Srčni sindrom x zdravljenje in prehrana. Trisomija na x kromosomu. Skrivnost sindroma X je, da obstajajo tipični napadi angine pektoris, vendar so velike žile srca normalne.

Srčni ali psevdoanginozni sindrom je bolezen, ki nima jasne definicije. Hkrati se na kardiogramu ne zaznajo spremembe v delovanju srca in očitni znaki tudi ni ateroskleroze ali vazospazma, ki bi lahko povzročil bolečino.

Vzroki

Etiologija te bolezni je še vedno nejasna. Vendar je do danes natančno znanih več pomembnih dejavnikov, ki so velik pomen pri razvoju sindroma. To:

Povečana simpatična aktivacija.
endotelijska disfunkcija.
Spremembe na ravni mikrocirkulacije.
Zvišane ravni kalija v krvi.
Povišane ravni insulina v krvi.
Preobčutljivost za bolečino v predelu srca.
Osteokondritis hrbtenice.
Prisotnost kroničnega vnetnega procesa.
Povečana togost arterij.

Najpogosteje se bolezen pojavi pri ženskah po menopavzi. Hkrati imajo prav oni najpogosteje atipično bolečino v prsnem košu, ki traja dlje kot napad angine pektoris in se ne lajša z nitroglicerinom. Včasih hkrati nekakšen mentalna bolezen. Hkrati ženske, ki med menopavzo začnejo uporabljati substitucijo hormonsko terapijo, upoštevajte zmanjšanje in intenzivnost bolečine.

Klinične manifestacije

Glavna pritožba bolnikov so obdobja bolečine v predelu srca, ki so angine pektoris in se pojavijo, ko telesna aktivnost, hipotermija, čustveni stres. Hkrati je značilno obsevanje bolečine za koronarno srčno bolezen, ki pa je daljšega trajanja. Poleg tega pri jemanju nitroglicerina splošno stanje bolniku se začne poslabšati. V nekaterih primerih se lahko simptomi angine razvijejo v stanju popolnega počitka.

Sočasni simptomi skoraj popolnoma spominjajo na vegetativno-vaskularno distonijo. Glede na opazovanje se izkaže, da se najpogosteje srčni sindrom razvije pri ljudeh, ki so sumljivi, v ozadju tesnobe ob prisotnosti depresivnih ali fobičnih motenj. Če obstaja sum na ta stanja, potem to zahteva obvezno posvetovanje s psihiatrom.

Najpogosteje se srčni sindrom pojavi v prisotnosti osteohondroze ali bolje rečeno s stiskanjem živčnih korenin. Hkrati se začne bolečina v ramenih ali vratu in šele nato se gladko spremeni v prsni koš. To je tisto, kar razlikuje srčni sindrom od prave angine pektoris.

Zdravljenje

Na žalost danes še vedno ni samca pravilno zdravljenje to stanje. In uspeh same terapije je odvisen od tega, ali je vzrok srčne bolečine pri tem sindromu odkrit. Pogosto se bo morda treba posvetovati z drugimi strokovnjaki in Kompleksen pristop na samo terapijo.

Zdravnik vam lahko predpiše zdravila, kot so:

Antiangialno zdravila.
Zdravila, ki spadajo v skupino zaviralcev ACE.
Antagonisti angiotenzinskih receptorjev.
statini.
Psihotropna zdravila.

Vendar pa je treba zapomniti, da je treba zdravila proti anksioznosti, kot so nifedipin, verapamil, atenolol, bisoprosol, nebivolo, predpisati samo tistim bolnikom, ki imajo potrjeno diagnozo miokardne ishemije. V nasprotnem primeru so skoraj popolnoma neuporabni. Vendar pa obstajajo dokazi o učinkovitosti uporabe drugih zdravil - nikorandil, perindopril in enalapril. Pri večini bolnikov s srčnim sindromom pomagajo znebiti glavnega simptoma - bolečine v srčni mišici.

Še ena pomemben dejavnik Zdravljenje te bolezni je sprememba življenjskega sloga. V nekaterih primerih se osebi svetuje, da zamenja službo ali celo kraj bivanja. Poleg tega je pomembno spremljati telesno težo in raven holesterola v krvi. Pri visokem holesterolu morate uporabljati zdravila, ki spadajo v skupino statinov. Vendar pa lahko le zdravnik izbere eno ali drugo zdravilo, pa tudi njegov odmerek.

Včasih je pomoč psihoterapevta učinkovita, še posebej, če je bolečina v predelu srca čustvene narave.

NOVEMBER DECEMBER 2009

JSC "TATMEDIA" KAZANSKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA

UDK 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SRČNI SINDROM X: PATOGENEZA, DIAGNOZA, ZDRAVLJENJE

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor V. Dolbin

Oddelek za notranje bolezni (vodja - prof. O.P. Alekseeva) Medicinske fakultete Inštituta Zvezne varnostne službe Ruske federacije, Nižni Novgorod, e-pošta: AL_OP@ mail.ru

Obstaja veliko hipotez, ki pojasnjujejo patogenezo angine pektoris pri srčnem sindromu X, od katerih vsaka določa vodilno povezavo v razvoju bolezni, vendar je ne more v celoti pojasniti. V patogenezi srčnega sindroma X so mehanizmi, kot je povečanje vloge simpatičnega živčni sistem, inzulinska rezistenca, endotelna disfunkcija, podobna mehanizmom razvoja presnovnega sindroma X.

Ključne besede: presnovni sindrom, srčni sindrom X.

Ishemična bolezen srca (IHD) z nespremenjeno ali rahlo spremenjeno koronarne žile prvi in drugi red glede na angiografsko študijo se imenuje "srčni sindrom X (CSC)" . Pojav tega izraza, ki je v literaturi pridobil veliko popularnost, je motiviran s ciljem, da bi ga razlikovali od razširjenega presnovnega sindroma (MS), ki ga je leta 1988 opisal Keauen. Neinvazivni načini za diagnosticiranje tega patološko stanje malo razvita. Opisani so trenutno sprejeti kriteriji za CSC: angina pektoris, pozitiven obremenitveni test ob obremenitvi; angiografsko nespremenjene ali rahlo spremenjene koronarne arterije v odsotnosti znakov spazma glavne epikardialne arterije

arterije. Takšne kombinacije se pojavijo pri 10-30% bolnikov z angino pektoris, morda pogosteje, saj se selektivna koronarna angiografija ne izvaja v vseh primerih.

Glavni mehanizmi patogeneze srčnega sindroma X

Obstaja veliko hipotez, ki pojasnjujejo patogenezo angine pektoris v CSC, od katerih vsaka določa vodilno povezavo v razvoju bolezni, vendar je ne more v celoti pojasniti. Najštevilnejši podporniki verjamejo, da je razvoj miokardne ishemije posledica zmanjšanja koronarne vazodilatacijske rezerve zaradi patoloških sprememb, ki se razvijejo na ravni prearteriolarnih arterij. Drugi mehanizem motenj krvnega pretoka v majhnih koronarnih žilah je po mnenju mnogih raziskovalcev endotelna disfunkcija (DE). Slednje pri bolnikih s CSC pomeni generalizirane motnje v delovanju gladkomišičnih struktur številnih organov in sistemov, kar se pri bolnikih s CSC potrjuje s prisotnostjo podobnih motenj v drugih organih in sistemih. Inzulinska rezistenca je tesno povezana z DE - kršitvijo biološkega delovanja insulina tako na receptorju,

in na postreceptorskih ravneh s kompenzacijsko hiperinzulinemijo, kar vodi do motenj vseh vrst metabolizma. V ozadju hiperinzulinemije se poveča proizvodnja vazokonstriktorskih snovi v endotelu, zlasti endotelina-1, tromboksana A2, zmanjša se sinteza dušikovega oksida in prostaciklina, ki imata vazodilatacijske učinke. Pojav endotelne disfunkcije, zlasti proizvodnja endotelina, je med menopavzo moten, kar pojasnjuje dejstvo, da je CSC precej pogost razvoj pri ženskah ravno v obdobju izgube plodnosti. Povečana aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema, razvoj insulinske rezistence, endotelna disfunkcija in moten pretok krvi na ravni mikrovaskulatura z razvojem vnetnih sprememb, transportnih motenj - členov iste verige, ki so osnova patofiziologije angine pektoris z nespremenjenimi koronarnimi arterijami

Jaz in 2 naročila. Na podlagi drugačne ideje o razvoju CSC je miokardna ishemija posledica kršitve aktivnosti živčnega sistema, zlasti simpatičnega nadledvičnega oddelka na ravni obeh receptorjev in centralni analizatorji.

Glede na pregled literature o mehanizmih razvoja COAG ima v večini primerov prednost MS. Kakšen je scenarij razvoja procesov v klasični MS in CSC? Zakaj se smrtni zapleti najprej razvijejo hitro srčno-žilnega sistema, v drugem primeru pa imajo lahko bolniki slabo kakovost življenja, a živijo dolgo? Kako učinkovito pomagati obema? Na ta in druga vprašanja bomo poskušali odgovoriti v tej razpravi. Njegovi materiali temeljijo na našem Osebna izkušnja vodenje bolnikov v tej kategoriji med zadnjim

Značilnosti kliničnih manifestacij in instrumentalna diagnostika srčni sindrom X

Opazovali smo 148 bolnikov s CSC, pri katerih smo po koronarografiji opravili temeljit pregled, ki je pokazal odsotnost

cov stenoza koronarnih arterij. Pri postavljanju diagnoze CSC so značilnosti klinična slika, Indikatorji EKG, ECHOCG, rezultati kolesoergometričnega testa in laboratorijskih kazalcev homeostaze lipidov in ogljikovih hidratov.

klinične značilnosti CSC so v primerjavi s tipičnimi manifestacijami anginozni napadi trajanje napada angine več kot 15 minut in relativna neučinkovitost nitroglicerina za njegovo lajšanje. Poleg tega smo opozorili na pogosto kombinacijo napada angine z disfunkcijo centralnega živčnega sistema in prebavil, s kliničnimi manifestacijami v obliki glavobolov, suhih ust, zgage, bolečine v trebuhu, nestabilnosti blata s prevlado obstipacijskega sindroma. . V poglobljenem študiju z uporabo sodobne instrumentalne metode(ezofagogastroduodenoskopija, dnevna pH-metrija požiralnika, irigoskopija, kolonoskopija z biopsijo, bulbarna biomikroskopija) je bilo ugotovljeno, da v patogenezi disfunkcij centralnega živčnega sistema, debelega črevesa, požiralnika in želodca motnje mikrocirkulacije zavzemajo osrednje mesto. Opozoriti je treba, da so dejstva, ki smo jih opazili, skladna z literaturnimi podatki, ki poudarjajo temeljno vlogo mikrocirkulacije, ki zagotavlja hemodinamično in presnovno homeostazo. Teorija histohematoloških ovir je tesno prepletena z doktrino mikrocirkulacije, katere glavni funkcionalni element je mikrocirkulacijsko korito.

Ena od histohematskih ovir je hemato-slinava pregrada (HSB), ki deluje kot prvi ešalon zaščite za ohranjanje konstantnosti krvi, katere ocena je lahko dostopna s spremljanjem kvantitativne in kvalitativne sestave sline.

