkom.

Delno ločitev (iridodializa) korenine šarenice ali njeno popolno ločitev običajno spremlja krvavitev v očesno votlino. V teh primerih je predpisana hemostatska terapija. Pri velikih avulzijah, ki zajamejo področje zenice, izvedemo kirurško repozicijo.

S topimi poškodbami se pogosto razvije katarakta, zgoditi premik leče- dislokacije in subluksacije.

Če je leča popolnoma dislocirana v sprednji ali zadnji prekat, je indicirana njena odstranitev.

Lezije žilnice- rupture, ki jih vedno spremljajo krvavitve.

Spremeniti ciliarno telo se nanaša na njegovo ločitev - ciklodializo, ki vodi do proste komunikacije med sprednjo komoro in suprahoroidalnim prostorom.

Patologija mrežnica- Berlinske motnosti in krvavitve v mrežnici, ki se odkrijejo v prvih dneh po poškodbi.

Zdravljenje odvisno od klinične manifestacije, praviloma je to kompleksna uporaba zdravil in kirurških posegov.

Konzervativna terapija:

Protimikrobna sredstva za lokalno in splošno uporabo, vključno z AB in antiseptiki;

Encimi v obliki subkonjunktivalnih injekcij hemaze, fibrinolizina, lekozima, lidaze, kimotripsina v obliki obkladkov itd.;

Angioprotektorji: dicinon (natrijev etamzilat) - parabulbar, intravensko ali v tabletah, askorutin v tabletah, aminokaprojska kislina intravensko;

Diuretiki: diakarb peroralno, lasix intramuskularno ali intravensko, glicerol peroralno, manitol intravensko;

Antihistaminiki: suprastin, tavegil, klaritin, difenhidramin, diazolin v tabletah ali intramuskularno;

Sredstva za razstrupljanje: za infundiranje, izotonična raztopina natrijevega klorida, hemodez, reopoliglukin, glukoza, polifenam;

Analgetiki in pomirjevala: tramal, relanium, fenazepam itd. V obliki tablet ali intramuskularnih injekcij.

Glede na klinične manifestacije očesne kontuzije se izvajajo različni kirurški posegi.

Vstopnica 22

Oskrba zrkla s krvjo. Oftalmoskopska slika fundusa pri motnjah cirkulacije v centralnih arterijah in venah mrežnice.

Arterijski sistem organa vida

Glavno vlogo pri prehrani organa vida igra oftalmična arterija- iz notranjega karotidna arterija.

Skozi optični kanal oftalmična arterija prodre v votlino orbite in, ki je najprej pod optičnim živcem, se nato dvigne od zunaj navzgor in ga prečka, tako da tvori lok. Od njega odhajajo vse glavne veje oftalmične arterije.

Centralna retinalna arterija- posoda majhnega premera, ki prihaja iz začetnega dela loka oftalmične arterije.

Centralna retinalna arterija izhaja iz stebla vidnega živca, se dihotomno deli do arteriol tretjega reda in tvori žilno mrežo, ki prehranjuje medulo mrežnice in intraokularni del glave vidnega živca. Ni tako redko, da lahko v očesnem dnu med oftalmoskopijo vidimo dodaten vir energije za makularno cono mrežnice.

Zadnje kratke ciliarne arterije- veje oftalmične arterije, ki se približajo beločnici zadnjega pola očesa in jo perforirajo okoli vidnega živca, tvorijo intraskleralno arterijo Zinn-Hallerjev krog.

Tvorijo tudi samo žilnico – žilnico. Slednji s svojo kapilarno ploščo neguje nevroepitelno plast mrežnice (od plasti paličic in stožcev do vključno zunanje pleksiformne plasti).

Dva posteriorne dolge ciliarne arterije odhajajo iz debla oftalmične arterije - hranijo ciliarno telo. Anastomozirajo s sprednjimi ciliarnimi arterijami, ki so veje mišičnih arterij.

Mišične arterije običajno predstavljata dve bolj ali manj veliki debli - zgornje (za mišico levator zgornja veka, zgornjo rektus in zgornjo poševno mišico) in spodnjo (za preostale ekstraokularne mišice).

Na razdalji 3-4 mm od limbusa se sprednje ciliarne arterije začnejo deliti na majhne veje.

Medialne arterije veke v obliki dveh vej (zgornje in spodnje) se približajo koži vek v območju njihovega notranjega ligamenta. Nato, postavljeni vodoravno, široko anastomozirajo z lateralnimi arterijami vek, ki izhajajo iz solzne arterije. Posledično nastanejo arterijski loki vek - zgornji in spodnji.

Veznico zrkla oskrbujeta sprednja in zadnja veznična arterija.

Lacrimalna arterija odhaja od začetnega dela loka oftalmične arterije in se nahaja med zunanjo in zgornjo rektusno mišico, ki jim in solzni žlezi daje več vej.

Supraorbitalna arterija- neguje mišice in mehke tkanine zgornja veka.

Etmoidalne arterije So tudi neodvisne veje oftalmične arterije, vendar je njihova vloga pri hranjenju tkiv orbite nepomembna.

Infraorbitalna arterija, ki je veja čeljusti, prodira v orbito skozi spodnjo orbitalno razpoko.

Obrazna arterija je precej velika posoda, ki se nahaja v medialnem delu vhoda v orbito. V zgornjem delu oddaja veliko vejo - kotno arterijo.

Venski sistem organa vida

Odtok venske krvi neposredno iz zrkla poteka predvsem skozi notranji (retinalni) in zunanji (ciliarni) žilni sistem očesa. Prvo predstavlja centralna retinalna vena, drugo pa štiri vrtinčaste vene.

Fundus je notranja površina zrkla, vidna med oftalmoskopijo, vključno z optičnim diskom, mrežnico z žilami in žilnico.