Dobili smo zanimive podatke o delovanju HSB pri bolnikih s CSC. TO klinične manifestacije CSC vključujejo suha usta in pomembne motnje v slinjenju (zmanjšanje za 2,5-krat v primerjavi s tistim pri zdravih osebah). Kršitve mikrocirkulacije

malformacije požiralnika pri bolnikih s CSC so bile diagnosticirane s spremembami na sluznici požiralnika v obliki edema, eritema in erozij pri 17% bolnikov s CSC. Klinično so simptomi ustrezali znakom neerozivne refluksne bolezni (NERD), funkcijski razred angine pektoris pri bolnikih s CSC je bil višji - III in IV; Vsi bolniki so imeli AMI v anamnezi. Motnje mikrocirkulacije v prebavnem traktu so se kazale s sindromom razdražljivega črevesja (IBS je bil diagnosticiran po kriterijih Rim II) in so bile potrjene z rezultati histološke preiskave biopsij. sigmoidno kolon pri 38% posameznikov v obliki perivaskularnega edema, prisotnosti eritrodiapedeze, uničenja posod mikrovaskulature. Pri 63,8% bolnikov s CSC so bile po podatkih biomikroskopije veznice odkrite motnje mikrocirkulacije, ki so klinično ustrezale znakom sindroma funkcionalnih motenj CNS.

Posebnost pri bolnikih s CSC med stresno ehokardiografijo so ugotovili kršitve lokalne kontraktilnosti in izolirano diastolično disfunkcijo srca, odkrite 2,5-3 krat pogosteje pri bolnikih s CSC. Miokardna ishemija pri njih je bila tudi precej izrazita, vendar je imela razpršen značaj. Motnje mikrocirkulacije so bile potrjene s podatki koronarografije. Pri 76% bolnikov s CSC je bila zabeležena dolga zamuda kontrastno sredstvo(več kot 7-8 sistol) pri gledanju koronskega programa, kar je odražalo kršitev koronarni pretok krvi na ravni intramiokardialne mikrocirkulacije. Enake značilnosti lahko pojasnijo prisotnost predvsem majhnih žariščnih miokardnih infarktov v anamnezi pri bolnikih z malo spremenjenimi koronarnimi žilami.

Študija homeostaze ogljikovih hidratov (peroralni test tolerance za glukozo, intravenski insulinski test, študija porabe glukoze v miokardu med testom atrijske stimulacije med koronarno angiografijo) je potrdila prisotnost insulinske rezistence pri bolnikih s CSC, celo v izrazitejši meri kot pri bolnikih s angina pektoris

s pomembno aterosklerotično stenozo koronarnih arterij. Vendar pa so pri preučevanju homeostaze lipidov (VLDL, LDL, HDL, aterogeni indeks) aterogene dislipidemije odkrili le pri bolnikih z aterosklerozo koronarnih arterij. Pri bolnikih s CSC lipidni profil ni bistveno razlikovala od tiste pri zdravih osebah. Zato smo skušali odgovoriti na naslednja vprašanja: zakaj pri bolnikih s CSC ne pride do dekompenzacije presnovnih sprememb? Zakaj aterosklerotične spremembe na koronarnih žilah ne napredujejo? Kateri organi in sistemi sodelujejo pri kompenzaciji presnovnih premikov?

Vloga prebavni sistem pri kompenzaciji presnovnih premikov pri bolnikih s srčnim sindromom X

Kateri organi in sistemi so vključeni v kompenzacijo presnovnih sprememb pri bolnikih s CSC? Logično bi bilo domnevati, da to vlogo igra sistem, ki je najbolj prilagojen v procesu filogeneze, bolj odporen na različne vplive, obrambni mehanizmi ki je v procesu evolucije dosegla visoka stopnja popolnost. To je samo prebavni sistem. Biokemični laboratorij telesa, njegov »presnovni kotel« upravičeno velja predvsem za jetra in druge organe prebavil, ki nenehno proizvajajo encime in hormone za uravnavanje prebave. Slednje je številnim raziskovalcem omogočilo identifikacijo gastroduodeno-hepatopankreatičnega območja v ločeno telo, ki deluje kot celota. Organov prebavil ni mogoče funkcionalno razdeliti med seboj - to je prebavni transporter. Njegov prvi ešalon so žleze slinavke – zgodnji ustrezen mehanizem za hiter odziv. Žleze slinavke so morfološki substrat znanega funkcionalni sistem- GSB, aktivno sodeluje pri vzdrževanju homeostaze.

Takšni kazalniki delovanja aparata za slinjenje, kot sta stopnja slinjenja in biokemična sestava krvi, neizogibno odvisna od stanja mikrocirkulacije (MC). S pomočjo biokem

indikatorji salivacije lahko posredno ocenijo stanje delovanja MC na splošni ravni telesa in na ravni MC koronarne in intramiokardne postelje pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Pomen uporabe funkcionalnih parametrov žlez slinavk ni določen z njihovimi prebavnimi značilnostmi, temveč z intenzivnostjo krvnega pretoka med funkcionalno obremenitvijo (približno 800 ml / min / 100 g tkiva). Po slednjem kazalniku je žleza slinavka boljša od možganov, miokarda, ledvic, česar pa ni mogoče pojasniti le v ozkem okviru. prebavna funkcijažleze slinavke. Stopnja salivacije čez dan se giblje od 0,05 ml/min med spanjem do 1 ml/min ali več, ko je slinjenje stimulirano (povprečna količina izločene sline). žleze slinavke na dan pri odraslih znaša 1500 ml in se lahko poveča s stimulacijo izločanja sline do 10-12 litrov na dan). Količina sline je v celoti določena z aktivnostjo sekretornih gl celic. parotis, ker njegov kanalski sistem ne absorbira ali izloča vode v slino. Kompleksna biokemična sestava sline, ki kvalitativno ni slabša od krvi, prav tako priča v prid obstoja neprebavne funkcije slinastega aparata.

Kakšna je udeležba gastrointestinalnega trakta pri kompenzaciji presnove lipidov? Z našega vidika obstajajo zaščitni v zvezi z razvojem funkcionalne blokade transporta in privzema receptorjev v celicah. maščobne kisline dejavniki. Najprej vključujejo delovanje prebavnega sistema - na vseh stopnjah, začenši s prehranskim pomanjkanjem esencialnih polinenasičenih maščobnih kislin in presežkom nasičenih, funkcije želodca in dvanajstniku, insuficienca pankreasne lipaze (nezmožnost "predelave" zahtevani znesek poli-FA), motnje trebušne in parietalne prebave v Tanko črevo, disbiotične okvare, patologija nastajanja in izločanja žolča ter končno spremembe v aktivnosti jeter - najpomembnejšega "laboratorija" za predelavo eksogenih in endogenih lipidov, sintezo lipoproteinov in trigliceridov. 772

Jetra so eden glavnih organov, ki zagotavljajo homeostazo lipidov. 85% holesterola se sintetizira v jetrih. V jetrih poteka tudi sinteza VLDL, HDL z nadaljnjo esterifikacijo in izločanjem v kri in žolč. Če je funkcionalnost jeter dovolj velika, se motnje lipidne homeostaze razvijajo relativno počasi, kar smo opazili pri bolnikih s CSC.

Poleg tega smo proučevali spekter maščobnih kislin v krvi in slini tako pri bolnikih s CSC kot pri bolnikih z aterosklerozo srčnih žil (ACC). Pri bolnikih z ASS so tako v krvi kot v slini ugotovili višjo vsebnost nasičenih maščobnih kislin in nizko vsebnost večkrat nenasičenih eikozaenojskih maščobnih kislin.

Vloga trebušne slinavke pri vzdrževanju homeostaze lipidov je v literaturi manj podrobno obravnavana. Razvoj akutnega in kronični pankreatitis z motnjami lipidov (predvsem presnove trigliceridov), ki se pojavljajo vzporedno z razvojem eksokrine pankreasne insuficience (EPI).

Eksokrine funkcije trebušne slinavke smo preučevali z visoko občutljivim in specifičnim testom z elastazo trebušne slinavke pri bolnikih s CSC, ACC, da bi ugotovili njeno odvisnost od resnosti koronarne ateroskleroze, ocenjene s selektivno koronarno angiografijo. Posledično je bilo mogoče potrditi dejstvo, da se disfunkcija trebušne slinavke pojavlja veliko pogosteje pri bolnikih z ASS kot pri bolnikih s CSC. Stopnja EPI je bila tesno povezana s koronarno aterosklerozo. Pri hudi EPI je pri 91% bolnikov z ASS območje vaskularnih lezij koronarnih arterij preseglo 50%. EPI ni bil ugotovljen pri 86 % bolnikov s CSC, le pri 14 % bolnikov je bil zmerne stopnje. Pri bolnikih z EPI je prišlo do izrazitih sprememb v maščobnokislinskem spektru krvi in sline v smeri kopičenja nasičenih maščobnih kislin in pomembnega zmanjšanja vsebnosti večkrat nenasičenih maščobnih kislin. Hkrati je v skupini oseb z ACC primanjkljaj

nenasičenih in večkrat nenasičenih maščobnih kislin je bil izrazitejši.

Vloga in mesto pankreasnih encimov, predvsem lipaze, pri korekciji lipidne motnješe ni izvedeti. Literatura poroča o eksperimentalnih podatkih, pridobljenih na Japonskem, o uspešni uporabi pankreasne elastaze za korekcijo hudih lipidnih motenj pri poskusnih živalih.

Zmanjšanje aktivnosti pankreasne lipaze je lahko povezano s sindromom prekomerne rasti bakterij v tankem črevesu. Torej, po mnenju G.F. Korotko et al., Z EPI in zmanjšanjem učinkovitosti hidrolize hranil v tankem črevesu so moteni procesi evakuacije vsebine hrane, kar je posledično vzrok za razvoj dislokacije. črevesna mikroflora(disbioza). Zdravila, ki vsebujejo encime trebušne slinavke, kot je kreon (minikapsulirano zdravilo), se sproščajo v primarni oddelek dvanajstniku, deluje na kemosenzorje, popravlja sekretorne in motorične funkcije gastroduodenalno-pankreasnega kompleksa.

Vloga črevesne mikroflore pri uravnavanju presnove lipidov je izjemno večplastna. Obravnavana je vloga bifidobakterij, ki zavirajo aktivnost GMC-koreduktaze, intestinalnih streptokokov, ki pospešujejo katabolizem holesterola v žolčne kisline. S TNF-a preučujemo bakterijske toksine, ki so ključni mediator bakterije Helycobacter pylori (HP) in inducirajo nastajanje proinflamatornih citokinov, proteinov akutne faze, ki vodijo v napredovanje vnetnega procesa. Ustreznost mikrobnega tkiva zagotavlja transport holesterola skozi črevesno steno in druge funkcije gastrointestinalnega trakta.

Torej popravek presnovne motnje, vključno s homeostazo lipidov, je proces na več ravneh. Kršitve, ki se pojavijo v kateri koli od njegovih povezav, je mogoče nadomestiti z ustreznim delovanjem drugih povezav. KSH - edinstven

sindrom, model koronarne bolezni z malo spremenjenim koronarnim ožiljem, na primeru katerega je bilo dokazano, da ob prisotnosti vseh dejavnikov tveganja (insulinska rezistenca, endotelna disfunkcija, motnje mikrocirkulacije) ateroskleroza napreduje zelo počasi, bolniki živijo dolgo. , vendar »revni«, se je njihova kakovost življenja bistveno zmanjšala. Naši podatki nam omogočajo, da trdimo, da organi prebavil (jetra, trebušna slinavka, črevesje) skupaj z drugimi mehanizmi sodelujejo pri kompenzaciji motenj presnovnih premikov.

Zdravljenje bolnikov s srčnim sindromom X

Splošna učinkovitost medicinski ukrepi pri bolnikih te kategorije je po različnih avtorjih le 30-50%. Pri zdravljenju CSC so patogenetsko upravičena zdravila, ki povzročajo selektivno blokado receptorjev angiotenzina II. Pri zdravljenju tovrstnih bolnikov že več kot 11 let uspešno uporabljamo ACE-I in ARA II. Na začetku poti smo uporabljali kaptopril, enalapril, losartan, kasneje smo testirali benazapril in kandesartan.

Najbolj dokazljiva merila za učinkovitost zdravljenja v glavnih skupinah so bila zmanjšanje stopnje funkcionalnega razreda angine pektoris pri večini bolnikov, zmanjšanje števila napadov angine pektoris za 2-2,5-krat na dan, kardialgija je postala manj huda . Povečala se je učinkovitost nitroglicerina, zmanjšalo se je dnevno število zaužitih podjezičnih tablet. Večina bolnikov je prešla na monoterapijo, med bolniki, ki so ostali na politerapiji, pa je pomemben del začel jemati le dve zdravilni izdelek povprečno podvojila toleranco na telesno aktivnost, kontrolirano z biciklergometričnim testom (VEP). Razlika v številu napadov angine, učinkovitosti nitroglicerina, povečanju tolerance za vadbo pred in po zdravljenju je bila statistično pomembna (p<0,05).

Učinkovitost zdravljenja z zaviralci ACE (enalapril in benazepril) in ARA II (losartan in kandesartan) pri bolnikih s CSC je bila 83-88 % oziroma 87-86 %. Enalapril in benazepril, losartan in kandesartan so dobro prenašali in so izboljšali glavne parametre kakovosti življenja bolnikov. V primerjalnih skupinah pri bolnikih z ACC po zdravljenju s tradicionalno antianginalno terapijo se je razvila popolnoma drugačna situacija, učinkovitost zdravil z monoterapijo je bila od 20 do 25%, z večkomponentno terapijo - le v nekaterih primerih od 35 do 40%.

Poudariti je treba pomembno vlogo zaviralcev receptorjev angiotenzina II, predvsem kandesartana kot selektivnega zaviralca AN receptorjev tipa 1. Posebno učinkovitost kandesartana smo povezovali z vsestranskostjo njegovega terapevtskega delovanja, predvsem z izboljšanjem delovanja trebušne slinavke. P-celice človeške trebušne slinavke imajo RAS, ki ga med drugim predstavljajo receptorji A11 tipa 1. Povečana vsebnost angiotenzina II v telesu moti prvo fazo sproščanja insulina s P-celicami, verjetno zaradi motenj krvnega pretoka v Langerhansovih otočkih. Aktivacija RAS v trebušni slinavki (zlasti v otočnem aparatu) lahko predstavlja neodvisen mehanizem progresivne poškodbe P-celic pri diabetes mellitusu. V ozadju dolgotrajne hiperglikemije lahko toksični učinek glukoze in njenih presnovnih produktov aktivira lokalno RAS trebušne slinavke. Drugi dejavniki, ki lahko stimulirajo RAS trebušne slinavke, vključujejo hiperlipidemijo, debelost, vnetje in zvišan krvni tlak. Aktivacijo RAS spremlja kršitev strukture otočnega aparata, razvoj fibroze in apoptoze. Uporaba zaviralca receptorjev angiotenzina II kandesartana zmanjša resnost strukturnih in funkcionalnih motenj otočnega aparata, kar posledično spremlja izboljšanje delovanja otočnega aparata, ki ga ocenjujemo s stopnjo izločanja insulina prva faza. Poleg tega aktiviranje RAS privo-774

vodi do razvoja oksidativnega stresa. Tkivo otočnega aparata trebušne slinavke je še posebej občutljivo na oksidativne poškodbe, saj ima malo endogenega antioksidativnega delovanja. Uporaba zaviralca AN receptorjev cileksetilkandesartanata zavre aktivnost encima NADPH oksidaze, ki poveča oksidativni stres, in stimulira AN receptorje tipa 1.

Pri zdravljenju bolnikov v tej kategoriji je treba poleg korekcije endotelijske disfunkcije (zaviralci ACE, ARA-P), insulinske rezistence (derivati sulfonilsečnine, bigvanidi, tiazolidindioni, zaviralci α-glusidaze) posvetiti dovolj pozornosti ohranjanju funkcije prebavnega trakta z zaviralci protonske črpalke, hepatoprotektorji, nadomestno zdravljenje z encimi trebušne slinavke, pre- in evbiotiki. Nadaljnje študije pri bolnikih s srčnim sindromom X kot modelom CAD brez napredovanja ateroskleroze so lahko obetavne v smislu proučevanja mehanizmov kompenzacije aterosklerotičnih sprememb in nadaljnjega iskanja načinov za njihovo korekcijo.

LITERATURA

1. Alekseeva O.P. Klinični in biokemični vidiki sprememb v delovanju krvno-slinene bariere pri akutnih oblikah koronarne srčne bolezni: Avtoref. dis. ...doktor medicinskih znanosti. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Srčni sindrom X (značilnosti patogeneze in zdravljenja). - N. Novgorod.: Založba NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Srčni sindrom X // Klin. medicina - 2006. - št. 6. - S. 5-9.

4. Histo-hematske pregrade / Ed. L.S. Stern. - M.: Založba Akademije znanosti ZSSR, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Posebnosti psihovegetativnega statusa, perfuzije miokarda in nevrokemične sestave krvi pri bolnikih s srčnim sindromom // Kardiologija. - 2008. - št. 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Značilnosti klinike in poteka koronarne srčne bolezni pri posameznikih s prizadetimi in nespremenjenimi, glede na angiografijo, koronarnimi arterijami: povzetek disertacije. ... doktor medicinskih znanosti. - M., 1983.

7. V. B. Grinevič, V. P. Lasy in Yu. in drugi Metabolični sindrom pri bolnikih z boleznimi

prebavni organi: pomen za teorijo in prakso // Ross. kardiol. revija-2003. - Št. 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Ključnikov I.V., Smirnov M.Yu. Sindrom X (vprašanja definicije, klinike, diagnoze, prognoze in zdravljenja) // Kardiologija. - 1993. - št. 2. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Aleksejeva O.P. Salivalogija - N. Novgorod .: Založba NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Izločanje trebušne slinavke. - M .: triada X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov in O. Yu. in druge Značilnosti koronarne hemodinamike pri bolnikih s srčnim sindromom X // Kardiologija. - 2001. - št. 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinčik T.R. et al Vloga presnovnih motenj lipidov in ogljikovih hidratov v patogenezi kardiološkega sindroma X// Ross. kardiol. revija - 2002. - št. 2. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. itd. Ekstraezofagealne manifestacije gastroezofagealne refluksne bolezni// Ter. arh. - 2007. - št. 3. - S. 57-66.

14. Mednarodna zveza za sladkorno bolezen (IDF): soglasna merila za presnovni sindrom // Debelost in metabolizem. - 2005. - št. 3. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Prekurzorji endotelijskih celic: vloga pri obnovi endotelijske funkcije in možnosti za terapevtske aplikacije // Kardiologija. - 2008. - št. 1. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroskleroza kot patologija polinenasičenih maščobnih kislin. Biokemijske osnove teorije aterogeneze. - M .: Fundacija "Klinika XXI stoletja", 2002.

17. Ugolev A.M. Fiziologija absorpcije. Serija: Vodnik po fiziologiji. - L.: Nauka, 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. Mikrocirkulacija. - M.: Medicina, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. presnovni sindrom. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Srčni sindrom X// Int.J. Clin. Prakt. -2005. - Vol. 59(9). - Str. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Izrazite psihosocialne razlike med ženskami s koronarno srčno boleznijo in srčnim sindromom X// Eur. srce. J. - 2004. - Letn. 25. - Str. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Primerjava zdravljenja z verapamilom in propranololom pri sindromu X // Am. J. Cardiol. - 1989. - Letn. 63. - Str. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endotelijska funkcija in disfunkcija: testiranje in klinični pomen // Cirkulacija. - 2007. - Letn. 115. - Str. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y, Hayashi H. et al. Vpliv peroralne elastaze na presnovo lipidov, delovanje plotk in koagulabilnost krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo // Clin. Ther. - 1989. - Letn. 6. - Str. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Kardični sindrom X. Diagnoza, patogeneza in zdravljenje// Am. J. Cardiovasc. zdravila. - 2004. - Letn. 4(3). - Str. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Mikrovaskularni sindrom angine X// Rev. Esp. kardiol. - 2002. - Letn. 55. - Str. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Prednosti

zdravljenje s statini pri srčnem sindromu X// Eur. Heart J - 2003. - Zv. 24(22). - Str. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Angialni sindrom z normalno koronarno arteriografijo// Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - Vol. 80. - Str. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Ali imata sindrom X, srčni in presnovni, kakšne podobne značilnosti?// Fol. med. Krakov. -2003. - Vol. 44(1-2). - Str. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradoks normalnih selektivnih koronarnih arteriogramov pri bolnikih, za katere velja, da imajo nedvoumno koronarno srčno bolezen// N.Engl. J. Med. - 1967. - Letn. 276. - Str. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Diferencialna aktivnost mononuklearnih celic in vnetje endotelija pri bolezni koronarnih arterij in srčnem sindromu X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Letn. 89 (10). - Str. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Vloga endotelijske disfunkcije in insulinske rezistence pri angini pektoris in normalnem koronarnem angiogramu // Herz. - 2005. - Letn. 30(1). - Str. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Strukturne in funkcionalne nenormalnosti sistemskih mikrožil pri srčnem sindromu X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Letn. 15(1). - Str. 56-64.

34. Reaven G.M. Inzulinska rezistenca/kompenzatorna hiperinzulinemija, esencialna hipertenzija in kardiovaskularna bolezen// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Letn. 88. - Str. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Centralni nevronski prispevek k zaznavanju bolečine v prsih pri srčnem sindromu X // Srce. - 2002. - Letn. 87.-P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Pogostost in resnost motenj miokardne perfuzije z uporabo Tc-99m MIBI SPECT pri srčnem sindromu X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - Str. 1-9.

37. Sattar N. Inzulinska rezistenca in presnovni sindrom kot napovedovalca srčno-žilnega tveganja: kje smo zdaj? // Minerva Endocrinol. - 2005 - letn. 30(3). - Str. 121-138.

38. Syme P. Ali so srčni sindrom X, sindrom razdražljivega črevesja in refleksna simpatična distrofija primeri lateralnih medularnih ishemičnih sindromov?// Med. hipoteze. - 2005. - Letn. 65(1). - Str. 145-148.

Prejeto 16.12.08.

SRČNI SINDROM X: PATOGENEZA, DIAGNOZA, ZDRAVLJENJE

O.P. Aleksejeva, I.V. Dolbin

Predstavljen je bil nabor hipotez za razlago patogeneze angine pri srčnem sindromu X, od katerih vsaka opredeljuje vodilni element v razvoju bolezni, vendar ga ne more v celoti razložiti. V patogenezi srčnega sindroma X je bilo izpostavljenih več mehanizmov, kot so povečanje vloge simpatičnega živčevja, inzulinska rezistenca, disfunkcija endotelija, podobno kot mehanizmi razvoja metabolnega sindroma X. Klinične oblike so raznolike, pogosto kombinirane. med seboj in tvorijo mozaik kliničnih manifestacij.

Ključne besede: presnovni sindrom, srčni sindrom X.

- to je patološko stanje, ki nastane kot posledica nezadostne oskrbe miokarda s kisikom z nespremenjenimi (intaktnimi) koronarnimi arterijami. Tipični simptomi so manifestacije angine pektoris: bolečine v prsnem košu, poslabšane s fizičnim naporom in čustvenim stresom, težko dihanje, tahikardija. Diagnozo postavimo na podlagi anketnih podatkov, elektrokardiografije, koronarografije, farmakoloških obremenitvenih testov, scintigrafije miokarda. Program zdravljenja vključuje uporabo zaviralcev beta, nitratov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov in številnih drugih zdravil.