Med oftalmološkim pregledom z običajnim virom svetlobe je očesno dno običajno rdeče. Intenzivnost barve je odvisna predvsem od količine retinalnega (v mrežnici) in horoidalnega (v žilnici) pigmenta. Na rdečem ozadju očesa izstopajo optični disk, makula in žile mrežnice. Optični disk se nahaja medialno od osrednjega dela mrežnice in je videti kot jasno definiran bledo rožnat krog ali oval s premerom približno 1,5 mm. V samem središču diska, na mestu izstopa osrednjih žil, je skoraj vedno vdolbina - tako imenovani vaskularni lijak; v temporalni polovici diska je včasih čašasta vdolbina (fiziološka ekskavacija), ki za razliko od patološke vdolbine zavzema le del diska.

Osrednja retinalna arterija (veja oftalmične arterije) izhaja iz središča optičnega diska ali rahlo navznoter od njega, spremlja jo istoimenska vena, ki se nahaja navzven od nje. Arterija in vena sta razdeljeni na dve glavni veji, ki gresta navzgor in navzdol. Pogosto pride do delitve osrednje retinalne arterije v deblu vidnega živca za zrklom, v tem primeru se njegova zgornja in spodnja veja na očesu pojavita ločeno. Zgornje in spodnje arterije ter vene na ali blizu diska se razvejajo v manjše. Arterijske in venske žile mrežnice se med seboj razlikujejo: arterijske žile so tanjše (razmerje kalibra arteriol in venul mrežnice je 2:3) in lažje, manj zavite. Dodatna raziskovalna metoda, ki se uporablja za ugotavljanje stanja posod fundusa, je fluoresceinska angiografija. Območje makule s centralno foveo, ki se nahaja navzven od temporalne meje glave vidnega živca, je izjemno pomembno pri pregledu očesa. Rumena pega je temnejše barve in ima obliko vodoravnega ovala. V središču rumene pege je vidna temna okrogla lisa - jamica.

Površinski keratitis (etiologija, klinične oblike, diagnoza, načela zdravljenja).

Bakterijski keratitis ponavadi se pojavi kot plazeča razjeda.

Povzroča pnevmokoke, streptokoke in stafilokoke, provocirni dejavnik je običajno travma - vnos tujka, naključne praske z drevesno vejo, list papirja, padla trepalnica. Manjše poškodbe pogosto ostanejo neopažene.

Začne se akutno: pojavi se solzenje, fotofobija, bolnik ne more sam odpreti oči in nelagodje. huda bolečina v očesu.

Pri pregledu se odkrije perikornealna injekcija krvnih žil in rumenkast infiltrat v roženici. Po njegovem razpadu nastane razjeda, ki je nagnjena k širjenju.

Plazečo razjedo pogosto spremlja nastanek hipopiona - usedline gnoja v sprednjem prekatu z gladko vodoravno črto.

Prisotnost fibrina v vlagi sprednjega prekata vodi do lepljenja šarenice na lečo. Vnetni proces ne "polzi" le na površini, ampak tudi globoko do Descemetove membrane, ki se najdlje upira litičnemu delovanju mikrobnih encimov.

Razmaz vsebine veznične votline ali strganje s površine razjede roženice za identifikacijo povzročitelja bolezni in določitev njegove občutljivosti na antibakterijska zdravila, nato pa je predpisano zdravljenje, katerega cilj je zatiranje okužbe in vnetne infiltracije, izboljšanje trofizma roženica.

Za zatiranje okužbe se uporabljajo antibiotiki: kloramfenikol, neomicin, kanamicin (kapljice in mazilo), tsipromed, okatsin.

Da bi preprečili iridociklitis, so predpisane midriatske instalacije. Pogostost njihovega vkapanja je individualna in je odvisna od resnosti vnetne infiltracije in reakcije zenice.

Steroidna zdravila se predpisujejo lokalno v obdobju resorpcije vnetnih infiltratov po epitelizaciji površine razjede.

Bakterijski keratitis se največkrat konča z nastankom bolj ali manj goste sive mrene na roženici. Če je zamegljenost centralna, se obnovitveno kirurško zdravljenje izvede ne prej kot eno leto po umiritvi vnetnega procesa.

Marginalni keratitis nastanejo, ko vnetne bolezni veke, veznica in meibomske žleze.

Vzroki: mikrotrauma ali destruktivni učinek toksinov izločanja veznice.

Pri dolgotrajnem konjunktivitisu se ob robu roženice najprej pojavijo komaj opazne sive pike, ki se hitro spremenijo v vozliče. S pravočasnim zdravljenjem se hitro odpravijo brez sledi. V drugih primerih se noduli združijo v neprekinjen robni semilunarni infiltrat, ki je nagnjen k razjedam.

Za regionalne razjede je značilna obilna neovaskularizacija iz žil mreže marginalne zanke, vendar se kljub temu ne celijo dolgo. Po brazgotinjenju včasih ostanejo precej grobe motnosti, ki pa ne vplivajo na funkcije očesa.

Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo vzroka bolezni, sicer pa je enako kot pri drugih razjedah roženice.

Gljivični keratitis – redkeje jih povzročajo plesni, žarke in kvasovke.

Subjektivni simptomi in perikornealna vaskularna injekcija so blagi ob prisotnosti precej velike lezije na roženici. Za žarišče vnetja, ki ima jasne meje, je značilna bela ali rumenkasta barva. Njena površina je suha, območje infiltracije je podobno solnim oblogam, včasih je grudasto ali strjeno, kot da je sestavljeno iz zrn in rahlo štrli nad površino roženice. Lezija je običajno obdana z omejevalnim grebenom infiltracije.

Klinična slika se lahko zdi zamrznjena več dni ali celo 1-2 tedna. Vendar se spremembe postopoma povečujejo. Infiltracijska blazina okoli lezije se začne sesedati in tkivo roženice postane nekrotično. V tem času se lahko celotna bela, na videz suha lezija loči sama od sebe ali pa jo je mogoče enostavno odstraniti s strgalom.

Pod njo se odpre vdolbina, ki se počasi epitelizira in nato nadomesti mrena.