ICD-10

I20.8 I20.9

Splošne informacije

Srčni sindrom X (CCS, mikrovaskularna angina) je prvi opisal ameriški raziskovalec G. Kemp leta 1973 kot miokardialno ishemijo brez znakov koronarne vaskularne bolezni. Trenutno se patologija odkrije v približno 20-30% primerov koronarne angiografije, ki se izvaja za določitev vzrokov kardialgije. Med bolnimi prevladujejo ljudje srednjih let, pri ženskah se CSC odkrije 2-3 krat pogosteje kot pri moških, zlasti v starostni skupini 40-45 let. Predvideva se, da je razširjenost bolezni veliko večja, saj pomemben delež primerov ni diagnosticiran.

Vzroki

Etiologija CSC velja za zapleteno in ni popolnoma razumljena. Predpostavlja se več glavnih mehanizmov za razvoj patološkega stanja in njihova kombinacija pri enem bolniku je možna. Večina teorij temelji na srčni genezi bolezni (razvoj zaradi sprememb v miokardu ali njegovem žilnem koritu). Obstajajo ločene hipoteze o pojavu kompleksa simptomov kot posledica nesrčnih motenj - poškodbe avtonomnega živčnega sistema, anomalije nociceptivne občutljivosti. Najpogostejši vzroki CSC so:

Strukturne spremembe v arteriolah. Koronarne žile majhnega kalibra med koronarno angiografijo niso vidne, zato je njihove anomalije zelo težko odkriti. Vendar pa zožitev njihovega lumena zmanjša prekrvavitev miokarda, kar lahko privede do angine pektoris.
endotelijska disfunkcija. Zaradi motenj v celicah, ki obdajajo mikrovaskulaturo, se hitrost dostave kisika in energijskih spojin kardiomiocitom zmanjša, kar povzroči patološke spremembe.
Povečana simpatična aktivacija. Pod vplivom simpatičnega sistema se prearteriole zožijo in pretok krvi v srčna tkiva se zmanjša. Ta mehanizem je še posebej pomemben, če ima bolnik tesnobo, čustveno nestabilnost, depresijo.
Presnovne in ionske motnje.Številne snovi, kalijevi, kalcijevi in natrijevi ioni v nenormalnih koncentracijah ovirajo procese transporta kisika v miokardu, kar vodi do njegovega pomanjkanja in angine pektoris. Primer bi bila srčna bolečina s hiperkalemijo, visokimi ravnmi insulina in drugimi stanji. Podoben mehanizem naj bi bil opažen v ozadju zmanjšanja ravni estrogena med menopavzo.
Motnje občutljivosti na bolečino. Pri nekaterih bolnikih s CSC ni bolezni srca in ožilja, lahko pa je znižan prag bolečine na ravni živcev ali talamusa. To potencira pojav subjektivnih simptomov - kardialgije, ki se poveča v ozadju stresa ali stresa, z normalno perfuzijo in nasičenostjo miokarda s kisikom.

V nekaterih primerih so vzrok CSC začetne oblike ateroskleroze koronarnih arterij, pri katerih je težko ugotoviti prisotnost plakov v žilah. Natančna določitev vzrokov mikrovaskularne angine je zelo pomembna za določitev optimalnega programa zdravljenja, ki se izvede s temeljito večkomponentno diagnostiko.

Patogeneza

Mehanizem nastanka srčnega sindroma X je odvisen od vzrokov njegovega razvoja. Ko je poškodovana mikrocirkulacijska postelja miokarda (tako imenovana "prava" mikrovaskularna angina pektoris), se srednja lupina arteriol poveča, zaradi česar se lumen posode zoži. Pojavi se srčna ishemija, ki je med koronarno angiografijo ne zaznamo, odkrijemo pa z drugimi diagnostičnimi preiskavami, na primer s scintigrafijo. Podobne spremembe so možne s simpatično aktivacijo - sproščeni mediatorji povzročijo vazospazem, zmanjšajo količino vhodne krvi.

Z endotelno disfunkcijo in presnovnimi motnjami se makroskopsko arteriole ne spremenijo, vendar trpi transport kisika in hranil iz krvi v tkiva. Ena od posledic pomanjkanja kisika (tako zaradi zmanjšane perfuzije kot zaradi oslabljene oskrbe s kisikom) je lahko razvoj kračnega bloka. Pri CSC občasno trpi leva noga, kar lahko povzroči razširjeno kardiomiopatijo ali majhno žariščno kardiosklerozo.

simptomi

Klinična slika CSC je podobna bolezni koronarnih arterij. Prvi simptom je pritiskajoča bolečina v levi polovici prsnega koša, ki se pogosto širi v predel leve lopatice, roke ali spodnje čeljusti. Neprijetni občutki se pojavijo ali okrepijo s stresom, čustvenimi izkušnjami. Hlad lahko povzroči napade bolečine ali, nasprotno, pregrevanje telesa. Pri znatnem deležu bolnikov se simptomi ne ublažijo z jemanjem nitratov (npr. nitroglicerina). Ta okoliščina, skupaj s podaljšanim trajanjem napada glede na tipično angino pektoris, je pogosto vzrok za nastanek lažne slike miokardnega infarkta.

Pri približno 30-40% bolnikov se kardialgija pojavi v mirnem stanju, povzroča občutek tesnobe in strahu. Bolnik s to obliko srčnega sindroma se lahko boji skorajšnje smrti zaradi srčne patologije, saj verjame, da ima srčni napad ali drugo nevarno bolezen. Praviloma čustvene izkušnje dodatno povečajo ishemijo miokarda, kar vodi do povečanja resnosti sindroma bolečine. Za mnoge bolnike je značilna razdražljivost. S takšnim potekom bolezni je pogosto potrebna pomoč ne le kardiologa, ampak tudi psihologa ali psihiatra.

Poleg kardialgije se lahko bolniki z mikrovaskularno angino pritožujejo zaradi kratkega dihanja, kratkega dihanja in občutka povečanega srčnega utripa. Vsi simptomi odpovedi krvnega obtoka (cianoza nasolabialnega trikotnika in distalnih prstov) pogosto niso zaznani. Njihova prisotnost običajno kaže na razvoj zapletov ali napačno diagnozo stanja. Trajanje bolezni brez zdravljenja je lahko leta, pogostost napadov je individualna in je odvisna od številnih dejavnikov - narave patologije, stopnje telesne aktivnosti pacienta, značilnosti njegovega metabolizma in hormonskih ravni.

Zapleti

Sindrom poteka benigno in tudi v odsotnosti zdravljenja redko povzroči nastanek zapletov. Po mnenju raziskovalcev je najpogostejša posledica patologije koronarna srčna bolezen "tipične" narave - to je s poškodbo koronarnih arterij. Vendar pa vsi strokovnjaki ne verjamejo, da sta ta dva stanja medsebojno povezana. Nekateri znanstveniki povezujejo razvoj koronarne arterijske bolezni v ozadju CSC s starostjo ali presnovnimi dejavniki. Pri nekaterih bolnikih lahko pride do intrakardialne blokade, ki lahko izzove kardiomiopatijo razširjenega tipa. Prišlo je do poslabšanja kakovosti življenja bolnikov zaradi občasnih napadov, ki negativno vplivajo na aktivnost in sposobnost za delo.

Diagnostika

Za prepoznavanje srčnega sindroma in njegovo razlikovanje od drugih kardiovaskularnih patologij se uporabljajo številne diagnostične tehnike in metode. Najprej je treba ugotoviti znake miokardne ishemije in hkrati izključiti koronarno bolezen, ki je značilna za običajno koronarno arterijsko bolezen. Naslednji koraki so namenjeni ugotavljanju vzrokov patološkega stanja, da bi razvili najučinkovitejši režim zdravljenja. Diagnoza CSC vključuje naslednje korake:

Spraševanje in splošni pregled. Bolniki se pritožujejo nad paroksizmalno bolečino v predelu srca stiskanja ali zbadanja v ozadju fizičnega napora ali (redkeje) v mirovanju. Pogosto pozornost pritegne bolnikova tesnoba in razdražljivost. Z avskultacijo srca je mogoče določiti tahikardijo, občasno - motnje ritma.
Radiografija koronarnih arterij. Koronarna angiografija je ena ključnih študij za razlikovanje srčnega sindroma od drugih oblik bolezni srca. Spremembe v žilnem koritu (na primer zoženje zaradi ateroskleroze, spazem ali vnetje) običajno niso zaznane.
Scintigrafija miokarda. Perfuzijska scintigrafija omogoča oceno kakovosti oskrbe srčne mišice s krvjo, odkrivanje ishemičnih žarišč z uvedbo radiofarmaka s telurijem-201. V CSC je perfuzija zmanjšana, odkrijejo se ločena območja z močnim zmanjšanjem volumna vhodne krvi.
elektrokardiografija. EKG pri srčnem sindromu potrjuje tipične znake koronarne arterijske bolezni - depresijo segmenta ST za več kot 1,5 mm, vendar je takšna kršitev prehodna in je morda ne zaznamo pri registraciji standardnega elektrokardiograma. Diagnostični pomen ima Hallova raziskava - registracija EKG 48 ur. Ishemično ST depresijo pogosteje opazimo zjutraj ali podnevi, s čustvenim ali fizičnim stresom.
farmakološke preiskave. Značilen znak CSC, ki dokazuje intrakardialno naravo patologije, je ergometrinski test. Pozitiven rezultat tega testa kaže na nagnjenost miokardnega tkiva k ishemiji. Podobno ugotovimo s pozitivnim dipiridamolnim testom.

Kot dodatne diagnostične metode se izvaja študija krvi koronarnega sinusa (zazna se zvišanje ravni laktata), določi se količina insulina v krvi. Dokazano je, da se z nizko občutljivostjo tkiva na ta hormon tveganje za srčni sindrom večkrat poveča. Pri ženskah se določi raven glavnih krvnih ionov (kalcij, kalij, natrij) in količina estrogena. Diferencialna diagnoza se izvaja s koronarno aterosklerozo, sekundarno mikrovaskularno angino (z vaskulitisom,

Zaviralci beta. Najbolj priljubljena antianginalna zdravila vključujejo atenolol, bisoprolol in druga zdravila. Zmanjša srčni utrip, zmanjša potrebo miokarda po kisiku, izboljša koronarno perfuzijo, zmanjša resnost simptomov bolezni.
kalcijevi antagonisti. Iz te skupine imajo pri CSC prednost počasni zaviralci kalcijevih kanalčkov - nifedipin, verapamil. Prispevajo k širjenju krvnih žil, kar zagotavlja povečanje pretoka krvi v srčno mišico.
Aktivatorji kalijevih kanalčkov. Obetavno sredstvo za zdravljenje srčnega sindroma je nikorandil. Učinkovito odpravlja hipoksične procese v srcu, pomaga obnoviti oskrbo s krvjo in ima kardioprotektivni učinek.
Nitrati. Sublingvalna antianginalna zdravila (npr. Nitroglicerin) so učinkovita le pri polovici bolnikov s to patologijo. Poleg tega pri 10-15% bolnikov jemanje nitroglicerina za lajšanje napada povzroči povečanje bolečine in drugih simptomov. Zato je treba takšna zdravila predpisati zelo previdno in strogo individualno.
Nadomestno hormonsko zdravljenje. To je dokaj učinkovita metoda zdravljenja CSC pri ženskah, če se pojavi v ozadju menopavze. Obnovitev ravni estrogena bistveno zmanjša pogostost in resnost epileptičnih napadov, kar izboljša kakovost življenja bolnikov.