Za glivični keratitis je značilna odsotnost neovaskularizacije. Plazeče razjede glivične narave so običajno kombinirane s hipopionom.

Pri zdravljenju glivičnega keratitisa se peroralno predpisujejo intrakonazol ali ketokonazol, nistatin ali druga zdravila, na katera je občutljiva določena vrsta gliv. Uporabljajo se lokalne instilacije amfotericina, nistatina, sulfadimizina in aktinolizata (pri aktinomikozi). Intrakonazol je predpisan 200 mg peroralno enkrat na dan 21 dni.

Lahke poškodbe oči

Sindrom zgornje orbitalne fisure je patologija, za katero je značilna popolna paraliza notranjih in zunanjih mišic očesa ter izguba občutljivosti zgornje veke, roženice in dela čela. Simptomi so lahko posledica poškodbe kranialnih živcev. Bolečine nastanejo kot zapleti tumorjev, meningitisa in arahnoiditisa. Sindrom je značilen za starejše in ljudi srednjih let, pri otrocih se ta patologija redko diagnosticira.

Anatomija vrha orbite

Orbita ali očesna votlina je parna kostna votlina v lobanji, ki je napolnjena z zrklom in njegovimi dodatki. Vsebuje strukture, kot so vezi, krvne žile, mišice, živci in solzne žleze. Vrh votline je njena globoka cona, omejena sphenoidna kost, ki zavzema približno petino celotne orbite. Meje globoke orbite označujejo krilo glavne kosti, pa tudi orbitalni proces plošče palatinske kosti, infraorbitalni živec in spodnja orbitalna razpoka.

Struktura orbite

Orbito predstavljajo tri cone, od katerih je vsaka omejena z bližnjimi strukturami.

1. Na prostem. Sestavljajo ga zigomatična kost spodaj, zgornja čeljust (njen čelni proces), čelna, solzna, nosna in etmoidna kost.
2. Notranja cona. Izvira iz sprednjega konca infraorbitalne fisure.
3. Globoko območje ali vrh orbite. Omejeno na tako imenovano glavno kost.

Luknje in razpoke

Vrh orbite je povezan z naslednjimi strukturami:

• sfenoidno-čelni šiv;
• zunanje kolensko telo;
• sfenoidno-zigomatični šiv;
• majhna in velika krila glavne kosti;
• klinasto-etmoidni šiv;
• glavna kost;
• palatinska kost;
• čelni proces maksile.

Globoka orbita ima naslednje odprtine:

• optična luknja;
• luknje za rešetke;
• okrogla luknja;
• infraorbitalni žleb.

Reže za globoko orbito:

• spodnja orbitala;
• zgornja orbitalna fisura.

Veliki živci in krvne žile prehajajo skozi luknje in razpoke v votlino orbite.

Vzroki sindroma

Sindrom zgornje orbitalne fisure lahko povzročijo naslednji dejavniki:

1. Mehanske poškodbe, poškodbe oči.
2. Tumorji, lokalizirani v možganih.
3. Vnetje arahnoidne membrane možganov.
4. Meningitis.
5. Vstop tujega telesa v očesno območje.

Pojav kompleksa simptomov sindroma zgornje palpebralne fisure je povezan s poškodbo živcev: okulomotornega, abducensnega, trohlearnega, oftalmičnega.

Dejavniki tveganja za nastanek bolezni so življenje v okoljsko onesnaženih območjih, uživanje živil, ki vsebujejo rakotvorne snovi, in dolgotrajna izpostavljenost ultravijoličnim žarkom na očeh.

Glavne značilnosti

Glavni simptomi in manifestacije patologije so:

• Povešenost zgornje veke z nezmožnostjo dviga, kar povzroči zoženje palpebralne fisure enega očesa. Vzrok anomalije je poškodba živcev.
• Paraliza notranjih in zunanjih očesnih mišic (oftalmoplegija). Izgubljeno telesna aktivnost zrklo.
• Izguba občutka v koži veke.
• Vnetni procesi v roženici.
• Razširitev zenice.
• Premik zrkla naprej (tako imenovane izbočene oči).
• Dilatacija retinalnih ven.

Nekateri simptomi povzročajo znatno nelagodje in jih bolnik zabeleži, drugi se odkrijejo med pregledom pri oftalmologu in nadaljnjim pregledom. Za bolezen je značilna enostranska poškodba z ohranjanjem funkcij drugega, zdravega očesa.

Kombinacija več znakov ali posameznih kaže patološki sindrom, medtem ko spodnja orbitalna fisura ostane nespremenjena.

Na fotografiji bolniki kažejo asimetrijo oči in ptozo prizadetega organa.

Diagnostika

Diagnozo bolezni otežuje dejstvo, da obstajajo druge oftalmološke težave podobni simptomi. Sindrom se kaže na enak način kot naslednja stanja:

• miastenični sindromi;
• anevrizma karotidne arterije;
• multipla skleroza;
• periostitis;
• temporalni arteritis;
• osteomielitis;
• paraselarni tumorji;
• neoplazme v hipofizi;
• tumorske tvorbe v orbiti.

Za razlikovanje patologije od drugih bolezni s podobnimi manifestacijami je treba opraviti diagnostične preiskave v oftalmologiji in nevrologiji:

• Zbiranje anamneze z določitvijo značaja boleče občutke in ugotavljanje patogeneze bolezni.
• Določitev vidnih polj in njihove ostrine.
• Diafanoskopija orbite (metoda osvetljevanja).
• Oftalmoskopija.
• Radioizotopsko skeniranje (za določitev tumorskih tvorb).
• Ultrasonografija.
• Biopsija (če sumite na tumor).
• Računalniška tomografija delov možganov, motnje v katerih lahko povzročijo kompleks simptomov sindroma.
• Slikanje z magnetno resonanco.
• angiografija ( Rentgenski pregled z uporabo kontrastnega sredstva).

Po odkritju prvih manifestacij sindroma je potrebno takojšnje posvetovanje s strokovnjaki: oftalmologom in nevrologom. Ker je patologija posledica poškodbe struktur, ki se nahajajo v bližini orbitalne fisure, terapija vključuje vpliv nanje, da bi odpravili glavni vzrok. Samozdravljenje lahko povzroči poslabšanje stanja in nezmožnost zagotavljanja učinkovite zdravstvene oskrbe.

Temeljna metoda pri zdravljenju sindroma je imunosupresivna terapija, ki prekine zaščitni odziv telesa v primeru avtoimunske narave bolezni. Nizka razširjenost patologije ne omogoča obsežnih raziskav, vendar analiza razpoložljivih podatkov omogoča sklep, da je uporaba kortikosteroidov racionalna. Lečeči zdravnik lahko predpiše:

• "Prednizolon"
• "Medrol"
• drugi analogi.

Zdravila se dajejo intravensko ali peroralno v obliki tablet. Učinek tega zdravljenja se pojavi že tretji ali četrti dan. Če ni izboljšanja, obstaja velika verjetnost, da je bila bolezen napačno diagnosticirana.

Nadaljnje spremljanje bolnikovega stanja je pomembno, saj uporabljeni steroidi pomagajo tudi pri odpravljanju simptomov bolezni in stanj, kot so karcinom, limfom, anevrizma, hordom in pahimeningitis.

Poleg imunosupresivne terapije obstaja zdravljenje kompleksa simptomov, ki je namenjeno lajšanju bolnikovega stanja. Predpišejo se analgetiki v obliki kapljic in tablet ter antikonvulzivi.

Navedeno kot splošna sredstva za krepitev vitaminski kompleksi. Za uravnavanje presnovnih procesov v prizadetih strukturah očesa se jemljejo presnovna zdravila.

Blefarofimoza je zoženje in skrajšanje palpebralne fisure, to je zmanjšanje njene horizontalne in vertikalne dimenzije. To je razloženo s tvorbo adhezij, zlitjem robov vek, pogosto z zunanjega roba.

Bolezen prispeva k nastanku sočasna patologija, zaradi zunanje okvare se lahko pojavijo psihične težave.

Vzroki

Bolezen je lahko prirojena ali pridobljena.

Glavni vzroki prirojena oblika.

• Redka genetska bolezen z avtosomno dominantnim vzorcem dedovanja. Daljni sorodniki so lahko bolni, starši pa so običajno na videz zdravi. Pogosteje so prizadeti moški. V kombinaciji z drugimi očesnimi anomalijami in motnjami srčnega, skeletnega in reproduktivnega sistema.
• Izpostavljenost negativnim dejavnikom med intrauterinim razvojem, ki motijo ​​nastanek vek in palpebralne fisure. Posebej pomemben je drugi mesec nosečnosti - čas, ko se veke oblikujejo, in sedmi, ko se razdelijo na zgornjo in spodnjo veko.

Pridobljena oblika je pogostejša od prirojene in se razvija v ozadju kroničnih vnetnih bolezni organov vida. Pri dolgotrajnem blefaritisu, konjunktivitisu in trahomu se lahko na območju zunanjega kantusa tvorijo adhezije. Številne bolezni endokrinega, živčnega in mišičnega sistema lahko prispevajo k pojavu patologije.

Značilnosti prirojene oblike

Prirojene okvare s to patologijo:

• miogena - displazija vek, vključno z distrofijo mišice orbicularis oculi, ki dvigne zgornjo veko;
• nevrogeno - tvorba je motena okulomotorni živec.

Lahko se pojavi kot izolirana zunanja okvara ali kot del sistemske lezije, kadar so prisotne druge razvojne stigme:

• mikroftalmus;
• široko postavljene oči;
• mikrocefalija;
• sindaktilija (zlitje prstov, prisotnost kožne membrane med njimi);
• motnje duševnega razvoja.

Razvrstitev prirojene oblike bolezni:

• blefarofimoza in dvostranska ptoza;
• telecanthus (široko razmaknjene oči), ;
• telekantus, ptoza, epikantus.

simptomi

Pride do zožitve palpebralne fisure zaradi povešene zgornje veke. Skrajšanje palpebralne razpoke na strani notranjega kota očesa nastane zaradi epikantusa (majhne semilunarne kožne gube); od zunanjega kota očesa - zaradi zlitja vek, kar je lahko pridobljena napaka.

Zanj je značilna nizka gibljivost zgornje veke, napetost in nepopolno zaprtje vek zaradi adhezij v vogalih palpebralne fisure in everzija spodnjih vek.

Diagnostika

Izvajajo se naslednji zdravstveni ukrepi:

• rodoslovna zgodovina (spraševanje in pregled staršev in sorodnikov, zlasti v moški liniji);
• pregled (gibljivost vek, velikost palpebralne fisure, prisotnost brazgotin ali adhezij v predelu vek).

Da bi bolje videli s ptozo, oseba napne mišice čela, poskuša dvigniti obrvi, vrže nazaj ali nagne glavo.

Pri gledanju naravnost je veka spuščena, pri pogledu navzdol pa se nahaja višje od veke zdravega očesa.

Zdravljenje

Težavo bo rešila le kirurška korekcija. Oblikovanje očesnih mišic in vek se konča pri treh letih. Po tem je optimalno bolnika operirati. Staršem svetujemo, da otroku pred operacijo z lepilnim trakom dvignejo zgornjo veko, da preprečijo poslabšanje vida.

Operacija se izvaja v dveh fazah:

• korekcija palpebralne fisure - kantoplastika;
• korekcija ptoze - zgornjo veko prišijemo na čelne mišice ali pa skrajšamo mišico, ki dvigne zgornjo veko.

Pomembno je biti pozoren na prisotnost blefarofimoze pravočasno in se posvetovati z oftalmologom, še posebej, če obstajajo podobni primeri med sorodniki. Navsezadnje je treba pravočasno opraviti kirurško korekcijo. Tako se lahko izognete razvoju psihološke težave v adolescenci in resni zapleti iz vidnih organov.