Kot pomožno zdravljenje se uporabljajo antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kislina), statini za znižanje ravni lipoproteinov v krvi, zaviralci ACE za kardioprotektivni in hipotenzivni učinek. Veliko pozornosti posvečamo fizioterapevtskim vajam - povečujejo prag bolečine in odpornost bolnikov na fizične napore. Po nekaterih poročilih se lahko pri tej patologiji uporabljata tudi alopurinol in metformin, zlasti če je možen vzrok endotelna disfunkcija. Pri osebah s povečano anksioznostjo in čustveno nestabilnostjo je upravičena uporaba pomirjeval in antidepresivov.

Napoved in preprečevanje

Napoved srčnega sindroma X je v večini primerov ugodna - kljub prisotnosti napadov bolezen ne napreduje, zapleti se razvijejo zelo redko. Glavna posledica, zlasti v odsotnosti terapevtskih ukrepov, je poslabšanje kakovosti življenja bolnika. Ustrezna terapija v kombinaciji z zmerno telesno aktivnostjo lahko znatno zmanjša tako pogostost kot resnost napadov, vendar se ti še vedno lahko pojavljajo periodično več let. Ni metod za preprečevanje sindroma, osebe s takšno diagnozo je treba redno pregledovati pri kardiologu za morebitno korekcijo režima zdravljenja.

Problem sindroma bolečine v levi polovici prsnega koša ali kardialgični sindrom nenehno pritegne pozornost zdravnikov: pristopi k ocenjevanju teh bolečin se izboljšujejo, diferencialne serije se dopolnjujejo (glej). Vendar tega problema ni bilo mogoče dokončno rešiti. Ta tema se lahko šteje za posebej pomembno zaradi visokega tveganja, da je kardialgija povezana z akutnimi boleznimi in stanji, ki lahko povzročijo smrt. Splošni zdravniki so pogosto prisiljeni prvi rešiti vprašanja diagnoze, diferencialne diagnoze in taktike v zvezi z osebami z bolečino v prekordialni regiji.

V zadnjih letih se v medicinski literaturi vse več pozornosti posveča razmeroma novemu patološkemu stanju, ki nedvomno sodi v kategorijo kardialgij - sindromu X. Za označevanje tega stanja se uporabljajo ruski in tuji sinonimi: kardialgični (srčni ) sindrom X (sindrom X), angina pektoris z lezijami majhnih žil, bolezen malih žil, Gorlin-Licoffov sindrom, mikrovaskularna bolezen itd. Menimo, da je definicija "kardialgični sindrom X" . Ta izraz bomo uporabljali v prihodnje, saj označuje glavni klinični sindrom bolezni - bolečino v levi strani prsnega koša, odraža pa tudi kompleksnost razumevanja etiopatogenetskih mehanizmov te patologije.

Srčni sindrom X (CSX) je patološko stanje, za katerega so značilni znaki ishemije miokarda (tipični napadi angine pektoris in depresija segmenta ST ≥1,5 mm (0,15 mV), ki trajajo več kot 1 minuto, ugotovljeno med 48-urnim spremljanjem EKG) v ozadju odsotnosti ateroskleroze koronarnih arterij in spazma epikardialnih koronarnih arterij med koronarno angiografijo.

Izolacija CSC je bila posledica razvoja in izboljšave sodobnih diagnostičnih metod. Prvi opis bolnika z dolgotrajno angino pektoris, pri katerem so ob obdukciji našli popolnoma normalne koronarne arterije, pripada W. Oslerju in se nanaša na leto 1910, kasneje pa ta pojav ni bil omenjen. Šele leta 1967 so bila predstavljena edinstvena poročila o dveh bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami med koronarno angiografijo in retrosternalno bolečino; do leta 1973 je Kemp zbral podatke o 200 takih bolnikih. Iz te skupine smo izbrali del bolnikov, pri katerih je bilo mogoče dokazati prisotnost znakov ishemije (tvorba laktata ob bolečini, ishemične spremembe v segmentu ST pri obremenitvenih testih). Glede na razpoložljive objektivne znake trenutno ni nobenega dvoma o prisotnosti tega patološkega stanja, vendar tudi ni enotnega, uravnoteženega mnenja o vzrokih njegovega pojava in patogenetskih znakih, ki združujejo bolnike s to boleznijo.

Etude patogeneze. Po sodobnih konceptih razvoj CSC temelji na okvarjeni od endotelina odvisni vazodilataciji majhnih miokardnih arterij. Z drugimi besedami, med vadbo se potreba miokarda po kisiku močno poveča, kar običajno vodi do razširitve žilnega korita srčne mišice, medtem ko se to med CSC ne zgodi. Iz nekega nejasnega razloga majhne arterijske žile izgubijo sposobnost širjenja, kar v ozadju vedno večje telesne aktivnosti izzove nastanek bolečine angine pektoris.

Pojav okvarjene vazodilatacije je lahko posledica naslednjih razlogov:

Zmanjšanje proizvodnje možganskega natriuretičnega peptida (brain-BNP), biološko aktivne snovi, ki jo proizvaja miokard in ima lokalni vazodilatacijski učinek (dejstvo, da številni raziskovalci ugotavljajo pomanjkljivo vazodilatacijo ne le v miokardnih žilah, ampak tudi v posodah je pogost proces).
Zmanjšana proizvodnja adrenomedulina, vazoaktivnega peptida, ki ga proizvajajo celice medule nadledvične žleze in endoteliociti, kar zmanjša aktivnost proliferacije gladkih miocitov in preprečuje razvoj hipertrofije žilne stene. Po podatkih histoloških študij so v srčni mišici v CSC odkriti pojavi proliferacije celic gladkih mišic medialne plasti majhnih arterij.
Prekomerna tvorba endotelina, neprostanoidne snovi, ki jo proizvajajo endoteliociti (pod vplivom stresa, hipoksije, angiotenzina II, serotonina, poškodbe intime žile) in spodbuja proliferacijo gladkih vaskularnih miocitov, ki lahko tudi povzročajo zgoraj opisane morfološke spremembe. Poleg tega endotelin poveča koncentracijo znotrajceličnega kalcija in učinkovitost kalcijevih antagonistov pri CSC se lahko šteje za dokazano.
Tkivna inzulinska rezistenca, ki vodi do motene uporabe glukoze v miokardu in motenj endotelne aktivnosti epikardialnih žil.

Druga zelo pomembna patogenetska točka je znižanje praga zaznavanja bolečine pri večini bolnikov s CSC; takšni bolniki so bolj občutljivi na nociceptivne dražljaje. Ugotovljeno je, da lahko celo majhna ishemija povzroči svetlo kliniko angine pektoris. Bolečina je posledica oslabljenega avtonomnega nadzora avtonomnega živčnega sistema.

Ključno vlogo v patogenezi bolezni lahko igra tudi motena presnova adenozina. Ko se ta snov kopiči v presežku, lahko povzroči ishemični premik ST in preobčutljivost na boleče dražljaje. To potrjuje pozitiven učinek zdravljenja z aminofilinom.

Če povzamemo zgoraj navedeno, je mogoče opozoriti, da sta glavna dejavnika, ki določata razvoj retrosternalne bolečine pri tej patologiji, okvarjena endotelin-odvisna vazodilatacija in znižanje praga zaznavanja bolečine (slika 1).

Klinični vidiki. Med bolniki s CSC prevladujejo ljudje srednjih let, razmerje med spoloma je 1:1, z rahlo prevlado žensk. Glavna pritožba so epizode bolečine v prsnem košu angine pektoris, ki se pojavijo med fizičnim naporom ali izzovejo mraz, čustveni stres; pri tipičnem obsevanju je v nekaterih primerih bolečina daljša kot pri koronarni arterijski bolezni in ni vedno ustavljena z jemanjem nitroglicerina (pri večini bolnikov zdravilo poslabša stanje).

Med instrumentalnim pregledom se pri pomembnem delu bolnikov odkrijejo prihajajoče ali vztrajne prevodne motnje (po vrsti blokade leve noge Hisovega snopa). EKG v mirovanju med napadom retrosternalne bolečine, obremenitveni testi in 48-urni Holterjev nadzor so pokazali znake ishemične depresije segmenta ST, ki presegajo 1,5 mm v amplitudi in 1 minuto v času. Dnevni profil ishemičnih epizod kaže njihovo visoko pogostnost v jutranjih in popoldanskih urah; ponoči in zgodaj zjutraj je ishemija redka (kot pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo). Pri obremenitvi scintigrafije miokarda z 201Tl so značilne ishemične žariščne motnje kopičenja zdravila.

Laboratorij med napadom razkriva kopičenje miokardnega laktata. Pri izvajanju dipiridamolnega testa pri bolnikih ni povečanja koronarnega krvnega pretoka na ravni majhnih koronarnih žil, klinično se to kaže v povečanju resnosti ishemije, pojavu bolečine v prsih. Test ergometrina je pozitiven, pri ocenjevanju srčnega utripa pa opazimo njegovo zmanjšanje glede na dajanje zdravila.

Danes se kot diagnostična merila razlikujejo:

značilna bolečina v prsnem košu in izrazita depresija segmenta ST med vadbo (vključno s tekalno stezo in kolesarskim ergometrom);
prehodna ishemična depresija segmenta ST ≥1,5 mm (0,15 mV), ki traja več kot 1 minuto z 48-urnim spremljanjem EKG;
pozitiven test dipiridamola;
pozitiven ergometrinski (ergotavin) test, zmanjšanje srčnega utripa na njegovem ozadju;
odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij pri koronarografiji;
povečan laktat med ishemijo pri analizi krvi iz območja koronarnega sinusa;
ishemične motnje med stresno scintigrafijo miokarda z 201Tl.

diferencialna diagnoza. Pri prvem zdravljenju bolnika s kardialgijo se vedno pojavi vprašanje diferencialne diagnoze tega stanja. Na tej stopnji je pomembno pravilno vprašati bolnika, ugotoviti značilnosti sindroma bolečine in najprej analizirati, kako ustrezajo tipičnim manifestacijam angine pektoris.

Pri zbiranju anamneze je vredno biti pozoren na starost in spol bolnika, prisotnost dejavnikov tveganja in poklicnih nevarnosti. V veliko pomoč je lahko razpoložljiva medicinska dokumentacija, ki kaže na komorbidnost (srčne bolezni, dolgotrajna anemija, tirotoksikoza, kronična pljučna bolezen itd.), Ki lahko simulirajo kliniko angine pektoris. Pri objektivnem pregledu se odkrijejo znaki, značilni za bolezni, ki posnemajo angino pektoris: povečanje ščitnice, bolečina pri palpaciji torakalne hrbtenice, medrebrnih prostorov, ramenskega sklepa, spremembe dihalnih zvokov, tahikardija, aritmija, hrup v srcu. Tudi če ste na podlagi pogovora z bolnikom, študija zdravstvene dokumentacije in objektivne študije prepričani, da kardialgija ni povezana s KVČB ali CSC, temveč s kakšnim drugim razlogom, ne smete zanemariti dodatnih preiskav, ki lahko ovreči vaše podatke.