A aktualnost. Toloza-Huntov sindrom temelji na različni razlogi, ki določajo večplastnost bolezni. Relativna redkost Toloza-Huntovega sindroma, polimorfna in polietiološka narava bolezni ustvarjajo velike težave pri njegovi pravočasni diagnozi, pa tudi pri izbiri diferencirane terapije v praksi ne le nevrologov, ampak tudi nevrokirurgov, oftalmologov, endokrinologov, onkologi, revmatologi itd.

Toloza-Huntov sindrom (boleča oftalmoplegija, sindrom superiorne orbitalne fisure) se kaže s poškodbo struktur, ki potekajo skozi zgornjo orbitalno fisuro (orbitalna arterija in vena, abducens, trohlearni, okulomotorični živci, prva veja). trigeminalni živec) in sosednji kavernozni sinus. Za klinično sliko Toloza-Huntovega sindroma so značilne bolečine, pogosto v orbitalnem predelu, diplopija, eksoftalmus in kemoza, ki se kažejo v različnih kombinacijah in lahko različne stopnje izraznost.

Praksa kaže da so podobni klinični znaki opaženi pri številnih nevroloških in somatskih boleznih:
1 . bakterijsko, virusno in glivično vnetje zunanje stene kavernoznega sinusa oz možganske ovojnice;
2 . primarni ali sekundarni tumorji možganov in orbite (adenom hipofize, meningiom sfenoidnega krila, kraniofaringiom, nevrinom, metastaze v možganih in/ali orbiti);
3 . žilne malformacije (arteriovenske anevrizme [notranja karotidna arterija], karotidno-kavernozna anastomoza itd.) in disekcije vej notranje karotidne arterije;
4 . tromboza, limfom, epidermoidne ciste kavernoznega sinusa;
5 . orbitalni miozitis, sarkoidoza, Wegenerjeva granulomatoza, nekatere krvne bolezni, oftalmološka migrena itd.

Najpogosteje Toloza-Huntov sindrom temelji na avtoimunskih mehanizmih. Posebna pozornost si zaslužijo primeri tako imenovanega idiopatskega Toloza-Huntovega sindroma, ko vnetna oz. avtoimunski vzroki odsoten, vendar je MRI normalen ali pa so te spremembe nespecifične; Takšni bolniki potrebujejo nadaljnje opazovanje, da se izključi druga geneza bolezni.

zadaj Zadnja leta Pri razumevanju mehanizmov razvoja te bolezni je bil dosežen nedvomen napredek. Po merilih, ki jih je razvilo Mednarodno združenje za glavobole (2004), je diagnoza Toloza-Huntovega sindroma upravičena v primerih, ko je granulom zunanje stene kavernoznega sinusa odkrit med slikanjem z magnetno resonanco (MRI) možganov ali med biopsijo. V odsotnosti sprememb na MRI je bolj primeren izraz "sindrom zgornje orbitalne fisure" in v teh primerih bolniki potrebujejo dinamično spremljanje.

Klinična diagnostična merila za Toloza-Huntov sindrom so naslednja:

1	"vrtajoča" ali "grizeča" bolečina v orbiti, oftalmoplegija, ki ji sledi ali se razvija sočasno
2	lezije v različnih kombinacijah vseh okulomotornih živcev, prve veje trigeminalnega živca in vlaken periarterialnega pleksusa
3	napredovanje simptomov v nekaj dneh in tednih
4	spontane remisije, včasih z ostanki okvare
5	možnost ponovitve po nekaj mesecih ali letih
6	odsotnost kakršnih koli sprememb zunaj karotidnega sinusa ali sistemskih reakcij ob natančnem pregledu bolnika
7	W. Hunt et al. na številko diagnostična merila za to bolezen so pripisovali učinek kortikosteroidov

Diagnostična merila za Tolosa-Huntov sindrom po " Mednarodna klasifikacija glavoboli, 2. izdaja", 2003 (v tej klasifikaciji se rast granulomatoznega tkiva v kavernoznem sinusu, zgornji orbitalni fisuri ali orbitalni votlini obravnava kot vzrok Tolosa-Huntovega sindroma):

A	enega ali več napadov enostranske bolečine v orbiti, ki traja več tednov, če se ne zdravi
IN	paraliza enega ali več lobanjskih živcev (tretjega, četrtega in/ali šestega), kot tudi odkrivanje granuloma z MRI ali biopsijo (opomba: pri nekaterih klinični opisi Pri Tolosa-Huntovem sindromu je prišlo do dodatne poškodbe trigeminusa [običajno prve veje], optičnega, obraznega oz. slušni živci; včasih pride tudi do kršitve simpatična inervacija učenec)
Z	pareza sovpada s pojavom bolečine ali se pojavi v 2 tednih po njej
D	pareza in bolečina izzvenita v 72 urah po ustreznem zdravljenju s kortikosteroidi
E	druge vzroke bolečine izključimo z ustreznimi raziskovalnimi metodami (komentar: drugi vzroki boleče oftalmoplegije vključujejo: tumorske lezije, vaskulitis, bazalni meningitis, sarkoid, diabetes in oftalmoplegična migrena)

preberite tudi prispevek: Oftalmoplegična kranialna nevropatija(na spletno stran)

V zadnjih letih se pri diagnostiki Toloza-Huntovega sindroma večja vloga daje slikanju nevronov, saj je biopsija s transsfenoidnim pristopom običajno omejena. T. Ozawa idr. Predlagano je bilo naslednje merilo MRI za Toloza-Huntov sindrom: prisotnost v steni kavernoznega sinusa patološkega tkiva, ki je izointenzivno v načinu T1w in izohipointenčno v načinu T2w. Po mnenju številnih avtorjev je diagnozo Toloza-Huntovega sindroma mogoče postaviti le z izključitvijo bolezni s podobno klinična slika.

Opomba! Če na MRI ni sprememb, več kot [ !!! ] izraz »sindrom zgornje orbitalne fisure« je primeren in v teh primerih bolniki potrebujejo dinamično spremljanje.

Zdravljenje Toloza-Huntovega sindroma vključuje predpisovanje imunosupresivne terapije. Večina raziskovalcev navaja visoko učinkovitost kortikosteroidov pri tej patologiji. Vendar pa relativna redkost Toloza-Huntovega sindroma izključuje s placebom nadzorovane študije. Prednizolon ali njegovi analogi (Medrol) se običajno predpisujejo v tabletah v odmerku 1-1,5 mg / kg telesne mase ali intravensko 500-1000 mg / dan. Upoštevati je treba, da so glukokortikoidi učinkoviti (čeprav v manjši meri) pri drugih patološka stanja: sarkoidoza, anevrizme in tumorji.

uporabljeni so bili materiali iz članka "Toloz-Huntov sindrom: nevrološki kameleon" V.V. Ponomarev, Mestna klinična bolnišnica št. 5, Minsk, Republika Belorusija (Mednarodna nevrološka revija št. 6, 2007) [

Pritožbe bolnikov: zmanjšana ostrina vida (nevritis in atrofija optičnega živca), občasno kratkotrajno zamegljen vid s povečanim intrakranialni tlak. Oslabljena sposobnost prepoznavanja predmetov ali njihovih posameznih lastnosti (poškodbe zadnjih delov parieto-okcipitalne regije). Izguba polovice ali četrtine vidnih polj na obeh očesih (poškodbe intrakranialnih delov vidnih poti). Bolečina v očesnem predelu brez znakov vnetja zrkla (migrena, trigeminalna nevralgija). Dvojni vid v vodoravni, navpični ali poševni ravnini (poškodba okulomotornih živcev III, IV, VI para ali patološki proces v orbiti).

Zunanji pregled oči

• a) Širina palpebralnih fisur se spreminja zaradi različnih vzrokov. Palpebralna fisura se močno zoži, ko se zgornja veka povesi – ptoza, ki je lahko prirojena ali pridobljena. Pridobljena ptoza je večinoma odvisna od paralize mišice, ki dviguje zgornjo veko (III par), bolezni očesnih mišic (miastenija gravis, miopatija), paralize simpatikusa (paraliza gladke mišice zgornje veke);
• b) Refleksni krč krožne mišice vek (blefarospazem) opazimo pri poškodbah možganskih ovojnic, histeriji, začetne manifestacije hemi- ali paraspazma in pogosto tudi z obsežnimi hemisferičnimi lezijami na strani lezije;
• c) Pri paralizi opazimo razširitev palpebralne fisure obrazni živec. Zanj je značilna nezmožnost zapiranja vek (lagoftalmus), zaradi česar je oko stalno odprto in solzno;
• d) Protruzija zrkla iz orbite (eksoftalmus) je lahko enostranska, dvostranska, pulzirajoča. Enostranski eksoftalmus opazimo pri boleznih orbite (retrobulbarni tumor, vnetje Tenonove burze itd.), Možganskih tumorjih, pa tudi pri draženju cervikalnih simpatičnih vozlov, ko je poleg eksoftalmusa razširjena palpebralna fisura in zenica. opozoriti. Z dvostransko protruzijo očesnih jabolk morate razmišljati o endokrinem edematoznem eksoftalmusu. Pulzacijski eksoftalmus se pojavi, ko notranja karotidna arterija v kavernoznem sinusu poči; v tem primeru se poleg pulziranja očesnega zrkla sliši pihanje (skozi zrklo), ki ga pogosto čuti sam bolnik;
• e) umik zrkla v globino orbite (enoftalmus) v kombinaciji z zožitvijo palpebralne fisure in zenice (mioza), imenovan Hornerjev sindrom, kaže na izgubo funkcije vratnega simpatikusa;
• f) Preučujemo obliko in velikost zenic ter reakcije zenice na svetlobo (neposredno in prijazno) med konvergenco in akomodacijo. Refleksna negibnost zenic, to je odsotnost neposredne in prijazne reakcije na svetlobo z ohranjenim zoženjem med konvergenco (Argyll Robertsonov simptom), je v večini primerov opažena pri tabesu in progresivni paralizi. Zelo pogosto opazimo neenakomerno širino zenic (anizokorija), pa tudi spremembe oblike (podolgovate, oglate) in robov (neenakomerne) zenice. Zenice se ne odzivajo ali se odzivajo zelo slabo na midrietična in kratkovidna zdravila. Pri Eydiejevem sindromu med konvergenco opazimo tonično reakcijo zenic - v nekaj sekundah se zenica zoži, po koncu konvergence pa se počasi razširi (od 30-40 s do nekaj minut); anizokorija, spremembe velikosti zenice čez dan, hitro zoženje pod vplivom miotičnih zdravil in dilatacija zaradi midriatičnih zdravil. Postopek je praviloma enostranski;
• g) Odlaganje zelenkasto rjavega pigmenta vzdolž periferije roženice v obliki obroča ali pol obroča (roženični Kayser-Fleischerjev obroč) je patognomonično za hepatocerebralno distrofijo;
• h) Pri poškodbah okulomotornih živcev (III, IV, VI) opazimo moteno gibljivost zrkla ob prisotnosti ali odsotnosti strabizma.