Načrt dodatnega pregleda bolnika mora vsebovati:

popolna krvna slika (izključitev anemije, vnetnih sprememb, ki so lahko povezane z latentno okužbo, znakov aktivnosti revmatološke bolezni);
lipidni spekter (določitev verjetnosti ateroskleroze);
raven glukoze na tešče in/ali po potrebi test tolerance za glukozo (razen sladkorne bolezni kot dejavnika tveganja za koronarno arterijsko bolezen);
indikatorji akutne faze (C-reaktivni protein, sialne kisline, seromukoid, fibrinogen), revmatoidni faktor - za izključitev revmatološke patologije;
UMSS ali Wassermanova reakcija (za izključitev sifilisa);
standardni EKG in/ali obremenitveni testi, Holterjev nadzor;
rentgenski pregled prsnega koša (velikost srca, pljučna polja), ki vam omogoča izključitev prisotnosti pljučnice, tuberkuloznega procesa v pljučih, plevralnih prekrivkov;
ob prisotnosti znakov, ki kažejo na možnost odkrivanja osteohondroze ali druge patologije hrbtenice, rentgenski pregled torakalne in vratne hrbtenice v čelni in stranski projekciji, funkcionalni testi;
EchoCG - v prisotnosti srčnih šumov, sprememb velikosti srca med topografsko tolkalo ali glede na radiografijo;
FGDS - v prisotnosti pritožb iz prebavnega sistema in hkrati pekoče bolečine za prsnico (za izključitev gastroezofagealne refluksne bolezni);
Ultrazvok trebušnih organov - za izključitev sevalne bolečine, ki jo povzroča holecistitis, pankreatitis itd.;
koronarna angiografija - izvaja se pri bolnikih, pri katerih ni mogoče popolnoma izključiti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij.

Navedene študije v večini primerov omogočajo natančnejše razlikovanje bolezni, vključenih v "sindrom bolečine v levi polovici prsnega koša"; hkrati pa se študije lahko izvajajo po algoritmu optimalne diagnostične izvedljivosti. Z drugimi besedami, na podlagi podatkov subjektivnih in objektivnih metod pregleda je treba sestaviti načrt za nadaljnje raziskave (ob upoštevanju ekonomskih stroškov in skrajšanja diagnostičnega časa).

Kot vodilo lahko ponudimo algoritem, predstavljen na. Naloga diagnostičnega iskanja v tem primeru je ločitev srčnih in ekstrakardialnih vzrokov bolečine; Za izhodiščno diagnostično metodo je bila izbrana elektrokardiografija (rutinska, obremenitveni testi ali Holter monitoring), ki je na voljo v večini zdravstvenih ustanov, je enostavna za uporabo in poceni. Odkrivanje kakršnih koli (!) EKG sprememb v več kot 90-95% primerov je zaskrbljujoče v smislu srčne geneze sindroma bolečine (čeprav je treba spomniti na možnost kombinacije srčnih in ekstrakardialnih vzrokov) in njihove odsotnost prepriča v nasprotno. Nato je treba bolnike razdeliti po starosti in spolu, nato pa analizirati najverjetnejšo kardialgijo v določeni starostni in spolni skupini ter metode za preverjanje diagnoze. Epidemiološki pristop ob upoštevanju dejavnikov starosti in spola bistveno zniža stroške in pohitri postopek dodatnih raziskav.

Za razjasnitev ekstrakardialnega vzroka bolečine je potrebno poiskati dodatni sindrom, ki se izvaja na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze in minimalnega fizičnega pregleda. Po razjasnitvi sindroma (patologija prebavnega sistema, dihanja, mišično-skeletnega sistema itd.) Se obseg diagnostičnega iskanja še bolj zoži.

Tako je treba pri diferencialni diagnozi kardialgije glavne metode obravnavati pogovor s pacientom, fizični pregled, elektrokardiografijo (rutinsko in spremljanje in / ali vadba), identifikacijo vodilnih sindromov z uporabo načela optimalne diagnostične izvedljivosti. Pomembni so epidemiološki dejavniki (spol, starost, kajenje).

Vprašanja taktike zdravljenja pri bolnikih s kardialgičnim sindromom X niso v celoti obdelana, vendar je ob upoštevanju podatkov, ki so na voljo v literaturi, vredno dati nekaj temeljnih poudarkov. Glede na situacijo je treba izvajati terapijo za lajšanje bolečin v predelu srca ali njihovo preprečevanje.

Med napadom angine pektoris na ozadju CSC je bolniku predpisan β-blokator pod jezikom (anaprilin v odmerku 20-40 mg), antagonist Ca ++ (nifedipin 5-10 mg) ali intravensko 5. -15 ml 2,4% raztopine aminofilina (eufilin) v 15 minutah. Bolje je, da se vzdržite jemanja nitratov.

Da bi preprečili pojav bolečine v predelu srca, se obravnava uporaba dolgodelujočih teofilinskih pripravkov (teopeka, teodura, teotard itd.), Zlasti pri bolnikih brez tahikardije, sočasne obstruktivne patologije dihalnih poti (bronhialna astma, kronična obstruktivni bronhitis); če obstaja nagnjenost k arterijski hipertenziji, sta lahko zdravilo izbire dolgodelujoči nifedipin ali amlodipin. Uporabljajo se tudi psihokorektorji (običajno antidepresivi, zlasti imipramin), antiagreganti.

Prognoza za sindrom X je na splošno ugodna in tveganje smrtnosti je kljub izrazitim kliničnim simptomom izredno nizko. Vendar pa je z ugodno splošno prognozo za bolnike s CSC značilna nizka kakovost življenja, kar je posledica omejene telesne aktivnosti in hude bolečine. Obstaja težnja po prehodu bolezni v razširjeno kardiomiopatijo (zlasti ob prisotnosti blokade leve veje Hisovega snopa na EKG), v tipično ishemično bolezen srca.

Srčni sindrom X je bolezen, ki jo je zelo težko odkriti, lahko jo obravnavamo bolj kot diagnozo izključitve, v zvezi s tem je še posebej pomembno, da jo znamo razlikovati.

Literatura

Kalyagin A.N. Kardialgični X-sindrom // Siberian Med. revija. 2001. V. 25. št. 2. S. 9-14.
Kostyuk F. F. X-sindrom // Kardiologija. 1992. Izd. 32. št. 1. S. 80-82.
Kudryavtsev S.A. Značilnosti patogeneze, klinike in neinvazivne diagnoze koronarne srčne bolezni z angiografsko nespremenjenimi koronarnimi arterijami: povzetek disertacije. ... kand. med. znanosti, 1998.
Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Sindrom X // Clin. zdravilo. 1997. št. 3. S. 4-7.
Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Sindrom X (vprašanja definicije, klinike, diagnoze, prognoze, zdravljenja) // Kardiologija. 1993. Izd. 33. št. 3. S. 80-85.
Metelitsa VI Novost pri zdravljenju kronične koronarne srčne bolezni. Moskva: Insight, 1999. 212 str.

A. N. Kalyagin, ISMU, Irkutsk

Srčni sindrom X (CSX) je patološko stanje, za katerega so značilni znaki ishemije miokarda (tipični napadi angine pektoris in depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm, ki trajajo več kot 1 minuto, ugotovljeno med 48-urnim spremljanjem EKG) v ozadju odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij in spazma epikardialnih koronarnih arterij na koronarografiji. Tveganje za razvoj tega patološkega stanja je večje pri ženskah, zlasti v obdobju po menopavzi. Poleg tega je lahko pogostnost srčnega sindroma večja, če so vključeni bolniki s psihičnimi težavami in kršitvami praga bolečine.

Preživetje bolnikov s CSC je dobro, vendar lahko način življenja bistveno poslabša potek bolezni. Nedavno pa so nekatere študije dvomile o benignosti CSC. Slabi prognostični znaki so lahko endotelijska disfunkcija, ki je znak izgube z acetilholinom povzročene koronarne vazodilatacije pri bolnikih z bolečino, in reverzibilne motnje miokardne perfuzije na emisijski računalniški tomografiji z normalno koronarno angiografijo. Pri več kot 50 % bolnikov z endotelijsko disfunkcijo se je v naslednjih 10 letih pojavila koronarna srčna bolezen (CHD), potrjena z angiografijo. Tudi v drugih študijah z acetilholinskim testom je bilo dokazano, da je pri bolnikih z endotelno disfunkcijo koronarnih žil pogostnost cerebrovaskularnih dogodkov večja kot pri bolnikih, ki so imeli normalne vrednosti. Študija WISE je pokazala, da so imele ženske s trdovratno bolečino v prsnem košu zaradi koronarne bolezni brez obstrukcije koronarne arterije več kot 2-krat večje tveganje za srčno-žilne dogodke (vključno z akutnim miokardnim infarktom, možgansko kapjo, kongestivnim srčnim popuščanjem, smrtjo zaradi srčno-žilnih bolezni). ) med 5,2 letih spremljanja v primerjavi s skupino brez bolečin.

Diagnozo CSC otežuje dejstvo, da ni dovolj zanesljivih, široko dostopnih in atravmatskih metod za odkrivanje tega patološkega stanja in endotelne disfunkcije. Diagnostična arteriografija je lahko koristna le pri izključitvi CAD.

Zdravljenje CSC mora temeljiti na patogenezi te bolezni, saj velika izbira v zdravniškem arzenalu pogosto vodi do nezadostne učinkovitosti terapije. Standardna terapija z zdravili za odpravo ishemije, kot so nitrati, zaviralci kalcijevih kanalčkov (CCB),
Zaviralci β in aktivatorji kalijevih kanalčkov so bili uporabljeni z različnim uspehom, zato so za zdravljenje potrebni drugi pristopi.

Patofiziologija CSC

CSC je heterogen sindrom in zajema različne patogene mehanizme (Shema 1). Prvič, večina bolnikov doživi angino pektoris, povezano s prehodno ishemijo miokarda, endotelijska disfunkcija pa je eden od dejavnikov, ki prispevajo k njenemu razvoju. Domneva se, da je endotelijska disfunkcija povezana predvsem s povečano tvorbo zelo aktivnih produktov peroksidacije (prostih radikalov). Povzročajo ga lahko tudi predispozicijski dejavniki, kot so arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija, diabetes mellitus (DM), kajenje itd. Srčni vazospazem je prav tako lahko eden od vzrokov CSC in je poleg Raynaudovega fenomena in ena od komponent triade. migrena. Ni še ugotovljeno, ali se patogeneza CSC pri vazospazmu razlikuje od tiste pri endotelijski disfunkciji. Obstaja tudi hipoteza, da sta lahko oba mehanizma v eni ali drugi meri hkrati odgovorna za razvoj patologije.

Podatkov o dedni nagnjenosti in motnjah na molekularni in celični ravni danes ni.

Obstajajo dokazi, ki potrjujejo, da je CSC pogostejši pri ljudeh z genom, ki kodira izražanje receptorjev za gama-interferon in kinin (B1 in B2) v mononuklearnih celicah periferne krvi. Te spremembe lahko vodijo do disregulacije mikrocirkulacije in posledično do pojava CSC klinike.

Miokardna disfunkcija in ishemija

Vaskularni endotelij je sestavljen iz ene same plasti celic, ki obdajajo notranjo površino krvnih žil in ločujejo krožečo kri od drugih plasti celične stene. Endotelij ima poleg pregradne funkcije vlogo pri vzdrževanju homeostaze in je sposoben proizvajati vazoaktivne snovi, ki vplivajo na žilni tonus kot odgovor na različne fizikalne in kemične dražljaje. Tako je dušikov oksid eden od dejavnikov, ki ga proizvajajo endotelijske celice in povzroča vazodilatacijo. Dušikov oksid v interakciji z različnimi regulatornimi dejavniki zavira vnetne reakcije, celično proliferacijo in trombozo.

Za endotelno disfunkcijo je značilna nezmožnost arterij in arteriol, da se popolnoma razširijo kot odgovor na ustrezno stimulacijo, zmanjšanje biološke uporabnosti endogenega dušikovega oksida in povečanje ravni endotelina-1 v krvni plazmi. Biološka uporabnost dušikovega oksida je lahko povezana predvsem z razvojem miokardne ishemije, medtem ko se zvišanje ravni endotelina-1 pojavi kot posledica oksidativnega stresa in zvišanja ravni endogenega zaviralca dušikovega oksida (serumskega dimetilarginina). Vendar je treba poudariti, da uporaba prehranskih dopolnil z antioksidativnim delovanjem, čeprav je izboljšala delovanje endotelija, ni zmanjšala incidence srčno-žilnih dogodkov.