Paralizo abducensnega živca (VI) spremlja konvergentni strabizem (zrklo je obrnjeno navznoter), omejena gibljivost zrkla navzven in povečan dvojni vid pri pogledu navzven. Izolirana paraliza trohlearnega živca (IV) je izjemno redka. V tem primeru obstaja strabizem, ki se razlikuje v navpični smeri; zrklo je obrnjeno navzgor in navznoter, diplopija je opažena le pri pogledu navzdol. Paraliza okulomotornega živca (III) je lahko popolna ali nepopolna. Pri popolni paralizi je zgornja veka povešena (ptoza); zrklo je obrnjeno navzven in rahlo navzdol (divergentni strabizem), zaznamo diplopijo, razširitev zenice, poslabšanje vida na bližino (akomodacijska paraliza), oko je rahlo izven orbite (eksoftalmus). Pri nepopolni paralizi okulomotornega živca so prizadete posamezne mišice. Če popolno ohromelost tega živca spremlja poškodba abducensnega in trohlearnega živca, se razvije popolna oftalmoplegija; če so prizadete le zunanje mišice očesa, pride do zunanje oftalmoplegije; če so prizadete samo notranje mišice očesa, notranja oftalmoplegija. pojavi.

Pridružene motnje gibanja zrkla vstran, gor in dol z možnostjo izoliranega gibanja enega očesa (paraliza pogleda) opazimo, ko so motene povezave med jedri vidnih živcev, predvsem v posteriornem longitudinalnem fascikulusu, kot tudi v kvadrigeminalnem traktu in v posteriornem delu frontalnega girusa. Odklon enega očesa navzgor in navzven ter drugega navzdol in navznoter od srednje črte (simptom Hertwig-Magendie) se pojavi pri poškodbi možganskega debla. V tem primeru je lezija lokalizirana na strani očesa, ki je odklonjena navzdol.

Oftalmoskopski pregled

Oftalmoskopski pregled razkriva spremembe fundusa v patologiji živčni sistem.

Pri začetnem kongestivnem diskusu opazimo hiperemijo, zamegljenost meja, omejen robni edem, najpogosteje zgornjega in spodnjega roba optičnega diska. Kaliber arterij ni spremenjen, vene so nekoliko razširjene, vendar ne zavite. Krvavitve se na tej stopnji praviloma ne pojavijo. Za izrazit kongestivni disk je značilna izrazitejša hiperemija, širjenje edema po celotnem disku, znatno povečanje njegovega premera in protruzija v steklovino ter zamegljene meje. Arterije so zožene, vene močno razširjene, polnokrvne in zavite. Številne krvavitve in bele lise so prisotne ne le na površini diska, ampak tudi na mrežnici, ki meji nanj. Z dolgoletnim obstojem stagnirajoči disk postopoma preide v atrofijo (atrofija po stagnaciji). Pojavi se sivkast odtenek diska, zmanjša se oteklina tkiva, vene postanejo manj polnokrvne in razširjene, krvavitve izzvenijo in lezije izginejo.

Značilnost mirujočega diska je njegova dolgoročna ohranitev vizualne funkcije- ostrina vida, vidno polje. Ostrina vida lahko ostane normalna več mesecev, včasih pa tudi dlje (eno leto). S prehodom stagnirajočega diska v atrofijo pride do zmanjšanja vida do slepote in zožitve meja vidnega polja.

Eden najzgodnejših znakov zamašenih diskov (zaradi otekanja) je povečanje slepe pege, včasih majhno, v drugih primerih 3-4-krat. TO zgodnji znaki kongestivni diski vključujejo tudi povečan pritisk v osrednji retinalni arteriji. To se nanaša predvsem na diastolični tlak, ki se dvigne na 60-80 mm Hg. Umetnost. (normalno območje je od 35 do 40 mm Hg).

V primeru zapletenih kongestivnih diskov je poleg učinka povečanega intrakranialnega tlaka tudi neposreden učinek patološki proces na vizualno pot. Ta učinek je lahko neposreden prek razširjenega ventrikularnega sistema možganov ali prek dislokacije možganov. Za zapletene kongestivne diske je značilno:

1. atipične spremembe v vidnem polju;
2. visoka ostrina vida z močno spremenjenim vidnim poljem;
3. ostra razlika v ostrini vida obeh očes;
4. močno zmanjšanje ostrine vida s stagnantnimi diski brez atrofičnih sprememb ali z začetno blago atrofijo;
5. razvoj atrofije optičnega živca na enem očesu z dvostranskimi kongestivnimi diski.

Pri cerebralni obliki opazimo akutno motnjo cirkulacije v sistemu arterij, ki oskrbujejo vidni živec. hipertenzija in ateroskleroza. Bolezen se začne akutno, z močnim zmanjšanjem vida (do nekaj desetin ali stotink) na enem očesu. Na strani fundusa je izrazita oteklina optičnega diska z mlečno belo ali rumenkasto barvo edematoznega tkiva. Meje diska so zabrisane, njegova protruzija v steklovino je zmerna. Retinalne arterije so zelo ozke, neopazne, izgubljene v edematoznem tkivu, vene niso razširjene. Na in okoli diska so krvavitve. Edem papile traja od nekaj dni do 2-3 tednov in napreduje do atrofije optičnega živca. Vizualne funkcije so slabo obnovljene.

Optični nevritis je vnetni proces v tem živcu. Pojavlja se pri akutnih vnetnih boleznih živčnega sistema (meningitis, encefalitis, encefalomielitis). Od kronične nalezljive bolezni najvišjo vrednost ima nevrosifilis.

Z blagim vnetnim procesom je optični disk rahlo hiperemiran, njegove meje so zamegljene, arterije in vene so rahlo razširjene. Za hud nevritis je značilna izrazita hiperemija in zamegljenost meja glave optičnega živca. Zliva se z okoliškim ozadjem fundusa in ga je mogoče določiti samo glede na lokacijo izhoda velika plovila. Na površini diska in v sosednji mrežnici so številne krvavitve in bele lise eksudata. Močno razširjene arterije in vene so prekrite z motnim tkivom diska. V večini primerov je za nevritis značilno pomanjkanje štrline glave optičnega živca nad nivojem okoliške mrežnice. S prehodom nevritisa v atrofijo se zmanjša hiperemija in razvije sprva komaj opazno bledenje diska. Krvavitve in žarišča eksudata se postopoma razrešijo, žile se zožijo (zlasti arterije), bradavica postane bela in razvije se slika sekundarne atrofije vidnega živca. Značilno zgodnja kršitev vidne funkcije, ki se pojavljajo sočasno z razvojem oftalmoskopskih sprememb. Kažejo se v zmanjšanju ostrine vida (od desetink do stotink, v nekaterih primerih do zaznave svetlobe), v spremembah vidnega polja (koncentrične zožitve meja, centralni in paracentralni skotomi), pa tudi v motnjah zaznavanja barv.