Pred kratkim sta Galiuto et al. v svoji študiji so pokazali, da je bila rezerva koronarnega krvnega pretoka pomembno zmanjšana v podskupini bolnikov s CSC, pri katerih se je ob testiranju z adenozinom pojavila bolečina in depresija segmenta ST na EKG. V drugi študiji Lanze et al. opazili tudi znatno zmanjšanje rezerve koronarnega pretoka krvi pri bolnikih s CSC in simptomi reverzibilnih perfuzijskih motenj pri pregledu z jedrsko magnetno resonanco v primerjavi z bolniki, ki niso imeli znakov prehodne ishemije. V isti študiji so bili pridobljeni rezultati, ki potrjujejo, da je kapilarna disfunkcija kot posledica endotelijskih motenj lahko odgovorna za ishemijo miokarda pri CSC.

Ne smemo pozabiti, da veliko bolnikov s CSC trpi zaradi prehodne bolečine v prsnem košu, ki se pojavi med vadbo in je povezana s prehodno miokardno ishemijo, ki jo je mogoče zaznati tako s konvencionalnim EKG kot z modernejšimi raziskovalnimi metodami (jedrska magnetna resonanca itd.) .

Nekatere študije so pokazale, da lahko CSC spremljajo presnovne motnje. Na primer, Buffon et al. ugotovili, da lahko CSC znatno poveča proizvodnjo srčnih hidroperoksidov z oksidativnimi lastnostmi v koronarnem sinusu po atrijski stimulaciji. Poleg tega so ugotovili zvišanje ravni hidroperoksidov in konjugiranih dienov, podobno kot pri bolnikih s popolno okluzijo koronarne arterije zaradi razširitve balona med perkutanim koronarnim posegom.

Vnetni odziv in COSC

Endotelijska disfunkcija je lahko povezana tudi s sistemskimi vnetnimi reakcijami in posledično zvišanjem ravni C-reaktivnega proteina (CRP). Nekatere študije so pokazale, da lahko CSC spremlja zvišanje ravni CRP, če so izključene morebitne infekcijske in vnetne bolezni, v primerjavi s kontrolnimi bolniki brez CSC. Ugotovljeno je bilo tudi, da obstaja pomembna korelacija med visoko stopnjo PSA in pogostnostjo ishemičnih epizod med Holterjevim spremljanjem in z obsegom depresije segmenta ST med obremenitvenimi testi pri bolnikih z bolečino in normalno angiografijo. Obstaja tudi majhno število študij, ki podpirajo učinkovitost nesteroidnih protivnetnih zdravil in steroidnih hormonov pri zdravljenju CSC. Poleg tega je lahko učinkovitost zaviralcev angiotenzinske konvertaze (ACE) in statinov pri zdravljenju CSC povezana z njihovim protivnetnim delovanjem.

Inzulinska rezistenca in CSC

Inzulinska rezistenca je pri bolnikih s CSC pogostejša kot pri drugih laboratorijskih merilih. Če primerjamo glavno skupino (bolniki s CSC) in kontrolno skupino, sta bila hiperinzulinemija in povišana raven CRP v testu tolerance za glukozo bistveno pogostejša pri predstavnikih prve skupine. Poleg tega so imeli bolniki s CSC višje ravni insulina na tešče. V študiji Botker et al. je pokazalo, da je oslabljena insulinska rezistenca pri bolnikih s CSC posledica napake v transportu glukoze skozi celično membrano. Poleg tega je insulinska rezistenca lahko povezana z zmanjšano aktivnostjo vazorelaksacije, odvisne od endotelija. Ker je insulin ključna komponenta v mehanizmu proliferacije gladkih mišičnih celic in pojava vazokonstrikcije, ga lahko opazimo tudi pri CSC.

V nekaterih študijah je bilo tudi ugotovljeno, da pri DM nastaja veliko število naprednih končnih produktov glikozilacije, ki vplivajo na elastične lastnosti žilne stene, povečujejo njeno togost, glede na rezultate zadnjih študij v CSC pa je povečanje togosti arterijske stene in debeline indeksa karotidne intime-medije.

Učinek estrogena

Kot smo že omenili, je CSC pogostejši pri ženskah kot pri moških. Poleg tega je ta patologija pogosteje zabeležena v obdobju pred in po menopavzi, saj se domneva, da je to posledica pomanjkanja estrogena. Nekatere študije potrjujejo, da je uporaba nadomestne terapije pri ženskah s CSC dosegla pozitivne rezultate: intenzivnost in pogostost bolečine, povezane z vadbo, sta se zmanjšali.

Klinika in diagnostika COSC

Med bolniki s CSC prevladujejo ljudje srednjih let, predvsem ženske. Glavna pritožba so epizode bolečine v prsnem košu angine pektoris, ki se pojavijo med fizičnim naporom ali izzovejo mraz, čustveni stres; pri tipičnem obsevanju je v nekaterih primerih bolečina daljša kot pri koronarni arterijski bolezni in ni vedno ustavljena z jemanjem nitroglicerina (pri večini bolnikov zdravilo poslabša stanje).

Med instrumentalnim pregledom se pri pomembnem delu bolnikov odkrijejo prihajajoče ali vztrajne prevodne motnje (po vrsti blokade leve noge Hisovega snopa). EKG v mirovanju med napadom retrosternalne bolečine, obremenitveni testi in 48-urni Holterjev nadzor so pokazali znake ishemične depresije segmenta ST, ki presegajo 1,5 mm v amplitudi in 1 minuto v času. Dnevni profil ishemičnih epizod kaže njihovo visoko pogostnost v jutranjih in popoldanskih urah; ponoči in zgodaj zjutraj je ishemija redka (kot pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo). Stresna scintigrafija miokarda z 201 Tl kaže tipične ishemične žariščne motnje kopičenja zdravila.

Danes se kot diagnostična merila razlikujejo:
značilna bolečina v prsnem košu in izrazita depresija segmenta ST med vadbo (vključno s tekalno stezo in kolesarskim ergometrom);
prehodna ishemična depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV), ki traja več kot 1 minuto z 48-urnim spremljanjem EKG;
pozitiven test dipiridamola;
pozitiven ergometrinski (ergotavin) test, zmanjšanje srčnega utripa na njegovem ozadju;
odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij pri koronarografiji;
povečan laktat med ishemijo pri analizi krvi iz območja koronarnega sinusa;
ishemične motnje med stresno scintigrafijo miokarda z 201 Tl.

Diferencialna diagnoza. Pri prvem zdravljenju bolnika s kardialgijo se vedno pojavi vprašanje diferencialne diagnoze tega stanja. Na tej stopnji je pomembno pravilno vprašati bolnika, ugotoviti značilnosti sindroma bolečine in najprej analizirati, kako ustrezajo tipičnim manifestacijam angine pektoris.

Načrt dodatnega pregleda bolnika mora vsebovati:
popolna krvna slika (izključitev anemije, vnetnih sprememb, ki so lahko povezane z latentno okužbo, znakov aktivnosti revmatološke bolezni);
lipidni spekter (določitev verjetnosti ateroskleroze);
raven glukoze na tešče in/ali po potrebi test tolerance za glukozo (izključitev sladkorne bolezni kot dejavnika tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni);
indikatorji akutne faze (SRP, sialne kisline, seromukoid, fibrinogen), revmatoidni faktor - za izključitev revmatološke patologije;
študije za izključitev sifilisa;
standardni EKG in/ali obremenitveni testi, Holterjev nadzor;
rentgenski pregled prsnega koša (velikost srca, pljučna polja), ki vam omogoča izključitev prisotnosti pljučnice, tuberkuloznega procesa v pljučih, plevralnih prekrivkov;
če obstajajo znaki, ki kažejo na možnost odkrivanja osteohondroze ali druge patologije hrbtenice, rentgenski pregled torakalne in vratne hrbtenice v čelni in stranski projekciji, funkcionalni testi;
ehokardiografija - v prisotnosti srčnih šumov, sprememb velikosti srca med topografsko tolkalo ali glede na radiografijo;
fibrogastroduodenoskopija - v prisotnosti pritožb iz prebavnega sistema in hkrati pekoče bolečine za prsnico (za izključitev gastroezofagealne refluksne bolezni);
ultrazvočni pregled trebušnih organov - za izključitev sevalne bolečine, ki jo povzroča holecistitis, pankreatitis itd.;
koronarna angiografija - izvaja se pri bolnikih, pri katerih ni mogoče popolnoma izključiti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij.

Kot vodilo lahko uporabite algoritem, predstavljen v shemi 2. Naloga diagnostičnega iskanja v tem primeru je ločitev srčnih in ekstrakardialnih vzrokov bolečine; Kot izhodiščno metodo izvajanja diagnostike smo izbrali EKG (rutinski, obremenitveni testi ali Holter monitoring), ki je na voljo v večini zdravstvenih ustanov, je enostaven za uporabo in poceni. Odkrivanje kakršnih koli sprememb na EKG v več kot 90-95% primerov je zaskrbljujoče v smislu srčne geneze sindroma bolečine (čeprav je treba spomniti na možnost kombinacije srčnih in ekstrakardialnih vzrokov) in njihove odsotnosti. prepričuje v nasprotno. Nato je treba bolnike razdeliti po starosti in spolu, nato pa analizirati najverjetnejšo kardialgijo v določeni starostni in spolni skupini ter metode za preverjanje diagnoze. Epidemiološki pristop ob upoštevanju dejavnikov starosti in spola bistveno zniža stroške in pohitri postopek dodatnih raziskav.

Za razjasnitev ekstrakardialnega vzroka bolečine je potrebno poiskati dodatni sindrom, ki se izvaja na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze in minimalnega fizičnega pregleda. Po razjasnitvi sindroma (patologija prebavnega, dihalnega, mišično-skeletnega sistema itd.) Se obseg diagnostičnega iskanja še bolj zoži.

Tako bi morale biti pri diferencialni diagnozi kardialgije glavne metode pogovor s pacientom, fizični pregled, EKG (rutinsko spremljanje in / ali vadba), prepoznavanje vodilnih sindromov z uporabo načela optimalne diagnostične izvedljivosti. Pomembni so epidemiološki dejavniki (spol, starost, kajenje).

Trenutne terapevtske strategije

Zaviralci beta

Zaviralci β se lahko obravnavajo kot sredstva prve izbire za zdravljenje bolnikov s CSC, zlasti pri bolnikih s simptomi ali povečano simpatično aktivnostjo, potrjeno s povišanim krvnim tlakom kot odzivom na vadbo. V majhni, randomizirani, dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji kot odgovor na 7-dnevno zdravljenje s propanololom je prišlo do znatnega zmanjšanja ishemičnih manifestacij in okrevanja segmenta s stalnim spremljanjem EKG, medtem ko je v podskupini, kjer je bil verapamil predpisano, pozitivne dinamike niso opazili. Tudi v drugi majhni študiji je atenolol zmanjšal incidenco epizod angine pektoris, reverzibilno depresijo segmenta ST kot odziv na vadbo in izboljšal delovanje levega prekata na Dopplerjevi ehokardiografiji pri bolnikih s CSC. Tudi edina metoda, ki je pozitivno vplivala na klinični potek CSC, je bilo imenovanje atenolola v primerjavi z amlodipinom in nitrati. Več nedavnih študij je pokazalo pozitivne rezultate pri zdravljenju bolnikov s CSC z imenovanjem nevibolola (selektivnega zaviralca β 1). Tako so študije opazile obnovitev rezervnega koronarnega pretoka krvi, povečano sproščanje dušikovega oksida iz žilnega endotelija.

Pozitivni učinek te skupine zdravil je povezan z zmanjšanjem srčnega utripa, porabe kisika v miokardu, antiishemičnih učinkov in zmanjšanja povečanega adrenergičnega tona, značilnega za bolnike s CSC.

Vendar je treba opozoriti, da različne študije zagotavljajo različne statistične podatke o učinkovitosti zaviralcev beta in je 19-60%.

Nitrati

Danes je vprašanje učinkovitosti nitratov pri bolnikih s CSC sporno. Tako je bilo v zgodnjih študijah dokazano, da uporaba sublingvalnih nitratov lajša bolečino le pri 42 % bolnikov z normalno koronarno angiografijo. Bugiardini idr. so v svoji študiji dokazali pozitiven učinek intrakoronarnih in sublingvalnih nitratov. Radice idr. prav tako pokazalo izboljšanje rezultatov obremenitvenih testov in okrevanje segmenta ST, vendar so bili ti rezultati bistveno slabši kot pri bolnikih s CAD. Obstajajo tudi študije, ki kažejo, da se rezultati vadbenih testov lahko poslabšajo pri bolnikih s CSC, ki jemljejo sublingvalni nitroglicerin.

Tako zaradi pomanjkanja rezultatov velikih randomiziranih kontroliranih preskušanj o uporabi nitratov pri bolnikih s CSC je danes nemogoče govoriti o njihovi učinkovitosti pri bolnikih z bolečino v prsih in normalno koronarno angiografijo.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Tudi podatki o uporabi CCB pri bolnikih s CSC so nasprotujoči.

V majhnem, randomiziranem, dvojno slepem, kontroliranem preskušanju je zdravljenje z CCB (nifedipin in verapamil) pomembno izboljšalo nadzor bolečine pri angini pektoris in izboljšalo učinkovitost vadbe. V drugi nenadzorovani študiji so Montorsi et al. je pokazalo, da je podjezična uporaba nifedipina štiri tedne zmanjšala depresijo segmenta ST med vadbo, izboljšala kazalnike koronarnega krvnega pretoka glede na angiografijo. Enake rezultate smo dobili z uporabo dihidropiridina pri bolnikih s CSC.

Vendar pa diltiazem ni pokazal koristnih učinkov pri bolnikih s CSC. Enake rezultate so dobili v randomizirani, dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji z verapamilom.

Nikorandil

Aktivator kalijevih kanalov - nikorandil - ima lastnosti dilatacije arterij. V eksperimentalnih študijah so pokazali antihipoksičen učinek tega zdravila na izolirano srčno mišico. Nadaljnje študije so pokazale antiishemične in kardioprotektivne učinke. Yamabe et al. je pokazala ponovno vzpostavitev oskrbe miokarda s krvjo z intravenskim dajanjem nikorandila pri bolnikih z miokardno ishemijo in normalno koronarno angiografijo. V drugi randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji je dvotedensko zdravljenje z nikorandilom pri bolnikih s CSC povzročilo razrešitev ishemičnih dogodkov, okrevanje veznice ST in izboljšanje obremenitvenega testiranja v primerjavi s placebom.

Tako je nikorandil obetavna smer za preučevanje in dajanje terapije pri bolnikih s CSC.

Hormonsko nadomestno zdravljenje

Estrogensko nadomestno zdravljenje ima lahko ugoden učinek pri zdravljenju CSC pri ženskah pred in po menopavzi. Vendar pa je njegova uporaba lahko omejena zaradi povečanega tveganja za nastanek krvnih strdkov in raka dojke. Poleg tega obstajajo dokazi, da se učinkovitost v začetnih fazah zdravljenja z dolgotrajnim zdravljenjem zmanjša.

Obetavne smeri zdravljenja CSC

Glede na nove podatke o patofiziologiji CSC, in sicer o vlogi endotelijske disfunkcije in oksidativnega stresa, so glavni terapevtski pristopi trenutno v reviziji. Posebej obetavna je študija učinka zaviralcev ACE in statinov. Bigvanidi in zaviralci ksantin oksidaze imajo lahko tudi antiishemične učinke in so lahko koristni pri bolnikih s CSC. Poleg tega poteka aktiven razvoj uporabe ivabradina in trimetazidina pri bolnikih s stabilno angino pektoris, vendar je njuna uporaba pri bolnikih s CSC zahteva nadaljnje študije.

zaviralci ACE

Glede na rezultate velikega števila študij zaviralci ACE izboljšajo endotelijsko disfunkcijo in imajo lahko pozitiven učinek pri CSC. Tako sta v randomizirani, slepi, s placebom kontrolirani študiji X. Kaski et al. je pokazalo zmanjšanje depresije segmenta ST, izboljšanje učinkovitosti med obremenitvenim testom pri bolnikih s CSC in zmanjšanim koronarnim pretokom krvi. Te rezultate je potrdilo še eno majhno dvojno slepo preskušanje s cilazoprilom. V dvojni, s placebom kontrolirani študiji Chen et al. je tudi pokazalo, da osemtedenska uporaba enalaprila ni bistveno izboljšala le rezultatov obremenitvenih testov, temveč tudi rezervo koronarnega krvnega pretoka in ravni endotelnega dušikovega oksida pri bolnikih s CSC.

Pozitivni učinki uporabe zaviralcev ACE pri CSC so povezani z obnovitvijo ravni endotelijskega dušikovega oksida in zmanjšanjem razmerja L-arginina in dimetilarginina (indeks sistemske presnove dušikovega oksida).

statini

Zdravila iz skupine statinov imajo poleg učinka zniževanja lipidov tudi vrsto drugih učinkov. Eden od njih je protivnetno delovanje in posledično pozitiven učinek na delovanje vaskularnega endotelija.

V randomizirani, slepi, s placebom kontrolirani študiji sta Kayikcioglu et al. je pokazala učinkovitost pravastatina 40 mg pri bolnikih s CSC. Istočasno je prišlo do izboljšanja zmogljivosti med obremenitvenim testom in endotelne funkcije (ocenjeno s tokom na ravni brahialne arterije). Enake rezultate so v podobni študiji dobili Fabian et al. pri uporabi simvastatina v odmerku 20 mg 12 tednov pri primerjavi bolnikov s CSC, randomiziranih v glavno skupino in placebo. V nedavni randomizirani, prospektivni, slepi, s placebom nadzorovani študiji je šestmesečna kombinacija atorvastatina (40 mg/dan) in ramiprila (10 mg/dan) pri bolnikih s CSC znatno izboljšala kakovost življenja z normalizacijo rezultatov obremenitvenih testov. in rezultati vprašalnika za bolnike v Seattlu z angino.

Poleg tega je prišlo do pomembnega izboljšanja funkcije vaskularnega endotelija in zmanjšanja antioksidativne aktivnosti v žilni steni. Tako bi lahko kombinacija zaviralca ACE in statina pomenila pomemben napredek pri zdravljenju bolnikov s CSC.

Metformin

Metformin ima angioprotektivne lastnosti in lahko izboljša delovanje vaskularnega endotelija. V majhni študiji, ki so jo izvedli Jadhav in drugi pri ženskah z bolečino v prsnem košu in normalnim koronarnim pretokom krvi na nediabetični angiografiji, je 500 mg metformina dvakrat na dan osem tednov izboljšalo delovanje kapilarnega endotelija pri kombinirani Dopplerjevi in iontoforezi ter zmanjšalo miokardialno ishemijo, glede na test monotonega fizičnega dela in depresije spojnice ST, Dukeove lestvice in stopnje bolečine v prsih.

alopurinol

Alopurinol je močan zaviralec ksantin oksidaze, ki se od leta 1966 široko uporablja pri preprečevanju in zdravljenju protina. Raziskovali so tudi njegovo sposobnost zaviranja oksidacije
6-merkaptopurin in protitumorsko delovanje. Nedavno so odkrili njegove angioprotektivne lastnosti, ne glede na resnost zmanjšanja sečne kisline in inhibicije ksantil oksidaze. Eksperimentalne in klinične študije so pokazale, da lastnosti alopurinola in njegovega aktivnega presnovka oksipurinola izboljšajo prekrvavitev v ishemičnem miokardu, zmanjšajo resnost simptomov in manifestacij kroničnega srčnega popuščanja in vnetnih sprememb. Poleg tega lahko alopurinol zmanjša potrebo miokarda po kisiku.

Pomen oksidativnega stresa v patogenezi CSC potrjujejo tudi podatki novejših študij, v katerih je stopnja aktivnosti produktov peroksidacije neposredno povezana s tveganjem za nastanek srčno-žilnih dogodkov. Čeprav so terapevtske strategije, namenjene zmanjšanju aktivnosti produktov peroksida pri bolnikih s CSC, pokazale svojo omejeno učinkovitost. Kombinirana uporaba zaviralcev ACE in statinov vpliva tako na procese peroksidacije kot na funkcijo vaskularnega endotelija, kar zagotavlja dobre rezultate zdravljenja. Alopurinol v velikih odmerkih (600 mg/dan) izboljša delovanje endotelija in zmanjša oksidativni stres pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, neodvisno od vpliva na presnovo sečne kisline. Hkrati se je endotelijska funkcija izboljšala v povprečju za 143 %, kar je veliko bolj učinkovito od drugih terapevtskih strategij. Učinkovitost alopurinola pri CSC bo ovrednotena v trenutni študiji APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Druga obetavna področja

Nefarmakološko zdravljenje bolnikov s CSC je treba obravnavati le kot dodatek k zdravljenju. Tako so v manjši raziskavi bolniki s CSC osem tednov izvajali teste s telesno aktivnostjo za vzdržljivost, medtem ko se je čas za izvajanje telesne aktivnosti pred pojavom bolečine povečal.

V nekaterih študijah je bilo dokazano, da ciljni psihološki programi za spremembo življenjskega sloga in vedenja pozitivno vplivajo na zmanjšanje bolečine, toleranco vadbe.

Antidepresiv imipramin ima analgetične lastnosti zaradi visceralnih učinkov. Majhni odmerki imipramina so zmanjšali resnost bolečine pri bolnikih z normalno koronarno angiografijo, vendar niso vplivali na kakovost življenja bolnikov.

Intravensko bolusno dajanje l-arginina zmanjša raven endotelina-1 in obnovi aktivnost dušikovega oksida, kar posledično vodi do normalizacije endotelne funkcije.

Zaključek

CSC je patološko stanje, ki je posledica različnih etioloških dejavnikov, katerih patogeneza ni vedno pojasnjena. Čeprav so zgodnje študije pokazale benigni potek CSC, je sedaj dokazano, da se pri več kot 50 % bolnikov s CSC v naslednjih 10 letih razvijejo organske motnje na ravni koronarnih žil, potrjene z angiografijo. Vendar pa lahko uporaba sodobnih učinkovitih terapevtskih strategij, katerih cilj je zmanjšanje oksidativnega stresa in ponovna vzpostavitev endotelne funkcije, bistveno izboljša kakovost življenja in prognozo pri bolnikih s CSC.

Bibliografija je v reviziji.

Recenzijo je pripravil V. Savchenko.

Srčni sindrom x zdravljenje in prehrana. Trisomija na x kromosomu. Skrivnost sindroma X je, da obstajajo tipični napadi angine pektoris, vendar so velike žile srca normalne.

Vzroki

Klinične manifestacije

Zdravljenje

ICD-10

Splošne informacije

Vzroki

Patogeneza

simptomi

Zapleti

Diagnostika

Napoved in preprečevanje

Literatura

Eduard Limonov - biografija, fotografije, knjige, osebno življenje, žene

Kaj je šota, njene koristi in škoda za vrt