Za retrobulbarni optični nevritis je značilen raznolik vzorec fundusa. Določeno je tako z lokalizacijo procesa v optičnem živcu kot z intenzivnostjo vnetnih sprememb. Poleg normalne slike fundusa lahko opazimo spremembe, ki so značilne tako za nevritis kot za kongestivni disk. Pojavlja se predvsem pri multipli sklerozi, pa tudi pri optikohiazmatičnem arahnoiditisu, optičnem nevromielitisu, meningitisu in encefalitisu. Značilen znak retrobulbarni nevritis - neskladje med oftalmoskopskimi spremembami in stanjem vidnih funkcij. Z manjšimi spremembami v očesnem dnu opazimo hitro in močno zmanjšanje vida: v nekaterih primerih v nekaj urah vid pade na zaznavanje svetlobe, v drugih pade na nekaj stotink. Poleg tega se pojavi bolečina za zrklom, zlasti pri njegovih gibih, in rahel eksoftalmus (zaradi otekanja orbitalnega tkiva).

Močno zmanjšanje vida običajno traja od nekaj dni do nekaj tednov, nato pa se začne vid okrevati, vendar okrevanje ni vedno popolno. V tem obdobju se pri pregledu vidnega polja odkrije centralni absolutni ali relativni skotom v beli in drugih barvah, značilen za retrobulbarni nevritis. Pri retrobulbarnem nevritisu je pretežno prizadet papilo-makularni snop; posledično se najpogosteje opazi blanširanje temporalne polovice bradavice, kar je skoraj patognomonično za multiplo sklerozo. Včasih pa se razvije preprosta atrofija z bledenjem celotne glave optičnega živca.

Atrofija optičnega živca je posledica različnih procesov. Obstaja primarna (enostavna) atrofija optičnih živcev in sekundarna. Primarni se razvije s tabesom, tumorji hipofize, zaradi travme, z Leberjevo atrofijo. Na strani fundusa opazimo bledico glave optičnega živca z jasno določenimi mejami. Pri hudi atrofiji je optični disk popolnoma bel, žile (zlasti arterije) so močno zožene. Sekundarna atrofija se razvije po nevritisu in kongestivnem diskusu. V fundusu, skupaj z blanširanjem optičnega diska, se razkrije izbris njegovih meja.

Kombinacija preproste atrofije optičnega živca v enem očesu s kongestivnim diskom v drugem (Foster-Kennedyjev sindrom) je najpogosteje opažena pri tumorjih in abscesih bazalne površine čelnega režnja možganov. V tem primeru se na strani tumorja ali abscesa pojavi atrofija vidnega živca, na nasprotni strani pa pride do kongestivnega diska.

Ko je notranja karotidna arterija blokirana pred izhodiščem oftalmične arterije, opazimo atrofijo optičnega živca na strani blokirane arterije v kombinaciji s hemiplegijo nasprotna stran(prekrižani optično-piramidni sindrom).

Spremembe v makuli - v otroški obliki družinskega amaurotičnega idiotizma opazimo belo žarišče okrogle oblike na območju makule, 2-3 krat večjega od premera diska s češnjevo rdečo barvo v sredini. . Sprva optični disk ni spremenjen, kasneje pa postane bled. Pri juvenilni obliki te bolezni pride do postopnega poslabšanja vida, kar vodi v slepoto. Pigmentna degeneracija je opazna v očesnem dnu centralni oddelki ali na obrobju mrežnice.

Spremembe v žilah mrežnice najpogosteje opazimo pri hipertenziji in cerebralni aterosklerozi. Pri hipertenziji obstajajo tri stopnje sprememb fundusa.

1. Hipertenzivna angiopatija mrežnice- na dnu očesa opazimo spremembe le v kalibru žil v obliki njihovega zoženja, redkeje razširitve, vijugaste oblike venulov v makularnem območju (Gwistov simptom). V tej fazi se pojavijo krči arterij, rahlo otekanje optičnega diska in okoliške mrežnice, možne so majhne pikčaste krvavitve v mrežnici.
2. Hipertenzivna angioskleroza mrežnice- za to stopnjo je značilen neenakomeren kaliber arterij, njihova zavitost ali, nasprotno, naravnost; pečat arterijska stena; vaskularni refleks pridobi rumenkast odtenek (fenomen bakrene žice). Kasneje se posoda izprazni in se spremeni v tanek bel trak (fenomen srebrne žice). Sklerozo retinalnih arterij pogosto spremlja pojav arteriovenskega spoja Gunia-Salus: upogibanje vene pod pritiskom sklerotične arterije, ki leži na njej.
3. Hipertenzivna retinopatija- nadaljnji razvoj sklerotičnih pojavov v žilah mrežnice vodi do sprememb v samem tkivu mrežnice v obliki edema, degenerativnih žarišč in krvavitev.

Pri cerebralni obliki hipertenzije pogosto opazimo spremembe v glavici vidnega živca in mrežnici, kot je nevroretinopatija.

Retinalna angiomatoza je lahko samostojna bolezen ali spremlja angiomatozo centralnega živčnega sistema (Tippel-Lindau bolezen). V tem primeru je na obodu fundusa rdeč sferični tumor s premerom 2-4 krat večjim od premera diska, ki vključuje dve razširjeni in zaviti žili - arterijo in veno, ki prihajata iz optičnega diska. . Nato se pojavijo beli eksudati različnih velikosti. Tumor in eksudati pogosto povzročijo odstop mrežnice.